Trzepotanie przedsionków jest nieprawidłową formą leczenia przyżegania. Leczenie instrumentalne - kardiowersja-defibrylacja

Opis:

Trzepotanie przedsionków to znaczny wzrost skurczów przedsionków (do 200-400 na minutę) przy zachowaniu prawidłowego, regularnego rytmu przedsionków.

Ze względu na dużą częstość impulsów przedsionkowych zwykle towarzyszy jej niecałkowity blok przedsionkowo-komorowy, który zapewnia rzadszy rytm komorowy.

Leczenie trzepotania przedsionków:

Leczenie i profilaktyka wtórna trzepotania przedsionków odbywa się na ogół w taki sam sposób, jak w przypadku ich migotania. Jednocześnie należy zauważyć, że trzepotanie przedsionków jest istotnie bardziej oporne na farmakoterapię, zarówno w powstrzymywaniu napadów, jak i zapobieganiu im, co czasami stwarza duże problemy. Istotne trudności mogą również wystąpić w farmakologicznej kontroli częstości komór. Jednocześnie ze względu na niestabilność przewodzenia przedsionkowo-komorowego podczas trzepotania przedsionków jest nieco długotrwała konserwacja jest niepożądane i należy dołożyć wszelkich starań, aby jak najszybciej przywrócić rytm zatokowy lub zamienić trzepotanie w migotanie.

W celu złagodzenia napadów trzepotania przedsionków stosuje się farmakoterapię, kardiowersję elektryczną i częstą stymulację przedsionków.

Podobnie jak w przypadku migotania przedsionków, do przywrócenia rytmu zatokowego stosuje się leki antyarytmiczne klasy IA, 1C i III, które podaje się dożylnie lub doustnie. Dwie ostatnie grupy leków są bardziej skuteczne i mniej toksyczne niż pierwsza. W szczególności należy zauważyć, że w odniesieniu do nowy lek ibutylid w podanie dożylne pozwala przywrócić rytm zatokowy u około 70% pacjentów.

Należy podkreślić, że w celu uniknięcia gwałtownego wzrostu częstości akcji serca w wyniku poprawy przewodzenia przedsionkowo-komorowego, nawet do 1:1, próbę kardiowersji medycznej lekami klasy IA i 1C można przeprowadzić dopiero po zablokowaniu węzła przedsionkowo-komorowego z digoksyną, werapamilem, diltiazemem lub beta-blokerami.

Werapamil jest lekiem z wyboru w kontroli farmakologicznej częstości komór w trzepotaniu przedsionków. Mniej trwały efekt dają ß-adrenolityki i digoksyna. Ze względu na odporność trzepotania na digoksynę, w porównaniu duże dawki lek. Ogólnie rzecz biorąc, kontrola częstości akcji serca za pomocą leków spowalniających przewodzenie przedsionkowo-komorowe jest znacznie mniej niezawodna w tym zaburzeniu rytmu niż w migotaniu przedsionków. Przy jego nieskuteczności z powodzeniem stosuje się metody nielekowe - ablację cewnika i modyfikację węzła przedsionkowo-komorowego.

Trzepotanie przedsionków (AF)- jest to jedna z najczęstszych arytmii serca, stanowi około 10% wszystkich napadowych tachyarytmii nadkomorowych. Jest częstym powikłaniem ostrego zawału mięśnia sercowego i operacji na otwartym sercu. Inne przyczyny trzepotania przedsionków to przewlekła choroba płuc, zapalenie osierdzia, tyreotoksykoza, reumatyzm (szczególnie u osób z zwężenie zastawki dwudzielnej), dysfunkcja węzła zatokowego (zespół tachy-brady), a także inne choroby, które przyczyniają się do poszerzenia przedsionków. Trzepotanie przedsionków może wystąpić u pacjentów w każdym wieku. Jednak u osób z chorobami serca jest to znacznie częstsze.

Migotanie przedsionków (AF)- jest to tachyarytmia nadkomorowa, charakteryzująca się nieskoordynowanym pobudzeniem elektrycznym przedsionków z częstotliwością 350-700 na minutę, co powoduje pogorszenie kurczliwości przedsionków i rzeczywistą utratę przedsionkowej fazy napełniania komór.

Migotanie przedsionków jest jedną z najczęstszych i najczęściej spotykanych arytmii w praktyce klinicznej.

Objawy kliniczne

Zazwyczaj pacjenci z trzepotaniem przedsionków skarżą się na nagłe kołatanie serca, duszność, ogólna słabość, nietolerancja aktywność fizyczna lub ból w klatka piersiowa. Możliwe są jednak cięższe objawy kliniczne - omdlenia, zawroty głowy z powodu niedociśnienia, a nawet zatrzymanie akcji serca z powodu szybszego skurczu komór. Patofizjologiczną podstawą tej symptomatologii jest spadek wydajności ogólnoustrojowej, ogólnoustrojowej ciśnienie krwi i zmniejszyć wieńcowy przepływ krwi. Według niektórych doniesień spadek przepływu wieńcowego może sięgać 60% wraz ze wzrostem zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen. W wyniku poważnych zaburzeń hemodynamicznych rozwija się dysfunkcja skurczowa serca, a następnie poszerzenie jego jam, co ostatecznie prowadzi do niewydolności serca.

Klasyfikacja trzepotania przedsionków

trzepotanie przedsionków- jest to szybka, regularna tachyarytmia przedsionkowa z częstotliwością pobudzenia i skurczu przedsionków większą niż 200 na minutę. Obecnie powszechnie przyjmuje się, że ta arytmia opiera się na mechanizmie ponownego wejścia pobudzenia.

Typowe AF wynika z makroreentry koła prawego przedsionka, ograniczonego z przodu przez pierścień zastawki trójdzielnej, a z tyłu przez przeszkody anatomiczne (ujścia żyły głównej górnej i dolnej, grzebień Eustachiusza) oraz barierę czynnościową w postaci krysta terminalna. W tym przypadku fala wzbudzenia przechodzi przez cieśń dolną (strefę opóźnionego przewodzenia), zlokalizowaną między żyłą główną dolną a obwodem zastawki trójdzielnej. Jest to tak zwana TP zależna od przesmyku: może być nadzorowana przez ekspozycję RF w tym obszarze.

W zależności od kierunku fali depolaryzacyjnej w przedsionkach wyróżnia się dwa typy typowego AF:

— TP z aktywacją przegroda międzyprzedsionkowa(MPP) w kierunku ogonowo-czaszkowym, a bocznych odcinków prawego przedsionka (RP) w kierunku czaszkowo-ogonowym, czyli z krążeniem fali wzbudzenia wokół zastawki trójdzielnej przeciwnie do ruchu wskazówek zegara (CCW) patrząc od koniuszka serca. Na EKG charakteryzuje się ujemnymi załamkami F w odprowadzeniach II, III, aVF, odzwierciedlającymi synchroniczną aktywację MPP od dołu do góry oraz dodatnimi falami trzepotania w odprowadzeniu V1. Zstępujące kolano załamków F w odprowadzeniach standardowych i wzmocnionych jest dłuższe (bardziej płaskie) niż kolano wstępujące (bardziej strome). Ważnym punktem jest zauważalnie mniejsza amplituda przedsionkowych zespołów aktywności elektrycznej w odprowadzeniu V1, które rzutowane są na fazę wstępującą załamków TP w odprowadzeniu aVF;

— AF z przeciwną aktywacją struktur prawego przedsionka, tj. z krążeniem fali wzbudzenia zgodnie z ruchem wskazówek zegara (CW), elektrokardiograficznie scharakteryzowany dodatnim kierunkiem fal trzepotania w dolnych odprowadzeniach standardowych i wzmocnionych oraz porównywalną amplitudą do F -fale w odprowadzeniu V1.

Jednak charakterystyczne objawy EKG u pacjentów nie zawsze muszą występować, dlatego dopiero podczas endoEPS można wykazać zainteresowanie przesmyku żylnego.

Tachykardie zależne od przesmyku, oprócz typowego AF, to trzepotanie przedsionków w dolnej pętli i dwufalowe. Dwufalowa TP charakteryzuje się powstawaniem dwóch fal depolaryzacji w AP, krążących jedna po drugiej wokół pierścienia zastawki trójdzielnej w tym samym kierunku, co powoduje przyspieszenie TP. Jednocześnie geometria aktywacji przedsionków na powierzchniowym EKG nie ulega istotnym zmianom. Ten typ zaburzeń rytmu prawdopodobnie ma niewielkie znaczenie kliniczne, ponieważ utrzymuje się przez krótki czas (do 11 zespołów), przechodząc następnie w typowe AF, rzadziej w migotanie przedsionków.

Dolna pętla AT charakteryzuje się przebiciem fali wzbudzenia przez cristae końcowe (TC) w różnych jej częściach z utworzeniem kręgu ponownego wejścia wokół ujścia żyły głównej dolnej z krążeniem impulsowym w kierunku przeciwnym do ruchu wskazówek zegara (CWW). W tym przypadku charakterystyka elektrokardiograficzna TP będzie zależała od poziomu przewodzenia przez bruzdę graniczną. Będzie się różnić od wzorca EKG identycznego z typowym AFL/CWW, z nieznacznym spadkiem amplitudy dodatniej fazy fali trzepotania w dolnych odprowadzeniach i załamka P w odprowadzeniu V1, co odzwierciedla kolizję nadchodzących frontów depolaryzacji w okolicy sklepienia prawej komory (z przebiciem fali AFL w rejonie części ogonowej TC) do obrazu EKG charakterystycznego dla typowego TP/CW, który będzie odzwierciedleniem aktywacji MPP w kierunku czaszkowo-ogonowym ( z przełomem w okolicy TC czaszki). Te typy AFL, jak również typowe formy AFL, są podatne na ablację prądem o częstotliwości radiowej w rejonie cieśni dolnej.

Trzepotanie przedsionków niezależne od przesmyku obejmuje górną pętlę, wiele cykli i trzepotanie lewego przedsionka. W przypadku górnej pętli TP fala depolaryzacji, przebijając się przez TC, tworzy koło reentry w okolicy sklepienia prawej komory wzdłuż obwodu żyły głównej górnej z pulsacją krążącą zgodnie z ruchem wskazówek zegara, natomiast niższe dywizje PP nie biorą udziału w cyklu TP. Geometria aktywacji przedsionków na powierzchniowym EKG jest podobna do typowej TP/CW.

Wielocyklowe AF charakteryzuje się równoczesnym występowaniem kilku cykli aktywacji przedsionków ze względu na możliwość wielokrotnego przebijania się fal wzbudzenia przez TC.

w więcej rzadkie przypadki Kręgi makroreentry mogą tworzyć się w lewym przedsionku i częściej występują u pacjentów, którzy przeszli operację lewego przedsionka. Obraz elektrokardiograficzny w tych wariantach LT będzie bardzo zmienny.

Leczenie trzepotania przedsionków

terapia doraźna

Opieka w nagłych wypadkach w przypadku AFL zależy od objawów klinicznych. Pacjenci z ostrym zapaść naczyniowa, niedokrwienie mózgu, dławica piersiowa lub przy nasilających się objawach niewydolności serca wskazana jest kardiowersja synchroniczna w nagłych wypadkach. Pomyślne przywrócenie rytmu zatokowego można osiągnąć za pomocą wyładowania poniżej 50 J przy prądach jednofazowych, a przy prądach dwufazowych nawet przy mniejszej energii. Stosowanie leków klasy Ia, Ic i III zwiększa szanse na zastosowanie elektroterapii impulsowej.

Częsta stymulacja przedsionkowa, przezprzełykowa lub wewnątrzprzedsionkowa, jest metodą z wyboru w celu przywrócenia rytmu zatokowego. Według literatury medycznej jego skuteczność wynosi średnio 82% (od 55 do 100%). Stymulacja ultraczęsta jest szczególnie uzasadniona w AFL po operacjach kardiochirurgicznych, ponieważ często pozostawia się u tych pacjentów elektrody nasierdziowe przedsionkowe w okresie pooperacyjnym. Stymulację przedsionkową (ECS) należy rozpocząć z częstością o 10 impulsów większą niż spontaniczna aktywność elektryczna przedsionków w migotaniu przedsionków. Aby zweryfikować skuteczne wejście w cykl tachykardii, zaleca się zwiększanie częstości ECS o 10 bodźców dodatkowych. Gwałtowna zmiana morfologii fal TP na powierzchniowym EKG w standardowych odprowadzeniach dolnych i wzmocnionych wskazuje na przełączenie (resetowanie) TP. Zatrzymaniu stymulatora w tym momencie może towarzyszyć przywrócenie rytmu zatokowego. Częstotliwość krytyczna wymagana do zakończenia pierwszego typu AF jest zwykle o 15-25% wyższa niż częstotliwość trzepotania. Zastosowanie chinidyny, dyzopiramidu, nowokainamidu, propafenonu, ibutylidu zwiększa szanse na skuteczność ultraczęstej stymulacji w przywracaniu rytmu zatokowego. Próby przerwania AFL przez stymulację nadczęstotliwościową mogą często prowadzić do indukcji migotania przedsionków, które często poprzedza samoistny powrót do rytmu zatokowego. Indukcja migotania przedsionków jest bardziej prawdopodobna przy stosowaniu bardziej „szybkiego” trybu stymulacji ultraczęstej (długość cyklu podczas stymulacji przekracza cykl TP o 50% lub więcej).

Szereg leków (ibutilid, flekainid) skutecznie przywraca rytm zatokowy w AFL, ale istotnie zwiększa ryzyko rozwoju wrzecionowatego częstoskurczu komorowego. Ani inhibitory przewodzenia przedsionkowo-komorowego, ani kordaron nie okazały się skuteczne w przywracaniu rytmu zatokowego, chociaż mogą skutecznie kontrolować częstość akcji serca.

W większości przypadków przy przewodnictwie przedsionkowo-komorowym 2:1 lub wyższym chorzy nie mają zaburzeń hemodynamicznych. W takiej sytuacji klinicysta może zdecydować się na leki spowalniające przewodzenie przedsionkowo-komorowe. Leki z wyboru należy uznać za antagonistów wapnia (seria niedihydroperydynowa) oraz adrenoblokery. Odpowiednia, choć trudna do osiągnięcia, kontrola częstości jest szczególnie ważna, jeśli przywrócenie rytmu zatokowego jest opóźnione (np. jeśli wymagane jest leczenie przeciwzakrzepowe). Ponadto, jeśli planowana jest kardiowersja medyczna, konieczna jest kontrola tachysystolii, ponieważ leki antyarytmiczne, takie jak leki klasy Ic, mogą zmniejszać częstość przedsionków i powodować paradoksalne zwiększenie częstości komór w wyniku spowolnienia utajonego przewodzenia przedsionkowo-komorowego, co pogorszy stan kliniczny pacjenta.

Jeśli AFL trwa dłużej niż 48 godzin, przed kardiowersją elektryczną lub medyczną należy zastosować leczenie przeciwzakrzepowe.

Stała terapia lekowa

Przewlekła farmakologiczna profilaktyka AFL ma zwykle charakter imperialny, a jej skuteczność określa się metodą prób i błędów. Tradycyjnie zalecana jest terapia dualna, w której stosuje się zarówno lek skutecznie blokujący przewodzenie w złączu przedsionkowo-komorowym, jak i środek błonowo czynny. Wyjątkiem są leki klasy III (sotalol, kordaron), które łączą w sobie cechy wszystkich klas terapii antyarytmicznej.

Cewnikowa ablacja cieśni jarzmowo-trójdzielnej w trzepotaniu przedsionków zależnym od przesmyku

Obecnie uznaje się, że utworzenie całkowitej dwukierunkowej blokady w cieśni między żyłą główną dolną a obwodem zastawki trójdzielnej za pomocą ablacji cewnikiem o częstotliwości radiowej (RFA) jest wysoce skuteczną i bezpieczną procedurą eliminacji AFL i stopniowo zyskuje na znaczeniu wiodącą pozycję w strukturze różne drogi leczenie tych arytmii. Ablację prądem o częstotliwości radiowej można wykonać zarówno podczas LT, jak i podczas rytmu zatokowego. Wcześniej uważano, że kryterium skuteczności operacji jest ustąpienie migotania przedsionków. Następnie opracowano rygorystyczne kryteria uzyskania dwukierunkowego bloku przewodzenia w rejonie cieśni dolnej, co znacznie zwiększyło długoterminową skuteczność RFA.

W centrum chirurgii rentgenowskiej GVKG im. akademik N. N. Burdenko w okresie od 1999 r. do 2004 r wykonał ponad sto interwencji w przypadku typowego trzepotania przedsionków. Weryfikacja bloku przewodzącego w rejonie przesmyku dolnego została przeprowadzona w oparciu o lokalne kryteria uzyskania blokady przewodzenia w badanym obszarze oraz w oparciu o tradycyjną technikę weryfikacji bloku przewodzącego (pośrednio). Skuteczność zabiegu bez podtrzymania AAT według wyników prospektywnej obserwacji wyniosła 88%. Leczenie skojarzone pacjentów obejmowało: wszczepienie systemu stałego rozrusznika serca, wielokrotne interwencje w obrębie żył płucnych, wznowienie AAT. W tych warunkach skuteczną kontrolę rytmu zatokowego w ciągu roku kalendarzowego udało się uzyskać u 96% wszystkich chorych. obserwacje kliniczne. Udowodniliśmy znaczna poprawa pompującą funkcję przedsionków, co ostatecznie może wyjaśniać istotną dodatnią dynamikę kliniczną. Jakość życia była istotnie wyższa u pacjentów po RFA.

W innym prospektywnym badaniu z randomizacją porównano skuteczność trwałej doustnej AAT (61 pacjentów z AFL) i ablacji prądem o częstotliwości radiowej. Na dynamiczna obserwacja, który wynosił 21±11 miesięcy, rytm zatokowy utrzymywał się tylko u 36% leczonych AAT, natomiast po RFA u 80% chorych. Ponadto 63% pacjentów otrzymujących na stałe terapia lekowa wymagało jednej lub więcej hospitalizacji, w porównaniu z 22% pacjentów z RFA.

Bezwzględnym wskazaniem do AF RFA jest rozwój oporności lub nietolerancji na wiele AAT lub gdy pacjent nie chce otrzymywać długoterminowej AAT. Jednak w wielu przypadkach wynikiem jest rozwój odporności długotrwałe użytkowanie AAT, która jest już niepraktyczna ze względów finansowych i ze względu na ryzyko wystąpienia efektu proarytmicznego AAT. Dlatego uważamy, że RFA jest wskazana już wtedy, gdy pacjent wyraża zgodę na jej wykonanie, a pierwszy przedłużający się napad AFL jest bezwzględnym wskazaniem do RFA.

Trzepotanie przedsionków odnosi się do ciężkiej niewydolności serca. Rytm przywracany jest w większości przypadków samoistnie, ale czasami wymagana jest pomoc lekarska. Stopniowo zaburzona hemodynamika (przepływ krwi) i zwiększone obciążenie serca prowadzą do rozwoju niewydolności serca, powstawania zakrzepów i innych powikłań pogarszających jakość życia chorego. W leczeniu trzepotania przedsionków często stosuje się operację, zwłaszcza jeśli obraz kliniczny stopniowo wzrasta, pomimo przyjmowania leków.

Trzepotanie to opis głównego objawu charakterystycznego dla tego typu arytmii. Przedsionki kurczą się szybko, z prędkością do 250 razy na minutę, odbierając impuls z ogniska wymiany (ektopowych) sygnałów. Zlokalizowany jest w przestrzeni nadkomorowej, głównie w dolnej części lewego przedsionka. Na tle trzepotania manifestuje się blokada węzła przedsionkowo-komorowego. Po osiągnięciu znaku 400 uderzeń na minutę mówimy o rzęskowej postaci niewydolności (migotanie przedsionków). Oba etapy rozwoju arytmii są ze sobą ściśle powiązane, dlatego słowa „trzepotanie”, „migotanie” i „migotanie” są przez wielu używane jako synonimy jednego procesu patologicznego. Niezwykle problematyczne jest zidentyfikowanie go na EKG (elektrokardiogramie) ze względu na jego chaotyczną manifestację.

Kod ICD (International Classification of Diseases) dla trzepotania przedsionków jest przypisany do I48. Jest używany przez lekarzy podczas stawiania diagnozy i pisania wniosków w formularzach medycznych. Do zwykłych ludzi nie ma potrzeby znać dekodowania tych informacji.

Powoduje

Głównym kryterium (znakiem) migotania przedsionków jest chaotyczny skurcz o wysokiej częstotliwości. Występuje w większości z winy organicznych uszkodzeń mięśnia sercowego wywołanych różnymi czynnikami procesy patologiczne. Możesz je sprawdzić poniżej:

• reumatyzm;
• niedokrwienie;
• kardiomiopatia;
• zespół dysfunkcji węzła zatokowego;
• zawał mięśnia sercowego;
• przewlekła obturacyjna choroba płuc;
• choroby zapalne;

• miażdżyca;
• dystrofia mięśnia sercowego;
• nadciśnienie;
• zespół Wolffa-Parkinsona-White'a;
• rozedma;
• choroba zakrzepowo-zatorowa.

Wśród innych przyczyn można wyróżnić czynniki pozasercowe, które wpływają na rozwój trzepotania przedsionków:

• cukrzyca;
• zatrucie różnego pochodzenia;
• bezdech senny (krótkotrwałe ustanie oddychania podczas snu);
• hipokaliemia (niski poziom potasu);
• nadczynność tarczycy (nadczynność tarczycy).

Następujące czynniki mogą stać się wyzwalaczem (wyzwalaczem) ataku:

• pogoda;
• przeciążenie fizyczne i psychiczne;
• stres;
• obfity napój;
• nieprawidłowe działanie przewodu żołądkowo-jelitowego;
• używanie napojów alkoholowych.

Podczas diagnozowania nie wyklucza się dziedzicznej predyspozycji, zwłaszcza jeśli nie można zidentyfikować czynnika sprawczego. W takich przypadkach mówimy o idiopatycznej (nieokreślonej) postaci arytmii.

Mechanizm rozwoju

Zwyczajowo uważa się, że mechanizm makropowrotu jest podstawą migotania przedsionków. Jest to powtarzające się pobudzenie mięśnia sercowego. Atak jest spowodowany krążeniem w kole reentry prawego przedsionka. Z jednej strony ogranicza ją pierścień zastawki trójdzielnej, z drugiej żyła główna i grzebień Eustachiusza. Mówiąc najprościej, impuls porusza się po okręgu, angażując w ten proces wszystkie pobliskie tkanki, które normalnie nie powinny się kurczyć. Wyzwalaczem tego niepowodzenia mogą być dodatkowe skurcze przedsionków. Częstotliwość depolaryzacji wynosi 250-300 uderzeń na minutę.

Węzeł przedsionkowo-komorowy nie może przejść duża liczba sygnałów do komory (ponad 200). Niektóre impulsy są zablokowane. Często stosunek ten wynosi 2:1. W tym przypadku, jeśli przedsionki kurczą się z częstotliwością 300 uderzeń na minutę, to komory tylko 150. Czasami proporcja jest znacznie wyższa (4:1, 5:1). Jego zmiany prowadzą do skoków tętna. Najbardziej niebezpieczny stosunek to 1:1. Taka częstotliwość skurczów może powodować poważne zaburzenia hemodynamiki i utratę przytomności.

Klasyfikacja

Zwyczajowo dzieli się trzepotanie przedsionków na 2 główne typy:

• typowy kształt uważane za najczęstszą opcję awarii. Fala pobudzenia przechodzi przez prawy przedsionek. Liczba skurczów waha się od 200 do 300. Większość skurczów jest przeciwna do ruchu wskazówek zegara (wokół zastawki trójdzielnej). Tylko u co 10 pacjentów proces przebiega w przeciwnym kierunku.
• Nietypowa odmiana charakteryzuje się falą pobudzenia, która nie przechodzi w zwykłym kręgu. Porusza się zastawka mitralna i ujścia pustych żył. Osobliwość tej postaci jest niemożność wyeliminowania jej napadu za pomocą stymulacji przezprzełykowej.

W zależności od czasu trwania ataku migotanie przedsionków dzieli się na następujące formy:

• Odmiana napadowa objawia się atakami trwającymi nie dłużej niż 1 tydzień. Ich występowanie jest chaotyczne. Przywrócenie zwykłego rytmu zatokowego następuje w ciągu 2 dni. Możesz zatrzymać napad metody medyczne(terapia lekami i elektropulsami).

• Uporczywa postać trzepotania może trwać dłużej niż 7 dni. Bez Opieka medyczna rytm nie wróci. Aby arytmia przestała się utrzymywać (pozostawała na stałe), stosuje się określone leki i kardiowersję elektryczną.
• Ciągłe trzepotanie jest długotrwałym niepowodzeniem, które zostało bezskutecznie zatrzymane lub w ogóle nie było leczone. Chirurgia jest często stosowana jako terapia.

Objawy awarii

Intensywność i częstość napadów trzepotania przedsionków zależy od postaci i czynnika sprawczego arytmii. Charakteryzuje się następującym obrazem klinicznym:

• ogólna słabość;
• uczucie ściskania w klatce piersiowej;
• ataki dusznicy bolesnej;
• duszność;
• wzrost ciśnienia;
• zawroty głowy;
• spadek wydajności.

Niepokoją go napady trzepotania przedsionków zarówno raz w roku, jak i 2-3 razy dziennie. W ciężkich przypadkach pacjent może stracić przytomność. Zwiastunem tego jest spadek ostrości wzroku, zawroty głowy i uczucie braku powietrza.

Diagnostyka

W przypadku stwierdzenia objawów nieprawidłowego bicia serca pacjent powinien skonsultować się z kardiologiem w celu przeprowadzenia badania i przepisania wszystkich niezbędne badania. Wykrywanie trzepotania przedsionków często występuje w EKG. Specjalista będzie mógł zobaczyć przedsionkowe załamki F z regularnymi i niezmienionymi zespołami komorowymi. Po więcej precyzyjne ustawienie diagnoza będzie musiała być codzienne monitorowanie EKG w celu wykrycia związku awarii z różnymi czynnikami.

Dodatkowo musisz przejść ultrasonografia kiery. Kardiolog będzie w stanie ocenić strukturę narządu, jego kurczliwość i funkcji zaworu. Aby uzyskać dokładniejszy obraz tego, co dzieje się w organizmie, konieczne będzie wykonanie badań krwi i moczu. Pozwolą zobaczyć poziom hormonów, równowagę elektrolitów oraz wykluczą obecność reumatyzmu.

Przebieg leczenia

Leczenie trzepotania przedsionków powinno być kompleksowe. Może obejmować następujące metody:

• przyjmowanie leków;
• etnonauka;

• interwencja chirurgiczna;
• terapia elektropulsacyjna (defibrylacja);
• modyfikacja stylu życia.

Lekarz prowadzący powinien prawidłowo przepisać tabletki i podać zalecenia dotyczące korekty stylu życia i sposobów powstrzymania napadu. Skupia się na wieku pacjenta, jego stanie, obecności innych patologii oraz przyczynie niepowodzenia. Ostrożnie opracowywany jest schemat leczenia dla osób starszych, kobiet w ciąży i dzieci.

Pierwsza pomoc

Jak wygląda opieka w nagłych wypadkach w przypadku napadowego trzepotania przedsionków w następujący sposób:

• W ciężkich przypadkach podaje się amiodaron. Jeśli efekt nie zostanie osiągnięty, po pół godzinie wykonuje się zastrzyk „Digoksyny”. Po 2 godzinach od początku napadu wykonuje się przezprzełykową stymulację elektryczną lub rozpoczyna terapię impulsami elektrycznymi.
• W stosunkowo stabilnym stanie pacjentowi podaje się roztwór magnezu i potasu, wykonuje się zastrzyki "Digoksyny". Jeśli leczenie nie przyniosło rezultatów, rozpocznij terapię elektropulsami.

W wielu przypadkach atak można powstrzymać. Jeśli mimo to rozwinęła się w rzęskową postać arytmii, należy wykonać defibrylację.

Przy zachowaniu prawidłowej hemodynamiki dla etap przedszpitalny można przejść na stosowanie tabletek doustnie (przez usta). Atak najszybciej powstrzymuje się, przyjmując „chinidynę” lub „propranolol” w połączeniu z lekami na bazie potasu i magnezu.

Terapia medyczna

Leczenie trzepotania przedsionków jest następujące:

• Beta-blokery („Propranolol”, „Metaprolol”) zmniejszają częstotliwość skurczów, zmniejszając działanie adrenaliny.

• Antagoniści wapnia („Amlodypina”, „Werapamil”) mają działanie rozszerzające naczynia krwionośne, dzięki czemu zmniejsza się obciążenie serca.
• Blokery potasu („Amiadaron”, „Sotanol”) spowalniają procesy elektryczne w mięśniu sercowym.
• Antagoniści sodu („chinidyna”, „propranorm”) blokują jego kanały, co prowadzi do zahamowania fali pobudliwości i ustania arytmii.
• Glikozydy nasercowe ("Digitoxin", "Cordigit") zmniejszają częstotliwość skurczów, zmniejszając przewodnictwo węzła przedsionkowo-komorowego.
• Leki przeciwzakrzepowe („Heparyna”, „Clexane”) są przepisywane jako środek zapobiegający tworzeniu się skrzepów krwi.
• Preparaty magnezu i potasu („Asparkam”, Doppelherz Aktiv) poprawiają przewodnictwo nerwowo-mięśniowe, normalizują ciśnienie krwi i stabilizują przewodzenie impulsów.

Wraz z rozwojem zespołu Wolffa-Parkinsona-White'a pojawiają się zaburzenia przewodzenia wzdłuż głównych szlaków. Lekarze przepisują tylko leki przeciwzakrzepowe i leki blokujące potas i sód. Inne leki są przeciwwskazane lub nieskuteczne.

Terapia elektropulsacyjna

Terapia elektropulsacyjna trzepotania przedsionków odbywa się przy nieskuteczności leków i szybkim pogorszeniu stanu. Jego istota polega na aplikacji prądu na klatkę piersiową w celu depolaryzacji mięśnia sercowego i przywrócenia rytmu zatokowego.

• zatrucie glikozydami;
• arytmia zatokowa;
• stały rodzaj trzepotania przedsionków;
• procesy zapalne w mięśniu sercowym.

Interwencja chirurgiczna

Leczenie operacyjne wskazane jest przy braku efektu po przyjmowaniu leków i zaostrzeniu zaburzeń hemodynamicznych. Zwykle wykonuje się ablację prądem o częstotliwości radiowej, której istotą jest kauteryzacja ognisko ektopowe lub rozrusznik serca jest zainstalowany jako sztuczny rozrusznik serca. W obu przypadkach operację przeprowadza chirurg, kierując się ogólnie przyjętymi standardami i algorytmami postępowania.

Poniżej możesz zobaczyć, jak przeprowadzana jest ablacja prądem o częstotliwości radiowej:

• przebite w znieczuleniu miejscowym tętnica udowa i cewnik jest wprowadzony. Lekarz dostarcza go bezpośrednio do niezbędnego odcinka mięśnia sercowego.
• Za pomocą badania elektrofizjologicznego specjalista znajduje dokładną lokalizację ogniska impulsów ektopowych i przyżega je.

Rozrusznik jest instalowany w następujący sposób:

• Pod znieczulenie miejscowe zostaje przebita żyła podobojczykowa. Za jego pośrednictwem elektrody są wprowadzane do niezbędnych części serca.
• Następnie wykonuje się nacięcie w skórze mięsień piersiowy i zainstalować urządzenie. Połączone są z nim przeciwne strony drutów.

etnonauka

Udogodnienia Medycyna tradycyjna nie mogą wyeliminować czynnika sprawczego, ale są w stanie uzupełnić główny schemat terapii. Z ich pomocą pacjent nasyci ciało przydatnymi substancjami i ukoi system nerwowy. Najbardziej odpowiednie przepisy to:

• 30 g pąków nagietka zalej 500 ml wrzącej wody i zamknij pojemnik pokrywką. Po 2-3 godzinach usuń surowiec. Pić napar 120 ml co najmniej 3-4 razy dziennie.
• Zmieszaj 1:1 nalewkę z głogu i propolisu. Weź powstałą mieszaninę w 0,5 łyżeczki. 3 razy dziennie.
• Połącz w równych proporcjach soki z buraków, marchwi i rzodkiewki. Gotowy napój zaleca się pić codziennie po 1-2 szklanki przez kilka miesięcy.

Komplikacje

Trzepotanie przedsionków i towarzyszące mu objawy wyczerpują mięsień sercowy. Stopniowo u pacjenta mogą wystąpić następujące powikłania:

• komorowe formy arytmii;
• udar mózgu;
• asystolia (zatrzymanie akcji serca);
• zawał mięśnia sercowego;
• choroba zakrzepowo-zatorowa;
• okluzja (niedrożność) naczyń krwionośnych;
• niewydolność serca.

Prognoza i zapobieganie

Trzepotanie przedsionków jest dość oporne na leki antyarytmiczne i ma tendencję do nawrotów, które często przekształcają się w migotanie przedsionków. Na długi kurs niepowodzenie zwiększa prawdopodobieństwo wystąpienia powikłań zagrażających życiu. Rokowanie można poprawić odwiedzając kardiologa, stosując się do jego zaleceń i stosując się do zasad profilaktyki opracowanych przez krajowe instytuty zdrowia. Są one wymienione poniżej:

• angażować się w leczenie pierwotnych patologii;
• unikać stresujących sytuacji;
• uprawiać sport w umiarkowanym tempie;
• odmówić złych nawyków;
• przestań spożywać kofeinę i napoje energetyczne;
• unikać przeciążenia fizycznego i psychicznego;
• przyjmować przepisane leki;
• regularnie poddawać się niezbędnym badaniom;
• wysypiaj się (co najmniej 7-8 godzin dziennie).

Dlatego trzepotanie przedsionków jest niebezpieczną formą arytmii, która może się nasilić i spowodować powikłania. Konieczne jest podjęcie leczenia po wykryciu pierwszych objawów, aby uniknąć interwencji chirurgicznej. Stosując się do wszystkich zaleceń lekarza, przyjmując przepisane leki i regularnie poddając się badaniom, możesz poprawić jakość życia i zapobiec niebezpiecznym konsekwencjom.

Data publikacji artykułu: 01.03.2017

Ostatnia aktualizacja artykułu: 18.12.2018 r

Z tego artykułu dowiesz się: czym jest trzepotanie przedsionków, jaki jest mechanizm jego występowania. Jakie czynniki przyczyniają się do rozwoju patologii, jej diagnozowania, leczenia i profilaktyki.

Trzepotanie przedsionków to arytmia charakteryzująca się szybkimi, ale rytmicznymi skurczami przedsionków. Jest mniej powszechny niż migotanie (przyspieszone chaotyczne skurcze). Taka arytmia dotyka tylko 0,09% ludzi na całym świecie, podczas gdy migotanie występuje u 3% populacji.

Choroba przebiega w postaci drgawek. Istnieje leczenie mające na celu złagodzenie już rozpoczętego napadu (paroksyzm), a także zmniejszenie częstotliwości i zapobieganie nawrotom napadów. Istnieją również radykalne metody, które pomagają trwale pozbyć się choroby.

Aby przepisać leczenie, skontaktuj się z kardiologiem lub arytmologiem.

Co się dzieje z trzepotaniem przedsionków

Ta arytmia występuje z powodu naruszenia przewodzenia impulsu w sercu.

Zwykle impuls rozprzestrzenia się w sercu w następujący sposób:

1. Sformowane w węzeł zatokowy, który znajduje się w górnej części prawego przedsionka.
2. Stamtąd jest jednocześnie prowadzony do: kardiomiocytów ( Komórki mięśniowe- gdy impuls do nich dotrze, kurczą się) prawego przedsionka, przez wiązkę Bachmanna do kardiomiocytów lewego przedsionka i wzdłuż dróg przewodzenia międzywęzłowego do węzła przedsionkowo-komorowego, który znajduje się poniżej prawego przedsionka. Oznacza to, że na tym etapie są one zmniejszane prawy przedsionek i lewego przedsionka, jak również impuls dociera do węzła przedsionkowo-komorowego.
3. Poprzez węzeł przedsionkowo-komorowy impuls przekazywany jest do układu przewodzącego komór: do pęczka Hisa, jego odnóży, następnie do włókien Purkinjego, a następnie do kardiomiocytów komorowych. Węzeł przedsionkowo-komorowy nie jest w stanie przewodzić impulsu wysoka prędkość. Jest to konieczne, aby opóźnić impuls, aby skurcz (skurcz) komór nastąpił dopiero po zakończeniu skurczu przedsionków.

W przypadku trzepotania przedsionków przebieg impulsu wzdłuż układu przewodzenia przedsionków jest zakłócony. Zaczyna krążyć w prawym przedsionku w kółko. Z tego powodu dochodzi do powtarzającego się ponownego pobudzenia mięśnia sercowego przedsionków, które kurczy się z częstotliwością od 250 do 350 uderzeń na minutę.

Rytm komorowy może pozostać prawidłowy lub być szybki, ale nie tak szybki jak rytm przedsionkowy. Wyjaśnia to fakt, że węzeł przedsionkowo-komorowy nie jest w stanie tak często przewodzić impulsu i zaczyna przewodzić dopiero co drugi impuls z przedsionków (czasami co trzeci, czwarty, a nawet piąty). Dlatego, jeśli przedsionki kurczą się z szybkością 300 uderzeń na minutę, częstość komór może wynosić 150, 100, 75 lub 60 uderzeń na minutę.

Wyjątkiem są pacjenci z zespołem WPW. Ich serce zawiera dodatkową, nieprawidłową wiązkę (wiązkę Kenta), która może przewodzić impulsy z przedsionka do komory szybciej niż węzeł przedsionkowo-komorowy. Dlatego trzepotanie przedsionków u takich pacjentów często pociąga za sobą trzepotanie komór.

Przyczyny trzepotania przedsionków

Arytmia występuje w tle lub jako powikłanie pooperacyjne(zwykle w pierwszym tygodniu po operacji kardiochirurgicznej).

Co może wywołać atak u osób ze skłonnością do trzepotania przedsionków:

ciepło;

stres;

używanie alkoholu lub narkotyków.

Czasami napady pojawiają się pod wpływem tych negatywnych czynników, a czasem samoistnie.

Objawy

Atak rozwija się nagle. Podczas tego pacjent czuje mocne bicie serca lub dyskomfort w okolicy serca. Często pacjenci opisują swoje odczucia jako „przerwy” w pracy serca, serce „dudni”, „wyskakuje z klatki piersiowej”.

Paroksyzmowi towarzyszy również osłabienie, zawroty głowy, obniżone ciśnienie, czasami - duszność.

Czasami trzepotanie przedsionków przebiega bezobjawowo (zwłaszcza jeśli częstość komór jest prawidłowa). Ale leczenie jest nadal konieczne, ponieważ ta arytmia może prowadzić do niebezpiecznych powikłań.

Możliwe komplikacje

Najpopularniejszy:

Dwie ostatnie arytmie są bardzo niebezpieczne i mogą być śmiertelne.

Trzepotanie przedsionków upośledza krążenie krwi (hemodynamikę) w naczynia wieńcowe w wyniku niedostatecznego dopływu krwi do mięśnia sercowego. Może to spowodować mikrozawał, zawał serca lub nagłe zatrzymanie kiery.

Częste ataki prowadzą do rozwoju przewlekłej niewydolności serca.

Również powtarzające się napady trzepotania przedsionków zwiększają ryzyko powstawania zakrzepów, co może prowadzić do:

• zablokowanie tętnica płucna;
• zablokowanie naczyń jamy brzusznej;
• zablokowanie naczyń kończyn;
• udar mózgu.

Diagnostyka

Składa się z 3 etapów:

1. Wstępne badanie pacjenta: lekarz rejestruje dolegliwości pacjenta, zbiera wywiad, mierzy tętno i ciśnienie.
2. EKG: za jego pomocą można wykryć patologię. Czasami przepisywane (codzienne EKG).
3. Dalsze badanie i ustalenie przyczyn arytmii. Na tym etapie pacjentowi można przepisać (USG serca), analiza biochemiczna krew, echokardiografia przezprzełykowa, elektrokardiografia przezprzełykowa.

Wstępna kontrola

Podczas ataku tętno na rękach może być normalne (60-90 uderzeń/min) lub przyspieszone (do 150 uderzeń/min). Pulsacja żył szyjnych jest zwykle przyspieszona i odpowiada częstotliwości skurczów przedsionków. Ciśnienie może zostać zmniejszone.

EKG

W EKG nie ma załamków P. Zamiast nich pojawiają się piłokształtne załamki F poprzedzające skurcze komorowe. Te ostatnie nie są zmieniane i nie mają odchyleń od normy. Przed każdym kompleksem komorowym jest ten sam numer fale F (2, 3, 4 lub 5).

Trzepotanie przedsionków w EKG

Zmiany na kardiogramie są widoczne tylko podczas ataku. Ale ponieważ napad może trwać przez długi czas, napraw to za pomocą konwencjonalne EKG jest całkiem realny.

Jeśli trzepotanie przedsionków występuje często, ale napady są krótkotrwałe, zalecany jest monitoring metodą Holtera – EKG za pomocą przenośnego urządzenia w ciągu dnia, aby „złapać” czas napadu.

Dalsze badanie

Aby przepisać odpowiednie leczenie, konieczne jest zidentyfikowanie przyczyny arytmii.

W tym celu stosuje się echokardiografię. Dzięki tej metodzie można zdiagnozować wady serca.

Robią też badanie krwi.

• hormony tarczycy – w celu wykrycia podwyższonego poziomu hormonów tarczycy (nadczynność tarczycy);
• na elektrolity - w celu zdiagnozowania braku potasu w organizmie (hipokaliemia);
• na czynnik reumatoidalny - w celu wykrycia reumatyzmu (często staje się on przyczyną).

Echokardiografia przezprzełykowa jest wskazana u pacjentów z częstymi atakami w celu wykrycia zakrzepów krwi w sercu.

Elektrokardiografia przezprzełykowa pomaga ustalić dokładny mechanizm rozwoju arytmii (dokładnie w jaki sposób impuls krąży w przedsionku).

Jak pozbyć się choroby

Obecnie opracowano skuteczną terapię łagodzącą napady trzepotania przedsionków, jednak arytmia ta jest trudna do całkowitego wyleczenia – u wielu pacjentów napady powracają. W takich przypadkach stosuje się radykalne leczenie, które w 95% przypadków pomaga na zawsze wyeliminować chorobę.

Warto również zaznaczyć, że oprócz leczenia samej arytmii, leczy się również chorobę podstawową, która przyczyniła się do jej pojawienia się.

Więcej o lekach i leczenie niefarmakologiczne samo trzepotanie przedsionków, czytaj dalej.

Leczenie farmakologiczne paroksyzmu

Przeprowadza się go w 2 etapach:

1. Najpierw obniż tętno za pomocą beta-blokerów (Metoprolol i inne) lub blokerów kanały wapniowe(Diltiazem, Werapamil).
2. Następnie wprowadza się inne (Amiodaron, Sotalol, Ibutilid), aby całkowicie wyeliminować zaburzenie rytmu.

Inne metody powstrzymania ataku

Obejmują one:

• Stymulacja przezprzełykowa (TEPS) to eliminacja arytmii za pomocą specjalnego rozrusznika, który wprowadza się przez przełyk.
• Kardiowersja elektryczna - rekonwalescencja prawidłowy rytm poprzez zastosowanie wyładowania elektrycznego w okolicy serca.

Długotrwałe leczenie farmakologiczne

Beta-blokery lub blokery kanałów wapniowych mogą być przepisywane, aby zapobiec nawrotom.

Aby uniknąć tworzenia się skrzepów krwi, stosuje się warfarynę lub aspirynę.

Metody radykalne

Jeśli farmakoterapia nie pomaga, a arytmia wciąż powraca, przepisać (niszczenie częstotliwościami radiowymi) lub krioablację (niszczenie-zamrażanie) dróg, którymi krąży impuls podczas ataku.

krioablacja

Zainstalowany jest również rozrusznik serca, który ustawia serce do prawidłowego rytmu.

Zapobieganie

Jeśli jesteś w grupie ryzyka (patrz tabela „Choroby serca powodujące trzepotanie przedsionków” i „Czynniki zwiększające ryzyko wystąpienia tej arytmii” w części „Przyczyny”), pamiętaj o przestrzeganiu następujących zasad:

1. Zrezygnuj ze złych nawyków, a także ze spożywania kawy, mocnej herbaty i napojów energetycznych.
2. Skonsultuj się z lekarzem i wybierz schemat ćwiczenia fizjoterapeutyczne biorąc pod uwagę stan układu sercowo-naczyniowego. Możesz zostać poproszony o więcej spacerów lub wykonywanie specjalnych ćwiczeń.
3. Unikaj niedoboru potasu w organizmie. Jeść więcej produktów bogate w ten makroskładnik. Potas znajduje się w suszonych morelach, suszonych śliwkach, orzechach, rodzynkach, wodorostach, roślinach strączkowych, pomidorach, płatkach owsianych, marchwi, bananach, kiwi, winogronach, burakach, awokado, mleku, wołowinie, chudych rybach.

Jeśli masz niewydolność serca i przepisano Ci leki moczopędne, skontaktuj się z nami Specjalna uwaga w tym momencie, ponieważ leki moczopędne usuwają potas z organizmu. Ale nie przesadzaj, gdyż nadmiar tego pierwiastka może również powodować problemy układu sercowo-naczyniowego i z nerkami. Przed dostosowaniem diety skonsultuj się ze specjalistą i w miarę możliwości wykonaj badanie krwi na obecność potasu.

Te same zasady dotyczą tych, którzy już tego doświadczyli nieprzyjemne zjawisko jak trzepotanie przedsionków. Jeśli atak został pomyślnie zatrzymany, weź wszystkie leki przepisane przez lekarza i zastosuj środki zapobiegawcze, aby zapobiec nawrotowi choroby.

Opis

trzepotanie przedsionków- tachyarytmia z prawidłowym częstym (do 200-400 na 1 min.) rytmem przedsionkowym. Trzepotanie przedsionków objawia się napadowymi kołataniami serca trwającymi od kilku sekund do kilku dni, niedociśnienie tętnicze zawroty głowy, utrata przytomności. Aby wykryć trzepotanie przedsionków, badanie kliniczne, EKG w 12 odprowadzeniach, monitorowanie Holtera, elektrokardiografia przezprzełykowa, rytmografia, USG serca, EFI. Trzepotanie przedsionków leczy się farmakoterapią, ablacją prądem o częstotliwości radiowej i rozrusznikiem serca Dowiedz się więcej Trzepotanie przedsionków Migotanie przedsionkówTrzepotanie przedsionków - leczenie w Moskwie

Trzepotanie przedsionków to częstoskurcz nadkomorowy charakteryzujący się nadmiernie szybkim, ale regularnym rytmem przedsionków. Wraz z migotaniem przedsionków (migotaniem) (częsta, ale nieregularna, nieregularna aktywność przedsionków), trzepotanie odnosi się do odmian migotania przedsionków. Migotanie i trzepotanie przedsionków są ze sobą ściśle powiązane i mogą występować naprzemiennie, wzajemnie się zastępując. W kardiologii trzepotanie przedsionków występuje znacznie rzadziej niż migotanie przedsionków (0,09% vs 2-4% w populacji ogólnej) i zwykle występuje w postaci napadów. Trzepotanie przedsionków występuje częściej u mężczyzn w wieku powyżej 60 lat.

Przyczyny trzepotania przedsionków

W większości przypadków trzepotanie przedsionków występuje na tle choroby organiczne kiery. Przyczyny tego typu arytmii mogą służyć jako reumatyczna choroba serca, choroba wieńcowa (miażdżyca tętnic, ostry zawał mięśnia sercowego), kardiomiopatia, dystrofia mięśnia sercowego, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie osierdzia, nadciśnienie, SSSU, zespół WPW. Trzepotanie przedsionków może komplikować przebieg wczesnego okresu pooperacyjnego po operacjach kardiochirurgicznych z powodu wrodzonych wad serca, pomostowaniu aortalno-wieńcowym.

Trzepotanie przedsionków występuje również u pacjentów z POChP, rozedmą płuc i zatorowością płucną. W przypadku serca płucnego trzepotaniu przedsionków towarzyszy czasami schyłkowa niewydolność serca. Czynnikami ryzyka trzepotania przedsionków niezwiązanymi z patologią serca mogą być cukrzyca, tyreotoksykoza, zespół bezdech senny, alkohol, narkotyki i inne zatrucia, hipokaliemia.

Jeśli tachyarytmia przedsionkowa rozwija się u praktycznie zdrowej osoby bez wyraźnego powodu, mówi się o idiopatycznym trzepotaniu przedsionków. Nie wyklucza się roli genetycznej predyspozycji do występowania migotania i trzepotania przedsionków.

Patogeneza trzepotania przedsionków

Podstawą patogenezy trzepotania przedsionków jest mechanizm makro-re-entry – wielokrotne ponowne wzbudzenie mięśnia sercowego. Typowy napad trzepotania przedsionków jest spowodowany krążeniem dużego koła reentry w prawym przedsionku, które jest ograniczone z przodu przez pierścień trójdzielny, a z tyłu przez grzebień Eustachiusza i żyłę główną. Krótkie epizody migotania przedsionków lub skurcze dodatkowe przedsionków mogą działać jako czynniki wyzwalające niezbędne do wywołania arytmii. Jednocześnie występuje wysoka częstość depolaryzacji przedsionków (około 300 uderzeń na minutę).

Ponieważ węzeł AV nie jest w stanie przekazać impulsów o tej częstotliwości, zwykle tylko połowa impulsów przedsionkowych jest kierowana do komory (blok 2:1), więc komory kurczą się z szybkością około 150 uderzeń na minutę. w minutę. Znacznie rzadziej bloki występują w stosunku 3:1, 4:1 czy 5:1. Jeśli zmienia się współczynnik przewodzenia, rytm komorowy staje się nieregularny, czemu towarzyszy gwałtowny wzrost lub spadek częstości akcji serca. Niezwykle niebezpiecznym stosunkiem przewodnictwa przedsionkowo-komorowego jest stosunek 1:1, objawiający się gwałtownym wzrostem częstości akcji serca do 250-300 uderzeń. na minutę, zmniejszaj pojemność minutowa serca i utrata przytomności.

Klasyfikacja trzepotania przedsionków

Istnieją typowe (klasyczne) i nietypowe warianty trzepotania przedsionków. W klasycznej wersji trzepotania przedsionków krążenie fali wzbudzenia w prawym przedsionku przebiega po typowym kole, jednocześnie rozwija się częstotliwość trzepotania 240-340 na minutę. Typowe trzepotanie przedsionków jest zależne od przesmyku, co oznacza, że ​​można je zatrzymać i przywrócić rytm zatokowy za pomocą krioablacji, ablacji prądem o częstotliwości radiowej, stymulacji przezprzełykowej w rejonie cieśni żylnej trójdzielnej (przesmyku) jako najbardziej wrażliwego ogniwa makroreakcji. pętla wejściowa.

W zależności od kierunku krążenia fali pobudzenia wyróżnia się dwa typy klasycznego trzepotania przedsionków: przeciwnie do ruchu wskazówek zegara – fala pobudzenia krąży wokół zastawki trójdzielnej przeciwnie do ruchu wskazówek zegara (90% przypadków) oraz zgodnie z ruchem wskazówek zegara – fala pobudzenia krąży zgodnie z ruchem wskazówek zegara w makro- pętla ponownego wejścia (10% przypadków).

Nietypowe (niezależne od przesmyku) trzepotanie przedsionków charakteryzuje się krążeniem fali pobudzenia w lewym lub prawym przedsionku, ale nie po typowym kole, czemu towarzyszy pojawienie się fal o częstotliwości trzepotania 340–440 na minutę. Biorąc pod uwagę miejsce, w którym tworzy się koło makro-reentry, wyróżnia się trzepotanie przedsionków prawego (wielokrotnego i górnej pętli) oraz niezależnego od cieśni lewego przedsionka. Nietypowe trzepotanie przedsionków nie może być leczone TPEX ze względu na brak strefy wolnego przewodzenia.

Z punktu widzenia przebiegu klinicznego trzepotanie przedsionków rozwinęło się po raz pierwszy w postaci napadowej, przetrwałej i trwałej. Postać napadowa trwa krócej niż 7 dni i ustępuje samoistnie. Utrwalona postać trzepotania przedsionków trwa dłużej niż 7 dni, a samoistne przywrócenie rytmu zatokowego jest niemożliwe. O trwałej postaci trzepotania przedsionków mówi się, gdy terapia medyczna lub elektroterapia nie przyniosła pożądanego efektu lub nie została przeprowadzona.

Patogenetyczne znaczenie trzepotania przedsionków określa częstość akcji serca, od której zależy nasilenie objawy kliniczne. Tachysystole prowadzi do rozkurczowej, a następnie skurczowej dysfunkcji skurczowej mięśnia sercowego lewej komory i rozwoju przewlekłej niewydolności serca. W przypadku trzepotania przedsionków dochodzi do zmniejszenia przepływu wieńcowego, który może osiągnąć 60%.

in-pharma.ru

Co to jest?

Trzepotanie przedsionków to częste skurcze przedsionków do 400 na minutę przy zachowaniu prawidłowego, regularnego rytmu. Częstym impulsom towarzyszy częściowa blokada okolicy przedsionkowo-komorowej, co prowadzi do rzadkiego rytmu komorowego.

Napad trzepotania przedsionków to napad trwający od kilku sekund do kilku dni. Z powodu niestabilności rytmu następuje przejście do rytmu zatokowego lub migotania przedsionków, które występuje częściej. Pacjent ma kolejno wszystkie trzy zjawiska, ale rzadko może rozwinąć się stabilna lub trwała postać choroby.

Trzepotanie przedsionków można wykryć jedynie poprzez kompleksową diagnostykę i po długotrwałym monitorowaniu stanu pacjenta. W większości przypadków objawy są nieobecne.

Rodzaje trzepotania

Nie ma podziału na napadowe i stałe trzepotanie przedsionków, ale dzieli się na typy. Istnieją dwa rodzaje trzepotania przedsionków:

• nietypowy;
• typowy.

Widok nietypowy wyróżnia się ruchem impulsu w prawym lub lewym przedsionku, ale proces ten nie wpływa na zastawkę trójdzielną. Takie trzepotanie występuje na tle operacji serca.

Typowym objawem trzepotania przedsionków jest przyspieszony ruch impulsu elektrycznego wokół zastawki prawego przedsionka. Patologię można wyeliminować tylko przez ablację. Zabieg nie jest skomplikowany, ale wymaga od specjalisty profesjonalizmu i doświadczenia.

Powoduje

Istnieje wiele przyczyn pojawienia się trzepotania przedsionków i nie wszystkie są bezpośrednio związane z pracą układu sercowo-naczyniowego. W niektórych przypadkach osoba nie ma innych chorób i pojawia się atak trzepotania. Dotyczy czynnik dziedziczny jeśli w rodzinie występowały choroby serca, ryzyko wystąpienia wzrasta kilkakrotnie.

Choroby układu sercowo-naczyniowego mogą wywoływać trzepotanie przedsionków:

• różne wady serca;
• niedokrwienie;
• nadciśnienie tętnicze;
• procesy zapalne błon serca;
• niewydolność serca;
• operacja na otwartym sercu.

Oprócz chorób serca, trzepotanie przedsionków może powodować inne poważne zaburzenia:

• choroby endokrynologiczne, w szczególności cukrzyca i tyreotoksykoza;
• nadwaga;
• przewlekła dysfunkcja płuc.

Objawy

Objawy choroby zależą od postaci jej przebiegu. Każdy z nich ma swoje różnice i przejawia się na różne sposoby, ale w pewnym stopniu są bardzo podobne.

Typ napadowy

Trzepotanie przedsionków występuje w różnych odstępach czasu i trwa w różny sposób. W ciągu roku osoba może doświadczyć pojedynczych ataków lub codziennych napadów do 2-3 dziennie. Występują zarówno u mężczyzn, jak iu kobiet, kryteria wiekowe również nie istnieją, ale częściej występują u mężczyzn podeszły wiek lub jeśli występują choroby układu krążenia.

Trzepotanie przedsionków jest związane z emocjonalnym i ogólnym kondycja fizyczna osoba. Następujące czynniki prowokują atak:

• złe nawyki;
• stres;
• ćwiczenia fizyczne;
• wahania temperatury ciała;
• nadmiar płynu;
• zaburzenia trawienia.

Kołatanie serca jest głównym objawem napadowego trzepotania przedsionków, ale można je pomylić z chwilowym nadmiernym wysiłkiem. W nadziei, że wszystko samo zniknie, osoba pomija ważny punkt i ignoruje objawy. Jeśli leczenie nie zostanie rozpoczęte przed pojawieniem się pierwszych powikłań, operacja jest nieodzowna, a mięsień sercowy i inne błony zostaną nieodwracalnie uszkodzone. Wysoka częstotliwość skurczów prowadzi do szeregu charakterystycznych objawów:

• zawroty głowy;
• gorączka
• utrata przytomności;
• przemijające zatrzymanie krążenia.

Taka niebezpieczna manifestacja ciężkie objawy bez leczenia zakończą się poważnymi konsekwencjami dla organizmu lub śmiercią.

Typ stały

Ten niebezpieczna forma choroby na etap początkowy nie pojawia się. Pierwsze objawy pojawiają się, gdy skutki skoku ciśnienia prowadzą do zmniejszenia przepływu krwi w tętnicach wieńcowych. Pacjenci zwykle zgłaszają się do lekarza, gdy wystąpią objawy niewydolności serca.

Diagnostyka

Aby zapobiec możliwe komplikacje i konsekwencje, ważne jest, aby zdiagnozować takie naruszenie na czas. Ponieważ trzepotanie przedsionków zawsze pojawia się nagle, a sam atak nie trwa długo, nie jest tak łatwo wyprzedzić naruszenie. Istnieje kilka metod monitorowania tętna i skurczów:

• elektrokardiografia (EKG);
• badania wg metody Normana Holtera;
• badanie elektrofizjologiczne.

Najczęściej przy podejrzeniu nieprawidłowości w funkcjonowaniu układu sercowo-naczyniowego do diagnostyki wykorzystuje się badanie EKG. Za pomocą specjalnego aparatu elektrokardiografu rejestruje się różnicę potencjałów występującą na powierzchni. skóra podczas pracy mięśnia sercowego.

Metodę EKG stosuje się od ponad 100 lat, a przez lata samo urządzenie było ulepszane, a specjaliści przeprowadzający zabieg byli w stanie dokładnie przestudiować wszystkie niuanse badania. Nowoczesne urządzenia EKG stały się bardziej dokładne, kompaktowe i zaawansowane. Postęp pozwala, prowadzi badanie EKG nawet w domu, co jest bardzo wygodne w przypadku trzepotania przedsionków. Możesz złapać atak, wykonując kardiogram kilka razy dziennie, aw warunkach szpitalnych nie zawsze jest to wygodne. Większość prywatnych klinik i gabinetów oferuje EKG pacjentom na odległość za pomocą zwykłego telefonu stacjonarnego.

Metoda Normana Holtera lub monitoring Holtera służy do określania częstości napadów i ich przyczyn. Ciągłe monitorowanie wskaźników ciśnienia krwi i EKG pokazuje wahania przy ekspozycji na serce bodźce zewnętrzne reakcja na stres fizyczny i psychiczny. Dla dokładne wyniki ważne jest, aby pacjent rejestrował wszystkie swoje działania i uczucia podczas codziennego badania.

Ludzie często boją się procedury badania elektrofizjologicznego, ale nie należy się bać. Badanie odnosi się do małoinwazyjnego zabiegu, podczas którego przez żyły do ​​serca wprowadzane są elastyczne cewniki ze stykami elektrycznymi. W ten sposób rytm i potencjały są rejestrowane bezpośrednio z komór serca. Za pomocą badania można wykryć patologię, która doprowadziła do naruszeń, a także dokładnie określić lokalizację uszkodzenia mięśnia sercowego.

Dodatkowo, aby ustalić dokładną diagnozę i przyczyny choroby, zaleca się badanie ultrasonograficzne, które pomaga określić stan zastawek i wielkość serca. Echokardiografia rejestruje kurczliwość mięśnia sercowego.

Metody leczenia

Leczenie takiego zjawiska jak trzepotanie przedsionków zależy od stanu pacjenta, częstości napadów, obecności współistniejące choroby, I indywidualne cechy organizm. Leczenie trzepotania przedsionków odbywa się kilkoma metodami, biorąc pod uwagę objawy choroby.

W przypadku napadów ważne jest udzielenie pacjentowi pierwszej pomocy w celu skrócenia napadu i zapobieżenia jego skutkom. Jeśli dana osoba ma, oprócz trzepotania przedsionków, dusznicę bolesną, niedokrwienie mózgu lub niewydolność serca, konieczna będzie kardiowersja. Wyładowanie do 50 J wystarcza do przywrócenia prawidłowego rytmu zatokowego. U osób, które przeszły wcześniej operację serca, często pozostawia się elektrody do ciągłej stymulacji metodą wewnątrzprzedsionkową.

Na częste używanie stymulacji elektrycznej w celu zwiększenia skuteczności wybranej techniki stosuje się następujące leki:

• dyzopiramid;
• nowokainamid;
• ibutylid;
• flekainid.

Leki te przywracają rytm zatokowy przy częstej stymulacji, ale zwiększają ryzyko częstoskurczu komorowego. Jeśli trzepotanie przedsionków utrzymuje się dłużej niż 2 dni przed kardiowersją, należy zastosować leczenie przeciwzakrzepowe. Ponadto wymagane jest stałe monitorowanie EKG.

Dla osoby podatnej na ataki migotania przedsionków lub trzepotania przedsionków przez całe życie ważne jest przyjmowanie leków zapobiegających napadom. Ulec poprawie skuteczny lek często niełatwe. Aby wybrać najbezpieczniejszy i skuteczna metoda leczenia, którego osoba musi spróbować różne leki aż do osiągnięcia pożądanego rezultatu. Monitorowanie leczenia odbywa się za pomocą regularnego badania EKG.

Oprócz kardiowersji doraźnej i farmakoterapii stosuje się cewnikową ablację przesmyku żylnego. Tylko stworzenie kompletna blokada jest najbardziej efektywny sposób zwalczanie trzepotania przedsionków. Zabieg jest bezpieczny i co najważniejsze małoinwazyjny. Przeprowadza się go zarówno podczas ataku, jak iw normalnym rytmie zatokowym.

Metodę tę stosuje się, gdy następuje przyzwyczajenie do stałych bodźców elektrycznych oraz po zwiększeniu odstępu i czasu trwania napadu. Wybór zawsze należy do pacjenta, należy jednak pamiętać, że kardiowersja jest środkiem tymczasowym, a ablacja, jeśli nie na zawsze, to na długi czas, złagodzi groźne napady.

sosudinfo.com

1Przyczyny wystąpienia

Trzepotanie przedsionków występuje częściej u mężczyzn niż u kobiet i występuje częściej u osób starszych. Prawie zawsze trzepotanie przedsionków występuje w sercu, które ma patologia organiczna: gdy pacjent ma reumatyczną lub wrodzoną chorobę serca, przewlekły zawał serca lub miażdżycę pozawałową, ciężkie nadciśnienie, zapalenie mięśnia sercowego, niewydolność serca.

Trzepotanie przedsionków może rozwinąć się u osób cierpiących na przewlekłe choroby płuc, nadprodukcję hormonów tarczycy - tyreotoksykozę. Bardzo rzadko trzepotaniu przedsionków nie towarzyszy uszkodzenie organiczne mięśnia sercowego, są to raczej wyjątkowe przypadki, ale mogą wystąpić u osób nadużywających alkoholu. Trzepotanie przedsionków może wystąpić w przypadku zatrucia digoksyną po operacji zastawek serca.

2 Jak powstaje trzepotanie?

Mechanizm rozwoju opiera się na mechanizmie „powrotu w skali makro”. Jego istotą jest to, że mięsień sercowy jest poddawany wielokrotnemu pobudzaniu „w kółko”, skurcz przedsionków wywołuje coraz większe skurcze, a wzbudzenie krąży w mięśniu sercowym. Węzeł AB znajduje się między przedsionkami a komorami. Nie jest w stanie przekazać do komór tak częstego impulsu, jaki generują przedsionki.

Dlatego węzeł AB tworzy swego rodzaju blokadę dla tych impulsów i przekazuje do komór tylko co drugi impuls przedsionkowy. Czasami co trzeci lub co czwarty. Częściej jednak skurcze przedsionków i komór korelują w stosunku 2:1. Zapobiega to zbyt szybkiemu skurczowi komór, który może być niezwykle niebezpieczny. Jeśli wszystkie komory serca kurczą się rytm przedsionkowy, następuje gwałtowny wzrost częstości akcji serca, zmniejszenie dopływu krwi do serca, utrata przytomności, która może być śmiertelna.

3 Klasyfikacja

Trzepotanie przedsionków dzieli się na:

• typowy,
• nietypowy.

W typowej postaci fala pobudzenia krąży po typowym kole w prawym przedsionku. Ta forma jest rejestrowana u 85-90% pacjentów, częstotliwość skurczów górnych komór serca wynosi 250-350 na minutę. Elektrokardiograficznie, z typową postacią w odprowadzeniach III, aVF, fale F trzepotania są ujemne, aw V1 dodatnie. Typowa forma jest przywracana do normalnego rytmu podczas stymulacji.

Nietypowa forma charakteryzuje się wyższą częstością przedsionków 340-430 na minutę, jest to spowodowane krążeniem fal w obu przedsionkach nie w typowym kole. Ten forma przejściowa między trzepotaniem a migotaniem przedsionków. Nietypowa forma jest odporna na stymulację. Zgodnie z przebiegiem klinicznym istnieją formy trzepotania:

• napadowy,
• stały.

Trzepotanie przedsionków, które objawia się napadami o różnym czasie trwania, ale nie dłuższym niż 7 dni, nazywa się napadowym. Jeśli czas trzepotania przedsionków przekracza dwa tygodnie lub dłużej, wówczas tę formę trzepotania nazywa się stałą lub przewlekłą.

4Obraz kliniczny

Podobne objawy są charakterystyczne dla postaci napadowej lub przewlekłej. Ale bardziej żywy obraz kliniczny obserwuje się w przypadku napadowego trzepotania. Dlatego klinika zostanie rozważona na przykładzie napadu. Warto zauważyć, że napady mogą występować z różną częstotliwością: od raz w roku do kilku razy dziennie.

Główne objawy napadu to nagłe pojawienie się kołatania serca, zawroty głowy, uczucie braku powietrza, silne osłabienie, napadowy ból w sercu. Jeśli pacjent ma wyraźną organiczną patologię serca, oznakami i objawami napadu trzepotania może być obniżenie ciśnienia krwi, przyspieszenie akcji serca, bladość skóry, kaszel, krwioplucie. Mogą wystąpić lub nasilić się objawy niewydolności serca.

Nasilenie kliniki, objawy i oznaki są bardziej zależne od wielkości skurczów komorowych, a także indywidualna tolerancja pacjentów z trzepotaniem przedsionków. Im wyższa częstość komór, tym cięższy stan pacjenta i wyraźniejsze objawy. Opisano jednak również przypadki bezobjawowego przebiegu tej postaci arytmii.

5 Komplikacje

Niezależnie od nasilenia objawów i kliniki, trzepotanie przedsionków jest niebezpieczne ze względu na swoje powikłania. Ta forma arytmii może przekształcić się w migotanie przedsionków i komór, istnieje duże prawdopodobieństwo powstania zakrzepów krwi i choroby zakrzepowo-zatorowej, w wyniku której może rozwinąć się udar, zatorowość płucna. Te stany w duży odsetek przypadkach prowadzi do śmierci lub kalectwa.

6Diagnostyka

Podczas badania tętno dochodzi do 120-180 na minutę, czasami nawet do 300 na minutę. Podczas badania okolicy szyi obserwuje się pulsację żył szyi, przy osłuchiwaniu - tachykardię, można wzmocnić ton I. Główną metodą diagnostyczną jest EKG. Istnieją specjalne objawy EKG, które pozwalają zdiagnozować tę postać arytmii, znają je wszyscy pracownicy służby zdrowia i często postawienie diagnozy EKG nie jest trudne.

Główne objawy trzepotania przedsionków w EKG to:

• obecność w EKG regularnych, identycznych fal trzepotania F, podobnych do zębów piły, dobrze zapisanych w odprowadzeniach I, II, aVF i prawych odprowadzeniach piersiowych;
• ta sama wysokość i szerokość załamków F w EKG ze stromym wznoszącym się i łagodniejszym opadającym kolanem;
• obecność prawidłowych, niezmienionych zespołów QRS w EKG, z których każdy poprzedzony jest określoną liczbą załamków F (2:1, 3:1, 4:1);
• równy Odstępy R-R na EKG, ale jeśli zmienia się stopień przejścia impulsów przez węzeł AB, czas trwania odstępów R-R może również ulec zmianie;
• Fale F przechodzą jedna w drugą bez przerwy na EKG.

Oprócz elektrokardiogramu, metody diagnostyczne obejmują monitorowanie EKG metodą Holtera (ta metoda badawcza pozwala naprawić napady w ciągu dnia, jak również w nocy), echokardiografię (określa budowę mięśnia sercowego, stan zastawek, komór serca), badania krwi i hormony tarczycy.

7Leczenie

Celem leczenia jest zatrzymanie ewentualnego napadu, kontrola częstości skurczów komorowych, zapobieganie nawrotom i powikłaniom trzepotania. Najlepszym sposobem na zatrzymanie napadu trzepotania przedsionków jest defibrylacja elektryczna. Zaleca się stosowanie tej metody leczenia niezwłocznie po ustaleniu rozpoznania. Szczególnie defibrylacja jest wskazana w przypadku zapaści, ostrej niewydolności lewej komory, omdlenia.

Zwykle wyładowanie 50 kJ wystarcza do zatrzymania napadu. Ponadto napad można zatrzymać przez stymulację przezprzełykową. Jeśli nie jest możliwe wytworzenie powyższych metod leczenia, ulgę w ataku przeprowadza się za pomocą leków. Ale rzadko zdarza się, aby przywrócić rytm podczas trzepotania po pojedynczym wstrzyknięciu leków przeciwarytmicznych.

Aby zmniejszyć częstotliwość skurczów komór, stosuje się werapamil, diltiazem, b-blokery, glikozydy nasercowe. Aby zmniejszyć ryzyko choroby zakrzepowo-zatorowej, stosuje się heparynę i warfarynę. Można zastosować chirurgiczne metody leczenia - radiofrekwencję lub krioablację ogniska makro-reentry, w wyniku czego dochodzi do jego zniszczenia, metody te stosuje się ze stałą postacią trzepotania. Istnieje również możliwość zainstalowania rozrusznika serca.

8Ludowe metody leczenia

Pomimo rozwoju medycyny pozostają zwolennicy leczenia arytmii środkami ludowymi. Lekarze mają co do tego dwa zdania. Stosowanie środków ludowej nie jest zabronione, najważniejsze jest to, że pacjenci stosujący ten lub inny środek ludowy wiedzą o swoich skutki uboczne. I lepiej przed użyciem środków ludowych skonsultuj się z lekarzem i dowiedz się, czy możesz go użyć.

Środki ludowe, które są powszechne w leczeniu, obejmują:

• wywar z dzikiej róży z miodem,
• napar z melisy,
• wywar z korzeni kozłka lekarskiego,
• wywar ze szparagów lekarskich,
• napar z ziela krwawnika.

Zaleca się przyjmowanie wywarów i naparów do środka, przed posiłkami, w ciągu co najmniej 3-4 tygodni. Oczywiście nie można wyleczyć trzepotania przedsionków tylko środkami ludowymi. W połączeniu z tradycyjne metody leczenie, leczenie środkami ludowymi może mieć działanie regenerujące, uspokajające.

9Zapobieganie

Środki zapobiegawcze obejmują terminową diagnozę i leczenie patologii serca, normalizację masy ciała, zaprzestanie palenia i spożywania alkoholu, wystarczającą aktywność fizyczną, zbilansowana dieta, przeglądy roczne. O wiele łatwiej jest zapobiegać chorobie niż ją leczyć. Dlatego konieczne jest monitorowanie stanu swojego serca, a przy najmniejszej zmianie w jego pracy lub własnym samopoczuciu konieczna jest wizyta w gabinecie lekarskim.

zabserdce.ru

Powoduje

Trzepotanie przedsionków może być spowodowane zarówno chorobą samego serca, jak i chorobami dotykającymi inne narządy wewnętrzne, które jednak wpływają na impulsy elektryczne przechodzące przez serce.
Główny przyczyny kardiologiczne powodujące TP to:

• niedokrwienie serca;
• miażdżyca;
• Skłonność do tworzenia skrzepów krwi;
• Wysokie ciśnienie krwi;
• Różne rodzaje kardiomiopatii;
• Anomalie zastawek serca (zwłaszcza zastawki mitralnej);
• Nieprawidłowe powiększenie komór serca (przerost);
• Konsekwencje operacji na otwartym sercu.

Choroby narządy wewnętrzne które mogą powodować trzepotanie przedsionków:

• Nadczynność tarczycy (nadczynność tarczycy);
• Zatorowość płucna (gdy zakrzep krwi znajduje się w naczyniu krwionośnym w płucach)
• Rozedma płuc.

Substancje, które przyczyniają się do trzepotania przedsionków:

• Alkohol (wino, piwo, alkohol, wódka);
• Leki powodujące uczucie odurzenia, tabletki odchudzające, leki na przeziębienie zawierające kofeinę itp.

Objawy

Zdarza się, że podczas badania EKG wykrywane jest trzepotanie przedsionków. Oznacza to, że w niektórych przypadkach występuje bezobjawowo. Jednak zdecydowana większość pacjentów nadal doświadcza dyskomfort związane z tą patologią. Pomiędzy nimi:

• kardiopalmus;
• duszność;
• Lęk.

Czasami trzepotaniu przedsionków towarzyszy:

• dusznica bolesna;
• uczucie osłabienia i (lub) zawroty głowy;
• Półomdlały.

Diagnostyka

Do tej pory główny zdarzenie diagnostyczne do wykrywania trzepotania przedsionków jest elektrokardiogram. Badanie może być zarówno jednorazowe, jak i całodobowe (monitorowanie metodą Holtera), gdy do ciała pacjenta przyczepiane jest niewielkie urządzenie, które nie powoduje szczególnych niedogodności i rejestruje wskaźniki EKG w ciągu dnia.
Oprócz elektrokardiogramu dobrym środkiem diagnostycznym jest echokardiogram, technika wykorzystująca fale dźwiękowe do robienia zdjęć wnętrza serca podczas bicia serca i pomiędzy uderzeniami. główny cel ten test jest identyfikacja problemów z zastawkami serca, sprawdzenie funkcji komór i wykrycie zakrzepów przedsionkowych (jeśli występują).

Badanie jest bezpieczne, dlatego przeprowadza się je nawet u kobiet w ciąży podczas badania serca płodu.

Leczenie

Celem leczenia AFL jest kontrola częstości akcji serca, przywrócenie prawidłowego rytmu zatokowego i zapobieganie podobnym epizodom w przyszłości, które mogą prowadzić do zawału serca lub udaru mózgu.

W zależności od ciężkości stanu pacjentowi można zaoferować zarówno leczenie, jak i chirurgia(rzadko).

Terapia lekowa

Aby zapobiec przyszłym epizodom częstoskurczu nadkomorowego, pacjentom przepisuje się codzienne leczenie poprzez przyjmowanie niektóre leki które pomagają zachować zdrowe serce.

Wybór leków stosowanych w leczeniu trzepotania przedsionków zależy od częstości występowania migotania przedsionków oraz stanu ogólnego chorego.

Zasadniczo w celu zwalczania częstoskurczu nadkomorowego stosuje się leki przeciwarytmiczne (beta-blokery i blokery kanału wapniowego), za pomocą których można przywrócić trzepotanie przedsionków do normalnego rytmu zatokowego, zmniejszyć częstotliwość i czas trwania epizodów trzepotania, a także zapobiegać przyszłym atakom trzepotania . Wiersz leki antyarytmiczne nie mały, ale najczęściej lekarze przepisują Anaprilin, Metoprolol i Bisoprolol.

Galeria zdjęć leków antyarytmicznych

Aby zapobiec rozwojowi udaru, konieczne jest przyjmowanie leków przeciwzakrzepowych - leków zaprojektowanych w celu zapobiegania udarowi. Oznacza to, że jeśli dana osoba ma zastoinową niewydolność serca i chorobę zastawki mitralnej, istnieją wszelkie powody, by przypuszczać, że w pewnym momencie może dojść do udaru mózgu. Dlatego osobom ze stałym migotaniem przedsionków przepisuje się leki rozrzedzające krew: warfarynę, heparynę itp.

Galeria zdjęć antykoagulantów

W przypadkach, gdy ryzyko udaru mózgu jest akceptowalne, ale bardzo niskie, rezygnuje się z aspiryny.

Nie powinniśmy jednak zapominać, że aspiryna może powodować krwawienia z żołądka, jelit, hemoroidów i inne rodzaje krwawień, a także przyczyniać się do rozwoju wrzodów żołądka.

Leczenie instrumentalne - kardiowersja-defibrylacja

Ta technika wymaga użycia prąd elektryczny, przez co serce jest „wstrząśnięte” i tym samym powraca do normalnego rytmu zatokowego.

Do wykonania zabiegu stosuje się specjalne urządzenie - defibrylator. Gdy sesja odbywa się zgodnie z planem, w szpitalu, to ze względu na bolesność zabiegu wszystko odbywa się w łagodnym znieczuleniu ogólnym.

W 90% przypadków kardiowersja-defibrylacja działa doskonale, a rytm serca zostaje przywrócony. Jednak 10% pacjentów zgłasza powrót arytmii po pewnym czasie od zabiegu.

Inną wadą kardiodefibrylacji jest ryzyko udaru mózgu. Dlatego, jeśli to możliwe, lekarze wolą leczyć lekami rozrzedzającymi krew na jakiś czas przed zabiegiem.

Leczenie chirurgiczne - ablacja cewnikowa

Zaletą ablacji przezcewnikowej jest jej mała inwazyjność.

Istota zabiegu polega na tym, że najpierw precyzyjnie określa się lokalizację ogniska arytmogennego, a następnie wprowadza się tam cewnik – pozwala to na zniszczenie nieprawidłowej ścieżki i zapewnia równomierny przepływ impulsów elektrycznych.

Ablacja przezcewnikowa prawie zawsze przebiega bez powikłań, ale czasami jest nieskuteczna.

leczenie domowe

Osoby, u których zdiagnozowano trzepotanie przedsionków, powinny przyjmować leki przepisane przez lekarza – to jedyne leczenie, którego powinny się trzymać.

Bez stymulantów Zioła medyczne I dodatki do żywności nie można pić bez konsultacji z lekarzem, gdyż taka „amatorska aktywność” może skutkować migotaniem przedsionków i śmiercią pacjenta.

Komplikacje

Najpoważniejszym powikłaniem, obok migotania przedsionków, które może powodować trzepotanie przedsionków, jest udar mózgu.

Rozwój udaru na tle częstoskurczu nadkomorowego przebiega następująco - z powodu trzepotania przedsionków serce nie może prawidłowo pompować krwi i zaczyna poruszać się w krwioobiegu wolniej niż zwykle. W tym scenariuszu wzrasta prawdopodobieństwo powstania zakrzepu krwi, który po dostaniu się do serca może złuszczać się na mniejsze skrzepy, które z kolei przenoszą krew do mózgu. Jeśli tak się stanie, istnieje duże prawdopodobieństwo zablokowania jednego z naczyń krwionośnych mózgu, co jest obarczone udarem.

Innym poważnym powikłaniem trzepotania przedsionków jest niewydolność serca. Mechanizm rozwoju niewydolności serca jest następujący - przedłużający się tachykardia osłabia mięsień sercowy, co pogarsza jego funkcję pompowania. A niewydolność serca to dokładnie ten stan, w którym serce nie może pompować wystarczająco przepływająca krew naczynia krwionośne chory.

Trzepotanie przedsionków, które jest spowodowane jakąś chorobą, której nie towarzyszy poważne uszkodzenie serca (na przykład zapalenie płuc), zwykle ustępuje po leczeniu podstawowej patologii i nigdy nie powraca. Dla tych, którzy mają jakąkolwiek chorobę serca, trzepotanie przedsionków może być niebezpieczny stan dlatego rdzenie przy najmniejszym podejrzeniu TP powinny skontaktować się z kardiologiem.

serdcemed.ru Przerost lewej komory w EKG