Allergiás reakciók. A modern természettudomány vívmányai

Allergia(a görög alios - "egyéb", más, ergon - "akció" szóból) egy tipikus immunpatológiai folyamat, amely a szervezet allergén antigénjének való kitettség hátterében megy végbe, minőségileg megváltozott immunológiai reaktivitással, és amelyet az immunológiai reakciók kialakulása kísér. hiperergikus reakciók és szövetkárosodások. Vannak azonnali és késleltetett allergiás reakciók (humorális és sejtes reakciók). A fejlődésért allergiás reakciók Az allergiás antitestek felelősek a humorális típusért. Megnyilvánulásra klinikai kép Az allergiás reakcióhoz a szervezetnek legalább két érintkezése szükséges az allergén antigénnel.

Az allergén expozíció első (kis) dózisát érzékenyítőnek nevezik. Az expozíció második dózisa nagy (megengedő), fejlődéssel jár együtt klinikai megnyilvánulásai allergiás reakció. Allergiás reakciók azonnali típus az érzékeny szervezetnek az allergénnel való ismételt érintkezése után néhány másodpercen vagy percen belül, illetve 5-6 órán belül előfordulhat. Egyes esetekben lehetséges az allergén hosszú távú fennmaradása a szervezetben, ezzel összefüggésben szinte lehetetlen egyértelmű határvonalat húzni az allergén első szenzibilizáló és ismételt feloldó dózisainak hatásai között.

Az antigének-allergéneket bakteriális és nem bakteriális jellegű antigénekre osztják.

A nem bakteriális allergének közé tartoznak:

1) ipari;

2) háztartás;

3) gyógyászati;

4) élelmiszer;

5) zöldség;

6) állati eredetű.

Léteznek olyan komplett antigének, amelyek serkenthetik az antitestek termelődését és kölcsönhatásba léphetnek velük, valamint léteznek inkomplett antigének, vagy haptének is, amelyek csak determináns csoportokból állnak, és nem indukálják az antitestek termelését, hanem kész antitestekkel lépnek kölcsönhatásba. Van egy kategória a heterogén antigének, amelyek hasonlóak a determináns csoportok szerkezetéhez.

Az allergének lehetnek erősek vagy gyengék. Az erős allergének serkentik a termelést nagy mennyiség immun- vagy allergiás antitestek.

Az oldható antigének, amelyek általában fehérje jellegűek, erős allergénekként hatnak. A fehérje jellegű antigén annál erősebb, minél nagyobb a molekulatömege és annál merevebb a molekula szerkezete. Gyengék a corpuscularis, oldhatatlan antigének, a baktériumsejtek, a szervezet saját károsodott sejtjeinek antigénjei.

Vannak csecsemőmirigy-függő és csecsemőmirigy-független allergének is. A csecsemőmirigy-függő antigének azok, amelyek csak három sejt – makrofág, T-limfocita és B-limfocita – kötelező részvételével indukálnak immunválaszt. A csecsemőmirigy-független antigének képesek immunválaszt indukálni a helper T limfociták részvétele nélkül.

Az elmúlt két évtizedben az allergiás megbetegedések előfordulása jelentősen megnőtt, különösen a gazdaságilag fejlett és a hátrányos helyzetű országokban. környezeti helyzet. Egyes tudósok szerint a 21. század az allergiás betegségek évszázada lesz. Jelenleg több mint 20 ezer allergén ismeretes, számuk folyamatosan növekszik.Az allergiás megbetegedések gyakoriságának növekedésének okaiként ma már különböző tényezők jelennek meg.

1. A fertőző morbiditás szerkezetének változása. Jelenleg általánosan elfogadott, hogy az emberi immunrendszerben a születéskor általában a 2-es típusú T-limfocita helper funkciója érvényesül. Ez a terhesség alatt az anya-magzat közötti kapcsolatokat szabályozó immunmechanizmusok sajátosságaiból adódik. Születés után, az immunrendszer érése során azonban a T-limfociták-helperek funkcióinak arányában általában az irányváltásnak kell bekövetkeznie az 1-es típusú T-helper funkciójának fokozása javára. Ebben vírus- és bakteriális antigének segítik őket, amelyek a makrofágok aktiválásával elősegítik az utóbbi interleukin 12 termelődését. Az IL-12 viszont a 0-s típusú T helper sejtekre ható differenciálódásukat az 1-es típusú T helper sejtek felé tolja el. amelyek gamma-INF-et termelnek és elnyomják a 2-es típusú T-helper sejtek működését. Bármilyen paradoxon is hangzik, ma már minden okunk megvan azt mondani, hogy az életminőség javítása, a gyermekkori vírusos és bakteriális betegségek számának csökkentése, beleértve a tuberkulózist is, a 2-es típusú T-helper működésének növekedéséhez és allergiás betegségek kialakulásához vezet. reakciók a jövőben.

2. Örökletes tényezők. Megállapítást nyert, hogy az allergiára való genetikai hajlam poligén jellegű, és magában foglalja:

• genetikai kontroll továbbfejlesztett funkció 2. típusú T-helper IL-4 és IL-5 termelésére;
• a fokozott IgE-termelés genetikai szabályozása; c) a bronchiális hiperreaktivitás genetikai szabályozása.

3. Környezeti tényezők. Az elmúlt években bebizonyosodott, hogy a kipufogógázok dohányfüst Nyilvánvaló szennyező anyagok, például NO2, S02 vagy NO tartalma miatt fokozzák a 2-es típusú T-helper és az IgE termelés funkcióját. Ezen kívül befolyásolni hámsejtek A légutakban hozzájárulnak a proinflammatorikus citokinek (IL-8, alfa-ONP, IL-6) aktiválásához és termeléséhez, amelyek viszont toxikus hatás a fejlődést elősegítő hámsejteken allergiás gyulladás. Mi az allergia? Melyek az alapvető mechanizmusok és klinikai megnyilvánulások alapvető jellemzői?

Az allergiát manapság általában a szervezet immunrendszerének egy allergénnel (antigénnel) szembeni fokozott érzékenységének megnyilvánulásaként értelmezik, ha ismételt érintkezésbe lép vele, amelyet klinikailag elsősorban azon testszövetek károsodása jellemez, amelyeken keresztül az allergén áthatol: a hörgők nyálkahártyájába, a tápcsatornába. , orrüreg, bőr, kötőhártya. Az „allergia” kifejezést először 1906-ban az osztrák gyermekorvos, K. Pirke javasolta, hogy meghatározza a reaktivitás változásait, amelyeket szérumbetegségben és fertőző betegségekben szenvedő gyermekeknél észlelt. K. Pirquet ezt írta: „A beoltott személy a vakcinához, a szifilisz - a szifilisz kórokozójához, a tuberkulózisos - a tuberkulinhoz, aki szérumot kapott - az utóbbihoz - másképp viszonyul, mint az az egyén, aki ezekkel az antigénekkel korábban nem találkozott. . Azonban nagyon messze van attól, hogy érzéketlen legyen. Csak annyit mondhatunk róla, hogy megváltozott a reakciókészsége. Ezért általános koncepció megváltozott reaktivitás, az „allergia” kifejezést javaslom (a görög allo - egyéb; ergon - cselekvés szóból).

1. Így már az allergia doktrínája kidolgozásának legelején megjegyezték az alapvető pontokat, a megváltozott reaktivitás előfordulásának feltételeit, amelyeket később a valódi allergiás reakció szakaszaiként kezdtek értelmezni:
2. A szervezet immunrendszerének elsődleges érintkezése az allergénnel (antigénnel);
3. Egy bizonyos időintervallum jelenléte az immunválasz kialakulásának reaktivitásának megváltoztatására, amely ebben az összefüggésben szenzibilizáció előfordulásaként értendő; antitestek és/vagy citotoxikus szenzitizált T-limfociták képződésével ér véget;
4. Ismételt érintkezés jelenléte ugyanazon (specifikus) allergén-antigénnel;

És végül a jellegzetes klinikai megnyilvánulások kialakulása, amelyek bizonyos effektorokon alapulnak immunmechanizmusok, amelyeket e könyv általános részében említettek - i.e. maga az allergiás reakció alakul ki; kárt okozó cselekvés.

A fentiek alapján ma a valódi allergiás reakciónak három szakasza van.

I. Immunstádium – az immunrendszer és az allergénnel való kezdeti érintkezés pillanatától a szenzibilizáció kialakulásáig tart.

II. Patokémiai szakasz - akkor kapcsol be, amikor az immunrendszer ismételt érintkezésbe kerül egy adott allergénnel, és nagy mennyiségű biológiailag felszabaduló hatóanyagok.

III.Kórélettani stádium - a szervezet sejtjeinek és szöveteinek működésének megzavarása azok károsodásáig, az immunrendszer által a patokémiai stádiumban felszabaduló biológiailag aktív anyagok hatására.

Beszélhetünk IV - klinikai stádium létezéséről is, amely befejezi a patofiziológiai szakaszt és annak klinikai megnyilvánulása.

Emlékeztetni kell tehát arra, hogy a szervezet immunrendszere, immunválasz kifejlesztése, humorális és sejtes reakciók megvalósítása védekező reakciók, melynek célja az immunhomeosztázis fenntartása, bizonyos esetekben saját sejt- és szövetkárosodást okozhat. Az ilyen reakciókat a történelmi hagyomány szerint allergiás vagy túlérzékenységi reakcióknak nevezik. Az allergiás reakciók azonban károsodások kialakulása esetén is védő hatásúnak számítanak, hozzájárulnak a szervezetbe került allergén lokalizációjához, majd a szervezetből való eltávolításához.

Hagyományosan minden túlérzékenységi reakciót három típusra osztanak, attól függően, hogy az érzékeny szervezetnek az antigénnel való érintkezésének kezdete és az allergiás reakció külső (klinikai) megnyilvánulása közötti időszak mennyi ideig tart.

1. Azonnali típusú allergiás reakciók (azonnali túlérzékenység - IHT) - 15-20 percen belül (vagy korábban) alakulnak ki.
2. A GNT késői (késleltetett) allergiás reakciói 4-6 órán belül alakulnak ki.
3. Késleltetett típusú allergiás reakciók (késleltetett típusú túlérzékenység - DTH) - 48-72 órán belül alakulnak ki.

A túlérzékenységi reakciók Jell és Coombs (1964) szerinti osztályozása, amely négy típust foglal magában, jelenleg a legelterjedtebb. Az utóbbi években ez a besorolás kiegészült az V. típussal. Az I., II., III. és V. típusú túlérzékenységi reakciók mechanizmusa az antigén és az antitestek kölcsönhatásán alapul; Az intravénás túlérzékenységi reakciók a testben olyan szenzitizált limfociták jelenlététől függenek, amelyek felszíni struktúrájukon vannak, és amelyek specifikusan felismerik az antigént. Az alábbiakban a jellemző különböző típusok túlérzékenységi reakciók.

I. Anafilaxiás típusú túlérzékenységi reakciók. Az oktatás miatt speciális típus IgE-vel rokon antitestek, amelyek nagy affinitással (affinitással) rendelkeznek a szöveti bazofilek (hízósejtek) és a perifériás vér bazofiljei iránt. Ezeket az antitesteket homocitrópnak is nevezik, mivel képesek kötődni ugyanannak az állatfajnak a sejtjéhez, amelyből származnak.

Amikor egy allergén először kerül a szervezetbe, az antigénprezentáló sejtek (makrofágok, B-limfociták, dendritikus sejtek) felfogják, és emésztésnek (feldolgozásnak) vetik alá. A lizoszómális enzimek hatására végzett emésztés eredményeként az allergénből bizonyos mennyiségű peptid képződik, amelyek a főbb hisztokompatibilitási komplex molekulák peptidkötő barázdáiba töltődnek, majd az antigénprezentáló sejtek felszínére kerülnek, és megjelennek. a T-helper limfocitákhoz a felismerés érdekében. Bizonyos okok miatt az allergén peptideket felismerik a 2-es típusú T helper sejtek, amelyek a felismerés pillanatában aktiválódnak, és elkezdenek IL-4-et, IL-5-öt, IL-3-at és más citokineket termelni.

Az interleukin-4 két fontos funkciót lát el:

1. Az IL-4 hatására és a két molekula, a CD40L és CD40 érintkezése formájában jelentkező kostimulációs szignál jelenlététől függően a B-limfocita plazmasejtté alakul, amely túlnyomórészt IgE-t termel;
2. Az IL-4 és IL-3 hatására mindkét típusú bazofil szaporodása megnövekszik, és a felületükön megnő az IgE Fc fragmentumának receptorainak száma.

Így az immunválasz ezen szakaszában lefektetik azt az alapvető alapot, amely megkülönbözteti az azonnali allergiás reakciót az összes többi túlérzékenységi reakciótól: specifikus IgE (homocitotrop antitestek vagy reaginok) „termelése” következik be, és ezek rögzítődnek a szöveti bazofileken és a perifériás sejtekben. vér bazofilek.

Az IL-5, IL-3 hatása alatt a „ harckészültség” az eozinofilek is ide tartoznak: vándorlási aktivitásuk és biológiailag aktív anyagok termelésére való képességük fokozódik, élettartamuk meghosszabbodik. Az adhéziós molekulák nagy mennyiségben jelennek meg az eozinofilek felületén, lehetővé téve, hogy az eozinofilek a hámhoz tapadjanak, különösen az ICAM-hez.

Ha újra megütik specifikus allergén a szervezetbe az IgE-hez kötődik (és nagyon fontos, hogy az allergén bizonyos molekulatömeggel rendelkezzen, lehetővé téve, hogy megkösse a bazofil (vagy hízósejt) membrán mellett elhelyezkedő két IgE molekula Fab-fragmensét), ami degranulációhoz vezet. mindkét típusú bazofil thrombus -cyt-aktiváló faktor, hisztamin, leukotriének, prosztaglandinok stb. A biológiailag aktív anyagok felszabadulása a degranuláció során:

• a vérlemezkék aktiválása szerotonin felszabadulásával;
• a komplement aktiválása anafilotoxinok képződésével - C3 és C5a, a hemosztázis aktiválása;
• hisztamin felszabadulása és fokozott érpermeabilitás;
• a sima (nem harántcsíkolt) fokozott összehúzódása izomszövet leukotriének és prosztaglandinok (különösen PGT2alfa) hatása alatt.

Mindez biztosítja a fejlődést akut fázis tüsszögés, hörgőgörcs, viszketés és könnyezés.

Az I. típusú allergiás reakció során felszabaduló mediátorok reformált (azaz mindkét típusú bazofil granulumában már jelenlévő) és foszfolipáz A2 hatására az arachidonsav sejtmembránokban történő lebomlása során újonnan képződőkre oszlanak.

Az eozinofilek azonnali allergiás reakciókban való részvételét két funkció jellemzi.

1. Az eozinofilekből mediátorok szabadulnak fel, amelyek magukban foglalják az eozinofilek fő alapfehérjét, kationos fehérjéket, peroxidázt, neurotoxint, thrombocyta-aktiváló faktort, leukotriéneket stb. Ezen mediátorok hatására késői fázisú tünetek alakulnak ki, amelyekre jellemző a fejlődés. sejtgyulladás, a hám pusztulása, a nyálka túlzott elválasztása, a hörgők összehúzódása.
2. Az eozinofilek számos olyan anyagot termelnek, amelyek segítenek elnyomni az allergiás reakciót és csökkentik a károsító erejének következményeit:

• hisztamináz – elpusztítja a hisztamint;
• arilszulfatáz – elősegíti a leukotriének inaktiválását;
• foszfolipáz D – semlegesítő thrombocyta-aktiváló faktor;
• prosztaglandin E - csökkenti a hisztamin felszabadulását.

Így az I-es típusú allergiás reakciók más immunreakciókhoz hasonlóan a védőpotenciál megvalósítása szempontjából dialektikus jellegűek, ami károsító jelleget ölthet. Ez kapcsolódik:

• a destruktív potenciállal rendelkező közvetítők elkülönítése;
• az előbbi funkcióját tönkretevő közvetítők felszabadítása.

Az első szakaszban a mediátorok felszabadulása a vaszkuláris permeabilitás növekedéséhez vezet, elősegíti az Ig és a komplement felszabadulását a szövetbe, valamint fokozza a neutrofilek és eozinofilek kemotaxisát. A hemokoagulációs mechanizmusok aktiválása és a vérrögök kialakulása a mikrovaszkuláris ágyban lokalizálja az allergén behatolási forrását a szervezetbe. A fentiek mindegyike az allergén inaktiválásához és eliminációjához vezet.

A második szakaszban az arilszulfatáz, hisztamináz, foszfolipáz D, prosztaglandin E2 felszabadulása segíti az első szakaszban felszabaduló mediátorok működésének elnyomását, a klinikai megnyilvánulások mértéke ezeknek a mechanizmusoknak az arányától függ. Általában a T típusú túlérzékenységi reakció patofiziológiai stádiumát a következők jellemzik:

• a mikrovaszkulatúra permeabilitásának növelése:
• folyadék felszabadulása az edényekből;
• ödéma kialakulása;
• savós gyulladás;
• fokozott nyálkás ürülék képződés.

Klinikailag ez nyilvánul meg bronchiális asztma, rhinitis, conjunctivitis, urticaria, angioödéma Quincke-kór, bőrviszketés, hasmenés, megnövekedett eozinofilszám a vérben és a váladékban.

Az I. típusú allergiás reakciók vizsgálatát lezárva megjegyzendő, hogy az IgE termelést elősegítő allergének molekulatömege 10-70 KD tartományba esik. A 10 KD-nál kisebb tömegű antigének (allergének), ha nem polimerizáltak, nem képesek megkötni két IgE molekulát a bazofilek felületén, ill. hízósejtek, és ezért nem képesek „bekapcsolni” egy allergiás reakciót. A 70 kD-nál nagyobb tömegű antigének nem hatolnak át az érintetlen nyálkahártyákon, ezért nem tudnak kötődni a sejtfelszínen jelenlévő IgE-hez.

II. Citotoxikus típusú túlérzékenységi reakciók. Ugyanúgy, mint az I. típusú, humorális antitestek révén valósul meg, azonban a reaktánsok nem IgE (mint az 1-es típusú reakciókban), hanem IgG (kivéve IgG4) és IgM. Az antigének, amelyekkel az antitestek kölcsönhatásba lépnek a II-es típusú allergiás reakciókban, lehetnek természetes sejtszerkezetek (antigéndeterminánsok), például ha a vérsejtek károsodnak, és extracelluláris struktúrák, például antigének alapmembrán vese glomerulusok. De mindenesetre ezeknek az antigéndeterminánsoknak autoantigén tulajdonságokat kell szerezniük.

Az okok, amelyek miatt a sejtek autoantigén tulajdonságokat szereznek, a következők lehetnek:

• konformációs változások a sejtantigénekben;
• membránkárosodás és új „rejtett” antigének megjelenése;
• antigén + haptén komplex képződése.

Az immunválasz eredményeként IgG és IgM termelődik, amelyek F(ab)2 fragmenseiket sejtantigénekkel kombinálva immunkomplexeket alkotnak. Az oktatás hatása alatt immunkomplexek három mechanizmust tartalmaz:

• A komplement aktiválása és a komplement által közvetített citotoxicitás megvalósítása;
• a fagocitózis aktiválása;
• A K-sejtek aktiválása és az antitest-függő sejt-közvetített citotoxicitás (ADCC) megvalósítása.

A patokémiai szakaszban a komplement aktivációt opszonizáció kíséri. gyulladásos sejtek migrációjának aktiválása, fokozott fagocitózis, hisztamin felszabadulása C3a, C5a hatására, kinin képződés, sejtmembrán pusztulása. A neutrofilek, monociták, eozinofilek aktiválása lizoszomális enzimek felszabadulásához vezet belőlük, szuperoxid anion gyök, szingulett oxigén képződéséhez. Mindezek az anyagok részt vesznek a sejtmembrán károsodás kialakulásában, a sejtmembrán lipidek szabad gyökös oxidációjának megindításában és fenntartásában.

Mint klinikai példák A II-es típusú allergiás reakciók közé tartozik az autoimmun hemolitikus anémia, autoimmun pajzsmirigygyulladás, allergiás gyógyszeres agranulocitózis, thrombocytopenia, nephrotoxikus nephritis stb.

III. Túlérzékenységi reakciók immunkomplex típusa. A II-es típusú citotoxikushoz hasonlóan az IgG és IgM részvétele jellemzi. De a II-es típussal ellentétben itt az antitestek oldható antigénekkel lépnek kölcsönhatásba, nem pedig a sejtek felszínén található antigénekkel. Az antigén és antitest kombináció eredményeként keringő immunkomplex képződik, amely a mikroérrendszerben rögzítve komplement aktiválódásához, lizoszomális enzimek felszabadulásához, kininek, szuperoxid gyökök képződéséhez, hisztamin, szerotonin felszabadulásához, endothel károsodás és thrombocyta aggregáció, minden ezt követő esemény, amely szövetkárosodáshoz vezet.Példa a reakciókra III típusú szérumbetegség, Arthus-jelenség típusú lokális reakciók, exogén allergiás alveolitis (gazdatüde, galambtenyésztő tüdeje stb.), glomerulonephritis, egyes gyógyszer- ill. ételallergiák, autoimmun patológia.

Az immunkomplexek kóros potenciálját a III-as típusú allergiás reakciókban a következő tényezők határozzák meg:

1. Az immunkomplexnek oldhatónak kell lennie, enyhe antigénfelesleggel kell képződnie, és -900-1000 KD molekulatömegűnek kell lennie;

2. Az immunkomplexnek tartalmaznia kell komplementaktiváló IgG-t és IgM-et;

3. Az immunkomplexnek hosszú ideig kell keringnie, ami akkor figyelhető meg, ha:

• az antigén hosszú távú bejutása a szervezetbe;
• a monocita-makrofág rendszer túlterhelése következtében az immunkomplexek kiválasztásának károsodása esetén az Fc-, C3b- és C4b-receptorok blokkolása;

4.Az áteresztőképességet erősíteni kell érfal mi történik a következők hatása alatt:

• vasoaktív aminok mindkét típusú bazofilből és vérlemezkékből;
• lizoszómális enzimek.

Az ilyen típusú reakcióknál először a neutrofilek dominálnak a gyulladás helyén, majd a makrofágok és végül a limfociták.

IV. Késleltetett túlérzékenységi reakciók (sejtek által közvetített vagy tuberkulin túlérzékenység). Az ilyen típusú túlérzékenység egy citotoxikus (szenzitizált) T-limfocita és egy specifikus antigén kölcsönhatásán alapul, ami a T-sejtből a késleltetett túlérzékenység megnyilvánulásait közvetítő teljes citokinek felszabadulásához vezet.

A celluláris mechanizmus aktiválódik, ha:

1. A hatékonyság hiánya humorális mechanizmus(például a kórokozó intracelluláris elhelyezkedésével - tuberculosis bacillus, Brucella);
2. Abban az esetben, ha az antigén szerepét idegen sejtek (egyes baktériumok, protozoonok, gombák, átültetett sejtek és szervek), vagy saját szövetek sejtjei töltik be, amelyek antigénje megváltozik (például allergén bevonása), hapten a bőrfehérjékben és a kontakt dermatitisz kialakulása).

Így az immunológiai szakaszban a citotoxikus (szenzitizált) T-limfociták érlelődnek a szervezetben.

Az antigénnel (allergénnel) való ismételt érintkezés során a patokémiai stádiumban a citotoxikus (szenzitizált) T-limfociták a következő citokineket szabadítják fel:

1. Makrofág migrációt gátló faktor (MIF), amely képes fokozni a fagocitózist és részt vesz a granulomák kialakulásában;
2. Az endogén pirogének (IL-1) képződését serkentő faktor;
3. Mitogén (növekedési) faktorok (IL-2, IL-3, IL-6 stb.);
4. kemotaktikus faktorok minden fehérsejtvonalhoz, különösen IL-8;
5. Granulocita-monocita telep-stimuláló faktorok;
6. limfotoxinok;
7. Tumornekrotizáló faktor;
8. Interferonok (alfa, béta, gamma).

Az érzékenyített T-limfocitákból felszabaduló citokinek aktiválják és vonzzák a monocita-makrofág sejteket a gyulladás helyére.

Abban az esetben, ha a limfociták hatása sejteket fertőző vírusok vagy transzplantációs antigének ellen irányul, a stimulált T-limfociták olyan sejtekké alakulnak át, amelyek az ezt az antigént hordozó célsejtekhez képest ölősejtek tulajdonságaival rendelkeznek. Ilyen reakciók a következők: bizonyos fertőző betegségek következtében fellépő allergia, transzplantátum kilökődése és bizonyos típusú autoimmun elváltozások. ábrán. Az 57. ábra a IV. típusú (késleltetett) allergiás reakció diagramját mutatja.

Így a patofiziológiai szakaszban a sejtek és szövetek károsodása a következők miatt következik be:

• A T-limfociták közvetlen citotoxikus hatása;
• A T-limfociták citotoxikus hatása miatt nem specifikus tényezők(inflammatorikus citokinek, apoptózis stb.);
• A monocita-makrofág sorozat aktivált sejtjeinek lizoszómális enzimei és egyéb citotoxikus anyagai (NO, oxidánsok).

A IV. típusú allergiás reakciókban a gyulladásos helyre beszivárgó sejtek között a makrofágok, majd a T-limfociták és végül a neutrofilek dominálnak.

A késleltetett típusú túlérzékenység egyik példája az allergiás reakció kontakt dermatitisz, allograft kilökődési reakció, tuberkulózis, lepra, brucellózis, mycosisok, protozoa fertőzések, egyes autoimmun betegségek.

V. A túlérzékenységi reakciók stimuláló típusa. Amikor ilyen típusú reakciók lépnek fel, a sejtkárosodás nem következik be, hanem éppen ellenkezőleg, a sejtműködés aktiválódik. Ezeknek a reakcióknak az a sajátossága, hogy olyan antitesteket tartalmaznak, amelyek nem rendelkeznek komplement-fixáló aktivitással. Ha az ilyen antitestek komponensek ellen irányulnak sejtfelület, amelyek részt vesznek a sejt fiziológiai aktiválásában, például a fiziológiai mediátorok receptorai ellen, akkor stimulációt okoznak az ilyen típusú sejtekben. Például az antitestek kölcsönhatása a pajzsmirigy-stimuláló hormon receptor szerkezetében lévő antigén-determinánsokkal olyan reakcióhoz vezet, amely hasonló magának a hormonnak a hatásához: a pajzsmirigysejtek stimulálásához és a pajzsmirigyhormon termeléséhez. Valójában az ilyen antitesteket autoimmun antitestek közé sorolják. Ez az immunmechanizmus áll a Graves-kór – diffúz toxikus golyva – kialakulásának hátterében. A túlérzékenységi reakciók mérlegelt osztályozása annak ellenére, hogy több mint 30 évvel ezelőtt javasolták, lehetővé teszi, hogy általános képet kapjunk a sejteket és szöveteket érintő immunológiailag közvetített reakciók típusairól; lehetővé teszi számunkra, hogy megértsük a mögöttes mechanizmusok alapvető különbségeit, valamint a klinikai megnyilvánulások alapját; és végül megengedi, hogy megmagyarázzuk lehetséges módjai terápiás kontroll e reakciók során.

Fontos figyelembe venni, hogy az egyes nozológiai formák kialakulásának mechanizmusában általában nem egy, hanem többféle túlérzékenységi reakció vesz részt.

1

1. Allergológia és immunológia: klinikai irányelvek gyermekorvosoknak / Szerk. A.A. Baranov és R.M. Khaitova. – M.: M-Studio, 2008. – 248 p.

2. Drannik G.N. Klinikai immunológia és allergológia. – M.: Orvosi Információs Ügynökség LLC, 2003. – 604 p.

3. Zmushko E.I., Belozerov E.S., Mitin Yu.A. Klinikai immunológia: útmutató orvosok számára. – Szentpétervár: Péter, 2001. – 576 p.

4. Ketlinsky S.A. Citokinek / S.A. Ketlinsky, A.S. Szimbircev. – Szentpétervár: Foliant Publishing House LLC, 2008. – 552 p.

5. Klinikai allergológia és immunológia / Szerk. L.A. Goryachkina, K.P. Kashkina. – M., 2009.

6. Klinikai immunológia és allergológia / Szerk. G. Lawlor, T. Fisher, D. Adelman. – per. angolról M.V. Pashchenkova, N.B. Gamaleya. – M.: Praktika, 2000. – 806 p.

7. Klinikai immunológia: útmutató orvosoknak / Szerk. E.I. Sokolova. – M.: Orvostudomány, 1998. – 272 p.

8. Pytskiy V.I., Adrianova N.V., Artomasova A.V. Allergiás betegségek. – 3. kiadás, átdolgozva. és további / Szerk. AZ ÉS. Pytsky. – M.: „Triád-X”, 1999. – 470 p.

9. Röcken M., Grovers G., Burgdorf W. Vizuális allergológia. – M., 2013. – 238 p.

10. Yarilin A.A. Immunológia. M.: GEOTAR – Média, 2010. – 752 p.

11. Abbas A.K. Az immunitás betegségei / Robbins és Cotran kóros alapja a betegségnek/ – 7. kiadás. / Szerk.: V. Kumar, A.K. Abbas, N. Fausto. – Philadelphia, Pennsylvania: Elsevier, 2005. – P. 193-267.

12. Bjorkman P.J. MNC restrikció három dimenzióban: a T-sejt receptor/ligandum kölcsönhatások képe // Sejt. –1997. – 89: 167-170.

13. Murphy K.M., Reiner S.L. A segítő T-sejtek leszármazási döntései // Nat. Fordulat. Immunol. –2002. – 2:933-944.

14. Janeway C.A., Jr., Medzhitov R. Veleszületett immunfelismerés // Annu. Fordulat. Immunol. –2002. – 20:197-216.

Az allergia (görögül allos - más, egyéb; ergon - hatás) egy tipikus immunpatológiai folyamat, amely az allergének szervezetre gyakorolt ​​hatására, minőségileg megváltozott immunológiai reaktivitással történik, amelyet hiperergikus gyulladás, mikrohemodinamikai rendellenességek és egyes esetekben jellemez. esetekben súlyos szisztémás hemodinamikai és regionális véráramlási zavarok.

Az allergiás reakciók kialakulásának etiológiai és kockázati tényezői

Az allergiás reakciók kialakulásának kockázati tényezői a következők:

1) örökletes tényező;

2) gyakori érintkezés allergén antigénnel;

3) az allergén antigének és immunkomplexek eltávolítására szolgáló mechanizmusok elégtelensége opszonizáló faktorok hiánya, csökkent fagocita aktivitás és komplementrendszer esetén;

4) a mechanizmusok elégtelensége a gyulladás és az allergia mediátorainak inaktiválására májelégtelenségben;

5) jogsértések hormonális egyensúly glükokortikoidhiány, mineralokortikoidok túlsúlya, limfoid szövet hiperplázia formájában diszhormonális állapotokban;

6) a kolinerg túlsúlya vegetatív hatások az adrenerg reakciók elnyomásának hátterében, ami az allergia mediátorok könnyebb felszabadulásához vezet.

Az allergiás reakciók kialakulásának etiológiai tényezői az allergének. Eredetüktől függően az összes allergént általában exo- és endogén allergénekre osztják.

Az exogén eredetű allergének a szervezetbe való bejutás módjától és a hatás természetétől függően több csoportra oszthatók:

Gyógyszer allergének, amelyek befolyásolhatják immunrendszer nál nél különböző módon bevitel: szájon át, injekció, bőrön keresztül, belélegzés stb.

Az élelmiszer allergének közé tartozik különféle termékek különösen állati eredetűek (hús, tojás, tejtermékek, hal, kaviár), valamint növényi eredetű(eper, búza, bab, paradicsom stb.).

Pollen allergének. Az allergiás reakciókat a szél által beporzott növények 35 mikronnál nem nagyobb méretű pollenje okozza, beleértve a parlagfű, üröm, kender, vadon élő réti fűfélék és gabonanövények pollenjét.

Az ipari allergének a vegyületek nagy csoportját alkotják, főként a haptének. Ide tartoznak a lakkok, gyanták, naftol és egyéb színezékek, formaldehid, epoxigyanták, tanninok, rovargombaölő szerek. A mindennapi életben ipari eredetű allergének lehetnek különféle mosószerek, edénytisztító szerek, szintetikus szövetek, parfümök, haj-, szemöldök-, szempillafestékek, stb. Az ipari eredetű allergének expozíciós útjai igen változatosak: bőrön át, belélegzéssel, táplálkozási (különféle szennyező anyagok hozzáadásával). -élelmiszeripari termékek tartósítószerei és színezékei).

Allergének fertőző eredetű(vírusok, mikrobák, protozoonok, gombák). Egy szám kialakulásában fertőző betegségek(tuberkulózis, szifilisz, reuma) allergiák játszanak vezető szerepet.

A szúró és csípő rovarok mérgében és nyálában rovar-allergén található, ami keresztérzékenységi állapotot okoz.

A háztartási allergének közé tartozik házi por, amely házi atka allergéneket tartalmaz. A készítményben található számos ipari allergén háztartási allergénként is besorolható. tisztítószerek, kozmetikumok, szintetikus termékek.

Felhám allergének: haj, gyapjú, pihe, korpásodás, halpikkely. Meg kell jegyezni, hogy a különböző állatok epidermiszében gyakori allergének vannak, ami keresztallergiás reakciók kialakulásához vezet.

Az allergiás reakciók osztályozása és fejlődési szakaszai

A fejlődési mechanizmusok jellemzőinek megfelelően az allergiás reakciók V fő típusát különböztetjük meg:

I-es típus - anafilaxiás (atópiás).

II típusú - citotoxikus (citolitikus).

III típusú - immunkomplex, vagy precipitin.

IV. típus - sejtközvetített, T-limfocita-függő.

V típusú - receptor-mediált.

Az allergiás reakciók I., II., III., V. típusai a humorális típusú reakciók kategóriájába tartoznak, mivel fejlődésük efferens láncszemei ​​a B-limfociták és az immunglobulinok különböző osztályaihoz tartozó allergiás antitestek.

A IV-es típusú allergiás reakciókat limfociták és makrofágok részvétele biztosítja a T-rendszer immunfolyamatában, amelyek elpusztítják a célsejteket.

Az I. típusú allergiás reakciók néhány másodperc, perc, óra (legfeljebb 5-6 óra) után alakulnak ki az allergén antigén reszolváló dózisának az érzékeny szervezeten, ezért azonnali típusú allergiás reakcióknak minősülnek. A II-es és III-as allergiás reakciók kialakulásában „hosszú életű”, perzisztens allergének vesznek részt, amelyek szenzibilizáló és dózisfeloldó hatásként működnek.

Késleltetett allergiás reakciók alakulnak ki 24-48-72 órával azután, hogy az allergén antigénnel érintkeztek az érzékeny szervezeten; Ide tartoznak a sejt által közvetített IV-es típusú reakciók.

Egyes esetekben a HRT-reakciók 5-6 órával azután alakulnak ki, hogy az allergén antigén megengedhető dózisának van kitéve a szervezetben.

A humorális és celluláris típusú allergiás reakciók kialakulásának általános mintája az allergének-antigének hatásaira adott immunválasz három szakaszának jelenléte: immunológiai, patokémiai és patofiziológiai.

I. stádium - immunológiai, magában foglalja az antigén bemutatását a T- vagy B-limfocitáknak antigénprezentáló vagy professzionális makrofágok által MHC I. vagy II. osztályú fehérjékkel komplexben, a megfelelő CD4 T-helper sejtek differenciálódását, részvételt a differenciálódásban, ill. B-limfociták (I., II., III., V. típusú allergia esetén) vagy CD8 T limfociták antigén-specifikus klónjainak proliferációja IV-es típusú sejt által közvetített túlérzékenységben.

Az immunológiai fázisban az allergiás antitestek titerének növekedése, a homocitotrop antitestek sejteken történő rögzítése, valamint az allergén-antigén és az allergiás antitestek sejtszintű kölcsönhatása következik be. Késleltetett vagy késleltetett túlérzékenységi reakciók esetén sejttípus az immunológiai fázisban az effektor T-limfocita kölcsönhatásba lép a célsejttel, amelynek membránján az allergén antigén rögzül.

II. szakasz - patokémiai - az allergiás közvetítők felszabadulásának szakasza különböző sejtes elemek részt vesz bizonyos allergiás reakciók kialakulásában. A humorális típusú allergiák legfontosabb mediátorai a hisztamin, szerotonin, kininek, leukotriének, prosztaglandinok, kemotaxis faktorok, aktivált komplement frakciók és mások.

A sejttípusú túlérzékenység mediátorai a CD4 és CD8 T limfociták által termelt limfokinek, valamint monokinek.

A sejtközvetített reakciókban a citotoxikus hatás megvalósítását a gyilkos T-limfociták végzik. A gyilkos hatás kifejlődésében 3 szakaszon megy keresztül: felismerés, halálos ütés, kolloid-ozmotikus lízis. Ugyanakkor a limfokinek befolyásolják a sejtek mikrokörnyezetét, biztosítva ezen sejtek részvételét az allergiás reakciókban.

III. szakasz - patofiziológiai - az allergiás reakciók klinikai megnyilvánulásainak fejlődési szakasza, amelyet az allergiás közvetítők biológiai hatásainak kialakulása okoz.

Együtt általános minták Az allergiás reakciók kialakulása a humorális és celluláris túlérzékenység indukciójának és kialakulásának számos jellemzőjét mutatja be, amelyeket a következő előadások tartalma ismertet.

Bibliográfiai link

Chesnokova N.P., Zhevak T.N., Morrison V.V., Ponukalina E.V., Bizenkova M.N. 1. ELŐADÁS (ALAPPONTOK). ETIOLÓGIAI TÉNYEZŐK, KOCKÁZATI TÉNYEZŐK, A HUMORÁLIS ÉS CELLULÁRIS TÍPUSOK ALLERGIÁS REAKCIÓI KIFEJLESZTÉSI SZAKASZAI // Előrelépések modern természettudomány. – 2014. – 12-4. – 477-479. o.;
URL: http://natural-sciences.ru/ru/article/view?id=34639 (Hozzáférés dátuma: 2019.03.20.). Figyelmébe ajánljuk a Természettudományi Akadémia kiadója által kiadott folyóiratokat

(1) Citotróp (citofil) típusú reakciók . A következő anyagok az ilyen típusú allergiák általános anafilaxiás reakciójának (anafilaxiás sokknak) kiváltói:

allergének antitoxikus szérumok, γ-globulinok és vérplazmafehérjék allogén készítményei;

fehérje- és polipeptid jellegű hormonok allergének (ACTH, inzulin és mások);

gyógyszerek [antibiotikumok (penicillin), izomrelaxánsok, érzéstelenítők, vitaminok és mások];

radiopaque szerek;

rovar allergének.

Helyi anafilaxiás reakciók - atópiás bronchiális asztma, allergiás rhinitis és kötőhártya-gyulladás, csalánkiütés, Quincke-ödéma) - olyan antigének hatására fordulhatnak elő, mint:

növényi pollen allergének (szénanátha), gombaspórák;

házi és ipari por allergének;

háziállatok epidermális allergének;

kozmetikumokban és parfümökben található allergének stb.

Az allergénnel való elsődleges érintkezés eredményeként az ICS immunválaszt szervez a szervezetben, melynek specifitása az Ig E- és/vagy Ig G 4 osztályú immunglobulinok (reaginok, atopének) B-limfociták általi szintézisében rejlik. és plazmasejtek. Az Ig G 4 és E osztályú immunglobulinok B limfociták általi termelése az allergén APC általi bemutatásától és a T és B limfociták közötti együttműködéstől függ. A lokálisan szintetizált E-osztályú Ig kezdetben szenzibilizálja a hízósejteket a képződésük helyén, majd az antitest a véráramon keresztül eljut a test összes szervébe és szövetébe (1. ábra;).

Rizs. 1. Reaktino- sematikus ábrázolása

vogo (citotrop, citofil) mechanizmus

azonnali túlérzékenység

Ezt követően az Ig E- és Ig G 4 osztályok zöme kölcsönhatásba lép a nagy affinitású receptorokkal, és ezt követően fixálódik az Fc receptorok lokalizációjának helyén az elsőrendű célsejtek citoplazmatikus membránjain - hízósejtek (hízósejtek) és bazofilek. Az Ig E és Ig G 4 osztályok fennmaradó immunglobulinjai kölcsönhatásba lépnek a másodrendű célsejtek alacsony affinitású receptoraival - granulociták, makrofágok, limfociták, vérlemezkék, bőr Langerhans sejtjei és endoteliális sejtek, szintén az Fc receptor fragmentum felhasználásával. . Például egy-egy hízósejten vagy bazofilon 3000-300 000 Ig E molekula rögzíthető, ahol több hónapig is megmaradnak, és ez alatt az idő alatt megnövekszik az érzékenység az első- és másodlagos allergénnel szemben. sorrendben a célsejtek maradnak.

Az allergén újbóli belépésekor, ami a kezdeti érintkezés után legalább egy héttel megtörténhet, az IgE osztály lokalizációjának helyén Ag+AT immunkomplex képződik, amely a célsejtek membránjain is rögzül. az első és a második rend. Ez az Ig E receptorfehérjék kivonásához vezet a citoplazma membrán felszínéről, és ezt követően a sejt aktiválódásához vezet, ami a HNT mediátorok fokozott szintézisében, szekréciójában és felszabadulásában fejeződik ki. A maximális sejtaktivációt több száz vagy több ezer receptor megkötésével érjük el az Ag+AT immunkomplexek által. A célsejtek aktiválásának mértéke függ a kalciumion-tartalomtól, a sejt energiapotenciáljától, valamint a ciklikus adenozin-monofoszfát (cAMP) és guanozin-monofoszfát (cGMP) arányától - a cAMP csökkenésétől és a cGMP növekedésétől. .

Az AG + AT komplex képződése és a célsejtek (például hízósejtek) aktiválódása következtében citolemmáik elpusztulnak, és a citoplazmatikus szemcsék tartalma a pericelluláris térbe kerül. A hízósejtek vagy hízósejtek összetevők kötőszövetiés főleg azokban a struktúrákban lokalizálódnak, amelyek közvetlenül vagy közvetve kölcsönhatásba lépnek a környezettel - a bőr, a légutak, az emésztőrendszer, az idegrostok és az erek mentén.

A citoplazmatikus és intracelluláris membránok elpusztítása során nagyszámú előszintetizált biológiailag aktív anyagot öntenek a pericelluláris térbe, amelyeket azonnali típusú allergia mediátoroknak neveznek - vazoaktív aminok (hisztamin, szerotonin), arachidonsav metabolitok (prosztaglandinok, leukotriének, tromboxán A 2), a lokális és szisztémás szövetkárosodást közvetítő citokinek [interleukins-1-6, IL-8, 10, 12, 13, trombocita aktiváló faktor - PAF, neutrofil és eozinofil kemotaxis faktorok, TNF-α, γ- INF, eozinofil fehérjék, eozinofil neurotoxinok, adhezinek, szelektinek (P és E), granulocita-monocita telep-stimuláló faktor, lipidperoxidációs termékek) és sok más biológiailag aktív anyag (heparin, kinin, arilszulfatáz A és B, galaktozidáz, szuperoxid-diszmutáz hisztamináz, foszfolipázok A  és D, kimotripszin, lizoszomális enzimek, kationos fehérjék )]. Legtöbbjük granulátumban található, elsősorban bazofilekben, hízósejtekben, valamint neutrofilekben, eozinofilekben, makrofágokban és egyebekben, és a HNT-mediátorokat tartalmazó első- és másodrendű célsejtekből a szemcsék felszabadulásának folyamatát degranulációnak nevezik. Az azonnali allergiás reakció közvetítői mind védő-, mind patogén hatás. Ez utóbbi különböző betegségek tüneteiben nyilvánul meg. Az allergia mediátorok felszabadításának klasszikus módja azonnali reakciókhoz vezet, amelyek az első fél órában alakulnak ki - ez az úgynevezett mediátor felszabadulás első hulláma. Ezt az okozza, hogy az allergia mediátorok felszabadulnak a nagy affinitású receptorokkal rendelkező sejtekből (hízósejtek és bazofilek).

A reagin allergia mediátorok második felszabadulási hullámának kialakulásához kapcsolódó további út elindítja a HNT úgynevezett késői vagy késleltetett fázisának kialakulását, amely a biológiailag aktív anyagok másodrendű célsejtekből (granulocitákból) történő felszabadulásával jár. , limfociták, makrofágok, vérlemezkék, endoteliális sejtek). 6-8 óra múlva jelentkezik, a késői reakció súlyossága változó lehet. A legtöbb HNT mediátor domináns hatással van az értónusra, falának permeabilitására és az üreges szervek simaizomrostjainak állapotára (relaxáció vagy görcs). Például a leukotrién D 4 görcsölő hatása több százszor nagyobb, mint a hisztamin.

Ezt a fajta reakciót citotrópnak vagy citofilnek nevezik, az Ig E célsejtek iránti nagy affinitása (affinitása) miatt. A hízósejtek degranulációja nem immunológiai aktivátorok - ACTH, P anyag, szomatosztatin, neurotenzin, ATP, valamint a granulociták és makrofágok aktiválási termékei: kationos fehérjék, mieloperoxidáz, szabad gyökök - hatására történhet. Egyes gyógyszerek (pl. morfium, kodein, radiokontraszt szerek) hasonló képességgel rendelkeznek.

A reagin allergia genetikai vonatkozásai. Köztudott, hogy az atópia (reagin ill anafilaxiás típusú allergia) csak a betegek egy bizonyos kategóriájában fordul elő. Az ilyen tárgyakban észrevehetően szintetizálódik nagy mennyiség Az elsőrendű célsejteken az E-osztályú immunglobulinok, az Fc receptorok nagyobb sűrűsége és nagyobb érzékenysége az Ig E-re, valamint a szuppresszor T-limfociták hiánya mutatható ki. Ezenkívül az ilyen betegek bőre és légútjai nagyobb érzékenységgel rendelkeznek a specifikus és nem specifikus ingerekre, mint más alanyoké. Azokban a családokban, ahol az egyik szülő allergiás, a gyermekeknél az esetek 30-40%-ában fordul elő atópia. Ha mindkét szülő hasonló allergiában szenved, akkor az esetek 50-80%-ában anafilaxia (vagy a GNT reagin formája) észlelhető gyermekeknél. Az atópiára való hajlamot az immunválaszt, a gyulladásgátló citokinek szintézisét és a hiperreaktivitás kialakulását irányító gének csoportja határozza meg. simaizom erek, hörgők, üreges szervek stb. Bebizonyosodott, hogy ezek a gének az 5., 6., 12., 13., 20. kromoszómán és esetleg más kromoszómákon lokalizálódnak.

(2) Citotoxikus típusú reakciók . Ezt a mechanizmust kezdték citotoxikusnak nevezni, mert a II. típusú allergiás reakció fellépésekor a célsejtek károsodása és elpusztulása figyelhető meg, amelyek ellen az ICS hatása irányult (2. ábra;).

Rizs. 2. A citotoxikus hatás sematikus ábrázolása

(citolitikus) túlérzékenységi mechanizmus

azonnali típus. Megnevezések: C – komplementer, K –

aktivált citotoxikus sejt.

A citotoxikus típusú reakciók kialakulásának okai lehetnek:

először is az Ag-ek, amelyek saját megváltozott citoplazma membránjuk részét képezik ( gyakrabban, alakú elemek vér, vesesejtek, máj, szív, agy és mások);

másodsorban exogén antigének, másodsorban fixálva citoplazmatikus membrán(gyógyszerek, metabolitok vagy mikroorganizmusok összetevői és mások);

harmadszor, nem sejtes szöveti komponensek (például a glomeruláris alapmembrán AG-ja, kollagén, mielin stb.).

Az ilyen típusú allergiák esetében a citotoxikus (citolitikus) szövetkárosodás három mechanizmusa ismert.

Komplement által közvetített citotoxicitás;

Az antitestekkel jelölt sejtek fagocitózisának aktiválása;

Az antitest-függő celluláris toxicitás aktiválása;

A következő lépés az, hogy ez az immunkomplex önmagán adszorbeálódik, és a klasszikus típusnak megfelelően aktiválja a komplement komponenseket. Az aktivált komplement membrán támadó komplexet képez, amely perforálja a membránt, majd a célsejt lízise következik be. Ezért ezt a típusú reakciót citolitikusnak nevezték. A Th 1 részt vesz a citolitikus reakciók kiváltásában, IL-2 és γ-IFN termelődésével. Az IL-2 biztosítja a Th autokrin aktiválását, a γ-IFN pedig átkapcsolja az immunglobulinok szintézisét Ig M-ről Ig G-re.

Számos autoimmun betegség alakul ki ezen a mechanizmuson keresztül - autoimmun és gyógyszer okozta hemolitikus anémia, thrombocytopenia, leukopenia, Hashimoto thyreoiditis, autoimmun aspermatogenesis, szimpatikus ophthalmopathia, transzfúziós sokk összeférhetetlen vércsoporttal vagy Rh-faktorral, anya és magzat Rh-konfliktusa stb. P. A komplementfüggő típusú allergiák fő mediátorai a

aktivált komplement komponensek (C4b2a3b, C567, C5678, C56789 stb.),

oxidálószerek (O-, OH- és mások),

lizoszómális enzimek.

2. A célsejtek (megváltozott membrántulajdonságokkal rendelkező sejtek) citolitikus károsodásának egy másik mechanizmusa a citotoxikus sejtek egy szubpopulációjának aktiválásával és az Fc receptoron, valamint az Ig G- vagy Ig M osztályokon keresztül a citoplazmatikus membránhoz való kapcsolódásával kapcsolatos, megváltozott antigénnel. tulajdonságait. Ilyen citotoxikus sejtek lehetnek természetes gyilkos sejtek (NK-sejtek), granulociták, makrofágok, vérlemezkék, amelyek a rájuk rögzített immunglobulinokon és saját Fc-receptorukon keresztül felismerik a megsemmisítendő célsejteket, hozzájuk kapcsolódnak és toxikus anyagokat juttatnak a célsejtbe, elpusztítva. neki. Feltételezhető, hogy az Abs „hídként” működhet a célsejt és az effektorsejt között.

3. A II. típusú allergiás reakció harmadik mechanizmusának a célsejtnek a makrofágok által végrehajtott fagocitózissal történő elpusztítását tekintjük. A makrofágok Fc receptorai felismerik a célsejtre rögzített antitesteket és rajtuk keresztül a sejthez kötődnek, majd fagocitózis következik be. A célsejtek elpusztításának ez a mechanizmusa jellemző például a rajtuk rögzült AT-vel rendelkező vérlemezkékkel kapcsolatban, aminek eredményeként vérlemezkék a fagocitózis tárgyává válik, áthaladva a lép sinusain.

Általában a II-es típusú allergiás reakciók mechanizmusa autoimmun hemolitikus anémiaés thrombocytopenia, diabetes mellitus, bronchiális asztma, allergiás gyógyszeres agranulocitózis, infarktus utáni és commissurotomia utáni szívizomgyulladás, endocarditis, encephalitis, pajzsmirigygyulladás, hepatitis, gyógyszerallergia, myasthenia gravis, a transzplantátum kilökődési reakciójának összetevői és mások.

(3) Immunkomplex képződési reakciók . Az immunkomplex patológia bizonyos helyet foglal el az olyan betegségek kialakulásának mechanizmusában, mint a glomerulonephritis, rheumatoid arthritis, szisztémás lupus erythematosus, dermatomyositis, scleroderma, arteritis, endocarditis és mások. Ez a fajta reakció akkor fordul elő, ha a következő allergének ismert módon bejutnak az érzékeny szervezetbe: nagy dózisúés oldható formában:

antitoxikus szérum allergének,

bizonyos gyógyszerek allergének (antibiotikumok, szulfonamidok és mások),

élelmiszer-fehérjék allergének (tej, tojás stb.),

háztartási allergének,

bakteriális és vírusos allergének,

sejtmembrán antigének,

allogén γ-globulinok,

Az ezekre az allergénekre szintetizált kicsapó (Ig G 1-3) és komplementkötő (Ig M) immunglobulinok egyenértékű kölcsönhatásba lépnek egy specifikus allergénnel, és közepes méretű keringő immunkomplexeket (CIC) képeznek az Ag + Abból, amelyek plazmában és más testnedvekben oldódnak. . Az ilyen komplexeket precipitineknek nevezzük (3. ábra). A Th 1 részt vesz az immunválasz kiváltásában. Az emberi szervezetben folyamatosan kimutathatók exogén és endogén Ag-k, amelyek beindítják az Ag+Abs immunkomplexek képződését. Ezek a reakciók az immunrendszer védekező vagy homeosztatikus működésének kifejeződései, és nem járnak semmilyen károsodással. A gyors és hatékony fagocitózishoz immunkomplexekre van szükség. Bizonyos körülmények között azonban agresszív tulajdonságokat szerezhetnek, és elpusztíthatják a szervezet saját szöveteit. A károsító hatást általában az okozza oldható komplexek közepes méretű, enyhe AG felesleggel jelentkezik. Fontos szerep Ennek a patológiának az előfordulását a komplexek eliminációs rendszerében fellépő zavarok (komplement komponensek hiánya, az immunkomplexek vörösvértestein lévő antitestek vagy receptorok Fc-fragmentumai, a makrofág-reakció zavarai), valamint a krónikus fertőzés jelenléte okozzák. Károsító hatásuk ilyenkor a komplement aktiválásával, a kallikrein-kinin rendszerrel, lizoszómális enzimek felszabadulásával, szuperoxid gyök keletkezésével valósul meg.

Rizs. 3. Sematikus ábrázolás

a túlérzékenység immunkomplex mechanizmusa

azonnali típus. ábrán látható megnevezések. 1.

A csapadékok vagy a vérben találhatók, ahol lokalizálódnak belső fal kis erekben vagy szövetekben. Az Ig G-t is tartalmazó lerakódások áthatolnak az érfalon, rétegezik az endothel sejteket, és vastagságukban felhalmozódnak az alapmembránon, így egyre nagyobb immunkomplex-konglomerátumok képződnek. A CEC-től eltérően nem csak a komplement komponenseket, hanem a vér kinin-, koagulációs és fibrinolitikus rendszerét, valamint granulocitákat, hízósejteket és vérlemezkéket is aktiválhatnak. Ennek eredményeként a kicsapódás helyén, például a perifériás erek lumenében leukociták és más vérsejtek felhalmozódása képződik, trombózis képződik, és megnő az érfal permeabilitása. Mindez allergiás (hiperergikus) gyulladás kialakulásához vezet, túlnyomórészt elváltozási és váladékozási folyamatokkal. Aktivált állapotban a fix komplement komponensek fokozzák a gyulladásos reakciókat, anafilotoxinok (C3a és C5a) képződését okozva, a gyulladásos és allergiás mediátorok (különösen a kemotaktikus faktorok) pedig egyre több leukocitát vonzanak a lézió helyére. A C3a és C5a anafilotoxinok a hízósejtek hisztamin felszabadulását, a simaizmok összehúzódását és az érpermeabilitás fokozását idézik elő, elősegítve a gyulladás további kialakulását.

Ez a típus az allergia általános formája, például szérumbetegség. Jellemzője a szisztémás vasculitis, hemodinamikai rendellenesség, ödéma, bőrkiütés, viszketés, ízületi fájdalom, nyirokszövet hiperplázia (lásd még alább).

Az immunkomplex eredetű glomerulonephritist a vesék szűrési, reabszorpciós és szekréciós funkcióinak károsodása jellemzi.

A rheumatoid arthritist rheumatoid faktor (IgM19S, IgG7S), gyulladásos eredetű autoantigének és autoantitestek, immunkomplexek képződése és a kóros folyamatban való részvétel kíséri. szinoviális membránok szisztémás vasculitis (agyi, mesenterialis, koszorúér, pulmonalis) kialakulásával.

A szisztémás lupus erythematosus kialakulását natív DNS-ből és nukleáris fehérjékből, az ezekre képződő antitestekből és komplementből álló immunkomplexek képződése kíséri, amelyek ezt követően a kapillárisok alapmembránján rögzülnek, károsodást okozva az ízületekben (polyarthritis), a bőrben. (erythema), savós membránok (exudatív és tapadó folyamat a proliferációig), vesék (glomerulonephritis), idegrendszer (neuropathia), endocardium (Liebman-Sachs endocarditis), vérsejtek (vérszegénység, leukopenia, thrombocytopenia, pancytopenia) és más szervek .

Ha az immunkomplexek az egyes szervekben vagy szövetekben rögzülnek, akkor a későbbi károsító folyamatok pontosan ezekben a szövetekben lokalizálódnak. Például az oltás során az antigént az injekció beadásának helyén rögzítik, és ezt követően az Arthus-jelenséghez hasonló helyi allergiás reakció alakul ki. Az ilyen típusú allergiás reakciók fő közvetítői a

aktivált komplement,

lizoszómális enzimek,

• hisztamin,

  szerotonin,

  szuperoxid anion gyök.

Az immunkomplexek képződése, a leukociták és más sejtelemek aktiválása, valamint közvetlen károsító hatása immunallergiás eredetű másodlagos reakciókat vált ki. Ezek közé tartozik az allergiás gyulladások, citopéniák, intravaszkuláris koaguláció, trombusképződés, immunhiányos állapotok és mások kialakulása. Mint fentebb említettük, az ilyen típusú HNT-ben előforduló allergiás betegségek specifikus megnyilvánulásai a szérumbetegség, glomerulonephritis, arteritis, exogén allergiás alveolitis ("gazda tüdő", "baromfitenyésztő tüdeje" és mások), rheumatoid arthritis, endocarditis, anafilaxiás sokk, szisztémás vörös lupus, bakteriális, vírusos és protozoon fertőzések (pl. streptococcus betegségek, vírusos hepatitisz B, trypanosomiasis és mások), bronchiális asztma, vasculitis és mások.

(4) Receptor által közvetített reakciók . Ezt a IV típusú allergiás reakció mechanizmusát antireceptornak nevezik. A sejtmembrán élettanilag fontos determinánsai ellen antitestek (főleg Ig G) jelenlétével függ össze, ami stimuláló vagy gátló hatást vált ki a célsejtben receptorain keresztül. Ennek eredményeként például a célsejtek számos receptorának aktív működéséből kikerülnek a blokádok, amelyek segítségével molekuláris anyagot cserélnek a pericelluláris térrel, beleértve a normál sejtaktivitáshoz szükséges biológiailag aktív anyagokat (ligandumokat) (β-). adrenerg receptorok, acetilkolin, inzulin és egyéb receptorok). Ilyen blokkoló hatás például a myasthenia gravis, amely az Ig G képződése eredményeként alakul ki az acetilkolin neurotranszmitter receptoraihoz, amely a vázizom miocitáinak posztszinaptikus membránján lokalizálódik. Az AT acetilkolin receptorokhoz való kötődése blokkolja azokat, megakadályozva az acetilkolin kapcsolódását velük, és az ezt követő izomlemez potenciál kialakulását. Végül az impulzusok átvitele az idegrostból az izomba és annak összehúzódása megszakad.

A receptor által közvetített stimuláló típusú allergiás reakcióra példa a pajzsmirigy-túlműködés kialakulása, amikor az AT antitestek a pajzsmirigy-stimuláló hormon hatását utánozzák. Így a pajzsmirigy-túlműködésben (allergiás tirotoxikózis), amely egy autoimmun betegség, az autoantitestek aktiválják a pajzsmirigy-stimuláló hormon receptorait. Ez utóbbi stimulálja a follikuláris pajzsmirigysejteket pajzsmirigy, amelyek továbbra is szintetizálják a tiroxint, annak ellenére, hogy az agyalapi mirigy korlátozott pajzsmirigy-stimuláló hormont termel.

A késleltetett típusú allergiás reakciók kialakulásának általános mintái

A HRT immunológiai stádiuma . HRT esetén az aktív szenzibilizáció az APC-makrofág felszínén antigén-nem-specifikus receptor komplex kialakulásával jár, amelyben az antigének nagy része elpusztul az endocitózis során. A passzív szenzibilizációt előre érzékenyített T-limfociták vérbe juttatásával vagy limfoid szövetek átültetésével érik el. nyirokcsomók egy korábban ezzel az AG-val érzékenyített állatból . A meghatározó allergéncsoportok (epitópok) az MHC I. és II. osztályú fehérjékkel kombinálva az APC membránon expresszálódnak, és az antigént felismerő T-limfociták elé kerülnek.

A CD4 limfociták részt vesznek a HRT indukciójában, azaz. Th 1 sejtek (segítők). A fő effektor sejtek a CD8 limfociták, köztük a T-citotoxikus limfociták és a limfokineket termelő T-limfociták. A CD4 limfociták az MCH II. osztályú glikoproteinekkel komplexben, míg a CD8 limfociták az MCH I. osztályú fehérjékkel komplexben ismerik fel az allergén epitópokat.

Ezután az APC-k IL-1-et választanak ki, amely serkenti a Th 1 és a TNF proliferációját. A Th 1 IL-2-t, γ-IFN-t és TNF-et szekretál. Az IL-1 és IL-2 elősegíti a Th 1 és a differenciálódást, proliferációt és aktiválódást T-citotoxikus limfociták. A γ-IFN az allergiás gyulladás helyére vonzza a makrofágokat, amelyek a fagocitózis révén növelik a szövetkárosodás mértékét. A γ-IFN, TNF és IL-1 fokozza a nitrogén-monoxid és más reaktív oxigéntartalmú gyökök képződését a gyulladás helyén, ezáltal toxikus hatást fejt ki.

A T-citotoxikus limfociták és a T-gyilkos sejtek elpusztítják a transzplantátum genetikailag idegen sejtjeit, a tumort és a saját szervezetük mutáns sejtjeit, immunológiai felügyeleti funkciókat látva el. A limfokinek T-termelői részt vesznek a HRT reakciókban, és számos (több mint 60) HRT mediátort (limfokint) szabadítanak fel.

A HRT patokémiai stádiuma . Mivel a HRT során a szenzitizált limfociták érintkezésbe kerülnek az allergénnel, az általuk termelt BAS - limfokinek - meghatározzák a kóros reakciók további lefolyását. A limfokinek közül a következő csoportokat különböztetjük meg:

makrofagocitákra ható limfokinek: makrofág migrációt gátló faktor, makrofág aggregációs faktor, makrofágok kemotaktikus faktora és mások;

limfokinok, amelyek meghatározzák a limfociták viselkedését: helper faktor, szuppressziós faktor, blast transzformációs faktor, Lawrence transzfer faktor, IL-1, IL-2 és mások;

granulocitákra ható limfokinek: a neutrofilek és eozinofilek emigrációjának tényezői, a granulocita migrációt gátló faktorok és mások;

limfokinek, amelyek befolyásolják sejttenyészetek: interferonok, szövettenyésztő sejtek szaporodását gátló faktor és mások;

az egész szervezetben ható limfokinek: okozó tényező bőrreakció, az érpermeabilitást növelő tényező, az ödéma faktor és mások.

A HRT kórélettani stádiuma . A HRT során fellépő strukturális és funkcionális elváltozásokat főként gyulladásos reakciók okozzák, amelyek túlnyomórészt mononukleáris sejtek - limfociták, monociták és makrofágok - kifejezett kivándorlásával, majd ezek és más szöveti fagociták általi sejtinfiltrációval.

(5) A sejtes immunmechanizmusok által közvetített válasz . Ezt a fajta reakciót a segítő sejtek egy speciális kategóriájába tartozó érzékenyített T-limfociták - az elsőrendű T-helperek - biztosítják, amelyek két ismert mechanizmus segítségével fejtik ki citotoxikus hatását a sejtmembrán antigének ellen: a célsejtet megtámadhatják. az általuk szintetizált limfokinokon keresztül közvetetten, de pusztítanak (4. ábra).

Rizs. 4. A cellák sematikus ábrázolása

az allergia kialakulásának közvetett mechanizmusa (HRT).

Megnevezések: T – citotoxikus limfocita.

A limfokinek hatása a HRT reakciókban bizonyos célsejtek - makrofágok, monociták, neutrofilek, limfociták, fibroblasztok, csontvelői őssejtek, oszteoklasztok és mások - aktiválására irányul. A fent említett limfokinek által aktivált célsejtek már mediátoraikkal (például lizoszómális enzimekkel, peroxidvegyületekkel és egyebekkel) károsítják vagy elpusztítják a megváltozott sejteket, amelyeken az antigének rögzítve vannak. Ez a fajta reakció akkor alakul ki, amikor a következő allergének-antigének belépnek a szervezetbe:

idegen fehérjeanyagok (például kollagén), beleértve azokat is, amelyek a parenterális beadásra szánt vakcinaoldatokban találhatók;

haptens például gyógyszerek(penicillin, novokain), egyszerű kémiai vegyületek(dinitroklór-fenol és mások), gyógynövénykészítmények, amelyek saját sejtjeik membránjára rögzíthetők, megváltoztatva azok antigén szerkezetét;

fehérje hisztokompatibilitási antigének;

specifikus tumorantigének.

A HRT mechanizmusai alapvetően hasonlóak a sejtes immunitás kialakulásának más mechanizmusaihoz. A köztük lévő különbségek a reakciók végső szakaszában alakulnak ki, amelyek a késleltetett típusú allergiás reakciókban a saját szervek és szövetek károsodására redukálódnak.

Az allergén antigén bejutása a szervezetbe ICS immunválaszt alakít ki, amely a T-limfociták aktiválásához kapcsolódik. Az immunitás celluláris mechanizmusa általában a humorális mechanizmusok elégtelen hatékonysága esetén aktiválódik, például amikor az antigén intracellulárisan lokalizálódik (mikobaktériumok, Brucella és mások), vagy ha maguk a sejtek az antigének (mikrobák, protozoák) gombák, transzplantációs sejtek és mások). A saját szövetek sejtjei szintén autoallergiás tulajdonságokat szerezhetnek. Hasonló mechanizmus aktiválódhat az autoallergén képződésre adott válaszként, ha haptént juttatnak a fehérjemolekulába (például kontakt dermatitisz és mások esetén).

Jellemzően az adott allergénre szenzibilizált és az allergiás reakció helyére érkező T-limfociták kis mennyiségben - 1-2%-ban - képződnek, azonban a többi nem szenzitizált limfociták limfokinek hatására megváltoztatják funkciójukat - a a HRT fő mediátorai. Jelenleg több mint 60 különböző limfokin ismeretes, amelyek sokféle hatást mutatnak be különféle sejtek az allergiás gyulladás helyén. A limfokinek mellett a lizoszómális enzimek, a kinin-kallikrein rendszer komponensei és az allergiás reakciók egyéb közvetítői, amelyek polimorfonukleáris leukocitákból, makrofágokból és más sejtekből kerülnek a károsodás helyére, kisebb mértékben vesznek részt a káros reakciókban.

A HRT megnyilvánulásai sejtfelhalmozódás, sejtinfiltráció stb. formájában. Egy adott allergén ismételt beadása után 10-12 órával jelennek meg, és 24-72 óra elteltével érik el maximumukat Fontos megjegyezni, hogy a HRT reakciók kialakulása során a szöveti duzzanat gyakorlatilag hiányzik a hisztamin korlátozott részvétele miatt. De szerves része A HRT az gyulladásos folyamat, amely ennek a reakciónak a második, patokémiai szakaszában következik be a célsejtek pusztulása, fagocitózisa és a szöveti allergia mediátorok hatása miatt. A gyulladásos infiltrátumot mononukleáris sejtek (limfociták, makrofágok, monociták) uralják. A hormonpótló kezelés során kialakuló gyulladás egyrészt a kialakuló szervek károsodásának és működési zavarának tényezője, másrészt jelentős patogenetikai szerepet játszik a fertőző-allergiás, autoimmun és néhány egyéb betegség kialakulásában.

A gyulladásos reakció produktív, és általában az allergén eltávolítása után normalizálódik. Ha az allergén vagy immunkomplexek nem ürülnek ki a szervezetből, akkor a bejuttatás helyén rögzítik és granuloma képződésével határolják el a környező szövetektől (lásd fent). A granulóma különféle mesenchymális sejteket tartalmazhat - makrofágokat, fibroblasztokat, limfociákat, epithelioid sejteket. A granuloma sorsa nem egyértelmű. Jellemzően a központjában nekrózis alakul ki, majd a kötőszövet kialakulása és a szklerózis. Klinikailag a HRT reakciók úgy nyilvánulnak meg

autoallergiás betegségek,

fertőző és allergiás betegségek (tuberkulózis, brucellózis és mások),

kontakt allergiás reakciók (kontakt dermatitisz, kötőhártya-gyulladás és mások),

transzplantációs kilökődési reakciók.

Az allergiás reakciók 5 típusra való felosztása sematikus, és célja, hogy megkönnyítse az allergia összetett folyamatainak megértését. Minden típusú allergiás reakció megfigyelhető egy betegnél egyidejűleg vagy követheti egymást.

Most végezzük el a HNT-re és a HRT-re jellemző változások végső összehasonlítását. A GNT-t a következők jellemzik:

a reakció gyors kialakulása (percekben és órákban);

szabadon keringő immunglobulinok jelenléte a vérben erre az allergénre, amelyek szintézise az ICS B-alrendszer aktiválásának köszönhető;

az antigének általában nem mérgező anyagok;

egy adott antigénre kész antitesteket (immunglobulinokat) tartalmazó szérumok parenterális beadásával történő aktív és passzív szenzibilizáció során jelentkezik;

fontos szerepet játszanak a biológiailag aktív anyagok – HNT mediátorok: hisztamin, szerotonin, bradikinin és mások, beleértve a citokineket is;

A HNT megnyilvánulásait elnyomják antihisztaminok(difenhidramin, pipolfen, suprastin, tavegil és mások), valamint glükokortikoidok;

a helyi reakciókat kifejezett vaszkuláris komponensek (hiperémia, váladékozás, ödéma, leukociták kivándorlása) és a szöveti elemek megváltozása kíséri.

A HRT megnyilvánulásait a következők jellemzik:

a válasz 12-48 óra vagy több óra elteltével jelentkezik;

az antigének a legtöbb esetben mérgező anyagok;

a szenzibilizáció a celluláris immunitás aktiválásával jár;

az érzékenyített T-limfociták, amelyek kölcsönhatásba lépnek az antigénnel, elpusztítják azt, vagy más fagocitákat citokinjeikkel erre késztetnek;

a passzív szenzibilizációt szenzitizált limfociták parenterális beadásával vagy érzékenyített állat testéből eltávolított nyirokcsomók szövetátültetésével érik el;

nincs hisztamin felszabadulási reakció, és a limfokinek allergia közvetítőként működnek;

a reakciót glükokortikoidok gátolják;

a helyi reakciók enyhék;

A gyulladásos reakciót leggyakrabban proliferációs folyamatok és granulomák megjelenése kíséri.

Kétféle immunreakció létezik: humorális és sejtes.

1. Humorális immunválasz

A humorális reakciók a szervezet B-sejtjei által antitestek (immunglobulinok) termelésén alapulnak.

A B-limfociták a nyirokcsomókban, a lépben, a csontvelőben és a bél Peyer-foltjaiban találhatók. Nagyon kevés van belőlük a keringő vérben.

Minden B-limfocita felületén nagyszámú antigénreceptor található, amelyek mindegyike azonos egy B-limfocitán.

A B-limfocitákat a T-helper sejteken keresztül aktiváló antigéneket csecsemőmirigy-függő antigéneknek nevezzük. A B-limfocitákat T-helper sejtek (fehérje antigének, bakteriális komponensek) segítsége nélkül aktiváló antigéneket csecsemőmirigy-függetlennek nevezzük.

A humorális immunválasznak két típusa van: T-függő és T-független.

Az immunválasz szakaszai:

Az első szakasz a limfociták antigénfelismerése.

A T-független antigén bejut a szervezetbe, és a B-limfocita receptoraihoz (immunglobulin-M) kötődik. Ebben az esetben az immunkompetens sejtek aktiválódnak.

második fázis. Az antigénprezentáló sejtek (A-sejtek) aktiválódnak: makrofágok, monociták, dendrociták stb., és fagocitizálják az antigént. Az antigénreceptorok az A-sejt felszínén jelennek meg, és bemutatja azt a T-limfocitáknak. A T-limfociták az antigénhez kötődnek, és az T-függővé válik. Ezután az A-sejt bemutatja a T-függő antigént a T-induktornak, és ez aktiválja a többi T-limfocitát (T-helpers, T-killers).

A harmadik szakasz a specifikus antitestek (immunglobulinok) bioszintézise az antitestképző sejtek által.

Antitestek– olyan fehérjék, amelyeket a szervezet egy idegen anyag (antigén) bejutása hatására szintetizál, és amelyek specifikus affinitást mutatnak rá.

Az antitest tulajdonságai:

A specifitás az antitestek azon képessége, hogy csak egy specifikus antigénnel reagáljanak, az antigénen lévő antigéndeterminánsok és az antitesten lévő antigénreceptorok (antideterminánsok) miatt.

Valencia – az antideterminánsok mennyisége az antitesten (általában bivalens);

Affinitás, affinitás - a determináns és az antidetermináns közötti kapcsolat erőssége;

Az aviditás az antitest és az antigén közötti kötés erőssége. A vegyérték miatt egy antitest több antigénhez kötődik;

A heterogenitás háromféle antigéndetermináns jelenléte miatti heterogenitás:

Izotipikus – jellemzi az immunglobulin egy bizonyos osztályhoz való tartozását (IgA, IgG, IgM stb.);

Allotípusos - (intraspecifikus specificitás) az immunglobulin allélváltozatainak felelnek meg (a heterozigóta állatok különböző immunglobulinokkal rendelkeznek);

Idiotipikus - tükrözi az immunglobulin egyéni jellemzőit (autoimmun reakciókat okozhat).

Az immunglobulinok szerkezete (függetlenül)

Immunglobulin osztályok:

A G osztályú immunglobulinokat a lép, nyirokcsomó, csontvelő. Az összes immunglobulin 65-80%-át teszik ki. A fő funkció a mikroorganizmusok elleni küzdelem és a méreganyagok semlegesítése.

Az A osztályú immunglobulinokat a plazmasejtek szintetizálják a nyálkahártya alatti limfoid szövetekben és a regionális nyirokcsomókban. 5-10%-uk van. A légúti, genitourináris, extravaszkuláris, emésztőrendszerés részt vesz a nyálkahártyák helyi védőreakcióiban a baktériumok, vírusok és toxinok ellen.

M osztályú immunglobulinok. 5-15%-uk van. Részvétel az agglutináció, a vírusok semlegesítése, az RSC és az opszonizáció reakcióiban;

A D osztályú immunglobulinokat a B-sejtek nagyon kis mennyiségben (akár 1%-ban), valamint a mandulák és az adenoidok plazmasejtek választják ki. Vegyen részt az autoimmun folyamatokban, fejlesztésben helyi immunitás, vírusellenes hatással rendelkeznek, ritkán aktiválják a komplementet. Csak kutyákban, főemlősökben, rágcsálókban és emberekben található meg. A vérplazmában található. Hőérzékeny.

2. Sejt típusú immunválasz

A T-limfociták aktivitása alapján.

Amikor egy antigén bejut a szervezetbe, azt makrofágok dolgozzák fel, amelyek aktiválják a T-limfocitát, és felszabadítják a T-limfociták differenciálódását elősegítő mediátorokat. Ha az antigén determinánsa és a T-limfocita antideterminánsa egybeesik, megkezdődik egy ilyen T-limfocita klónjainak szintézise, ​​és megkezdődik azok differenciálódása T-effektorokká és memória T-sejtekké.

Az antigénnel való érintkezés által okozott és sejtes immunválasz kialakulásához kapcsolódó immunizálást szenzibilizációnak nevezik.

A sejtes immunreakciók a következők:

Reakciók intracelluláris mikroorganizmusokra (vírusok, gombák, baktériumok);

A transzplantációs immunitás reakciói;

Megsemmisítés tumorsejtek aktivált T-limfociták;

Késleltetett túlérzékenységi reakciók, sejtes allergiás reakciók;

Autoimmun sejtes reakciók.

Mobiltelefonnal immunreakciók A T-limfociták maguk is elpusztíthatják az antigéneket (gyilkos T-sejteket) vagy aktiválhatják a célsejteket (fagociták). Ezenkívül a T-sejtek ismét átalakulhatnak kis limfocitákká.