A szervezet nem specifikus védekezésének humorális tényezői a következők: Nem specifikus védőfaktorok

humorális tényezők - komplementrendszer. A komplement egy 26 fehérjéből álló komplex a vérszérumban. Minden fehérjét frakcióként jelölünk latin betűkkel: C4, C2, C3 stb. Normál körülmények között a komplementrendszer inaktív állapotban van. Amikor az antigének belépnek, aktiválódik; a stimuláló faktor az antigén-antitest komplex. Minden fertőző gyulladás a komplement aktiválásával kezdődik. A komplement fehérje komplex beépül a mikroba sejtmembránjába, ami a sejt líziséhez vezet. A komplement az anafilaxiában és a fagocitózisban is részt vesz, mivel kemotaktikus aktivitással rendelkezik. Így a komplement számos immunolitikus reakció összetevője, amelyek célja a szervezet megszabadítása a mikrobáktól és más idegen anyagoktól;

AIDS

A HIV felfedezését R. Gallo és munkatársai munkája előzte meg, akik az általuk nyert T-limfocita sejtkultúra felhasználásával két humán T-limfotrop retrovírust izoláltak. Ezek egyike, a 70-es évek végén felfedezett HTLV-I (humen T-lymphotropic virus I type), egy ritka, de rosszindulatú humán T-leukémia kórokozója. Egy másik vírus, a HTLV-II, szintén T-sejtes leukémiákat és limfómákat okoz.

Miután a 80-as évek elején regisztrálták az Egyesült Államokban az első szerzett immunhiányos szindrómában (AIDS) szenvedő betegeket, amely akkor még ismeretlen betegség volt, R. Gallo azt javasolta, hogy a kórokozó a HTLV-I-hez közeli retrovírus volt. Bár ezt a feltételezést néhány évvel később megcáfolták, nagy szerepe volt az AIDS valódi kórokozójának felfedezésében. 1983-ban Luc Montenier és a párizsi Pasteur Intézet alkalmazottainak egy csoportja egy homoszexuális megnagyobbodott nyirokcsomójából származó szövetdarabból retrovírust izolált T-helper sejtek tenyészetében. További vizsgálatok kimutatták, hogy ez a vírus különbözik a HTLV-I-től és a HTLV-II-től – csak a T4-nek nevezett helper- és effektorsejtekben szaporodott, a T-szuppresszor- és ölősejtekben, amelyeket T8-nak neveztek, pedig nem.

Így a T4 és T8 limfocita tenyészetek virológiai gyakorlatba való bevezetése lehetővé tette három obligát limfotróp vírus izolálását, amelyek közül kettő a T-limfociták proliferációját okozta, amelyek a humán leukémia különböző formáiban expresszálódnak, egy pedig az AIDS kórokozója. , pusztulásukat okozta. Ez utóbbit humán immunhiány vírusnak - HIV-nek nevezik.

Szerkezete és kémiai összetétele. A HIV-virionok gömb alakúak, átmérőjük 100-120 nm, szerkezetükben hasonlóak más lentivírusokhoz. A virionok külső héját egy lipid kettős réteg alkotja, amelyen glikoprotein „tüskék” helyezkednek el (21.4. ábra). Mindegyik „tüske” két alegységből áll (gp41 és gp!20). Az első behatol a lipidrétegbe, a második kívül helyezkedik el. A lipidréteg a gazdasejt külső membránjából származik. Mindkét fehérje (gp41 és gp!20) kialakulása közöttük nem kovalens kötéssel a HIV külső héjfehérje (gp!60) elvágása után következik be. A külső héj alatt a virion hengeres vagy kúp alakú magja található, amelyet fehérjék alkotnak (p!8 és p24). A mag RNS-t, reverz transzkriptázt és belső fehérjéket (p7 és p9) tartalmaz.

Más retrovírusokkal ellentétben a HIV-nek összetett genomja van a szabályozó génrendszer jelenléte miatt. Működésük alapvető mechanizmusainak ismerete nélkül lehetetlen megérteni ennek a vírusnak az egyedi tulajdonságait, amelyek az emberi szervezetben okozott különféle kóros elváltozásokban nyilvánulnak meg.

A HIV genom 9 gént tartalmaz. Három szerkezeti gén geg, polÉs env vírusrészecskék komponenseit kódolják: gén geg- a virion belső fehérjéi, amelyek a mag és a kapszid részét képezik; gén pol- reverz transzkriptáz; gén env- a külső héjban található típusspecifikus fehérjék (gp41 és gp!20 glikoproteinek). A gp!20 nagy molekulatömege nagymértékű glikozilációjuknak köszönhető, ami az egyik oka e vírus antigén variabilitásának.

Az összes ismert retrovírustól eltérően a HIV a szerkezeti gének szabályozásának összetett rendszerével rendelkezik (21.5. ábra). Közülük a gének vonzzák leginkább a figyelmet tatÉs fordulat. Gén termék tat tízszeresére növeli mind a strukturális, mind a szabályozó vírusfehérjék transzkripciójának sebességét. Gén termék fordulat egyben transzkripció szabályozó is. Ugyanakkor szabályozza a szabályozó vagy strukturális gének transzkripcióját. Ennek a transzkripciós váltásnak köszönhetően a szabályozó fehérjék helyett kapszidfehérjék szintetizálódnak, ami növeli a vírusszaporodás sebességét. Így a gén részvételével fordulat meghatározható az átmenet a látens fertőzésből az aktív klinikai manifesztációba. Gén nef szabályozza a HIV szaporodás leállását és látens állapotba való átmenetét, és a gén vif egy kis fehérjét kódol, amely fokozza a virion azon képességét, hogy az egyik sejtből bimbózzon, és megfertőzze a másikat. Ez a helyzet azonban még bonyolultabb lesz, ha végre tisztázódik a provirális DNS-replikáció géntermékek általi szabályozásának mechanizmusa. vprÉs vpu. Ugyanakkor a provírus DNS-ének mindkét végén, a sejtgenomba integrálva, specifikus markerek találhatók - hosszú terminális ismétlődések (LTR), amelyek azonos nukleotidokból állnak, amelyek részt vesznek a gének expressziójának szabályozásában. figyelembe vett. Ugyanakkor van egy bizonyos algoritmus a gének felvételére a vírusszaporodási folyamat során a betegség különböző fázisaiban.

Antigének. A magfehérjék és a burok glikoproteinek (gp!60) antigén tulajdonságokkal rendelkeznek. Utóbbiakat nagyfokú antigén variabilitás jellemzi, amit a génekben előforduló nukleotidszubsztitúciók magas aránya határoz meg envÉs öklendezés, több százszor magasabb, mint más vírusok megfelelő értéke. Számos HIV-izolátum genetikai elemzése során egyetlen olyan sem volt, amelynél a nukleotidszekvenciák teljes mértékben megfeleltek volna. Mélyebb különbségeket figyeltek meg a különböző földrajzi területeken (földrajzi változatok) élő betegekből izolált HIV-törzsekben.

A HIV-változatok azonban közös antigén epitópokkal rendelkeznek. A HIV intenzív antigén variabilitása a betegek szervezetében a fertőzés és a vírushordozók során jelentkezik. Lehetővé teszi, hogy a vírus „elrejtőzz” specifikus antitestek és sejtes immunitási faktorok elől, ami krónikus fertőzéshez vezet.

A HIV fokozott antigénvariabilitása jelentősen korlátozza az AIDS megelőzésére szolgáló vakcina létrehozásának lehetőségeit.

Jelenleg kétféle kórokozó ismeretes - a HIV-1 és a HIV-2, amelyek antigén, patogén és egyéb tulajdonságokban különböznek egymástól. Kezdetben izolálták a HIV-1-et, amely az AIDS fő kórokozója Európában és Amerikában, majd néhány évvel később Szenegálban izolálták a HIV-2-t, amely elsősorban Nyugat- és Közép-Afrikában terjed, bár elszigetelt esetek a Európában is előfordul a betegség.

Az Egyesült Államokban az élő adenovírus elleni vakcinát sikeresen alkalmazzák a katonai személyzet immunizálására.

Laboratóriumi diagnosztika. A vírusantigén kimutatására a légúti nyálkahártya hámsejtjeiben immunfluoreszcens és immunenzimes módszereket, székletben pedig immunelektronmikroszkópiát alkalmaznak. Az adenovírusok izolálása érzékeny sejttenyészetek megfertőzésével történik, majd a vírus azonosítását az RNS-ben, majd a neutralizációs reakcióban és az RTGA-ban végezzük.

A szerodiagnózist ugyanazon reakciók során hajtják végre beteg emberek páros szérumaival.

Jegy 38

Kulturális média

A mikrobiológiai kutatás tiszta mikroorganizmuskultúrák izolálása, termesztése és tulajdonságaik vizsgálata. Az azonos típusú mikroorganizmusokból álló kultúrákat tisztanak nevezzük. Szükségesek a fertőző betegségek diagnosztizálásában, a mikrobák fajának és típusának meghatározásában, kutatómunkában, mikrobák salakanyagainak (toxinok, antibiotikumok, vakcinák stb.) kinyerésében.

A mikroorganizmusok tenyésztéséhez (termesztés mesterséges körülmények között in vitro) speciális szubsztrátumok - táptalajok - szükségesek. A táptalajokon a mikroorganizmusok minden életfolyamatot végrehajtanak (ennek, lélegeznek, szaporodnak stb.), ezért is nevezik őket „kultúraközegnek”.

Kulturális média

A táptalajok a mikrobiológiai munka alapját képezik, minőségük gyakran meghatározza az egész vizsgálat eredményét. A környezetnek optimális (legjobb) feltételeket kell teremtenie a mikrobák életéhez.

Környezeti követelmények

A környezetnek meg kell felelnie a következő feltételeknek:

1) legyen tápláló, azaz könnyen emészthető formában tartalmazzon minden tápanyag- és energiaszükséglet kielégítéséhez szükséges anyagot. Organogének és ásványi (szervetlen) anyagok forrásai, beleértve a nyomelemeket is. Az ásványi anyagok nemcsak bejutnak a sejt szerkezetébe és aktiválják az enzimeket, hanem meghatározzák a közegek fizikai-kémiai tulajdonságait (ozmózisnyomás, pH stb.). Számos mikroorganizmus tenyésztésekor növekedési faktorokat adnak a tápközeghez - vitaminokat, néhány aminosavat, amelyeket a sejt nem tud szintetizálni;

Figyelem! A mikroorganizmusoknak, mint minden élőlénynek, sok vízre van szükségük.

2) a hidrogénionok optimális koncentrációja - pH-értéke, mivel a mikroorganizmusok csak a környezet optimális reakciójával, befolyásolva a héj permeabilitását, képesek felszívni a tápanyagokat.

A legtöbb patogén baktérium számára az enyhén lúgos környezet (pH 7,2-7,4) az optimális. Ez alól kivétel a Vibrio cholerae - optimuma a lúgos zónában van

(pH 8,5-9,0) és az enyhén savas reakciót igénylő tuberkulózis kórokozója (pH 6,2-6,8).

Annak megakadályozása érdekében, hogy létfontosságú tevékenységük savas vagy lúgos termékei megváltoztassák a pH-értéket a mikroorganizmusok növekedése során, a tápközeget pufferelni kell, azaz olyan anyagokat kell tartalmaznia, amelyek semlegesítik az anyagcseretermékeket;

3) izotóniás legyen a mikrobiális sejt számára, vagyis a közegben lévő ozmotikus nyomásnak meg kell egyeznie a sejten belülivel. A legtöbb mikroorganizmus számára az optimális környezet a 0,5%-os nátrium-klorid oldat;

4) sterilnek kell lennie, mivel az idegen mikrobák zavarják a vizsgált mikroba növekedését, tulajdonságainak meghatározását és megváltoztatják a táptalaj tulajdonságait (összetétel, pH stb.);

5) a szilárd táptalajnak nedvesnek és a mikroorganizmusok számára optimális konzisztenciájúnak kell lennie;

6) rendelkeznek bizonyos redoxpotenciállal, azaz az elektronokat adományozó és befogadó anyagok arányával, amelyet az RH2 index fejez ki. Ez a potenciál a környezet oxigénnel való telítettségét mutatja. Egyes mikroorganizmusok nagy potenciált igényelnek, míg mások alacsony potenciált. Például az anaerobok 5-nél nem magasabb RH2-nél, az aerobok pedig 10-nél nem alacsonyabb RH2-nél szaporodnak. A legtöbb környezet redoxpotenciálja kielégíti az aerobok és a fakultatív anaerobok követelményeit;

7) a lehető legegységesebb legyen, azaz állandó mennyiségű egyedi összetevőt tartalmazzon. Így a legtöbb patogén baktérium tenyésztésére szolgáló tápközegnek 0,8-1,2 g amino-nitrogént (NH2) kell tartalmaznia, azaz az aminosavak és a rövidebb szénláncú polipeptidek aminocsoportjainak összes nitrogénjét; 2,5-3,0 hl összes nitrogén N; 0,5% kloridok nátrium-kloridban kifejezve; 1% pepton.

Kívánatos, hogy a táptalaj átlátszó legyen - kényelmesebb a növények növekedésének nyomon követése, és könnyebben észlelhető a környezet idegen mikroorganizmusokkal való szennyeződése.

A média osztályozása

A tápanyagigény és a környezeti tulajdonságok a mikroorganizmusok különböző típusai között eltérőek. Ez kiküszöböli az univerzális környezet megteremtésének lehetőségét. Ezenkívül egy adott környezet kiválasztását befolyásolják a vizsgálat céljai.

Jelenleg nagyon sok környezetet javasoltak, amelyek osztályozása a következő jellemzők alapján történik.

1. Kezdeti összetevők. A kiindulási komponensek alapján megkülönböztetünk természetes és szintetikus közeget. A természetes táptalajokat állati eredetű termékekből készítik és

növényi eredetű. Jelenleg olyan táptalajokat fejlesztettek ki, amelyekben az értékes élelmiszereket (hús stb.) nem élelmiszertermékekkel helyettesítik: csont- és halliszt, takarmányélesztő, vérrögök stb. Annak ellenére, hogy a tápközeg összetétele természetes termékekből származik nagyon összetett és a nyersanyagoktól függően változik, ezeket a médiákat széles körben használják.

A szintetikus közegeket bizonyos vegytiszta szerves és szervetlen vegyületekből állítják elő, pontosan meghatározott koncentrációban veszik és kétszer desztillált vízben oldják fel. Ezeknek a közegeknek fontos előnye, hogy összetételük állandó (tudható, hogy mennyi és milyen anyagokat tartalmaznak), így ezek a közegek könnyen reprodukálhatók.

2. Konzisztencia (sűrűség foka). A közegek folyékonyak, sűrűek és félig folyékonyak. A szilárd és félfolyékony táptalajokat folyékony anyagokból állítják elő, amelyekhez általában agar-agart vagy zselatint adnak a kívánt állagú táptalaj eléréséhez.

Az agar-agar egy bizonyos poliszacharid

hínárfajták. Nem tápanyag a mikroorganizmusok számára, és csak a környezet tömörítésére szolgál. Vízben az agar 80-100°C-on megolvad és 40-45°C-on megszilárdul.

A zselatin állati fehérje. A zselatin táptalaj 25-30°C-on megolvad, ezért általában szobahőmérsékleten termesztik rajta a növényeket. Ezeknek a közegeknek a sűrűsége 6,0 alatti és 7,0 feletti pH-értéken csökken, és rosszul megkeményednek. Egyes mikroorganizmusok zselatint használnak tápanyagként – növekedésük során a tápközeg cseppfolyósodik.

Ezenkívül szilárd táptalajként alvadt vérszérumot, alvadt tojást, burgonyát és szilikagélt tartalmazó táptalajt használnak.

3. Összetétel. A környezetek egyszerű és összetett csoportokra oszthatók. Az elsők közé tartozik a hús-peptonleves (MPB), a hús-pepton-agar (MPA), a Hottinger-leves és agar, a tápláló zselatin és a peptonvíz. Az összetett táptalajokat úgy állítják elő, hogy az egyszerű táptalajokhoz vért, szérumot, szénhidrátokat és egyéb anyagokat adnak, amelyek egy adott mikroorganizmus szaporodásához szükségesek.

4. Cél: a) bázikus (általánosan használt) táptalajt használnak a legtöbb patogén mikrobának a tenyésztésére. Ezek a fent említett MP A, MPB, húsleves és Hottinger agar, pepton víz;

b) speciális táptalajokat használnak az egyszerű táptalajokon nem szaporodó mikroorganizmusok izolálására és szaporítására. Például streptococcus tenyésztéséhez cukrot adnak a táptalajhoz, pneumo- és meningococcusokhoz - vérszérumot, szamárköhögés kórokozójához - vért;

c) az elektív (szelektív) környezetek bizonyos típusú mikrobák izolálására szolgálnak, amelyek növekedését kedveznek, késleltetik vagy elnyomják a kísérő mikroorganizmusok növekedését. Így az epesók, elnyomva az E. coli növekedését, a környezetet

szelektív a tífusz kórokozójára. A táptalajok szelektívekké válnak, ha bizonyos antibiotikumokat, sókat adnak hozzájuk, és a pH megváltozik.

A folyékony elektív közegeket akkumulációs közegeknek nevezzük. Ilyen közeg például a 8,0 pH-jú peptonvíz. Ezen a pH-n a Vibrio cholerae aktívan szaporodik rajta, és más mikroorganizmusok nem szaporodnak;

d) a differenciáldiagnosztikai táptalajok lehetővé teszik a mikrobák egyik típusának megkülönböztetését (megkülönböztetését) a másiktól enzimatikus aktivitással, például a szénhidrátot és indikátort tartalmazó Hiss táptalajok. A szénhidrátokat lebontó mikroorganizmusok növekedésével a táptalaj színe megváltozik;

e) a tartósító közeg a vizsgálati anyag elsődleges vetésére és szállítására szolgál; megakadályozzák a kórokozó mikroorganizmusok pusztulását és elnyomják a szaprofiták fejlődését. Ilyen táptalajra példa a glicerin keverék, amelyet széklet összegyűjtésére használnak számos bélbaktérium kimutatására végzett vizsgálatok során.

Hepatitis (A, E)

A hepatitis A (HAV-Hepatitis A vírus) kórokozója a picornavírusok családjába, az enterovírusok nemzetségébe tartozik. A leggyakoribb vírusos hepatitist okozza, amelynek több történelmi neve is van (fertőző, járványos hepatitis, Botkin-kór stb.). Hazánkban a vírusos hepatitisek mintegy 70%-át a hepatitis A vírus okozza.A vírust S. Feystone fedezte fel először 1979-ben immunelektronmikroszkóppal a betegek székletében.

Szerkezete és kémiai összetétele. Morfológiáját és szerkezetét tekintve a hepatitis A vírus minden enterovírushoz közel áll (lásd 21.1.1.1). A hepatitis A vírus RNS-e a többi enterovírusra jellemző nukleotidszekvenciákat tartalmaz.

A hepatitis A vírusnak egy fehérje jellegű vírusspecifikus antigénje van. A HAV különbözik az enterovírusoktól a fizikai és kémiai tényezőkkel szembeni nagyobb ellenállásában. 60°C-on 1 órán át hevítve részlegesen inaktiválódik, 100°C-on 5 percen belül elpusztul, formalin és UV sugárzás hatására érzékeny.

Termesztés és szaporítás. A hepatitis vírus sejttenyészetekben csökkent szaporodási képességgel rendelkezik. Azonban sikerült adaptálni az emberek és majmok folyamatos sejtvonalaihoz. A vírus szaporodását sejttenyészetben nem kíséri CPE. A HAV szinte nem mutatható ki a tenyészfolyadékban, mivel olyan sejtekhez kapcsolódik, amelyek citoplazmájában szaporodik:

Az emberi betegségek és az immunitás patogenezise. A HAV a többi enterovírushoz hasonlóan táplálékkal bejut a gyomor-bél traktusba, ahol a vékonybél nyálkahártyájának hámsejtjeiben és a regionális nyirokcsomókban szaporodik. A kórokozó ezután bejut a vérbe, amelyben a lappangási idő végén és a betegség első napjaiban kimutatják.

Más enterovírusokkal ellentétben a HAV károsító hatásának fő célpontja a májsejtek, amelyek citoplazmájában szaporodik. Lehetséges, hogy a hepatocitákat károsítják az NK-sejtek (természetes gyilkos sejtek), amelyek aktivált állapotban kölcsönhatásba léphetnek velük, ami pusztulásukat okozza. Az NK-sejtek aktiválódása a vírus által indukált interferonnal való kölcsönhatás eredményeként is megtörténik. A hepatociták károsodását sárgaság és a vérszérum transzamináz-szintjének növekedése kíséri. Ezután a kórokozó az epével bejut a bél lumenébe, és a széklettel ürül, amely az inkubációs időszak végén és a betegség első napjaiban (a sárgaság kialakulása előtt) magas víruskoncentrációt tartalmaz. A hepatitis A általában teljes gyógyulással végződik, és a halálozás ritka.

Klinikailag kifejezett vagy tünetmentes fertőzés után élethosszig tartó humorális immunitás alakul ki, amely a vírusellenes antitestek szintéziséhez kapcsolódik. Az IgM osztályba tartozó immunglobulinok a betegség kezdete után 3-4 hónappal eltűnnek a szérumból, míg az IgG hosszú évekig fennmarad. Az SlgA szekréciós immunglobulinok szintézisét is megállapították.

Járványtan. A fertőzés forrása beteg emberek, beleértve azokat is, akiknél gyakori a tünetmentes fertőzés. A hepatitis A vírus széles körben terjed a lakosság körében. Az európai kontinensen a 40 év feletti felnőtt lakosság 80%-ában találhatók HAV elleni szérum antitestek. Az alacsony társadalmi-gazdasági szintű országokban a fertőzés már az első életévekben előfordul. A hepatitis A gyakran a gyermekeket érinti.

A beteg az inkubációs időszak végén és a betegség magasságának első napjaiban (a sárgaság megjelenése előtt) a legveszélyesebb másokra a vírus székletben történő maximális felszabadulása miatt. Az átvitel fő mechanizmusa széklet-orális - élelmiszeren, vízen, háztartási cikkeken, gyermekjátékokon keresztül.

A laboratóriumi diagnózist a vírus azonosításával végzik a beteg székletében immunelektronmikroszkóppal. A székletben lévő vírusantigén enzim immunoassay és radioimmunoassay segítségével is kimutatható. A hepatitis legelterjedtebb szerodiagnózisa az IgM osztályú antitestek kimutatása páros vérszérumban, azonos módszerekkel, amelyek az első 3-6 hét során magas titert érnek el.

Specifikus megelőzés. A hepatitis A elleni védőoltás fejlesztés alatt áll. Inaktivált és élőtenyészetes vakcinákat tesztelnek, amelyek előállítása a vírus sejttenyészetekben való gyenge szaporodása miatt nehézkes. A legígéretesebb egy génmanipulált vakcina kifejlesztése. A hepatitis A passzív immunprofilaxisára donor szérumok keverékéből nyert immunglobulint használnak.

A hepatitis E kórokozója némi hasonlóságot mutat a calicivírusokkal. A vírusrészecske mérete 32-34 nm. A genetikai anyagot az RNS képviseli. A hepatitis E vírus, a HAV-hoz hasonlóan, enterális úton terjed. A szerodiagnózist az E-vírus antigén elleni antitestek meghatározásával végzik.

Védőreakciók kialakulásának mechanizmusai

A szervezet védelme minden idegennel szemben (mikroorganizmusok, idegen makromolekulák, sejtek, szövetek) nem specifikus védőfaktorok és specifikus védőfaktorok - immunreakciók - segítségével történik.

A nem specifikus protektív faktorok a filogenezisben korábban jelentek meg, mint az immunmechanizmusok, és elsőként kapcsolódnak be a szervezet védekezésébe a különféle antigén ingerekkel szemben, aktivitásuk mértéke nem függ az immunogén tulajdonságoktól és a kórokozónak való kitettség gyakoriságától.

Az immunvédő faktorok szigorúan specifikusan hatnak (az antigén-A ellen csak anti-A antitestek vagy anti-A sejtek termelődnek), és a nem specifikus védőfaktorokkal ellentétben az immunreakció erősségét az antigén, annak típusa (fehérje, poliszacharid), mennyiségi és gyakorisági hatás.

A test nem specifikus védekező tényezői a következők:

1. A bőr és a nyálkahártyák védőfaktorai.

A bőr és a nyálkahártyák képezik az első akadályt, amely megvédi a szervezetet a fertőzésektől és más káros hatásoktól.

2. Gyulladásos reakciók.

3. Humorális anyagok a szérumban és a szövetfolyadékban (humorális védőfaktorok).

4. Fagocita és citotoxikus tulajdonságokkal rendelkező sejtek (sejtvédő faktorok),

Specifikus védőfaktorok vagy immunvédelmi mechanizmusok a következők:

1. Humorális immunitás.

2. Sejtes immunitás.

1. A bőr és a nyálkahártyák védő tulajdonságai a következőknek köszönhetők:

a) a bőr és a nyálkahártyák mechanikai barrier funkciója. A normál, ép bőr és nyálkahártyák áthatolhatatlanok a mikroorganizmusok számára;

b) zsírsavak jelenléte a bőr felszínén, kenik és fertőtlenítik a bőrfelületet;

c) a bőr és a nyálkahártyák felületére felszabaduló váladék savas reakciója, a váladékban lévő lizozim, megfelelődin és más enzimrendszerek tartalma, amelyek baktériumölő hatással bírnak a mikroorganizmusokra. A bőrre izzadság- és faggyúmirigyek nyílnak, amelyek váladéka savas pH-jú.

A gyomor és a belek váladéka emésztőenzimeket tartalmaz, amelyek gátolják a mikroorganizmusok fejlődését. A gyomornedv savas reakciója nem alkalmas a legtöbb mikroorganizmus fejlődésére.

A nyál, a könny és más váladék általában olyan tulajdonságokkal rendelkezik, amelyek megakadályozzák a mikroorganizmusok fejlődését.

Gyulladásos reakciók.

A gyulladásos reakció a szervezet normális reakciója. A gyulladásos reakció kialakulása a fagocita sejtek és limfociták gyulladás helyéhez való vonzódásához, a szöveti makrofágok aktiválódásához, valamint a gyulladásban részt vevő sejtekből biológiailag aktív vegyületek és baktericid és bakteriosztatikus tulajdonságokkal rendelkező anyagok felszabadulásához vezet.

A gyulladás kialakulása hozzájárul a kóros folyamat lokalizációjához, a gyulladást okozó tényezők gyulladásforrásból való kiküszöböléséhez, a szövet és szerv szerkezeti integritásának helyreállításához. Az akut gyulladás folyamatát vázlatosan mutatja az ábra. 3-1.

Rizs. 3-1. Akut gyulladás.

Balról jobbra a szövetekben és az erekben fellépő folyamatok jelennek meg, amikor a szövetek károsodnak és gyulladás alakul ki bennük. A szövetkárosodást általában fertőzések kialakulásával kísérik (a baktériumokat az ábrán fekete rudak jelzik). Az akut gyulladásos folyamatban központi szerepet játszanak a vérből érkező szöveti hízósejtek, makrofágok és polimorfonukleáris leukociták. Biológiailag aktív anyagok, gyulladást elősegítő citokinek, lizoszómális enzimek forrása, minden gyulladást kiváltó tényező: bőrpír, hőség, duzzanat, fájdalom. Amikor az akut gyulladás krónikussá válik, a gyulladás fenntartásában a fő szerep a makrofágokra és a T-limfocitákra száll át.

Humorális védőfaktorok.

A nem specifikus humorális védőfaktorok közé tartoznak a következők: lizozim, komplement, propidin, B-lizinek, interferon.

Lizozim. A lizozimot P. L. Lascsenko fedezte fel. 1909-ben fedezte fel először, hogy a tojásfehérje olyan különleges anyagot tartalmaz, amely baktériumölő hatással lehet bizonyos típusú baktériumokra. Később kiderült, hogy ez a hatás egy speciális enzimnek köszönhető, amelyet 1922-ben Fleming lizozimnak nevezett el.

A lizozim egy muramidáz enzim. A lizozim természeténél fogva 130-150 aminosavból álló fehérje. Az enzim optimális aktivitást mutat pH = 5,0-7,0 és +60 C° hőmérsékleten

A lizozim számos emberi váladékban (könnyben, nyálban, tejben, bélnyálkahártyában), a vázizmokban, a gerincvelőben és az agyban, a magzatvíz membránjában és a magzati folyadékokban található. A vérplazmában koncentrációja 8,5±1,4 μg/l. A szervezetben a lizozim nagy részét a szöveti makrofágok és neutrofilek szintetizálják. A szérum lizozim titerének csökkenése figyelhető meg súlyos fertőző betegségekben, tüdőgyulladásban stb.

A lizozim a következő biológiai hatásokkal rendelkezik:

1) növeli a neutrofilek és makrofágok fagocitózisát (lizozim, megváltoztatja a mikrobák felületi tulajdonságait, könnyen hozzáférhetővé teszi a fagocitózis számára);

2) serkenti az antitestek szintézisét;

3) a lizozim eltávolítása a vérből a komplement, a megfelelődin és a B-lizinek szérumszintjének csökkenéséhez vezet;

4) fokozza a hidrolitikus enzimek baktériumokra kifejtett lítikus hatását.

Kiegészítés. A komplementrendszert 1899-ben fedezte fel J. Bordet. A komplement több mint 20 komponensből álló vérszérumfehérjék komplexe. A komplement fő összetevőit C betű jelöli, és 1-től 9-ig terjedő számok vannak: C1, C2, C3, C4, C5, C6, C7.C8.C9. (3-2. táblázat).

3-2. táblázat. A humán komplementrendszer fehérjéinek jellemzői.

Kijelölés	Szénhidráttartalom, %	Molekulatömeg, kD	Az áramkörök száma	P.I.	Szérumtartalom, mg/l
Clq	8,5			10-10,6		6,80
С1r 2	9,4					11,50
C1s	7,1					16,90
C2	+			5,50		8,90
C4	6,9			6,40		8,30
NW	1,5			5,70		9,70
C5	1,6			4,10		13,70
C6						10,80
C7				5,60		19,20
C8				6,50		16,00
C9	7,8			4,70		9,60
D faktor	-			7,0; 7,4
B faktor	+			5,7; 6,6
Properdin R	+			>9,5
H faktor	+
I. faktor	10,7
S-protein, Vitronektin	+		1(2) .	3,90
ClInh				2,70
C4dp	3,5	540, 590	6-8
DAF
C8bp
CR1	+
CR2	+
CR3	+
C3a	-				70*
C4a	-				22*
C5a					4,9*
Karboxi-peptidáz M (anafil toxinok inaktivátora)
Clq-I
M-Clq-I		1-2
Protectin (CD 59)	+	1,8-20

* - teljes aktiválás körülményei között

A komplement komponensek a májban, a csontvelőben és a lépben termelődnek. A fő komplementtermelő sejtek a makrofágok. A C1 komponenst a bélhámsejtek termelik.

A komplement komponensek a következő formában jelennek meg: proenzimek (észterázok, proteinázok), enzimatikus aktivitással nem rendelkező fehérjemolekulák és a komplementrendszer inhibitorai. Normál körülmények között a komplement komponensek inaktív formában vannak. A komplementrendszert aktiváló tényezők az antigén-antitest komplexek, aggregált immunglobulinok, vírusok és baktériumok.

A komplementrendszer aktiválása a C5-C9 komplement lítikus enzimeinek, az úgynevezett membrán támadó komplexnek (MAC) aktiválásához vezet, amely az állati és mikrobiális sejtek membránjába ágyazva egy transzmembrán pórust képez, ami a sejt hiperhidratációja és halála. (3-2., 3-3. ábra).

Rizs. 3-2. A komplement aktiválásának grafikus modellje.

Rizs. 3-3. Az aktivált komplement szerkezete.

A komplementrendszer aktiválásának 3 módja van:

Az első út az klasszikus. (3-4. ábra).

Rizs. 3-4. A komplement aktiváció klasszikus útjának mechanizmusa.

E – eritrocita vagy más sejt. A – antitest.

Ezzel a módszerrel a MAC C5-C9 lítikus enzimek aktiválása a C1q, C1r, C1s, C4, C2 kaszkád aktiválásával történik, majd a központi C3-C5 komponensek bevonásával a folyamatba (3-2., 3. ábra). -4). A klasszikus útvonal mentén a komplement fő aktivátora a G vagy M osztályba tartozó immunglobulinok által alkotott antigén-antitest komplexek.

Második út - bypass, alternatív (3-6. ábra).

Rizs. 3-6. A komplement aktiváció alternatív útvonalának mechanizmusa.

A komplement aktiválásának ezt a mechanizmusát vírusok, baktériumok, aggregált immunglobulinok és proteolitikus enzimek váltják ki.

Ezzel a módszerrel a MAC C5-C9 lítikus enzimek aktiválása a C3 komponens aktiválásával kezdődik. Az első három komplement komponens (C1, C4, C2) nem vesz részt ebben a komplementaktivációs mechanizmusban, de a B és D faktorok ezenkívül részt vesznek az S3 aktiválásában.

Harmadik út a komplementrendszer proteinázok általi nem specifikus aktiválását jelenti. Ilyen aktivátorok lehetnek: tripszin, plazmin, kallikrein, lizoszómális proteázok és bakteriális enzimek. A komplementrendszer aktiválása ezzel a módszerrel a C1-től C5-ig terjedő bármely szegmensben megtörténhet.

A komplementrendszer aktiválása a következő biológiai hatásokat okozhatja:

1) mikrobiális és szomatikus sejtek lízise;

2) a graft kilökődésének elősegítése;

3) biológiailag aktív anyagok felszabadulása a sejtekből;

4) fokozott fagocitózis;

5) vérlemezkék, eozinofilek aggregációja;

6) fokozott leukotaxis, a neutrofilek migrációja a csontvelőből és hidrolitikus enzimek felszabadulása belőlük;

7) biológiailag aktív anyagok felszabadulásával és megnövekedett érpermeabilitással, elősegítve a gyulladásos reakció kialakulását;

8) immunválasz kiváltásának elősegítése;

9) a véralvadási rendszer aktiválása.

Rizs. 3-7. A komplement aktiváció klasszikus és alternatív útjainak diagramja.

A komplement komponensek veleszületett hiánya csökkenti a szervezet ellenálló képességét a fertőző és autoimmun betegségekkel szemben.

Properdin. 1954-ben A Pillimer volt az első, aki felfedezett egy speciális fehérjetípust a vérben, amely képes aktiválni a komplementet. Ezt a fehérjét megfelelőnek nevezik.

A Properdin a gamma immunglobulinok osztályába tartozik, m.m. 180.000 dalton. Egészséges emberek szérumában inaktív formában van. A properdin azután aktiválódik, hogy a sejtfelszínen a B faktorral egyesül.

Az aktivált megfelelődin elősegíti:

1) a komplement aktiválása;

2) hisztamin felszabadulása a sejtekből;

3) kemotaktikus faktorok termelése, amelyek fagocitákat vonzanak a gyulladás helyére;

4) a véralvadás folyamata;

5) gyulladásos reakció kialakulása.

B faktor. Ez egy globulin jellegű vérfehérje.

Tényező D. Az m.m. 23 000. A vérben az aktív forma képviseli őket.

A B és D faktorok részt vesznek a komplement aktiválásában az alternatív útvonalon keresztül.

B-lizinek. Különböző molekulatömegű vérfehérjék, amelyek baktericid tulajdonságokkal rendelkeznek. A B-lizinek baktericid hatást fejtenek ki komplement és antitestek jelenlétében és hiányában is.

Interferon. Fehérjemolekulák komplexe, amely képes megelőzni és elnyomni a vírusfertőzés kialakulását.

Háromféle interferon létezik:

1) a leukociták által termelt alfa-interferon (leukocita), amelyet 25 altípus képvisel;

2) béta-interferon (fibroblaszt), amelyet fibroblasztok termelnek, és amelyet 2 altípus képvisel;

3) gamma interferon (immun), főként limfociták termelik. A gamma-interferon egyik típusa.

Az interferon képződése spontán módon, valamint vírusok hatására történik.

Az interferonok minden típusának és altípusának egyetlen vírusellenes hatásmechanizmusa van. Ez a következőképpen néz ki: az interferon a nem fertőzött sejtek specifikus receptoraihoz kötődve biokémiai és genetikai változásokat okoz bennük, ami a sejtekben az m-RNS transzlációjának csökkenéséhez és a látens endonukleázok aktiválódásához vezet, ami aktív formában képesek az m-RNS, mint vírus, és maga a sejt lebomlását előidézni. Emiatt a sejtek érzéketlenné válnak a vírusfertőzéssel szemben, ami akadályt képez a fertőzés helye körül.

A szervezet ellenálló képessége a különféle patogén hatásokkal szembeni ellenállása (a latin rezisteo - ellenállás). A szervezet káros hatásokkal szembeni ellenálló képességét számos tényező határozza meg, számos gátló eszköz, amely megakadályozza a mechanikai, fizikai, kémiai és biológiai tényezők negatív hatásait.

Celluláris nem specifikus védőfaktorok

A sejtes nemspecifikus védőfaktorok közé tartozik a bőr, a nyálkahártyák, a csontszövet védő funkciója, a helyi gyulladásos folyamatok, a hőszabályozó központ képessége a testhőmérséklet megváltoztatására, a testsejtek interferontermelő képessége, a mononukleáris fagocita rendszer sejtjei.

A bőr a többrétegű hámnak és származékainak (szőr, toll, pata, szarv), a receptorképződményeknek, a makrofágrendszer sejtjeinek és a mirigyes apparátus által kiválasztott váladéknak köszönhetően gátlási tulajdonságokkal rendelkezik.

Az egészséges állatok ép bőre ellenáll a mechanikai, fizikai és kémiai tényezőknek. Leküzdhetetlen gátat jelent a legtöbb kórokozó mikroba behatolása előtt, és nem csak mechanikusan akadályozza meg a kórokozók behatolását. Öntisztító képességgel rendelkezik azáltal, hogy folyamatosan hámlasztja a felszíni réteget, és kiválasztja a váladékot a verejték- és faggyúmirigyekből. Ezenkívül a bőr baktériumölő tulajdonságokkal rendelkezik a verejték- és faggyúmirigyek számos mikroorganizmusával szemben. Ezenkívül a bőr számos mikroorganizmus ellen baktericid tulajdonságokkal rendelkezik. Felülete vírusok, baktériumok, gombák fejlődésére kedvezőtlen környezet. Ezt a faggyúmirigyek és a verejtékmirigyek váladéka (pH - 4,6) által a bőr felszínén kialakuló savas reakció magyarázza. Minél alacsonyabb a pH, annál nagyobb a baktericid aktivitás. Nagy jelentőséget tulajdonítanak a bőr szaprofitáinak. Az állandó mikroflóra fajösszetétele legfeljebb 90%-ban epidermális staphylococcusokból, néhány más baktériumból és gombából áll. A szaprofiták képesek olyan anyagokat kiválasztani, amelyek káros hatással vannak a patogén kórokozókra. A mikroflóra fajösszetétele alapján meg lehet ítélni a szervezet rezisztencia fokát, rezisztencia szintjét.

A bőr a makrofágrendszer sejtjeit (Langerhans-sejteket) tartalmazza, amelyek képesek információt továbbítani az antigénekről a T-limfocitáknak.

A bőr védő tulajdonságai a szervezet általános állapotától függenek, amelyet a megfelelő táplálás, a bőrszövetek gondozása, karbantartásának jellege és felhasználása határoz meg. Ismeretes, hogy a lesoványodott borjak könnyebben fertőződnek mikrospóriával és trichofetiával.

A szájüreg, a nyelőcső, a gyomor-bél traktus, a légzőszervek és a húgyúti nyálkahártya hámréteggel borított nyálkahártyája gátat, akadályt jelent a különböző káros tényezők behatolásában. Az ép nyálkahártya mechanikai akadályt jelent egyes kémiai és fertőző gócok számára. A csillós hám csillóinak jelenléte miatt a belélegzett levegővel bejutott idegen testek és mikroorganizmusok a légutak felszínéről a külső környezetbe kerülnek.

Ha a nyálkahártyát kémiai vegyületek, idegen tárgyak vagy mikroorganizmusok salakanyagai irritálják, védőreakciók lépnek fel tüsszögés, köhögés, hányás és hasmenés formájában, ami segít eltávolítani a káros tényezőket.

A szájnyálkahártya károsodását megelőzi a fokozott nyálfolyás, a kötőhártya károsodását a bőséges könnyfolyadék, az orrnyálkahártya károsodását a savós váladék. A nyálkahártyák mirigyeinek váladéka baktericid tulajdonságokkal rendelkezik a bennük lévő lizozim miatt. A lizozim képes a staphylo- és streptococcusok, a szalmonellák, a tuberkulózis és sok más mikroorganizmus lízisére. A sósav jelenléte miatt a gyomornedv elnyomja a mikroflóra szaporodását. Védő szerepet játszanak az egészséges állatok bélnyálkahártyáját és húgyúti szerveit benépesítő mikroorganizmusok. A mikroorganizmusok részt vesznek a rostfeldolgozásban (kérődzők proventriculus csillói), a fehérje- és vitaminszintézisben. A vastagbél normál mikroflórájának fő képviselője az Escherichia coli. Glükózt, laktózt erjeszt, kedvezőtlen feltételeket teremt a rothadó mikroflóra kialakulásához. Az állatok rezisztenciájának csökkenése, különösen a fiatal állatokban, az E. coli-t patogén kórokozóvá változtatja. A nyálkahártya védelmét makrofágok végzik, megakadályozva az idegen antigének behatolását. Az A osztályú immunglobulinokon alapuló szekréciós immunglobulinok a nyálkahártyák felületén koncentrálódnak.

A csontszövet többféle védelmi funkciót lát el. Az egyik a központi idegrendszeri képződmények védelme a mechanikai sérülésekkel szemben. A csigolyák védik a gerincvelőt a sérülésektől, a koponya csontjai pedig az agyat és az integumentum struktúrákat. A bordák és a szegycsont védő funkciót lát el a tüdővel és a szívvel szemben. A hosszú csöves csontok védik a fő vérképző szervet - a vörös csontvelőt.

A helyi gyulladásos folyamatok elsősorban a kóros folyamat terjedésének és általánossá válásának megakadályozására törekszenek. A gyulladás forrása körül védőgát kezd kialakulni. Kezdetben a váladék felhalmozódása okozza - egy fehérjében gazdag folyadék, amely adszorbeálja a mérgező termékeket. Ezt követően az egészséges és a sérült szövetek határán kötőszöveti elemek demarkációs tengelye képződik.

A termoregulációs központ testhőmérséklet-változási képessége fontos a mikroorganizmusok elleni küzdelemben. A magas testhőmérséklet serkenti az anyagcsere folyamatokat, a retikulomakrofág rendszer sejtjeinek és a leukociták funkcionális aktivitását. A fehérvérsejtek fiatal formái jelennek meg - fiatal és sávos neutrofilek, amelyek enzimekben gazdagok, ami növeli fagocita aktivitásukat. A leukociták fokozott mennyiségben kezdenek immunglobulinokat és lizozimokat termelni.

A mikroorganizmusok magas hőmérsékleten elveszítik az antibiotikumokkal és más gyógyszerekkel szembeni rezisztenciáját, és ez megteremti a hatékony kezelés feltételeit. Mérsékelt láz esetén a természetes ellenállás fokozódik az endogén pirogének hatására. Serkentik az immun-, endokrin- és idegrendszert, amelyek meghatározzák a szervezet stabilitását. Jelenleg az állatorvosi klinikák tisztított bakteriális pirogéneket használnak, amelyek serkentik a szervezet természetes ellenálló képességét és csökkentik a kórokozó mikroflóra ellenállását az antibakteriális gyógyszerekkel szemben.

A sejtvédő faktorok központi láncszeme a mononukleáris fagociták rendszere. Ezek a sejtek közé tartoznak a vér monocitái, a kötőszövet hisztiocitái, a máj Kupffer-sejtek, a tüdő, a pleurális és a peritoneális makrofágok, a szabad és rögzített makrofágok, a nyirokcsomók szabad és fix makrofágjai, a lép, a vörös csontvelő, az ízületek szinoviális membránjainak makrofágjai, az ízületi csontszövet oszteoklasztjai. csontszövet, mikroglia sejtek idegrendszer, epithelioid és gyulladásos gócok óriássejtjei, endothel sejtek. A makrofágok a fagocitózisnak köszönhetően baktericid hatást fejtenek ki, emellett nagyszámú biológiailag aktív anyagot is képesek kiválasztani, amelyek citotoxikus tulajdonságokkal rendelkeznek a mikroorganizmusokkal és a tumorsejtekkel szemben.

A fagocitózis a test bizonyos sejtjeinek azon képessége, hogy felszívják és megemésztik az idegen anyagokat. Azokat a sejteket, amelyek ellenállnak a kórokozóknak, megszabadítva a szervezetet saját, genetikailag idegen sejtjeitől, azok töredékeitől és idegen testeitől, I.I. Mechnikov (1829) fagociták (a görög phaqos - felfal, cytos - sejt). Minden fagocitát mikrofágokra és makrofágokra osztanak. A mikrofágok közé tartoznak a neutrofilek és eozinofilek, a makrofágok a mononukleáris fagocitarendszer összes sejtjét.

A fagocitózis folyamata összetett, többszintű. A fagocita kórokozóhoz való közeledésével kezdődik, majd megfigyelhető a mikroorganizmus adhéziója a fagocita sejt felszínéhez, majd a felszívódás fagoszóma képződésével, a fagoszóma intracelluláris asszociációja a lizoszómával és végül az emésztés. a fagocitózis tárgyát a lizoszómális enzimek. A sejtek azonban nem mindig hatnak ilyen módon. A lizoszómális proteázok enzimhiánya miatt a fagocitózis lehet hiányos (inkomplett), pl. Csak három szakasz fordul elő, és a mikroorganizmusok látens állapotban maradhatnak a fagocitában. A makroorganizmus számára kedvezőtlen körülmények között a baktériumok szaporodásra képesek, és a fagocita sejtet elpusztítva fertőzést okoznak.

Humorális nem specifikus védőfaktorok

A szervezet számára rezisztenciát biztosító humorális tényezők közé tartozik a kompliment, a lizozim, az interferon, a megfelelődin, a C-reaktív fehérje, a normál antitestek és a baktericidin.

A komplement a vérszérumfehérjék összetett, többfunkciós rendszere, amely olyan reakciókban vesz részt, mint az opszonizáció, a fagocitózis stimulálása, a citolízis, a vírusok semlegesítése és az immunválasz kiváltása. A komplement 9 C 1-C 9 frakciója ismert, amelyek inaktív állapotban vannak a vérszérumban. A komplement aktiválása az antigén-antitest komplex hatása alatt megy végbe, és C 1 1 hozzáadásával kezdődik ehhez a komplexhez. Ehhez Ca és Mq sók jelenléte szükséges. A komplement baktericid aktivitása már a magzati élet legkorábbi szakaszában megnyilvánul, azonban az újszülött időszakban a komplementaktivitás a legalacsonyabb a többi korszakhoz képest.

A lizozim a glikozidázok csoportjába tartozó enzim. A lizozimot először Fleting írta le 1922-ben. Folyamatosan kiválasztódik, és minden szervben és szövetben kimutatható. Az állatok szervezetében a lizozim megtalálható a vérben, a könnyfolyadékban, a nyálban, az orr nyálkahártyájának váladékában, a gyomor- és nyombélnedvben, a tejben és a magzatok magzatvizében. A leukociták különösen gazdagok lizozimban. A lizozim mikroorganizmusok lizáló képessége rendkívül magas. Ezt a tulajdonságát még 1:1000000 hígításnál sem veszíti el. Kezdetben azt hitték, hogy a lizozim csak a gram-pozitív mikroorganizmusok ellen hatásos, mára azonban bebizonyosodott, hogy a Gram-negatív baktériumokkal szemben a komplementtel együtt citolitikusan hat, az általa károsodott baktériumsejtfalon keresztül a hidrolízis tárgyaihoz jut.

A Properdin (latin perdere - elpusztítani) egy globulin típusú vérszérum fehérje, amely baktericid tulajdonságokkal rendelkezik. Kompliment és magnéziumionok jelenlétében baktericid hatást fejt ki Gram-pozitív és Gram-negatív mikroorganizmusokkal szemben, valamint influenza- és herpeszvírusok inaktiválására is képes, valamint számos patogén és opportunista mikroorganizmussal szemben baktericid hatású. A megfelelődin szintje az állatok vérében tükrözi a fertőző betegségekkel szembeni rezisztenciájukat és érzékenységüket. Tartalma csökkenést mutattak ki besugárzott állatoknál, tuberkulózisos és streptococcus fertőzésben szenvedő betegeknél.

A C-reaktív fehérje – az immunglobulinokhoz hasonlóan – képes kicsapódási, agglutinációs, fagocitózisos és komplementkötési reakciókat elindítani. Ezenkívül a C-reaktív fehérje növeli a leukociták mobilitását, ami arra utal, hogy részt vesz a szervezet nem specifikus rezisztenciájának kialakulásában.

A C-reaktív fehérje akut gyulladásos folyamatok során megtalálható a vérszérumban, és e folyamatok aktivitásának indikátoraként szolgálhat. Ez a fehérje nem mutatható ki a normál vérszérumban. Nem jut át ​​a placentán.

A normál antitestek szinte mindig jelen vannak a vérszérumban, és folyamatosan részt vesznek a nem specifikus védelemben. A szervezetben a szérum normál komponenseként képződnek az állatnak nagyon sok különböző környezeti mikroorganizmussal vagy bizonyos étrendi fehérjékkel való érintkezése következtében.

A baktericidin egy enzim, amely a lizozimtól eltérően az intracelluláris anyagokra hat.



Nem specifikus tényezők a természetes ellenállás megvédi a szervezetet a mikrobáktól az első találkozáskor. Ugyanezek a tényezők szerepet játszanak a szerzett immunitás kialakulásában is.

Sejtreaktivitás a legmaradandóbb természetes védekezési tényező. Adott mikrobára, toxinra vagy vírusra érzékeny sejtek hiányában a szervezet teljesen védett tőlük. Például a patkányok érzéketlenek a diftéria toxinra.

A bőr és a nyálkahártyák mechanikai akadályt jelentenek a legtöbb patogén mikrobának. Emellett a verejték- és faggyúmirigy tej- és zsírsavakat tartalmazó váladéka károsan hat a mikrobákra. A tiszta bőr erősebb baktericid tulajdonságokkal rendelkezik. A mikrobák bőrből való eltávolítását elősegíti a hám hámlása.

A nyálkahártyák váladékában lizozimot tartalmaz, egy enzimet, amely a baktériumok sejtfalát lizálja, főleg a gram-pozitívak. A lizozim megtalálható a nyálban, a kötőhártya-váladékban, valamint a vérben, a makrofágokban és a bélnyálkahártyában. Először fedezte fel P.N. Lascsenkov 1909-ben egy csirke tojás fehérjében.

A légutak nyálkahártyájának hámja akadályozza a kórokozó mikrobák bejutását a szervezetbe. A porrészecskék és a folyadékcseppek az orrból kiválasztott nyálkával távoznak. Az ide bekerülő részecskéket a hám csillóinak kifelé irányuló mozgása távolítja el a hörgőkből és a légcsőből. A csillós hám ezen funkciója általában károsodott erős dohányosoknál. Azt a néhány porszemcsét és mikrobát, amely eléri a tüdő alveolusait, a fagociták felfogják és ártalmatlanná teszik.

Az emésztőmirigyek titka. A gyomornedv a sósav és az enzimek jelenléte miatt káros hatással van a vízzel és táplálékkal ellátott mikrobákra. A gyomornedv csökkent savassága segít gyengíteni a bélfertőzésekkel szembeni ellenállást, mint például a kolera, a tífusz és a vérhas. Baktériumölő hatású az epe és a béltartalomból származó enzimek is.

A nyirokcsomók. A bőrön és a nyálkahártyán áthatoló mikrobák a regionális nyirokcsomókban maradnak vissza. Itt fagocitózison mennek keresztül. A nyirokcsomókban megtalálhatók az úgynevezett normál (természetes) ölő limfociták (killer lymphocyták) is, amelyek a daganatellenes felügyelet funkcióját látják el - a szervezet saját, mutációk miatt megváltozott sejtjei, valamint vírusokat tartalmazó sejtek elpusztítását. Az immunválasz eredményeként képződő immunlimfocitáktól eltérően a természetes gyilkos sejtek anélkül ismerik fel az idegen anyagokat, hogy előzetesen érintkeznének velük.

Gyulladás (vascularis sejtreakció) a filogenetikailag ősi védőreakciók egyike. A mikrobák behatolására válaszul helyi gyulladásos fókusz alakul ki a mikrokeringés, a vérrendszer és a kötőszöveti sejtek összetett változásai következtében. A gyulladásos válasz elősegíti a mikrobák eltávolítását vagy késlelteti fejlődésüket, ezért védő szerepet játszik. De bizonyos esetekben, amikor a gyulladást okozó ágens újból bekerül, az káros reakció jellegét öltheti.

Humorális védőfaktorok . A vér, a nyirok és más testnedvek (lat. humor - folyadék) antimikrobiális hatású anyagokat tartalmaznak. A nemspecifikus védelem humorális tényezői: komplement, lizozim, béta-lizinek, leukinek, antivirális inhibitorok, normál antitestek, interferonok.

Kiegészítés - a vér legfontosabb humorális védőfaktora, a C1, C2, C3, C4, C5, ... C9 fehérjék komplexe. Májsejtek, makrofágok és neutrofilek termelik. A szervezetben a komplement inaktív állapotban van. Amikor aktiválódnak, a fehérjék elnyerik az enzimek tulajdonságait.

Lizozim vérmonociták és szöveti makrofágok termelik, lizáló hatással van a baktériumokra, és hőstabil.

Béta-lizin a vérlemezkék választják ki, baktericid tulajdonságokkal rendelkezik és hőstabil.

Normál antitestek a vérben található, előfordulásuk nem kapcsolódik a betegséghez, antimikrobiális hatásúak és elősegítik a fagocitózist.

Interferon - a szervezet sejtjei, valamint sejtkultúrák által termelt fehérje. Az interferon gátolja a vírus fejlődését a sejtben. Az interferencia jelensége az, hogy az egyik vírussal fertőzött sejt olyan fehérjét termel, amely elnyomja a többi vírus fejlődését. Innen az elnevezés - interferencia (lat. inter - között + ferens - átadó). Az interferont A. Isaac és J. Lindenman fedezte fel 1957-ben.

Kiderült, hogy az interferon védő hatása nem specifikus a vírusra, mivel ugyanaz az interferon védi a sejteket a különböző vírusoktól. De van fajspecifikussága. Ezért az emberi sejtek által képzett interferon az emberi szervezetben hat.

Ezt követően felfedezték, hogy az interferon szintézisét a sejtekben nemcsak élő vírusok, hanem elölt vírusok és baktériumok is indukálhatják. Egyes gyógyszerek interferon induktorok lehetnek.

Jelenleg számos interferon ismert. Nemcsak a vírus elszaporodását akadályozzák meg a sejtben, hanem gátolják a daganatok növekedését és immunmoduláló hatásúak is, vagyis normalizálják az immunrendszert.

Az interferonok három osztályba sorolhatók: alfa-interferon (leukocita), béta-interferon (fibroblaszt), gamma-interferon (immun).

A leukociták α-interferont a szervezetben főleg makrofágok és B-limfociták termelik. A donor alfa-interferon készítményt donor leukociták tenyészeteiben állítják elő, amelyek interferoninduktor hatásának vannak kitéve. Vírusellenes szerként használják.

A béta-fibroblaszt interferont a szervezetben fibroblasztok és hámsejtek termelik. A béta-interferon készítményt humán diploid sejtek tenyészetében állítják elő. Vírus- és daganatellenes hatása van.

Az immun gamma interferont a szervezetben főleg a mitogének által stimulált T-limfociták termelik. A gamma-interferon gyógyszert limfoblaszttenyészetben nyerjük. Immunstimuláló hatása van: fokozza a fagocitózist és a természetes gyilkos sejtek (NK sejtek) aktivitását.

Az interferon termelése a szervezetben szerepet játszik a fertőző betegségben szenvedő betegek gyógyulási folyamatában. Az influenza esetében például az interferon termelés a betegség első napjaiban növekszik, míg a specifikus antitestek titere csak a 3. hétre éri el a maximumot.

Az emberek interferontermelő képességét különböző mértékben fejezik ki. Az „interferon állapot” (IFN-státusz) az interferonrendszer állapotát jellemzi:

2) a betegből nyert leukociták azon képessége, hogy interferont termeljenek válaszul az induktorok hatására.

Az orvosi gyakorlatban természetes eredetű alfa-, béta- és gamma-interferonokat használnak. Rekombináns (génmanipulált) interferonokat is kaptak: reaferont és másokat.

Számos betegség kezelésében hatékony olyan induktorok alkalmazása, amelyek elősegítik az endogén interferon termelését a szervezetben.

I. I. Mechnikov és doktrínája a fertőző betegségekkel szembeni immunitásról. Az immunitás fagocita elmélete. Fagocitózis: fagocitáló sejtek, a fagocitózis stádiumai és jellemzőik. Indikátorok a fagocitózis jellemzésére.

Fagocitózis - a mikrobák és más idegen részecskék (görögül phagos - emésztő + kytos - sejt), beleértve a test saját elhalt sejtjeit, aktív felszívódásának folyamata a test sejtjeiben. I.I. Mecsnyikov - szerző Az immunitás fagocita elmélete - kimutatta, hogy a fagocitózis jelensége az intracelluláris emésztés megnyilvánulása, ami alacsonyabb rendű állatoknál, például amőbáknál egy táplálkozási módszer, magasabb rendű élőlényeknél pedig a fagocitózis védekező mechanizmus. A fagociták megszabadítják a szervezetet a mikrobáktól, és saját testük régi sejtjeit is elpusztítják.

Mecsnyikov szerint mindent fagocita sejtek makrofágokra és mikrofágokra oszlanak. A mikrofágok közé tartoznak a polimorfonukleáris vér granulociták: neutrofilek, bazofilek, eozinofilek. A makrofágok vérmonociták (szabad makrofágok) és különböző testszövetek makrofágjai (rögzített) - máj, tüdő, kötőszövet.

A mikrofágok és makrofágok egyetlen prekurzorból – egy csontvelői őssejtből – származnak. A vér granulociták érett, rövid életű sejtek. A perifériás vér monocitái éretlen sejtek, és a véráramból kilépve bejutnak a májba, a lépbe, a tüdőbe és más szervekbe, ahol szöveti makrofágokká érnek.

A fagociták különféle funkciókat látnak el. Elnyelik és elpusztítják az idegen anyagokat: mikrobákat, vírusokat, magának a testnek a haldokló sejtjeit, szöveti bomlástermékeket. A makrofágok részt vesznek az immunválasz kialakításában, egyrészt antigéndeterminánsok (epitópok a membránjukon), másrészt biológiailag aktív anyagok - interleukinek - termelésével, amelyek az immunválasz szabályozásához szükségesek.

BAN BEN a fagocitózis folyamata megkülönböztetni több szakaszban :

1) a fagocita megközelítése és kapcsolódása a mikrobához - kemotaxis miatt - a fagocita idegen tárgy irányába történő mozgása miatt történik. A mozgás a fagocita sejtmembrán felületi feszültségének csökkenése és a pszeudopodiák kialakulása miatt figyelhető meg. A fagociták kötődése a mikrobához a felületükön lévő receptorok miatt következik be,

2) a mikroba felszívódása (endocitózis). A sejtmembrán meghajlik, invagináció képződik, és ennek eredményeként fagoszóma képződik - fagocita vakuólum. Ez a folyamat a komplement és a specifikus antitestek részvételével térhálósodik. Az antifagocita aktivitású mikrobák fagocitózisához ezen faktorok részvétele szükséges;

3) a mikroba intracelluláris inaktiválása. A fagoszóma egyesül a sejt lizoszómájával, fagolizoszóma keletkezik, amelyben baktericid anyagok és enzimek halmozódnak fel, aminek következtében a mikroba elpusztul;

4) a mikroba és más fagocitált részecskék emésztése a fagolizoszómákban történik.

Fagocitózis, ami ahhoz vezet mikrobák inaktiválása , azaz mind a négy szakaszt magában foglalja, befejezettnek nevezzük. A hiányos fagocitózis nem vezet a mikrobák pusztulásához és emésztéséhez. A fagociták által elfogott mikrobák túlélnek, sőt szaporodnak is a sejten belül (például gonokokk).

Egy adott mikrobával szemben szerzett immunitás jelenlétében az opsonin antitestek specifikusan fokozzák a fagocitózist. Az ilyen típusú fagocitózist immunitásnak nevezik. Az antifagocita aktivitással rendelkező kórokozó baktériumokkal, például a staphylococcusokkal kapcsolatban a fagocitózis csak opszonizálás után lehetséges.

A makrofágok funkciója nem korlátozódik a fagocitózisra. A makrofágok lizozimot termelnek, fehérjefrakciókat komplementálnak, részt vesznek az immunválasz kialakításában: kölcsönhatásba lépnek a T- és B-limfocitákkal, interleukineket termelnek, amelyek szabályozzák az immunválaszt. A fagocitózis folyamata során magának a testnek a részecskéit és anyagait, például a haldokló sejteket és a szövetek bomlástermékeit, a makrofágok teljesen megemésztik, azaz aminosavakká, monoszacharidokká és egyéb vegyületekké. Az idegen anyagokat, például a mikrobákat és a vírusokat a makrofág enzimek nem tudják teljesen elpusztítani. A mikroba idegen része (determináns csoport - epitóp) emésztetlenül marad, átkerül a T- és B-limfocitákba, és így megindul az immunválasz kialakulása. A makrofágok interleukineket termelnek, amelyek szabályozzák az immunválaszt.

A nemspecifikus védelem humorális tényezői

A szervezet nem specifikus védekezésének fő humorális tényezői a lizozim, az interferon, a komplementrendszer, a megfelelődin, a lizinek, a laktoferrin.

A lizozim egy lizoszomális enzim, amely a könnyben, a nyálban, az orrnyálkahártyában, a nyálkahártya váladékában és a vérszérumban található. Megvan az a tulajdonsága, hogy lizálja az élő és elhalt mikroorganizmusokat.

Az interferonok olyan fehérjék, amelyek vírusellenes, daganatellenes és immunmoduláló hatással rendelkeznek. Az interferon szabályozza a nukleinsavak és fehérjék szintézisét, aktiválja a vírus és az RNS transzlációját gátló enzimek és inhibitorok szintézisét.

A nem specifikus humorális faktorok közé tartozik a komplementrendszer (egy összetett fehérjekomplex, amely folyamatosan jelen van a vérben, és fontos tényező az immunitásban). A komplement rendszer 20 kölcsönhatásban lévő fehérjekomponensből áll, amelyek antitestek részvétele nélkül aktiválhatók, és egy membrán támadó komplexumot képeznek, majd egy idegen baktériumsejt membránját támadják meg, ami annak pusztulásához vezet. A komplement citotoxikus funkcióját ebben az esetben közvetlenül az idegen behatoló mikroorganizmus aktiválja.

A Properdin részt vesz a mikrobiális sejtek elpusztításában, a vírusok semlegesítésében és jelentős szerepet játszik a komplement nem specifikus aktiválásában.

A lizinek olyan vérszérumfehérjék, amelyek képesek bizonyos baktériumokat lizálni.

A laktoferrin egy helyi immunitási faktor, amely megvédi a hámfelületeket a mikrobáktól.

A technológiai folyamatok és a gyártás biztonsága

Valamennyi meglévő védőintézkedés végrehajtási elve szerint három fő csoportba sorolható: 1) Annak biztosítása, hogy az elektromos berendezések feszültség alatt lévő részei ember számára hozzáférhetetlenek legyenek...

Égési gázok

A füstképződés több szakaszból álló összetett fizikai és kémiai folyamat, amelynek hozzájárulása a pirolízis körülményeitől és az építési befejező anyagok égésének körülményeitől függ. Amint azt a vizsgálatok kimutatták...

Belső expozíció elleni védelem radioaktív anyagokkal végzett munka során

Az egészségügyi szabályok (OSP-72) részletesen szabályozzák a radioaktív anyagokkal való munkavégzés szabályait és a túlzott kitettség elleni védekezést.A radioaktív anyagok konkrét felhasználásának céljai alapján a velük végzett munka két kategóriába sorolható...

Személyi védőfelszerelés munkavállalók számára

Egyéni védőeszközök. Tűzoltás

A védőintézkedések komplexumában fontos, hogy a lakosságot egyéni védőfelszereléssel és gyakorlati oktatással lássák el ezen eszközök helyes használatára az ellenség tömegpusztító fegyverek használatának körülményei között...

Az emberek biztonságának biztosítása vészhelyzetekben

Az elmúlt időszakban hazánkban zajló események a közélet minden területén változást idéztek elő. A természet pusztító erőinek megnyilvánulási gyakoriságának növekedése, az ipari balesetek és katasztrófák száma...

Veszélyes légköri jelenségek (közeledés jelei, károsító tényezők, megelőző intézkedések és védőintézkedések)

Munkahelyi biztonság és egészségvédelem. Ipari sérülések elemzése

A villámvédelem (villámvédelem, villámvédelem) olyan műszaki megoldások és speciális eszközök összessége, amelyek biztosítják az épület, valamint a benne lévő ingatlanok és személyek biztonságát. Évente 16 millió zivatar fordul elő a földkerekségen...

Ammónia szivattyútelep elektromos berendezéseinek tűzbiztonsága

Ergonomikus rendelkezések. Biztonság a műszaki rendszerek üzemeltetése során. Tüzek lakott területen

Az erdős területen fekvő települések számára az önkormányzati szerveknek intézkedéseket kell kidolgozniuk és végrehajtaniuk...

Az „Egészség” fogalma és az egészséges életmód összetevői

Az emberi egészség társadalmi, környezeti és biológiai tényezők komplex kölcsönhatásának eredménye. Úgy gondolják, hogy a különféle hatások egészségre gyakorolt ​​hatása a következő: 1. öröklődés - 20%; 2. környezet - 20%; 3...

Az életciklusban az ember és az őt körülvevő környezet egy folyamatosan működő „ember - környezet” rendszert alkot. Az élőhely az embert körülvevő környezet, amelyet pillanatnyilag tényezők (fizikai...

Az emberi élet biztosításának módjai

A vegyszereket az emberek széles körben használják a munkában és a mindennapi életben (tartósítószerek, mosószerek, tisztítószerek, fertőtlenítőszerek, valamint különféle tárgyak festésére és ragasztására szolgáló termékek). Minden vegyszer...

Az emberi élet biztosításának módjai

A Földön élő anyag létezési formái rendkívül változatosak: az egysejtű protozoáktól a magasan szervezett biológiai szervezetekig. Az embert élete első napjaitól biológiai lények világa veszi körül...

Nukleáris létesítmény fizikai védelmi rendszere

Minden nukleáris létesítményben biztonsági védelmi rendszert terveznek és valósítanak meg. A PPS létrehozásának célja, hogy megakadályozza a jogosulatlan cselekvéseket (AAC) a fizikai védelmi eszközökkel (PPZ): nukleáris anyagokkal, nukleáris anyagokkal és vegyi nukleáris anyagokkal...