Mechanizmusok, humorális immunitási tesztek meghatározása. Mi az immunitás

Az embereknek kétféle immunitása van - sejtes és humorális. Mindkét típusú immunitás különböző funkciókat lát el, de szorosan összefüggenek egymással. Ezért mindkét típus felosztása relatív. A humorális immunitás az antitestek által okozott fertőzések kizárásának képessége. Jelen vannak a vérplazmában, a látószervek nyálkahártyájában és a nyálban.

Az ilyen típusú immunitás az anyaméhben alakul ki, és a placentán keresztül jut el a magzathoz. Az antitesteket a gyermek élete első hónapjaiban az anyatejjel juttatja el. A tej megvédi a gyermeket a különféle mikrobák és mikroorganizmusok intenzív hatásától. A szoptatás kulcsfontosságú tényező a baba immunrendszerének fejlődésében.

A szervezet védekező funkciója a fertőző betegségekkel szemben a következőképpen történik: Amikor egy adott betegség antigénjére emlékezünk. Ha a fertőzés ismét bejut a szervezetbe, az antitestek felismerik és elpusztítják a kórokozó szervezeteket. Az oltások során gyógyszert adnak be, hogy ezt követően felismerjék és felszívják az antigént.

Humorális és sejtes immunitás: a funkciók jellemzői

A sejtes immunitás védelmet nyújt a patogén gombák és daganatok által okozott vírusos betegségek ellen. Ez a faj közvetlenül részt vesz a különféle idegen szövetek kilökődésében, allergiás reakciókban, és fagociták termelik. Ezek a sejtek védik a szervezetet azáltal, hogy felszívják (fagocitózis) az idegen anyagokat, részecskéket és mikroorganizmusokat. A granulociták és a monociták nagyobb mértékben vannak jelen a vérben.

Az előbbieket a leukociták egy típusának tekintik, és biztosítják a szervezet védelmét. Ők az elsők, akik észreveszik a gyulladásos folyamatot.

A második típusú leukociták nagy vérsejtekre utalnak. A monociták védelmet nyújtanak a vírusok és fertőzések ellen, felszívják a vérrögöket, védenek a trombózis kialakulásától, és harcolnak a daganatok ellen. Az immunvédelem megköveteli a fagocitózis (abszorpció) folyamatát, amikor egy idegen anyagot a fagociták felszívnak.

Mindkét immunitás nem létezhet és nem működhet a másik nélkül. Különbségük a funkcionalitásban rejlik. Amikor a humorális immunitás közvetlenül a mikroorganizmusok ellen küzd, akkor a sejtes immunitás a gombák, a rák és a különféle mikrobák ellen. Az immunrendszer normál működéséhez 2 típusú immunitás fontos.

A védelem fokozása érdekében folyamatosan vitaminokat kell szednie és egészséges életmódot kell vezetnie. Ezenkívül a csökkent immunitást állandó alváshiány és a test stressze jellemzi. Ez utóbbi esetekben olyan gyógyszereket kell szednie, amelyek szabályozzák az immunrendszert. Az immunitás a jólét egyik tényezője. Ha az immunrendszer nem működik megfelelően, minden mikroba és fertőzés folyamatosan megtámadja a szervezetet.

Az immunitás helyreállítása

A gyenge immunvédelem regenerálásához kezdetben a kudarcok kiváltó okát kell feltárni. Az immunrendszer bizonyos részeinek megsértése bizonyos betegségek forrásának tekinthető. A szervezet fertőzésekkel szembeni gyenge ellenállása az immunrendszer problémáira is utalhat. Az immunrendszert legyengített betegségek kezelése hozzájárul annak gyors felépüléséhez. E betegségek közé tartozik a cukorbetegség és a krónikus betegségek.

Az életmódváltás az egyik legjobb módja annak, hogy megoldja a humorális immunitás növelésének kérdését.

A módszer a következőkre terjed ki:

• a dohányzás és az alkohol elhagyása;
• az alváshoz és az ébrenléthez való ragaszkodás;
• sportolás és séta a friss levegőn;
• a test keményedése;
• kiegyensúlyozott étrend vitaminokkal.

A humorális immunitás hatékonyan helyreállítható vitaminok, hagyományos orvoslás és speciális gyógyszerek szedésével. Az immunrendszer helyreállításának bármely eszközét immunológus írja elő a pontos adagban, az utasításoknak megfelelően. A vitaminok és ásványi anyagok bevitele különösen hasznos tavasszal. A bogyós gyümölcsitalok, a méz, a csipkebogyó és az aloe visszaállíthatja az immunitást.

A gyógyszerek és vitaminok bármilyen típusú immunitás növelésére nem adnak eredményt, ha a csökkentésének fő tényezőjét nem észlelik vagy megszüntetik. A gyógyszereket orvos írja fel. Az öngyógyítás tilos.

A humorális immunitás mechanizmusa

A humorális immunitás megvalósításának alapja a patogén baktériumokat a véren keresztül elpusztító anyagok hatásmechanizmusa. Az ilyen elemek csoportokra vannak osztva - specifikus (az Engerix segít) és nem specifikus. A nem specifikus állapotok közé tartoznak a veleszületett immunsejtek, amelyek elnyomják a mikroorganizmusokat.

A csoport a következőket tartalmazza:

• Vérszérum;
• A baktériumok képződését elnyomó mirigyek titkai;
• Lizozim enzim. Az antibakteriális szer elpusztítja a vegyszereket. kapcsolatok a kórokozó szervezetek falának szerkezetében;
• A mucin bejut a nyálat kiválasztó mirigyekbe. Ezek szénhidrátok és fehérjék, az úgynevezett glikoproteinek. A szokatlan összetétel lehetővé teszi, hogy a nyálka fő glikoproteinekjei megvédjék a sejtrétegeket a mérgező anyagok hatásaitól;
• A Properdin egy vérszérum fehérje a globulin csoportból, amely a véralvadásért felelős;
• A citokinek kis peptid szignál (kontroll) molekulák. Ezek a sejtek között jeleket továbbítanak. Van néhány csoport, amelyek közül a fő az interferonok;
• Az interferonok (autogén glikoproteinek) olyan fehérjeanyagok, amelyek általános védő tulajdonságokkal rendelkeznek. Ha a gyulladásos folyamat elkezdődik, jelet adnak. Ezen képességük mellett elnyomják a kórokozókat. Az autogén glikoproteineknek számos típusa létezik. Az alfa és a béta a vírusfertőzés során keletkezik, a gamma pedig az immunsejtek hatására képződik.

Érdemes megfontolni a komplementrendszer koncepcióját - olyan fehérjekomplexeket, amelyek a baktériumok semlegesítésének funkcióját látják el. A komplementrendszer legfeljebb húsz fehérjét tartalmaz saját sorozatszámmal (C1, C2, C3 és mások).

Immunológia

A konkrét válasz egyetlen tényező. Például gyermekkorában egy gyermek himlőben szenvedett. Felnőttként már nem fog szenvedni ettől a betegségtől, mivel az immunitás már kialakult. Ez vonatkozik minden olyan védőoltásra is, amelyet egy személy korai életkorában kapott.

A nem specifikus forma többcélú veleszületett védelmet foglal magában, beleértve a szervezet reakcióját a szervezetbe jutó fertőzésekre.

A humorális immunválasz az antitestek szintézise a B-sejtek által, válaszul a kórokozó szervezetek emberi szervezetben való megjelenésére. Ahogy a humorális immunválasz az antigén-detektálás szakaszától az intenzívebb antitesttermelésig fejlődik, 2 fő hatás következik be:

• az antitestszintézis átmenete egyik típusról a másikra;
• az antitestek aktív zónáinak az antigén reaktív csoportjaihoz való kötődési erősségének növelése.

A képződés helye a tüszők egy további membránnal vagy a B-limfociták koncentrációs helyeivel a limfoid szövetben. Az antigén kimutatása a tüsző perifériáján történik. A T-limfociták egy alpopulációja belép a folyamatba, és segíti az antitestek termelését. A B-limfociták gyorsan osztódnak.

Az immunglobulin gének kicserélődnek, és a lehetséges mutációk száma nő. A limfociták síkján különböző típusú G osztályú immunglobulinok jelennek meg, a szaporodási helyeken a B-sejt klónokat receptoraik nagy affinitása alapján választják ki. A megnövekedett affinitású sejtek a következőkre különböznek:

• plazmasejtek;
• olyan sejtek, amelyek információkat tárolnak a korábban aktív antigénekről.

A kapott antitestek részvétele 3 formában fejeződik ki:

1. mikroorganizmusok semlegesítési reakciója;
2. fokozott fagocita aktivitás;
3. komplex fehérjék komplexének aktiválása.

A gazdaszervezetben való létezésük során a kórokozók bejutnak az extracelluláris környezetbe. A testnedvekben való jelenlét lehet hosszú (ha extracelluláris patogén baktériumokról beszélünk) vagy rövidebb, ha a szervezetet intracelluláris mikroorganizmusok hatnak.

A normál immunaktivitás során a fertőző ágensek, a gazdasejteken kívül található toxikus anyagok a következő immunglobulinoknak vannak kitéve:

• Az effektormolekula egy kis molekula, amelynek koncentrációja szabályozza a fehérjemolekula aktivitását;
• A B-limfociták két formában képesek antitesteket termelni - membránhoz kötött és szekretált (oldható).

Miért csökken az immunitás?

Az immunrendszer működésének csökkenésének sajátos előfeltételei vannak, amelyek egészségügyi problémákra utalnak. Viszonylag több csoportra oszthatók:

Rossz életmód:

• szegényes táplálkozás;
• fájdalmas állapot, amely akkor jelentkezik, ha a szervezetben nincs elegendő vitaminbevitel a fogyasztásukhoz képest;
• olyan állapot, amelyet a hemoglobin vagy a vörösvértestek alacsony szintje jellemez a vérben;
• túlzott fizikai aktivitás vagy hiánya;
• alvászavarok;
• alkoholfogyasztás, dohányzás;
• rossz ökológia;
• a szervezet mérgezése kibocsátással.

Az immunitás csökkenhet betegségek miatt:

• a keringési rendszer patológiái;
• felszívódási zavar miatti hasmenés (a vékonybél károsodott emésztési és szállítási funkciója);
• a vese- és májfunkció gyors és éles csökkenése;
• a test önmérgezése nitrogéntartalmú vegyületekkel, például karbamiddal, húgysavval, kreatininnel és indikánnal;
• HIV fertőzés;
• veleszületett és szerzett immunhiányok;
• onkológiai betegségek;
• hosszú távú antibakteriális kezelés;
• kemoterápia;
• helminták.

Nincs szükség öngyógyításra, mivel az immunitás növelése nem könnyű feladat. Ebben a tekintetben orvosi felügyeletre van szükség.

A humorális immunitás átfogó vizsgálata

Az immunogram olyan jellemzők listája, amelyeket a vérvizsgálat eredményei alapján fejtünk meg. Így megismerheti az immunrendszer működését. Az eljárással azonban lehetetlen megismerni a betegségtényezőt. Annak megállapítása, hogy van-e immunitás egy adott betegséggel szemben, szintén nem működik.

Az immunrendszernek összetett mechanizmusa van. Ezért a jellemzőket nem csak a szám, hanem a megfelelőség és a dinamika alapján is értékelik. Az immunogramon általában a következő jellemzők szerepelnek:

• Limfocitaszám;
• T-limfociták (felismerik az antigént és kommunikálnak a B-limfocitákkal);
• T helper sejtek (amelyek fő funkciója az adaptív immunválasz fokozása);
• Természetes gyilkos sejtek (nagy szemcsés limfociták, amelyek a veleszületett immunrendszer részét képezik);
• B-limfociták (az információk birtokában antitesteket választanak ki);
• A patogén mikroorganizmusokat elpusztító immunglobulinok szintje;
• A sejthalál markere.

Az antitestek által elfogott idegen elemek, amelyek hamarosan feloldódnak. Ha nagyon sok halmozódik fel belőlük, ez az autoimmun betegségek kritériuma. Vagyis a szervezet nem ismeri fel sejtjeit, és antitesteket hoz létre a támadásra (vércukorszint emelkedés, az agy és a gerincvelő idegrostjainak mielinhüvelyének károsodása, az ízületek kötőszövetének gyulladásos betegsége).

A 19. század végén a két nagy tudós, Ilja Mecsnyikov és Paul Ehrlich között komoly vita folyt az immunrendszer felépítéséről. Mechnikov azzal érvelt, hogy a test küzdelme a sejtek szintjén zajlik, Ehrlich pedig azzal érvelt, hogy minden a vérplazma védő tulajdonságairól szól. A tudósok álláspontjukat megvédve felfedezték a szervezet belső védekezésének két összetevőjét - a sejtes és humorális immunitást, amiért Nobel-díjat kaptak.

A humorális immunitás a szervezet védő tulajdonságainak folyékony környezetben való megvalósításának egyik mechanizmusa. Ezzel szemben a humorális védi az extracelluláris tereket.

A sejtes és humorális immunitásra való felosztás nagyon önkényes, mivel ez egy összefüggő rendszer.

A humorális immunitás működési elve

A humorális immunitás különféle anyagokon keresztül hat, amelyek elnyomhatják a mikrobák elszaporodását.

Ezeket a humorális immunfaktoroknak nevezett anyagokat két nagy kategóriába sorolják: specifikus és nem specifikus faktorok.

A humorális immunitás nem specifikus tényezői

A nem specifikus faktorok olyan anyagok, amelyeknek nincs egyértelmű specializációja, de általában a mikrobákra lenyomó hatást fejtenek ki.

Ezek tartalmazzák:

• testszövetekből származó kivonatok;
• vérszérum és a benne keringő fehérjék (az interferonok növelik a sejtek rezisztenciáját a vírusok hatásával szemben, a C-reaktív fehérje immunreakciókat vált ki, megjelölve az idegen tárgyakat későbbi megsemmisítésükre, a komplementrendszer fehérjéi aktiválódnak a résztvevők hatására immunreakció);
• a mirigyváladék gátolhatja a mikrobák szaporodását;
• A lizozim egy antibakteriális tulajdonságokkal rendelkező enzim, amely feloldja a mikroorganizmusok falát.

A humorális immunitás sajátos tényezői

Specifikus faktorok az antitestek vagy más szóval az immunglobulinok. B-limfociták termelik.

A limfociták fehérvérsejtek. A B-limfociták felnőtt emlősökben, beleértve az embert is, a vörös csontvelőben, a lépben, a nyirokcsomókban és a Peyer-foltokban képződnek.

Reagálnak az antigénekre - idegen anyagokra, amelyek ilyenkor a vérbe vagy más, szervezetünkben veszélyesnek ítélt folyadékokba kerültek, blokkolják azokat, a fagociták, gyilkos sejtek pedig felszívják azokat. Az antitestek speciális antigénekre specializálódtak.

Az antitestek különböző módon keletkeznek a szervezetben. Az első rész az anyától a méhen belüli gyermekhez száll át; ez az emberi faj evolúciójának és a túlélésért folytatott harcának öröksége. A második rész a születés után az anyatejjel továbbítódik; ezek azok az antitestek, amelyeket az anya élete során fel tudott halmozni.

Idővel a szervezet önmagában antitesteket kezd termelni az őssejtekből vagy az oltás után. Az antitesteket be lehet fecskendezni egy beteg emberbe. Ezt sürgős szükség esetén alkalmazzák, mert az antitestek termelése némi időt vesz igénybe.

Ezenkívül a betegség során az antitestek képződése idővel egyenetlenül megy végbe. Két fázis van:

• induktív (látens) fázis - az első napon az antitestek kis mennyiségben szabadulnak fel;
• produktív fázis - 10-15 nap, csúcspontja a 4. napon van, szintézisük hullámszerűen fokozódik, fokozatos csökkenéssel.

A szervezet immunmemóriával rendelkezik. Egyes antigénekre egy életen át emlékeznek, másokra egy ideig. Amikor egy ismerős antigén újra megjelenik, az első két napon belül nagy mennyiségben jelennek meg az antitestek, és az illető vagy egyáltalán nem betegszik meg, vagy gyorsabban és könnyebben szenvedi el a betegséget, mint az első alkalommal.

Az immunmemória jelenségére épül fel az újraoltások rendszere, bizonyos időszakokkal az oltások között.

A humorális immunitás az az eszköz, amellyel a szervezet megvédi magát a fertőzésektől azáltal, hogy antitesteket termel, amelyek a véráramban lévő, potenciálisan károsnak ítélt idegen anyagokat célozzák meg.
Az adaptív immunrendszer része, amely egy adott fenyegetés hatására aktiválódik, szemben a veleszületett immunrendszerrel, amely folyamatosan aktív, de kevésbé hatékony.
Az adaptív rendszer másik része a celluláris vagy sejt által közvetített immunitás, amelyben a sejtek toxinokat bocsátanak ki, hogy megöljék a betolakodókat, vagy közvetlenül támadjanak, antitestek részvétele nélkül. A humorális és a celluláris immunitás együttesen arra szolgál, hogy megvédje a szervezetet a különféle fenyegetésektől, amelyek veszélyeztethetik.

Működési mechanizmusok

Az immunitás ezen formája a csontvelőben termelődő speciális fehérvérsejtekben, úgynevezett B-sejtekben kezdődik. Felismerik az antigéneket, amelyek bizonyos molekulák, például bizonyos fehérjék egy vírus vagy baktérium felszínén.
Különböző B-sejtek vannak arra hivatott, hogy egy adott antigénre reagáljanak.
A B-sejt elszaporodik, és hatalmas számú egyed jön létre, akik olyan antitesteket szabadítanak fel, amelyek a fertőző szervezeten lévő antigénhez kapcsolódnak; lényegében kis antitestgyárakká alakulnak a vérben, és lebegnek, hogy a lehető legtöbb betolakodót elfogják.
Miután ezeket az antitesteket megjelölték, a betolakodókat más immunsejtek elpusztítják.
Amikor a betolakodót eltávolítják, az adott fenyegetés leküzdésére létrehozott B-sejtek közül sok elpusztul, néhány azonban a csontvelőben marad, és a támadás "emlékeként" működik.
Az emberek egy sor veleszületett immunválaszsal születnek, amelyek célja a sejtek és organizmusok széles típusának felismerése, de a humorális immunitás a vírusoknak és baktériumoknak való kitettség révén alakul ki. Idővel a szervezetben több „emlék” halmozódik fel a káros mikroorganizmusok korábbi támadásairól.

A szervezet hosszú távú védelme a káros hatásokkal szemben

A humorális immunitás hosszú távú immunitást biztosít számos fertőző ágens ellen. Ha a szervezetet olyan ágens, például vírus támadja meg, amellyel korábban nem találkozott, a nulláról kell kezdenie, és általában több napba telik a hatékony immunválasz kialakulásához. Ezalatt a vírus ellenőrizetlenül elszaporodhat, fertőzést okozva, amely kellemetlen és esetleg veszélyes tüneteket is okozhat. Csak akkor tudja leküzdeni a fertőzést, ha a szervezet nagy mennyiségű megfelelő antitestet termel.
Ha azonban ismét találkozik ezzel a vírussal, általában sokkal felkészültebb lesz, köszönhetően az előző támadás hatására létrejövő B-sejtek visszatartásának, és azonnal képes lesz a betolakodó elpusztítására.
graft.
Az embereket befecskendezhetik egy veszélyes vírus vagy baktérium elhalt vagy inaktivált formáival, amelyek serkentik a humorális immunitást anélkül, hogy veszélyt jelentenének a szervezetre.
Ha a személy a jövőben valamikor ki van téve a szer hatásának, azonnali immunválasznak kell következnie, és meg kell szüntetnie azt, mielőtt komoly károsodást okozna.
A védőoltás bizonyos típusú fertőzések esetén hatékonyabb. Sajnos egyes vírusok gyorsan mutálódnak, és olyan változásokat okoznak a felületükön a vegyületekben, amelyeket a humorális immunrendszer használ fel ezek felismerésére. Ezért szükséges az új vakcinák folyamatos fejlesztése. A gyorsan mutáló vírus ellen beoltott emberek immunisak lehetnek a jövő évben megjelenő új törzzsel szemben, mert a felületén lévő vegyi anyagok megváltoztak, és a szervezet B-sejt-antigénjei nem ismerik fel őket.

Szövetségi Állami Szakmai Felsőoktatási Intézmény "Moszkvai Állami Állatorvosi és Biotechnológiai Akadémia névadója. K.I. Szkrjabin"

a témában: „Humorális immunitás”

Teljesített:

Moszkva 2004

Bevezetés

ANTIGÉNEK

antitestek, az immunglobulinok szerkezete és funkciói

KIEGÉSZÍTŐ ALKATRÉSZRENDSZER

alternatív aktiválási útvonal

klasszikus aktiválási útvonal

citokinek

interleukinok

interferonok

tumor nekrózis faktorok

telepstimuláló tényezők

egyéb biológiailag aktív anyagok

akut fázis fehérjék

• normál (természetes) antitestek

bakteriolizinek

baktériumok és vírusok enzimaktivitásának gátlói

megfelelődin

egyéb anyagok...

HUMORÁLIS IMMUNVÁLASZ

Felhasznált irodalom jegyzéke

Bevezetés

A humorális immunkomponensekhez immunológiailag aktív molekulák széles skáláját foglalják magukban, az egyszerűtől a nagyon összetettig, amelyeket immunkompetens és más sejtek termelnek, és amelyek részt vesznek a szervezet idegen vagy hibás anyagokkal szembeni védelmében:

immunglobulinok,

citokinek,

komplementer komponens rendszer,

akut fázisú fehérjék,

enzimgátlók, amelyek elnyomják a baktériumok enzimaktivitását,

vírusgátlók,

számos kis molekulatömegű anyag, amelyek az immunreakciók közvetítői (hisztamin, szerotonin, prosztaglandinok és mások).

A szervezet hatékony védelmében nagy jelentőséggel bír még a szövetek oxigénnel való telítettsége, a környezet pH-ja, a Ca 2+ és Mg 2+ és egyéb ionok, mikroelemek, vitaminok stb.

Mindezek a tényezők egymással és az immunrendszer sejttényezőivel együtt működnek. Ennek köszönhetően megmarad az immunfolyamatok pontos iránya, végső soron a szervezet belső környezetének genetikai állandósága.

Antigének

A Az antigén egy genetikailag idegen anyag (fehérje, poliszacharid, lipopoliszacharid, nukleoprotein), amely a szervezetbe kerülve vagy a szervezetben kialakulva képes specifikus immunválaszt kiváltani, és kölcsönhatásba léphet antitestekkel és antigénfelismerő sejtekkel.

Egy antigén több különböző vagy ismétlődő epitópot tartalmaz. Az epitóp (antigéndetermináns) az antigénmolekula jellegzetes része, amely meghatározza az antitestek és az effektor T-limfociták specifitását az immunválaszban. Az epitóp komplementer az antitest vagy a T-sejt receptor aktív helyével.

Az antigén tulajdonságok a molekulatömeghez kapcsolódnak, amelynek legalább tízezresnek kell lennie. A haptén egy hibás antigén, kis kémiai csoport formájában. Maga a haptén nem okoz antitestek képződését, de kölcsönhatásba léphet az antitestekkel. Amikor egy haptén egy nagy molekuláris fehérjével vagy poliszachariddal kombinálódik, ez a komplex vegyület teljes értékű antigén tulajdonságait kapja. Ezt az új komplex anyagot konjugált antigénnek nevezik.

Antitestek, immunglobulinok szerkezete és funkciói

A
az antitestek a B-limfociták (plazmasejtek) által termelt immunglobulinok. Az immunglobulin monomerek két nehéz (H-lánc) és két könnyű (L-lánc) polipeptidláncból állnak, amelyeket diszulfidkötés köt össze. Ezek a láncok konstans (C) és változó (V) régiókkal rendelkeznek. A papain az immunglobulin molekulákat két azonos antigénkötő fragmensre osztja: Fab-ra (Fragment antigén-kötő) és Fc-re (Fragment kristályosítható). Az antitestek aktív központja egy immunglobulin Fab-fragmensének antigénkötő régiója, amelyet a H- és L-láncok hipervariábilis régiói alkotnak; megköti az antigén epitópokat. Az aktív központ bizonyos antigén epitópokhoz specifikus komplementer régiókat tartalmaz. Az Fc-fragmens komplementet tud kötni, kölcsönhatásba lép a sejtmembránokkal, és részt vesz az IgG placentán keresztüli átvitelében.

Az antitest domének kompakt struktúrák, amelyeket diszulfid kötés tart össze. Így az IgG-ben a következők találhatók: V – az antitest könnyű (VL) és nehéz (V H) láncának doménjei, amelyek a Fab-fragmens N-terminális részén helyezkednek el; könnyű lánc konstans régióinak (CL) C-doménjei; A nehéz láncok konstans régióinak C-doménjei (CH 1, CH 2, CH 3). A komplement-fixáló régió a CH2 doménben található.

A monoklonális antitestek homogének és nagyon specifikusak. Hibridóma termeli - hibrid sejtek populációja, amelyet egy bizonyos specifitású antitest-termelő sejt és egy „halhatatlan” mielóma sejt összeolvadásával nyernek.

Az antitestek következő tulajdonságait különböztetjük meg:

affinitás (affinitás) – az antitestek antigénekkel szembeni affinitása;

aviditás – az antitest és az antigén közötti kötés erőssége és az antitestek által megkötött antigén mennyisége.

Az antitestmolekulák rendkívül változatosak, elsősorban az immunglobulin molekula könnyű és nehéz láncának N-terminális régióiban található variábilis régiókhoz kapcsolódnak. A fennmaradó területek viszonylag változatlanok. Ez lehetővé teszi a nehéz és könnyű láncok variábilis és konstans régióinak izolálását az immunglobulin molekulában. A variábilis régiók egyes részei (úgynevezett hipervariábilis régiók) különösen változatosak. A konstans és variábilis régiók szerkezetétől függően az immunglobulinok izotípusokra, allotípusokra és idiotípusokra oszthatók.

Az antitest izotípusát (az immunglobulinok osztálya, alosztálya - IgM, IgG1, IgG2, IgG3, IgG4, IgA1, IgA2, IgD, IgE) a nehéz láncok C-doménjei határozzák meg. Az izotípusok az immunglobulinok fajszintű változatosságát tükrözik. Amikor az egyik fajba tartozó állatokat egy másik faj egyedének vérszérumával immunizálják, antitestek képződnek, amelyek felismerik az immunglobulin molekula izotípus-specifitását. Az immunglobulinok mindegyik osztályának megvan a saját izotípus-specifitása, amely ellen specifikus antitestek nyerhetők, például nyúl anti-egér IgG antitestek.

Elérhetőség allotípusok egy fajon belüli genetikai sokféleség okozza, és az immunglobulin molekulák konstans régióinak szerkezeti jellemzőit érinti egyedekben vagy családokban. Ez a sokféleség ugyanolyan jellegű, mint az emberek közötti különbségek az ABO vércsoportok szerint.

Az antitestek idiotípusát az antitestek Fab-fragmenseinek antigénkötő centrumai, azaz a variábilis régiók (V-régiók) antigén tulajdonságai határozzák meg. Az idiotípus egy sor idiotópból áll, amelyek az antitest V-régióinak antigéndeterminánsai. Az idiotípusok az immunglobulin molekula variábilis részének régiói, amelyek maguk is antigéndeterminánsok. Az ilyen antigéndeterminánsok ellen termelt antitestek (anti-idiotípusos antitestek) képesek megkülönböztetni a különböző specifitású antitesteket. Az anti-idiotípusos szérumok használatával ugyanaz a variábilis régió detektálható különböző nehézláncokon és különböző sejtekben.

A nehézlánc típusa alapján az immunglobulinoknak 5 osztálya van: IgG, IgM, IgA, IgD, IgE. A különböző osztályokba tartozó antitestek sok tekintetben különböznek egymástól felezési idejükben, a szervezetben való eloszlásukban, komplement fixáló képességükben és az immunkompetens sejtek felszíni Fc receptoraihoz való kötődésükben. Mivel minden osztályba tartozó immunglobulinok ugyanazokat a nehéz és könnyű láncokat, valamint ugyanazokat a nehéz és könnyű lánc variábilis doméneket tartalmazzák, a fenti különbségek a nehéz lánc konstans régióiból erednek.

IgG - a vérszérumban (az összes immunglobulin 80%-a) és a szövetnedvekben található immunglobulinok fő osztálya. Monomer szerkezetű. A másodlagos immunválasz során nagy mennyiségben keletkezik. Az ebbe az osztályba tartozó antitestek képesek aktiválni a komplementrendszert, és kötődni a neutrofilek és makrofágok receptoraihoz. Az IgG a fő opszonizáló immunglobulin a fagocitózis során. Mivel az IgG képes átjutni a placenta gáton, fontos szerepet játszik a fertőzések elleni védelemben az élet első heteiben. Az újszülöttek immunitása is fokozódik, mivel az IgG behatol a vérbe a bélnyálkahártyán keresztül, miután ezt az immunglobulint nagy mennyiségben tartalmazó kolosztrumot kaptak. A vér IgG-tartalma az antigénstimulációtól függ: szintje rendkívül alacsony a steril körülmények között tartott állatokban. Gyorsan növekszik, ha az állatot normál körülmények közé helyezik.

IgM a szérum immunglobulinok körülbelül 6%-át teszi ki. A molekulát öt kapcsolódó monomer alegységből álló komplex alkotja (pentamer). Az IgM szintézis a születés előtt kezdődik. Ezek az első antitestek, amelyeket a fejlődő B-limfociták termelnek. Ezenkívül először membránhoz kötött monomer formában jelennek meg a B-limfociták felszínén. Úgy gondolják, hogy az IgM korábban jelent meg a gerincesek immunválaszának filogenezisében, mint az IgG. Az ebbe az osztályba tartozó antitestek az elsődleges immunválasz korai szakaszában kerülnek a vérbe. Az antigén IgM-hez való kötődése a komplement Clq komponensének megkötődését és aktiválódását okozza, ami a mikroorganizmusok pusztulásához vezet. Az ebbe az osztályba tartozó antitestek vezető szerepet játszanak a mikroorganizmusok véráramból történő eltávolításában. Ha az újszülöttek vérében magas IgM-szintet észlelnek, ez általában a magzat méhen belüli fertőzésére utal. Emlősökben, madarakban és hüllőkben az IgM pentamer, kétéltűeknél hexamer, a legtöbb csontos halnál pedig tetramer. Ugyanakkor a gerincesek különböző osztályaiban az IgM könnyű és nehéz láncainak konstans régióinak aminosav-összetételében nem tártak fel szignifikáns különbséget.

IgA két formában létezik: a vérszérumban és az exokrin mirigyek váladékában. A szérum IgA a vér teljes immunglobulintartalmának körülbelül 13%-át teszi ki. Dimer (domináns), valamint tri- és tetramer formák képviseltetik magukat. A vérben lévő IgA képes megkötni és aktiválni a komplementet. titkár Az IgA (slgA) a külső elválasztású mirigyek váladékában és a nyálkahártyák felszínén található antitestek fő osztálya. Két monomer alegység képviseli, amelyek egy speciális glikoproteinhez kapcsolódnak - egy szekréciós komponenshez. Ez utóbbit a mirigyhámsejtek termelik, és biztosítja az IgA megkötését és szállítását az exokrin mirigyek váladékába. A szekréciós IgA gátolja a mikroorganizmusok nyálkahártyák felületéhez való megtapadását (tapadását), és azok általi megtelepedését. Az slgA opszoninként is működhet. Az anyatejben lévő szekréciós IgA magas szintje megvédi a csecsemő emésztőrendszerének nyálkahártyáját a bélfertőzésektől. Különböző váladékok összehasonlításakor kiderült, hogy az slgA maximális szintje a könnyben volt, a szekréciós komponens legmagasabb koncentrációja pedig a könnymirigyekben volt.

IgD a vérszérum teljes immunglobulintartalmának kevesebb mint 1%-át teszi ki. Az ebbe az osztályba tartozó antitestek monomer szerkezetűek. Nagy mennyiségű szénhidrátot (9-18%) tartalmaznak. Ezt az immunglobulint a proteolízissel szembeni rendkívül nagy érzékenység és a vérplazmában rövid felezési idő (körülbelül 2,8 nap) jellemzi. Ez utóbbi oka lehet a molekula csuklórégiójának nagy kiterjedése. Szinte az összes IgD az IgM-mel együtt a vér limfociták felszínén található. Úgy gondolják, hogy ezek az antigénreceptorok kölcsönhatásba léphetnek egymással, szabályozva a limfociták aktiválását és elnyomását. Ismeretes, hogy az IgD proteolízissel szembeni érzékenysége megnő az antigénhez való kötődés után.

IgD-t kiválasztó plazmasejteket találtak a mandulákban. Ritkán találhatók a lépben, a nyirokcsomókban és a bél limfoid szöveteiben. Az ebbe az osztályba tartozó immunglobulinok a leukémiás betegek véréből izolált B-limfociták felszínének fő membránfrakciója. Ezen megfigyelések alapján azt feltételezték, hogy az IgD molekulák a limfociták receptorai, és részt vehetnek az immunológiai tolerancia kiváltásában.

IgE nyomokban jelen van a vérben, és a vérszérumban lévő összes immunglobulinnak csak 0,002%-át teszi ki. Az IgG-hez és az IgD-hez hasonlóan monomer szerkezetű. Elsősorban az emésztőrendszer és a légutak nyálkahártyájában lévő plazmasejtek termelik. Az IgE molekula szénhidráttartalma 12%. Szubkután befecskendezve ez az immunglobulin hosszú ideig a bőrben marad, és a hízósejtekhez kötődik. Ezt követően az antigén kölcsönhatása egy ilyen érzékeny hízósejttel annak degranulációjához vezet, vazoaktív aminok felszabadulásával. Az IgE fő fiziológiai funkciója nyilvánvalóan a szervezet nyálkahártyájának védelme a vérplazma faktorok és effektor sejtek lokális aktiválása révén, akut gyulladásos válasz kiváltása következtében. Az IgA által kialakított védelmi vonalon áttörni képes patogén mikrobák a hízósejtek felszínén specifikus IgE-hez kötődnek, aminek eredményeként az utóbbiak jelet kapnak vazoaktív aminok és kemotaktikus faktorok felszabadulására, ez pedig a vérben keringő IgG, komplement és neutrofilek és eozinofilek beáramlása. Lehetséges, hogy az IgE helyi termelése hozzájárul a helminták elleni védelemhez, mivel ez az immunglobulin serkenti az eozinofilek és a makrofágok citotoxikus hatását.

Kiegészítő rendszer

A komplement fehérjék és glikoproteinek (kb. 20) komplex komplexe, amelyek a véralvadási és fibrinolízis folyamataiban részt vevő fehérjékhez hasonlóan kaszkádrendszereket alkotnak, amelyek hatékonyan védik a szervezetet az idegen sejtektől. Ezt a rendszert az elsődleges antigén jelre adott gyors, többszörösen megerősített válasz jellemzi egy kaszkádfolyamat következtében. Ebben az esetben az egyik reakció terméke katalizátorként szolgál a következő reakcióhoz. A komplementrendszer létezésének első bizonyítékát a 19. század végén szerezték meg. amikor a szervezet védekező mechanizmusait tanulmányozzuk a behatoló baktériumok ellen és a vérbe juttatott idegen sejtek elpusztítása ellen. Ezek a vizsgálatok kimutatták, hogy a szervezet a mikroorganizmusok és az idegen sejtek behatolására antitestek termelésével reagál, amelyek képesek agglutinálni ezeket a sejteket anélkül, hogy halálukat okoznák. A friss szérum hozzáadása ehhez a keverékhez az immunizált tárgyak halálát (citolízisét) okozta. Ez a megfigyelés lendületet adott az intenzív kutatásnak, amelynek célja az idegen sejtek lízisének mechanizmusainak feltárása volt.

A komplementrendszer számos összetevőjét a „C” szimbólum és a felfedezésük kronológiájának megfelelő szám jelöli. Az összetevő aktiválásának két módja van:

antitestek részvétele nélkül – alternatív

antitestek részvételével - klasszikus

Alternatív módja a számítógép aktiválásánakelemeket

A komplement aktiváció első útja, amelyet idegen sejtek okoznak, filogenetikai szempontból ősibb. A komplement ilyen módon történő aktiválásában kulcsszerepet játszik a C3, amely egy két polipeptid láncból álló glikoprotein. Normál körülmények között az S3-ban lévő belső tioéterkötés lassan aktiválódik vízzel és nyomnyi mennyiségű proteolitikus enzimmel való kölcsönhatás hatására a vérplazmában, ami C3b és C3a (S3 fragmentumok) képződéséhez vezet. Mg 2+ ionok jelenlétében a C3b komplexet képezhet a komplementrendszer egy másik komponensével, a B faktorral; majd az utolsó faktort a vérplazmában található egyik enzim – a D faktor – lehasítja. Az így létrejövő C3bBb komplex egy C3-konvertáz – egy enzim, amely a C3-at C3a-ra és C3b-re bontja.

Egyes mikroorganizmusok nagyszámú C3 hasítási termék képződésével aktiválhatják a C3Bb konvertázt azáltal, hogy az enzimet felületi membránjuk szénhidrát régióihoz kötik, és ezáltal megvédik a H faktor hatásától. Ezután egy másik fehérje megfelelődin kölcsönhatásba lép a konvertázzal, növelve kötésének stabilitását. Miután a C3-at a konvertáz lehasítja, belső tioészter kötése aktiválódik, és a reaktív C3b származék kovalensen kötődik a mikrobiális membránhoz. A C3bBb egyik aktív központja lehetővé teszi, hogy nagyszámú C3b molekula érintkezzen a mikroorganizmussal. Létezik egy olyan mechanizmus is, amely normál körülmények között gátolja ezt a folyamatot: I-es és H-faktorok jelenlétében a C3b C3bI-vé alakul, ez utóbbi proteolitikus enzimek hatására a végső inaktív C3c és C3d peptidekké hasad. A következő aktivált komponens, a C5, kölcsönhatásba lép a membránhoz kötött C3b-vel, a C3bBb szubsztrátjává válik, és lehasadva rövid C5a peptidet képez, a C5b fragmentum pedig a membránon rögzítve marad. Ezután a C5b szekvenciálisan hozzákapcsolja a C6-ot, C7-et és C8-at, és olyan komplexet képez, amely elősegíti az utolsó C9 komponens molekuláinak a membránon való orientációját. Ez a C9 molekulák kibontakozásához, a bilipid rétegbe való behatolásához és a gyűrű alakú „membrán támadó komplexum” (MAC) polimerizációjához vezet. A membránba ékelt C5b-C7 komplex lehetővé teszi, hogy a C8 közvetlenül érintkezzen a membránnal, szabályos struktúráinak szétesését okozza, és végül helikális transzmembrán csatornák kialakulásához vezet. A kialakuló transzmembrán csatorna teljesen átereszti az elektrolitokat és a vizet. A sejten belüli magas kolloid ozmotikus nyomás miatt Na + és vízionok jutnak be, ami idegen sejt vagy mikroorganizmus líziséhez vezet.

Amellett, hogy képes a sejteket idegen információkkal lizálni, a komplementnek más fontos funkciói is vannak:

a) a fagocita sejtek felszínén található S3b és S33 receptorok miatt a mikroorganizmusok adhéziója elősegíti;

b) a komplement aktiválása során képződő C3a és C5a kis peptidek („anafilatoxinok”):

serkenti a neutrofilek kemotaxisát a fagocitózis tárgyainak felhalmozódásának helyére,

aktiválja a fagocitózis és a citotoxicitás oxigénfüggő mechanizmusait,

gyulladásos mediátorok felszabadulását idézik elő hízósejtekből és bazofilekből,

a vér kapillárisainak tágulását okozza és növeli áteresztőképességüket;

c) a komplement aktiváció során megjelenő proteinázok szubsztrátspecifitásuk ellenére képesek más vérenzimrendszerek aktiválására: a koagulációs rendszer és a kininképző rendszer;

d) az oldhatatlan antigén-antitest komplexekkel kölcsönhatásba lépő komplement komponensek csökkentik aggregációjuk mértékét.

A komplement aktiválásának klasszikus útja

A klasszikus út beindulása akkor következik be, amikor egy mikrobához vagy más, idegen információt hordozó sejthez kapcsolódó antitest megköti és aktiválja a Clq-kaszkád első komponensét. Ez a molekula polivalens az antitestkötés szempontjából. Egy központi kollagénszerű magból áll, amely hat peptidláncra ágazik, amelyek mindegyike egy antitestkötő alegységben végződik. Az elektronmikroszkópia szerint az egész molekula tulipánhoz hasonlít. Hat lebenyét a polipeptid láncok C-terminális globuláris régiói alkotják, a kollagénszerű régiók mindegyik alegységben három-helikális szerkezetbe csavarodnak. Együtt szárszerű szerkezetet alkotnak az N-terminális régióban lévő diszulfid kötések társulása miatt. A globuláris régiók felelősek az antitestekkel való kölcsönhatásért, a kollagénszerű régió pedig a másik két C1 alegységhez való kötődésért. A három alegység egyetlen komplexté való egyesítéséhez Ca 2+ -ionokra van szükség. A komplex aktiválódik, proteolitikus tulajdonságokat szerez, és részt vesz a kaszkád többi komponensének kötőhelyeinek kialakításában. A folyamat a MAC kialakulásával ér véget.

Az antigén-specifikus antitestek kiegészíthetik és fokozhatják a természetes immunmechanizmusok azon képességét, hogy akut gyulladásos reakciókat indítsanak el. A testben lévő komplement egy kisebb része egy alternatív útvonalon keresztül aktiválódik, amely előfordulhat a szervezetben antitestek hiánya. A komplement aktiválásának ez a nem specifikus útvonala fontos, amikor a fagociták elpusztítják az öregedő vagy sérült testsejteket, amikor a támadás az immunglobulinok és a komplement nem specifikus szorpciójával kezdődik a sérült sejtmembránon. Emlősökben azonban a komplement aktiválásának klasszikus módja az uralkodó.

Citokinek

A citokinek főként az immunrendszer aktivált sejtjeinek fehérjéi, amelyek intercelluláris kölcsönhatásokat közvetítenek. A citokinek közé tartoznak az interferonok (INF), az interleukinok (IL), a kemokinek, a tumornekrózis faktorok (TNF), a telepstimuláló faktorok (CSF) és a növekedési faktorok. A citokinek közvetítő elven működnek: egy citokin sejtre gyakorolt ​​hatása miatt az más citokineket termel (citokin kaszkád).

A citokinek következő hatásmechanizmusait különböztetjük meg:

Intrakrin mechanizmus - a citokinek hatása a termelő sejten belül; citokinek kötődése specifikus intracelluláris receptorokhoz.

Az autokrin mechanizmus egy kiválasztott citokin hatása magára a szekretáló sejtre. Például az IL-1, -6, -18, TNFα a monociták/makrofágok autokrin aktiváló faktorai.

A parakrin mechanizmus a citokinek hatása a közeli sejtekre és szövetekre. Például a makrofágok által termelt IL-1, -6, -12, -18, TNFα aktiválja a T-helper sejteket (Th0), felismerve a makrofág antigénjét és MHC-jét (Az immunválasz autokrin-parakrin szabályozásának sémája). ).

Az endokrin mechanizmus a citokinek működése a termelő sejtektől távol. Például az IL-1, -6 és TNFα az auto- és parakrin hatások mellett távoli immunszabályozó hatást, pirogén hatást, a hepatociták akut fázisú fehérjetermelésének indukálását, mérgezési tüneteket és többszervi károsodást okozhat. toxikus-szeptikus körülmények között.

Interleukinok

Jelenleg 16 interleukin szerkezetét és funkcióit izolálták és tanulmányozták, sorozatszámaik a beérkezés sorrendjében vannak:

Interleukin-1. Makrofágok, valamint AGP sejtek termelik. Kiváltja az immunválaszt a T-helper sejtek aktiválásával, kulcsszerepet játszik a gyulladás kialakulásában, serkenti a myelopoiesist és az eritropoézis korai stádiumait (később elnyomja, mivel az eritropoetin antagonistája), és közvetítője a az immun- és idegrendszer. Az IL-1 szintézis gátlói a prosztaglandin E2 és a glükokortikoidok.

Interleukin-2. Aktivált T helper sejteket termel. A T-limfociták és az NK-sejtek növekedési és differenciálódási faktora. Részt vesz a daganatellenes rezisztencia megvalósításában. Inhibitorok - glükokortikoidok.

Interleukin-3. Aktivált T-helper sejteket, például Th1-et és Th2-t, valamint B-limfocitákat, csontvelői stromasejteket, agyi asztrocitákat és keratinocitákat termelnek. A nyálkahártyák hízósejtjeinek növekedési faktora, és fokozza a hisztamin felszabadulását, amely a vérképzés korai stádiumának szabályozója, és gátolja az NK-sejtek képződését stressz alatt.

Interleukin-4. Stimulálja az IgM elleni antitestek által aktivált B-limfociták proliferációját. Th2 típusú T-helper sejtek termelik, amelyeken differenciálódást serkentő hatást fejt ki, befolyásolja a vérképző sejtek, makrofágok, NK-sejtek, bazofilek fejlődését. Elősegíti az allergiás reakciók kialakulását, gyulladás- és daganatellenes hatása van.

Interleukin-6. Limfociták, monociták/makrofágok, fibroblasztok, hepatociták, keratinociták, mezangiális, endoteliális és hematopoietikus sejtek termelik. Biológiai hatásspektruma hasonló az IL-1-hez és a TNFα-hoz, részt vesz a gyulladásos és immunreakciók kialakulásában, valamint növekedési faktorként szolgál a plazmasejtek számára.

Interleukin-7. A csontvelő és a csecsemőmirigy stromasejtek (fibroblasztok, endothelsejtek), makrofágok termelik. Ez a fő limfopoietin. Elősegíti a preT sejtek túlélését, a T-limfociták antigénfüggő proliferációját okozza a csecsemőmirigyen kívül. Az IL-7 gén eltávolítása állatokban a csecsemőmirigy tönkremeneteléhez, teljes lymphopenia kialakulásához és súlyos immunhiányhoz vezet.

Interleukin-8. Makrofágokat, fibroblasztokat, hepatocitákat, T-limfocitákat képeznek. Az IL-8 fő célpontja a neutrofilek, amelyeken kemoattraktánsként hat.

Interleukin-9. Th2 típusú T helper sejtek termelik. Támogatja az aktivált T-helper sejtek szaporodását, befolyásolja az eritropoézist és a hízósejtek aktivitását.

Interleukin-10. Th2 típusú T-helper sejtek, T-citotoxikus és monociták termelik. Elnyomja a citokinek szintézisét a Th1 típusú T-sejtek által, csökkenti a makrofágok aktivitását és gyulladásos citokinek termelését.

Interleukin-11. Fibroblasztok alkotják. Előidézi a korai hematopoietikus prekurzorok szaporodását, felkészíti az őssejteket az IL-3 hatásának érzékelésére, serkenti az immunválaszt és a gyulladások kialakulását, elősegíti a neutrofilek differenciálódását és az akut fázisú fehérjék termelődését.

Felelős a szervek és rendszerek biztonságáért és normál működéséért, megvédi azokat a veszélyes anyagoktól.

Fotó 1. Az immunitás felelős a szervezet azon képességéért, hogy ellenálljon a fenyegetéseknek. Forrás: Flickr (Danielle Scruggs)

Mi a humorális immunitás

A humorális immunválasz a vérben található molekulákat érinti, működésében a B-limfociták kritikus szerepet játszanak. Ez különbözik a celluláris immunitástól, amely a T-limfocitáktól függ.

Jegyzet! A humorális immunitás célja a vérben és az extracelluláris térben lévő kórokozók elpusztítása.

B limfociták- ezek az immunrendszer sejtjei, amelyeket a magzat mája termel az anyaméhben, majd születés után - a csőcsontokban lévő vörös csontvelőben.

Minden B-limfocita felületén van egy antigénfelismerő receptor. Az antigének minden olyan anyag, amelyet a szervezet potenciálisan veszélyesnek tekint. Különösen a patogén vírusok és baktériumok részét képezik. Antigénnel való érintkezés után A B-limfociták immunglobulinok termelésére képes plazmasejtekké alakulhatnak.

Az immunglobulinok (antitestek, Ig) olyan fehérjevegyületek, amelyek megakadályozzák a kórokozó mikroorganizmusok elszaporodását és semlegesítik az általuk kiválasztott toxinokat.

Az immunglobulinoknak 5 osztálya van:

Összetételükben, szerkezetükben és funkciójukban különböznek egymástól.

Hogyan működik a humorális immunitás?

A B-limfociták a csontvelőben lévő őssejtekből képződnek. Érés után bejutnak a véráramba. Felületükön olyan sejtek találhatók, amelyek a limfocitáktól elválaszthatók, és tőlük függetlenül keringenek a vérben.

Amikor egy antigén belép a szervezetbe, az M immunglobulin kötődik hozzá és inaktiválja. Az antitestek a komplement (összetett fehérjék komplexe a vérben, fehérje enzimek, amelyek védenek az idegen ágensektől) aktiválódási mintáját váltják ki, ami a kórokozó elpusztulásához vezet.

Ha ez megtörténik, a B-limfociták plazmasejtekké alakulnak. Különböző osztályú immunglobulinokat kezdenek előállítani, amelyeket hasonló antigének elleni küzdelemre terveztek.

Az antitestek megkötik a kórokozókat, és megakadályozzák, hogy károsítsák a testszöveteket.

Humorális immunválasz

Az immunreakciót, amely a B-limfociták aktiválásából és azok immunglobulintermeléséből áll, humorális immunválasznak nevezik.

Jegyzet! Az immunválasz fő célja a specifikus antitestek képzése, amelyek célja a specifikus antigének elleni küzdelem. A vérbe jutás után az immunglobulinok megbízható védelmet nyújtanak a kórokozó anyagok és mikroorganizmusok ellen.

A humorális immunválasznak két szakasza van:

• induktív - ebben a szakaszban antigénfelismerés történik;
• produktív - ebben a szakaszban a B-limfociták plazmasejtekké alakulnak és antitesteket választanak ki, majd az immunreakciók lelassulnak, amíg teljesen le nem állnak.

A humorális immunválasz produktív fázisában memóriasejtek képződnek, amelyek az antigénnel való ismételt találkozás esetén aktiválódnak.

Fotó 2. A vérben termelődő antitestek képesek ellenállni a kórokozó mikroflórának. Forrás: Flickr (NavySoul).

Ebben az esetben másodlagos immunreakció lép fel. Ugyanúgy fejlődik, mint az elsődleges, de sokkal gyorsabban halad.

Sejtes immunitás

Amikor ez a fajta immunitás működik, az immunrendszer sejtjei aktiválódnak. A főbbek a T-gyilkos sejtek, a természetes gyilkos sejtek és a makrofágok.

• T-gyilkosok- ezek olyan sejtek, amelyek harcolnak a vírusok, intracelluláris baktériumok és a rákos sejtek ellen. Ezek a limfociták egy fajtája. A természetes gyilkos sejtek a limfociták másik típusa. Ők felelősek a vírusok és a rákos sejtek elleni küzdelemért.
• Makrofágok- Ezek az immunrendszer sejtjei, amelyek képesek felszívni és megemészteni a baktériumokat, az elhalt sejtek maradványait és más patogén részecskéket. Ezt a folyamatot fagocitózisnak nevezik, az ezt végrehajtani képes sejteket pedig fagocitáknak. A makrofágok a fagociták egy fajtája.
• Citokinek- ezek olyan fehérjemolekulák, amelyek biztosítják az információ átvitelét egyik immunsejtből a másikba. Ily módon tevékenységeiket összehangolják. Ezek a molekulák felelősek az immunrendszer munkájának az ideg- és endokrin rendszer tevékenységével való összehangolásáért is. Ezenkívül a citokinek egymástól függetlenül képesek elnyomni a vírusokat.

Jegyzet! A celluláris immunitás felelős az intracelluláris baktériumok, kórokozó gombák, idegen sejtek és szövetek, valamint a rákos sejtek elpusztításáért. Olyan kórokozókkal küzd, amelyek a humorális immunválasz számára hozzáférhetetlenek.

Hogyan működik a sejtes immunitás?

Létezik nem specifikus és specifikus sejtes immunitás.

Az első a kórokozók fagociták általi elfogása, elnyelése és emésztése. Fokozatosan beburkolják az idegen anyagot, majd speciális enzimek segítségével elpusztítják.

A T-gyilkos sejtek, a természetes gyilkos sejtek és más limfociták felelősek a specifikus sejtes immunitásért.

Elsőként a T-helper sejtek lépnek működésbe, amelyek kiváltják az immunválaszt. Az immunválasz során a gyilkos T-sejtek kölcsönhatásba lépnek a vírusokkal és intracelluláris baktériumokkal fertőzött sejtekkel, valamint a rákos sejtekkel, és elpusztítják azokat.

A természetes gyilkos sejtek viszont olyan sejtekkel küzdenek, amelyekhez nem férnek hozzá a gyilkos T-sejtek.

A kórokozók elpusztulása után a T-szuppresszor sejtek lépnek működésbe, elnyomva az immunválaszt.