A vér oxigénéhezése. Mi az oxigénhiány

Oxigénéhezés előfordulhat a környező légkör elégtelen oxigéntartalma és bizonyos kóros állapotok esetén is.

Az agy hipoxiája megfigyelhető megsértésekkel agyi keringés, sokkos állapotok, éles szív- és érrendszeri elégtelenség, teljes keresztirányú szívblokk, szénmonoxid mérgezés és fulladás különféle eredetű. Szívműtét szövődményeként agyi hypoxia léphet fel és fő hajók, valamint az elején posztoperatív időszak. Ugyanakkor különféle neurológiai szindrómákés mentális eltolódások, és uralják agyi tünetek, a központi idegrendszer funkcióinak diffúz zavara.

Patogenezis (mi történik?) oxigén éhezés során

Mikroszkóposan agyödéma figyelhető meg. Korai jel a hipoxia a mikrovaszkulatúra megsértése - pangás, plazma impregnálás és nekrobiotikus változások érfalak permeabilitásuk megsértésével a plazma felszabadulása a perikapilláris térbe. Súlyos akut hipoxia esetén korai felismerés változó mértékben a neurociták károsodása egészen visszafordíthatatlanig. Az agysejtekben vakuolizáció, kromatolízis, hiperkromatózis, kristályos zárványok, piknózis, akut duzzanat, neuronok ischaemiás és homogenizáló állapota, árnyéksejtek találhatók. A sejtmag ultrastruktúrájának, membránjának súlyos megsértése, a mitokondriumok elpusztulása, a rész ozmiofíliája idegsejtek.

A sejtelváltozások súlyossága a hipoxia súlyosságától függ. Súlyos hipoxia esetén a sejtpatológia elmélyülése következhet be a hipoxiát okozó ok megszüntetése után; jelek nélküli sejtekben komoly sérülés néhány órán belül, 1-3 nap elteltével és később is észlelhetők különböző súlyosságú szerkezeti változások. A jövőben az ilyen sejtek bomláson és fagocitózison mennek keresztül, ami lágyító gócok kialakulásához vezet; Azonban fokozatos gyógyulás is lehetséges. normál szerkezet sejteket.

Nál nél krónikus hipoxia morfológiai változások az idegsejtek általában kevésbé kifejezettek; A központi idegrendszer glia sejtjei a krónikus hipoxia során aktiválódnak és intenzíven szaporodnak.

Az oxigén éhezés tünetei

Amikor akut oxigénhiány lép fel, gyakran gerjesztés alakul ki. idegrendszer, átadva a helyét a gátlásnak és fokozva a funkcióinak gátlását. Az izgatottságot nyugtalanság, eufória, fokozott szívverés és légzés, sápadtság kíséri bőr, a hideg verejték megjelenése az arcon és a végtagokon. Többé-kevésbé követve hosszú időszak izgalom (és gyakran anélkül is), az elnyomás jelenségei a szem sötétedésével (a szem előtti korábbi „villogás” után), szédüléssel, álmossággal, általános letargiával, kábultsággal, a tudat fokozatos depressziójával alakulnak ki.

A kéreg alatti képződmények aktivitásának gátlását és indukciós fokozását rendezetlenség kíséri motoros tevékenység, görcsös izomösszehúzódások, általános tonik és klónikus görcsök. Ez az időszak általában rövid. A gátlás további terjedése változással jár feltétlen reflexek: először bőrreflexek esnek ki (hasi, talpi, cremasteric), majd periostealis (carpal-radialis, superciliaris) és végül ínreflexek, amelyek eleinte élesen megnövekednek, majd elhalványulnak, általában először a felsőn, majd tovább alsó végtagok. Továbbá a pupilla és a szaruhártya reflexei kiesnek. A reflexek eltűnésének sorrendje azonban nem mindig azonos; vannak esetek hosszú távú megőrzés egyéni reflexek mások távollétében. Mozgászavarok a fejlődés jellemzi spasztikus bénulás az izomtónus növekedésével, a reflexekkel, a kóros és védő reflexek, majd az izomtónus csökken, a reflexek elhalványulnak. Nál nél gyors fejlődés mély oxigén éhezés néhány tíz másodperc múlva eszméletvesztés következik be, 1-2 perc múlva kóma alakul ki. Az agyi hipoxia következtében a következő neurológiai szindrómák alakulhatnak ki.

. Kóma állapotok (az agyi funkciók depressziójának gyakoriságától függően
és a megőrzött funkciók szabályozási szintje):

a) a decortication állapota (subkortikális kóma); b) elülső szár (diencephalic-mesencephalic), vagy "hiperaktív" kóma;

c) hátsó törzs, vagy "ernyedt", kóma; d) terminális (felháborító) kóma.

. Részleges tudatzavar állapotai: a) kábulat; b) lenyűgöző; c) kétség.

. Diffúz szindrómák szerves károsodás: a) súlyos poszthypoxiás
encephalopathia (mnesztikus, látási, cerebelláris, striatális rendellenességekkel);
b) közepesen kifejezett poszthypoxiás encephalopathia.

. Aszténiás állapotok (poszthypoxiás asthenia hypo- és hypersthenia tüneteivel).
A felsorolt ​​szindrómák az agyi hipoxia következményeinek megnyilvánulásának fázisai lehetnek.

A legsúlyosabb alapján kóma(transzcendentális kóma) a központi idegrendszer funkcióinak depressziója, amely klinikailag areflexiával, izom hipotenzióval, az agy elektromos aktivitásának hiányával ("csend"), légzési rendellenességekkel nyilvánul meg. A perifériás autonóm szabályozásnak köszönhetően megmarad a szív tevékenysége, más szervek automatikus tevékenysége.

Amikor a törzs farokrészeinek funkciói helyreállnak, a független légzés újraindul (néha ritmuszavarok figyelhetők meg), szaruhártya-reflexek váltanak ki - ez „ernyedt”, vagy hátsó törzs, kóma. További gyógyulás a törzs elülső funkciói megnyilvánulhatnak mesencephaliás és diencephaliás tünetekkel, tónusos görcsök, remegés formájában, kifejezett autonóm tünetek- hipertermia, migrációs hiperémia, hyperhidrosis, éles ingadozások vérnyomás. Az ilyen kómát "hiperaktívnak" vagy elülső törzsnek nevezik.

TÓL TŐL részleges gyógyulás A kéreg alatti csomópontok funkciói a kéreg alatti kóma jellemzőihez, vagy a dekortikációs állapothoz kapcsolódnak. Klinikai kép azt jellemzi súlyos tünetek orális automatizmus (néha szívó- és rágómozgással), a szubkortikális reflexszintek fokozott aktivitása - szár, gerinc, perifériás, vegetatív. Az ínreflexek fokozódnak, a bőrreflexek lenyomódnak, láb- és kézkóros reflexek keletkeznek. Az irritáció jelenségei choreiform és athetoid hiperkinézisben, az egyes izomcsoportokban kialakuló myoklonusos rángásokban nyilvánulnak meg. Az EEG diffúz lassú hullámokat mutat.

A betegek tudatának helyreállítása során a kábító állapota van. A mélyebb kábítást kábultnak nevezzük, a kábítás enyhe fokozatait fokozatosan felváltja az aluszékonyság, ami az agykéreg funkcióinak helyreállításának felel meg. Ebben az esetben a gyógyulás jelei a veszteség és az irritáció tüneteivel kombinálódnak. A klinikai jellemzőket nagymértékben meghatározza a limbikus-retikuláris komplexum állapota.

Nál nél altató körülmények külső ingerekre csak a legelemibb reakciók vannak. Az EEG-t általában lassú hullámok uralják. A kábítás kíséri a bonyolult kifejezések megértésének nehézségét a páciens számára, ami korlátozza a képességét önkényes mozgások, emlékezési nehézség. A betegek általában mozdulatlanul fekszenek. A lenyűgöző hátterében néha álomszerű (oneirikus) állapotok lépnek fel. Álmos állapotban a betegek könnyen eltávolíthatók álmos állapot, megfelelően válaszolnak a kérdésekre, de nagyon hamar elfáradnak. A lenyűgöző állapot hátterében mnesztikus, gnosztikus, gyakorlati zavarok, a kisagy és az extrapiramidális rendszer károsodásának tünetei, valamint egyéb szervi tünetek derülnek ki. Az ilyen rendellenességeket poszthypoxiás encephalopathiának nevezik, amelyet főként a tudat, a memória, az agnózia, az apraxia, a beszédzavarok (afázia, dysarthria vagy mutizmus formájában) jellemeznek, cerebelláris tünetek, striatális hiperkinézis, diffúz fokális szerves tünetek. A jövőben a funkciók helyreállításával (néha távolról sem teljes) a poszthypoxiás aszténiára jellemző neuraszténiás tünetek hosszú ideig fennmaradnak. Ezek az állapotok a gátló folyamat gyengülésén alapulnak ingerlékeny gyengeség, fokozott ingerlékenység, álmatlanság, csökkent figyelem és memória (hiperszténiás forma) vagy a gátló és izgató folyamatok gyengülése, amelyet letargia, álmosság és általános letargia kísér. (hipostén forma).

Oxigén éhezés kezelése

Különösen fontos a tevékenységek fenntartása a szív-érrendszer, légzés, víz-só egyensúly és sav-bázis állapot. A keringési hypoxia következményeinek kezelésében, drogok, neuroleptikumok. általános és agyi hipotermia, extracorporalis keringés, hiperbár oxigénellátás. A mikrokeringési zavarok megelőzésére célszerű véralvadásgátlót, reopoliglucint alkalmazni. Agyi ödéma esetén, amely gyakran a hipoxia következménye, dekongesztánsokat használnak. Ugyanakkor szem előtt kell tartani, hogy az agyödéma néha több órával a keringési zavarok kialakulása után jelentkezik, és ezért időben egybeeshet a „visszarúgás” jelenséggel (fokozott ozmotikus nyomás a korábban használt dehidratálószerek miatt).

Az antihipoxiás szerek nagyon ígéretesek, de eddig főleg a kísérletben alkalmazzák őket. nagy figyelmet megérdemlik, hogy kísérleteket tegyenek új (ortobenzokinon alapú) kinonok létrehozására. védő tulajdonságok olyan készítményekkel rendelkeznek, mint a gutimin, nátrium-oxibutirát, valamint a nootropikumok csoportjából származó pénzeszközök.

A szellőzés megsértése

Az oxigénellátás megsértése

Számos zavar hypoxiához vezethet (pl. légszomj, légzési elégtelenség). A kórházban fekvő betegnél azonban betegségek hiányában akut hypoxia alakulhat ki. légzőrendszer. A betegségnek általában korlátozottabb okai vannak.

Ezek az okok a következőkre oszthatók:

• szellőzési zavarok,
• Oxigénezési zavarok.

Az oxigénhiány felmérése

A túlterhelés mértékét a kórházi tartózkodás alatt, és különösen 24 órán belül adott folyadék teljes mennyisége határozza meg. A szedációra felírt gyógyszereket felül kell vizsgálni. Jelentős hipoxiával (O 2 telítettség<85%) лечение начинается одновременно с оценкой.

Klinika

A hirtelen kialakuló nehézlégzés és hipoxia tüdőembóliára (PE) vagy pneumothoraxra utal. A láz, a hidegrázás és a köhögés (vagy fokozott nyálkakiválasztás) tüdőgyulladásra utal. Az anamnézisben szereplő szív- és érrendszeri betegségek és egyéb egészségügyi állapotok (pl. asztma, COPD, szívelégtelenség) a betegség súlyosbodását jelezhetik. Az egyoldali végtagfájdalom mélyvénás trombózisra (DVT) utal. A korábbi súlyos sérülés vagy szepszis, amely jelentős újraélesztést igényel, akut légzési distressz szindrómára utal. A korábbi mellkasi trauma tüdőzúzódásra utal.

Fizikális vizsgálat

A légutak átjárhatóságát, a légzés erősségét és megfelelőségét azonnal fel kell mérni. Gépileg lélegeztetett betegeknél fontos annak megállapítása, hogy az endotracheális tubus ne legyen elzárva vagy elmozdulva. A légzés egyoldalú hiánya az összes tüdőmezőben pneumothoraxra vagy jobb hörgőelzáródásra utal intubáláskor, zihálásra és lázra, valamint nagyobb valószínűséggel tüdőgyulladásra. A kitágult nyaki vénák a tüdőben kétoldali ralisokkal kis térfogatú túlterhelésre utalnak. A légszomj bronchospasmusban nyilvánul meg (általában asztma vagy allergiás reakció, de ez ritkán fordul elő).

Diagnosztika

A hipoxiát általában először pulzoximetriával észlelik. A betegeknek mellkasröntgenet, EKG-t kell készíteniük. Ha e vizsgálatok után a diagnózis tisztázatlan marad, tüdőembóliát kell diagnosztizálni. Intubált betegeknél bronchoszkópia végezhető a tracheobronchiális blokk kizárására (és eltávolítására). A szívelégtelenség kizárása érdekében tüdőkatéterezésre lehet szükség. A hipoxia mértékének és a kezelés hatékonyságának értékelésére az intenzív osztályon a vér sav-bázis egyensúlyának vizsgálatát alkalmazzák.

Oxigénhiány kezelése

Ha a hipoventiláció továbbra is fennáll, mechanikus lélegeztetés lehetséges non-invazív pozitív nyomású lélegeztetéssel vagy légcső intubációval. A tartós hipoxia további O 2 -t von fel.

oxigénterápia

Az O 2 mennyiségét a pulzoximetriás mérések alapján adjuk be, hogy a PaO 2 értéket 60 és 80 Hgmm között tartsuk. (azaz 92–100%-os telítettség) anélkül, hogy O 2 toxicitást okozna. Ez a szint biztosítja a szövetek O 2 szükséges szállítását, mivel. az oxihemoglobin disszociációs görbéje szigmoid, a PaO 2 >80 Hgmm-t növeli, az O 2 szállítása igény szerint nagyon kis mértékben növekszik.

fenntartható nagy teljesítményű A FiO 2 >60% gyulladásos elváltozásokhoz, alveoláris infiltrációhoz és végül tüdőfibrózishoz vezet. A FiO 2 >60%-át nem szabad elkerülni, ha a túléléshez szükséges. Fio 2<60% хорошо переносится в течение длительного времени.

Fio 2<40% можно подать через носовые канюли или простую маску. Носовые канюли используют поток O 2 от 1 до 6 л/мин. Потому что 6 л/мин достаточно, чтобы заполнить носоглотку, более высокие скорости потока не имеют никакой пользы. Простые маски и носовые канюли не доставляют достаточное FiO 2 из-за смеси O 2 с комнатным воздухом и дыханием через рот. Тем не менее маски типа Вентури могут доставить очень точные концентрации O 2 .

A FiO 2 > 40% O 2 -maszk használata szükséges, amelynek tartálya O 2 -vel van felfújva a hálózatról. Egy tipikus eszközben a páciens 100%-os O 2 -t lélegzik be egy tartályból, kilégzéskor pedig egy gumicsappantyús szelep juttatja ki a kilélegzett levegőt a környezetbe, így megakadályozza, hogy a CO 2 és a vízgőz a belélegzett O 2 -vel keveredjen. A szivárgás miatt azonban az ilyen maszkok legfeljebb 80-90%-ban szállítanak FiO 2 -t.

Főbb pontok

• A hipoxiát a lélegeztetés és/vagy az oxigénellátás zavara okozhatja, és általában először pulzoximetriával észlelik.
• A betegeknek mellkasröntgenet, EKG-t kell végezniük; ha a diagnózis tisztázatlan marad, végezzen tüdőembólia vizsgálatot,
• Adjon O 2 -t, ha szükséges, hogy a PaO 2 60 és 80 Hgmm között maradjon. (azaz 92-100%-os telítettség), és kezelje az okot.

Hipoxia (hipoxia)- ez a szervezet szöveteinek elégtelen oxigéntartalma (oxigénéhezés).

A hipoxia kialakulásával a szövetek nem jutnak elegendő oxigénhez. Ez sejtszintű energiahiányhoz, későbbi halálukhoz, szervi nekrózishoz és szervi elégtelenséghez vezet. A hipoxia nemcsak bonyolítja a betegség lefolyását, hanem meghatározza annak kimenetelét is.

Megkülönböztetni akutés krónikus a sejtek oxigénéhezése. Az akut hipoxia minden típusú sokk, vérveszteség, fizikai túlterhelés esetén alakul ki. A krónikus hipoxia számos kóros állapotban figyelhető meg: a légzőrendszer, a szív- és érrendszer betegségei, a vér, a máj, a vesék, az endokrin rendszer betegségei.

Bármely biológiai szerkezet életének szükséges feltétele a folyamatos energiafogyasztás. Ezt az energiát plasztikus folyamatokra fordítják, pl. e szerkezetet alkotó elemek megőrzésére, aktualizálására, funkcionális tevékenységének biztosítására.

Minden állat a táplálékában található szénhidrátok, zsírok és fehérjék lebontásából nyeri a szükséges energiát. Az állati szervezetek sejtjei azonban nem képesek közvetlenül felhasználni a tápanyagok energiáját. Ez utóbbinak először számos átalakuláson kell keresztülmennie, amelyek összességét biológiai oxidációnak nevezik. A biológiai oxidáció eredményeként a tápanyagok energiája a makroerg vegyületek foszfátkötéseinek könnyen hasznosítható formájává alakul át, amelyek között az ATP kiemelt helyet foglal el. A makroergek nagy része a mitokondriumokban képződik, ahol a szubsztrátok oxidációja foszforilációval párosul; ezért az életfolyamatok normál energiaellátásához szükséges, hogy megfelelő mennyiségű szubsztrát és oxigén kerüljön a mitokondriumokba, azok hatékonyan hasznosuljanak, és folyamatosan megfelelő mennyiségű ATP képződjön.

Ha az ATP-szükségletet nem elégítik ki, energiahiányos állapot lép fel, ami rendszeres anyagcsere-, funkcionális és morfológiai zavarokhoz vezet a sejthalálig. Ugyanakkor különféle adaptív és kompenzációs reakciók is fellépnek. Mindezen folyamatok kombinációját hipoxiának nevezik.

A hipoxia nagyon gyakori, és számos betegség patogenetikai alapjaként vagy fontos összetevőjeként szolgál. A hipoxiás állapot etiológiájától, mértékétől, fejlődési ütemétől és időtartamától, a szervezet reakcióképességétől függően a hipoxia megnyilvánulásai jelentősen változhatnak, megtartva azonban a fő lényeges jellemzőket. Így a hipoxiát a biológiai oxidáció elégtelenségéből és az életfolyamatok által okozott energiabizonytalanságából eredő tipikus kóros folyamatként lehet meghatározni.

Hogyan kezeljük a hipoxiát

A hipoxia csökkentésére olyan gyógyszeres szereket, módszereket alkalmaznak, amelyek fokozzák a szervezet oxigénszállítását, és javítják a benne keringő oxigén szervezet általi hasznosulását, csökkentve a szervek, szövetek oxigénigényét.

A farmakológiai szerek antihipoxánsok és antioxidánsok. Ezek a gyógyszerek hozzájárulnak a szövetek „gazdaságosabb” oxigénfogyasztásához, jobb felhasználásához, ezáltal csökkentik a hipoxiát és növelik a szervezet oxigénhiánnyal szembeni ellenállását.

A hipoxiás állapotok osztályozása

Az előfordulási okok és a fejlődési mechanizmusok függvényében a hipoxiát a belélegzett levegő oxigénhiánya, a szervezetbe való elégtelen bejutása, a sejtekbe való elégtelen szállítása és a mitokondriumok károsodott hasznosulása miatt különböztetjük meg.

Ennek megfelelően a hipoxia következő fő típusait különböztetjük meg:

1. Exogén:

• Hipobárikus;
• Normobár.

2. Légzőszervi (respirációs).

3. Keringési (szív- és érrendszeri).

4. Hemic (vér).

5. Szövet (elsődleges szövet).

6. Túlterhelés (terhelési hipoxia).

7. Aljzat.

8. Vegyes.

A hipoxiás állapot prevalenciájának kritériuma szerint a következők vannak:

• helyi hipoxia;
• Általános hipoxia.

A fejlődés sebessége és időtartama szerint:

• villámgyors;
• akut;
• Szubakut;
• Krónikus.

Súlyosság szerint:

• Könnyű;
• mérsékelt;
• nehéz;
• Kritikus (halálos) hipoxia.

Védő-adaptív reakciók hipoxia során

vészhelyzeti alkalmazkodás

Ha a hipoxiát okozó tényezők ki vannak téve a szervezetnek, akkor általában gyorsan számos adaptív reakció lép fel, amelyek célja annak megelőzése vagy megszüntetése. A vészhelyzeti adaptációs mechanizmusok között fontos helyet foglalnak el az oxigénszállító rendszerek.
A légzőrendszer az alveoláris szellőztetés fokozódásával reagál az elmélyülés, a fokozott légzés és a tartalék alveolusok mobilizálása miatt; ugyanakkor a pulmonalis véráramlás fokozódik. A hemodinamikai rendszer reakcióit a keringő vér teljes térfogatának növekedése fejezi ki a vérraktárak kiürülése miatt, a vénás visszatérés és a lökettérfogat növekedése, a tachycardia, valamint a véráramlás újraelosztása, amelynek célja a túlnyomó vérellátás. az agyba, a szívbe és más létfontosságú szervekbe.

A vérrendszerben megnyilvánulnak a hemoglobin tartalék tulajdonságai, amelyet az oxi- és dezoxiformáinak kölcsönös átmenetének görbéje határoz meg a vérplazmában lévő Po2-től, a pH-tól, a Pco2-től és néhány egyéb fizikai-kémiai tényezőtől, ami biztosítja az elegendő mennyiséget. a vér oxigénnel való telítettsége a tüdőben, még jelentős vagy nagyobb hiány esetén is.az oxigén teljes eltávolítása a hipoxiás szövetekben. A vér oxigénkapacitása is növekszik a vörösvértestek fokozott kimosódása miatt a csontvelőből.

Az oxigénfelhasználó rendszerek szintjén az adaptív mechanizmusok a biológiai oxidáció biztosításában közvetlenül részt nem vevő szervek és szövetek funkcionális aktivitásának korlátozásában, az oxidáció és foszforiláció konjugációjának növekedésében, valamint az anaerob ATP növekedésében nyilvánulnak meg. szintézis a glikolízis aktiválása miatt.

Hosszú távú alkalmazkodás

A mérsékelt intenzitású ismétlődő hipoxia hozzájárul a szervezet hosszú távú alkalmazkodási állapotának kialakulásához, amely az oxigénszállítási és -felhasználó rendszerek képességeinek növekedésén alapul: a tüdőalveolusok diffúziós felületének tartós növekedése, a pulmonalis szellőzés és a véráramlás jobb korrelációja, a kompenzációs szívizom-hipertrófia, a vér hemoglobinszintjének megnövekedése, valamint a sejt tömegegységére vetített mitokondriumok számának növekedése.

Az anyagcsere és az élettani funkciók zavarai hipoxia során

Az adaptív mechanizmusok elégtelensége vagy kimerülése esetén funkcionális és szerkezeti rendellenességek lépnek fel, egészen a szervezet haláláig.

A metabolikus változások először az energia- és szénhidrát-anyagcserében következnek be: a sejtekben az ATP-tartalom csökken, miközben hidrolízistermékei - ADP, AMP és szervetlen foszfát - koncentrációja egyidejűleg emelkedik; egyes szövetekben (különösen az agyban) a kreatin-foszfát tartalma még korábban csökken. A glikolízis jelentősen aktiválódik, aminek következtében a glikogéntartalom csökken, a piruvát és a laktát koncentrációja nő; hozzájárul az oxidatív folyamatok általános lelassulásához és a tejsavból történő glikogén újraszintézis energiafüggő folyamatainak nehézségéhez is. Az oxidatív folyamatok elégtelensége számos egyéb anyagcsere-eltolódást von maga után, amelyek a hipoxia elmélyülésével fokozódnak: a lipidek, fehérjék, elektrolitok, neurotranszmitterek anyagcseréje zavart okoz; metabolikus acidózis, negatív nitrogén egyensúly. A hipoxia további súlyosbodásával a glikolízis is gátolt, a pusztulási és bomlási folyamatok felerősödnek.

Az idegrendszer működési zavarai általában a magasabb idegi aktivitás (HNA) területén kezdődnek, és a legösszetettebb analitikai és szintetikus folyamatok zavarában nyilvánulnak meg. Gyakran van egyfajta eufória, elveszik a helyzet megfelelő értékelésének képessége. A hipoxia súlyosbodásával a GNI súlyos megsértése következik be, egészen az egyszerű számolási képesség elvesztéséig, a kábultságig és a teljes eszméletvesztésig. Már a hipoxia korai stádiumában koordinációs zavar lép fel először összetett, majd a legegyszerűbb mozdulatoknál, ami adynamiába fordul át.

A keringési zavarok tachycardiában, a szív összehúzódási képességének gyengülésében, szívritmuszavarban a pitvar- és kamrafibrillációig fejeződnek ki. Az artériás nyomás kezdetben növekedhet, majd fokozatosan csökkenhet az összeomlás kialakulásáig; mikrokeringési zavarok lépnek fel. A légzőrendszerben az aktiválási szakasz után dyspnoetikus jelenségek lépnek fel a légzési mozgások ritmusának és amplitúdójának különböző zavaraival. A gyakran előforduló rövid távú leállás után a terminális (agonális) légzés ritka, mély görcsös "sóhajok" formájában jelenik meg, fokozatosan gyengülve a teljes megszűnésig. Különösen gyorsan fejlődő (villámgyors) hypoxia esetén a klinikai elváltozások nagy része hiányzik, mivel nagyon gyorsan bekövetkezik az életfunkciók teljes leállása és a klinikai halál.

A hipoxia krónikus formái, amelyek elhúzódó keringési és légzési elégtelenséggel, vérbetegségekkel és egyéb állapotokkal, amelyek a szövetek oxidatív folyamatainak tartós zavaraival járnak, fokozott fáradtságban, légszomjban, kis fizikai megterhelés melletti szívdobogásban, általános kényelmetlenségben, fokozatosan fejlődőben nyilvánulnak meg. disztrófiás változások a különböző szervekben és szövetekben.

A hipoxiás állapotok megelőzése és kezelése

A hipoxia megelőzése és kezelése az azt okozó októl függ, és annak megszüntetésére vagy enyhítésére kell irányulnia. Általános intézkedésként asszisztált vagy mesterséges lélegeztetést, normál és emelt nyomású oxigénlégzést, szívbetegségek elektroimpulzusos terápiáját, vérátömlesztést és farmakológiai szereket alkalmaznak. Az utóbbi időben elterjedtek az úgynevezett antioxidánsok - a hipoxiás szövetkárosodásban jelentős szerepet játszó membránlipidek szabad gyökös oxidációjának visszaszorítását célzó szerek, illetve a biológiai oxidációs folyamatokra közvetlen jótékony hatást gyakorló antihypoxátok.

A hipoxiával szembeni ellenállás növelhető speciális képzéssel a nagy magasságban, zárt térben és egyéb speciális körülmények között végzett munkához.

A közelmúltban adatok gyűjtöttek a hipoxiás komponenst tartalmazó különféle betegségek megelőzésére és kezelésére történő alkalmazásának lehetőségeiről, bizonyos sémák szerinti adagolt hipoxiával történő edzésről és az ahhoz való hosszú távú alkalmazkodás kialakításáról.

Magzati hipoxia

Az okok

A magzati hipoxia a szövetek oxigénellátásának és (vagy) használatának megsértése miatt következik be. Vannak akut és krónikus magzati hipoxia. Ennek okai nagyon sokrétűek, összefüggésbe hozhatók a kismama egészségével, a terhesség és a szülés során felmerülő esetleges bajokkal. Terhesség tervezésekor szükséges a kivizsgálás és a magzati oxigénhiány kialakulásának kockázatának minimalizálása.

Krónikus magzati hipoxiát okozó tényezők:

Anyai megbetegedések, amelyek hipoxia kialakulásához vezetnek (szívhibák, diabetes mellitus, vérszegénység, bronchopulmonalis patológia, mérgezések, beleértve a fertőző betegségeket is) és kedvezőtlen munkakörülmények (foglalkozási veszély);
. terhességi szövődmények (és a placenta fejlődésének ezzel járó megsértése) és az uteroplacentáris keringés zavarai (késői toxikózis, megnyúlás, polihidramnion);
. magzati betegségek (generalizált intrauterin fertőzés, malformációk).

Az akut magzati hipoxia a következő következményekkel jár:

Placenta leválás;
. a véráramlás megszűnése a köldökzsinóron keresztül, amikor az össze van szorítva; a köldökzsinórral való összefonódáskor és számos egyéb ok miatt, amelyek az anya és a magzat közötti vérkeringés hirtelen megsértésével kapcsolatosak
A magzat ellenállóbb a hipoxiával szemben, mint egy felnőtt. A magzat hipoxiához való alkalmazkodását biztosító tényezők a megnövekedett hemoglobin oxigénszállító képessége, valamint a szövetek fokozott oxigénfelvételi képessége a vérből.

Hatások

A hipoxia kezdetével a magzat testében a kompenzációs-adaptív mechanizmusok aktiválódnak. A következő folyamatok egymás után következnek be: fokozódik az uteroplacentáris véráramlás, majd a sejtanyagcserét befolyásoló hormonok termelése, az érrendszeri tónus megemelkedik, és ennek köszönhetően a vér lerakódik a májban - ezzel elősegítve a magzat általános vérkeringését. A vér újraelosztásra kerül, és főként az agy, a szív, a mellékvesék szöveteit látják el, csökken a véráramlás a tüdőben, a vesében, a gyomor-bélrendszerben és a magzat bőrében. Ennek megfelelően egy olyan gyermek születésekor, aki ezt az állapotot a méhben tapasztalta, e szervek funkcióinak megsértése várható - átmeneti légzési rendellenességek, regurgitációs szindróma, folyadék-visszatartás formájában a szervezetben.

Hosszan tartó magzati hipoxiával vagy az oxigénellátás további éles csökkenésével kezdődik a magzati reakció következő szakasza, amelyet a biokémiai funkcionális tartalékok maximális bevonása és a kompenzációs-adaptív reakciók kimerülésének első jeleinek megjelenése jellemez. A szövetekben oxigénmentes típusú légzésre való átmenet, majd dekompenzáció következik be - széklet ürül a magzatvízbe, megjelenik a magzat bradycardia (lassú szívritmusa), megváltozik az agyi véráramlás - a vér újra elosztva a kéreg alatti szakaszok túlnyomó kínálatával. Ha ebben a szakaszban nem történik meg a szülés, a kialakuló rendellenességek az érrendszeri tónus csökkenéséhez vezetnek, az érfal permeabilitása megnő, és szöveti ödéma lép fel az értérből történő folyadék felszabadulása miatt. Ebben a szakaszban az agy már szenved, és visszafordíthatatlanul - az idegszövetek meghalnak, majd maga a magzat.
A hipoxia egy fajtája az újszülött fulladása (szó szerint - fulladás) - olyan kóros állapot, amely az adaptációs mechanizmusok megsértésével jár a méhen belüli és a méhen kívüli létezés közötti átmenet során.

Az újszülött fulladását az esetek 75-80% -ában magzati hipoxia előzi meg, amely meghatározza ezen állapotok kialakulásának általánosságát. A hipoxiát előidéző ​​tényezőkön túlmenően a szülés során a következők szerepelnek: a hártyák idő előtti szakadása, a magzat helytelen helyzete, elhúzódó, elhúzódó vajúdás, gyógyszeres érzéstelenítés.

A fulladás oka az, hogy a gyermek nem tud teljes, mély első lélegzetet venni, ami a tüdő levegővel való feltöltéséhez vezet, megemelkedik a vérnyomás, és önálló véráramlás alakul ki. És a hipoxia következtében a gyermek megtartja a vérellátást, hasonlóan az intrauterinhoz, és ismét fokozódik a hipoxia, és visszafordíthatatlan változások következnek be, egészen a sejthalálig. Egy ilyen gyermeknek segítségre van szüksége - újraélesztésre a szülőszobában, és bizonyos esetekben a tüdő további mesterséges szellőztetésére, hogy alkalmazkodjon a méhen kívüli életkörülményekhez.

A magzati és újszülött hipoxia jelenléte hozzájárul mind az egyes szervek, mind a rendszerek diszfunkcióinak kialakulásához, és ennek megfelelően minél súlyosabb az átvitt hipoxia, annál súlyosabb a szervezet tevékenységének megsértése.

Diagnózis és kezelés

A modern gyógyászatban a hipoxia diagnosztizálására szolgáló módszerek meglehetősen széles választéka létezik, mind a magzatban, mind az újszülöttben. A diagnosztikai algoritmus kiválasztását nőgyógyászok, szülészek, valamint a gyermek születése után - neonatológus, gyermekorvos végzik.

Ultrahangos diagnosztikai berendezéssel meg lehet határozni a magzat ereiben, a köldökzsinórban, a méhartériában a véráramlás sebességét, és a kapott adatok alapján azonosítani lehet az anya-placenta-magzat rendszer keringési zavarainak korai jeleit, felírni. a szükséges kezelést, és meghatározza a további terhességkezelési taktikát.

A kezelést a hipoxia következményeitől függően írják elő. Ha a szülés során akut oxigénhiány lép fel, a baba újraélesztési segítséget kap, a légutak kitisztulnak, a természetes légzést serkentik, szükség esetén mesterséges lélegeztetést végeznek. Ezután a babát egy neuropatológus figyeli, aki rehabilitációs kezelést ír elő: agyműködést javító gyógyszerek, nyugtatók, masszázs, fizioterápiás gyakorlatok, fizioterápia. Az idősebb gyermekeknek szükségük lehet logopédus és pszichológus segítségére.

A gyógyulási folyamatban a legfontosabb a dinamikus orvosi felügyelet.

Információforrások:

• m-i-v.ru - MiV állatorvosi klinika;
• bestreferat.ru - absztrakt;
• tridevyatki.ru - orvosi kifejezések szótára 999;
• eka-parenteli.ru - magazin szülőknek.