کار قلب را تنظیم می کند. مکانیسم های خارج قلبی تنظیم کننده عملکرد قلب

یاد آوردن

سوال 1. ساختار دستگاه گردش خون در پستانداران چگونه است؟ ساختار آن چه ویژگی هایی دارد؟

پستانداران دارای قلب چهار حفره ای هستند. از بطن راست و چپ و همچنین دهلیز راست و چپ تشکیل شده است. حفره های قلب با استفاده از دریچه ها با یکدیگر و با عروق بزرگ ارتباط برقرار می کنند. قلب بافت های بدن را با اکسیژن و مواد مغذی تامین می کند و آنها را از مواد زائد آزاد می کند. شریان ها دارند دیوارهای الاستیک، رگ ها مجهز به دریچه هایی در داخل هستند. پستانداران دارای یک قوس آئورت (چپ) هستند. سیستم گردش خونبسته

سوال 2. حلقه های گردش خون چیست و چه اهمیتی در بدن پستانداران دارد؟

سیستم گردش خون یک مسیر عروقی است که ابتدا و انتهای آن در قلب است. گردش خون سیستمیک از بطن چپ شروع می شود و به دهلیز راست ختم می شود، گردش خون ریوی از بطن راست شروع می شود و به دهلیز چپ ختم می شود.

سوالات مربوط به پاراگراف

سوال 1. چه اندام هایی گردش خون را تامین می کنند و اهمیت آنها در این فرآیند چیست؟

حرکت خون به دلیل کار اندام های گردش خون اتفاق می افتد: قلب و سیستم بستهکشتی ها اگر قلب حتی برای چند لحظه متوقف شود، از دست دادن هوشیاری رخ می دهد و اگر قلب بلافاصله مجبور به انقباض مجدد نشود، مرگ رخ می دهد.

سوال 2. قلب انسان چه ساختاری دارد و در کجا قرار دارد؟

قلب یک بزرگسال توخالی است اندام عضلانیوزن آن حدود 300 گرم است که به اندازه یک دست تا شده به صورت مشت است. آن واقع شده در قفسه سینهپشت جناغ (از جابجایی جزئیبه سمت چپ) در یک کیسه پریکارد مخصوص ساخته شده از بافت همبندپریکارد نامیده می شود. پریکارد یک عملکرد محافظتی را انجام می دهد.

دیواره قلب از سه غشاء تشکیل شده است که قوی ترین آنها غشای میانی است - میوکارد که توسط یک مخطط تشکیل شده است. بافت ماهیچه ای. فیبرهای میوکارد به گونه ای به هم متصل می شوند که تحریکی که در یک ناحیه از عضله قلب رخ می دهد به سرعت در سراسر قلب پخش می شود و شروع به انقباض می کند و خون را به بیرون می راند. این به دلیل بار سنگین روی ماهیچه قلب به دلیل انقباض ریتمیک ثابت قلب در طول زندگی فرد است.

سوال 3. اهمیت دستگاه گردش خون کرونری چیست؟

کار قلب شامل پمپاژ ریتمیک خون به عروق سیستم گردش خون است. بطن ها خون را با نیروی زیادی به داخل گردش خون می راند تا بتواند به دورترین نقاط بدن از قلب برسد. بنابراین، آنها دارای دیواره های ماهیچه ای به ویژه بطن چپ هستند. عضله قلب برای اینکه در طول زندگی فرد به شدت کار کند، باید مواد مغذی و اکسیژن را از خون دریافت کند. سیستم گردش خون خود قلب را سیستم کرونری می نامند. چپ و راست عروق کرونراز آئورت خارج شده، منشعب شده و سلول های عضله قلب را با هر آنچه که نیاز دارند تامین می کند.

سوال 4. اتوماسیون قلب چیست و چه ساختارهایی آن را فراهم می کند؟

عضله قلب دارد دارایی خاص- اتوماتیک اگر قلب از قفسه سینه خارج شود، بدون اینکه ارتباطی با بدن داشته باشد، مدتی به انقباض ادامه می دهد. تکانه هایی که باعث ضربان قلب می شوند به صورت ریتمیک در گروه های کوچکی از سلول های عضلانی به نام گره های خودکار ایجاد می شوند. گره اصلی اتوماسیون در عضله دهلیز راست قرار دارد، این است که ریتم ضربان قلب را در یک فرد سالم تنظیم می کند.

سوال 5. قلب چگونه کار می کند؟ ویژگی های مراحل چرخه قلبی را آشکار کنید.

میانگین ضربان قلب انسان در حالت استراحت حدود 75 ضربه در دقیقه است. یک چرخه قلبی، متشکل از انقباض (سیستول) و آرامش (دیاستول) قلب، 0.8 ثانیه (سه مرحله) طول می کشد. از این زمان، انقباض (سیستول) دهلیزها (فاز I) 0.1 ثانیه، انقباض (سیستول) بطن ها (فاز II) 0.3 ثانیه طول می کشد و آرامش عمومی (دیاستول) کل قلب 0.4 ثانیه طول می کشد - مکث عمومی. ( فاز III). با هر انقباض دهلیزها، خون از آنها به داخل بطن ها می رود و پس از آن بطن ها شروع به انقباض می کنند. در پایان انقباض دهلیزها، دریچه های لت به شدت بسته می شوند و هنگامی که بطن ها منقبض می شوند، خون نمی تواند به دهلیزها برگردد. از طریق دریچه های نیمه ماه باز از بطن چپ (در امتداد آئورت) به گردش خون سیستمیک و از سمت راست (از طریق شریان ریوی) به گردش خون ریوی رانده می شود. سپس بطن ها شل می شوند، دریچه های نیمه قمری بسته می شوند و از برگشت خون از آئورت و شریان ریوی به داخل بطن قلب جلوگیری می کنند.

سوال 6. عملکرد قلب چگونه تنظیم می شود؟

کار قلب و عروق خونی به دو صورت عصبی و هومورال تنظیم می شود. تنظیم عصبیقلب توسط سیستم عصبی خودمختار انجام می شود که ساختار و عملکرد آن به تفصیل در زیر توضیح داده خواهد شد. تنظیم هومورال تحت تأثیر مواد شیمیایی مختلف که توسط جریان خون به قلب منتقل می شود، اتفاق می افتد.

فکر!

چرا پزشکان تشخیص می دهند توجه ویژهبه گوش دادن به صداهای قلب توجه کنید؟

کار قلب با صداهایی همراه است که به آن صداهای قلبی می گویند. در صورت اختلال در عملکرد قلب، این زنگ ها تغییر می کنند و پزشک با گوش دادن به آنها می تواند تشخیص دهد.

ساختار قلب

در انسان و سایر پستانداران و همچنین در پرندگان، قلب چهار حفره ای و مخروطی شکل است. قلب در نیمه چپ حفره قفسه سینه، در قسمت پایین مدیاستن قدامی در مرکز تاندون دیافراگم، بین راست و چپ قرار دارد. حفره پلور، بر روی بزرگ ثابت شده است رگ های خونیو در یک کیسه پریکارد ساخته شده از بافت همبند، جایی که مایع به طور مداوم وجود دارد، سطح قلب را مرطوب می کند و انقباض آزاد آن را تضمین می کند، محصور شده است. سپتوم جامد قلب را به راست و نیمه باقی ماندهو از دهلیز راست و چپ و بطن راست و چپ تشکیل شده است. به این ترتیب آنها را تشخیص می دهند قلب راستو قلب چپ

هر دهلیز از طریق روزنه دهلیزی با بطن مربوطه در ارتباط است. در هر دهانه دریچه ای وجود دارد که جهت جریان خون از دهلیز به بطن را تنظیم می کند. دریچه برگچه یک گلبرگ بافت همبند است که با یک لبه به دیواره های دهانه اتصال بطن و دهلیز متصل می شود و با دیگری آزادانه به داخل حفره بطن آویزان می شود. رشته های تاندون به لبه آزاد دریچه ها متصل می شوند و انتهای دیگر در دیواره های بطن رشد می کند.

هنگامی که دهلیزها منقبض می شوند، خون آزادانه به داخل بطن ها جریان می یابد. و هنگامی که بطن ها منقبض می شوند، خون با فشار خود، لبه های آزاد دریچه ها را بلند می کند، آنها با یکدیگر تماس پیدا می کنند و سوراخ را می بندند. رزوه های تاندون از دور شدن دریچه ها از دهلیزها جلوگیری می کند. هنگامی که بطن ها منقبض می شوند، خون وارد دهلیز نمی شود، بلکه به آن فرستاده می شود عروق شریانی.

در دهانه دهلیزی قلب راست یک دریچه سه لتی (تریکوسپید) وجود دارد، در سمت چپ - یک دریچه دو لختی (میترال).

علاوه بر این، در مکان هایی که آئورت و شریان ریوی از بطن های قلب خارج می شوند، سطح داخلیاین رگ ها حاوی دریچه های نیمه قمری یا پاکتی (به شکل پاکت) هستند. هر فلپ از سه جیب تشکیل شده است. خونی که از بطن حرکت می کند، پاکت ها را به دیواره رگ ها فشار می دهد و آزادانه از دریچه عبور می کند. در هنگام شل شدن بطن ها، خون از آئورت و شریان ریوی شروع به جریان یافتن به داخل بطن ها می کند و با حرکت معکوس خود، دریچه های پاکت را می بندد. به لطف دریچه ها، خون در قلب تنها در یک جهت حرکت می کند: از دهلیزها به بطن ها، از بطن ها به شریان ها.

که در دهلیز راستخون از ورید اجوف فوقانی و تحتانی و وریدهای کرونر خود قلب (سینوس کرونری) می آید، چهار ورید ریوی به دهلیز چپ جریان می یابد. بطن ها باعث ایجاد عروق می شوند: سمت راست - شریان ریوی که به دو شاخه تقسیم می شود و خون وریدی را به ریه های راست و چپ می رساند، یعنی. به گردش خون ریوی؛ بطن چپ باعث ایجاد قوس آئورت می شود که در امتداد آن قرار دارد خون شریانیوارد گردش خون سیستمیک می شود.

دیواره قلب از سه لایه تشکیل شده است:

• داخلی - اندوکارد، پوشیده از سلول های اندوتلیال
• میانی - میوکارد - عضلانی
• بیرونی - اپی کاردیوم، متشکل از بافت همبند و پوشیده از اپیتلیوم سروزی

در خارج، قلب با یک غشای بافت همبند پوشانده شده است - کیسه پریکارد یا پریکارد، همچنین با پوشش داخلاپیتلیوم سروزی بین اپی کاردیوم و کیسه قلب یک حفره پر از مایع وجود دارد.

ضخامت دیواره عضلانی در بطن چپ (10-15 میلی متر) بیشترین و در دهلیزها (2-3 میلی متر) کمتر است. ضخامت دیواره بطن راست 5-8 میلی متر است. این به دلیل شدت نابرابر کار است بخش های مختلفقلب برای پمپاژ خون بطن چپ خون را به دایره بزرگی از زیر آن خارج می کند فشار بالاو بنابراین دارای دیواره های ضخیم و عضلانی است.

خواص عضله قلب

عضله قلب، میوکارد، هم از نظر ساختار و هم از نظر خواص با سایر عضلات بدن متفاوت است. از الیاف مخطط تشکیل شده است، اما بر خلاف الیاف ماهیچه های اسکلتی که مخطط نیز هستند، رشته های عضله قلبی توسط فرآیندهایی به هم مرتبط هستند، بنابراین تحریک از هر قسمت از قلب می تواند به تمام رشته های عضلانی گسترش یابد. به این ساختار سینسیتیوم می گویند.

انقباضات عضله قلب غیر ارادی است. یک فرد نمی تواند به میل خودقلب را متوقف کنید یا ضربان آن را تغییر دهید.

قلبی که از بدن حیوان خارج شده و تحت شرایط خاصی قرار می گیرد ممکن است مدت زمان طولانیمنقبض ریتمیک این خاصیت آن را خودکار بودن می نامند. خودکار بودن قلب شرطی است وقوع دوره ایبرانگیختگی در سلول های خاص قلب که خوشه ای از آن در دیواره دهلیز راست قرار دارد و مرکز اتوماسیون قلب نامیده می شود. تحریک ناشی از سلول های مرکز به همه منتقل می شود سلول های ماهیچه ایقلب ها و باعث انقباض آنها می شود. گاهی اوقات مرکز اتوماسیون از کار می افتد، سپس قلب می ایستد. در حال حاضر در چنین مواردی یک محرک الکترونیکی مینیاتوری روی قلب کار گذاشته می شود که به صورت دوره ای تکانه های الکتریکی را به قلب می فرستد و هر بار منقبض می شود.

کار دل

عضله قلب به اندازه یک مشت و وزن حدود 300 گرم در طول زندگی به طور مداوم کار می کند، حدود 100 هزار بار در روز منقبض می شود و بیش از 10 هزار لیتر خون پمپاژ می کند. چنین عملکرد بالایی به دلیل افزایش خون رسانی به قلب است، سطح بالافرآیندهای متابولیک رخ داده در آن و ماهیت ریتمیک انقباضات آن.

قلب انسان به صورت ریتمیک با فرکانس 60-70 بار در دقیقه می تپد. پس از هر انقباض (سیستول)، آرامش (دیاستول) و سپس مکثی که در طی آن قلب استراحت می کند و دوباره انقباض رخ می دهد. چرخه قلبی 0.8 ثانیه طول می کشد و شامل سه مرحله است:

1. انقباض دهلیزی (0.1 ثانیه)
2. انقباض بطنی (0.3 ثانیه)
3. آرامش قلب با مکث (0.4 ثانیه).

اگر ضربان قلب افزایش یابد، زمان هر سیکل کاهش می یابد. این عمدتاً به دلیل کوتاه شدن مکث کلی قلب رخ می دهد.

علاوه بر این، از طریق عروق کرونر، عضله قلب عملکرد عادیقلب حدود 200 میلی لیتر خون در دقیقه و با حداکثر بار دریافت می کند جریان خون کرونرمی تواند به 1.5-2 لیتر در دقیقه برسد. از نظر 100 گرم توده بافتی، این بسیار بیشتر از هر اندام دیگری به جز مغز است. همچنین باعث افزایش کارایی و خستگی قلب می شود.

در هنگام انقباض دهلیزها، خون از آنها به داخل بطن ها خارج می شود و سپس تحت تأثیر انقباض بطنی به داخل آئورت رانده می شود و شریان ریوی. در این زمان دهلیزها شل شده و مملو از خونی است که از طریق سیاهرگ ها به سمت آنها جریان دارد. پس از شل شدن بطن ها در طول مکث، آنها پر از خون می شوند.

هر نیمی از قلب یک بزرگسال تقریباً 70 میلی لیتر خون را در یک انقباض به داخل شریان ها پمپ می کند که به آن حجم سکته مغزی می گویند. در 1 دقیقه قلب حدود 5 لیتر خون پمپاژ می کند. کار انجام شده توسط قلب را می توان با ضرب حجم خون خارج شده توسط قلب در فشاری که تحت آن خون به رگ های شریانی پرتاب می شود (این 15000 - 20000 کیلوگرم در روز است) محاسبه کرد. و اگر انسان کار بدنی بسیار شدید انجام دهد، حجم دقیقه خون به 30 لیتر می رسد و کار قلب نیز به همان نسبت افزایش می یابد.

کار دل همراه است تظاهرات مختلف. بنابراین، اگر گوش یا فونندوسکوپ خود را روی قفسه سینه شخص قرار دهید، می توانید صداهای ریتمیک - صداهای قلب را بشنوید. سه تا از آنها موجود است:

• اولین صدا در طول سیستول بطنی رخ می دهد و به دلیل ارتعاش رشته های تاندون و بسته شدن دریچه های لت ایجاد می شود.
• صدای دوم در ابتدای دیاستول در نتیجه بسته شدن دریچه ایجاد می شود.
• صدای سوم - بسیار ضعیف است، فقط با کمک یک میکروفون حساس قابل تشخیص است - در هنگام پر شدن بطن ها با خون رخ می دهد.

انقباضات قلب نیز با فرآیندهای الکتریکی همراه است که می توان آن را به عنوان اختلاف پتانسیل متناوب بین نقاط متقارن روی سطح بدن (مثلاً روی دست ها) تشخیص داد و با دستگاه های مخصوص ثبت کرد. ضبط صداهای قلب - فونوکاردیوگرام و پتانسیل های الکتریکی - الکتروکاردیوگرام در شکل نشان داده شده است. این شاخص ها به صورت بالینی برای تشخیص بیماری های قلبی استفاده می شوند.

تنظیم قلب

کار قلب بسته به تأثیر درونی و توسط سیستم عصبی تنظیم می شود محیط خارجی: غلظت یون های پتاسیم و کلسیم، هورمون غده تیروئید، حالت استراحت یا کار فیزیکی، استرس عاطفی.

عصبی و تنظیم هومورالفعالیت قلب کار آن را با نیازهای بدن در هر کدام هماهنگ می کند این لحظهبدون توجه به اراده ما

• سیستم عصبی خودمختار مانند همه اندام های داخلی قلب را عصب دهی می کند. اعصاب بخش سمپاتیک تعداد و قدرت انقباضات عضله قلب را افزایش می دهد (مثلاً در حین کار فیزیکی). در شرایط استراحت (در طول خواب)، انقباضات قلب تحت تأثیر اعصاب پاراسمپاتیک (واگ) ضعیف تر می شوند.
• تنظیم هومورال فعالیت قلب با کمک موجود انجام می شود کشتی های بزرگگیرنده های شیمیایی خاص که تحت تأثیر تغییرات ترکیب خون برانگیخته می شوند. افزایش تمرکز دی اکسید کربندر خون این گیرنده ها را تحریک می کند و به طور انعکاسی کار قلب را افزایش می دهد.

  بخصوص مهمبه این معنا، آدرنالین از غدد فوق کلیوی وارد خون می شود و ایجاد اثرات, موضوعات مشابه، که در هنگام تحریک سمپاتیک مشاهده می شود سیستم عصبی. آدرنالین باعث افزایش ضربان قلب و دامنه انقباضات قلب می شود.

  نقش مهمی در زندگی معمولیقلب متعلق به الکترولیت ها است. تغییر در غلظت نمک پتاسیم و کلسیم در خون تأثیر بسیار مهمی بر اتوماسیون و فرآیندهای تحریک و انقباض قلب دارد.

  بیش از حد یون های پتاسیم تمام جنبه های فعالیت قلبی را مهار می کند، به صورت کرنوتروپیک منفی (ضربان قلب را کاهش می دهد)، به صورت اینوتروپ (کاهش دامنه انقباضات قلب)، دروموتروپیک (هدایت تحریک را در قلب مختل می کند)، به صورت حمام تروپیک (کاهش تحریک پذیری قلب) عضله قلب). با بیش از حد یون K+، قلب در دیاستول متوقف می شود. اختلالات شدید در فعالیت قلبی نیز با کاهش محتوای یون K + در خون (با هیپوکالمی) رخ می دهد.

  یون‌های کلسیم اضافی در جهت مخالف عمل می‌کنند: مثبت کرونوتروپیک، اینوتروپیک، دروموتروپیک و باثموتروپیک. با بیش از حد یون های Ca2+، قلب در سیستول متوقف می شود. با کاهش محتوای یون های Ca 2 + در خون، انقباضات قلب ضعیف می شود.

جدول. تنظیم نوروهومورالفعالیت قلب سیستم عروقی

عامل	قلب	کشتی ها	مرحله فشار خون
سیستم عصبی سمپاتیک		باریک می کند	افزایش
سیستم عصبی پاراسمپاتیک		گسترش می یابد	پایین می آورد
آدرنالین	ریتم را افزایش می دهد و انقباضات را تقویت می کند	باریک می شود (به جز عروق قلب)	افزایش
استیل کولین	ریتم را کند می کند و انقباضات را ضعیف می کند	گسترش می یابد	پایین می آورد
تیروکسین	ریتم را تند می کند	باریک می کند	افزایش
یون های کلسیم	افزایش ریتم و تضعیف انقباضات	محدود، تنگ	پایین تر
یون های پتاسیم	ریتم را کاهش داده و انقباضات را ضعیف می کند	بسط دادن	پایین تر

کار قلب با فعالیت سایر اندام ها نیز مرتبط است. اگر تحریک از اندام های فعال به سیستم عصبی مرکزی منتقل شود، سپس از سیستم عصبی مرکزی به اعصابی که عملکرد قلب را تقویت می کنند، منتقل می شود. بنابراین، به شیوه ای بازتابی، مطابقت بین فعالیت ها برقرار می شود اندام های مختلفو کار دل

قلب انسان که به طور مداوم کار می کند، حتی با یک سبک زندگی آرام، حدود 10 تن خون در روز، 4000 تن در سال و حدود 300000 تن در طول عمر به سیستم شریانی پمپاژ می کند. در عین حال، قلب همیشه با دقت به نیازهای بدن پاسخ می دهد و دائماً سطح مورد نیاز جریان خون را حفظ می کند.

انطباق فعالیت قلب با نیازهای در حال تغییر بدن از طریق تعدادی مکانیسم تنظیمی اتفاق می افتد. برخی از آنها در قلب واقع شده اند - این مکانیسم های تنظیمی داخل قلباین شامل مکانیسم های درون سلولیتنظیم، تنظیم فعل و انفعالات بین سلولی و مکانیسم های عصبی - رفلکس های داخل قلب. به مکانیسم های تنظیمی خارج قلبیشامل مکانیسم های عصبی و هومورال خارج قلبی است که فعالیت قلب را تنظیم می کند.

مکانیسم های تنظیمی داخل قلب

مکانیسم های تنظیمی درون سلولیایجاد تغییر در شدت فعالیت میوکارد مطابق با میزان جریان خون به قلب. این مکانیسم "قانون قلب" (قانون فرانک-استارلینگ) نامیده می شود: نیروی انقباض قلب (میوکارد) متناسب با میزان کشش آن در دیاستول است، یعنی طول اولیه رشته های عضلانی آن. کشش قوی‌تر میوکارد در طول دیاستول با افزایش جریان خون به قلب مرتبط است. در همان زمان، در داخل هر میوفیبریل، رشته های اکتین به میزان بیشتری از فضاهای بین رشته های میوزین حرکت می کنند، به این معنی که تعداد پل های ذخیره افزایش می یابد، یعنی. آن نقاط اکتینی که رشته های اکتین و میوزین را در طول انقباض به هم متصل می کنند. بنابراین، هرچه هر سلول بیشتر کشیده شود، می تواند در طول سیستول کوتاه شود. به همین دلیل، قلب مقدار خونی را که از سیاهرگ ها به سمت آن می رود، به سیستم شریانی پمپ می کند.

تنظیم فعل و انفعالات بین سلولیمشخص شده است که دیسک‌های اینترکالری که سلول‌های میوکارد را به هم متصل می‌کنند ساختار متفاوت. برخی از نواحی دیسک های اینترکالر یک عملکرد کاملاً مکانیکی را انجام می دهند، برخی دیگر مواد لازم برای آن را از طریق غشای کاردیومیوسیت حمل می کنند و برخی دیگر - پیوندها،یا تماس نزدیک، تحریک را از سلولی به سلول دیگر انجام دهد. نقض فعل و انفعالات بین سلولی منجر به تحریک ناهمزمان سلول های میوکارد و بروز آریتمی قلبی می شود.

رفلکس های محیطی داخل قلببه اصطلاح رفلکس های محیطی در قلب یافت می شود که قوس آن نه در سیستم عصبی مرکزی، بلکه در گانگلیون های داخل دیواره میوکارد بسته می شود. این سیستم شامل نورون های آوران است که دندریت های آنها گیرنده های کششی روی رشته های میوکارد و عروق کرونر، نورون های بینابینی و وابران. آکسون های دومی میوکارد و ماهیچه های صاف عروق کرونر را عصب دهی می کنند. این نورون ها با اتصالات سینوپتیک به یکدیگر متصل شده و شکل می گیرند قوس های رفلکس داخل قلب

این آزمایش نشان داد که افزایش کشش میوکارد دهلیز راست (در شرایط طبیعیزمانی اتفاق می افتد که جریان خون به قلب افزایش می یابد) منجر به افزایش انقباضات بطن چپ می شود. بنابراین، انقباضات نه تنها در آن قسمت از قلب، که میوکارد آن مستقیماً توسط خون جاری کشیده می شود، تشدید می شود، بلکه در قسمت های دیگر نیز به منظور ایجاد فضایی برای خون ورودی و تسریع انتشار آن در سیستم شریانی، تشدید می شود. . ثابت شده است که این واکنش ها با استفاده از رفلکس های محیطی داخل قلب انجام می شود.

چنین واکنش هایی فقط در پس زمینه کم خون رسانی اولیه به قلب و با مقدار ناچیز فشار خون در دهان آئورت و عروق کرونر مشاهده می شود. اگر حفره های قلب بیش از حد پر از خون باشد و فشار در دهان آئورت و عروق کرونر زیاد باشد، کشش گیرنده های وریدی در قلب کاهش می یابد. فعالیت انقباضیمیوکارد در این حالت، قلب در لحظه سیستول کمتر از مقدار طبیعی خون موجود در بطن ها به داخل آئورت خارج می شود. احتباس حجم اضافی خون در حفره های قلب باعث افزایش فشار دیاستولیک در حفره های آن می شود که باعث کاهش جریان خون می شود. خون وریدیبه قلب حجم بیش از حد خون که در صورت آزاد شدن ناگهانی در رگ ها می تواند باعث ایجاد آن شود عواقب مضر، با تاخیر در سیستم وریدی. واکنش های مشابه بازی می کند نقش مهمدر تنظیم گردش خون، تضمین ثبات خون رسانی به سیستم شریانی.

کاهش در برون ده قلبی- می تواند باعث سقوط بحرانی شود فشار خون. همچنین با واکنش های تنظیمی سیستم داخل قلب از این خطر جلوگیری می شود.

پر نشدن ناکافی حفره های قلب و بستر کرونری با خون باعث افزایش انقباضات میوکارد از طریق رفلکس های داخل قلب می شود. در همان زمان، در لحظه سیستول، مقدار بیشتری از خون موجود در آنها به آئورت آزاد می شود. این از خطر پر شدن ناکافی سیستم شریانی با خون جلوگیری می کند. زمانی که بطن ها شل می شوند، خون کمتری نسبت به حالت طبیعی دارند که جریان خون وریدی به قلب را افزایش می دهد.

در شرایط طبیعی، سیستم عصبی داخل قلب مستقل نیست. او تنها پایین ترین حلقه در یک سلسله مراتب پیچیده است مکانیسم های عصبیتنظیم فعالیت قلب یک پیوند بالاتر در سلسله مراتب سیگنال هایی هستند که از طریق اعصاب سمپاتیک و واگ می آیند، سیستم عصبی خارج قلب تنظیم کننده قلب است.

مکانیسم های تنظیمی خارج قلب

کار قلب توسط عصبی و مکانیسم های هومورالمقررات. تنظیم عصبی برای قلب اثر تحریک کننده ای ندارد، زیرا خودکار است. سیستم عصبی انطباق قلب را در هر لحظه که بدن با آن سازگار می شود تضمین می کند شرایط خارجیو تغییر در فعالیت های آن.

عصب دهی وابران قلب.کار قلب توسط دو عصب تنظیم می شود: واگ (یا واگ) که متعلق به سیستم عصبی پاراسمپاتیک است و سمپاتیک. این اعصاب توسط دو نورون تشکیل می شوند. بدن اولین نورون ها، که فرآیندهای آن عصب واگ را تشکیل می دهند، در آن قرار دارند بصل النخاع. فرآیندهای این نورون ها به گانگلیون داخل دیواره قلب ختم می شود. در اینجا نورون های دوم وجود دارند که فرآیندهای آنها به سیستم هدایت، میوکارد و عروق کرونر می رود.

اولین نورون های سیستم عصبی سمپاتیک که عملکرد قلب را تنظیم می کنند، در قسمت جانبی قرار دارند. شاخ I-Vبخش های قفسه سینه نخاع فرآیندهای این نورون ها به گردن رحم و قفسه سینه فوقانی ختم می شود گره های سمپاتیک. این گره ها حاوی نورون های دوم هستند که فرآیندهای آنها به قلب می رود. بیشتر رشته های عصبی سمپاتیک از گانگلیون ستاره ای به سمت قلب هدایت می شوند. اعصابی که از تنه سمپاتیک راست می آیند عمدتاً به گره سینوسی و ماهیچه های دهلیز و اعصاب سمت چپ به گره دهلیزی و عضلات بطن نزدیک می شوند (شکل 5.9).

سیستم عصبی باعث می شود اثرات زیر:

• کرونوتروپیک -تغییر در ضربان قلب؛
• اینوتروپیک -تغییر در قدرت انقباضات؛
• حمام تروپیک- تغییر در تحریک پذیری قلب؛
• دروموتروپیک -تغییر در هدایت میوکارد؛
• تنوتروپیک -تغییر در تون عضلات قلب

تنظیم خارج قلبی عصبی تأثیر اعصاب واگ و سمپاتیک بر قلب. در سال 1845، برادران وبر هنگام تحریک بصل النخاع در ناحیه هسته عصب واگ، ایست قلبی را مشاهده کردند. بعد از برش اعصاب واگاین اثر وجود نداشت. از این نتیجه گیری شد که عصب واگ از فعالیت قلب جلوگیری می کند. تحقیقات بیشتر توسط بسیاری از دانشمندان درک تأثیر مهاری عصب واگ را گسترش داد. نشان داده شده است که وقتی تحریک می شود، دفعات و قدرت انقباضات قلب، تحریک پذیری و هدایت عضله قلب کاهش می یابد. پس از قطع اعصاب واگ، به دلیل حذف اثر مهاری آنها، افزایش دامنه و فراوانی انقباضات قلب مشاهده شد.

برنج. 5.9.

ج - قلب؛ M - بصل النخاع؛ C.I.- هسته ای که فعالیت قلب را مهار می کند.

SA- هسته ای که فعالیت قلب را تحریک می کند. L.H.- شاخ جانبی نخاع؛

T.S. - تنه سمپاتیک; U-الیاف وابرانعصب واگ؛ د - عصب دپرسور (الیاف آوران)؛ اس- فیبرهای سمپاتیک؛ الف - الیاف آوران نخاعی؛ C.S.- سینوس کاروتید؛ ب - فیبرهای آوران از دهلیز راست و ورید اجوف

تأثیر عصب واگ به شدت تحریک بستگی دارد. با تحریک ضعیف، اثرات کرونوتروپیک، اینوتروپیک، حمام، دروموتروپ و تونوتروپیک منفی مشاهده می شود. با تحریک شدید، ایست قلبی رخ می دهد.

اولین مطالعات دقیقسیستم عصبی سمپاتیک بر روی فعالیت قلب متعلق به برادران صهیون (1867) و سپس به I.P. پاولوا (1887).

برادران Zion هنگامی که نخاع در ناحیه ای که نورون های تنظیم کننده فعالیت قلب قرار داشتند، تحریک می شد، افزایش ضربان قلب را مشاهده کردند. بعد از برش اعصاب سمپاتیکهمین تحریک نخاع باعث تغییر در فعالیت قلب نمی شود. مشخص شده است که اعصاب سمپاتیک عصب دهی به قلب دارند تاثیر مثبتدر تمام جنبه های فعالیت قلب آنها اثرات مثبت کرونوتروپیک، اینوتروپیک، باتموروپی، دروموتروپیک و تنوتروپیک دارند.

تحقیقات بیشتر توسط I.P. پاولوف این را نشان داد رشته های عصبیکه بخشی از اعصاب سمپاتیک و واگ هستند، بر جنبه های مختلف فعالیت قلب تأثیر می گذارند: برخی فرکانس را تغییر می دهند، در حالی که برخی دیگر قدرت انقباضات قلب را تغییر می دهند. شاخه هایی از عصب سمپاتیک که با تحریک آنها در نیروی انقباضات قلب افزایش می یابد نامگذاری شد. اعصاب تقویت کننده پاولوف.مشخص شد که اثر تقویت کننده اعصاب سمپاتیک با افزایش سطح متابولیک مرتبط است.

فیبرهایی نیز در عصب واگ یافت شده است که تنها بر فرکانس و تنها قدرت انقباضات قلب تأثیر می گذارد.

فرکانس و قدرت انقباضات تحت تأثیر فیبرهای واگ و اعصاب سمپاتیک است که به گره سینوسی نزدیک می شوند و قدرت انقباضات تحت تأثیر فیبرهایی که به گره دهلیزی و میوکارد بطنی نزدیک می شوند تغییر می کند.

عصب واگ به راحتی با تحریک سازگار می شود، بنابراین ممکن است اثر آن با وجود ادامه تحریک ناپدید شود. این پدیده نامیده می شود «فرار قلب از نفوذ واگ».عصب واگ تحریک پذیری بالاتری دارد، در نتیجه به نیروی تحریک کمتری نسبت به سمپاتیک واکنش نشان می دهد و دوره نهفته کوتاهی دارد.

بنابراین در شرایط یکسان تحریک، اثر عصب واگ زودتر از سمپاتیک ظاهر می شود.

مکانیسم تأثیر اعصاب واگ و سمپاتیک بر قلب. در سال 1921، تحقیقات O. Levy نشان داد که تأثیر عصب واگ بر قلب به صورت هومورال منتقل می شود. در آزمایشات، لوی استفاده کرد تحریک شدیدروی عصب واگ که منجر به ایست قلبی شد. سپس از دل خون گرفتند و به قلب حیوانی دیگر زدند. در همان زمان، همان اثر رخ داد - مهار فعالیت قلبی. به همین ترتیب، اثر عصب سمپاتیک می تواند به قلب حیوان دیگری منتقل شود. این آزمایش ها نشان می دهد که وقتی اعصاب تحریک می شوند، به طور فعال در انتهای خود ترشح می شوند. عناصر فعالکه فعالیت قلب را مهار یا تحریک می کنند: استیل کولین در انتهای عصب واگ و نوراپی نفرین در انتهای عصب سمپاتیک ترشح می شود.

هنگامی که اعصاب قلب تحت تأثیر یک واسطه تحریک می شوند، پتانسیل غشاییفیبرهای عضلانی عضله قلب هنگامی که عصب واگ تحریک می شود، هیپرپلاریزاسیون غشاء رخ می دهد، به عنوان مثال. پتانسیل غشاء افزایش می یابد. اساس هیپرپلاریزاسیون عضله قلب افزایش نفوذپذیری غشاء برای یون های پتاسیم است.

تأثیر عصب سمپاتیک از طریق واسطه نوراپی نفرین منتقل می شود که باعث دپلاریزاسیون غشای پس سیناپسی می شود. دپلاریزاسیون با افزایش نفوذپذیری غشاء به سدیم همراه است.

با علم به اینکه عصب واگ هیپرپلاریزه می شود و عصب سمپاتیک غشاء را دپولاریزه می کند، می توانیم تمام اثرات این اعصاب بر قلب را توضیح دهیم. از آنجایی که پتانسیل غشاء با تحریک عصب واگ افزایش می‌یابد، نیروی تحریک بیشتری برای رسیدن به آن مورد نیاز است. سطح بحرانیدپلاریزاسیون و به دست آوردن پاسخ، و این نشان دهنده کاهش تحریک پذیری (اثر bathmotropic منفی) است.

منفی اثر کرونوتروپیکبه این دلیل است که وقتی قدرت زیادتحریک واگ، هیپرپلاریزه شدن غشاء به حدی است که دپلاریزاسیون خود به خودی که رخ می دهد نمی تواند به سطح بحرانی برسد و پاسخ رخ نمی دهد - ایست قلبی رخ می دهد.

با فرکانس یا قدرت کم تحریک عصب واگ، درجه هیپرپلاریزاسیون غشاء کمتر است و دپلاریزاسیون خود به خودی به تدریج به سطح بحرانی می رسد، در نتیجه انقباضات نادر قلب رخ می دهد (اثر دروموتروپیک منفی).

هنگامی که عصب سمپاتیک حتی با یک نیروی کوچک تحریک می شود، دپلاریزاسیون غشاء رخ می دهد، که با کاهش بزرگی غشاء و پتانسیل های آستانه مشخص می شود، که نشان دهنده افزایش تحریک پذیری (اثر باتموتروپیک مثبت) است.

از آنجایی که غشای فیبرهای عضلانی قلب تحت تأثیر عصب سمپاتیک دپلاریزه می شود، زمان دپلاریزاسیون خود به خودی لازم برای رسیدن به سطح بحرانی و وقوع پتانسیل عمل کاهش می یابد که منجر به افزایش ضربان قلب می شود.

تن از مراکز اعصاب قلبی.نورون‌های سیستم عصبی مرکزی که فعالیت قلب را تنظیم می‌کنند در وضعیت خوبی هستند، یعنی. تا حد معینی از فعالیت بنابراین، تکانه های آنها دائماً به قلب جاری می شود. صدای مرکز اعصاب واگ به ویژه برجسته است. تن اعصاب سمپاتیک ضعیف بیان می شود و گاهی اوقات وجود ندارد.

وجود تأثیرات تونیک از مراکز را می توان به صورت تجربی مشاهده کرد. اگر هر دو عصب واگ بریده شوند، ضربان قلب افزایش می یابد. در انسان، تأثیر عصب واگ را می توان با عمل آتروپین خاموش کرد، پس از آن افزایش ضربان قلب نیز مشاهده می شود. درباره در دسترس بودن لحن ثابتمراکز اعصاب واگ نیز با آزمایش هایی با ثبت پتانسیل های عصبی در لحظه تحریک مشهود است. در نتیجه، تکانه ها از سیستم عصبی مرکزی در امتداد اعصاب واگ می آیند و فعالیت قلب را مهار می کنند.

پس از قطع اعصاب سمپاتیک، کاهش جزئی در تعداد انقباضات قلب مشاهده می شود که نشان دهنده اثر تحریک کننده مداوم بر قلب مراکز اعصاب سمپاتیک است.

تن مراکز اعصاب قلبی با تأثیرات مختلف رفلکس و هومورال حفظ می شود. انگیزه های ناشی از اهمیت ویژه ای هستند عروقی مناطق بازتاب زا, واقع در ناحیه قوس آئورت و سینوس کاروتید (محل انشعاب شریان کاروتید به خارجی و داخلی). پس از قطع عصب دپرسور و عصب هرینگ که از این نواحی به سمت سیستم عصبی مرکزی می آیند، تون مراکز اعصاب واگ کاهش می یابد و در نتیجه ضربان قلب افزایش می یابد.

وضعیت مراکز قلب تحت تأثیر تکانه هایی است که از سایر گیرنده های درونی و بیرونی پوست و برخی اعضای داخلی(مثلاً روده و غیره).

ردیف شناسایی شد عوامل هومورال، بر تون مراکز قلبی تأثیر می گذارد. به عنوان مثال، هورمون آدرنالین، تون عصب سمپاتیک را افزایش می دهد و یون های کلسیم نیز همین اثر را دارند.

تون مراکز قلب نیز تحت تأثیر قسمت های پوشاننده سیستم عصبی مرکزی از جمله قشر قرار می گیرد. نیمکره های مغزی.

تنظیم رفلکس فعالیت قلبدر شرایط طبیعی فعالیت بدن، فرکانس و قدرت انقباضات قلب به طور مداوم بسته به تأثیر عوامل محیطی تغییر می کند: انجام فعالیت بدنی، حرکت بدن در فضا، تأثیر دما، تغییر در وضعیت اندام های داخلی و غیره.

اساس تغییرات تطبیقی ​​در فعالیت قلبی در پاسخ به انواع مختلف است تاثیرات خارجیمکانیسم های بازتابی را تشکیل می دهند. برانگیختگی که در گیرنده ها به وجود می آید، با توجه به مسیرهای آورانمی آید به بخش های مختلف CNS، مکانیسم های تنظیمی فعالیت قلبی را تحت تاثیر قرار می دهد. مشخص شده است که نورون های تنظیم کننده فعالیت قلب نه تنها در بصل النخاع، بلکه در قشر مغز نیز قرار دارند. دی انسفالون(هیپوتالاموس) و مخچه. از آنها تکانه ها به oblongata و نخاعو وضعیت مراکز تنظیم پاراسمپاتیک و سمپاتیک را تغییر دهد. از اینجا تکانه ها در امتداد اعصاب واگ و سمپاتیک به سمت قلب می روند و باعث کندی و ضعیف شدن یا تسریع و تشدید فعالیت آن می شوند. بنابراین، آنها در مورد اثرات رفلکس واگ (بازدارنده) و سمپاتیک (تحریک کننده) بر روی قلب صحبت می کنند.

تنظیمات دائمی در کار قلب با تأثیر نواحی رفلکسوژنیک عروقی - قوس آئورت و سینوس کاروتید (شکل 5.10) انجام می شود. هنگامی که فشار خون در آئورت یا شریان های کاروتید افزایش می یابد، گیرنده های فشاری تحریک می شوند. تحریکی که در آنها ایجاد می شود به سیستم عصبی مرکزی منتقل می شود و تحریک پذیری مرکز اعصاب واگ را افزایش می دهد ، در نتیجه تعداد تکانه های مهاری که در امتداد آنها حرکت می کنند افزایش می یابد ، که منجر به کندی و تضعیف انقباضات قلب می شود. در نتیجه، مقدار خونی که توسط قلب به داخل رگ ها خارج می شود، کاهش می یابد و فشار کاهش می یابد.

برنج. 5.10.

• 1 - آئورت؛ 2 - عمومی شریان های کاروتید; 3 - سینوس کاروتید; 4- عصب سینوسی
• (گورینگ)؛ 5 - عصب آئورت; 6 - بدن کاروتید؛ 7 - عصب واگ;
• 8 - عصب گلوفارنکس; 9- شریان کاروتید داخلی

رفلکس واگ شامل رفلکس چشمی اشنر، رفلکس گلتز و غیره است. رفلکس آینربیان شده در آنچه هنگام فشار دادن روی رخ می دهد کره چشمکاهش رفلکس در تعداد انقباضات قلب (10-20 در دقیقه). رفلکس گلتزدر این واقعیت نهفته است که وقتی تحریک مکانیکی روی روده قورباغه اعمال می شود (فشردن با موچین، ضربه زدن)، قلب متوقف می شود یا کند می شود. ایست قلبی نیز در زمانی که ضربه ای به آن ناحیه وارد می شود در فرد مشاهده می شود شبکه خورشیدییا زمانی که در آن غوطه ور است آب سرد(رفلکس واگ از گیرنده های پوستی).

رفلکس های قلبی سمپاتیک تحت تأثیرات احساسی مختلف، محرک های دردناک و فعالیت بدنی. در این مورد، افزایش فعالیت قلبی می تواند نه تنها به دلیل افزایش تأثیر اعصاب سمپاتیک، بلکه به دلیل کاهش صدای مراکز اعصاب واگ نیز رخ دهد. عوامل ایجاد کننده گیرنده های شیمیایی مناطق رفلکسوژنیک عروقی می تواند باشد افزایش محتوادر خون اسیدهای مختلف(دی اکسید کربن، اسید لاکتیک و غیره) و نوسانات در واکنش فعال خون. در این مورد، افزایش رفلکس در فعالیت قلب رخ می دهد، فراهم می کند سریعترین حذفاین مواد از بدن و ترمیم ترکیب معمولیخون

تنظیم هومورال فعالیت قلب مواد شیمیاییکه بر فعالیت قلب تأثیر می گذارند، به طور معمول به دو گروه تقسیم می شوند: پاراسمپاتیکوتروپیک (یا واگوتروپیک) که مانند واگ عمل می کنند و سمپاتیکوتروپیک - مانند اعصاب سمپاتیک.

به مواد پاراسمپاتیکوتروپیکشامل یون های استیل کولین و پتاسیم است. هنگامی که محتوای آنها در خون افزایش می یابد، فعالیت قلب کاهش می یابد.

به مواد سمپاتیکوتروپیکشامل یون های آدرنالین، نوراپی نفرین و کلسیم است. با افزایش محتوای آنها در خون، ضربان قلب افزایش یافته و افزایش می یابد. گلوکاگون، آنژیوتانسین و سروتونین دارای اثر اینوتروپیک مثبت، تیروکسین دارای اثر کرونوتروپیک مثبت است. هیپوکسمی، هیپرکاپنیا و اسیدوز فعالیت انقباضی میوکارد را مهار می کنند.

• رجوع کنید به: فیزیولوژی انسان: کتاب درسی. در 2 جلد
• نگاه کنید به: Leontyeva N.N., Marinova K.V. آناتومی و فیزیولوژی بدن کودک (ارگان های داخلی). M. آموزش و پرورش، 1976.

زیر تنظیم عملکرد قلبدرک سازگاری آن با نیازهای بدن به اکسیژن و مواد مغذی، از طریق تغییر در جریان خون متوجه شد.

از آنجایی که از فراوانی و قدرت انقباضات قلب ناشی می شود، تنظیم می تواند از طریق تغییر فرکانس و (یا) قدرت انقباضات آن انجام شود.

مکانیسم های تنظیم آن در طول فعالیت بدنی تأثیر ویژه ای بر کار قلب دارد، زمانی که ضربان قلب و حجم ضربه می تواند 3 برابر، IOC 4-5 برابر و در ورزشکاران افزایش یابد. طبقه بالا- 6 بار همزمان با تغییر در شاخص های عملکرد قلب هنگام تغییر فعالیت بدنی، احساسی و وضعیت روانیمتابولیسم و ​​جریان خون کرونر فرد تغییر می کند. همه اینها به لطف عملکرد اتفاق می افتد مکانیسم های پیچیدهتنظیم فعالیت قلبی در میان آنها مکانیسم های داخل قلب (داخل قلب) و خارج قلب (خارج قلب) متمایز می شوند.

مکانیسم های داخل قلب تنظیم کننده عملکرد قلب

مکانیسم های داخل قلب که خود تنظیمی فعالیت قلبی را تضمین می کنند به دو دسته میوژنیک (داخل سلولی) و عصبی (که توسط سیستم عصبی داخل قلب انجام می شود) تقسیم می شوند.

مکانیسم های درون سلولیبه دلیل خواص فیبرهای میوکارد دیده می شوند و حتی در قلب ایزوله و عصب کشی شده ظاهر می شوند. یکی از این مکانیسم ها در قانون فرانک استارلینگ منعکس شده است که به آن قانون خود تنظیمی هترومتری یا قانون قلب نیز می گویند.

قانون فرانک استارلینگبیان می کند که با افزایش کشش میوکارد در طول دیاستول، نیروی انقباض آن در طول سیستول افزایش می یابد. این الگو زمانی آشکار می شود که فیبرهای میوکارد بیش از 45 درصد طول اولیه خود کشیده شوند. کشش بیشترفیبرهای میوکارد منجر به کاهش بازده انقباض می شود. کشش شدید خطر ایجاد آسیب شناسی شدید قلب را ایجاد می کند.

در شرایط طبیعی، میزان کشش بطن به بزرگی حجم انتهای دیاستولیک بستگی دارد که با پر شدن بطن ها با خون وارد شده از سیاهرگ ها در طول دیاستول، بزرگی حجم انتهای سیستولیک و نیروی دهلیزی تعیین می شود. اختصار. هرچه بازگشت وریدی خون به قلب و مقدار حجم انتهای دیاستولی بطن ها بیشتر باشد، نیروی انقباض آنها بیشتر می شود.

افزایش جریان خون به بطن ها نامیده می شود حجم باریا پیش بارگذاریافزایش فعالیت انقباضی قلب و افزایش برون ده قلبی با افزایش پیش بار نیازی به افزایش زیادی در هزینه انرژی ندارد.

یکی از الگوهای خودتنظیمی قلب توسط آنرپ (پدیده آنرپ) کشف شد. این در این واقعیت بیان می شود که با افزایش مقاومت در برابر خروج خون از بطن ها، نیروی انقباض آنها افزایش می یابد. این افزایش مقاومت در برابر دفع خون نامیده می شود بارهای فشاریا پس از بارگیریبا افزایش سطح خون افزایش می یابد. در این شرایط کار به شدت افزایش می یابد و نیازهای انرژیبطن ها افزایش مقاومت در برابر تخلیه خون توسط بطن چپ نیز می تواند با تنگی ایجاد شود دریچه آئورتو باریک شدن آئورت

پدیده بودیچ

الگوی دیگری از خودتنظیمی قلب در پدیده Bowditch منعکس شده است که به آن پدیده پلکان یا قانون خودتنظیمی هومومتری نیز گفته می شود.

نردبان Bowditch (وابستگی یونوتروپیک ریتمیک 1878)- افزایش تدریجی نیروی انقباضات قلب به حداکثر دامنه، مشاهده شده زمانی که محرک هایی با قدرت ثابت به طور مداوم به آن اعمال می شود.

قانون خودتنظیمی هومومتری (پدیده بودیچ) در این واقعیت آشکار می شود که با افزایش ضربان قلب، نیروی انقباض افزایش می یابد. یکی از مکانیسم‌های افزایش انقباض میوکارد، افزایش محتوای یون‌های Ca2+ در سارکوپلاسم فیبرهای میوکارد است. با تحریکات مکرر، یون های Ca2+ زمان لازم برای حذف از سارکوپلاسم را ندارند، که شرایطی را برای برهمکنش شدیدتر بین رشته های اکتین و میوزین ایجاد می کند. پدیده Bowditch بر روی قلب ایزوله شناسایی شد.

تحت شرایط طبیعی، تجلی خودتنظیمی هومومتری را می توان مشاهده کرد که افزایش شدیدتون سیستم عصبی سمپاتیک و افزایش سطح آدرنالین در خون. که در تنظیمات بالینیبرخی از تظاهرات این پدیده را می توان در بیماران مبتلا به تاکی کاردی مشاهده کرد، زمانی که ضربان قلب به سرعت افزایش می یابد.

مکانیسم نوروژنیک داخل قلببه دلیل رفلکس هایی که قوس آن در قلب بسته می شود، خود تنظیمی قلب را تضمین می کند. بدن نورون هایی که این را می سازند کمان بازتاب، در شبکه عصبی داخل قلب و گانگلیون قرار دارند. رفلکس های داخل قلب توسط گیرنده های کششی موجود در میوکارد و عروق کرونر تحریک می شوند. G.I. کوسیتسکی در آزمایشی بر روی حیوانات دریافت که وقتی دهلیز راست کشیده می شود، انقباض بطن چپ به طور انعکاسی افزایش می یابد. این تأثیر از دهلیزها به بطن ها فقط در فشار خون پایین در آئورت تشخیص داده می شود. اگر فشار در آئورت زیاد باشد، فعال شدن گیرنده های کشش دهلیزی به طور انعکاسی نیروی انقباض بطنی را مهار می کند.

مکانیسم های خارج قلبی تنظیم کننده عملکرد قلب

مکانیسم های خارج قلبی برای تنظیم فعالیت قلبی به دو دسته عصبی و هومورال تقسیم می شوند. این مکانیسم های تنظیمی با مشارکت ساختارهایی که در خارج از قلب قرار دارند (CNS، گانگلیون های اتونوم خارج قلبی، غدد درون ریز) رخ می دهند.

مکانیسم های داخل قلب تنظیم کننده عملکرد قلب

مکانیسم های تنظیمی داخل قلب (داخل قلبی) -فرآیندهای تنظیمی که در قلب ایجاد می شوند و در قلب ایزوله به کار خود ادامه می دهند.

مکانیسم های داخل قلب به دو دسته تقسیم می شوند: مکانیسم های درون سلولی و میوژنیک. مثال مکانیسم داخل سلولیتنظیم هیپرتروفی سلول های میوکارد به دلیل افزایش سنتز پروتئین های انقباضی در حیوانات ورزشی یا حیواناتی است که درگیر کارهای فیزیکی سنگین هستند.

مکانیسم های میوژنیکتنظیم فعالیت قلبی شامل انواع تنظیم هترومتری و هومومتری است. مثال تنظیم هترومتریقانون فرانک- استارلینگ ممکن است به عنوان مبنایی عمل کند، که بیان می کند هر چه جریان خون بیشتر به دهلیز راست و افزایش متناظر در طول رشته های عضلانی قلب در طول دیاستول، قلب قوی تر در طول سیستول منقبض شود. نوع هومیومتریتنظیم بستگی به فشار در آئورت - بیش از فشار بیشتردر آئورت، قلب قوی تر منقبض می شود. به عبارت دیگر، قدرت ضربان قلببا افزایش مقاومت در کشتی های اصلی. در این حالت طول عضله قلب تغییر نمی کند و به همین دلیل به این مکانیسم هومومتریک می گویند.

خود تنظیمی قلب- توانایی کاردیومیوسیت ها برای تغییر مستقل ماهیت انقباض هنگام تغییر درجه کشش و تغییر شکل غشاء. این نوع تنظیم با مکانیسم های هترومتری و هومومتری نشان داده می شود.

مکانیسم هترومتری -افزایش نیروی انقباض کاردیومیوسیت ها با افزایش طول اولیه آنها. این توسط فعل و انفعالات درون سلولی انجام می شود و با تغییر در موقعیت نسبی میوفیلامنت های اکتین و میوزین در میوفیبریل های کاردیومیوسیت همراه است، زمانی که میوکارد با ورود خون به حفره قلب کشیده می شود (افزایش تعداد پل های میوزین که قادر به اتصال میوزین هستند. و رشته های اکتین در طول انقباض). این نوع تنظیم بر روی یک آماده سازی قلبی-ریوی ایجاد شد و در قالب قانون فرانک-استارلینگ (1912) تدوین شد.

مکانیسم هومومتری- افزایش نیروی انقباضات قلب با افزایش مقاومت در عروق بزرگ. مکانیسم توسط وضعیت کاردیومیوسیت ها و روابط بین سلولی تعیین می شود و به کشش میوکارد با جریان خون بستگی ندارد. با تنظیم هومومتری، بازده تبادل انرژی در کاردیومیوسیت ها افزایش می یابد و کار دیسک های اینترکالری فعال می شود. این نوعمقررات اولین بار توسط G.V. کشف شد. Anrep در سال 1912 و به عنوان اثر Anrep نامیده می شود.

رفلکس های قلبی- واکنش های رفلکس که در گیرنده های مکانیکی قلب در پاسخ به کشش حفره های آن رخ می دهد. وقتی دهلیزها کشیده می شوند تپش قلبمی تواند سرعت یا کاهش سرعت را افزایش دهد. هنگامی که بطن ها کشیده می شوند، به عنوان یک قاعده، کاهش ضربان قلب وجود دارد. ثابت شده است که این واکنش ها با کمک رفلکس های محیطی داخل قلب (G.I. Kositsky) انجام می شود.

مکانیسم های خارج قلبی تنظیم کننده عملکرد قلب

مکانیسم های تنظیمی خارج قلبی -تأثیرات تنظیمی که در خارج از قلب ایجاد می شوند و به طور مجزا در آن عمل نمی کنند. مکانیسم های خارج قلبی شامل نورو رفلکس و تنظیم هومورال فعالیت قلب است.

تنظیم عصبیکار دل را دلسوز و بخش های پاراسمپاتیکسامانه ی عصبی خودمختار. بخش دلسوزفعالیت قلب را تحریک می کند و پاراسمپاتیک را افسرده می کند.

عصب دهی سمپاتیکدر شاخ های جانبی بخش های بالای قفسه سینه نخاع، جایی که بدن نورون های سمپاتیک پیش گانگلیونی قرار دارند، منشا می گیرد. با رسیدن به قلب، رشته های اعصاب سمپاتیک به میوکارد نفوذ می کنند. تکانه های تحریکی که در امتداد رشته های سمپاتیک پس گانگلیونی می رسند باعث آزاد شدن در سلول ها می شوند میوکارد انقباضیو سلول های سیستم هدایت نوراپی نفرین واسطه. فعال شدن سیستم سمپاتیک و ترشح نوراپی نفرین اثرات خاصی بر قلب دارد:

• اثر کرونوتروپیک - افزایش فرکانس و قدرت انقباضات قلب؛
• اثر اینوتروپیک - افزایش نیروی انقباضات میوکارد بطنی و دهلیز.
• اثر dromotropic - تسریع تحریک در گره دهلیزی بطنی (دهلیزی)؛
• اثر bathmotropic - کوتاه شدن دوره مقاوم در برابر میوکارد بطنی و افزایش تحریک پذیری آنها.

عصب پاراسمپاتیکقلب توسط عصب واگ انجام می شود. بدن اولین نورون ها که آکسون های آنها اعصاب واگ را تشکیل می دهند، در بصل النخاع قرار دارند. آکسون‌هایی که فیبرهای پیش‌گانگلیونی را تشکیل می‌دهند، به درون عقده‌های درون دیواره‌ای قلب، جایی که نورون‌های دوم قرار دارند، نفوذ می‌کنند، آکسون‌های آن فیبرهای پس گانگلیونی را تشکیل می‌دهند که گره سینوسی دهلیزی (سینو دهلیزی)، گره دهلیزی و بطنی و سیستم هدایت بطنی را عصب می‌کنند. انتهای عصبیفیبرهای پاراسمپاتیک واسطه استیل کولین را آزاد می کنند. فعال شدن سیستم پاراسمپاتیک اثرات منفی کرونو، اینو، درومو و باتموتروپیک بر فعالیت قلبی دارد.

تنظیم رفلکسکار قلب نیز با مشارکت سیستم عصبی خودمختار اتفاق می افتد. واکنش های رفلکس می توانند انقباضات قلب را مهار و تحریک کنند. این تغییرات در عملکرد قلب زمانی رخ می دهد که گیرنده های مختلف تحریک می شوند. به عنوان مثال، در دهلیز راست و در دهان ورید اجوف، گیرنده های مکانیکی وجود دارد که تحریک آنها باعث افزایش رفلکس در ضربان قلب می شود. در برخی از قسمت های سیستم عروقی گیرنده هایی وجود دارد که با تغییر فشار خون در رگ ها فعال می شوند - مناطق رفلکسوژنیک عروقی که رفلکس های آئورت و سینوکاروتید را ارائه می دهند. تأثیر رفلکس از گیرنده های مکانیکی سینوس کاروتید و قوس آئورت به ویژه هنگامی که فشار خون افزایش می یابد مهم است. در این حالت این گیرنده ها برانگیخته می شوند و تون عصب واگ افزایش می یابد و در نتیجه باعث مهار فعالیت قلبی و کاهش فشار در عروق بزرگ می شود.

مقررات اخلاقی -تغییرات در فعالیت قلب تحت تأثیر مواد مختلف از جمله فیزیولوژیکی فعال در گردش خون.

تنظیم هومورال قلب با استفاده از ترکیبات مختلف انجام می شود. بنابراین، بیش از حد یون های پتاسیم در خون منجر به کاهش قدرت انقباضات قلب و کاهش تحریک پذیری عضله قلب می شود. برعکس، بیش از حد یون های کلسیم، قدرت و فرکانس انقباضات قلب را افزایش می دهد و سرعت انتشار تحریک را از طریق سیستم هدایت قلب افزایش می دهد. آدرنالین فرکانس و قدرت انقباضات قلب را افزایش می دهد و همچنین جریان خون کرونر را در نتیجه تحریک گیرنده های p-آدرنرژیک میوکارد بهبود می بخشد. هورمون تیروکسین، کورتیکواستروئیدها و سروتونین اثر محرک مشابهی روی قلب دارند. استیل کولین تحریک پذیری عضله قلب و نیروی انقباضات آن را کاهش می دهد و نوراپی نفرین فعالیت قلبی را تحریک می کند.

کمبود اکسیژن در خون و دی اکسید کربن اضافی، فعالیت انقباضی میوکارد را مهار می کند.

قلب انسان که به طور مداوم کار می کند، حتی با یک سبک زندگی آرام، حدود 10 تن خون در روز، 4000 تن در سال و حدود 300000 تن در طول عمر به سیستم شریانی پمپاژ می کند. در عین حال، قلب همیشه با دقت به نیازهای بدن پاسخ می دهد و دائماً سطح مورد نیاز جریان خون را حفظ می کند.

انطباق فعالیت قلب با نیازهای در حال تغییر بدن از طریق تعدادی مکانیسم تنظیمی اتفاق می افتد. برخی از آنها در قلب قرار دارند - این است مکانیسم های تنظیمی داخل قلباینها شامل مکانیسم های تنظیمی درون سلولی، تنظیم فعل و انفعالات بین سلولی و مکانیسم های عصبی - رفلکس های داخل قلب است. به مکانیسم های تنظیمی خارج قلبیشامل مکانیسم های عصبی و هومورال خارج قلبی است که فعالیت قلب را تنظیم می کند.

مکانیسم های تنظیمی داخل قلب

مکانیسم های تنظیمی درون سلولیایجاد تغییر در شدت فعالیت میوکارد مطابق با میزان جریان خون به قلب. این مکانیسم "قانون قلب" نامیده می شود (قانون فرانک-استرلینگ): نیروی انقباض قلب (میوکارد) متناسب با میزان کشش آن در دیاستول است، یعنی طول اولیه رشته های عضلانی آن. کشش قوی‌تر میوکارد در طول دیاستول با افزایش جریان خون به قلب مرتبط است. در همان زمان، در داخل هر میوفیبریل، رشته های اکتین به میزان بیشتری از فضاهای بین رشته های میوزین حرکت می کنند، به این معنی که تعداد پل های ذخیره افزایش می یابد، یعنی. آن نقاط اکتینی که رشته های اکتین و میوزین را در طول انقباض به هم متصل می کنند. بنابراین، هرچه هر سلول بیشتر کشیده شود، می تواند در طول سیستول کوتاه شود. به همین دلیل، قلب مقدار خونی را که از سیاهرگ ها به سمت آن می رود، به سیستم شریانی پمپ می کند.

تنظیم فعل و انفعالات بین سلولیمشخص شده است که دیسک های بین دهانی که سلول های میوکارد را به هم متصل می کنند ساختار متفاوتی دارند. برخی از نواحی دیسک های اینترکالر یک عملکرد کاملاً مکانیکی را انجام می دهند، برخی دیگر مواد لازم برای آن را از طریق غشای کاردیومیوسیت حمل می کنند و برخی دیگر - پیوندها،یا تماس نزدیک، تحریک را از سلولی به سلول دیگر انجام دهد. نقض فعل و انفعالات بین سلولی منجر به تحریک ناهمزمان سلول های میوکارد و بروز آریتمی قلبی می شود.

رفلکس های محیطی داخل قلببه اصطلاح رفلکس های محیطی در قلب یافت می شود که قوس آن نه در سیستم عصبی مرکزی، بلکه در گانگلیون های داخل دیواره میوکارد بسته می شود. این سیستم شامل نورون‌های آوران است که دندریت‌های آنها گیرنده‌های کششی روی رشته‌های میوکارد و عروق کرونر، نورون‌های بین‌قلبی و وابران تشکیل می‌دهند. آکسون های دومی میوکارد و ماهیچه های صاف عروق کرونر را عصب دهی می کنند. این نورون ها با اتصالات سینوپتیک به یکدیگر متصل شده و شکل می گیرند قوس های رفلکس داخل قلب

این آزمایش نشان داد که افزایش کشش میوکارد دهلیز راست (در شرایط طبیعی با افزایش جریان خون به قلب رخ می دهد) منجر به افزایش انقباضات بطن چپ می شود. بنابراین، انقباضات نه تنها در آن قسمت از قلب، که میوکارد آن مستقیماً توسط خون جاری کشیده می شود، تشدید می شود، بلکه در قسمت های دیگر نیز به منظور ایجاد فضایی برای خون ورودی و تسریع انتشار آن در سیستم شریانی، تشدید می شود. . ثابت شده است که این واکنش ها با استفاده از رفلکس های محیطی داخل قلب انجام می شود.

چنین واکنش هایی فقط در پس زمینه کم خون رسانی اولیه به قلب و با مقدار ناچیز فشار خون در دهان آئورت و عروق کرونر مشاهده می شود. اگر حفره های قلب بیش از حد پر از خون باشد و فشار در دهان آئورت و عروق کرونر زیاد باشد، در این صورت کشش گیرنده های وریدی در قلب، فعالیت انقباضی میوکارد را مهار می کند. در این حالت، قلب در لحظه سیستول کمتر از مقدار طبیعی خون موجود در بطن ها به داخل آئورت خارج می شود. احتباس حجم اضافی خون در حفره های قلب باعث افزایش فشار دیاستولیک در حفره های آن می شود که باعث کاهش جریان خون وریدی به قلب می شود. حجم بیش از حد خون، که می تواند عواقب مضری را در صورت آزاد شدن ناگهانی در شریان ها ایجاد کند، در سیستم وریدی باقی می ماند. چنین واکنش هایی نقش مهمی در تنظیم گردش خون ایفا می کند و ثبات خون رسانی به سیستم شریانی را تضمین می کند.

کاهش برون ده قلبی نیز خطری برای بدن به همراه خواهد داشت - می تواند باعث کاهش شدید فشار خون شود. همچنین با واکنش های تنظیمی سیستم داخل قلب از این خطر جلوگیری می شود.

پر نشدن ناکافی حفره های قلب و بستر کرونری با خون باعث افزایش انقباضات میوکارد از طریق رفلکس های داخل قلب می شود. در همان زمان، در لحظه سیستول، مقدار بیشتری از خون موجود در آنها به آئورت آزاد می شود. این از خطر پر شدن ناکافی سیستم شریانی با خون جلوگیری می کند. زمانی که بطن ها شل می شوند، خون کمتری نسبت به حالت طبیعی دارند که جریان خون وریدی به قلب را افزایش می دهد.

در شرایط طبیعی، سیستم عصبی داخل قلب مستقل نیست. شما پایین ترین حلقه را در سلسله مراتب پیچیده مکانیسم های عصبی که فعالیت قلب را تنظیم می کند، خواهید سوزاند. یک پیوند بالاتر در سلسله مراتب سیگنال هایی هستند که از طریق اعصاب سمپاتیک و واگ می آیند، سیستم عصبی خارج قلب تنظیم کننده قلب است.

مکانیسم های تنظیمی خارج قلب

کار قلب با مکانیسم های تنظیم عصبی و هومورال تضمین می شود. تنظیم عصبی برای قلب اثر تحریک کننده ای ندارد، زیرا خودکار است. سیستم عصبی سازگاری قلب را در هر لحظه از سازگاری بدن با شرایط خارجی و تغییرات در فعالیت آن تضمین می کند.

عصب دهی وابران قلب.کار قلب توسط دو عصب تنظیم می شود: واگ (یا واگ) که متعلق به سیستم عصبی پاراسمپاتیک است و سمپاتیک. این اعصاب توسط دو نورون تشکیل می شوند. بدن اولین نورون ها، که فرآیندهای آنها عصب واگ را تشکیل می دهند، در بصل النخاع قرار دارند. فرآیندهای این نورون ها به عقده های درونی قلب ختم می شود. در اینجا نورون های دوم وجود دارند که فرآیندهای آنها به سیستم هدایت، میوکارد و عروق کرونر می رود.

اولین نورون های سیستم عصبی سمپاتیک که عملکرد قلب را تنظیم می کند، در شاخ های جانبی قرار دارند. I-V قفسه سینهبخش های نخاع فرآیندهای این نورون ها به گانگلیون های سمپاتیک گردنی و فوقانی قفسه سینه ختم می شود. این گره ها حاوی نورون های دوم هستند که فرآیندهای آنها به قلب می رود. بیشتر رشته های عصبی سمپاتیک از گانگلیون ستاره ای به سمت قلب هدایت می شوند. اعصابی که از تنه سمپاتیک راست می آیند عمدتاً به گره سینوسی و عضلات دهلیزی نزدیک می شوند و اعصاب سمت چپ عمدتاً به گره دهلیزی و ماهیچه های بطنی نزدیک می شوند (شکل 1).

سیستم عصبی عوارض زیر را ایجاد می کند:

• کرونوتروپیک -تغییر در ضربان قلب؛
• اینوتروپیک -تغییر در قدرت انقباضات؛
• حمام تروپیک -تغییر در تحریک پذیری قلب؛
• دروموتروپیک -تغییر در هدایت میوکارد؛
• تنوتروپیک -تغییر در تون عضلات قلب

تنظیم خارج قلبی عصبی تأثیر اعصاب واگ و سمپاتیک بر قلب

در سال 1845، برادران وبر هنگام تحریک بصل النخاع در ناحیه هسته عصب واگ، ایست قلبی را مشاهده کردند. پس از قطع اعصاب واگ، این اثر وجود نداشت. از این نتیجه گیری شد که عصب واگ از فعالیت قلب جلوگیری می کند. تحقیقات بیشتر توسط بسیاری از دانشمندان درک تأثیر مهاری عصب واگ را گسترش داد. نشان داده شده است که وقتی تحریک می شود، دفعات و قدرت انقباضات قلب، تحریک پذیری و هدایت عضله قلب کاهش می یابد. پس از قطع اعصاب واگ، به دلیل حذف اثر مهاری آنها، افزایش دامنه و فراوانی انقباضات قلب مشاهده شد.

برنج. 1. طرح عصب دهی قلب:

ج - قلب؛ M - بصل النخاع؛ CI - هسته ای که فعالیت قلب را مهار می کند. SA - هسته ای که فعالیت قلب را تحریک می کند. LH - شاخ جانبی نخاع؛ 75 - تنه سمپاتیک; V- فیبرهای وابران عصب واگ. د - تضعیف کننده عصبی (الیاف آوران)؛ S - فیبرهای سمپاتیک؛ الف - الیاف آوران نخاعی؛ CS - سینوس کاروتید؛ ب - فیبرهای آوران از دهلیز راست و ورید اجوف

تأثیر عصب واگ به شدت تحریک بستگی دارد. با تحریک ضعیف، اثرات کرونوتروپیک، اینوتروپیک، حمام، دروموتروپ و تونوتروپیک منفی مشاهده می شود. با تحریک شدید، ایست قلبی رخ می دهد.

اولین مطالعات دقیق سیستم عصبی سمپاتیک بر روی فعالیت قلب متعلق به برادران Tsion (1867) و سپس به I.P. پاولوا (1887).

برادران Zion هنگامی که نخاع در ناحیه ای که نورون های تنظیم کننده فعالیت قلب قرار داشتند، تحریک می شد، افزایش ضربان قلب را مشاهده کردند. پس از قطع اعصاب سمپاتیک، همین تحریک نخاع باعث تغییر در فعالیت قلب نشد. مشخص شده است که اعصاب سمپاتیکی که قلب را عصب دهی می کنند تأثیر مثبتی بر تمام جنبه های فعالیت قلبی دارند. آنها اثرات مثبت کرونوتروپیک، اینوتروپیک، باتموروپی، دروموتروپیک و تنوتروپیک دارند.

تحقیقات بیشتر توسط I.P. پاولوف نشان داد که رشته های عصبی تشکیل دهنده اعصاب سمپاتیک و واگ بر جنبه های مختلف فعالیت قلب تأثیر می گذارند: برخی فرکانس را تغییر می دهند، در حالی که برخی دیگر قدرت انقباضات قلب را تغییر می دهند. شاخه هایی از عصب سمپاتیک که با تحریک آنها در نیروی انقباضات قلب افزایش می یابد نامگذاری شد. اعصاب تقویت کننده پاولوف.مشخص شد که اثر تقویت کننده اعصاب سمپاتیک با افزایش سطح متابولیک مرتبط است.

فیبرهایی نیز در عصب واگ یافت شده است که تنها بر فرکانس و تنها قدرت انقباضات قلب تأثیر می گذارد.

فرکانس و قدرت انقباضات تحت تأثیر فیبرهای واگ و اعصاب سمپاتیک است که به گره سینوسی نزدیک می شوند و قدرت انقباضات تحت تأثیر فیبرهایی که به گره دهلیزی و میوکارد بطنی نزدیک می شوند تغییر می کند.

عصب واگ به راحتی با تحریک سازگار می شود، بنابراین ممکن است اثر آن با وجود ادامه تحریک ناپدید شود. این پدیده نامیده می شود «فرار قلب از نفوذ واگ».عصب واگ تحریک پذیری بالاتری دارد، در نتیجه به نیروی تحریک کمتری نسبت به سمپاتیک واکنش نشان می دهد و دوره نهفته کوتاهی دارد.

بنابراین در شرایط یکسان تحریک، اثر عصب واگ زودتر از سمپاتیک ظاهر می شود.

مکانیسم تأثیر اعصاب واگ و سمپاتیک بر قلب

در سال 1921، تحقیقات O. Levy نشان داد که تأثیر عصب واگ بر قلب به صورت هومورال منتقل می شود. در آزمایشات، لوی باعث تحریک شدید عصب واگ شد که منجر به ایست قلبی شد. سپس از دل خون گرفتند و به قلب حیوانی دیگر زدند. در همان زمان، همان اثر رخ داد - مهار فعالیت قلبی. دقیقاً به همین ترتیب، تأثیر عصب سمپاتیک می تواند به قلب حیوان دیگری منتقل شود. این آزمایش‌ها نشان می‌دهد که وقتی اعصاب تحریک می‌شوند، مواد فعالی در انتهای آن‌ها آزاد می‌شوند که فعالیت قلب را مهار یا تحریک می‌کنند: استیل کولین در انتهای عصب واگ و نوراپی نفرین در انتهای عصب سمپاتیک آزاد می‌شود.

هنگامی که اعصاب قلب تحت تأثیر یک واسطه تحریک می شوند، پتانسیل غشایی فیبرهای عضلانی عضله قلب تغییر می کند. هنگامی که عصب واگ تحریک می شود، هیپرپلاریزاسیون غشاء رخ می دهد، به عنوان مثال. پتانسیل غشاء افزایش می یابد. اساس هیپرپلاریزاسیون عضله قلب افزایش نفوذپذیری غشاء برای یون های پتاسیم است.

تأثیر عصب سمپاتیک از طریق واسطه نوراپی نفرین منتقل می شود که باعث دپلاریزاسیون غشای پس سیناپسی می شود. دپلاریزاسیون با افزایش نفوذپذیری غشاء به سدیم همراه است.

با علم به اینکه عصب واگ هیپرپلاریزه می شود و عصب سمپاتیک غشاء را دپولاریزه می کند، می توانیم تمام اثرات این اعصاب بر قلب را توضیح دهیم. از آنجایی که تحریک عصب واگ پتانسیل غشاء را افزایش می دهد، برای رسیدن به سطح بحرانی دپلاریزاسیون و به دست آوردن پاسخ، به نیروی تحریک بیشتری نیاز است و این نشان دهنده کاهش تحریک پذیری (اثر باتومتروپیک منفی) است.

اثر کرونوتروپیک منفی به این دلیل است که با نیروی زیاد تحریک واگ، هیپرپلاریزاسیون غشاء آنقدر زیاد است که دپلاریزاسیون خود به خودی که رخ می دهد نمی تواند به سطح بحرانی برسد و پاسخ رخ نمی دهد - ایست قلبی رخ می دهد.

با فرکانس یا قدرت کم تحریک عصب واگ، درجه هیپرپلاریزاسیون غشاء کمتر است و دپلاریزاسیون خود به خودی به تدریج به سطح بحرانی می رسد، در نتیجه انقباضات نادر قلب رخ می دهد (اثر دروموتروپیک منفی).

هنگامی که عصب سمپاتیک حتی با یک نیروی کوچک تحریک می شود، دپلاریزاسیون غشاء رخ می دهد، که با کاهش بزرگی غشاء و پتانسیل های آستانه مشخص می شود، که نشان دهنده افزایش تحریک پذیری (اثر باتموتروپیک مثبت) است.

از آنجایی که غشای فیبرهای عضلانی قلب تحت تأثیر عصب سمپاتیک دپلاریزه می شود، زمان دپلاریزاسیون خود به خودی لازم برای رسیدن به سطح بحرانی و وقوع پتانسیل عمل کاهش می یابد که منجر به افزایش ضربان قلب می شود.

تن از مراکز عصبی قلب

نورون‌های سیستم عصبی مرکزی که فعالیت قلب را تنظیم می‌کنند در وضعیت خوبی هستند، یعنی. تا حد معینی از فعالیت بنابراین، تکانه های آنها دائماً به قلب جاری می شود. صدای مرکز اعصاب واگ به ویژه برجسته است. تن اعصاب سمپاتیک ضعیف بیان می شود و گاهی اوقات وجود ندارد.

وجود تأثیرات تونیک از مراکز را می توان به صورت تجربی مشاهده کرد. اگر هر دو عصب واگ بریده شوند، ضربان قلب افزایش می یابد. در انسان، تأثیر عصب واگ را می توان با عمل آتروپین خاموش کرد، پس از آن افزایش ضربان قلب نیز مشاهده می شود. وجود یک صدای ثابت از مراکز اعصاب واگ نیز با آزمایش هایی با ثبت پتانسیل های عصبی در لحظه تحریک مشهود است. در نتیجه، تکانه ها از سیستم عصبی مرکزی در امتداد اعصاب واگ می آیند و فعالیت قلب را مهار می کنند.

پس از قطع اعصاب سمپاتیک، کاهش جزئی در تعداد انقباضات قلب مشاهده می شود که نشان دهنده اثر تحریک کننده مداوم بر قلب مراکز اعصاب سمپاتیک است.

تن مراکز اعصاب قلبی با تأثیرات مختلف رفلکس و هومورال حفظ می شود. انگیزه های ناشی از اهمیت ویژه ای هستند مناطق رفلکسوژنیک عروقیواقع در ناحیه قوس آئورت و سینوس کاروتید (محل انشعاب شریان کاروتید به خارجی و داخلی). پس از قطع عصب دپرسور و عصب هرینگ که از این نواحی به سمت سیستم عصبی مرکزی می آیند، تون مراکز اعصاب واگ کاهش می یابد و در نتیجه ضربان قلب افزایش می یابد.

وضعیت مراکز قلب تحت تأثیر تکانه هایی است که از سایر گیرنده های درونی و بیرونی پوست و برخی از اندام های داخلی (مثلاً روده ها و غیره) می آیند.

تعدادی از عوامل هومورال کشف شده است که بر تون مراکز قلبی تأثیر می گذارد. به عنوان مثال، هورمون آدرنالین، تون عصب سمپاتیک را افزایش می دهد و یون های کلسیم نیز همین اثر را دارند.

وضعیت تون مراکز قلب نیز تحت تأثیر بخش های پوشاننده از جمله قشر مغز است.

تنظیم رفلکس فعالیت قلب

در شرایط طبیعی فعالیت بدن، فرکانس و قدرت انقباضات قلب به طور مداوم بسته به تأثیر عوامل محیطی تغییر می کند: انجام فعالیت بدنی، حرکت بدن در فضا، تأثیر دما، تغییر در وضعیت اندام های داخلی و غیره.

اساس تغییرات تطبیقی ​​در فعالیت قلبی در پاسخ به تأثیرات خارجی مختلف، مکانیسم‌های رفلکس هستند. تحریکی که در گیرنده ها ایجاد می شود از طریق مسیرهای آوران به قسمت های مختلف سیستم عصبی مرکزی می رود و مکانیسم های تنظیمی فعالیت قلبی را تحت تأثیر قرار می دهد. مشخص شده است که نورون هایی که فعالیت قلب را تنظیم می کنند نه تنها در بصل النخاع، بلکه در قشر مغز، دی انسفالون (هیپوتالاموس) و مخچه نیز قرار دارند. از آنها، تکانه ها به سمت بصل النخاع و نخاع می روند و وضعیت مراکز تنظیم پاراسمپاتیک و سمپاتیک را تغییر می دهند. از اینجا تکانه ها در امتداد اعصاب واگ و سمپاتیک به سمت قلب می روند و باعث کندی و ضعیف شدن یا تسریع و تشدید فعالیت آن می شوند. بنابراین، آنها در مورد اثرات رفلکس واگ (بازدارنده) و سمپاتیک (تحریک کننده) بر روی قلب صحبت می کنند.

تنظیمات دائمی در کار قلب با تأثیر نواحی رفلکسوژنیک عروقی - قوس آئورت و سینوس کاروتید (شکل 2) انجام می شود. هنگامی که فشار خون در آئورت یا شریان های کاروتید افزایش می یابد، گیرنده های فشاری تحریک می شوند. تحریکی که در آنها ایجاد می شود به سیستم عصبی مرکزی منتقل می شود و تحریک پذیری مرکز اعصاب واگ را افزایش می دهد ، در نتیجه تعداد تکانه های مهاری که در امتداد آنها حرکت می کنند افزایش می یابد ، که منجر به کندی و تضعیف انقباضات قلب می شود. در نتیجه، مقدار خونی که توسط قلب به داخل رگ ها خارج می شود، کاهش می یابد و فشار کاهش می یابد.

برنج. 2. سینوکاروتید و مناطق رفلکسوژنیک آئورت: 1 - آئورت. 2 - شریان های کاروتید مشترک; 3 - سینوس کاروتید; 4 - عصب سینوسی (Hering); 5 - عصب آئورت; 6 - بدن کاروتید؛ 7 - عصب واگ; 8 - عصب گلوفارنکس; 9- شریان کاروتید داخلی

رفلکس واگ شامل رفلکس چشمی اشنر، رفلکس گلتز و غیره است. Reflex Literaدر کاهش رفلکس تعداد انقباضات قلب (10-20 در دقیقه) که هنگام فشار دادن روی کره چشم رخ می دهد بیان می شود. رفلکس گلتزدر این واقعیت نهفته است که وقتی تحریک مکانیکی روی روده قورباغه اعمال می شود (فشردن با موچین، ضربه زدن)، قلب متوقف می شود یا کند می شود. ایست قلبی همچنین در صورت وارد شدن ضربه به شبکه خورشیدی یا غوطه ور شدن در آب سرد (رفلکس واگ از گیرنده های پوست) در فرد مشاهده می شود.

رفلکس های قلبی سمپاتیک تحت تأثیرات عاطفی مختلف، محرک های دردناک و فعالیت بدنی رخ می دهد. در این مورد، افزایش فعالیت قلبی می تواند نه تنها به دلیل افزایش تأثیر اعصاب سمپاتیک، بلکه به دلیل کاهش صدای مراکز اعصاب واگ نیز رخ دهد. عامل ایجاد کننده گیرنده های شیمیایی مناطق رفلکسوژنیک عروقی می تواند افزایش محتوای اسیدهای مختلف در خون (دی اکسید کربن، اسید لاکتیک و غیره) و نوسانات در واکنش فعال خون باشد. در این حالت، افزایش رفلکس در فعالیت قلب رخ می دهد و از حذف سریع این مواد از بدن و بازیابی ترکیب طبیعی خون اطمینان حاصل می کند.

تنظیم هومورال فعالیت قلب

مواد شیمیایی که بر فعالیت قلب تأثیر می گذارند به طور معمول به دو گروه تقسیم می شوند: پاراسمپاتیکوتروپیک (یا واگوتروپیک) که مانند واگ عمل می کنند و سمپاتیکوتروپیک مانند اعصاب سمپاتیک.

به مواد پاراسمپاتیکوتروپیکشامل یون های استیل کولین و پتاسیم است. هنگامی که محتوای آنها در خون افزایش می یابد، فعالیت قلب کاهش می یابد.

به مواد سمپاتیکوتروپیکشامل یون های آدرنالین، نوراپی نفرین و کلسیم است. با افزایش محتوای آنها در خون، ضربان قلب افزایش یافته و افزایش می یابد. گلوکاگون، آنژیوتانسین و سروتونین دارای اثر اینوتروپیک مثبت، تیروکسین دارای اثر کرونوتروپیک مثبت است. هیپوکسمی، هیپرکائینیوم و اسیدوز فعالیت انقباضی میوکارد را مهار می کنند.