مکانیسم ها، تعیین تست های ایمنی هومورال. مصونیت چیست

انسان دو نوع ایمنی دارد - ایمنی سلولی و ایمنی هومورال. هر دو نوع ایمنی عملکردهای متفاوتی دارند، اما ارتباط نزدیکی با یکدیگر دارند. بنابراین تقسیم هر دو نوع نسبی است. ایمنی هومورال توانایی حذف عفونت های ناشی از آنتی بادی ها است. آنها در پلاسمای خون، غشاهای مخاطی اندام های بینایی و بزاق وجود دارند.

این نوع ایمنی در رحم ایجاد می شود و از طریق جفت به جنین منتقل می شود. آنتی بادی ها در ماه های اول زندگی از طریق شیر مادر به کودک می رسد. شیر از کودک در برابر تأثیر شدید انواع مختلف میکروب ها و میکروارگانیسم ها محافظت می کند. شیردهی یک عامل کلیدی در رشد سیستم ایمنی کودک است.

عملکرد محافظتی بدن در برابر بیماری های عفونی به این صورت انجام می شود: زمانی که آنتی ژنی برای یک بیماری خاص به خاطر سپرده می شود. اگر عفونت دوباره وارد بدن شود، آنتی بادی ها آن را می شناسند و ارگانیسم های بیماری زا را از بین می برند. در طول واکسیناسیون، دارویی برای شناسایی آنتی ژن و جذب آن تجویز می شود.

ایمنی هومورال و سلولی: ویژگی های عملکردها

ایمنی سلولی از بیماری های ویروسی ناشی از قارچ ها و تومورهای بیماری زا محافظت می کند. این گونه به طور مستقیم در رد بافت های خارجی مختلف، پاسخ های آلرژیک شرکت می کند و توسط فاگوسیت ها تولید می شود. این سلول ها با جذب (فاگوسیتوز) مواد خارجی، ذرات و میکروارگانیسم ها از بدن محافظت می کنند. گرانولوسیت ها و مونوسیت ها به میزان بیشتری در خون وجود دارند.

اولی ها نوعی لکوسیت در نظر گرفته می شوند و سیستم دفاعی بدن را تامین می کنند. آنها اولین کسانی هستند که متوجه روند التهابی می شوند.

نوع دوم لکوسیت ها به سلول های خونی بزرگ اشاره دارند. مونوسیت ها در برابر ویروس ها و عفونت ها محافظت می کنند، لخته های خون را جذب می کنند، در برابر تشکیل ترومبوز محافظت می کنند و با تومورها مبارزه می کنند. دفاع ایمنی نیاز به فرآیند فاگوسیتوز (جذب) دارد، زمانی که یک ماده خارجی توسط فاگوسیت ها جذب می شود.

هر دو مصونیت نمی توانند وجود داشته باشند و بدون دیگری کار کنند. تفاوت آنها در عملکرد است. هنگامی که ایمنی هومورال به طور مستقیم با میکروارگانیسم ها مبارزه می کند، ایمنی سلولی با قارچ، سرطان و میکروب های مختلف مبارزه می کند. برای عملکرد طبیعی سیستم ایمنی، 2 نوع ایمنی مهم است.

برای افزایش محافظت، باید به طور مداوم ویتامین ها مصرف کنید و یک سبک زندگی سالم داشته باشید. همچنین، کاهش ایمنی با کمبود مداوم خواب و استرس بر بدن مشخص می شود. در موارد دوم، باید داروهایی مصرف کنید که سیستم ایمنی را تنظیم می کنند. ایمنی یکی از عوامل رفاه است. هنگامی که عملکرد سیستم ایمنی به طور طبیعی حفظ نشود، همه میکروب ها و عفونت ها به طور مداوم به بدن حمله می کنند.

ترمیم ایمنی

برای بازسازی سیستم ایمنی ضعیف، در ابتدا لازم است که علت اصلی نارسایی ها کشف شود. نقض بخش های خاصی از سیستم ایمنی منشأ برخی از بیماری ها در نظر گرفته می شود. مقاومت ضعیف بدن در برابر عفونت ها نیز ممکن است نشان دهنده مشکلات سیستم ایمنی باشد. درمان بیماری هایی که سیستم ایمنی را ضعیف کرده اند به بهبود سریع آن کمک می کند. این بیماری ها شامل دیابت و بیماری های مزمن است.

تغییر سبک زندگی یکی از بهترین راه‌ها برای حل این سوال است که چگونه ایمنی هومورال را افزایش دهیم.

روش شامل موارد زیر است:

• ترک سیگار و الکل؛
• پایبندی به خواب و بیداری؛
• ورزش و پیاده روی در هوای تازه؛
• سخت شدن بدن؛
• رژیم غذایی متعادل با ویتامین ها

با مصرف ویتامین ها، طب سنتی و داروهای خاص می توان ایمنی هومورال را به طور موثر بازیابی کرد. هر وسیله ای برای بازگرداندن سیستم ایمنی توسط یک ایمونولوژیست در دوز دقیق طبق دستورالعمل تجویز می شود. مصرف ویتامین ها و مواد معدنی به ویژه در فصل بهار مفید است. نوشیدنی های میوه ای توت، عسل، گل رز و آلوئه می توانند ایمنی را بازیابی کنند.

مصرف داروها و ویتامین ها برای افزایش هر نوع ایمنی، زمانی که عامل اصلی کاهش آن شناسایی یا از بین نرود، نتیجه ای نخواهد داشت. داروهای دارویی توسط پزشک تجویز می شود. خوددرمانی ممنوع است.

مکانیسم ایمنی هومورال

اساس اجرای ایمنی هومورال مکانیسم تأثیر موادی است که باکتری های بیماری زا را از طریق خون از بین می برند. چنین عناصری به گروه هایی تقسیم می شوند - خاص (Engerix کمک می کند) و غیر اختصاصی. شرایط غیر اختصاصی شامل سلول های ایمنی ذاتی است که میکروارگانیسم ها را سرکوب می کنند.

گروه شامل:

• سرم خون؛
• اسرار غدد که تشکیل باکتری ها را سرکوب می کنند.
• آنزیم لیزوزیم عامل آنتی باکتریال مواد شیمیایی را از بین می برد. روابط در ساختار دیواره ارگانیسم های بیماری زا؛
• موسین وارد غدد ترشح کننده بزاق می شود. اینها کربوهیدرات ها و پروتئین هایی به نام گلیکوپروتئین هستند. ترکیب غیر معمول به گلیکوپروتئین های اصلی مخاط اجازه می دهد تا از لایه های سلولی در برابر اثرات مواد سمی محافظت کنند.
• پروپردین یک پروتئین سرم خون از گروه گلوبولین است که مسئول لخته شدن خون است.
• سیتوکین ها مولکول های کوچک سیگنال پپتیدی (کنترل) هستند. آنها سیگنال هایی را بین این سلول ها منتقل می کنند. چند گروه وجود دارد که اصلی ترین آنها اینترفرون ها هستند.
• اینترفرون ها (گلیکوپروتئین های خودزا) مواد پروتئینی هستند که دارای خواص حفاظتی عمومی هستند. اگر روند التهابی شروع شود، سیگنال می دهند. علاوه بر این توانایی، عوامل بیماری زا را سرکوب می کنند. تعدادی از انواع گلیکوپروتئین های خودزا وجود دارد. آلفا و بتا در طول عفونت ویروسی بوجود می آیند و گاما به دلیل سلول های ایمنی تشکیل می شود.

شایان ذکر است که مفهوم سیستم مکمل - مجتمع های پروتئینی که عملکرد خنثی کننده باکتری ها را انجام می دهند. سیستم مکمل شامل حداکثر بیست پروتئین با شماره سریال خود (C1، C2، C3 و دیگران) است.

ایمونولوژی

پاسخ خاص یک عامل واحد است. مثلاً در کودکی کودکی از آبله رنج می برد. به عنوان یک بزرگسال، او دیگر از این بیماری رنج نخواهد برد، زیرا ایمنی قبلا ایجاد شده است. این همچنین در مورد تمام آن واکسن هایی که فرد در سنین پایین دریافت کرده است، صدق می کند.

فرم غیر اختصاصی شامل حفاظت ذاتی چند منظوره، از جمله پاسخ بدن به عفونت وارد شده به بدن است.

پاسخ ایمنی هومورال سنتز آنتی بادی ها توسط سلول های B در پاسخ به ظهور ارگانیسم های بیماری زا در بدن انسان است. همانطور که پاسخ ایمنی هومورال از مرحله تشخیص آنتی ژن تا تولید آنتی بادی شدیدتر توسعه می یابد، 2 عمل اصلی رخ می دهد:

• انتقال سنتز آنتی بادی از یک نوع به نوع دیگر.
• افزایش قدرت اتصال مناطق فعال آنتی بادی ها با گروه های واکنش دهنده آنتی ژن.

محل تشکیل فولیکول هایی با غشای اضافی یا مکان های غلظت لنفوسیت های B در بافت لنفوئیدی در نظر گرفته می شود. تشخیص آنتی ژن در حاشیه فولیکول رخ می دهد. زیرجمعیتی از لنفوسیت‌های T وارد فرآیند می‌شوند و به تولید آنتی‌بادی‌ها کمک می‌کنند. لنفوسیت های B به سرعت شروع به تقسیم می کنند.

ژن های ایمونوگلوبولین تغییر می کند و تعداد جهش های احتمالی افزایش می یابد. در سطح لنفوسیت ها، انواع مختلفی از ایمونوگلوبولین های کلاس G ظاهر می شوند. کلون های سلول B در مکان های تولید مثل بر اساس میزان تمایل بالای گیرنده های آنها انتخاب می شوند. سلول‌های با درجه میل ترکیبی افزایش یافته به موارد زیر متمایز می‌شوند:

• سلول های پلاسما؛
• سلول هایی که اطلاعات آنتی ژن های فعال قبلی را ذخیره می کنند.

مشارکت آنتی بادی های حاصل به 3 شکل بیان می شود:

1. واکنش خنثی سازی میکروارگانیسم ها؛
2. افزایش فعالیت فاگوسیتیک؛
3. فعال سازی مجموعه ای از پروتئین های پیچیده

پاتوژن ها در طول حضور خود در بدن میزبان وارد محیط خارج سلولی می شوند. حضور در مایعات بدن می تواند طولانی باشد (اگر در مورد باکتری های بیماری زا خارج سلولی صحبت کنیم) یا زمانی که بدن تحت تأثیر میکروارگانیسم های داخل سلولی قرار می گیرد، کوتاه تر است.

در طول فعالیت طبیعی ایمنی، عوامل عفونی، مواد سمی موجود در خارج از سلول میزبان، در معرض ایمونوگلوبولین های زیر قرار می گیرند:

• مولکول موثر مولکول کوچکی است که غلظت آن فعالیت یک مولکول پروتئین را تنظیم می کند.
• لنفوسیت های B قادر به تولید آنتی بادی به دو شکل هستند - متصل به غشاء و ترشح (محلول).

چرا ایمنی کاهش می یابد؟

کاهش عملکرد سیستم ایمنی دارای پیش نیازهای خاصی است که نشان دهنده مشکلات سلامتی است. آنها نسبتاً به چند گروه تقسیم می شوند:

سبک زندگی اشتباه:

• تغذیه نامناسب؛
• یک وضعیت دردناک که زمانی رخ می دهد که مصرف کافی ویتامین ها در بدن در مقایسه با مصرف آنها وجود ندارد.
• وضعیتی که با سطوح پایین هموگلوبین یا گلبول های قرمز خون در خون مشخص می شود.
• بیش از حد یا عدم فعالیت بدنی؛
• اختلالات خواب؛
• نوشیدن الکل، سیگار کشیدن؛
• اکولوژی بد؛
• مسمومیت بدن توسط گازهای گلخانه ای

ایمنی ممکن است به دلیل بیماری ها کاهش یابد:

• آسیب شناسی سیستم گردش خون؛
• اسهال به دلیل اختلال در جذب (اختلال در عملکرد گوارشی و حمل و نقل روده کوچک)؛
• کاهش سریع و شدید عملکرد کلیه و کبد؛
• خود مسمومیت بدن با ترکیبات نیتروژنی مانند اوره، اسید اوریک، کراتینین و اندیکان؛
• عفونت HIV؛
• نقص ایمنی از طبیعت مادرزادی و اکتسابی؛
• بیماری های انکولوژیک؛
• درمان طولانی مدت آنتی باکتریال؛
• شیمی درمانی؛
• کرم ها

نیازی به خوددرمانی نیست، زیرا افزایش ایمنی کار آسانی نیست. در این زمینه نظارت پزشکی لازم است.

مطالعه جامع ایمنی هومورال

ایمونوگرام فهرستی از ویژگی هایی است که بر اساس نتایج آزمایش خون رمزگشایی می شوند. به این ترتیب می توانید با عملکرد سیستم ایمنی بدن آشنا شوید. با این حال، با این روش، شناخت عامل بیماری غیرممکن است. یافتن اینکه آیا مصونیت نسبت به یک بیماری خاص وجود دارد نیز کارساز نخواهد بود.

سیستم ایمنی مکانیسم پیچیده ای دارد. بنابراین، ویژگی ها نه تنها بر اساس تعداد، بلکه با انطباق و پویایی آنها ارزیابی می شوند. به عنوان یک قاعده، ویژگی های زیر در ایمونوگرام نشان داده شده است:

• تعداد لنفوسیت ها؛
• لنفوسیت های T (آنتی ژن را می شناسند و با لنفوسیت های B ارتباط برقرار می کنند).
• سلول های کمکی T (که وظیفه اصلی آنها تقویت پاسخ ایمنی تطبیقی ​​است).
• سلول های کشنده طبیعی (لنفوسیت های دانه ای بزرگ که بخشی از سیستم ایمنی ذاتی هستند)؛
• لنفوسیت های B (با دریافت اطلاعات، آنتی بادی ترشح می کنند).
• سطح ایمونوگلوبولین هایی که میکروارگانیسم های بیماری زا را از بین می برند.
• نشانگر مرگ سلولی

عناصر خارجی جذب شده توسط آنتی بادی ها که به زودی باید حل شوند. وقتی تعداد بسیار زیادی از آنها جمع می شوند، این یک معیار برای بیماری های خود ایمنی است. یعنی بدن سلول های خود را نمی شناسد و برای حمله آنتی بادی تشکیل می دهد (افزایش قند خون، آسیب به غلاف میلین رشته های عصبی مغز و نخاع، بیماری التهابی بافت همبند مفاصل).

در پایان قرن نوزدهم، چندین سال بحث جدی بر سر ساختار سیستم ایمنی بین دو دانشمند بزرگ ایلیا مکنیکوف و پل ارلیچ وجود داشت. مکنیکوف استدلال کرد که مبارزه بدن در سطح سلولی انجام می شود، و ارلیچ - که همه چیز در مورد خواص محافظتی پلاسمای خون است. دانشمندان با دفاع از مواضع خود، دو جزء دفاع داخلی بدن - ایمنی سلولی و هومورال را کشف کردند که برای آنها جایزه نوبل اعطا شد.

ایمنی هومورال یکی از مکانیسم های تحقق خواص محافظتی بدن در محیط مایع است. در مقابل، هومورال از فضاهای خارج سلولی محافظت می کند.

تقسیم به ایمنی سلولی و هومورال بسیار دلخواه است، زیرا این یک سیستم به هم پیوسته است.

اصل عمل ایمنی هومورال

ایمنی هومورال از طریق مواد مختلفی عمل می کند که می تواند تکثیر میکروب ها را سرکوب کند.

این مواد که فاکتورهای ایمنی هومورال نامیده می شوند به دو دسته کلی عوامل اختصاصی و غیر اختصاصی تقسیم می شوند.

عوامل غیر اختصاصی ایمنی هومورال

عوامل غیراختصاصی موادی هستند که تخصص مشخصی ندارند، اما به طور کلی بر میکروب ها اثر مضطرب دارند.

این شامل:

• عصاره از بافت های بدن؛
• سرم خون و پروتئین های در حال گردش در آن (اینترفرون ها مقاومت سلول ها را در برابر عملکرد ویروس ها افزایش می دهند، پروتئین واکنش دهنده C باعث واکنش های ایمنی می شود، اجسام خارجی را برای تخریب بعدی آنها علامت گذاری می کند، پروتئین های سیستم کمپلمان تحت تأثیر شرکت کنندگان فعال می شوند. واکنش ایمنی)؛
• ترشحات غدد می تواند از رشد میکروب ها جلوگیری کند.
• لیزوزیم آنزیمی با خواص ضد باکتریایی است که دیواره میکروارگانیسم ها را حل می کند.

عوامل خاص ایمنی هومورال

عوامل خاص آنتی بادی ها یا به عبارت دیگر ایمونوگلوبولین ها هستند. آنها توسط لنفوسیت های B تولید می شوند.

لنفوسیت ها گلبول های سفید خون هستند. لنفوسیت های B در پستانداران بالغ، از جمله انسان، در مغز استخوان قرمز، طحال، غدد لنفاوی و تکه های پیر تشکیل می شوند.

آنها به آنتی ژن ها - مواد خارجی، که در این مورد وارد خون یا مایعات دیگر داخل بدن شده اند، که بدن ما آنها را خطرناک می داند، آنها را مسدود می کند و فاگوسیت ها، سلول های کشنده، آنها را جذب می کنند. آنتی بادی ها برای آنتی ژن های خاص تخصصی هستند.

آنتی بادی ها به روش های مختلفی در بدن ایجاد می شوند. بخش اول از مادر در رحم به کودک منتقل می شود؛ این میراث تکامل نوع بشر و مبارزه آن برای بقا است. قسمت دوم پس از تولد از طریق شیر مادر منتقل می شود؛ اینها برخی از آنتی بادی هایی است که مادر در طول زندگی خود توانسته است در خود جمع کند.

با گذشت زمان، بدن شروع به تولید آنتی بادی به خودی خود از سلول های بنیادی یا پس از واکسیناسیون می کند. آنتی بادی ها را می توان به فرد بیمار تزریق کرد. در صورت نیاز فوری به این کار متوسل می شود، زیرا تولید آنتی بادی مدتی طول می کشد.

علاوه بر این، در طول بیماری، تشکیل آنتی‌بادی‌ها به‌طور ناهموار در طول زمان اتفاق می‌افتد. دو فاز وجود دارد:

• مرحله القایی (نهفته) - در روز اول، آنتی بادی ها در مقادیر کم آزاد می شوند.
• فاز تولیدی - 10-15 روز با اوج در روز 4، افزایش موج مانندی در سنتز آنها با کاهش تدریجی وجود دارد.

بدن دارای حافظه ایمنی است. برخی از آنتی ژن ها برای یک عمر به یاد می آیند، برخی دیگر برای مدتی. هنگامی که یک آنتی ژن آشنا دوباره ظاهر می شود، آنتی بادی ها در دو روز اول به مقدار زیاد ظاهر می شوند و فرد یا اصلاً بیمار نمی شود یا سریعتر و راحت تر از بار اول دچار بیماری می شود.

بر روی پدیده حافظه ایمنی است که سیستم واکسیناسیون مجدد با دوره های زمانی معینی بین واکسیناسیون ساخته می شود.

ایمنی هومورال وسیله ای است که بدن از طریق آن با تولید آنتی بادی هایی که مواد خارجی را در جریان خون هدف قرار می دهد که به طور بالقوه مضر تلقی می شوند، از خود در برابر عفونت محافظت می کند.
این بخشی از سیستم ایمنی تطبیقی ​​است که در پاسخ به یک تهدید خاص فعال می شود، برخلاف سیستم ایمنی ذاتی که دائماً فعال است اما کمتر مؤثر است.
بخش دیگری از سیستم تطبیقی، ایمنی سلولی یا سلولی است که در آن سلول ها سموم را برای کشتن مهاجمان یا حمله مستقیم، بدون مشارکت آنتی بادی ها آزاد می کنند. با هم، ایمنی هومورال و سلولی برای محافظت از بدن در برابر انواع تهدیدهایی که می توانند آن را به خطر بیندازند، طراحی شده اند.

مکانیسم های کار

این شکل از ایمنی در گلبول‌های سفید تخصصی معروف به سلول‌های B تولید شده در مغز استخوان شروع می‌شود. آن‌ها آنتی‌ژن‌ها را که مولکول‌های خاصی مانند پروتئین‌های خاص روی سطح ویروس یا باکتری هستند، تشخیص می‌دهند.
سلول های B مختلفی وجود دارند که به یک آنتی ژن خاص پاسخ می دهند.
سلول B تکثیر می‌شود و تعداد زیادی از افراد ایجاد می‌کنند که آنتی‌بادی‌هایی را آزاد می‌کنند که برای اتصال به آنتی‌ژن موجود روی ارگانیسم آلوده طراحی شده‌اند. آن‌ها اساساً به کارخانه‌های کوچک آنتی‌بادی در خون تبدیل می‌شوند که در اطراف شناورند تا بیشترین تعداد مهاجم را به دام بیندازند.
هنگامی که این آنتی بادی ها مشخص شدند، مهاجمان توسط سایر سلول های ایمنی از بین می روند.
هنگامی که مهاجم حذف شود، بسیاری از سلول های B ایجاد شده برای مبارزه با آن تهدید خاص می میرند، اما برخی در مغز استخوان باقی می مانند و به عنوان "خاطره" آن حمله عمل می کنند.
انسان ها با مجموعه ای از پاسخ های ایمنی ذاتی به دنیا می آیند که برای تشخیص انواع سلول ها و ارگانیسم ها طراحی شده اند، اما ایمنی هومورال از طریق قرار گرفتن در معرض ویروس ها و باکتری ها به دست می آید. با گذشت زمان، بدن "خاطرات" بیشتری از حملات قبلی توسط میکروارگانیسم های مضر جمع می کند.

محافظت طولانی مدت از بدن در برابر اثرات مضر

ایمنی هومورال می تواند ایمنی طولانی مدت را برای بسیاری از عوامل عفونی ایجاد کند. هنگامی که بدن توسط عاملی مانند ویروسی که قبلاً با آن مواجه نشده است مورد حمله قرار می گیرد، باید از ابتدا شروع شود و معمولاً چندین روز طول می کشد تا یک پاسخ ایمنی مؤثر ایجاد شود. در این مدت، ویروس می تواند بدون کنترل تکثیر شود و باعث عفونت شود که می تواند علائم ناخوشایند و احتمالاً خطرناکی ایجاد کند. تنها زمانی که بدن مقادیر زیادی آنتی بادی مناسب تولید کرده باشد می تواند با عفونت مبارزه کند.
اما اگر دوباره با این ویروس مواجه شود، به لطف حفظ سلول های B ایجاد شده در پاسخ به حمله قبلی، معمولاً آمادگی بسیار بهتری خواهد داشت و می تواند بلافاصله برای از بین بردن مهاجم تلاش کند.
پیوند.
به افراد می توان انواع مرده یا غیرفعال یک ویروس یا باکتری خطرناک را تزریق کرد که بدون ایجاد هیچ گونه تهدیدی برای بدن، ایمنی هومورال را تحریک می کند.
اگر در آینده آن فرد در معرض این عامل قرار گیرد، یک پاسخ ایمنی فوری باید به دنبال داشته باشد و قبل از اینکه آسیب جدی ایجاد کند، آن را از بین ببرید.
واکسیناسیون برای برخی از انواع عفونت موثرتر است. متأسفانه برخی از ویروس‌ها به سرعت جهش می‌یابند و باعث ایجاد تغییراتی در ترکیبات روی سطوح خود می‌شوند که سیستم ایمنی هومورال برای شناسایی آنها استفاده می‌کند. به همین دلیل است که باید دائماً واکسن های جدید تولید شود. افرادی که علیه ویروس جهش سریع واکسینه شده اند ممکن است در برابر سویه جدیدی که سال آینده ظاهر می شود مصون باشند زیرا مواد شیمیایی روی سطح آن تغییر کرده اند و توسط آنتی ژن های سلول B بدن شناسایی نمی شوند.

موسسه آموزشی دولتی فدرال آموزش عالی حرفه ای "آکادمی دولتی دامپزشکی و بیوتکنولوژی مسکو به نام. K.I. اسکرابین"

با موضوع: "ایمنی طنز"

انجام:

مسکو 2004

معرفی

آنتی ژن ها

آنتی بادی ها، ساختار و عملکرد ایمونوگلوبولین ها

سیستم اجزای مکمل

مسیر فعال سازی جایگزین

مسیر فعال سازی کلاسیک

سیتوکینها

اینترلوکین ها

اینترفرون ها

عوامل نکروز تومور

عوامل محرک مستعمره

سایر مواد فعال بیولوژیکی

پروتئین های فاز حاد

• آنتی بادی های طبیعی (طبیعی).

باکتریولیزین ها

مهار کننده های فعالیت آنزیمی باکتری ها و ویروس ها

پروپردین

سایر مواد ...

پاسخ ایمنی هومورال

فهرست ادبیات استفاده شده

معرفی

به اجزای ایمنی هومورال شامل طیف گسترده ای از مولکول های فعال ایمونولوژیک، از ساده تا بسیار پیچیده، که توسط سلول های ایمنی و سایر سلول ها تولید می شوند و در محافظت از بدن در برابر مواد خارجی یا معیوب نقش دارند:

ایمونوگلوبولین ها،

سیتوکینها،

سیستم جزء مکمل،

پروتئین های فاز حاد،

مهارکننده های آنزیمی که فعالیت آنزیمی باکتری ها را سرکوب می کنند،

مهار کننده های ویروس،

بسیاری از مواد کم مولکولی که واسطه واکنش های ایمنی هستند (هیستامین، سروتونین، پروستاگلاندین ها و غیره).

همچنین اشباع بافت ها با اکسیژن، PH محیط، وجود Ca 2 + و Mg 2 + و سایر یون ها، ریز عناصر، ویتامین ها و غیره برای محافظت مؤثر از بدن از اهمیت بالایی برخوردار است.

همه این عوامل به طور پیوسته با یکدیگر و با عوامل سلولی سیستم ایمنی عمل می کنند. به لطف این، جهت دقیق فرآیندهای ایمنی و در نهایت، ثبات ژنتیکی محیط داخلی بدن حفظ می شود.

آنتی ژن ها

آ آنتی ژن یک ماده ژنتیکی خارجی (پروتئین، پلی ساکارید، لیپوپلی ساکارید، نوکلئوپروتئین) است که وقتی وارد بدن می شود یا زمانی که در بدن تشکیل می شود، قادر به ایجاد یک پاسخ ایمنی خاص و تعامل با آنتی بادی ها و سلول های تشخیص دهنده آنتی ژن است.

یک آنتی ژن حاوی چندین اپی توپ مختلف یا مکرر است. اپی توپ (تعیین کننده آنتی ژنی) بخشی متمایز از یک مولکول آنتی ژن است که ویژگی آنتی بادی ها و لنفوسیت های T موثر را در یک پاسخ ایمنی تعیین می کند. اپی توپ مکمل محل فعال آنتی بادی یا گیرنده سلول T است.

خواص آنتی ژنی با وزن مولکولی مرتبط است که باید حداقل ده ها هزار باشد. هاپتن یک آنتی ژن معیوب به شکل یک گروه شیمیایی کوچک است. خود هاپتن باعث تشکیل آنتی بادی نمی شود، اما می تواند با آنتی بادی ها تعامل داشته باشد. هنگامی که یک هاپتن با یک پروتئین مولکولی بزرگ یا پلی ساکارید ترکیب می شود، این ترکیب پیچیده خواص یک آنتی ژن کامل را به دست می آورد. این ماده پیچیده جدید آنتی ژن کونژوگه نامیده می شود.

آنتی بادی ها، ساختار و عملکرد ایمونوگلوبولین ها

آ
آنتی بادی ها ایمونوگلوبولین هایی هستند که توسط لنفوسیت های B (سلول های پلاسما) تولید می شوند. مونومرهای ایمونوگلوبولین از دو زنجیره پلی پپتیدی سنگین (زنجیره H) و دو زنجیره پلی پپتیدی سبک (زنجیره L) تشکیل شده اند که توسط یک پیوند دی سولفید به هم متصل شده اند. این زنجیره ها دارای مناطق ثابت (C) و متغیر (V) هستند. پاپاین مولکول های ایمونوگلوبولین را به دو قطعه متصل به آنتی ژن یکسان تقسیم می کند - Fab (اتصال آنتی ژن قطعه) و Fc (قطعه متبلور). مرکز فعال آنتی‌بادی‌ها، ناحیه اتصال به آنتی‌ژن قطعه Fab یک ایمونوگلوبولین است که توسط نواحی متغیر زنجیره‌های H و L تشکیل شده است. اپی توپ های آنتی ژن را متصل می کند. مرکز فعال شامل مناطق مکمل خاص اپی توپ های آنتی ژنی خاص است. قطعه Fc می تواند به مکمل متصل شود، با غشای سلولی تعامل داشته و در انتقال IgG در جفت نقش دارد.

دامنه های آنتی بادی ساختارهای فشرده ای هستند که توسط یک پیوند دی سولفید به هم متصل می شوند. بنابراین، در IgG عبارتند از: V - حوزه های زنجیره سبک (V L) و سنگین (VH) آنتی بادی، واقع در قسمت N ترمینال قطعه Fab. C-دامنه های مناطق ثابت زنجیره سبک (CL). C-دامنه های مناطق ثابت زنجیره های سنگین (CH 1، CH2، CH3). ناحیه تثبیت مکمل در حوزه CH2 قرار دارد.

آنتی بادی های مونوکلونال همگن و بسیار اختصاصی هستند. آنها توسط هیبریدوم تولید می شوند - جمعیتی از سلول های هیبریدی که از ادغام یک سلول تولید کننده آنتی بادی با ویژگی خاص با یک سلول میلوم "جاودانه" به دست می آیند.

خواص زیر آنتی بادی ها متمایز می شوند:

قرابت (میل) - میل آنتی بادی به آنتی ژن.

avidity - قدرت پیوند بین یک آنتی بادی و یک آنتی ژن و مقدار آنتی ژن متصل شده توسط آنتی بادی ها.

مولکول های آنتی بادی بسیار متنوع هستند، عمدتاً با نواحی متغیر واقع در نواحی انتهایی N زنجیره سبک و سنگین مولکول ایمونوگلوبولین مرتبط هستند. مناطق باقی مانده نسبتاً بدون تغییر هستند. این امر امکان جداسازی نواحی متغیر و ثابت زنجیره های سنگین و سبک را در مولکول ایمونوگلوبولین فراهم می کند. بخش‌های منفرد از مناطق متغیر (به‌اصطلاح مناطق بیش‌متغیر) متنوع هستند. بسته به ساختار نواحی ثابت و متغیر، ایمونوگلوبولین ها را می توان به ایزوتیپ، آلوتیپ و ایدیوتیپ تقسیم کرد.

ایزوتیپ آنتی بادی (کلاس، زیر کلاس ایمونوگلوبولین ها - IgM، IgG1، IgG2، IgG3، IgG4، IgA1، IgA2، IgD، IgE) توسط حوزه های C زنجیره های سنگین تعیین می شود. ایزوتیپ ها تنوع ایمونوگلوبولین ها را در سطح گونه منعکس می کنند. هنگامی که حیوانات یک گونه با سرم خون فردی از گونه دیگر ایمن می شوند، آنتی بادی هایی تشکیل می شود که ویژگی های ایزوتیپ مولکول ایمونوگلوبولین را تشخیص می دهد. هر دسته از ایمونوگلوبولین ها دارای ویژگی ایزوتیپ خاص خود هستند، که در برابر آن می توان آنتی بادی های خاصی را به دست آورد، به عنوان مثال، آنتی بادی های IgG ضد موش خرگوش.

دسترسی آلوتیپ هاناشی از تنوع ژنتیکی در یک گونه است و به ویژگی های ساختاری مناطق ثابت مولکول های ایمونوگلوبولین در افراد یا خانواده ها مربوط می شود. این تنوع همان ماهیت تفاوت بین افراد بر اساس گروه های خونی ABO است.

idiotype آنتی بادی ها توسط مراکز اتصال آنتی ژن قطعات Fab آنتی بادی ها، یعنی خواص آنتی ژنیک مناطق متغیر (V-region) تعیین می شود. idiotype شامل مجموعه ای از idiotopes - عوامل آنتی ژنیک مناطق V آنتی بادی است. ایدیوتایپ ها مناطقی از بخش متغیر مولکول ایمونوگلوبولین هستند که خود تعیین کننده آنتی ژن هستند. آنتی بادی های ایجاد شده علیه چنین عوامل تعیین کننده آنتی ژنی (آنتی بادی های ضد ایدیوتیپی) قادر به تمایز بین آنتی بادی های با ویژگی های مختلف هستند. با استفاده از سرم های ضد ایدیوتیپی، می توان همان ناحیه متغیر را در زنجیره های سنگین مختلف و در سلول های مختلف تشخیص داد.

بر اساس نوع زنجیره سنگین، 5 کلاس ایمونوگلوبولین وجود دارد: IgG، IgM، IgA، IgD، IgE. آنتی‌بادی‌های متعلق به کلاس‌های مختلف از جنبه‌های زیادی از نظر نیمه‌عمر، توزیع در بدن، توانایی تثبیت مکمل و اتصال به گیرنده‌های Fc ​​سطحی سلول‌های دارای قابلیت ایمنی با یکدیگر متفاوت هستند. از آنجایی که ایمونوگلوبولین های همه کلاس ها دارای زنجیره های سنگین و سبک یکسان و همچنین حوزه های متغیر زنجیره سنگین و سبک هستند، تفاوت های فوق باید به دلیل مناطق ثابت زنجیره سنگین باشد.

IgG - کلاس اصلی ایمونوگلوبولین های موجود در سرم خون (80٪ از کل ایمونوگلوبولین ها) و مایعات بافتی. ساختار مونومری دارد. در طی پاسخ ایمنی ثانویه به مقدار زیاد تولید می شود. آنتی بادی های این دسته می توانند سیستم کمپلمان را فعال کرده و به گیرنده های نوتروفیل ها و ماکروفاژها متصل شوند. IgG ایمونوگلوبولین اپسونیزاسیون اصلی در طی فاگوسیتوز است. از آنجایی که IgG قادر به عبور از سد جفتی است، نقش مهمی در محافظت در برابر عفونت ها در هفته های اول زندگی دارد. ایمنی نوزادان نیز به دلیل نفوذ IgG به خون از طریق مخاط روده پس از دریافت آغوز حاوی مقادیر زیادی از این ایمونوگلوبولین افزایش می یابد. محتوای IgG در خون به تحریک آنتی ژنی بستگی دارد: سطح آن در حیواناتی که در شرایط استریل نگهداری می شوند بسیار پایین است. هنگامی که حیوان در شرایط عادی قرار می گیرد به سرعت افزایش می یابد.

IgM تقریباً 6 درصد از ایمونوگلوبولین های سرم را تشکیل می دهد. این مولکول توسط مجموعه ای از پنج زیر واحد مونومر متصل (پنتامر) تشکیل شده است. سنتز IgM قبل از تولد شروع می شود. اینها اولین آنتی بادی هایی هستند که با ایجاد لنفوسیت های B تولید می شوند. علاوه بر این، ابتدا به صورت مونومر متصل به غشاء روی سطح لنفوسیت های B ظاهر می شوند. اعتقاد بر این است که IgM در فیلوژنز پاسخ ایمنی مهره داران زودتر از IgG ظاهر شد. آنتی بادی های این دسته در مراحل اولیه پاسخ ایمنی اولیه در خون آزاد می شوند. اتصال آنتی ژن به IgM باعث چسبیدن جزء Clq کمپلمان و فعال شدن آن می شود که منجر به مرگ میکروارگانیسم ها می شود. آنتی بادی های این دسته نقش اصلی را در از بین بردن میکروارگانیسم ها از جریان خون دارند. اگر سطح بالای IgM در خون نوزادان تشخیص داده شود، معمولاً نشان دهنده عفونت داخل رحمی جنین است. در پستانداران، پرندگان و خزندگان، IgM یک پنتامر، در دوزیستان هگزامر و در بیشتر ماهیان استخوانی تترامر است. در همان زمان، هیچ تفاوت معنی‌داری در ترکیب اسید آمینه نواحی ثابت زنجیره‌های سبک و سنگین IgM کلاس‌های مختلف مهره‌داران نشان داده نشد.

IgA به دو صورت وجود دارد: در سرم خون و در ترشحات غدد برون ریز. IgA سرم تقریباً 13 درصد از کل محتوای ایمونوگلوبولین خون را تشکیل می دهد. اشکال دایمر (غالب) و همچنین سه و تترامر نشان داده شده است. IgA در خون توانایی اتصال و فعال سازی کمپلمان را دارد. منشی IgA (slgA) کلاس اصلی آنتی بادی ها در ترشحات غدد برون ریز و در سطح غشاهای مخاطی است. این توسط دو زیر واحد مونومر مرتبط با یک گلیکوپروتئین خاص - یک جزء ترشحی نشان داده می شود. دومی توسط سلول های اپیتلیال غده تولید می شود و اتصال و انتقال IgA به ترشحات غدد برون ریز را تضمین می کند. IgA ترشحی از اتصال (چسبندگی) میکروارگانیسم ها به سطح غشاهای مخاطی و کلونیزاسیون آن توسط آنها جلوگیری می کند. slgA همچنین ممکن است به عنوان یک اپسونین عمل کند. سطوح بالای IgA ترشحی در شیر مادر از غشاهای مخاطی دستگاه گوارش نوزاد در برابر عفونت های روده ای محافظت می کند. هنگام مقایسه ترشحات مختلف، مشخص شد که حداکثر سطح slgA در اشک یافت شد و بیشترین غلظت جزء ترشحی در غدد اشکی بود.

IgD کمتر از 1٪ از کل محتوای ایمونوگلوبولین ها در سرم خون را تشکیل می دهد. آنتی بادی های این دسته دارای ساختار مونومری هستند. آنها حاوی مقدار زیادی کربوهیدرات (9-18٪) هستند. این ایمونوگلوبولین با حساسیت بسیار بالا به پروتئولیز و نیمه عمر کوتاه در پلاسمای خون (حدود 2.8 روز) مشخص می شود. مورد دوم ممکن است به دلیل وسعت زیاد ناحیه لولای مولکول باشد. تقریبا تمام IgD همراه با IgM روی سطح لنفوسیت های خون قرار دارد. اعتقاد بر این است که این گیرنده های آنتی ژن می توانند با یکدیگر تعامل داشته و فعال شدن و سرکوب لنفوسیت ها را کنترل کنند. مشخص شده است که حساسیت IgD به پروتئولیز پس از اتصال به آنتی ژن افزایش می یابد.

سلول های پلاسما ترشح کننده IgD در لوزه ها یافت شده است. آنها به ندرت در طحال، غدد لنفاوی و بافت های لنفاوی روده یافت می شوند. ایمونوگلوبولین های این کلاس بخش اصلی غشاء روی سطح لنفوسیت های B جدا شده از خون بیماران مبتلا به لوسمی هستند. بر اساس این مشاهدات، فرض شد که مولکول های IgD گیرنده هایی برای لنفوسیت ها هستند و ممکن است در القای تحمل ایمنی نقش داشته باشند.

IgE به مقدار کمی در خون وجود دارد و تنها 0.002٪ از کل ایمونوگلوبولین های سرم خون را تشکیل می دهد. مانند IgG و IgD ساختار مونومری دارد. عمدتاً توسط سلول های پلاسما در غشاهای مخاطی دستگاه گوارش و دستگاه تنفسی تولید می شود. محتوای کربوهیدرات مولکول IgE 12٪ است. وقتی این ایمونوگلوبولین به صورت زیر جلدی تزریق می شود، برای مدت طولانی در پوست باقی می ماند و به ماست سل ها متصل می شود. متعاقباً، برهمکنش آنتی ژن با چنین ماست سل حساسی منجر به دگرانه شدن آن با آزادسازی آمین های وازواکتیو می شود. عملکرد فیزیولوژیکی اصلی IgE آشکارا محافظت از غشاهای مخاطی بدن از طریق فعال شدن موضعی فاکتورهای پلاسمای خون و سلول های موثر به دلیل القای یک پاسخ التهابی حاد است. میکروب‌های بیماری‌زا که قادر به شکستن خط دفاعی تشکیل‌شده توسط IgA هستند، به IgE خاصی در سطح ماست‌سل‌ها متصل می‌شوند، در نتیجه ماست‌سل‌ها سیگنالی برای آزاد کردن آمین‌های وازواکتیو و عوامل کموتاکتیک دریافت می‌کنند و این به نوبه خود باعث می‌شود. هجوم IgG، مکمل و نوتروفیل‌هایی که در خون و ائوزینوفیل‌ها در گردش هستند. ممکن است تولید محلی IgE به محافظت در برابر کرم‌ها کمک کند، زیرا این ایمونوگلوبولین اثر سیتوتوکسیک ائوزینوفیل‌ها و ماکروفاژها را تحریک می‌کند.

سیستم مکمل

مکمل مجموعه پیچیده ای از پروتئین ها و گلیکوپروتئین ها (حدود 20) است که مانند پروتئین های درگیر در فرآیند انعقاد خون و فیبرینولیز، سیستم های آبشاری را برای محافظت موثر از بدن در برابر سلول های خارجی تشکیل می دهند. این سیستم با واکنش سریع و چند برابر افزایش یافته به سیگنال آنتی ژنی اولیه به دلیل یک فرآیند آبشاری مشخص می شود. در این حالت، محصول یک واکنش به عنوان یک کاتالیزور برای واکنش بعدی عمل می کند. اولین شواهد وجود سیستم مکمل در پایان قرن نوزدهم به دست آمد. هنگام مطالعه مکانیسم های دفاعی بدن در برابر نفوذ باکتری ها به داخل آن و تخریب سلول های خارجی وارد شده به خون. این مطالعات نشان داده‌اند که بدن به نفوذ میکروارگانیسم‌ها و سلول‌های خارجی با تولید آنتی‌بادی‌هایی پاسخ می‌دهد که می‌توانند این سلول‌ها را بدون مرگشان آگلوتینه کنند. افزودن سرم تازه به این مخلوط باعث مرگ (سیتولیز) اجسام ایمن شده شد. این مشاهدات انگیزه ای برای تحقیقات فشرده با هدف روشن کردن مکانیسم های لیز سلول های خارجی فراهم کرد.

تعدادی از اجزای سیستم مکمل با نماد "C" و تعدادی که با گاهشماری کشف آنها مطابقت دارد مشخص می شوند. دو راه برای فعال کردن کامپوننت وجود دارد:

بدون مشارکت آنتی بادی - جایگزین

با مشارکت آنتی بادی ها - کلاسیک

روشی جایگزین برای فعال کردن کامپیوترعناصر

اولین مسیر فعال‌سازی کمپلمان که توسط سلول‌های خارجی ایجاد می‌شود، از دیدگاه فیلوژنتیک قدیمی‌تر است. نقش کلیدی در فعال سازی مکمل به این روش توسط C3 ایفا می کند که یک گلیکوپروتئین متشکل از دو زنجیره پلی پپتیدی است. در شرایط عادی، پیوند داخلی تیو اتر در S3 به آرامی با برهمکنش با آب و مقادیر کمی از آنزیم های پروتئولیتیک در پلاسمای خون فعال می شود و منجر به تشکیل C3b و C3a (قطعات S3) می شود. در حضور یون‌های Mg 2+، C3b می‌تواند با یکی دیگر از اجزای سیستم مکمل، فاکتور B، کمپلکسی تشکیل دهد. سپس آخرین فاکتور توسط یکی از آنزیم های پلاسمای خون - فاکتور D - می شکافد. C3bBb پیچیده حاصل یک C3-convertase است - آنزیمی که C3 را به C3a و C3b تجزیه می کند.

برخی از میکروارگانیسم ها می توانند C3Bb کانورتاز را با تشکیل تعداد زیادی از محصولات برش C3 با اتصال آنزیم به نواحی کربوهیدراتی غشای سطحی خود فعال کنند و در نتیجه از آن در برابر اثر فاکتور H محافظت کنند. سپس پروتئین دیگری پروپردینبا کانورتاز تعامل می کند و پایداری اتصال آن را افزایش می دهد. هنگامی که C3 توسط کانورتاز شکافته شد، پیوند تیواستر داخلی آن فعال می شود و مشتق فعال C3b به صورت کووالانسی به غشای میکروبی متصل می شود. یک مرکز فعال C3bBb به تعداد زیادی از مولکول های C3b اجازه می دهد تا با میکروارگانیسم تماس بگیرند. همچنین مکانیسمی وجود دارد که این فرآیند را در شرایط عادی مهار می کند: در حضور فاکتورهای I و H، C3b به C3bI تبدیل می شود، دومی تحت تأثیر آنزیم های پروتئولیتیک به پپتیدهای غیرفعال نهایی C3c و C3d تقسیم می شود. جزء فعال بعدی، C5، با C3b متصل به غشاء تعامل می‌کند، به بستری برای C3bBb تبدیل می‌شود و برای تشکیل یک پپتید کوتاه C5a شکافته می‌شود و قطعه C5b روی غشاء ثابت می‌ماند. سپس C5b به‌طور متوالی C6، C7 و C8 را به هم متصل می‌کند تا کمپلکسی را تشکیل دهد که جهت‌گیری مولکول‌های آخرین جزء C9 را بر روی غشاء ارتقا می‌دهد. این منجر به باز شدن مولکول های C9، نفوذ آنها به لایه bilipid و پلیمریزاسیون به یک "مجموعه حمله غشایی" حلقه ای شکل (MAC) می شود. کمپلکس C5b-C7 که در غشا فرو رفته است به C8 اجازه می دهد تا مستقیماً با غشاء تماس پیدا کند، ساختارهای منظم آن را به هم ریخته و در نهایت منجر به تشکیل کانال های گذرنده مارپیچ شود. کانال گذرنده در حال ظهور به الکترولیت ها و آب کاملاً نفوذپذیر است. به دلیل فشار اسمزی کلوئیدی بالا در داخل سلول، یون های Na + و آب وارد آن می شود که منجر به لیز یک سلول یا میکروارگانیسم خارجی می شود.

مکمل علاوه بر توانایی لیز سلولی با اطلاعات خارجی، عملکردهای مهم دیگری نیز دارد:

الف) به دلیل وجود گیرنده های S3b و S33 بر روی سطح سلول های فاگوسیتی، چسبندگی میکروارگانیسم ها تسهیل می شود.

ب) پپتیدهای کوچک C3a و C5a ("آنافیلاتوکسین") که در طول فعال سازی کمپلمان تشکیل می شوند:

تحریک کموتاکسی نوتروفیل ها به محل تجمع اجسام فاگوسیتوز،

فعال کردن مکانیسم های وابسته به اکسیژن فاگوسیتوز و سمیت سلولی،

باعث آزاد شدن واسطه های التهابی از ماست سل ها و بازوفیل ها می شود،

باعث گسترش مویرگ های خون و افزایش نفوذپذیری آنها می شود.

ج) پروتئینازهایی که در طول فعال سازی کمپلمان ظاهر می شوند، علیرغم ویژگی سوبسترای خود، قادر به فعال کردن سایر سیستم های آنزیمی خون هستند: سیستم انعقادی و سیستم تشکیل کینین.

د) اجزای مکمل، در تعامل با مجتمع های آنتی ژن-آنتی بادی نامحلول، میزان تجمع آنها را کاهش می دهد.

مسیر کلاسیک فعال سازی مکمل

شروع مسیر کلاسیک زمانی اتفاق می افتد که یک آنتی بادی مرتبط با یک میکروب یا سلول دیگر حامل اطلاعات خارجی اولین جزء آبشار Clq را متصل کرده و فعال کند. این مولکول برای اتصال آنتی بادی چند ظرفیتی است. از یک هسته مرکزی کلاژن مانند تشکیل شده است که به شش زنجیره پپتیدی منشعب می شود که هر کدام به یک زیر واحد متصل به آنتی بادی ختم می شود. طبق میکروسکوپ الکترونی، کل مولکول شبیه لاله است. شش لوب آن توسط نواحی کروی C ترمینال زنجیره های پلی پپتیدی تشکیل شده است؛ نواحی کلاژن مانند در هر زیر واحد به یک ساختار سه مارپیچ پیچ خورده است. آنها با هم یک ساختار ساقه مانند را به دلیل ارتباط پیوندهای دی سولفیدی در ناحیه N ترمینال تشکیل می دهند. نواحی کروی مسئول برهمکنش با آنتی بادی ها هستند و ناحیه کلاژن مانند مسئول اتصال به دو زیرواحد C1 دیگر است. برای ترکیب این سه زیر واحد در یک کمپلکس واحد، یون های Ca 2+ مورد نیاز است. این مجموعه فعال می شود، خواص پروتئولیتیک را به دست می آورد و در تشکیل مکان های اتصال برای سایر اجزای آبشار شرکت می کند. این فرآیند با تشکیل MAC به پایان می رسد.

آنتی بادی های اختصاصی آنتی ژن می توانند توانایی مکانیسم های ایمنی طبیعی را برای شروع واکنش های التهابی حاد تکمیل و تقویت کنند. اقلیتی از مکمل در بدن از طریق یک مسیر جایگزین فعال می شود که می تواند در بدن رخ دهد عدم وجود آنتی بادیاین مسیر غیراختصاصی فعال سازی کمپلمان زمانی مهم است که فاگوسیت ها سلول های پیر یا آسیب دیده بدن را تخریب کنند، زمانی که حمله با جذب غیراختصاصی ایمونوگلوبولین ها و مکمل روی غشای سلولی آسیب دیده آغاز می شود. با این حال، مسیر کلاسیک فعال سازی کمپلمان در پستانداران غالب است.

سیتوکینها

سیتوکین‌ها پروتئین‌هایی هستند که عمدتاً از سلول‌های فعال سیستم ایمنی بدن تشکیل می‌شوند که واسطه‌ی تعاملات بین سلولی هستند. سیتوکین ها شامل اینترفرون ها (INF)، اینترلوکین ها (IL)، کموکاین ها، فاکتورهای نکروز تومور (TNF)، عوامل محرک کلنی (CSF) و فاکتورهای رشد هستند. سیتوکین ها بر اساس یک اصل رله عمل می کنند: اثر یک سیتوکین بر روی یک سلول باعث می شود که سیتوکین های دیگر تولید کند (آبشار سیتوکین).

مکانیسم های زیر عمل سیتوکین ها متمایز می شوند:

مکانیسم درون ریز - عمل سیتوکین ها در داخل سلول تولید کننده. اتصال سیتوکین ها به گیرنده های داخل سلولی خاص.

مکانیسم اتوکرین عمل یک سیتوکین ترشح شده بر روی خود سلول ترشح کننده است. به عنوان مثال، IL-1، -6، -18، TNFα فاکتورهای فعال کننده اتوکرین برای مونوسیت ها/ماکروفاژها هستند.

مکانیسم پاراکرین اثر سیتوکین ها بر روی سلول ها و بافت های مجاور است. به عنوان مثال، IL-1، -6، -12، -18، TNFα، تولید شده توسط یک ماکروفاژ، سلول های T-helper (Th0) را فعال می کند، آنتی ژن و MHC ماکروفاژ را تشخیص می دهد (طرح تنظیم اتوکرین-پاراکرین پاسخ ایمنی ).

مکانیسم غدد درون ریز عمل سیتوکین ها در فاصله ای از سلول های تولید کننده است. به عنوان مثال، IL-1، -6 و TNFα، علاوه بر اثرات خودکار و پاراکرین، می توانند یک اثر تنظیم کننده ایمنی دور، یک اثر تب زا، القای تولید پروتئین های فاز حاد توسط سلول های کبدی، علائم مسمومیت و آسیب چند اندام داشته باشند. در شرایط سمی - سپتیک

اینترلوکین ها

در حال حاضر ساختار و عملکرد 16 اینترلوکین جدا و بررسی شده است که شماره سریال آنها به ترتیب دریافت می باشد:

اینترلوکین-1.توسط ماکروفاژها و همچنین سلول های AGP تولید می شود. با فعال کردن سلول‌های کمکی T، پاسخ ایمنی را تحریک می‌کند، نقش کلیدی در ایجاد التهاب بازی می‌کند، میلوپوئز و مراحل اولیه اریتروپوئیز را تحریک می‌کند (بعداً آن را سرکوب می‌کند، آنتاگونیست اریتروپویتین است)، و واسطه‌ای برای تعامل بین سیستم ایمنی و عصبی مهارکننده های سنتز IL-1 پروستاگلاندین E2 و گلوکوکورتیکوئیدها هستند.

اینترلوکین-2.سلول های کمکی T فعال شده را تولید کنید. این یک عامل رشد و تمایز برای لنفوسیت های T و سلول های NK است. در اجرای مقاومت ضد تومور شرکت می کند. مهار کننده ها - گلوکوکورتیکوئیدها.

اینترلوکین-3.آنها سلول های T-helper فعال شده، مانند Th1 و Th2، و همچنین لنفوسیت های B، سلول های استرومایی مغز استخوان، آستروسیت های مغز و کراتینوسیت ها را تولید می کنند. فاکتور رشد ماست سل های غشاهای مخاطی و افزایش ترشح هیستامین آنها، تنظیم کننده مراحل اولیه خون سازی، و سرکوب تشکیل سلول های NK تحت استرس.

اینترلوکین-4.تکثیر لنفوسیت های B فعال شده توسط آنتی بادی های IgM را تحریک می کند. تولید شده توسط سلول های T-helper از نوع Th2، که بر روی آنها اثر تحریک کننده تمایز دارد، بر رشد سلول های خونساز، ماکروفاژها، سلول های NK، بازوفیل ها تأثیر می گذارد. توسعه واکنش های آلرژیک را ترویج می کند، دارای اثرات ضد التهابی و ضد توموری است.

اینترلوکین-6.توسط لنفوسیت ها، مونوسیت ها/ماکروفاژها، فیبروبلاست ها، سلول های کبدی، کراتینوسیت ها، سلول های مزانژیال، اندوتلیال و خونساز تولید می شوند. طیف اثر بیولوژیکی مشابه IL-1 و TNFα است، در ایجاد واکنش های التهابی و ایمنی شرکت می کند و به عنوان یک فاکتور رشد برای سلول های پلاسما عمل می کند.

اینترلوکین-7. توسط سلول های استرومایی مغز استخوان و تیموس (فیبروبلاست ها، سلول های اندوتلیال)، ماکروفاژها تولید می شود. این لنفوپویتین اصلی است. بقای سلول های preT را تقویت می کند، باعث تکثیر وابسته به آنتی ژن لنفوسیت های T در خارج از تیموس می شود. حذف ژن IL-7 در حیوانات منجر به تخریب تیموس، ایجاد لنفوپنی کامل و نقص ایمنی شدید می شود.

اینترلوکین-8. آنها ماکروفاژها، فیبروبلاست ها، هپاتوسیت ها، لنفوسیت های T را تشکیل می دهند. هدف اصلی IL-8 نوتروفیل ها هستند که بر روی آنها به عنوان یک جذب کننده شیمیایی عمل می کند.

اینترلوکین-9.تولید شده توسط سلول های کمکی نوع T Th2. از تکثیر سلول های T-helper فعال شده پشتیبانی می کند، بر گلبول های قرمز و فعالیت ماست سل ها تأثیر می گذارد.

اینترلوکین-10.تولید شده توسط سلول های T-helper از نوع Th2، T-cytotoxic و مونوسیت ها. سنتز سیتوکین ها توسط سلول های T از نوع Th1 را سرکوب می کند، فعالیت ماکروفاژها و تولید سیتوکین های التهابی آنها را کاهش می دهد.

اینترلوکین-11.توسط فیبروبلاست ها تشکیل می شود. باعث تکثیر پیش سازهای خونساز اولیه می شود، سلول های بنیادی را برای درک عملکرد IL-3 آماده می کند، پاسخ ایمنی و ایجاد التهاب را تحریک می کند، باعث تمایز نوتروفیل ها و تولید پروتئین های فاز حاد می شود.

مسئول ایمنی و عملکرد طبیعی اندام ها و سیستم ها و محافظت از آنها در برابر عوامل خطرناک است.

عکس 1. ایمنی مسئول توانایی بدن برای مقاومت در برابر تهدیدات است. منبع: فلیکر (دانیل اسکراگز)

ایمنی هومورال چیست؟

پاسخ ایمنی هومورال شامل مولکول‌هایی است که در خون یافت می‌شوند. لنفوسیت‌های B نقش مهمی در عملکرد آن دارند. این با ایمنی سلولی که به لنفوسیت های T بستگی دارد متفاوت است.

توجه داشته باشید! هدف ایمنی هومورال از بین بردن پاتوژن هایی است که در خون و فضای خارج سلولی هستند.

لنفوسیت های B- اینها سلول های سیستم ایمنی هستند که توسط کبد جنین در رحم و پس از تولد - در مغز استخوان قرمز موجود در استخوان های لوله ای تولید می شوند.

هر لنفوسیت B یک گیرنده تشخیص آنتی ژن روی سطح خود دارد. آنتی ژن ها هر ماده ای هستند که بدن آنها را بالقوه خطرناک می بیند. به ویژه، آنها بخشی از ویروس ها و باکتری های بیماری زا هستند. پس از تماس با آنتی ژن لنفوسیت های B می توانند به سلول های پلاسما تبدیل شوند که قادر به تولید ایمونوگلوبولین هستند.

ایمونوگلوبولین ها (آنتی بادی ها، Ig) ترکیبات پروتئینی هستند که از تکثیر میکروارگانیسم های بیماری زا جلوگیری می کنند و سمومی که ترشح می کنند را خنثی می کنند.

5 دسته ایمونوگلوبولین وجود دارد:

آنها در ترکیب، ساختار و عملکرد متفاوت هستند.

ایمنی هومورال چگونه کار می کند؟

لنفوسیت های B از سلول های بنیادی در مغز استخوان تشکیل می شوند. پس از بلوغ وارد جریان خون می شوند. در سطح آنها سلول هایی وجود دارد که می توانند از لنفوسیت ها جدا شوند و مستقل از آنها در خون گردش کنند.

هنگامی که یک آنتی ژن وارد بدن می شود، ایمونوگلوبولین M به آن متصل شده و آن را غیرفعال می کند. آنتی بادی ها الگویی از فعال شدن مکمل (مجموعه ای از پروتئین های پیچیده در خون، آنزیم های پروتئینی که در برابر عوامل خارجی محافظت می کنند) را تحریک می کنند که منجر به تخریب پاتوژن می شود.

هنگامی که این اتفاق می افتد، لنفوسیت های B به سلول های پلاسما تبدیل می شوند. آنها شروع به تولید ایمونوگلوبولین های کلاس های مختلف می کنند که برای مبارزه با آنتی ژن های مشابه طراحی شده اند.

آنتی بادی ها به پاتوژن ها متصل می شوند و از آسیب رساندن به بافت های بدن جلوگیری می کنند.

پاسخ ایمنی هومورال

واکنش ایمنی که متشکل از فعال شدن لنفوسیت های B و تولید ایمونوگلوبولین ها است، پاسخ ایمنی هومورال نامیده می شود.

توجه داشته باشید! تشکیل آنتی بادی های خاص طراحی شده برای مبارزه با آنتی ژن های خاص، هدف اصلی پاسخ ایمنی است. پس از ورود به خون، ایمونوگلوبولین ها محافظت قابل اعتمادی را در برابر مواد بیماری زا و میکروارگانیسم ها ایجاد می کنند.

دو مرحله از پاسخ ایمنی هومورال وجود دارد:

• القایی - در این مرحله تشخیص آنتی ژن رخ می دهد.
• مولد - در این مرحله، لنفوسیت های B به سلول های پلاسما تبدیل می شوند و آنتی بادی ترشح می کنند، سپس واکنش های ایمنی کند می شوند تا زمانی که به طور کامل متوقف شوند.

در مرحله تولیدی پاسخ ایمنی هومورال، سلول های حافظه تشکیل می شوند که در صورت مواجهه مکرر با آنتی ژن فعال می شوند.

عکس 2. آنتی بادی های تولید شده در خون قادر به مقاومت در برابر میکرو فلور بیماری زا هستند. منبع: فلیکر (NavySoul).

در این حالت، یک واکنش ایمنی ثانویه رخ می دهد. به همان روش اولیه توسعه می یابد، اما بسیار سریعتر پیش می رود.

ایمنی سلولی

هنگامی که این نوع ایمنی کار می کند، سلول های سیستم ایمنی فعال می شوند. اصلی ترین آنها سلول های کشنده T، سلول های کشنده طبیعی و ماکروفاژها هستند.

• تی کیلرها- اینها سلول هایی هستند که با ویروس ها، باکتری های داخل سلولی و سلول های سرطانی مبارزه می کنند. آنها نوعی لنفوسیت هستند. سلول های کشنده طبیعی نوع دیگری از لنفوسیت ها هستند. آنها مسئول مبارزه با ویروس ها و سلول های سرطانی هستند.
• ماکروفاژها- اینها سلول های سیستم ایمنی هستند که قادر به جذب و هضم باکتری ها، بقایای سلول های مرده و سایر ذرات بیماری زا هستند. این فرآیند فاگوسیتوز نامیده می شود و سلول هایی که قادر به انجام آن هستند فاگوسیت نامیده می شوند. ماکروفاژها نوعی فاگوسیت هستند.
• سیتوکینها- اینها مولکول های پروتئینی هستند که انتقال اطلاعات از یک سلول ایمنی به سلول دیگر را تضمین می کنند. به این ترتیب فعالیت های آنها هماهنگ می شود. این مولکول ها همچنین مسئول هماهنگی کار سیستم ایمنی با فعالیت های سیستم عصبی و غدد درون ریز هستند. علاوه بر این، سیتوکین ها می توانند به طور مستقل ویروس ها را سرکوب کنند.

توجه داشته باشید! ایمنی سلولی مسئول تخریب باکتری های داخل سلولی، قارچ های بیماری زا، سلول ها و بافت های خارجی و همچنین سلول های سرطانی است. با پاتوژن هایی که برای پاسخ ایمنی هومورال غیرقابل دسترس هستند مبارزه می کند.

ایمنی سلولی چگونه کار می کند؟

ایمنی سلولی غیر اختصاصی و اختصاصی وجود دارد.

اولین مورد شامل گرفتن، بلعیده شدن و هضم پاتوژن ها توسط فاگوسیت ها است. آنها به تدریج عامل خارجی را در بر می گیرند و سپس با کمک آنزیم های خاص آن را از بین می برند.

سلول های کشنده T، سلول های کشنده طبیعی و سایر لنفوسیت ها مسئول ایمنی سلولی خاص هستند.

اولین سلول هایی که وارد عمل می شوند سلول های T-helper هستند که پاسخ ایمنی را تحریک می کنند. در طول پاسخ ایمنی، سلول‌های T کشنده با سلول‌های آلوده به ویروس‌ها و باکتری‌های داخل سلولی و همچنین سلول‌های سرطانی تعامل کرده و آنها را از بین می‌برند.

سلول های کشنده طبیعی به نوبه خود با سلول هایی که برای عملکرد سلول های T کشنده غیرقابل دسترس هستند مبارزه می کنند.

پس از نابودی پاتوژن ها، سلول های سرکوبگر T وارد عمل می شوند و پاسخ ایمنی را سرکوب می کنند.