دیفتری: علت، پاتوژنز، طبقه بندی. کلینیک، تشخیص، درمان و پیشگیری

دیفتری یک بیماری عفونی حاد است که اعصاب و سیستم قلبی عروقیو فرآیند التهابی موضعی با تشکیل پلاک فیبرینی مشخص می شود (دیفتریون - "فیلم"، "پوست" ترجمه شده از یونانی).

بیماری منتقل می شود توسط قطرات معلق در هوااز بیماران مبتلا به دیفتری و ناقلان عفونت. عامل آن باسیل دیفتری است ( Corynebacterium diphtheriae، باسیل لوفلر)، که یک اگزوتوکسین تولید می کند که تعیین می کند. کل مجموعهتظاهرات بالینی

دیفتری از زمان های قدیم برای بشر شناخته شده است. عامل بیماری برای اولین بار در سال 1883 جدا شد.

عامل ایجاد دیفتری

عامل ایجاد کننده دیفتری از جنس Corynebacterium است. باکتری های این جنس دارای ضخامت های چاقویی در انتها هستند. گرم رنگ آمیزی شده است رنگ ابی(گرم مثبت).

برنج. 1. عکس عوامل ایجاد کننده دیفتری را نشان می دهد. این باکتری شبیه میله‌های کوچک و کمی خمیده با ضخامت‌هایی به شکل چماق در انتهای آن است. در ناحیه ضخیم شدن دانه های ولوتین وجود دارد. چوب ها بی حرکت هستند. آنها کپسول یا هاگ تشکیل نمی دهند. علاوه بر شکل سنتی، باکتری ها می توانند به شکل میله های بلند، گلابی شکل و منشعب باشند.

برنج. 2. پاتوژن های دیفتری در زیر میکروسکوپ. لکه گرم.

برنج. 3. در اسمیر، عوامل ایجاد کننده دیفتری در یک زاویه نسبت به یکدیگر قرار دارند.

برنج. 4. عکس رشد کلنی های باسیل دیفتری را نشان می دهد محیط های مختلف. هنگامی که باکتری ها روی محیط های تلوریت رشد می کنند، کلنی ها رنگ تیره ای دارند.

بیوتیپ های کورینه باکتریوم دیفتری

سه نوع بیوتیپ از Corynebacterium دیفتری وجود دارد: Corynebacterium diphtheriae gravis، Corynebacterium diphtheriae mittis، Corynebacterium diphtheriae intermedius.

برنج. 5. در عکس سمت چپ کلنی های Corynebacterium diphtheriae gravis هستند. آنها از نظر اندازه بزرگ، در مرکز محدب، به صورت خطی شعاعی، با لبه های ناهموار هستند. در عکس سمت راست Corynebacterium diphtheriae mittis است. اندازه آنها کوچک، تیره رنگ، صاف و براق، با لبه های صاف است.

باکتری کاذب دیفتری (دیفتروئیدها)

برخی از انواع میکروارگانیسم ها از نظر مورفولوژیکی و برخی خواص بیوشیمیایی شبیه به کورینه باکتری ها هستند. اینها Corynebacterium ulceran، Corynebacterium pseudodiphteriticae (Hofmani) و Corynebacterium xeroxis هستند. این میکروارگانیسم ها برای انسان غیر بیماریزا هستند. آنها در سطح پوست و غشاهای مخاطی دستگاه تنفسی و چشم مستعمره می شوند.

برنج. 6. عکس باسیل کاذب دیفتری هافمن را نشان می دهد. آنها اغلب در نازوفارنکس یافت می شوند. ضخیم، کوتاه، واقع در سکته مغزی موازی با یکدیگر.

تشکیل سم

دیفتری توسط سویه های سمی باسیل دیفتری ایجاد می شود. آنها یک اگزوتوکسین را تشکیل می دهند که به طور انتخابی بر عضله قلب، اعصاب محیطی و غدد فوق کلیوی در بدن یک فرد بیمار تأثیر می گذارد.

سم دیفتری یک سم باکتریایی قوی است که قدرت کمتری نسبت به سموم کزاز و بوتولینوم دارد.

خواص سم:

• بسیار سمی،
• ایمنی زایی (توانایی برانگیختن پاسخ ایمنی)،
• حرارت پذیری (توکسین وقتی در معرض دماهای بالا قرار می گیرد خاصیت ایمنی زایی خود را از دست می دهد).

این سم توسط سویه های لیزوژنیک باکتری دیفتری تولید می شود. هنگامی که باکتریوفاژها وارد سلول حامل ژنی می شوند که ساختار سم را رمزگذاری می کند (ژن روباه)، سلول های باکتری شروع به تولید سم دیفتری می کنند. حداکثر تولید سم در جمعیت باکتریاییدر مرحله مرگش

قدرت سم در خوکچه هندی تعیین می شود. کمترین دوز کشندهسم (واحد اندازه گیری آن) حیوانی با وزن 250 گرم را می کشد. ظرف 4 روز

سم دیفتری سنتز پروتئین در میوکارد را مختل می کند و منجر به آسیب به غلاف میلین می شود. رشته های عصبی. اختلالات عملکردی قلب، فلج و فلج اغلب منجر به مرگ بیمار می شود.

سم دیفتری ناپایدار است و به راحتی از بین می رود. تاثیر مخربی روی او می گذارد نور خورشید، دمای 60 درجه سانتی گراد و بالاتر و یک محدوده کامل مواد شیمیایی. سم دیفتری تحت تاثیر فرمالین 0.4 درصد به مدت یک ماه خواص خود را از دست داده و به توکسوئید تبدیل می شود. توکسوئید دیفتری برای ایمن سازی افراد استفاده می شود زیرا خاصیت ایمنی زایی خود را حفظ می کند.

برنج. 7. عکس ساختار سم دیفتری را نشان می دهد. این یک پروتئین ساده است که از 2 بخش تشکیل شده است: بخش A مسئول اثر سمی است، بخش B مسئول اتصال سم به سلول های بدن است.

مقاومت پاتوژن های دیفتری

• عوامل ایجاد کننده دیفتری مقاومت بالایی در برابر دماهای پایین از خود نشان می دهند.

در دوره پاییز و زمستان، پاتوژن ها تا 5 ماه زندگی می کنند.

• باکتری های موجود در فیلم دیفتری خشک شده تا 4 ماه و تا 2 روز در گرد و غبار، روی لباس و اشیاء مختلف زنده می مانند.
• در زمان جوشاندن، باکتری ها بلافاصله پس از 10 دقیقه در دمای 60 درجه سانتی گراد می میرند. نور مستقیم خورشید و مواد ضدعفونی کننده بر باسیل های دیفتری اثر مضر دارند.

اپیدمیولوژی دیفتری

دیفتری در تمام کشورهای جهان رخ می دهد. ایمن سازی روتین انبوه جمعیت کودکان در فدراسیون روسیه منجر به کاهش شدید بیماری و مرگ و میر ناشی از آن شد. از این بیماری. بیشترین تعداد مبتلایان به دیفتری در پاییز و زمستان ثبت شده است.

منبع عفونت کیست

• حداکثر شدت انتشار باکتری های بیماری زا در بیماران مبتلا به دیفتری حلق، حنجره و بینی مشاهده می شود. کمترین خطر، بیمارانی هستند که آسیب به چشم، پوست و زخم دارند. بیماران مبتلا به دیفتری به مدت 2 هفته از شروع بیماری مسری هستند. با درمان به موقع بیماری با داروهای ضد باکتری، این دوره به 3 تا 5 روز کاهش می یابد.
• افرادی که پس از یک بیماری بهبود می یابند می توانند تا 3 هفته منبع عفونت باقی بمانند. مدت زمان توقف انتشار باسیل های دیفتری در بیماران مبتلا به بیماری های مزمن نازوفارنکس به تعویق افتاده است.
• بیمارانی که بیماری آنها به موقع تشخیص داده نشده است یک خطر اپیدمیولوژیک ویژه است.
• افراد سالم، ناقل سویه های سمی باسیل دیفتری، نیز منبع عفونت هستند. علیرغم اینکه تعداد آنها صدها برابر بیشتر از تعداد بیماران دیفتری است، شدت دفع باکتری در آنها دهها برابر کاهش می یابد. حمل باکتری به هیچ وجه خود را نشان نمی دهد و بنابراین نمی توان گسترش عفونت را کنترل کرد. این دسته از افراد در معاینات دسته جمعی در موارد شیوع دیفتری در گروه های سازمان یافته شناسایی می شوند. تا 90 درصد موارد دیفتری در نتیجه عفونت با سویه های سمی پاتوژن های دیفتری از ناقلان سالم رخ می دهد.

حمل باسیل های دیفتری می تواند گذرا (یک بار)، کوتاه مدت (تا 2 هفته)، متوسط ​​طولانی (از 2 هفته تا 1 ماه)، طولانی مدت (تا شش ماه) و مزمن (بیش از 6 ماه) باشد. .

بیماران و ناقلان باکتری منابع اصلی عفونت هستند

برنج. 8. عکس دیفتری حلق را نشان می دهد. این بیماری تا 90 درصد از کل موارد بیماری را تشکیل می دهد.

راه های انتقال دیفتری

• قطرات هوا راه اصلی انتقال عفونت هستند. باسیل های دیفتری هنگام صحبت کردن، سرفه و عطسه با قطرات ریز مخاط از بینی و گلو وارد محیط خارجی می شوند.
• پاتوژن های دیفتری با داشتن مقاومت زیادی در محیط خارجی، برای مدت طولانی بر روی اجسام مختلف باقی می مانند. وسایل خانگی، ظروف، اسباب‌بازی‌های کودک، ملحفه و لباس می‌توانند منبع عفونت باشند. انتقال تماسی عفونت ثانویه است.
• دست های کثیف به ویژه با آسیب دیفتری به چشم ها، پوست و زخم ها عاملی برای انتقال عفونت می شود.
• شیوع بیماری ناشی از غذا از مصرف محصولات غذایی آلوده - شیر و ظروف سرد - ثبت شده است.

بیشترین تعداد بیماران مبتلا به دیفتری در فصل سرد - پاییز و زمستان ثبت شده است

دیفتری افراد در تمام سنین را تحت تاثیر قرار می دهد که هیچ ایمنی نسبت به این بیماری ندارند یا در نتیجه امتناع فرد از واکسینه شدن آن را از دست داده اند.

برنج. 9. عکس شکل سمی دیفتری را در کودک نشان می دهد.

گروه پذیرنده

دیفتری افراد در هر سنی را تحت تاثیر قرار می دهد که به دلیل امتناع از واکسیناسیون، نسبت به این بیماری ایمنی ندارند. 80 درصد از کودکان زیر 15 سال که به دیفتری مبتلا می شوند، علیه این بیماری واکسینه نشده اند. بیشترین میزان بروز دیفتری در سنین 1 تا 7 سالگی رخ می دهد. در ماه های اول زندگی، کودکان با ایمنی ضد سمی غیرفعال محافظت می شوند که از طریق جفت و شیر مادر از مادر منتقل می شود.

ایمنی در برابر دیفتری پس از بیماری، در نتیجه حمل باکتری (ایمن سازی پنهان) و واکسیناسیون ایجاد می شود.

شیوع پراکنده دیفتری زمانی رخ می دهد که از ناقلین عفونت، در میان آنهایی که علیه این بیماری واکسینه نشده اند، کودکانی که به اندازه کافی واکسینه نشده اند و از نظر ایمنی بی اثر هستند، آلوده می شوند.

وجود آنتی بادی های اختصاصی در فرد به مقدار 0.03 AE/ml محافظت کاملی در برابر دیفتری ایجاد می کند.

وضعیت حساسیت به دیفتری با نتایج واکنش Schick که شامل تزریق داخل پوستی محلول سم دیفتری است، آشکار می شود. قرمزی و پاپول بزرگتر از 1 سانتی متر یک واکنش مثبت تلقی می شود و نشان دهنده حساسیت به دیفتری است.

برنج. 10. عکس دیفتری چشم و بینی را نشان می دهد.

پاتوژنز دیفتری

پاتوژنز دیفتری با قرار گرفتن در معرض سم دیفتری مرتبط است. غشاهای مخاطی بینی و حلق، چشم ها، اندام تناسلی در دختران، پوست و زخم ها نقاط ورود باسیل های دیفتری هستند. در محل نفوذ، باکتری ها تکثیر می شوند و با تشکیل لایه های فیبرینی که محکم به لایه زیر مخاطی چسبیده اند، التهاب ایجاد می کنند. دوره کمون از 3 تا 10 روز طول می کشد.

هنگامی که التهاب به حنجره و برونش گسترش می یابد، تورم ایجاد می شود. باریک شدن راه های هوایی منجر به خفگی می شود.

سم آزاد شده توسط باکتری ها جذب خون می شود که باعث مسمومیت شدید، آسیب به ماهیچه قلب، غدد فوق کلیوی و اعصاب محیطی می شود. باسیل های دیفتری فراتر از بافت های آسیب دیده گسترش نمی یابند. شدت تصویر بالینی دیفتری به میزان سم زایی سویه باکتریایی بستگی دارد.

سم دیفتری حاوی چندین بخش است. هر جناحی خود را دارد اثر بیولوژیکیروی بدن بیمار

برنج. 11. عکس شکل سمی دیفتری را نشان می دهد. تورم شدید بافت نرم و لایه های فیبرینی در اوروفارنکس.

هیالورونیدازبا از بین بردن اسید هیالورونیک، نفوذپذیری دیواره های مویرگی را افزایش می دهد که منجر به آزاد شدن قسمت مایع خون به فضای بین سلولی می شود که علاوه بر بسیاری از اجزای دیگر، فیبرینوژن نیز دارد.

نکروتوکسیناثر مخربی بر سلول های اپیتلیال دارد. ترومبوکیناز از سلول های اپیتلیال آزاد می شود که باعث تبدیل فیبرینوژن به فیبرین می شود. بنابراین در سطح دروازه ورودیلایه های فیبرینی تشکیل می شود. این فیلم‌ها به‌ویژه عمیقاً به اپیتلیوم روی غشای مخاطی لوزه‌ها نفوذ می‌کنند، زیرا آنها با اپیتلیوم چند هسته‌ای پوشیده شده‌اند. فیلم های موجود در مجرای تنفسی باعث خفگی می شوند زیرا باز بودن آنها را مختل می کنند.

رنگ فیلم های دیفتری دارای رنگ خاکستری است. هر چه فیلم‌ها بیشتر از خون اشباع شوند، رنگ تیره‌تر - حتی سیاه - بیشتر می‌شود. فیلم ها محکم به لایه اپیتلیال چسبیده اند و هنگام تلاش برای جدا کردن آنها، ناحیه آسیب دیده همیشه خونریزی می کند. با بهبودی، لایه های دیفتری خود به خود جدا می شوند. سم دیفتری فرآیند تنفس و سنتز پروتئین را در ساختارهای سلولی مسدود می کند. مویرگ ها، میوکاردوسیت ها و سلول های عصبی به ویژه در برابر اثرات سم دیفتری حساس هستند.

آسیب به مویرگ ها منجر به تورم بافت های نرم اطراف و بزرگ شدن غدد لنفاوی مجاور می شود.

میوکاردیت دیفتری در هفته دوم بیماری ایجاد می شود. سلول های آسیب دیده عضله قلب جایگزین می شوند بافت همبند. دیستروفی میوکارد چرب ایجاد می شود.

نوریت محیطی از 3 تا 7 هفته بیماری ایجاد می شود. در نتیجه قرار گرفتن در معرض سم دیفتری، غلاف میلین اعصاب دچار دژنراسیون چربی می شود.

برخی از بیماران خونریزی در غدد فوق کلیوی و آسیب کلیه را تجربه می کنند. سم دیفتری باعث مسمومیت شدید بدن می شود. در پاسخ به قرار گرفتن در معرض سم، بدن بیمار با یک پاسخ ایمنی پاسخ می دهد - تولید یک آنتی توکسین.

محبوبترین

دیفترییک بیماری عفونی حاد است که بر اساس تشکیل فیلم های فیبری و ایجاد مسمومیت عمومی است.

علل

علت بیماری کورینه باکتریوم دیفتری است. منبع عفونت یک فرد بیمار یا یک ناقل باکتری است. باکتری ها از طریق قطرات معلق در هوا منتقل می شوند.

منبع عفونت یک فرد بیمار و ناقل کورینه باکتریوم دیفتری سمی است. خطر اپیدمیولوژیک یک بیمار مبتلا به دیفتری 10 برابر بیشتر از یک ناقل باکتری است. فراوانی حمل کورینه باکتری های سمی به وضعیت اپیدمی بستگی دارد؛ در شیوع می تواند 20-40٪ باشد. ناقلین دیفتروئیدها خطری ندارند.

مکانیسم انتقال از طریق هوا، تماس خانگی، مواد غذایی است.

فصلی: پاییز-زمستان.

شاخص عفونی 0.2 است. کودکان در هر سنی مبتلا می شوند، اما بیشترین حساسیت برای گروه سنی 3 تا 7 سال است. در همان زمان، در طول آخرین اپیدمی (1990-1999) در روستوف-آن-دون، بیماران 8 تا 14 ساله (54٪) در میان افراد بیمار غالب بودند. کودکان در سال اول زندگی به ندرت بیمار می شوند، که می تواند با وجود ایمنی غیر جفتی غیرفعال توضیح داده شود.

اتیولوژی. عامل بیماری Corynebacterium diphtheriae یک میله گرم مثبت است. ویژگی متمایزکه پلی مورفیسم است که در اشکال مختلف سلولی ظاهر می شود. مشخصه آن:

- رنگ‌آمیزی ناهموار سلول‌ها به دلیل وجود گرانول‌های ولوتین در یک یا هر دو قطب سلول، که با رنگ‌آمیزی مطابق با نایسر یا لفلر، رنگ آبی تیره یا سیاه-آبی به خود می‌گیرد که به شدت با آبی کم رنگ یا قهوه‌ای روشن متضاد است. پس زمینه سلول؛

- تشکیل پروتئین ها و آنزیم های مختلف - اگزوتوکسین دیفتری، هیدرولاز، کاتالاز، نورآمینیداز، هیالورونیداز، همولیزین، فاکتور نکروز کننده.

- ثبات قابل توجه در محیط خارجی؛

- تشکیل دسته هایی از چوب های محکم و در هم تنیده، یادآور پشم مات شده یا بسته ای از پین ها (در اسمیرهای لکه دار از سوسپانسیون ضخیم سلول های میکروبی).

- چیدمان دوتایی چوب ها در زاویه حاد یا قائمه در ضربات نازک.

با توجه به خواص فرهنگی، مورفولوژیکی و آنزیمی، کورینه باکتری ها به 3 نوع گراویس، میتیس، اینترمدیوس تقسیم می شوند. در حال حاضر، فرآیند پاتولوژیک اغلب توسط نوع گراویس و خیلی کمتر توسط میت ایجاد می شود. سویه های سم زا و غیر سمی (دیفتروئیدها) در هر گونه فرهنگی در گردش هستند.

پاتوژنز.مراحل مختلفی در پاتوژنز دیفتری وجود دارد.

1. معرفی و تکثیر در دروازه ورودی. نقاط ورود C.diphtheriae غشاهای مخاطی اوروفارنکس، دستگاه تنفسی، چشم ها، اندام تناسلی و پوست هستند. تثبیت پاتوژن روی سلول های اپیتلیال با سنتز پروتئازهایی همراه است که SIgA را غیرفعال می کند، که به پیشرفت خط اول دفاع ایمنی بدن ماکرو ارگانیسم کمک می کند. سپس کلونیزاسیون سلول های اپیتلیال و حمله پاتوژن به بافت زیرین رخ می دهد که با وقوع یک فرآیند التهابی همراه است. در ناحیه تلقیح، C.diphtheriae فاکتورهای آسیب متعددی تولید می کند که به سلول ها آسیب می رساند و گسترش باکتری ها را در بدن تسهیل می کند (هیالورانیداز، نورآمینیداز، لسیتیناز، DNAase). فرار پاتوژن از مکانیسم‌های حفاظتی توسط خواص ضد فاگوسیتیک C.diphtheriae، توانایی تشکیل کاتالاز و SOD، که از عمل رادیکال‌های پراکسید سلول‌های فاگوسیتی جلوگیری می‌کند، تضمین می‌شود.

2. ایجاد التهاب فیبرین در محل درج. با نفوذ به غشای مخاطی که توسط اپیتلیوم سنگفرشی چند لایه نشان داده می شود، باسیل دیفتری یک اگزوتوکسین تولید می کند که روی غشای سلولی ثابت می شود و به داخل سلول نفوذ می کند و پس از آن اثر موضعی آن بر بدن مشخص می شود. تحت تأثیر سم، سنتز پروتئین مهار می شود، نکروز انعقادی اپیتلیوم مخاطی رخ می دهد، رگ های خونی گشاد می شود، نفوذپذیری آنها افزایش می یابد و جریان خون کاهش می یابد. اگزودای غنی از فیبرینوژن تحت تأثیر ترومبوکیناز عرق کرده و به فیبرین تبدیل می شود که در طی نکروز سلول های اپیتلیال آزاد می شود. یک فیلم فیبرینی تشکیل می شود که به طور محکم به بافت زیرین ذوب می شود. این نوع التهاب "دیفتریتیک" نامیده می شود. افزایش نفوذپذیری عروق زمینه ساز ایجاد ادم بافت نرم اوروفارنکس و بافت زیر جلدی گردن در اشکال سمی دیفتری اوروفارنکس است.

هنگامی که فرآیند در دستگاه تنفسی، جایی که غشای مخاطی توسط یک اپیتلیوم استوانه‌ای تک لایه نشان داده می‌شود، موضعی می‌شود، فیلم فیبرین به صورت سطحی قرار می‌گیرد و به راحتی از بافت‌های زیرین جدا می‌شود. این نوع التهاب "لوبار" نامیده می شود.

3. سموم. آسیب به اوروفارنکس در بالا ارگانیسم حساسهمراه با تولید مثل شدید کورینه باکتری ها. در این حالت، محصولات حاصل از تعامل آنها با سلول های اپیتلیال و ایمنی، اگزوتوکسین حاصل و همچنین خود سلول های تخریب شده وارد خون می شوند.

سم جذب شده در خون با گیرنده های خاصی که بر روی غشای سلول های اندام هدف قرار دارند (میوکاردوسیت ها، اپیتلیوم کلیه، اعصاب محیطی، قشر مغز و... مدولاغدد فوق کلیوی). فرآیند تعامل سم با گیرنده ها نسبتاً کند است و در دو مرحله رخ می دهد. اولین مرحله برگشت پذیر که تا 30 دقیقه طول می کشد، شامل ایجاد اتصال ضعیف سم با گیرنده های سلولی است. در این حالت سلول کاملاً زنده می ماند و سم به راحتی توسط سرم آنتی سمی خنثی می شود. مرحله دوم - غیر قابل برگشت در عرض 30-60 دقیقه تکمیل می شود. در این دوره، ساختار سلولی دستخوش هیچ تغییری نمی شود، بلکه اضافه می شود سرم آنتی سمیسلول ها را از مرگ بعدی محافظت نمی کند. اختلالات متابولیک، اختلال در عملکرد اندام های حیاتی با ایجاد علائم مسمومیت، اختلالات عروقی همراه است و زمینه ساز شکل گیری است. عوارض خاصدیفتری - درجه OGM II-III، ITS II-III درجه، سندرم انعقاد داخل عروقی منتشر، میوکاردیت، نفروز، پلی نوروپاتی.

آسیب به غشای مخاطی نای و برونش با جذب اگزوتوکسین در خون همراه نیست.

4. ایجاد پاسخ ایمنی. بدن به معرفی یک پاتوژن با سیستم پیچیده ای از واکنش های محافظ و سازگار با هدف محدود کردن تولید مثل و حذف بعدی آن پاسخ می دهد. اول از همه در واکنش ایمنیعوامل محافظتی غشاهای مخاطی اوروفارنکس درگیر هستند که در این میان SIgA بزاق جایگاه مهمی را اشغال می کند. هنگامی که عوامل دفاعی موضعی ناقص باشند، یک پاسخ ایمنی خاص در ماکرو ارگانیسم ایجاد می شود. نقش اصلی در ایمنی ضد دیفتری متعلق به آنتی بادی های ضد سمی است. با این حال، سایر آنتی ژن های C. diphtheriae نیز در تولید آنتی بادی شرکت می کنند و باعث پاسخ ایمنی ضد باکتریایی می شوند.

5. نتیجه تعامل بین یک میکروارگانیسم و ​​یک ماکرو ارگانیسم در دیفتری می تواند متفاوت باشد و به شرایط عفونت (زمینه پیش بیماری، سن، وضعیت واکسیناسیون، وجود عفونت مختلط)، خواص بیولوژیکی پاتوژن و ویژگی های عفونت بستگی دارد. درشت ارگانیسم (حساسیت، درجه واکنش اختصاصی و غیراختصاصی).

پاتومورفولوژی. مطالعات پاتوهیستولوژیک نشان داده است که وقتی بیماران در مراحل اولیه بیماری (حداکثر 3-5 روز) می میرند، ممکن است ساختار میوکارد تغییر نکند. در این مورد، محتمل ترین دلایلی که منجر به بدتر شدن فعالیت قلبی می شود، اختلال در فعالیت دستگاه عصب دهی آن، افت فشار خون، عرضه ناهموار به ساب اندوکارد و اختلالات هیدرویونیک است.

اگر بیمار پس از 10-12 روز بمیرد، میوکاردیت پارانشیمی جایگزین اغلب تشخیص داده می شود. اندازه قلب افزایش می یابد، شل می شود و تغییرات دژنراتیو در فیبرهای عضلانی مشاهده می شود.

علاوه بر تخلفات فعالیت انقباضیدیفتری سمی قلب با اتساع عروق، استاز مویرگی، خونریزی در اعضای داخلیبه خصوص در غدد فوق کلیوی. در دومی، آسیب ساختاری فاحش در ترکیب با کاهش شدید ماده قشر در لیپیدها، کتوستروئیدها و اسید اسکوربیک تشخیص داده می شود. در غدد آدرنال آسیب دیده، از دست دادن تقریباً کامل مشاهده می شود عملکرد غدد درون ریز.

در افرادی که از دیفتری پیچیده شده توسط پلی نوروپاتی جان خود را از دست داده اند، به عنوان یک قاعده، اختلالات موضعی در ساختار تنه های عصبی وجود دارد که در منشأ آن دمیلیناسیون، همراه با مهار سنتز پروتئین در الیگودندروسیت ها، از اهمیت بالایی برخوردار است. از دست دادن میلین منجر به کاهش محسوسسرعت هدایت تکانه های عصبیبا این حال، میلین مجدد به تدریج رخ می دهد، که به خوبی توسعه می یابد و ممکن است کامل شود.

آسیب کلیه در دوره حاد اشکال سمی دیفتری اوروفارنکس مشاهده می شود. تغییرات مورفولوژیکی اغلب با تغییرات عملکردی مطابقت ندارد. بنابراین، در کسانی که در روزهای اول بیماری فوت کرده‌اند، یافته‌های پاتولوژیک در کلیه‌ها در مقایسه با افرادی که در تاریخ بعدی فوت کرده‌اند، کمتر مشخص است. در این حالت ادم التهابی، انفیلتراسیون لنفوسیتی بافت بینابینی و دژنراسیون سلول های اپیتلیال لوله های دیستال و پروگزیمال مشاهده می شود.

طبقه بندی

بر اساس شدت بیماری، دیفتری به دو دسته خفیف، متوسط ​​و شدید تقسیم می شود.

بر اساس محل التهاب، بیماری را می توان به دیفتری حلق، حنجره، بینی، پوست، ناف، اندام تناسلی و چشم تقسیم کرد. توسعه فرم های ترکیبی امکان پذیر است. شایع ترین شکل دیفتری اوروفارنکس است. بسته به میزان شیوع و شدت فرآیند، بیماری به اشکال ساب سمی، سمی و هیپرتوکسیک تقسیم می شود.

در حال حاضر از طبقه بندی کاری دیفتری پیشنهاد شده توسط N.I استفاده می شود. نیسویچ و V.F. اوچایکین (1990).

	با توجه به شدت فرآیند	با جریان	با توجه به ماهیت عوارض
دیفتری اوروفارنکس (90-95٪ از بیماران مبتلا به دیفتری را شامل می شود) 1) معمولی - غشایی موضعی، گسترده، زیر سمی، سمی درجه I، II، III، ترکیبی. " 2) آتیپیک - کاتارال، جزیره ای، بدخیم (هیپرتوکسیک، گانگرن، هموراژیک). دیفتری حنجره: 1) کروپ معمولی - موضعی؛ 2) غیر معمول: - کروپ 2A گسترده (لارنگوتراکئیت)؛ - کروپ معمولی 2B (لارنگوتراکئوبرونشیت). دیفتری با نقاط نادر - بینی، چشم، پوست، گوش، اندام تناسلی	متوسط-سنگین		میوکاردیت پلی نوروپاتی ذات الریه عفونی-سمی

علائم

دوره کمون دیفتری بسته به شرایط بدن از چند ساعت تا چند روز طول می کشد.

دیفتری با ضعف عمومی، گلودرد و تب شروع می شود.

سپس متذکر می شود افزایش شدیددمای بدن، قرمزی لوزه ها و گلو درد.

مسمومیت عمومی به صورت سردرد، ضعف، کاهش اشتها و رنگ پریدگی پوست وجود دارد. پس از مدتی، لایه‌های فیبرینی روی لوزه‌ها ظاهر می‌شوند که به تدریج ضخیم و متورم می‌شوند. چنین فیلم هایی ضعیف برداشته می شوند و مخاط خونریزی دهنده را در معرض دید قرار می دهند.

لکه های سفید کثیفی که روی لوزه ها ایجاد می شود می تواند به کل گلو گسترش یابد. گاهی اوقات دیفتری در حنجره شروع می شود، Vدر این حالت گرفتگی صدا و سرفه پارس ظاهر می شود. تنفس سنگین و سخت می شود. اگر کودک شما گلودرد، تب یا علائم دیگری شبیه کروپ دارد، فوراً با پزشک تماس بگیرید.

اگر مشکوک به دیفتری باشد، درمان شامل تجویز سرم و استفاده از داروهای دیگر است. این بیماری یک هفته پس از عفونت رخ می دهد.

در موارد شدید، تعداد زیادی فیلم منجر به مشکلات تنفسی می شود.

درمانگاه.شکل جزیره ای در کودکان واکسینه شده علیه دیفتری (31.4٪) در مقایسه با کودکان واکسینه نشده (17.2٪) شایع تر است. علائم بالینی اصلی دیفتری جزیره ای اوروفارنکس عبارتند از:

- شروع حاد بیماری؛

- افزایش کوتاه مدت دمای بدن تا سطوح زیر تب یا تب؛

- درد خفیف در گلو هنگام بلع؛

- عدم پاسخ از غدد لنفاوی ماگزیلاری؛

- وجود رسوبات سفید جزیره ای روی لوزه ها به رنگ خاکستری مایل به سفید با لبه های کاملاً مشخص، بالا رفتن از غشای مخاطی (بعلاوه بافت)، جدا کردن آن دشوار است، در آب حل نمی شود و بین اسلایدهای شیشه ای مالش نمی شود.

- پرخونی خفیف غشای مخاطی لوزه ها و قوس آنها.

- تورم خفیف لوزه ها.

فراوانی شکل غشایی موضعی دیفتری اوروفارنکس به 62 درصد می رسد. علائم بالینی اصلی آن عبارتند از:

- شروع حاد بیماری؛

- افزایش کوتاه مدت دمای بدن به سطوح تب (38-39 درجه سانتیگراد)؛

- علائم نسبتاً شدید مسمومیت؛

- وجود رسوبات فیلمی روی لوزه ها به رنگ خاکستری مایل به سفید، خاکستری مایل به خاکستری یا کثیف با لبه های واضح مشخص، بالا رفتن از غشای مخاطی (به علاوه بافت)، به سختی برداشته می شود، در آب حل نمی شود و بین اسلایدها مالش نمی شود.

- پرخونی نسبتاً شدید غشای مخاطی اوروفارنکس.

شکل رایج دیفتری اوروفارنکس در 4.8 درصد بیماران رخ می دهد. سندرم بالینی اصلی وجود رسوبات لایه‌ای در اوروفارنکس است که فراتر از لوزه‌ها گسترش می‌یابد، به رنگ سفید، خاکستری مایل به خاکستری یا خاکستری کثیف با لبه‌های مشخص، بالا رفتن از غشای مخاطی (به علاوه بافت)، به سختی برداشته می‌شود. در آب حل می شود و بین لام های شیشه ای مالش نمی یابد. در این مورد موارد زیر مشاهده می شود:

- شروع حاد بیماری؛

- علائم نسبتاً شدید مسمومیت؛

- درد متوسط ​​در گلو هنگام بلع؛

- واکنش متوسط ​​از غدد لنفاوی زاویه فک بالا؛

- تورم متوسط ​​لوزه ها.

فرکانس فرکانس فرم سمیدیفتری اوروفارنکس می تواند به 9.8٪ برسد. در صورتی که بیمار علائم زیر را داشته باشد قابل تشخیص است:

- شروع حاد، گاهی اوقات خشونت آمیز بیماری؛

- افزایش دمای بدن به سطوح تب (38-39 درجه سانتیگراد)؛

- علائم شدید مسمومیت؛

- درد قابل توجه در گلو هنگام بلع؛

- واکنش شدید از غدد لنفاوی زاویه فک بالا (بزرگ شدن قابل توجه و درد).

— حضور خفیفپاستوزیته بافت زیر جلدی بالای غدد لنفاوی بزرگ شده - پرخونی برجسته غشای مخاطی اوروفارنکس.

- تورم متوسط ​​لوزه‌ها و بافت‌های نرم اوروفارنکس (قوس‌های پالاتین، کام نرم، یوولا)؛

- وجود رسوبات فیلم روی لوزه ها و فراتر از آنها به رنگ سفید، خاکستری مایل به خاکستری یا خاکستری کثیف با لبه های کاملاً مشخص که بالای غشای مخاطی قرار دارند (به علاوه -

پارچه)، که به سختی جدا می شوند، در آب حل نمی شوند و بین اسلایدهای شیشه ای مالش نمی کنند.

اشکال سمی دیفتری اوروفارنکس می تواند در 11 درصد از بیماران رخ دهد و "قابل تشخیص" است زیرا در صورت ایجاد:

- شروع سریع بیماری؛

- افزایش دمای بدن به سطوح تب (39-40 درجه سانتیگراد)؛

- علائم مشخص مسمومیت؛

- درد شدید در گلو هنگام بلع (گاهی اوقات تریسموس دردناک)؛

- واکنش شدید از غدد لنفاوی زاویه فک بالا (افزایش تا 4-5 سانتی متر و درد شدید).

- وجود تورم بدون درد بافت زیر جلدی گردن با قوام خمیری که بسته به شکل بالینی به وسط گردن، استخوان ترقوه یا قفسه سینه گسترش می یابد (دیفتری سمی اوروفارنکس درجه I، II، III).

- مشخص، سیانوتیک، پرخونی غشای مخاطی اوروفارنکس.

- تورم مداوم لوزه‌ها، بافت‌های نرم اوروفارنکس (قوس‌های کام، کام نرم، یوولا)، کام سخت;

- وجود رسوبات فیلمی روی لوزه ها و فراتر از آنها به رنگ خاکستری متمایل به سفید، خاکستری مایل به خاکستری یا کثیف با لبه های کاملاً مشخص که بالای غشای مخاطی (به علاوه بافت) بالا می رود، به سختی جدا می شود، در آب حل نمی شود و بین آنها مالیده نمی شود. اسلایدها

اشکال بدخیم دیفتری اوروفارنکس - هیپرتوکسیک، هموراژیک، گانگرنوز - نادر است، اما با شدت شدید مشخص می شود. بنابراین، در شکل هیپرتوکسیک موارد زیر مشاهده می شود:

- شروع سریع بیماری؛

- افزایش دمای بدن تا 40 درجه سانتیگراد؛

- علائم شدید مسمومیت (استفراغ مکرر، هذیان، اختلال هوشیاری، تشنج).

- تورم و پرخونی اوروفارنکس؛

- افزایش شدید و تراکم غدد لنفاوی؛

- تشکیل آهسته تر پلاک فیبرینی روی لوزه ها (تا پایان روز دوم ظاهر می شود).

پیشرفت سریع تورم غدد لنفاوی اطراف لوزه ممکن است از بزرگ شدن لوزه ها پیشی بگیرد. ظهور ادم بافت زیر جلدی و پیشرفت سریع آن همزمان با ایجاد علائم شوک عفونی-سمی است. مرگ در 2-3 روز اول بیماری رخ می دهد.

شکل هموراژیک با ایجاد شوک عفونی-سمی و سندرم انعقاد داخل عروقی منتشر در پس زمینه علائم دیفتری سمی اوروفارنکس درجه II-III مشخص می شود. در این مورد، در روز 4-5 بیماری، رسوبات فیبرین با خون اشباع می شوند (سیاه می شوند)، استفراغ "تهیه قهوه"، افزایش خونریزی از محل های تزریق و خونریزی فراوان ظاهر می شود.

اشکال گانگرن با از هم پاشیدگی پلاک با بوی گندیده مشخص مشخص می شود. معمولاً این نوع بالینی با شکل هموراژیک همراه است.

با مشخص کردن ویژگی های سیر اشکال مختلف بالینی دیفتری اوروفارنکس، موارد زیر باید ذکر شود. در میان اشکال موضعی دیفتری اوروفارنکس، شکل جزیره ای مطلوب ترین سیر را دارد و حتی در صورت عدم درمان خاص می تواند منجر به بهبودی خود به خودی شود. در همان زمان، با اشکال غشایی، در صورت شروع دیرهنگام درمان با سرم آنتی توکسیک، پلی نوروپاتی و (یا) میوکاردیت ممکن است ایجاد شود.

تشخیص دیرهنگامو فقدان درمان خاص می تواند در انتقال شکل رایج به ساب سمی یا سمی کمک کند.

جدی ترین پیش آگهی با ایجاد دیفتری سمی اوروفارنکس درجه II-III رخ می دهد، زیرا حتی در صورت تشخیص به موقع و درمان کافی، بیماران نه تنها از ایجاد عوارض، بلکه از مرگ نیز مصون نیستند.

از اشکال ترکیبی دیفتری در مواردی که التهاب فیبرینی در چندین اندام ایجاد می شود صحبت می شود. شایع ترین دیفتری اوروفارنکس همراه با آسیب به حنجره (3.4٪) یا بینی (0.9٪) است.

دیفتری حنجره از نظر فراوانی ثبت بعد از دیفتری اوروفارنکس در رتبه دوم قرار دارد. لازم به یادآوری است که کروپ دیفتری به ندرت به صورت مجزا ایجاد می شود. در این راستا، شدت علائم عفونی عمومی بستگی به ترکیبی از نوع دیفتری حنجره دارد.

دیفتری حنجره، اول از همه، با چرخه ای در ایجاد علائم اصلی بیماری مشخص می شود. مراحل کاتارال (مرحله سرفه لوبار)، تنگی، آسفیکسی وجود دارد. مدت زمان هر یک از آنها 2-3 روز است.

مرحله کاتارال با موارد زیر مشخص می شود:

- افزایش دمای بدن؛

- سرفه خشک، که به زودی تبدیل به "پارس" می شود.

ظهور تنفس پر سر و صدا در حالت استراحت نشان دهنده آغاز مرحله تنگی است که با موارد زیر همراه است:

- تحریک روانی حرکتی کودک، ترس؛

- افزایش تنگی نفس دمی؛

- جمع شدن نواحی انعطاف پذیر قفسه سینه و جناغ سینه (بسته به درجه تنگی و سن کودک)؛

- آفونیا

- از دست دادن موج پالس در هنگام الهام.

مرحله آسفیکسی با موارد زیر مشخص می شود:

- وضعیت عمومی بسیار شدید؛

- ناپدید شدن تحریک روانی حرکتی، وقوع خواب پاتولوژیک.

- رنگ پوست خاکستری کم رنگ، سیانوز؛

- گشاد شدن مردمک چشم؛

- عدم واکنش به تزریق؛

- تنفس کم عمق مکرر؛

- تاکی کاردی شدید، نبض نخ مانند، افت فشار خون.

- اختلال در هوشیاری، تشنج.

کروپ دیفتری غیر معمول (شایع) می تواند در دو نوع بالینی رخ دهد - لارنگوتراکئیت (کروپ 2A) و لارنگوتراکئوبرونشیت (کروپ 2B). علائم لارنگوتراکئیت تفاوت قابل توجهی با کروپ معمولی ندارد. این شرایط مورد اول را به ویژه خطرناک می کند، زیرا پلاک در نای می تواند به طور ناگهانی کنده شود و باعث خفگی شود. لارنگوتراکئوبرونشیت دیفتری (2B) با علائم نه تنها انسداد فوقانی، بلکه همچنین سندرم برونش انسدادی شدید همراه است.

آسیب به بینی، پوست، اندام تناسلی، گوش و چشم به عنوان دیفتری با موضعی نادر طبقه بندی می شود. دیفتری بینی با موارد زیر مشخص می شود:

— سن پایینبیماران؛

- شروع تدریجی؛

- وضعیت عمومی رضایت بخش؛

- عادی یا کوتاه مدت تب با درجه پایینبدن؛

- تنفس دشوار از طریق بینی (مشخصه "خرید کردن")؛

- ترشح خونی از یک سوراخ بینی؛

- زخم شدن پوست لب بالا.

بر اساس نتایج رینوسکوپی، دو شکل دیفتری بینی - کاتارال-زخم و غشایی تشخیص داده می شود.

دیفتری چشمی اغلب به عنوان یک بیماری ثانویه با آسیب موجود به بینی یا اوروفارنکس ایجاد می شود. انواع لوبار و دیفتری دیفتری چشم وجود دارد. شکل کروپوس با موارد زیر مشخص می شود:

- پرخونی و تورم ملتحمه پلک؛

- پلاک های زرد متمایل به خاکستری که به سختی حذف می شوند.

در فرم دیفتریتی موارد زیر مشاهده می شود:

- تورم شدید و ضخیم شدن پلک ها؛

- پلاک های خاکستری کثیف نه تنها روی ملتحمه، بلکه روی کره چشم نیز قرار دارند.

با وجود درمان سرمی، کراتیت اولسراتیو و پانوفتالمیت با از دست دادن کامل بینایی ممکن است رخ دهد.

دیفتری اندام های تناسلی اغلب در دختران ایجاد می شود. یک پوشش فیلمی سفید یا خاکستری به شدت محدود و محکم بر روی لب های بزرگ و کوچک ظاهر می شود. اطراف فیلم ها واکنش التهابیرا می توان به طور قابل توجهی بیان کرد. در غیاب سروتراپی، ایجاد یک فرم سمی امکان پذیر است.

دیفتری پوست با ظهور تشکیلات فیبرینی-غشایی معمولی روی پوست همراه است. با این حال، اشکال غیر معمولی نیز وجود دارد که به شکل وزیکول، پوسچول و زرد زخم ایجاد می‌شوند.

در نوزادان متولد شده از مادران منفی، دیفتری با آسیب به ناف همراه است. در این حالت دانه های حلقه ناف با یک پوشش زرد متمایل به خاکستری پوشیده شده و پرخونی و تورم در اطراف ناف ظاهر می شود. دمای بدن افزایش می یابد و مسمومیت ایجاد می شود. ایجاد قانقاریا، التهاب صفاق و ترومبوز وریدی امکان پذیر است.

عوارض

متأسفانه دیفتری علاوه بر سیر شدید بیماری، عوارض بسیار جدی نیز دارد. این شامل:

میوکاردیت - التهاب عضله قلب؛

آسیب کلیه؛

شوک عفونی-سمی؛

پلی رادیکولونوریت؛

اختلالات تنفسی.

عوارض خاص دیفتری میوکاردیت، نفروز سمی و پلی نوروپاتی است. فراوانی وقوع آنها، ماهیت و شدت دوره با شدت تظاهرات موضعی و همچنین با زمان تجویز سرم ضد دیفتری مرتبط است. علاوه بر این، ایجاد شوک عفونی-سمی، ادم مغزی، نارسایی حاد کلیه و پنومونی امکان پذیر است. از نظر فراوانی عوارض، رهبر بلامنازع، اشکال سمی دیفتری اوروفارنکس است.

فراوانی عوارض دیفتری در کودکان بسته به شکل بالینی

یکی از ویژگی های مدرن دوره دیفتری، توسعه احتمالی عفونت مختلط است که فراوانی آن به 47٪ موارد می رسد. تعداد کلبیمار علاوه بر این، نقش همکاران اغلب استافیلوکوک اورئوس، استرپتوکوک همولیتیک یا ویریدانس (33٪)، استرپتوکوک بیماری زا (28٪)، کاندیدا (10٪)، عفونت هرپس سیمپلکس (9.6٪) است.

وجود عفونت مختلط منجر به سیر شدیدتر بیماری می شود و می تواند تشخیص بالینی دیفتری را پیچیده کند. بنابراین، فعال شدن فلور کوکال با تغییر رنگ پلاک (سبز، زرد) همراه است و جداسازی راحت تر آنها را تسهیل می کند.

میوکاردیت شایع ترین و خطرناک ترین عارضه دیفتری سمی است. آسیب به عضله قلب می تواند در مراحل اولیه (پایان هفته اول) و اواخر (3 هفته) بیماری ایجاد شود.

میوکاردیت شدید، به عنوان یک قاعده، دوره دیفتری سمی اوروفارنکس درجه II-III را پیچیده می کند. علاوه بر این، میوکاردیت زودتر ایجاد می شود، شدت آن بیشتر و پیش آگهی بدتر است. بنابراین، میوکاردیت شدید با موارد زیر مشخص می شود:

- بدتر شدن شدید وضعیت عمومی، ضعف، اضطراب، ترس.

- افزایش رنگ پریدگی پوست؛

- سیانوز؛

- گسترش مرزهای قلب؛

- ناشنوایی صداهای قلبی و اختلالات ریتم (تاکی کاردی یا برادی کاردی، یا اکستراسیستول، یا دوگانگی)؛

- درد معده؛

- استفراغ مکرر؛

- بزرگ شدن کبد؛

- تغییرات در ECG به شکل کاهش ولتاژ امواج P و T، اختلالات هدایت، گسترش کمپلکس بطنی، طولانی شدن فواصل P-Q، دهلیزی یا اکستراسیستول بطنی، تغییر همزمان بازه S-T، جهت منفی موج T.

علائم پیش آگهی نامطلوب شامل درد شکمی، تهوع، استفراغ، جنین کاردی و ریتم گالوپ است.

برگشت علائم میوکاردیت پس از 3-4 هفته شروع می شود. طول مدت اشکال شدید 4-6 ماه، خفیف و متوسط ​​- 1-2 ماه است. با این حال، بیمار ممکن است به طور ناگهانی بر اثر فلج قلبی بمیرد.

اشکال خفیف و متوسط ​​میوکاردیت معمولاً در پایان هفته دوم - آغاز هفته سوم بیماری ایجاد می شود.

نفروز سمی، به عنوان یک قاعده، در بیماران مبتلا به اشکال سمی دیفتری در روزهای اول بیماری ایجاد می شود. شدت آسیب کلیه متفاوت است: از آلبومینوری خفیف و لکوسیتوری تا سطوح بالای پروتئین، گلبول های قرمز خون، لکوسیت ها، گچ گیری در ادرار، نارسایی حاد کلیه، که منجر به افزایش اوره خون و کراتینین می شود. بهبودی در عرض 2-3 هفته اتفاق می افتد.

پلی نوروپاتی یک عارضه معمول دیفتری است. فلج می تواند زود یا دیر باشد. بنابراین، در طول دو هفته اول، کام نرم اغلب تحت تأثیر قرار می گیرد که با موارد زیر همراه است:

- ظاهر گفتار بینی؛

- تخلیه غذای مایع از طریق بینی؛

- ناپدید شدن رفلکس ها از کام نرم؛

- محدودیت حرکات پرده در حین آواسازی.

در اشکال سمی دیفتری، جفت های 3، 7، 9، 10، 12 اعصاب جمجمه ممکن است در این فرآیند درگیر شوند که در نتیجه فلج کام نرم، فلج محل اقامت، استرابیسم، پتوز و آسیب به کام نرم. ماهیچه های صورت به طور مداوم رشد می کنند. در همان زمان، درد ممکن است در امتداد تنه های عصبی ظاهر شود و به دنبال آن پاریس عضلات بازوها، پاها، گردن، پشت، قفسه سینه، حنجره و دیافراگم ایجاد می شود.

در هفته 4-5 بیماری، فلج شل دیررس ممکن است رخ دهد. آسیب به ماهیچه های تنفسی تهدید کننده زندگی است، که در آن کودکان تنفس سطحی را تجربه می کنند که بدون مشارکت عضلات شکم انجام می شود و نوعی سرفه بی قدرت ("سالخوردگی") است. اگر بیمار به سرعت به تنفس کمکی منتقل شود و نمرد، پس از 2-3 ماه بهبودی آغاز می شود.

تشخیص

تشخیص بیماری بر اساس تجزیه و تحلیل تظاهرات و بررسی باکتریولوژیک (اسمیر مخاط از اوروفارنکس برای کورینه باکتری ها) است.

بیماری زا دیفتری کورینه باکتریومدیفتری، جدا شد شکل خالصلوفلر در سال 1884. Corynebacterium diphtheriae با پلی مورفیسم مشخص می شود. در سال های اخیر افزایش شدیدی در بروز دیفتری مشاهده شده است. تشخیص دیفتری بر اساس داده های بالینی و اپیدمیولوژیک است. برای تأیید تشخیص، از یک روش تحقیق باکتریولوژیک استفاده می شود که هدف آن شناسایی عامل اتیولوژیکی - باسیل لوفلر است. اگر بیمار داروهای ضد باکتری مصرف نکرده باشد، می توان عامل ایجاد کننده دیفتری را پس از 8-12 ساعت جدا کرد. با این حال، باید در نظر داشت که هنگام درمان با آنتی بیوتیک ها (به ویژه پنی سیلین یا اریترومایسین)، قبل از مصرف مواد برای بررسی باکتریولوژیک، ممکن است تا 5 روز رشد باکتری حاصل نشود (یا اصلاً رشد نداشته باشد). در این موارد از روش های تشخیصی سرولوژیکی استفاده می شود.

هنگام تشخیص دیفتری، معیارهای اپیدمیولوژیک، بالینی و پاراکلینیکی باید در نظر گرفته شود. در میان روش های اخیر، آموزنده ترین روش های آزمایشگاهی که به ما امکان می دهد علت بیماری را رمزگشایی کنیم عبارتند از:

- باکتریولوژیک (جداسازی مستقیم پاتوژن و تعیین خواص سم زایی آن).

- ایمونولوژیک (آزمایش آنتی ژن های باکتریایی)؛

- سرولوژیک (تشخیص آنتی بادی های ضد باکتری و آنتی سمی خاص).

تشخیص باکتریولوژیک با هدف جداسازی عامل بیماری و شناسایی ویژگی های بیماری زا از جمله سم زایی انجام می شود. فیلم‌هایی از لوزه‌ها، حنجره، اسمیر از غشای مخاطی اوروفارنکس و بینی بررسی می‌شوند. اثربخشی روش باکتریولوژیک به طول دوره بین نمونه برداری و کاشت بستگی دارد. نتایج مثبتهنگام کاشت "در کنار بیمار" زیاد هستند و در زمان کاشت 2-3 ساعت پس از جمع آوری مواد بعید است.

روش‌های ایمونولوژیک آزمایش آنتی‌ژن‌های باکتریایی (سوماتیک، سطحی) و سموم در بزاق، هموژنه‌های موکوس و فیلم‌ها، سرم خون و سایر ترشحات پاتولوژیک (RCo-aglutination، RIF، RNGA، ELISA و CPR) را ممکن می‌سازد. سمیت سویه ها با واکنش رسوب در آگار با آنتی سرم اسب، الایزا، هیبریداسیون DNA و روش های بیولوژیکی تعیین می شود.

آنتی بادی های آنتی باکتریال و آنتی سمی خاص توسط RA، RNGA، ELISA و غیره تعیین می شوند.

تشخیص آنتی توکسین در سرم خون ممکن است نشان دهنده سطح تنش پس از واکسیناسیون باشد ایمنی هومورالیا در برخی موارد - در مورد واکنش محافظتی بدن به هجوم سم در نتیجه عفونت با سویه های سمی.

برای تعیین شدت ایمنی پس از واکسیناسیون، روش های بیولوژیکی بر اساس توانایی سم در ایجاد واکنش نکروز التهابی (Remer - در مدل خوکچه هندی، Yersena - در خرگوش) استفاده می شود. آزمایش های بیولوژیکی بسیار نادر مورد استفاده قرار می گیرند.

روش بنیادیتعیین آنتی توکسین در خون RNGA با کیت های تجاری تشخیص گلبول قرمز و سیستم های تست مبتنی بر الایزا می باشد. استفاده از ELISA به شما امکان می دهد پاسخ ایمنی کلاس خاص را تعیین کنید، که در موارد زیر بسیار مهم است:

نظارت بر اثربخشی واکسیناسیون معمول و واکسیناسیون مجدد؛

انتخاب افراد برای واکسیناسیون اضطراری در شیوع دیفتری.

تمایز در بیماران مبتلا به دیفتری از پاسخ ایمنی آنتی سمی، پس از واکسیناسیون، از طبیعی، به دلیل فرآیند عفونی.

روش های آزمایشگاهی برای تشخیص عوارض دیفتری از اهمیت بالایی برخوردار است. بله، برای تشخیص زودهنگامبرای کاردیت می توان از مطالعات زیر استفاده کرد:

- الکتروکاردیوگرافی، فونوکاردیوگرافی، سونوگرافی قلب؛

- مطالعه فعالیت لاکتات دهیدروژناز؛

- مطالعه فعالیت کراتینین فسفوکیناز؛

- مطالعه فعالیت آسپارتات آمینوترانسفراز؛

- مطالعه یونوگرافی؛

- اندازه گیری فشار خون، فشار ورید مرکزی.

آسیب کلیه ناشی از دیفتری را می توان با بررسی موارد زیر ثبت کرد:

— تحلیل کلیادرار؛

- تعیین محتوای اوره در خون؛

- تعیین سطح کراتینین در خون؛

- سونوگرافی کلیه ها.

تشخیص های افتراقی. به رهبران سندرم های بالینیبرای دیفتری باید شامل موارد زیر باشد:

- سندرم لوزه غشایی؛

- تورم مخاط اوروفارنکس؛

- تورم بافت زیر جلدی گردن.

دیفتری غشایی موضعی اوروفارنکس، با در نظر گرفتن سندرم "گلودرد غشایی"، باید از بیماری های عفونی و غیر عفونی همراه با لوزه متمایز شود.

در این مورد، گلودرد استرپتوکوکی با دیفتری غشایی موضعی اوروفارنکس با وجود علائم زیر متفاوت است:

- سندرم درد شدید؛

- علائم قابل توجه مسمومیت؛

- پرخونی روشن منتشر در تمام قسمت های اوروفارنکس.

- مایل به زرد یا رنگ مایل به سبزحملات؛

- فقدان پارچه پلاس؛

- قوام چسبناک و شل پلاک؛

- بزرگ شدن و درد بیشتر غدد لنفاوی منطقه ای.

آنژین Simanovsky-Vincent با وجود موارد زیر مشخص می شود: علائم بالینی:

- علائم خفیف مسمومیت؛

- دمای بدن نرمال یا زیر تب؛

- درد جزئی هنگام بلع؛

- ماهیت یک طرفه ضایعه؛

- فقدان پارچه پلاس؛

- تبدیل "پلاک" به زخم دهانه ای شکل.

- واکنش ضعیف از غدد لنفاوی زاویه-فک بالا.

کاندیدیاز لوزه ها با وجود علائم بالینی مانند:

- بدون علائم مسمومیت؛

- عدم وجود تب؛

- رنگ سفید پلاک و قوام شل آن؛

- جداسازی آسان پلاک و عدم خونریزی غشای مخاطی پس از برداشتن.

- عدم وجود پرخونی اوروفارنکس و تورم لوزه ها.

- سابقه آنتی بیوتیک درمانی طولانی مدت یا وجود حالت نقص ایمنی.

آسیب به لوزه ها در سیفلیس ثانویه با دیفتری موضعی اوروفارنکس در غیاب مسمومیت، تب، دوره طولانی مدت (هفته ها) و اغلب ماهیت یک طرفه آسیب به لوزه ها (کمتر) متفاوت است. سیفیلیدهای پاپولارواقع در کام سخت و نرم، لثه ها، زبان)، بزرگ شدن غدد لنفاوی گردنی خلفی و عدم وجود درد آنها، وجود اگزانتما.

تصویر فارنگوسکوپی در مونونوکلئوز عفونی اغلب شبیه دیفتری اوروفارنکس است. در این مورد، تشخیص افتراقی را می توان با در نظر گرفتن علائمی مانند:

— تب طولانی;

- بزرگ شدن گردن رحم خلفی و سایر گروه های غدد لنفاوی؛

- هپاتواسپلنومگالی؛

- ماهیت "منخکی" رسوبات (به راحتی برداشته می شود، نقص خونریزی باقی نمی ماند، بین اسلایدهای شیشه ای مالیده می شود).

- وجود سلول های تک هسته ای پلاسمایی گسترده در خون محیطی؛

- تشخیص نشانگرهای عفونت EBV در طی ELISA و PCR.

شکل آنژینی تولارمی با شکل موضعی دیفتری اوروفارنکس متفاوت است:

- شروع ناگهانی؛

- علائم شدید مسمومیت؛

- تب طولانی مدت؛

- وجود هپاتواسپلنومگالی؛

- ظاهر دیرهنگام (در روز 3-5) پوشش روی لوزه ها.

- وجود بافت منهای؛

- عدم وجود تورم لوزه ها؛

- تشکیل بوبو دهانه رحم.

با در نظر گرفتن سندرم "تورم غشای مخاطی اوروفارنکس"، تشخیص افتراقی اغلب با بیماری های زیر:

- آبسه پاراتونسیلار؛

— آبسه رتروفارنکس;

- ادم آلرژیک؛

- سوختگی غشای مخاطی اوروفارنکس (شیمیایی، حرارتی).

رفتار

درمان دیفتری به شدت در بیمارستان های تخصصی انجام می شود. به همه بیماران سرم ضد دیفتری داده می شود. در موارد مسمومیت شدید، انفوزیون درمانی برای پاکسازی خون از سموم انجام می شود. در صورت تداخل تعداد زیادی فیلم در تنفس، آنها انجام می شوند عمل جراحی برای برداشتن. برای درمان عوارض، آنتی بیوتیک، داروهای ضد التهاب و حتی هورمون تجویز می شود. در طول دوره بهبودی، قرار ملاقات با ماساژ و فیزیوتراپی نشان داده شده است.

در دوره حاد، بیماران باید به شدت رعایت کنند استراحت در رختخواب، که مدت آن بستگی به شکل بالینی بیماری دارد. رژیم درمانی شامل صرفه جویی شیمیایی و فیزیکی، حذف آلرژن های اجباری است.

اساسی در درمان تمام اشکال بالینی دیفتری خنثی کردن گردش خون است مایعات بیولوژیکیسم دیفتری با استفاده از سرم آنتی توکسیک دیفتری (APDS).

درمان اختصاصی با تجویز APDS باید بلافاصله شروع شود، زیرا آنتی توکسین فقط می تواند سم دیفتری را که در سرم خون در گردش است خنثی کند. معرفی DPDS در مراحل پایانی (بعد از روز چهارم) بیماری بی اثر است و تأثیر قابل توجهی بر طول مدت علائم بالینی شکل موضعی دیفتری ندارد. در لزوم معرفی APDS، صرف نظر از طول مدت بستری، برای همه بیماران مبتلا به انواع شدید سمی دیفتری تردیدی وجود ندارد.

دوز اولیه و دوره APDS بر اساس شکل بالینی دیفتری تعیین می شود. توصیه می شود که سرتراپی خاص بر اساس اصول حداقل کفایت انجام شود.

دوزهای سرم آنتی توکسیک ضد دیفتری برای اشکال مختلف بالینی دیفتری

شکل بالینی دیفتری	دوز اول، هزار من	دوره درمان، هزار من
دیفتری موضعی اوروفارنکس: جزیره ای
غشایی
دیفتری اوروفارنکس شایع
دیفتری ساب سمی اوروفارنکس
دیفتری سمیاوروفارنکس درجه یک
درجه II
درجه III
دیفتری هیپرتوکسیک اوروفارنکس
دیفتری موضعی نازوفارنکس
کروپ موضعی
کروپ معمولی		60-80 (تا 100)
دیفتری بینی موضعی

توجه: برای اشکال ترکیبی دیفتری، مقدار APDS تجویز شده بسته به محل فرآیند پاتولوژیک خلاصه می شود.

با یک فرم موضعی، بهینه است تزریق عضلانیسرم و در صورت سمی بودن قطره وریدی موثرتر است. امکان گنجاندن تجویز APDS از طریق مسیر اندولنفاتیک در درمان اساسی بیماران مبتلا به اشکال سمی دیفتری ثابت شده است.

برای فرم موضعی، از یک تزریق سرم استفاده می شود. با این حال، اگر پس از 18-24 ساعت هیچ دینامیک مثبتی وجود نداشته باشد یا وضعیت بیمار وخیم شود و تغییرات التهابی موضعی در اوروفارنکس ایجاد شود، APDS مجدداً وارد می شود.

در مورد فرم ساب سمی، علائم زیر ممکن است به عنوان نشانه ای برای تجویز مکرر APDS باشد: بستری شدن بیمار پس از

روز سوم بیماری، عدم وجود علائم رشد معکوس پلاک (حتی به صورت ذوب شدن آنها و شروع رد) در زمان تجویز مکرر سرم، و همچنین شدت تغییرات در زیر جلدی دهانه رحم. بافت در ناحیه غدد لنفاوی منطقه ای.

برای دیفتری سمی اوروفارنکس درجات I-III، ترجیحاً دوز دوز APDS استفاده شود. اندیکاسیون جلسه سوم سروتراپی افزایش پلاک در اوروفارنکس و تورم بافت زیر جلدی دهانه رحم طی 12-10 ساعت پس از تجویز دوم DPDS است.

یکی از روش های مدرن موثر برای درمان دیفتری که در ترکیب با APDS استفاده می شود، سم زدایی خارج از بدن (هموسورپشن، پلاسمافرزیس) است. نشانه استفاده از آن شکل سمی دیفتری درجه I، II، III است.

هموسورپشن (HS) در دوره حاد بیماری 2 ساعت پس از پایان تجویز APDS انجام می شود. حجم پرفیوژن 1.0-1.5 برابر حجم خون در گردش (CBV) است. تعداد جلسات HS بر اساس شدت، پویایی مسمومیت و تغییرات موضعی در اوروفارنکس تعیین می شود. برای دیفتری سمی درجه 1، 2-3 جلسه کافی است، برای اشکال سمی درجه 2 و 3 - 3-5 جلسه. معیارهای بالینیبرای تکمیل دوره HS: تثبیت تورم گردن و تورم بافت نرم اوروفارنکس، رد گسترده پلاک، کاهش مسمومیت.

در موارد واکنش آلرژیک مثبت به تجویز داخل و زیر جلدی APDS ناهمگن و امتناع اجباری از انجام درمان سرم اتیوتروپیک، هموسورپشن روش انتخابی باقی می ماند.

پلاسمافرزیس (PP)، مانند GS، در بیماران مبتلا به انواع سمی دیفتری استفاده می شود، اگرچه نسبت به دومی پایین تر است. اثربخشی خاص PF در درمان عوارض عصبی دیررس ذکر شد. در مرحله حاد بیماری در حجم 1/3 bcc به روش گسسته با فراوانی 2-3 جلسه با فاصله 8-12 ساعت انجام می شود.

برای از بین بردن سریعتر عامل دیفتری از بدن، برای همه کودکان باید داروهای ضد باکتری تجویز شود. در اشکال موضعی، اولویت به آنتی بیوتیک ها برای استفاده داخلی از گروه ماکرولیدها - اریترومایسین، سومامد (آزیترومایسین)، کلاسید (کلاریترومایسین)، رولید (روکسی ترومایسین) و همچنین آمینوپنی سیلین های محافظت شده (آموکسی کلاو)، داکسی سیکلین، ریفامپیسین داده می شود. برای اشکال سمی دیفتری، داروهای انتخابی آمینوپنی سیلین ها (آموکسی سیلین، آگمنتین، آموکسیکلاو و غیره)، سفالوسپورین های نسل سوم (کلافوران، سفوبید، فورتوم و غیره)، ریفامپیسین، آمینوگلیکوزیدها (آمیکاسین، نترومایسین) هستند. مدت زمان درمان آنتی بیوتیکی برای اشکال موضعی دیفتری 5-7 روز است، برای اشکال سمی و ترکیبی - 10-14 روز یا بیشتر.

استفاده از کورتیکواستروئیدها برای اشکال شدیددیفتری از نظر بیماری زایی اثبات شده است. بنابراین، برای فرم سمی درجه یک، پردنیزولون (یا هیدروکورتیزون، یا دگزازون) در دوز روزانه تجویز می شود: 5-10 میلی گرم / کیلوگرم (برای پردنیزولون)، برای فرم سمی درجه II و III - 15-20 میلی گرم / کیلوگرم در روز. (عمدتا به شکل دگزازون). پس از تثبیت تورم گردن، دوز پردنیزولون به mg/kg 2 کاهش می یابد. طول دوره بستگی به شدت بیماری، وجود عوارض دارد و به طور متوسط ​​5-7 روز است.

به عنوان یک آنتی اکسیدان محافظ غشایی که فرآیندهای پراکسیداسیون لیپیدی را مهار می کند، داروی epaden به صورت خوراکی استفاده می شود: کودکان زیر 3 سال - 1 کپسول 3 بار در روز، از 3 تا 7 سال - 1 کپسول 4 بار در روز، از 7 تا 14 سال - 2 کپسول 3 بار در روز، به مدت 7 روز.

درمان سم زدایی برای اشکال خفیف دیفتری به تجویز مایعات خوراکی محدود می شود. ایجاد اشکال شدید نیاز به تجویز انفوزیون درمانی با استفاده از محلول‌های دکسترانس (reopolyglucin 10 ml/kg) و کریستالوئیدها (محلول گلوکز 10٪؛ محلول کلرید سدیم 0.9٪) دارد. حجم مایع تزریق شده با نیازهای سنی فیزیولوژیکی بدن کودک مطابقت دارد و با انتقال زودهنگام ممکن به مسیر روده ای تجویز می شود. هنگامی که علائم نارسایی گردش خون ظاهر می شود، حجم مایع تزریق شده به 2/3-1/2 نیاز فیزیولوژیکی کاهش می یابد.

انتخاب داروی شروع به این بستگی دارد سندرم غالب: در صورت مسمومیت شدید، محلول های گلوکز نمک تجویز می شود، در صورت اختلالات میکروسیرکولاسیون - reopolyglucin، در صورت ایجاد ITS - آلبومین، کرایوپلاسما.

درمان شوک سمی عفونی (ITSH) مطابق با رویکردهای مدرن مراقبت های ویژه و احیاء انجام می شود.

با پیشرفت علائم DIC، پلاسمای اهداکننده تازه منجمد، هپارین (تحت کنترل کواگولوگرام)، عوامل ضد پلاکتی (کورانتیل، ترنتال) و مهارکننده های پروتئولیز (کنتریکال، تراسیلول، گوردوکس) استفاده می شود.

در مرحله حاد بیماری به منظور ایجاد شرایط بهینهمخلوط پتاسیم-انسولین، پانانگین و داروهای اینوتروپیک برای عملکرد میوکارد استفاده می شود. اقدام سریع(دوپمین - 2.5 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه، در صورت لزوم، دوز را به 5 میکروگرم در کیلوگرم در دقیقه افزایش دهید؛ دوبوترکس) و داروهایی که بار اضافی را کاهش می دهند (کاپتوپریل، رنیتک).

در صورت نارسایی گردش خون، از مسدود کننده آنزیم مبدل آنژیوتانسین - انالاپریل - 2.5-5.0 میلی گرم در روز یک بار به مدت 7 روز استفاده می شود. اگر اختلالات همودینامیک ادامه یابد، دوره انالاپریل طولانی می شود.

در درمان ضایعات دیفتری قلب از روزهای اول بیماری، از داروی کم مصرف نئوتون (فسفوکراتین) به صورت قطره ای وریدی با دوز 1 گرم در روز به مدت 3-5 روز به صورت ساب سمی و 5- استفاده می شود. 8 روز در اشکال سمی.

برای بهبود تغذیه بافت و استفاده از اکسیژن، سیتوکروم ها، کوکربوکسیلاز، ویتامین های C، گروه B، PP، ریبوکسین و آماده سازی پتاسیم تجویز می شود.

هنگام درمان کودکان مبتلا به اشکال شدید ترکیبی دیفتری اوروفارنکس، حنجره، نای و برونش، علاوه بر تجویز APDS، می توان از روش ها و داروهای زیر استفاده کرد:

- لوله گذاری بینی یا تراشه با بهداشت بعدی درخت تراشهئوبرونشیال (حذف فیلم ها، ترشحات مخاطی چرکی).

- آئروسل درمانی با آنزیم های پروتئولیتیک؛

- برونکوسکوپی با توجه به نشانه ها؛

- آنتی هیپوکسان ها (سیتوماک، سیتوکروم C)؛

- آمینوفیلین؛

- کورتیکواستروئیدها

در مورد تراکئوستومی تحتانی در بیماران مبتلا به کروپ نزولی، شایع ترین اندیکاسیون ها برای استفاده از آن در هنگام پذیرش دیرهنگام در بیمارستان ایجاد می شود. برای رفع مشکل انجام این دستکاری، نظارت دائمی متخصص گوش و حلق و بینی عامل ضروری است.

در دوره حاد بیماری، داروهای a-2-interferon (viferon، reaferon-ES-lipint، و غیره)، القاء کننده های آن (سیکلوفرون، neovir و غیره)، سیتوکین ها (لوکینفرون، و غیره)، ایمونوگلوبولین ها (قطره داخل وریدی) ، 3-5 تزریق).

درمان موضعیشامل درمان لوزه ها می شود:

- اینترژنوم (اینترفرون a-2 نوترکیب با فعالیت 40 هزار واحد بین المللی در 1 گرم پماد) - مالش پلاک با سواب پنبه ای 3 بار در روز تا زمانی که پلاک ناپدید شود.

- کیموتریپسین (1 بطری حاوی 5 میلی گرم کیموتریپسین کریستالی را در 5 میلی لیتر رقیق کنید. آب جوش) - آبیاری لوزه ها با 0.5-1.0 میلی لیتر محلول 4-5 بار در روز تا زمانی که پلاک ناپدید شود.

- کمپلکس بیوآنتی اکسیدان (BAC) - نئوویتین - به شکل محلول گلیسیرین 50 درصد با روانکاری لوزه ها 2-5 بار در روز تا زمانی که پلاک از بین برود.

درمان علامتیتجویز داروهای ضد تب (پاراستامول، پانادول، نوروفن)، آنتی هیستامین ها، مولتی ویتامین ها، فیزیوتراپی (AF از اوروفارنکس و بینی شماره 5، UHF در ناحیه لوزه شماره 3-5) را فراهم می کند.

درمان کاردیت باید به طور مشترک با یک متخصص قلب، تحت نظارت مطالعات منظم ECG، با در نظر گرفتن اجباری زمان بیماری، شدت آسیب قلبی و شدت اختلالات همودینامیک انجام شود. حداکثر توجه باید به ایجاد شرایط بهینه برای عملکرد قلب و افزایش تامین انرژی آن معطوف شود. این هدف با هدف رژیم حفاظتی انجام می شود، تغذیه درمانیو داروها

کودکان مبتلا به دیفتری سمی باید 30 روز در رختخواب بمانند، گاهی اوقات بیشتر - تا 6-8 هفته.

رژیم غذایی باید با هدف بهبود تروفیسم میوکارد باشد، یعنی حاوی پروتئین کامل ( انواع کم چربماهی و گوشت، پنیر دلمه، کفیر)، غیر اشباع اسید چرببعنوان بخشی از روغن های گیاهیو همچنین افزایش مقدار پتاسیم از میوه ها و سبزیجات. بیماران باید به طور مکرر (5 تا 6 بار در روز) غذا بخورند که به طور مساوی در طول روز توزیع شود تا از انسداد مکانیکی برای عملکرد قلب جلوگیری شود.

توصیه می شود در مراحل اولیه بیماری، قبل از ظاهر شدن علائم آسیب قلبی، نئوتون (1 گرم در 50.0 میلی لیتر حلال به صورت داخل وریدی روزانه به مدت 3-8 روز) تجویز شود.

اگر علائم نارسایی قلبی تحت نظارت قلبی ظاهر شود، ممکن است دوپامین برای مدت کوتاهی (از چند ساعت تا 3-4 روز) تجویز شود.

در صورت نارسایی گردش خون، از مسدود کننده آنزیم مبدل آنژیوتانسین - انالاپریل - 2.5-5.0 میلی گرم در روز یک بار به مدت 7 روز استفاده می شود. اگر اختلالات همودینامیک ادامه یابد، دوره انالاپریل طولانی می شود.

در دوران نقاهت توجه بزرگبه گسترش تدریجی رژیم حرکتی و یک رژیم غذایی متعادل مغذی داده می شود.

اصول اساسی درمان پلی نوروپاتی های دیفتری مرحله بندی و تداوم است.

در مرحله اول، درمان باید با هدف جلوگیری از عوارض عصبی، از جمله تجویز به موقع دوزهای کافی از APDS و هموسورپشن باشد.

نورومتابولیت های وازواکتیو - ترنتال، اکتووژین، اینستنون. اگر اختلالات همورولوژیکی در دوره حاد بیماری غالب باشد، در صورت شیوع اختلالات هیپوکسیک - Actovegin باید به ترنتال اولویت داده شود. علائم خودمختار- به اینستنون. مسیر تجویز (IV، عضلانی، خوراکی یا الکتروفورز) با توجه به شدت بیماری و مدت زمان با شدت علائم عصبی، به طور متوسط ​​3-6 هفته تعیین می شود. علاوه بر این، رژیم درمانی شامل:

- ویتامین های B (B 1، B 6، B 12)؛

- دی بازول؛

- آنتی اکسیدان های محافظ غشاء - توکوفرول استات، ویتامین C، اپادن (خوراکی برای کودکان زیر 3 سال - 1 کپسول 3 بار در روز، از 3 تا 7 سال - 1 کپسول 4 بار در روز، از 7 تا 14 سال - 2 کپسول 3 بار در روز، به مدت 6-8 هفته)؛

- عوامل کم آبی (فروزماید، دیاکارب، تری آمپور) به مدت 3-5 هفته.

در موارد شدید با رشد سریع اختلالات پیازیهورمون های گلوکوکورتیکوئیدی برای یک دوره کوتاه (3-7 روز) با سرعت mg/kg/day 2-1 تجویز می شوند.

با ایجاد پلی نوروپاتی های دیررس، توصیه می شود پلاسمافرزیس را در مجموعه اقدامات درمانی (از 1 تا 4 جلسه) از روز 15 تا 22 بیماری قرار دهید.

پیش بینی

پیش آگهی دیفتری به شدت بیماری، کفایت و زمان درمان بستگی دارد.

جلوگیری

پیشگیری از دیفتری شامل ایمن سازی معمول جمعیت با سم دیفتری جذب شده است.

پیشگیری غیر اختصاصی دیفتری شامل بستری شدن بیماران مبتلا به هر نوع دیفتری و حاملان باسیل سمی دیفتری است. ناقلان میکروب های دیفتری غیر سمی در معرض جداسازی نیستند. بیماران نقاهت شده دیفتری یک بار قبل از پذیرش در تیم معاینه می شوند. در طغیان، مخاطبین روزانه به مدت 7 روز تحت نظر پزشکی قرار می گیرند معاینه بالینیو یک معاینه باکتریولوژیک از همه افراد به طور همزمان در یک روز.

ایمن سازی تماس ها با توجه به علائم اپیدمی و با در نظر گرفتن سابقه واکسیناسیون انجام می شود. در موسسات کودکان، ایمن سازی افراد تماس با سابقه واکسیناسیون شناخته شده پس از مطالعه قدرت ایمنی ضد دیفتری انجام می شود.

پیشگیری خاص شامل تجویز واکسن های حاوی توکسوئید دیفتری است. گسترده تریندریافت واکسن های پیچیده:

- DTP، متشکل از مخلوطی از بدن واکسن سیاه سرفه، سموم دیفتری و کزاز؛

- ADS-toxoid که تصفیه و جذب دیفتری و سموم کزاز;

- توکسوئید ADS-M که با کاهش محتوای آنتی ژن مشخص می شود.

- توکسوئید AD-M که فقط حاوی آنتی ژن دیفتری است.

علاوه بر واکسن های ذکر شده در بالا، تعدادی از واکسن های خارجی مجاز به استفاده در روسیه برای جلوگیری از دیفتری هستند: "Tetracok" (سانوفی پاستور، فرانسه)، "Bubo-M"، "Bubo-Kok" (روسیه)، " Infanrix» (GlaxoSmithKline، انگلستان)، «D.T.Vax» (Sanofi Pasteur، فرانسه)، «Imovax DT Adult» (Sanofi Pasteur، فرانسه).

تمام واکسن ها در یک مکان خشک و تاریک در دمای 2-8 درجه سانتیگراد نگهداری می شوند. آماده سازی هایی که منجمد شده اند برای استفاده مناسب نیستند. ماندگاری: 3 سال. در یک دوز 0.5 میلی لیتری به صورت عضلانی تجویز می شود.

واکسن DTP برای واکسیناسیون اولیه، از 3 ماهگی، سه بار با فاصله 1.5 ماهه و اولین واکسیناسیون مجدد 12-18 ماه پس از تکمیل واکسیناسیون سه بار استفاده می شود.

توکسوئید ADS استفاده می شود:

کودکانی که برای تجویز واکسن DTP منع مصرف دارند.

کودکانی که سیاه سرفه داشته اند (از 3 ماه تا 6 سال)؛

کودکان 4 تا 6 ساله، اگر به دلایلی واکسیناسیون اولیه در این سن انجام شود.

در مورد دوم، دوره واکسیناسیون شامل 2 واکسیناسیون با فاصله 30 روز است. واکسیناسیون مجدد یک بار 9-12 ماه پس از واکسیناسیون دوم انجام می شود.

اگر کودکی که قبلا سیاه سرفه داشته است، 3 یا 2 واکسن DTP دریافت کرده باشد، دوره واکسیناسیون علیه دیفتری و کزاز کامل تلقی می شود. در مورد اول، واکسیناسیون مجدد با ADS پس از 12-18 ماه انجام می شود.

و در دوم - 9-12 ماه پس از آخرین مدیریت DTP. اگر کودک یک بار واکسیناسیون DTP را دریافت کرده باشد، واکسیناسیون دوم DTP را انجام می دهد و پس از 9-12 ماه واکسیناسیون مجدد انجام می شود.

ADS-M استفاده می شود:

برای واکسیناسیون برنامه ریزی شده مرتبط با سن کودکان در سن 6 سالگی، نوجوانان 16-17 ساله و بزرگسالان بدون محدودیت سنی هر 10 سال یکبار (تک دوز 0.5 میلی لیتر).

برای واکسیناسیون افراد بالای 6 سال که قبلاً علیه دیفتری و کزاز واکسینه نشده اند، دوره شامل دو واکسیناسیون با فاصله 30-45 روز است که اولین واکسیناسیون بعد از 6-9 ماه و دومی بعد از 5 سال است. ، سپس هر 10 سال یکبار؛

به عنوان جایگزینی برای DTP یا ADS در کودکان با واکنش های شدید دمایی (بیش از 40 درجه سانتیگراد) یا عوارض ناشی از این داروها.

در شیوع دیفتری.

AD-M برای واکسیناسیون های برنامه ریزی شده مرتبط با سن برای افرادی که AS در ارتباط با پیشگیری اضطراری از کزاز دریافت کرده اند استفاده می شود.

موارد منع مصرف واکسیناسیون تمام آماده‌سازی‌های واکسن حاوی توکسوئید دیفتری دارای واکنش‌زایی کم هستند، بنابراین عملاً هیچ منع مصرفی برای واکسیناسیون علیه دیفتری وجود ندارد.

در کودکان با علائم خفیفواکسیناسیون ARVI می تواند بلافاصله پس از عادی شدن دمای بدن شروع شود و برای اشکال متوسط ​​و شدید بیماری - 2 هفته پس از بهبودی.

در سایر موارد، از جمله بیماران مبتلا به بیماری های مزمن کبد، کلیه، ریه و غیره و همچنین بیماران مبتلا به بدخیمی های خونی، نقص ایمنی و غیره، واکسیناسیون در طول دوره بهبودی با توجه به انجام می شود. طرح های فردی.

واکنش به تجویز سموم دیفتری. آناتوکسین ها داروهای واکنش زا ضعیفی هستند. واکنش های محلیدر برخی از افراد واکسینه شده با پرخونی و ضخیم شدن پوست ظاهر می شود، تب کوتاه مدت و ضعف ممکن است.

عوارض تجویز سموم دیفتری. در کودکان، در برابر یک واکنش شدید دمایی، تشنج های تب ممکن است؛ موارد جدا شده از شوک آنافیلاکتیک، واکنش های عصبی و واکنش های آلرژیک موضعی شدید بسیار نادر توصیف شده است.

لازم به ذکر است که عوارض ذکر شده عمدتاً با استفاده از واکسن DPT، به عنوان مثال، با جزء سیاه سرفه همراه است.

اقدامات پیشگیرانه (ویژه) در شیوع دیفتری. کودکانی که در تماس نزدیک با بیمار مبتلا به دیفتری بوده اند، بسته به وضعیت واکسیناسیون خود، تحت واکسیناسیون فوری یا واکسیناسیون مجدد قرار می گیرند.

منبع اصلی عفونت دیفتری، فرد مبتلا به دیفتری یا ناقل میکروب های سمی دیفتری است. در بدن بیمار مبتلا به دیفتری، پاتوژن قبلاً در آن شناسایی شده است دوره نفهتگیدر تمام مرحله حاد بیماری وجود دارد و در بیشتر افراد مدتی پس از آن دفع می شود. بنابراین، در 98٪ موارد، باسیل های دیفتری در هفته اول نقاهت، در 75٪ - بعد از 2 هفته، در 20٪ - بیش از 4، در 6٪ - بیش از 5 و در 1٪ - 6 هفته جدا می شوند. و بیشتر.

از نظر اپیدمیولوژیکی، خطرناک ترین افراد در دوره کمون بیماری، بیماران مبتلا به اشکال پاک شده و غیر معمول دیفتری، به خصوص موضعی های نادر (به عنوان مثال، دیفتری پوست به شکل اگزما، بثورات پوشک، پوسچول و غیره) هستند. ) که نسبت به دیفتری موضعی معمولی و دوره تیپیک دوره طولانی تری دارند و دیر تشخیص داده می شوند. Koorman, Campbell (1975) به مسری بودن خاص بیماران مبتلا به دیفتری پوستی که به صورت زردی رخ می دهد، اشاره می کنند، زیرا این اشکال به طور قابل توجهی محیط را آلوده می کنند.

ناقل باکتریایی پس از دیفتری و در افراد سالم ایجاد می شود و ممکن است حامل سموم، اتوکسیژنیک و همزمان هر دو نوع کورینه باکتری وجود داشته باشد.

با دیفتری، ناقل سالم گسترده است، به طور قابل توجهی از میزان بروز فراتر می رود، و در همه جا و حتی در مکان هایی (فیلیپین، هند، مالایا) که این عفونت هرگز ثبت نشده است، یافت می شود.

ناقلان باکتری دیفتری سمی از اهمیت اپیدمیولوژیک برخوردار هستند. ناقلین - در دوران نقاهت مانند بیماران در دوره حاد بیماری، پاتوژن را در مقایسه با ناقلان باکتری سالم، چندین برابر شدیدتر دفع می کنند. اما با وجود این، در طول دوره ناخوشی پراکنده که اشکال آشکار دیفتری نادر است و این بیماران به دلیل تحرک کم به دلیل تحرک بسیار محدود با افراد سالم تماس دارند. احساس ناخوشیعلاوه بر بیماران مبتلا به اشکال پاک شده و غیر معمول دیفتری، ناقلان باکتری های سالم کورینه باکتری های سمی اهمیت اپیدمیولوژیکی خاصی پیدا می کنند. در حال حاضر، دومی گسترده ترین و متحرک ترین منابع انتشار دیفتری هستند.

حمل سالم یک فرآیند عفونی بدون تظاهرات بالینی در نظر گرفته می شود. این توسط شاخص های ایمنی آنتی سمی و ضد باکتری (اختصاصی و غیراختصاصی)، داده های الکتروکاردیوگرام به دست آمده در پویایی حمل تأیید می شود. از نظر پاتوهیستولوژیک، تغییراتی در اپیتلیوم سنگفرشی طبقه‌بندی شده، لایه زیر مخاطی و دستگاه لنفاوی لوزه‌ها، که در التهاب حاد ذاتی است، در بافت‌های لوزه‌های خرگوش‌های حامل کورینه‌باکتری مشاهده شد.

فراوانی حمل کورینه باکتری های سمی نشان دهنده وضعیت اپیدمیولوژیک دیفتری است. در صورت عدم وجود عوارض حداقل است یا به صفر می رسد و در مورد مشکلات دیفتری قابل توجه است - 4-40. با توجه به داده ها در کانون دیفتری، حمل 6-20 برابر بیشتر از افراد سالم است.

بر خلاف حمل کشت های سم زا، حامل سویه های غیر سمی کورینه باکتری ها به میزان بروز دیفتری بستگی ندارد، کم و بیش ثابت می ماند یا حتی افزایش می یابد.

سطح حمل در گروه ها نیز به وضعیت نازوفارنکس بستگی دارد. در کانون دیفتری، حمل در بین کودکان مبتلا به وضعیت عادیغشای مخاطی حلق و نازوفارنکس 2 برابر کمتر از کودکان مبتلا به لوزه مزمن تشخیص داده می شود. نقش لوزه مزمن در پاتوژنز حمل طولانی مدت باکتری دیفتری نیز توسط مطالعات A.N. Sizemov و T.I. Myasnikova (1974) مشهود است. علاوه بر این، در شکل گیری حمل طولانی مدت، اهمیت زیادی به میکرو فلور استافیلو، استرپتوکوک همراه، به ویژه در کودکان مبتلا به تغییرات پاتولوژیک مزمن در نازوفارنکس داده می شود. V. A. Bochkova و همکاران. (1978) بر این باورند که وجود کانون مزمن عفونت در نازوفارنکس و بیماری‌های عفونی همزمان واکنش ایمنی بدن را کاهش داده و علت ضعف ایمنی ضد باکتریایی است که منجر به تشکیل ناقل باکتریایی می‌شود.

درجه خطر ناقلین کورینه باکتری های سمی با سطح ایمنی آنتی سمی در تیم تعیین می شود که به طور غیرمستقیم بر روند حمل تأثیر می گذارد و میزان بروز دیفتری را کاهش می دهد و در نتیجه احتمال تماس با پاتوژن را به شدت کاهش می دهد. در سطح بالاایمنی ضد سمی و وجود تعداد قابل توجهی از ناقلان باکتری های سمی، بیماری های دیفتری ممکن است رخ ندهد. اگر افراد غیر ایمن در گروه ظاهر شوند، حمل خطرناک می شود.

بسیاری از نویسندگان (V.A. Yavrumov، 1956؛ T.G. Filosofova، D.K. Zavoiskaya، 1966، و غیره) توجه دارند (پس از ایمن سازی گسترده جمعیت کودکان در برابر دیفتری) همزمان با افزایش آنها در بزرگسالان، تعداد ناقلین در بین کودکان کاهش می یابد. دلیل این امر درصد قابل توجهی (23) در میان بزرگسالانی است که از دیفتری مصون نیستند، که با تعداد کل جمعیت کودکان در معرض واکسیناسیون مطابقت دارد. این دلیل افزایش نقش بزرگسالان در روند اپیدمی دیفتری است.

کالسکه سالم اغلب 2-3 هفته طول می کشد، نسبتا به ندرت بیش از یک ماه و گاهی تا 6-18 ماه طول می کشد. به گفته M.D. Krylova (1969)، یکی از دلایل حمل طولانی مدت ممکن است عفونت مجدد ناقل با یک نوع فاژی جدید پاتوژن باشد. با استفاده از روش تایپ فاژ، می توان با دقت بیشتری مدت زمان حمل باکتری را تعیین کرد. این روش همچنین در شناسایی منبع شیوع دیفتری در محل امیدوارکننده است.

کورینه باکتری های سمی و غیرسمی می توانند به طور همزمان در جوامع مختلف در گردش باشند. به گفته G.P. Salnikova (1970)، بیش از نیمی از بیماران و ناقلین به طور همزمان کورینه باکتری های سمی و غیر سمی رشد می کنند.

در سال 1974، یک طبقه بندی از حمل باکتری با در نظر گرفتن نوع پاتوژن، وضعیت نازوفارنکس و مدت زمان حمل به تصویب رسید (فرمان شماره 580 وزارت بهداشت اتحاد جماهیر شوروی در 26 ژوئن 1974):

• 1. ناقلان باکتریایی میکروب های سمی دیفتری:
  • الف) با حاد فرآیند التهابیدر نازوفارنکس، هنگامی که تشخیص دیفتری بر اساس یک معاینه جامع (از جمله تعیین کمی آنتی توکسین در خون) حذف می شود.
  • ج) با نازوفارنکس سالم.
• 2. حامل های باکتریایی میکروب های دیفتری اتوکسیژنیک:
  • الف) با یک فرآیند التهابی حاد در نازوفارنکس؛
  • ب) با یک فرآیند التهابی مزمن در نازوفارنکس؛
  • ج) با نازوفارنکس سالم.

با توجه به مدت زمان جداسازی میکروبی:

• الف) ناقل باکتریایی گذرا (تشخیص واحد باسیل دیفتری).
• ب) حمل کوتاه مدت (میکروها در عرض 2 هفته آزاد می شوند).
• ج) حمل با مدت متوسط ​​(میکروها در عرض 1 ماه رها می شوند).
• د) حمل طولانی مدت و مکرر (بیش از 1 ماه میکروب ها دفع می شوند).

منبع عفونت دیفتری در طبیعت علاوه بر انسان می تواند حیوانات اهلی (گاو، اسب، گوسفند و غیره) نیز باشد که در آن ها کورینه باکتری بر روی مخاط دهان، بینی و واژن وجود دارد. یک خطر اپیدمیولوژیک بزرگ وجود جوش‌ها و زخم‌های مزمن و غیرقابل درمان در پستان گاو است که محتویات آن حاوی باسیل‌های دیفتری است. ناقل و بروز دیفتری در بین حیوانات به میزان بروز آن در انسان بستگی دارد. در طول دوره بروز پراکنده دیفتری در بین افراد، بروز دیفتری در بین حیوانات کاهش می یابد.

مکانیسم انتقال عفونت:

انتقال عفونت عمدتاً از طریق قطرات موجود در هوا صورت می گیرد. عفونت توسط بیمار یا ناقل از طریق صحبت کردن، سرفه و عطسه منتقل می شود. بسته به وزن مخصوصقطرات ترشح می توانند چندین ساعت در هوا باقی بمانند (مکانیسم آئروسل). عفونت می تواند بلافاصله پس از تماس یا از طریق هوای آلوده پس از مدتی رخ دهد. امکان عفونت غیرمستقیم دیفتری از طریق اشیاء آلوده را نمی توان رد کرد: اسباب بازی، لباس، کتانی، ظروف، و غیره. شیوع "لبنیات" دیفتری مرتبط با عفونت از طریق محصولات لبنی آلوده شناخته شده است.

حساسیت و مصونیت:

حساسیت به دیفتری کم است، شاخص مسری بودن بین 10-20٪ است. بنابراین، نوزادانتا 6 ماه به دلیل وجود ایمنی غیرفعال که از طریق جفت از مادر منتقل می شود، نسبت به این بیماری مصون هستند. کودکان 1 تا 5 تا 6 ساله بیشتر مستعد ابتلا به دیفتری هستند. در 18-20 سال و بالاتر، ایمنی به 85٪ می رسد که با کسب ایمنی فعال تعیین می شود.

اما اخیراً ترکیب سنی بیماران دیفتری به طور چشمگیری تغییر کرده است. اکثر بیماران را نوجوانان و بزرگسالان تشکیل می‌دهند؛ میزان بروز در کودکان پیش‌دبستانی به شدت کاهش یافته است.

بروز دیفتری تحت تأثیر عوامل متعددی از جمله وضعیت طبیعی و مصنوعی است. واکسیناسیون، ایمنی اگر 90 درصد کودکان زیر 2 سال و 70 درصد بزرگسالان واکسینه شوند، عفونت از بین می رود. عوامل اجتماعی-اکولوژیکی نیز جایگاه خاصی را اشغال می کنند.

فراوانی و فصلی بودن:

در یک قلمرو خاص، بروز دیفتری به طور دوره ای افزایش می یابد که بستگی به این دارد ترکیب سنیایمنی و تجمع گروه های جمعیتی مستعد ابتلا به دیفتری به ویژه کودکان.

بروز دیفتری نیز با فصلی مشخص می شود. در طول دوره مورد تجزیه و تحلیل، ویژگی فصلی پاییز و زمستان این عفونت مشاهده شد. این دوره 60 تا 70 درصد از بروز سالانه را تشکیل می دهد.

اگر اقدامات پیشگیرانه به خوبی سازماندهی نشده باشد، بروز دیفتری در طول فصل 3-4 برابر افزایش می یابد.

در سال 1980، S. D. Nosov، شخصیت ویژگی های اپیدمیولوژیکسیر کنونی دیفتری در کشور ما، ناپدید شدن تناوب در موربیدیتی، صاف شدن یا ناپدید شدن نوسانات فصلی آن است. افزایش عوارض در گروه های سنی مسن تر، برابری میزان عوارض در بین کودکانی که در مراکز مراقبت از کودک حضور می یابند و نمی روند. افزایش نسبت عوارض در میان جمعیت روستایی در مقایسه با جمعیت شهری. کاهش دفعات حمل باکتری های دیفتری سمی، اما در مقایسه با کاهش بروز کمتر قابل توجه است.

- یک بیماری عفونی حاد با ماهیت باکتریایی که با ایجاد التهاب فیبرین در ناحیه ورود پاتوژن مشخص می شود (عمدتاً دستگاه تنفسی فوقانی و غشای مخاطی اوروفارنکس تحت تأثیر قرار می گیرند). دیفتری توسط قطرات معلق در هوا و گرد و غبار موجود در هوا منتقل می شود. این عفونت می‌تواند روی اوروفارنکس، حنجره، نای و برونش، چشم‌ها، بینی، پوست و اندام‌های تناسلی تأثیر بگذارد. تشخیص دیفتری بر اساس نتایج معاینه باکتریولوژیک اسمیر از غشای مخاطی یا پوست آسیب دیده، داده های معاینه و لارنگوسکوپی است. در صورت بروز میوکاردیت و عوارض عصبی، مشاوره با متخصص قلب و اعصاب ضروری است.

ICD-10

A36

اطلاعات کلی

- یک بیماری عفونی حاد با ماهیت باکتریایی که با ایجاد التهاب فیبرین در ناحیه ورود پاتوژن مشخص می شود (عمدتاً دستگاه تنفسی فوقانی و غشای مخاطی اوروفارنکس تحت تأثیر قرار می گیرند).

علل دیفتری

دیفتری توسط Corynebacterium diphtheriae ایجاد می شود، یک باکتری گرم مثبت و غیر متحرک که ظاهری شبیه میله دارد و در انتهای آن دانه های ولوتین وجود دارد که به آن ظاهر یک چماق می دهد. باسیل دیفتری توسط دو بیووار اصلی و چندین نوع میانی نشان داده می شود. بیماری زایی میکروارگانیسم در آزادسازی یک اگزوتوکسین قوی است که بعد از کزاز و بوتولینوم از نظر سمیت در رتبه دوم قرار دارد. سویه های باکتری که سم دیفتری تولید نمی کنند باعث بیماری نمی شوند.

پاتوژن به آن مقاوم است محیط خارجی، می تواند تا دو ماه روی اجسام و گرد و غبار زنده بماند. دمای پایین را به خوبی تحمل می کند و پس از 10 دقیقه در دمای 60 درجه سانتیگراد از بین می رود. تابش اشعه ماوراء بنفشو ضدعفونی کننده های شیمیایی (لیزول، عوامل حاوی کلر و غیره) اثر مخربی بر باسیل دیفتری دارند.

مخزن و منبع دیفتری یک فرد یا ناقل بیماری است که سویه های بیماری زا از باسیل دیفتری ترشح می کند. در اکثریت قریب به اتفاق موارد، عفونت از افراد بیمار رخ می دهد؛ اشکال بالینی پاک شده و غیر معمول این بیماری بیشترین اهمیت اپیدمیولوژیک را دارند. جداسازی پاتوژن در طول دوره نقاهت می تواند 15-20 روز طول بکشد، گاهی اوقات تا سه ماه نیز ادامه می یابد.

دیفتری از طریق مکانیسم آئروسل عمدتاً توسط قطرات معلق در هوا یا گرد و غبار موجود در هوا منتقل می شود. در برخی موارد، امکان اجرای یک مسیر تماسی-خانگی عفونت (با استفاده از وسایل خانگی، ظروف آلوده، انتقال از طریق دست های کثیف) وجود دارد. پاتوژن قادر به تکثیر در محصولات غذایی (شیر، شیرینی) است و انتقال عفونت را از طریق مسیرهای تغذیه ای تسهیل می کند.

افراد حساسیت طبیعی بالایی به عفونت دارند؛ پس از ابتلا به این بیماری، ایمنی ضد سمی ایجاد می شود که از حمل پاتوژن جلوگیری نمی کند و در برابر عفونت مجدد محافظت نمی کند، اما به یک دوره آسان تر و عدم وجود عوارض کمک می کند. اگر رخ دهد کودکان سال اول زندگی توسط آنتی بادی های سم دیفتری که از طریق جفت از مادر منتقل می شود محافظت می شوند.

طبقه بندی

دیفتری بسته به محل ضایعه و دوره بالینیبه فرم های زیر:

• دیفتری اوروفارنکس (محلی، گسترده، زیر سمی، سمی و هیپرتوکسیک)؛
• کروپ دیفتری (کروپ موضعی حنجره، کروپ گسترده هنگامی که حنجره و نای تحت تاثیر قرار می گیرند و کروپ نزولی هنگامی که به برونش ها گسترش می یابد).
• دیفتری بینی، اندام تناسلی، چشم، پوست؛
• آسیب ترکیبی به اندام های مختلف

دیفتری موضعی اوروفارنکس می تواند به شکل کاتارال، جزیره ای و غشایی رخ دهد. دیفتری سمی به درجات اول، دوم و سوم شدت تقسیم می شود.

علائم دیفتری

دیفتری اوروفارنکس در اکثریت قریب به اتفاق موارد عفونت با باسیل دیفتری ایجاد می شود. 70-75٪ موارد با یک فرم موضعی نشان داده می شود. شروع بیماری حاد است، دمای بدن تا سطح تب افزایش می یابد (کمتر، تب با درجه پایین ادامه می یابد)، علائم مسمومیت متوسط ​​ظاهر می شود (سردرد، ضعف عمومی، از دست دادن اشتها، رنگ پریدگی پوست، افزایش ضربان نبض)، درد گلو. تب 2 تا 3 روز طول می کشد، در روز دوم پلاک روی لوزه ها، که قبلا فیبرینی بود، متراکم تر، صاف تر می شود و درخشندگی مرواریدی پیدا می کند. پلاک‌ها به سختی برداشته می‌شوند و پس از برداشتن قسمت‌هایی از مخاط خونریزی‌دهنده باقی می‌مانند و روز بعد، ناحیه تمیز شده دوباره با یک فیلم فیبرین پوشانده می‌شود.

دیفتری موضعی اوروفارنکس به شکل پلاک‌های فیبرینی مشخص در یک سوم بزرگسالان ظاهر می‌شود؛ در موارد دیگر، پلاک‌ها شل بوده و به راحتی قابل جدا شدن هستند و هیچ خونریزی از خود باقی نمی‌گذارند. پلاک های دیفتری معمولی پس از 5-7 روز از شروع بیماری به این شکل تبدیل می شوند. التهاب اوروفارنکس معمولاً با بزرگ شدن متوسط ​​و حساسیت به لمس غدد لنفاوی منطقه همراه است. التهاب لوزه ها و لنفادنیت منطقه ای می تواند یک طرفه یا دو طرفه باشد. غدد لنفاوی به طور نامتقارن تحت تأثیر قرار می گیرند.

دیفتری موضعی به ندرت در شکل کاتارال رخ می دهد. در این مورد، تب با درجه پایین مشاهده می شود، یا دما در محدوده طبیعی باقی می ماند، مسمومیت خفیف است و در معاینه اوروفارنکس، پرخونی غشای مخاطی و مقداری تورم لوزه ها قابل توجه است. درد هنگام بلع متوسط ​​است. این بیشترین است فرم نوردیفتری دیفتری موضعی معمولاً به بهبودی ختم می‌شود، اما در برخی موارد (بدون درمان مناسب) می‌تواند به اشکال گسترده‌تر پیشرفت کند و به ایجاد عوارض کمک کند. به طور معمول، تب در روزهای 2-3 و پلاک روی لوزه ها در روزهای 6-8 از بین می رود.

دیفتری معمولی اوروفارنکس به ندرت مشاهده می شود، بیش از 3-11٪ موارد. با این فرم، پلاک نه تنها روی لوزه ها شناسایی می شود، بلکه به غشای مخاطی اطراف اوروفارنکس نیز گسترش می یابد. در این مورد، سندرم مسمومیت عمومی، لنفادنوپاتی و تب شدیدتر از دیفتری موضعی است. شکل ساب سمی دیفتری اوروفارنکس با درد شدید هنگام بلع در ناحیه گلو و گردن مشخص می شود. هنگام معاینه لوزه ها، آنها دارای یک رنگ بنفش برجسته با رنگ سیانوتیک هستند که با پلاک پوشانده شده است که روی قوس های کوچک و کام نیز مشاهده می شود. این شکل با تورم بافت زیر جلدی در بالای غدد لنفاوی منطقه ای فشرده و دردناک مشخص می شود. لنفادنیت اغلب یک طرفه است.

در حال حاضر، شکل سمی دیفتری اوروفارنکس بسیار شایع است و اغلب (در 20٪ موارد) در بزرگسالان ایجاد می شود. شروع معمولاً خشن است، با افزایش سریع دمای بدن به مقادیر بالا، افزایش سمیت شدید، سیانوز لب ها، تاکی کاردی، افت فشار خون شریانی. درد شدید در گلو و گردن و گاهی در معده وجود دارد. مسمومیت به اختلال در مرکز کمک می کند فعالیت عصبیتهوع و استفراغ، اختلالات خلقی (سرخوشی، هیجان)، هوشیاری، ادراک (توهم، هذیان) ممکن است رخ دهد.

دیفتری سمی درجه II و III می تواند به تورم شدید اوروفارنکس کمک کند و در تنفس اختلال ایجاد کند. پلاک ها به سرعت ظاهر می شوند و در امتداد دیواره های اوروفارنکس پخش می شوند. لایه ها ضخیم تر و درشت تر می شوند و پلاک ها برای دو هفته یا بیشتر باقی می مانند. لنفادنیت اولیه مشخص می شود، گره ها دردناک و متراکم هستند. معمولا این فرآیند شامل یک طرف می شود. دیفتری سمی با تورم بدون درد گردن مشخص می شود. درجه اول با تورم محدود به وسط گردن مشخص می شود، در درجه دوم به استخوان های ترقوه می رسد و در درجه سوم بیشتر به سینه، صورت، پشت گردن و پشت گسترش می یابد. بیماران متوجه بوی نامطبوع و گندیده از دهان و تغییر در تن صدا (بینی) می شوند.

شکل هایپرتوکسیک شدیدترین شکل آن است و معمولاً در افرادی که از بیماری های مزمن شدید (الکلیسم، ایدز، الکلیسم، الکل و ایدز) رنج می برند ایجاد می شود. دیابتسیروز و غیره). تب همراه با لرز شدید به سطوح بحرانی می رسد، تاکی کاردی، نبض پایین، افت فشار خون، رنگ پریدگی شدید همراه با آکروسیانوز. با این شکل از دیفتری، سندرم هموراژیک می تواند ایجاد شود و شوک عفونی-سمی همراه با نارسایی آدرنال پیشرفت کند. بدون مراقبت های پزشکی مناسب، مرگ می تواند در روز اول یا دوم بیماری رخ دهد.

کروپ دیفتری

با کروپ دیفتری موضعی، فرآیند به غشای مخاطی حنجره محدود می شود، با شکل گسترده، نای درگیر می شود و با کروپ نزولی، برونش ها. کروپ اغلب با دیفتری اوروفارنکس همراه است. اخیراً این شکل از عفونت در بزرگسالان به طور فزاینده ای مشاهده شده است. این بیماری معمولاً با علائم عفونی عمومی قابل توجهی همراه نیست. سه مرحله متوالی کروپ وجود دارد: نارسا، تنگی و خفگی.

مرحله دیسفونیک با ظهور یک سرفه خشن "پارس" و گرفتگی پیشرونده صدا مشخص می شود. طول مدت این مرحله از 1 تا 3 روز در کودکان تا یک هفته در بزرگسالان متغیر است. سپس آفونیا رخ می دهد، سرفه خاموش می شود - تارهای صوتی تنگی می شوند. این وضعیت می تواند از چند ساعت تا سه روز ادامه داشته باشد. بیماران معمولاً بی قرار هستند، در معاینه، پوست رنگ پریده و تنفس پر سر و صدا مشخص می شود. به دلیل انسداد مسیر عبور هوا، پسرفت فضاهای بین دنده ای ممکن است در حین استنشاق رخ دهد.

مرحله تنگی به خفگی تبدیل می شود - مشکل در تنفس پیشرفت می کند، مکرر می شود، آریتمی می شود تا زمانی که در نتیجه انسداد مجاری تنفسی به طور کامل متوقف شود. هیپوکسی طولانی مدت عملکرد مغز را مختل می کند و منجر به مرگ در اثر خفگی می شود.

دیفتری بینی

خود را به صورت مشکل در تنفس از طریق بینی نشان می دهد. با نوع کاتارال دوره - ترشح از بینی با طبیعت سروزی-چرکی (گاهی اوقات هموراژیک). دمای بدن، به عنوان یک قاعده، طبیعی است (گاهی اوقات تب با درجه پایین)، مسمومیت تلفظ نمی شود. پس از معاینه، مخاط بینی زخمی می شود، رسوبات فیبرینی مشاهده می شود که در نسخه فیلمی مانند تکه ها برداشته می شوند. پوست اطراف سوراخ های بینی تحریک شده است، خیساندن و پوسته شدن ممکن است رخ دهد. اغلب، دیفتری بینی همراه با دیفتری اوروفارنکس است.

دیفتری چشم

واریانت کاتارال خود را به شکل ورم ملتحمه (بیشتر یک طرفه) با ترشحات سروزی متوسط ​​نشان می دهد. شرایط عمومیمعمولا رضایت بخش، بدون تب. نوع غشایی با تشکیل پلاک فیبرینی روی ملتحمه ملتهب، تورم پلک ها و ترشحات سروز-چرکی مشخص می شود. تظاهرات موضعی با تب خفیف و مسمومیت خفیف همراه است. عفونت ممکن است به چشم دیگر سرایت کند.

شکل سمی با شروع حاد، توسعه سریع علائم مسمومیت عمومی و تب، همراه با تورم شدید پلک ها، ترشحات خونریزی دهنده چرکی از چشم، خیساندن و تحریک پوست اطراف مشخص می شود. التهاب به چشم دوم و بافت های اطراف گسترش می یابد.

دیفتری گوش، اندام تناسلی (مقعد تناسلی)، پوست

این اشکال عفونت بسیار نادر هستند و، به عنوان یک قاعده، با ویژگی های روش عفونت همراه هستند. اغلب با دیفتری اوروفارنکس یا بینی همراه است. آنها با ادم و پرخونی بافت های آسیب دیده، لنفادنیت منطقه ای و پلاک های دیفتری فیبرینی مشخص می شوند. در مردان، دیفتری تناسلی معمولاً روی پوست ختنه‌گاه و اطراف غده، در زنان - در واژن ایجاد می‌شود، اما می‌تواند به راحتی گسترش یابد و لب‌های کوچک و بزرگ، پرینه و مقعد را تحت تأثیر قرار دهد. دیفتری اندام تناسلی زنانه با ترشحات هموراژیک همراه است. هنگامی که التهاب به ناحیه مجرای ادرار گسترش می یابد، ادرار باعث درد می شود.

دیفتری پوست در مکان هایی که یکپارچگی پوست آسیب دیده است (زخم، ساییدگی، زخم، عفونت های باکتریایی و قارچی) در صورت قرار گرفتن در معرض یک عامل بیماری زا ایجاد می شود. به صورت یک پوشش خاکستری روی ناحیه ای از پوست پرخون و متورم ظاهر می شود. وضعیت عمومی معمولا رضایت بخش است، اما تظاهرات موضعی می تواند برای مدت طولانی باقی بماند و به آرامی پسرفت کند. در برخی موارد، حمل بدون علامت باسیل دیفتری ثبت می شود که اغلب مشخصه افراد مبتلا به التهاب مزمن حفره بینی و حلق است.

عوارض

شایع ترین و خطرناک ترین عوارض دیفتری شوک عفونی – سمی، نفروز سمی و نارسایی آدرنال است. آسیب های ناشی از سیستم عصبی (پلی رادیکولونوروپاتی، نوریت) و قلبی عروقی (میوکاردیت) امکان پذیر است. دیفتری سمی و هیپرتوکسیک از نظر خطر ابتلا به عوارض کشنده خطرناک ترین هستند.

تشخیص

آزمایش خون تصویری از آسیب باکتریایی را نشان می دهد که شدت آن به شکل دیفتری بستگی دارد. تشخیص های خاصبر اساس معاینه باکتریولوژیک اسمیر از غشاهای مخاطی بینی و اوروفارنکس، چشم ها، اندام تناسلی، پوست و غیره انجام می شود. تلقیح باکتری بر روی محیط های غذایی باید حداکثر 2-4 ساعت پس از جمع آوری انجام شود. مواد

تعیین افزایش در تیتر آنتی بادی های ضد سمی اهمیت کمکی دارد و با استفاده از RNGA انجام می شود. سم دیفتری با استفاده از PCR تشخیص داده می شود. کروپ دیفتری با معاینه حنجره با استفاده از لارنگوسکوپ تشخیص داده می شود (ورم، پرخونی و لایه های فیبرینی در حنجره، گلوت و نای مشاهده می شود). در صورت ایجاد عوارض عصبی، بیمار مبتلا به دیفتری نیاز به مشورت با متخصص مغز و اعصاب دارد. اگر علائم میوکاردیت دیفتری ظاهر شود، مشاوره با متخصص قلب، نوار قلب و سونوگرافی قلب تجویز می شود.

درمان دیفتری

بیماران مبتلا به دیفتری در بخش های بیماری های عفونی بستری می شوند، درمان علت شامل تجویز سرم آنتی توکسیک ضد دیفتری طبق روش اصلاح شده Bezredki است. در موارد شدید ممکن است تجویز داخل وریدیسرم

مجموعه اقدامات درمانی با توجه به نشانه ها با داروها تکمیل می شود؛ برای اشکال سمی، درمان سم زدایی با استفاده از گلوکز، کوکربوکسیلاز، ویتامین C و در صورت لزوم، در برخی موارد پردنیزولون تجویز می شود. اگر خطر خفگی وجود داشته باشد، لوله گذاری انجام می شود، در موارد انسداد دستگاه تنفسی فوقانی - تراکئوستومی. اگر خطر ابتلا به عفونت ثانویه وجود داشته باشد، درمان آنتی بیوتیکی تجویز می شود.

پیش آگهی و پیشگیری

پیش آگهی برای اشکال موضعی دیفتری خفیف و متوسط ​​و همچنین با تجویز به موقع سرم آنتی توکسیک مطلوب است. پیش آگهی می تواند با دوره شدید فرم سمی، ایجاد عوارض، تشدید شود. دیر شروعاقدامات درمانی در حال حاضر، به دلیل توسعه وسایل کمک به بیماران و ایمن سازی انبوه جمعیت، میزان مرگ و میر ناشی از دیفتری بیش از 5٪ نیست.

پیشگیری خاص طبق برنامه ریزی برای کل جمعیت انجام می شود. واکسیناسیون کودکان از سه ماهگی شروع می شود، واکسیناسیون مجدد در 9-12 ماهگی، 6-7، 11-12 و 16-17 سالگی انجام می شود. واکسیناسیون با یک واکسن پیچیده علیه دیفتری و کزاز یا سیاه سرفه، دیفتری و کزاز انجام می شود. در صورت لزوم، بزرگسالان واکسینه می شوند. بیماران پس از بهبودی و معاینه باکتریولوژیک منفی مضاعف مرخص می شوند.

کد ICD-10

دیفتری- عفونت حاد باکتریایی آنتروپونوز با اثرات سمی عمومی و التهاب فیبرینی در محل دروازه ورودی پاتوژن.

اطلاعات مختصر تاریخی

این بیماری از زمان های قدیم شناخته شده است؛ بقراط، هومر و جالینوس در آثار خود از آن یاد می کنند. در طول قرن ها، نام این بیماری چندین بار تغییر کرده است: "زخم کشنده حلق"، "بیماری سوریه"، "طناب دار اعدامی"، "لوزه بدخیم"، "کروپ". در قرن نوزدهم، P. Bretonneau و بعداً شاگردش A. Trousseau، توصیفی کلاسیک از این بیماری ارائه کردند و آن را به عنوان یک شکل nosological مستقل به نام "دیفتری" و سپس "دیفتری" (یونانی. دیفترا -فیلم، غشاء).

E. Klebs (1883) پاتوژن را در فیلم هایی از اوروفارنکس کشف کرد، یک سال بعد F. Loeffler آن را جدا کرد. فرهنگ ناب. چند سال بعد، یک سم خاص دیفتری جدا شد (E. Roux و A. Yersin، 1888)، یک آنتی توکسین در خون بیمار کشف شد و یک سرم ضد دیفتری آنتی سمی به دست آمد (E. Roux، E. Bering، Sh. Kitazato، Y.Yu. Bardakh، 1892 -1894). استفاده از آن میزان مرگ و میر ناشی از دیفتری را 5 تا 10 برابر کاهش داده است. G. Ramon (1923) یک سم ضد دیفتری تولید کرد. در نتیجه ایمونوپروفیلاکسی، بروز دیفتری به شدت کاهش یافته است. در بسیاری از کشورها حتی حذف شده است.

در اوکراین، از اواخر دهه 70 و به ویژه در دهه 90 قرن بیستم، در برابر پس زمینه کاهش ایمنی جمعی ضد سمی، بروز دیفتری عمدتاً در جمعیت بزرگسال افزایش یافته است. این وضعیت ناشی از نقص در واکسیناسیون و واکسیناسیون مجدد، تغییر بیووارهای پاتوژن به موارد خطرناک تر و وخامت شرایط زندگی اجتماعی-اقتصادی جمعیت بود.

اتیولوژی

عامل ایجاد کننده دیفتری یک باکتری گرم مثبت و غیر متحرک میله ای شکل است. کورینه باکتریوم دیفتری.باکتری ها در انتها دارای ضخامت های چاقویی هستند (یونانی. cogune -گرز). هنگام تقسیم، سلول ها با زاویه ای از یکدیگر جدا می شوند، که ترتیب مشخصه آنها را به شکل انگشتان دراز، هیروگلیف، حروف لاتین V، Y، L، پارکت و غیره تعیین می کند. باکتری ها ولوتین را تشکیل می دهند که دانه های آن در قطب های سلول قرار دارند و با رنگ آمیزی آشکار می شوند. به گفته نایسر، باکتری ها به رنگ زرد مایل به قهوه ای با انتهای ضخیم آبی هستند. دو بیووار اصلی پاتوژن وجود دارد (گراویسو دستکش)،و همچنین تعدادی از متوسط (intermediaus, minimusو غیره.). باکتری ها سختگیر هستند و روی سرم رشد می کنند محیط های خونی. گسترده ترین آنها محیط های حاوی تلوریت هستند (به عنوان مثال، محیط Clauberg II)، زیرا پاتوژن در برابر غلظت های بالای تلوریت پتاسیم یا سدیم مقاوم است، که رشد میکرو فلور آلوده را مهار می کند. عامل اصلی بیماری زایی اگزوتوکسین دیفتری است که به عنوان یک سم باکتریایی قوی طبقه بندی می شود. بعد از سموم بوتولینوم و کزاز در رتبه دوم قرار دارد. فقط سویه های لیزوژنیک پاتوژن آلوده به باکتریوفاژ حامل ژن توانایی تشکیل سم را نشان می دهند. سم،رمزگذاری ساختار سم سویه های غیر سمی پاتوژن قادر به ایجاد بیماری نیستند. چسبندگی، یعنی توانایی چسبیدن به غشاهای مخاطی بدن و تکثیر، حدت سویه را تعیین می کند. پاتوژن برای مدت طولانی در محیط خارجی (روی سطح اشیاء و گرد و غبار - تا 2 ماه) باقی می ماند. تحت تأثیر محلول 10٪ پراکسید هیدروژن، پس از 3 دقیقه می میرد، زمانی که با محلول 1٪ سابلیمیت، محلول 5٪ فنل، 50-60 درجه تیمار شود. الکل اتیلیک- در 1 دقیقه در برابر دماهای پایین مقاوم است؛ وقتی تا 60 درجه سانتیگراد گرم شود، در عرض 10 دقیقه می میرد. اشعه ماوراء بنفش، آماده‌سازی‌های حاوی کلر، لیزول و سایر ضدعفونی‌کننده‌ها نیز اثر غیرفعال‌کننده دارند.

همهگیرشناسی

مخزن و منبع عفونت- فرد بیمار یا ناقل سویه های سمی. بیشترین نقش در گسترش عفونت مربوط به بیماران مبتلا به دیفتری اوروفارنکس به ویژه بیماران دارای اشکال پاک شده و غیر معمول این بیماری است. افراد نقاهت شده پاتوژن را به مدت 15-20 روز (گاهی تا 3 ماه) آزاد می کنند. ناقلان باکتری که پاتوژن را از نازوفارنکس ترشح می کنند، خطر بزرگی برای دیگران به همراه دارند. که در گروه های مختلففرکانس حمل طولانی مدت از 13 تا 29 درصد متغیر است. تداوم روند اپیدمی حمل طولانی مدت را حتی بدون عوارض ثبت شده تضمین می کند.

مکانیزم انتقال -آئروسل، مسیر انتقال- هوابرد گاهی اوقات عوامل انتقال می تواند دست ها و اشیاء محیطی (اقلام خانگی، اسباب بازی ها، ظروف، کتانی و غیره) آلوده باشد. دیفتری پوست، چشم و اندام تناسلی زمانی رخ می دهد که عامل بیماری زا از طریق دست های آلوده منتقل شود. شیوع دیفتری ناشی از غذا نیز شناخته شده است که در اثر تکثیر عامل بیماری زا در شیر، خامه های قنادی و غیره ایجاد می شود.

حساسیت طبیعی افرادبالا و با ایمنی آنتی سمی تعیین می شود. محتوای خون 0.03 AE / میلی لیتر آنتی بادی های خاص محافظت در برابر بیماری را فراهم می کند، اما از شکل گیری حمل پاتوژن های بیماری زا جلوگیری نمی کند. آنتی‌بادی‌های آنتی‌توکسیک دیفتری که از طریق جفت منتقل می‌شوند، نوزادان را در شش ماه اول زندگی از این بیماری محافظت می‌کنند. افرادی که دیفتری داشته اند یا به درستی واکسینه شده اند، ایمنی آنتی سمی ایجاد می کنند، سطح آن یک معیار مطمئن برای محافظت در برابر این عفونت است.

علائم اساسی اپیدمیولوژیکبه گفته کارشناسان سازمان جهانی بهداشت، دیفتری به عنوان یک بیماری وابسته به واکسیناسیون جمعیت، با موفقیت قابل کنترل است. در اروپا، برنامه های ایمن سازی گسترده در دهه 1940 آغاز شد و بروز دیفتری به سرعت به موارد ایزوله در بسیاری از کشورها کاهش یافت. کاهش قابل توجه در لایه ایمنی همیشه با افزایش بروز دیفتری همراه است. این در اوایل دهه 90 در اوکراین اتفاق افتاد، زمانی که در پس زمینه کاهش شدید ایمنی جمعی، افزایش بی سابقه ای در بروز بیماری ها، در درجه اول در بزرگسالان، مشاهده شد. به دنبال افزایش عوارض در میان بزرگسالان، کودکانی که ایمنی ضد سمی نداشتند نیز در فرآیند اپیدمی شرکت داشتند که اغلب در نتیجه امتناع غیرموجه از واکسیناسیون بود. مهاجرت جمعیت در سال های اخیر نیز به این امر کمک کرده است بطور گستردهبیماری زا. افزایش دوره ای (بیش از پویایی بلندمدت) و پاییز و زمستان (داخل سالانه) در بروز نیز به دلیل نقص در پیشگیری از واکسن مشاهده می شود. تحت این شرایط، بروز ممکن است از کودکی به سنین بالاتر تغییر کند و عمدتاً بر افرادی که در مشاغل در معرض خطر انقراض هستند (حمل و نقل، تجارت، کارگران بخش خدمات، کارکنان پزشکی، معلمان و غیره) تأثیر بگذارد. بدتر شدن شدید وضعیت اپیدمیولوژیک با یک دوره شدیدتر بیماری و افزایش مرگ و میر همراه است. افزایش بروز دیفتری همزمان با افزایش وسعت گردش خون بیووارها بود. گراویسو متوسطدر میان موارد، بزرگسالان همچنان غالب هستند. در بین افراد واکسینه شده دیفتری به راحتی رخ می دهد و با عارضه ای همراه نیست. ورود عفونت به یک بیمارستان جسمی زمانی امکان پذیر است که بیمار با پاک کردن یا بستری شدن در بیمارستان بستری شود فرم غیر معمولدیفتری و همچنین حامل یک پاتوژن سمی است.

پاتوژنز

نقاط اصلی ورود عفونت غشاهای مخاطی اوروفارنکس، به ندرت بینی و حنجره و حتی کمتر ملتحمه، گوش ها، اندام تناسلی و پوست هستند. عامل بیماری زا در ناحیه دروازه ورودی تکثیر می شود. سویه های سمی باکتری ها اگزوتوکسین و آنزیم ها را ترشح می کنند و باعث ایجاد کانون التهاب می شوند. اثر موضعی سم دیفتری در نکروز انعقادی اپیتلیوم، ایجاد هیپرمی عروقی و استاز خون در مویرگ ها و افزایش نفوذپذیری دیواره های عروقی بیان می شود. اگزودای حاوی فیبرینوژن، لکوسیت ها، ماکروفاژها و اغلب گلبول های قرمز فراتر از بستر عروقی گسترش می یابد. در سطح غشای مخاطی، در نتیجه تماس با ترومبوپلاستین بافت نکروز، فیبرینوژن به فیبرین تبدیل می شود. فیلم فیبرین به طور محکم روی اپیتلیوم چند لایه حلق و حلق ثابت می شود، اما به راحتی از غشای مخاطی پوشیده شده با اپیتلیوم تک لایه در حنجره، نای و برونش جدا می شود. با این حال، با یک دوره خفیف بیماری، تغییرات التهابی را می توان تنها به یک فرآیند کاتارال ساده بدون تشکیل پلاک های فیبرینی محدود کرد.

نورآمینیداز پاتوژن به طور قابل توجهی عمل اگزوتوکسین را تقویت می کند. بخش اصلی آن هیستوتوکسین است که سنتز پروتئین را در سلول ها مسدود می کند و آنزیم ترانسفراز مسئول تشکیل پیوندهای پلی پپتیدی را غیرفعال می کند.

اگزوتوکسین دیفتری از طریق رگ های لنفاوی و خونی پخش می شود و باعث ایجاد مسمومیت، لنفادنیت منطقه ای و ادم بافت های اطراف می شود. در موارد شدید، تورم یوولا، قوس های پالاتین و لوزه ها به شدت ورودی حلق را باریک می کند و تورم بافت دهانه رحم ایجاد می شود که درجه آن با شدت بیماری مطابقت دارد. سموم منجر به ایجاد اختلالات میکروسیرکولاتوری و فرآیندهای التهابی و دژنراتیو در اندام ها و سیستم های مختلف - سیستم قلبی عروقی و عصبی، کلیه ها، غدد فوق کلیوی می شود. اتصال سم به گیرنده های سلولی خاص در دو مرحله برگشت پذیر و غیر قابل برگشت انجام می شود.

در فاز برگشت‌پذیر، سلول‌ها قابلیت حیات خود را حفظ می‌کنند و سم را می‌توان با آنتی‌بادی‌های ضد سمی خنثی کرد.

در مرحله برگشت ناپذیر، آنتی بادی ها دیگر نمی توانند سم را خنثی کنند و در اجرای فعالیت سیتوپاتوژنیک آن اختلال ایجاد نمی کنند.

در نتیجه، واکنش های سمی عمومی و پدیده های حساس ایجاد می شود. در پاتوژنز عوارض دیررسدر بخشی از سیستم عصبی، مکانیسم های خود ایمنی ممکن است نقش خاصی را ایفا کنند.