اشکال غیر معمول انفارکتوس میوکارد و علائم آنها. علائم حمله قلبی انفارکتوس میوکارد فرم آسم کمک می کند

• محیطی با موضع گیری غیر معمول درد: الف) چپ دست. ب) کتف چپ؛ ج) حنجره حلق؛ د) مهره فوقانی؛ د) فک پایین.
• شکمی (گاسترالژیک).
• مبتلا به آسم
• کولاپتوئید.
• ادم.
• آریتمی.
• مغزی.
• پاک شده (بدون علامت).
• ترکیب شده.

اشکال غیر معمول انفارکتوس میوکارد اغلب در افراد مسن با علائم شدید کاردیواسکلروز، نارسایی گردش خون، اغلب در پس زمینه انفارکتوس میوکارد مکرر مشاهده می شود. با این حال، فقط شروع حمله قلبی غیر معمول است؛ بعدا، به عنوان یک قاعده، انفارکتوس میوکارد معمولی می شود.

نوع محیطی انفارکتوس میوکارد با موضعی غیر معمول دردبا درد با شدت های مختلف مشخص می شود، گاهی اوقات افزایش می یابد، با نیتروگلیسیرین تسکین نمی یابد، نه در پشت جناغ یا در ناحیه پیش کوردیال، بلکه در مکان های غیر معمول - در گلو (شکل حنجره ای)، در دست چپ، نوک سمت چپ کوچک است. انگشت و غیره (چپ دست)، تیغه شانه چپ (کتف چپ)، در ناحیه ستون فقرات گردنی (بالا مهره)، در ناحیه فک پایین (فک پایین). در این حالت ممکن است ضعف، تعریق، آکروسیانوز، تپش قلب، آریتمی و افت فشار خون وجود داشته باشد. تشخیص این شکل از MI بر اساس علائم فوق، ضبط مکرر ECG با در نظر گرفتن پویایی تغییرات آن و شناسایی سندرم تحلیل-نکروتیک است.

نوع شکمی (گاسترالژیک) انفارکتوس میوکارداغلب با انفارکتوس دیافراگمی (خلفی) مشاهده می شود که با درد شدید در اپی گاستر یا در ناحیه هیپوکندری راست، نیمه راست شکم ظاهر می شود. در همان زمان، استفراغ، تهوع، نفخ، اسهال احتمالی، فلج دستگاه گوارش با انبساط شدید معده و روده وجود دارد. هنگام لمس شکم، تنش و درد در دیواره شکم مشاهده می شود. تمایز این شکل با پانکراتیت، کوله سیستیت، آپاندیسیت، انسداد روده، زخم معده سوراخ شده و عفونت سمی غذایی ضروری است. تشخیص این شکل از MI بر اساس تغییرات در سیستم قلبی عروقی (آریتمی، افت فشار خون، صداهای خفه شده قلب)، ضبط ECG پویا، سندرم تحلیل-نکروتیک، با در نظر گرفتن تغییرات بیوشیمیایی مشخصه موارد فوق انجام می شود. بیماری های حاد اندام های شکمی را ذکر کرد.

نوع آسمی انفارکتوس میوکاردبه صورت خفگی شدید، سرفه همراه با خلط صورتی کف آلود (آسم قلبی، ادم ریوی) در غیاب یا با شدت کم درد در ناحیه قلب رخ می دهد. در این حالت ریتم گالوپ، آریتمی و افت فشار خون مشاهده می شود. به عنوان یک قاعده، این گزینه بیشتر با MI مکرر، و همچنین با MI در پس زمینه کاردیواسکلروز شدید، و تقریبا همیشه با انفارکتوس عضلات پاپیلاری رخ می دهد. برای تشخیص این گزینه، ثبت الکتروکاردیوگرام پویا و شناسایی سندرم تحلیل-نکروتیک ضروری است.

نوع کولاپتوئید انفارکتوس میوکارد- این در واقع یک تظاهرات شوک قلبی است که با فقدان درد، افت ناگهانی فشار خون، سرگیجه، سیاهی چشم ها و ظاهر شدن عرق سرد مشخص می شود.

در شکل ادماتوز انفارکتوس میوکاردبیمار دچار تنگی نفس، ضعف، تورم و حتی آسیت نسبتاً سریع می شود، کبد بزرگ می شود - یعنی نارسایی حاد بطن راست ایجاد می شود.

نوع آریتمی انفارکتوس میوکاردبا طیف گسترده ای از آریتمی ها (اکستراسیستول، تاکی کاردی حمله ای یا فیبریلاسیون دهلیزی) یا درجات مختلف بلوک دهلیزی آشکار می شود. تاکی کاردی حمله ای به طور کامل علائم MI را در نوار قلب پنهان می کند. وظیفه پزشک توقف فوری حمله تاکی کاردی حمله ای و ثبت مجدد نوار قلب است.

نوع مغزی انفارکتوس میوکاردناشی از ایجاد نارسایی عروق مغزی است. بیشتر اوقات پویا است (سرگیجه، تهوع، استفراغ، گیجی، ضعف گذرا در اندام ها)، کمتر اوقات یک شکل سکته مغزی با ایجاد همی پارزی و اختلال گفتار (ترومبوز همزمان عروق کرونر و مغزی) وجود دارد.

شکل پاک شده (بدون علامت) انفارکتوس میوکاردبا ضعف، عرق کردن، درد مبهم قفسه سینه، که بیمار اغلب به آن اهمیت نمی دهد، آشکار می شود.

انفارکتوس ترکیبی میوکاردتظاهرات مختلف از چندین شکل غیر معمول را ترکیب می کند.

برای تشخیص اشکال آتیپیک انفارکتوس میوکارد، لازم است تظاهرات بالینی، پویایی تغییرات ECG، سندرم تحلیل-نکروزان و داده های اکوکاردیوگرافی به دقت ارزیابی شود.

A. Chirkin، A. Okorokov، I. Goncharik

مقاله: "اشکال غیر معمول انفارکتوس میوکارد، علائم" از بخش

انفارکتوس میوکارد- بیماری حاد عضله قلب که با یک یا چند ناحیه نکروز در نتیجه اختلالات گردش خون مشخص می شود. این شدیدترین شکل بیماری عروق کرونر قلب است. بیمار نیاز به استراحت در بستر دارد. تشخیص بر اساس سه علامت بالینی است: درد شدید آنژین مشخص، بیش از 30 دقیقه طول می کشد، پس از مصرف نیتروگلیسیرین فروکش نمی کند. داده های ECX (موج Q پاتولوژیک یا کمپلکس QS به عنوان نشانه نکروز، ارتفاع قطعه ST و موج T منفی). افزایش آنزیم FK-MB در سرم خون.

بیشتر در مردان 40-60 ساله مشاهده می شود. انفارکتوس میوکارد در مردان بیشتر از زنان به خصوص در سنین پایین مشاهده می شود. در سنین 41-50 سال، این نسبت 5:1 و در دوره 51-60 سال - 2:1 است. بعداً به دلیل افزایش بروز حملات قلبی در زنان، این تفاوت از بین می رود. اعتقاد بر این است که ساکنان شهر بیشتر از ساکنان روستایی از انفارکتوس میوکارد رنج می برند، اما به نظر می رسد سطح نابرابر قابلیت های تشخیصی در اینجا نقش بازی می کند. بیشترین میزان مرگ و میر در دوره پاییز و زمستان رخ می دهد. به طور معمول، انفارکتوس میوکارد در نتیجه آسیب به شریان های کرونر (کرونری) قلب به دلیل تصلب شرایین، زمانی که مجرای آنها باریک می شود، رخ می دهد. اغلب این فرآیند با انسداد یک رگ در ناحیه آسیب دیده همراه است، در نتیجه جریان خون به طور کامل یا جزئی به ناحیه مربوطه عضله قلب متوقف می شود و کانون های نکروز (نکروز) در آن تشکیل می شود.

خطر انفارکتوس میوکارد (طبق گزارش انجمن قلب آمریکا)

نقاط فاکتور ریسک
سیگار کشیدن
3 سال پیش یا قبل از آن هرگز سیگار نکشیدید یا سیگار را ترک نکردید
هرگز سیگار نکشیده اید، اما در نزدیکی افراد سیگاری زندگی یا کار کنید
سیگار را در 3 سال گذشته ترک کنید
سیگار بکشید و در نزدیکی افراد سیگاری زندگی یا کار کنید
فشار خون سیستولیک، میلی متر جیوه. خیابان
ناشناخته
کلسترول تام خون، میلی گرم درصد
ناشناخته
240 یا بیشتر

لیپوپروتئین های با چگالی بالا، میلی گرم درصد
ناشناخته
جرم بدن
بالاتر از حد معمول نیست
5-10 کیلوگرم بالاتر از حد نرمال
10-15 کیلوگرم بالاتر از حد نرمال
15-25 کیلوگرم بالاتر از حد نرمال
بیش از 25 کیلوگرم بالاتر از حد نرمال
فعالیت بدنی
متوسط ​​به بالا
در حد متوسط
کم تا متوسط

خطر انفارکتوس میوکارد کم است - 6-13 امتیاز، متوسط ​​- 14-22 امتیاز، بالا - 23 امتیاز.

افرادی که سکته مغزی کرده‌اند، دیابت دارند یا از نظر ژنتیکی مستعد ابتلا به بیماری‌های قلبی هستند، در معرض خطر بسیار بالاتری برای ابتلا به انفارکتوس میوکارد هستند.

طبقه بندی انفارکتوس میوکارد

1. با محلی سازی (بطن راست، بطن چپ، سپتوم و غیره)؛

2. با توجه به عمق نکروز میوکارد (نفوذ، غیر نافذ، کانونی، گسترده).

3. با توجه به مراحل انفارکتوس میوکارد:

• حاد؛
• تند؛
• تحت حاد؛
• پس از انفارکتوس

4. بر اساس وجود عوارض:

• بغرنج؛
• بدون عارضه؛

5. با توجه به عمق ضایعه: انفارکتوس میوکارد ترانس مورال (این فرآیند کل ضخامت عضله قلب را شامل می شود)، داخل دیواره (با محلی سازی کانون نکروز در ضخامت عضله قلب) و همچنین ساب اپیکارد و ساب اندوکارد. انفارکتوس (در مجاورت اندوکارد یا اپی کارد).

6. سه ناحیه اصلی تغییر در عضله قلب در طول حمله قلبی: کانون نکروز، منطقه پیش نکروز و منطقه دور از نکروز. نتیجه نکروز عضلانی تشکیل اسکار بافت همبند است.

7. انواع بالینی دوره انفارکتوس میوکارد: معمولی (یا دردناک) و غیر معمول، از جمله: آسم، شکمی، آریتمی، عروق مغزی و بدون درد (بدون علامت)، و همچنین با موضع گیری غیر معمول درد.

اغلب، حمله قلبی در دیواره قدامی بطن چپ، در جریان خون رسانی به شاخه نزولی قدامی شریان کرونر چپ، که اغلب تحت تاثیر آترواسکلروز قرار می گیرد، ایجاد می شود. دومین علت شایع انفارکتوس دیواره خلفی بطن چپ است. به دنبال آن ضایعات سپتوم بین بطنی و عضلات پاپیلاری ایجاد می شود.

1. شکل دردناک (توسعه معمولی)

در دوره معمول انفارکتوس شدید میوکارد، پنج دوره متمایز می شود: پرودرومال، حاد، حاد، تحت حاد و پس از انفارکتوس.

دوره پرودرومال یا به اصطلاح حالت قبل از انفارکتوس در بیش از نیمی از بیماران مشاهده می شود. از نظر بالینی، با وقوع یا افزایش قابل توجه در دفعات و شدت حملات آنژین و همچنین تغییرات در وضعیت عمومی (ضعف، خستگی، کاهش خلق و خو، اضطراب، اختلال خواب) مشخص می شود. تأثیر مسکن‌های معمولی در بیمارانی که آنها را دریافت می‌کنند، معمولاً کمتر مؤثر می‌شود

حادترین دوره (زمان از شروع ایسکمی میوکارد تا اولین تظاهرات نکروز آن).

ویژگی های یک حمله معمولی درد در حین انفارکتوس میوکارد:

1. خصوصیات درد: درد به طور ناگهانی در پشت جناغ ظاهر می شود، بسیار شدید، سوزش، تابش به بازوی چپ، تیغه شانه چپ، معده، پشت.

2. مدت درد: سندرم درد به طور متوسط ​​بیش از 30 دقیقه طول می کشد، گاهی اوقات حتی 1-2 روز.

3. واکنش به داروها: درد با نیتروگلیسیرین یا والیدول تسکین نمی‌یابد، برای تسکین درد به کمک پزشکی نیاز است.

4. واکنش به استرس فیزیکی: درد تشدید می شود، استراحت در بستر و کاهش هر گونه فعالیت بدنی ضروری است.

5. سایر علائم درد: حمله دردناک ممکن است با احساس ترس همراه باشد، ضعف شدید، احساس کمبود هوا، ترس از مرگ، تعریق زیاد، تنگی نفس در حالت استراحت معمولاً مشخص می شود و حالت تهوع و استفراغ می باشد. همچنین شایع است (به ویژه با محلی سازی کمتر انفارکتوس میوکارد). این اغلب در بیمارانی که در حالت استرس روانی-عاطفی شدید یا مسمومیت با الکل هستند اتفاق می افتد.

انفارکتوس میوکارد در هر زمانی از روز اتفاق می افتد، به خصوص اغلب در شب و در ساعات اولیه صبح. بسیار نادر است که درد نداشته باشد.

هنگام معاینه بیمار، رنگ پریدگی پوست و علائم همراه با درد شدید مشخص می شود (حالت دردناک صورت، بی قراری یا سفتی حرکتی، عرق چسبنده سرد). در دقایق اول، فشار خون افزایش می یابد، سپس به تدریج کاهش می یابد و به عنوان تظاهرات نارسایی عروقی حاد قلبی و رفلکس کاهش می یابد. کاهش شدید فشار خون معمولاً با ایجاد شوک قلبی همراه است.

دوره حاد بلافاصله پس از پایان دوره حاد شروع می شود و حدود 2 روز طول می کشد - تا مرز نهایی کانون نکروز (در این دوره، یک قسمت از میوسیت های واقع در منطقه حومه انفارکتوس می میرد، قسمت دیگر ترمیم می شود. ). با یک دوره مکرر انفارکتوس میوکارد، مدت دوره حاد را می توان تا 10 روز یا بیشتر افزایش داد.

در اولین ساعات پریود حاد، درد آنژین از بین می رود. تداوم درد با ایجاد التهاب پریکارد و همچنین با انفارکتوس میوکارد طولانی یا مکرر امکان پذیر است. نارسایی قلبی و افت فشار خون شریانی، به عنوان یک قاعده، باقی می ماند و حتی ممکن است پیشرفت کند، و در برخی موارد پس از پایان دوره حاد رخ می دهد. اختلالات ریتم و هدایت قلبی در اکثریت قریب به اتفاق تشخیص داده می شود.

سندرم تحلیل، که در دوره حاد انفارکتوس میوکارد ایجاد می شود، با وقوع یک واکنش تب دار (دمای بدن به ندرت از 38.5 درجه سانتیگراد بیشتر می شود) و افزایش ESR مشخص می شود.

دوره تحت حاد، مربوط به فاصله زمانی از تعیین حدود کامل کانون نکروز تا جایگزینی آن با بافت همبند ظریف، تقریباً 1 ماه طول می کشد. علائم بالینی مرتبط با کاهش توده میوکارد در حال کار (نارسایی قلبی) و بی ثباتی الکتریکی آن (آریتمی قلبی) در این دوره خود را متفاوت نشان می دهد. رفاه عمومی بیماران، به عنوان یک قاعده، بهبود می یابد. تنگی نفس در حالت استراحت و همچنین علائم سمعی و رادیولوژیکی رکود خون در ریه ها کاهش یا ناپدید می شود.

سونوریتی صداهای قلب به تدریج افزایش می یابد، اما در اکثر بیماران به طور کامل ترمیم نمی شود. فشار خون سیستولیک در اکثر بیماران به تدریج افزایش می یابد، اگرچه به مقدار اولیه نمی رسد. اگر انفارکتوس میوکارد در پس زمینه فشار خون شریانی ایجاد شود، فشار خون سیستولیک به طور قابل توجهی کمتر از قبل از انفارکتوس میوکارد باقی می ماند، در حالی که فشار خون دیاستولیک به طور قابل توجهی تغییر نمی کند (فشار خون شریانی "بریده شده").

باید بدانید که حملات آنژین ممکن است وجود نداشته باشد. ناپدید شدن آنها در بیماری که قبل از انفارکتوس میوکارد از آنژین صدری رنج می برد نشان دهنده انسداد کامل شریان است که در حوضه آن ایسکمی میوکارد به طور دوره ای قبل از انفارکتوس رخ می دهد.

دوره پس از انفارکتوس پس از دوره حاد به دوره انفارکتوس میوکارد پایان می دهد، زیرا در پایان این دوره شکل گیری نهایی یک اسکار متراکم در ناحیه انفارکتوس انتظار می رود. به طور کلی پذیرفته شده است که در دوره معمول انفارکتوس میوکارد با کانونی بزرگ، دوره پس از انفارکتوس در یک دوره تقریباً 6 ماه از لحظه وقوع نکروز به پایان می رسد. در این دوره، هیپرتروفی جبرانی باقیمانده میوکارد به تدریج ایجاد می شود، به همین دلیل نارسایی قلبی، اگر در دوره های قبلی انفارکتوس میوکارد رخ داده باشد، در برخی از بیماران قابل رفع است. با این حال، با آسیب بزرگ میوکارد، جبران کامل همیشه ممکن نیست، و علائم نارسایی قلبی باقی می ماند یا افزایش می یابد.

2. فرم آسم

از اشکال غیر معمول انفارکتوس میوکارد، شایع ترین نوع آسم است که به صورت آسم قلبی یا ادم ریوی رخ می دهد. با آسیب گسترده به عضله قلب، با انفارکتوس های مکرر، در برابر پس زمینه نارسایی گردش خون از قبل موجود، در حضور کاردیواسکلروز مشاهده می شود. در 5-10 درصد بیماران رخ می دهد. در نیمی از موارد، خفگی با درد قفسه سینه همراه است. ایجاد آسم قلبی را می توان با افزایش شدید فشار خون تسهیل کرد.

این سندرم بر اساس نارسایی شدید بطن چپ و رکود خون در ریه ها است. ناگهان احساس کمبود هوا، تبدیل شدن به خفگی و ترس مرتبط با مرگ وجود دارد. بیمار بسیار بی قرار می شود، "نمی تواند جایی برای خود پیدا کند"، یک موقعیت نشستن اجباری می گیرد، دستان خود را به تخت تکیه می دهد تا حرکات تنفسی را افزایش دهد. تعداد تنفس به 80-90 در دقیقه افزایش می یابد. ماهیت تنفس تغییر می کند: یک دم کوتاه با یک بازدم طولانی دنبال می شود. حالت صورت بیمار دردناک، خسته، پوست رنگ پریده، لب ها مایل به آبی و عرق سرد ظاهر می شود.

تنفس پر سر و صدا می شود، حباب، خس خس سینه از راه دور شنیده می شود. سرفه ظاهر می شود و به زودی خلط مایع و کف آلود به رنگ صورتی یا مخلوط با خون شروع به جدا شدن می کند.

3. فرم شکمی

نوع شکمی انفارکتوس میوکارد در 2-3٪ از بیماران مشاهده می شود، عمدتاً زمانی که پایین یا خلفی تحتانی باشد. احساس درد در ناحیه اپی گاستر متمرکز است. بیماران هیجان زده هستند، عجله می کنند، ناله می کنند و با تشدید درد، پوست پوشیده از عرق می شود. با این حال، لمس شکم درد قابل توجهی ایجاد نمی کند، شکم نرم باقی می ماند و علائمی از تحریک صفاق وجود ندارد.

درد در ناحیه اپی گاستر ممکن است با حالت تهوع، استفراغ، سکسکه دردناک و مدفوع شل همراه باشد. این ممکن است منجر به نتیجه گیری اشتباه در مورد مسمومیت غذایی یا گاستروانتریت شود.

4. فرم مغزی

شکل عروق مغزی می تواند به صورت غش یا سکته ایجاد شود. حوادث عروقی مغز معمولا گذرا هستند. علائم آسیب عروقی به مغز (اختلال گفتار، سکته مغزی) ظاهر می شود. همراه با سکته مغزی، سایر اختلالات عصبی در دوره حاد انفارکتوس میوکارد مشاهده می شود: غش، از دست دادن هوشیاری.

سکته مغزی اغلب از عوارض انفارکتوس میوکارد است. معاینه دقیق قلب، ثبت ECG و آزمایشات بیوشیمیایی خون وضعیت را روشن می کند.

5. فرم آریتمی

نوع آریتمی با اختلالات ریتم مختلف شروع می شود - حملات فیبریلاسیون دهلیزی، تاکی کاردی، اکستراسیستول مکرر. درد وجود ندارد یا پس از بروز آریتمی ظاهر می شود. AMI می تواند به صورت تاکی آریتمی شدید همراه با کاهش فشار خون، مرگ ناگهانی بالینی به دلیل فیبریلاسیون بطنی (به طور معمول، آسیستول) ظاهر شود.

تشخیص انفارکتوس میوکارد در صورتی قطعی است که بیمار به طور همزمان تصویر بالینی حمله آنژین، افزایش تعدادی آنزیم (CPK، LDH و غیره) در خون و تغییرات مشخصه در ECG داشته باشد.

عوارض انفارکتوس میوکارد

1. اختلال در ریتم هدایت (شوک آریتمی).

در طول انفارکتوس میوکارد، نه تنها میوکاردیت - سلول های عضلانی - تحت تأثیر قرار می گیرد، بلکه سیستم هدایت نیز تحت تأثیر قرار می گیرد. قلب خود را در شرایط عملیاتی غیرعادی می‌بیند که برای بهینه‌سازی آن نیاز به تغییر ساختار دارد. اما این تجدید ساختار زمان می برد. بنابراین قلب با کمک انقباضات بیشتر سعی می کند خون را به اندام های انسان برساند. آریتمی هایی که در طول انفارکتوس میوکارد رخ می دهد می تواند موقت یا دائمی باشد. به اصطلاح فیبریلاسیون دهلیزی بسیار خطرناک است.

2. شوک قلبی واقعی- شدیدترین عارضه انفارکتوس میوکارد که اغلب به مرگ ختم می شود. علت شوک نکروز سریع و گسترده عضله بطن چپ (بیش از نیمی از توده عضلانی آن) است که با کاهش شدید حجم خون خارج شده همراه است. در این حالت، بیمار حرکت نمی کند، به شدت ضعیف می شود، از درد شکایت نمی کند، به سختی به سوالات پاسخ می دهد، اغلب در حالت بی حالی قرار می گیرد و ممکن است از دست دادن هوشیاری را تجربه کند. صورت رنگ پریده، با لب‌های آبی و غشاهای مخاطی، اندام‌های انتهایی سرد است، پوست طرحی «مرمری» پیدا می‌کند و با عرق سرد و چسبنده فراوان پوشیده شده است.

یکی از نشانه های اصلی شوک قلبی افت فاجعه بار فشار خون - زیر 80 میلی متر جیوه است. اغلب فشار سیستولیک تعیین نمی شود. نبض ضعیف، مکرر، بیش از 100-120 ضربه در دقیقه است. زمانی که فشار خون به زیر 60/40 میلی متر جیوه می رسد. نبض نخ مانند می شود، در فشارهای پایین تر، نبض را نمی توان حس کرد. تنفس مکرر و کم عمق (25-35 در دقیقه) است. در ریه ها، در پس زمینه کاهش فشار خون، احتقان حتی تا حد ادم افزایش می یابد. ادرار تا فقدان کامل ادرار کاهش می یابد.

3. نارسایی حاد قلبی.ضعف بطن چپ همیشه خود را به صورت آسم قلبی و ادم ریوی نشان نمی دهد. در بسیاری از بیماران، نارسایی بطن چپ متوسط ​​تر است. بیمار احساس تنگی نفس خفیف می کند، ضربان قلب تند (بیش از 100 ضربه در دقیقه) و لب های کبودی دارد. فشار خون در سطوح نرمال یا کمی کاهش یافته حفظ می شود. در قسمت‌های تحتانی خلفی ریه‌ها، مقدار کمی رال‌های ریز مرطوب اغلب شنیده می‌شود. اشکال شدید نارسایی بطن چپ، آسم قلبی است.

4. پارگی قلب.پارگی عضله قلب در بیماران مبتلا به انفارکتوس اولیه ترانس مورال میوکارد رخ می دهد. انفارکتوس های مکرر به ندرت با پارگی پیچیده می شوند. میزان مرگ و میر در این مورد بسیار بالاست. بیشتر پارگی ها در سه روز اول بیماری و اغلب در روز اول رخ می دهد. پارگی های خارجی و داخلی قلب وجود دارد، پارگی های خارجی شایع تر است. پارگی معمولا در امتداد دیواره قدامی بطن چپ، نزدیکتر به راس آن رخ می دهد. اکثر بیماران در اولین روز پارگی میوکارد می میرند.

5. آنوریسم قلبی.این عارضه انفارکتوس ترانس مورال پیشرفته میوکارد به صورت یک حفره برآمده یا ساکولار منتشر، معمولاً حاوی ترومبوز دیواری است. اغلب، آنوریسم در ناحیه راس بطن چپ یا نزدیک به آن قرار دارد. آنوریسم در 10-15٪ بیماران در هفته های اول سکته قلبی ایجاد می شود. آنوریسم مزمن نتیجه زخم شدن دیواره یک آنوریسم حاد است.

آنوریسم حاد قلبی می تواند با پارگی در 3 هفته اول از شروع انفارکتوس میوکارد پیچیده شود. حدود 70 درصد از بیماران مبتلا به آنوریسم مزمن پس از انفارکتوس در عرض 5-3 سال به دلیل نارسایی قلبی، آریتمی یا انفارکتوس عود کننده میوکارد می میرند.

یکی از معیارهای زیر برای تشخیص انفارکتوس حاد میوکارد کافی است.

افزایش و سقوط معمولی (تروپونین های قلبی) یا افزایش و سقوط سریع تر (MB CPK) نشانگرهای بیوشیمیایی نکروز میوکارد در ترکیب با یکی از موارد زیر:

الف) تصویر بالینی ACS؛

ب) ظهور امواج Q پاتولوژیک در ECG.

ج) تغییرات ECG که نشان دهنده ظهور ایسکمی میوکارد است: وقوع افزایش یا افسردگی قطعه ST، انسداد LBP.

د) ظهور علائم از دست دادن میوکارد زنده یا اختلال در انقباض موضعی هنگام استفاده از تکنیک هایی که امکان تجسم قلب را فراهم می کند.

تشخیص

علائم بالینی و آزمایشگاهی اصلی انفارکتوس میوکارد عبارتند از:

1. افزایش دمای بدن (از درجه پایین به 38.5-39 درجه سانتیگراد).

2. لکوسیتوز، معمولاً از 12-15 x 10 9 / l تجاوز نمی کند.

3. آنئوزینوفیلی.

4. تغییر نوار کوچک شمارش خون به چپ.

5. افزایش ESR.

تشخیص آنزیمیشدت انفارکتوس میوکارد را می توان بر اساس سطح فعالیت آنزیم قضاوت کرد. به عنوان مثال، فعالیت کسر MB آنزیم CK (کراتینین فسفوکیناز) معمولاً 10-8 ساعت پس از شروع سکته قلبی افزایش می یابد و پس از 48 ساعت به حالت عادی باز می گردد. تعیین فعالیت هر 6-8 ساعت انجام می شود. حداقل سه نتیجه منفی برای رد انفارکتوس میوکارد لازم است. درمان بدون انتظار برای افزایش فعالیت CPK آغاز می شود. روش های جدید برای تعیین ایزوآنزیم های CPK می توانند تشخیص را تسریع کنند، اما هنوز به طور گسترده مورد استفاده قرار نگرفته اند. فعالیت ایزوآنزیم LDH 1 (LDH؛) در روز 3-5 انفارکتوس میوکارد بیشتر از فعالیت LDH 2 می شود. اگر بیمار 24 ساعت پس از شروع علائم انفارکتوس میوکارد بستری شود، فعالیت LDH روزانه به مدت 3 روز تعیین می شود. اگر فعالیت LDH به مقادیر مرزی برسد یا اگر بیمار 3 روز یا بیشتر پس از شروع علائم بستری شود، سینتی گرافی میوکارد با 99m Tc-pyrophosphate اندیکاسیون دارد.

مطالعه الکتروکاردیوگرافیطبق ایده های بیلی، اختلال در گردش خون کرونر در طول انفارکتوس میوکارد منجر به تشکیل سه منطقه از تغییرات پاتولوژیک می شود: در اطراف ناحیه نکروز، مناطق آسیب ایسکمیک و ایسکمی وجود دارد. در لیدهایی که الکترود فعال آنها مستقیماً بالای ناحیه MI قرار دارد، هر یک از این مناطق در ایجاد تغییرات ECG زیر شرکت می کنند.

1. منطقه نکروز - موج Q پاتولوژیک (بیش از 30 میلی ثانیه طول می کشد) و کاهش شدید دامنه موج R یا کمپلکس QS.

2. منطقه آسیب ایسکمیک - جابجایی قطعه RS-T در بالا (با MI transmural) یا زیر ایزولین (با آسیب ساب اندوکارد به عضله قلب).

3. ناحیه ایسکمیک - موج T "کرونری" (مساوی و نوک تیز) (در MI ساب اندوکاردیال مثبت و در MI transmural منفی).

اکوکاردیوگرافی یکی از روش های تحقیقاتی اجباری است که برای تشخیص MI حاد و ارزیابی اختلالات همودینامیک و ساختاری در این بیماری استفاده می شود.

استفاده از سینتی گرافی میوکارد با تکنسیوم برای تأیید انفارکتوس میوکارد، عمدتاً در مواردی که مشکلات قابل توجهی در تفسیر تغییرات ECG به دلیل وجود بلوک شاخه ای، آریتمی های قلبی حمله ای، یا علائم انفارکتوس میوکارد قبلی وجود دارد، نشان داده می شود.

در مورد بیماری عروق کرونر قلب، چهار نکته زیر را باید در نظر داشت:

1. آترواسکلروز عروق کرونر یک مفهوم تشریحی است که نشان دهنده امکان باریک شدن چند شکلی عروق کرونر است.

2. بیماری عروق کرونر قلب منعکس کننده وضعیتی از عروق کرونر است که در آن اختلالات مورفولوژیکی (ساختاری) یا عملکردی منجر به نارسایی آنها می شود. تنگی عروق کرونر در نتیجه تغییرات آتروماتوز متحدالمرکز یا خارج از مرکز در دیواره عروق و بیماری وازواسپاستیک عروق کرونر وجود دارد که منعکس کننده تغییرات ساختاری نیست، بلکه تغییرات عملکردی است (آنژیواسپاسم). ممکن است اشکال انتقالی وجود داشته باشد: ترکیبی از تنگی و بیماری وازواسپاستیک عروق کرونر.

3. نارسایی عروق کرونر مکانیسم پاتولوژیک اصلی همراه بیماری عروق کرونر است.

در نتیجه به وجود می آید:

1) عدم تعادل بین نیاز به اکسیژن میوکارد و تحویل در طول تنگی عروق کرونر.

2) کاهش جریان خون کرونر به دلیل اسپاسم عروق کرونر، همانطور که توسط تکنیک تالیوم 201 یا بطن رادیونوکلئید در طی یک حمله خود به خود یا ناشی از ارگونووین ثابت شده است.

3) اختلال در عروق خونی کوچک (داخلی) میوکارد. مورد دوم مشخصه سندرم X (بیماری عروق کرونر قلب بدون بیماری عروق کرونر اثبات شده) است.

بنابراین، مناطقی از ایسکمی میوکارد وجود دارد که از طریق عروق کرونر که تنگی یا در معرض وازواسپاسم هستند، تامین می شود. ناحیه ایسکمیک یک منطقه ناهمگن است، زیرا خون از سایر شریان های کرونری تامین می شود و بنابراین حاوی فیبرهای غیر ایسکمیک نیز می باشد.

4. بیماری عروق کرونر قلب یک سندرم بالینی است که خود را با علائم و نشانه های ایسکمی میوکارد نشان می دهد. درجه باریک شدن شریان کرونری و اهمیت عملکردی ضایعه شریان کرونر، که با آرتریوگرافی ثابت شده است، با استفاده از تکنیک های رادیوگرافی الکترونی قابل بررسی است.

اگر در طول تست استرس بر روی یک ارگومتر دوچرخه با بار 120-150 وات به مدت 14 دقیقه، آزمودنی درد آنژینی را تجربه نکرد (و همچنین علائم مشابه و علائم ECG خاص ایسکمی)، آنژین صدری را می توان به طور منطقی کنار گذاشت. در مواردی که شک باقی می ماند، باید به آنژیوگرافی عروق کرونر متوسل شوید. یافته های منفی در آنژیوگرافی عروق کرونر آنژین را رد می کند.

برخلاف سایر انواع درد قفسه سینه، آنژین صدری به عنوان یک سندرم درد مشخصه بر اساس مطالعه دقیق احساسات ذهنی بیمار (ماهیت درد آنژین) ایجاد می شود که تأثیرات مختلفی را تحریک می کند، در درجه اول استرس روحی و جسمی. درد آنژین به سرعت پس از توقف ورزش یا مصرف نیتروگلیسیرین (معمولاً در عرض 1 دقیقه) از بین می رود. با این حال، باید در نظر داشت که درد آنژینی گاهی اوقات به طور غیر معمول خود را نشان می دهد.

تظاهرات غیر معمول آنژین صدری، اول از همه، تابش غیر معمول درد آنژین است: شانه راست، فک، نوک بینی، نوک زبان، کام سخت و گلو، ابروها، پشت سر.

همچنین باید به خاطر داشت که معادل درد معمولی آنژین می تواند تنگی نفس با شدت های مختلف باشد.

هنگام انجام تشخیص افتراقی، موارد زیر به ویژه مفید هستند: پرسش دقیق، پویایی مثبت تغییرات خاص ECG (ایسکمی)، آزمایش مثبت با نیتروگلیسیرین (با مشاهده بالینی همزمان و ثبت ECG).

اگر دینامیک ECG مثبت وجود نداشته باشد، درد طولانی در نیمه چپ قفسه سینه یا نشان دهنده شکل شدید بیماری عروق کرونر قلب (MI) یا عدم ارتباط آنها با بیماری عروق کرونر است.

آنژین معمولاً با یافته های ECG مثبت به شکل فرورفتگی (یا بالا رفتن) قطعه ST بیش از 2 میلی متر زیر یا بالای خط ایزوالکتریک نشان داده می شود. بسیاری از نویسندگان بر این عقیده هستند که ظهور یک موج T منفی در طول تست ورزش معنای مشابهی دارد.

در صورت مثبت بودن داده های ECG در حالت استراحت، تست ورزش نباید انجام شود، توصیه می شود بعد از مصرف نیتروگلیسیرین تست ورزش را تکرار کنید.

بدتر شدن وضعیت ذهنی بیمار و پویایی تغییرات ECG، که نشان دهنده ایسکمی شدید است، نشان دهنده تشدید آنژین صدری است که به نوبه خود نیاز به اتخاذ اقدامات ویژه دارد. برای این منظور، تجویز درمان کافی و استراحت در بستر برای جلوگیری از ایجاد آنژین ناپایدار یا انفارکتوس میوکارد ضروری است.

آنژین ناپایدار یک شکل بالینی انتقالی بین آنژین پایدار و انفارکتوس میوکارد است.

انفارکتوس میوکارد- شدیدترین شکل IHD. در تصویر بالینی کلاسیک، علائم مشخصه با درد حاد آنژینی، به مدت 15 دقیقه، یا یک حالت آنژین طولانی مدت، که ساعت ها و روزها طول می کشد، غالب است، که تنها با داروهای مخدر قابل تسکین است. با تغییرات کلاسیک ECG مشخص می شود که مطابق با تغییرات مورفولوژیکی (ایسکمی، آسیب، نکروز) و داده های آزمایشگاهی (ESR تسریع شده، هیپرگلیسمی، لکوسیتوز، افزایش سطح AST، ALT، CPK و غیره) و افزایش دمای بدن ایجاد می شود. . این علائم بیوشیمیایی و ECG نشان دهنده نکروز میوکارد در حین انفارکتوس حاد میوکارد است.

در تشخیص افتراقی درد آنژین و تعیین شکل بالینی بیماری عروق کرونر قلب به نفع آنژین، شواهدی از وضعیت عمومی خوب، بهتر از انفارکتوس میوکارد، آزمایشات بالینی، عدم وجود تاکی کاردی، تنگی نفس، فشار خون بالا، اختلالات بیوشیمیایی، داده های ECG اختصاصی MI (موج Q پاتولوژیک، افزایش قطعه ST و افزایش دمای بدن).

برعکس، MI، حتی در غیاب درد آنژین، با ظاهر غیرمنتظره (بدون دلایل آشکار دیگر) نارسایی و فروپاشی قلب نشان داده می شود. با این حال، یک مطالعه دقیق تر از تاریخچه نشان می دهد که بیمار مبتلا به IHD است. تغییرات خاص ECG و داده های بیوشیمیایی مربوطه در ایجاد تشخیص قطعی MI مفید هستند.

حمله آنژین می تواند (به استثنای استرس های جسمی و روانی ذکر شده) هم با بیماری ایسکمیک قلب و هم در صورت عدم وجود آترواسکلروز عروق کرونر تحریک شود: تاکی کاردی (به هر دلیلی)، برادی کاردی (به ویژه با بلوک دهلیزی)، بدن بالا. دما، اختلالات متابولیک (به ویژه با تیروتوکسیکوز، کم خونی شدید و هیپوگلیسمی)، مسمومیت با نیکوتین، تغییرات ناگهانی شرایط آب و هوایی (هوای سرد، گرم یا مرطوب) و محیط (اقامت در کوهستان‌های مرتفع)، مصرف دوزهای زیاد الکل.

کاهش جریان خون کرونری پرفیوژن همراه با سندرم نارسایی عروق کرونر، حجم ضربه ای قلب را نیز کاهش می دهد که به ویژه ناشی از: برادی کاردی شدید، افت فشار خون شریانی و نارسایی قلبی است.

تشخیص افتراقی بین آنژین صدری و سایر بیماری های قلبی عروقی در درجه اول با بیماری هایی انجام می شود که در آنها نارسایی عروق کرونر ظاهر می شود.

این شامل:

- ناهنجاری های مادرزادی عروق کرونر؛

- فیستول های مادرزادی شریانی-وریدی کرونر؛

- آمبولی شریان کرونر (سلول های چربی، هوا، تومور و غیره)؛

- اتساع ایدیوپاتیک شریان ریوی با فشار خون ریوی؛

- تنگی ریه یا ترکیب آن با تترالوژی فالوت.

- نقایص مادرزادی قلب با شانت چپ به راست؛

- افتادگی گذرا دریچه میترال؛

- ضایعات دهان آئورت (تنگی آئورت، نارسایی آئورت)؛

- تنگی میترال (شکل شدید)؛

- میوکاردیت انسدادی هیپرتروفیک و تنگی زیر آئورت هیپرتروفیک ایدیوپاتیک؛

- تشریح آنوریسم قلبی؛

- آئورتیت (از جمله آئورتیت سیفلیس)؛

- کاردیت روماتیسمی و به ویژه عوارض اندوکاردیت حاد.

- پریکاردیت حاد و مزمن؛

- اختلالات ریتم قلب، در درجه اول تاکی کاردی فوق بطنی حمله ای؛

- فشار خون ریوی اولیه و ثانویه؛

- کروناریت التهابی - آلرژیک؛

- پانارتریت آئورت (بیماری تاکایاشی)؛

- thromboarteritis obliterans (بیماری Buerger)؛

- پری آرتریت ندوزا؛

- تقریباً تمام بیماریهای سیستمیک بافت همبند کلاژنوز هستند).

هنگام انجام تشخیص افتراقی، مهم است که به یاد داشته باشید که امکانات درمانی زیادی برای اصلاح نارسایی عروق کرونر در بیماری های فوق، عمدتاً از طریق درمان بیماری زمینه ای وجود دارد.

در میان نقایص مادرزادی و اکتسابی قلب، بیماری های زیر در تشخیص افتراقی از اهمیت ویژه ای برخوردارند:

1. ناهنجاری های مادرزادی شریان های کرونری، عمدتاً بای پس غیرطبیعی شریان کرونری از شریان ریوی، که منجر به نارسایی عروق کرونر در اوایل کودکی می شود. برخی از نویسندگان معتقدند که "گریه های دردناک" غیرمنتظره کودکان نشان دهنده یک نقص مشابه است.

2. فیستول های مادرزادی شریانی-وریدی کرونر می توانند باعث درد آنژین شوند. شناسایی سوفل دیاستولیک خشن در ناحیه پیش کوردیال به تشخیص افتراقی کمک می کند. اصلاح جراحی (بستن) فیستول منجر به ناپدید شدن علائم کرونری می شود.

3. نقایص اکتسابی قلبی با ظهور سندرم کرونری. به عقیده بسیاری از نویسندگان، نقایص اکتسابی مختلف قلبی، به ویژه در مرحله نارسایی قلبی، می تواند با درد آنژینی همراه باشد و در برخی موارد تظاهرات ذهنی اصلی بیماری است.

4. پرولاپس متناوب دریچه میترال ممکن است با نارسایی عروق کرونر به دلیل اسپاسم عروق کرونر همراه باشد. این توسط مطالعات I.K. Shkhvatsabai (1982) تأیید می شود، که خاطرنشان کرد که در طی آنژیوگرافی عروق کرونر و ونتریکولوگرافی، در نتیجه لمس نوک کاتتر به دهان عروق کرونر، یک اسپاسم رخ می دهد که به نوبه خود باعث ایسکمی عروق کرونر می شود. عضلات پاپیلاری و نارسایی دریچه میترال

در بیماران مبتلا به افتادگی متناوب دریچه میترال، درد آنژینی خود به خود در حالت استراحت رخ می دهد که اغلب با غش، تنگی نفس و تغییرات ECG همراه است که نشان دهنده ایسکمی و اختلالات ریتم است.

با توجه به مطالعات متعدد، از جمله مطالعات انجام شده در یوگسلاوی، یک اثر درمانی مفید در درمان این بیماری با کمک آنتاگونیست های کلسیم به دست می آید.

نقایص اکتسابی و مادرزادی قلب، که اغلب منجر به افزایش تقاضا برای جریان خون کرونر، به ترتیب، به نارسایی نسبی (ثانویه) کرونری می‌شود، به شرح زیر است:

- تنگی میترال،

- تنگی شریان ریوی،

- نقایص قلبی با شانت چپ به راست،

- میوکاردیت انسدادی هیپرتروفیک و تنگی زیر آئورت هیپرتروفیک ایدیوپاتیک،

- فشار خون ریوی اولیه و ثانویه

با انواع مختلف نقایص اکتسابی قلبی، درد آنژینی با فرکانس‌های مختلف رخ می‌دهد.

- نقص آئورت و آئورت - میترال - 40٪

- تنگی میترال، به ویژه در کودکان، 6.4٪.

هر چه شدت نارسایی قلبی بیشتر باشد، درد آنژین بیشتر رخ می دهد.

به گفته I.K. Shkhvatsabai (1982)، استفاده از روش آنژیوگرافی عروق کرونر واقعاً تشخیص آترواسکلروز تنگی عروق کرونر برای نقایص مختلف قلبی را ممکن می سازد. به این ترتیب، مشخص شد که در بیماران مبتلا به نقص قلبی آئورت (17٪) و میترال (20٪) به طور یکسان است. I. K. Shkhvatsabaya این تفاوت ها را با این واقعیت توضیح می دهد که نقش اصلی در پاتوژنز سندرم کرونری در نقایص اکتسابی قلب توسط نارسایی همودینامیک ایفا می شود و نه با درجه تغییرات آترواسکلروتیک در عروق کرونر.

در نارسایی آئورت، ظاهر درد آنژینی در قفسه سینه ناشی از فشار دیاستولیک پایین و اثر "مکش" بر عروق کرونر جریان خون معکوس در میوکارد هیپرتروفی شده بطن چپ قلب است.

با تنگی آئورت، از جمله تنگی زیر آئورت، درد آنژین در نتیجه کاهش حجم خون سیستولیک و دقیقه در شرایط افزایش تقاضا برای آن از میوکارد هیپرتروفی شده بطن چپ، که باعث کاهش جریان خون کرونر می‌شود، بارزتر است.

در بیماری میترال، درد آنژین به دلیل استاز خون در سینوس کرونر در نتیجه افزایش فشار در دهلیز راست و همچنین کاهش حجم ضربه و افزایش ناکافی آن در حین فعالیت بدنی ایجاد می‌شود.

پریکاردیت (حاد و مزمن) ممکن است با درد در سمت چپ قفسه سینه همراه باشد که آنژین را شبیه سازی می کند.

شروع شدید و درد شدید دائمی موضع گیری آتیپیک در قفسه سینه در حین پریکاردیت حاد می تواند آنژین را شبیه سازی کند، به خصوص که علائم ECG این را نشان می دهد (ارتفاع قطعه ST و موج T منفی، حتی ظاهر شدن موج Q در برخی موارد).

در تشخیص افتراقی، تنها سندرم درد نیست که مشکل است، بلکه تسریع ESR، افزایش تعداد لکوسیت ها، که همچنین مشخصه اشکال شدید بیماری عروق کرونر قلب، انفارکتوس میوکارد و پریکاردیت است. با این حال، یک تعریف بالینی واضح از پریکاردیت، در درجه اول داده های آنژیوگرافی مربوطه (شکل قلب به شکل ذوزنقه) و تغییرات ECG فوق که منعکس کننده پویایی نیستند، به تشخیص افتراقی پریکاردیت حاد کمک می کند.

پریکاردیت مزمن همراه با آترزی جزئی یا کلسیفیکاسیون نیز ممکن است شبیه آنژین صدری باشد به دلیل:

- درد در نیمه چپ قفسه سینه که به صورت فشرده سازی طولانی مدت یا سوزن سوزن شدن ظاهر می شود و هنگام تغییر وضعیت بدن یا تغییر شرایط آب و هوایی بدتر می شود.

- تغییرات ECG که مشکلات شناخته شده ای را ایجاد می کند (موج T دائماً منفی، "تصحیح" به مثبت در طول تمرین و بلافاصله پس از بازگشت به سطح اولیه).

در تشخیص افتراقی، همراه با علائم فوق، نتایج آنژیوگرافی مربوطه (وجود چسبندگی و رسوبات آهکی) نیز از این نوع پریکاردیت حمایت می کند.

آمبولی عروق کرونر (سلول های چربی، هوا، تومور) منجر به نارسایی عروق کرونر می شود. بنابراین، در هنگام تشخیص افتراقی، لازم است عوامل علت شناسی که منجر به چنین آمبولی عروق کرونر می شود را به خاطر بسپارید.

رفتار

سیستم درمانی فعلی ایجاد شده برای بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد شامل موارد زیر است:

• تیم های آمبولانس تخصصی قلب و عروق (مرحله پیش بیمارستانی)؛
• بخش های تخصصی انفارکتوس با واحد مراقبت های ویژه یا بخش مراقبت های ویژه قلب (مرحله بیمارستانی)؛
• مراکز تخصصی توانبخشی (بخش های بیمارستانی و آسایشگاه های قلب)؛
• مراکز مشاوره و تشخیص قلب و مطب های قلب پلی کلینیک (معاینه بالینی بیماران مبتلا به MI).

درمان پایه که در همه بیماران مبتلا به MI با موج Q، صرف نظر از وجود یا عدم وجود عوارض خاص انجام می شود، شامل اقدامات زیر است:

• تسکین درد (بی دردی)؛
• درمان ترومبولیتیک (با در نظر گرفتن علائم و موارد منع مصرف)؛
• درمان ضد ترومبوز و ضد پلاکت؛
• اکسیژن درمانی؛
• استفاده از داروهای ضد ایسکمیک؛
• استفاده از مهارکننده های ACE و آنتاگونیست های گیرنده آنژیوتانسین II.

انفارکتوس میوکارد تقریباً شایع ترین علت مرگ در افراد در گروه های سنی متوسط ​​و مسن است.

مرگ و میر بالای این بیماری به این دلیل است که اغلب به صورت ناگهانی رخ می دهد و عواقب جبران ناپذیر آن با سرعت رعد و برق ایجاد می شود. به علاوه، تصویر بالینی همیشه با "سناریوی کلاسیک" مطابقت ندارد.

انواع مختلفی از اشکال غیر معمول انفارکتوس میوکارد وجود دارد: تمام علائم و نشانه ها، تشخیص و ویژگی های متمایز گزینه هایی مانند شکمی (گاسترالژیک)، آریتمی، محیطی، کولاتوئید، ادماتوز، پاک شده، مغزی و ترکیبی را در نظر بگیرید.

معیار مقایسه	حمله قلبی معمولی	حمله قلبی غیر معمول
دسته بندی بیماران	در هر فردی در هر سنی قابل تشخیص است	اغلب در افراد تشخیص داده می شود: مسن با حمله قلبی مکرر مبتلا به بیماری های قلبی عروقی شدید (فشار خون، ایسکمی) با دیابت
تظاهرات بالینی در مراحل مختلف بیماری	در مراحل اولیه (در دوره های قبل از انفارکتوس، دوره حاد و حاد) درد قلبی، وخامت قابل توجه در رفاه، تعریق، تنگی نفس، ترس از مرگ، کبود شدن پوست و غشاهای مخاطی مشخص می شود.	در مراحل اولیه (در چند ساعت یا چند روز اول پس از شروع حمله قلبی)، هیچ علامت کلاسیک مشخصی وجود ندارد. درد قلب کم است یا اصلاً وجود ندارد. تظاهرات بالینی غیر متعارف هستند و با یک یا آن نوع انفارکتوس آتیپیک میوکارد مطابقت دارند. بعداً (در دوره های حاد، تحت حاد و پس از انفارکتوس) تصویر بالینی بیماری مانند حمله قلبی معمولی می شود.
تشخیص و پیش آگهی	تشخیص صحیح بدون مشکل توسط پزشک مجرب انجام می شود	تشخیص صحیح مشکل است. پیش آگهی بدتر از یک حمله قلبی معمولی است.

مکانیسم توسعه و آمار

غیرمعمول بودن حمله قلبی تنها در لحظه وقوع خود بحران ظاهر می شود. توسعه اشکال غیر کلاسیک آسیب شناسی به دلیل انسداد بیش از حد شدید یک یا آن رگ منتهی به قلب، در ترکیب با بیماری های همراه که در پس زمینه بحران حمله قلبی پیشرفت می کنند، رخ می دهد.

بنابراین، افراد دیابتی یا افرادی که دارای اختلالات ریتم قلب هستند، اغلب از ماهیت بدون علامت و آریتمی بیماری رنج می برند. درد، پنومونی و سایر علائم به دلیل کاهش حساسیت سیستم عصبی رخ نمی دهد. تظاهرات بیماری فقط در نوار قلب قابل مشاهده است.

شکل مغزی در افراد مبتلا به حوادث عروقی مغز ایجاد می شود. علائم شبیه شروع یک سکته مغزی ایسکمیک است، اما سپس به علائم مشخص تر تغییر می کند. این به دلیل مسدود شدن یک رگ نزدیک به مغز توسط لخته ایجاد می شود.

شکل شکمی ناشی از درد در ناحیه شکم، حالت تهوع و استفراغ است. این به دلیل این واقعیت است که برخی از انتهای عصبی قفسه سینه نیز در حفره شکمی قرار دارند. فرآیندهای پاتولوژیک بر آنها تأثیر می گذارد، که چنین تظاهراتی را تحریک می کند.

آنچه اعداد می گویند:

• سالانه 0.5 درصد از مردان و 0.1 درصد از زنان دچار حمله قلبی می شوند. از این تعداد، هر پنجم به شکل غیر معمول است.
• هر بیمار دوم حتی قبل از دریافت مراقبت های اضطراری - در مرحله پیش بیمارستانی می میرد. در میان بیماران مبتلا به فرم غیر معمول این بیماری، این رقم بسیار بیشتر است.
• تقریباً 3 درصد از کل مرگ و میرها در روسیه در نتیجه حمله قلبی حاد جان خود را از دست می دهند.
• اغلب، این بیماری در صبح (بین ساعت 4 تا 8 صبح)، پاییز یا بهار (در نوامبر یا مارس) ایجاد می شود. حدود 25 درصد از تمام حملات قلبی ثبت شده در این زمان رخ می دهد.
• زنان کمتر از حملات قلبی رنج می برند، اما احتمال مرگ آنها بیشتر است - 53٪ از زنان مبتلا به این بیماری می میرند. برای مردان این رقم 10 درصد کمتر است.

چرا تاکی کاردی سینوسی خطرناک است و چگونه آن را درمان کنیم؟ می توانید اطلاعات جامع را بخوانید.

گزینه ها، علائم و تفاوت ها، اقدامات تشخیصی

اشکال غیر معمول انفارکتوس میوکارد شامل انواع زیر است:

• شکمی- در این شکل، علائم شبیه پانکراتیت حاد است، درد در قسمت فوقانی شکم موضعی است و با حالت تهوع، نفخ، سکسکه و گاهی اوقات استفراغ همراه است.
• مبتلا به آسم- این شکل شبیه مرحله حاد آسم برونش است، تنگی نفس ظاهر می شود، شدت علامت افزایش می یابد.
• سندرم درد غیر معمول- فرد از درد در فک پایین، حفره ایلیاک، بازو، شانه شکایت دارد.
• بدون علامت- این شکل به ندرت مشاهده می شود و عمدتاً بیماران دیابتی را تحت تأثیر قرار می دهد که به دلیل ویژگی های بیماری مزمن، حساسیت آنها کاهش یافته است.
• مغزی- علائم عصبی، شکایت از سرگیجه، و اختلالات هوشیاری رخ می دهد.

پیرامونی

انفارکتوس محیطی با موضعی غیر معمول درد. علائم:

• ضعف؛
• عرق کردن در حالت استراحت؛
• افت فشار؛
• اختلالات ریتم قلب؛
• آبی بودن انگشتان و لب ها

درد در بازوی چپ (در تمام اندام یا فقط در انگشتان)، تیغه شانه چپ (خنجر زدن)، فک پایین در سمت چپ (درد)، در گردن (درد شدید در قسمت فوقانی) متمرکز است. ستون فقرات)، در گلو و مری. در عین حال، درد کلاسیک قلب بسیار ضعیف تر یا کاملاً وجود ندارد.

تشخیص: ECG پویا، نظارت مداوم.

شکمی (گاسترالژیک)

شکل شکمی انفارکتوس میوکارد. علائم:

• حالت تهوع؛
• استفراغ؛
• نفخ و اسهال؛
• سکسکه;
• آریتمی؛
• افت فشار.

درد در ناحیه معده و کبد - در قسمت فوقانی شکم، زیر دنده ها در سمت راست، تیز و شدید است. مرا به یاد حمله پانکراتیت می اندازد.

علائم قابل توجه شکل معده انفارکتوس میوکارد: دیواره قدامی شکم بسیار متشنج است، ریتم قلب تغییر می کند. ECG دینامیک مورد نیاز است. مشاوره با متخصص گوارش. اغلب در افراد مبتلا به آترواسکلروز و مشکلات گوارشی رخ می دهد.

مبتلا به آسم

فرم آسم و علائم آن:

• تنگی نفس در حالت استراحت؛
• حمله خفگی؛
• سرفه کف آلود با خلط فراوان؛
• افت فشار؛
• ضربان قلب قوی؛
• ترس از مرگ.

قلب درد نمی کند یا زیاد درد نمی کند. در بیماران مبتلا به کاردیواسکلروز یا فشار خون شدید رخ می دهد. بیشتر در زنان در سنین قبل از بازنشستگی و مردان مسن رخ می دهد. ECG مورد نیاز است.

کلاپتوئید

نوع کولاپتوئید حمله، علائم:

• افت ناگهانی فشار؛
• سرگیجه؛
• عرق فراوان؛
• جلوی چشمانم تاریک می شود
• پوست رنگ پریده و سرد؛
• از دست دادن هوشیاری؛
• حالت سجده؛
• سیاهرگ های اندام ها نامرئی می شوند.

هیچ دردی وجود ندارد. دیابتی های مسن در معرض خطر هستند. خیلی سخت است. کمک اضطراری مورد نیاز است. با استفاده از نوار قلب تشخیص داده می شود.

هیدروپیک

ادم انفارکتوس میوکارد با علائم زیر همراه است:

• تنگی نفس؛
• ضعف؛
• تورم اندام ها؛
• کبد به شدت بزرگ می شود و آسیت رخ می دهد - مایع در شکم جمع می شود.

هیچ دردی وجود ندارد. خیلی سخت است. کمک اضطراری مورد نیاز است. با استفاده از نوار قلب تشخیص داده می شود.

آریتمی

شکل آریتمی دارای علائم زیر است:

• حمله ضربان قلب پاتولوژیک (افزایش یا کاهش شدید ضربان قلب)؛
• غش کردن؛
• شوک آریتمی (افت فشار، نبض غیر قابل لمس).

در شکل آریتمی انفارکتوس میوکارد، درد در ناحیه قلب ضعیف است یا اصلا وجود ندارد. بیشتر در بیمارانی که مشکلات ریتم قلب دارند رخ می دهد. ECG اورژانسی لازم است.

مغزی

انفارکتوس مغزی با علائم زیر مشخص می شود:

• افت شدید فشار؛
• غش ناگهانی؛
• گیجی و از دست دادن هوشیاری (سکته مغزی) - از بی حالی خفیف تا کما.
• ممکن است حالت تهوع و استفراغ وجود داشته باشد.
• اختلالات گفتاری؛
• فلج عضلانی

هیچ دردی در قلب وجود ندارد. بیشتر در افراد مسن مبتلا به اختلالات عروق مغزی رخ می دهد. مشاوره با متخصص مغز و اعصاب، ECG و EEG ضروری است.

پاک شده (بدون علامت)

شکل بدون علامت انفارکتوس ممکن است با علائم زیر ظاهر شود:

• ضعف بی انگیزه؛
• تعریق؛
• بیخوابی؛
• ناراحتی در پشت جناغ

درد شدید در قلب وجود ندارد. اشکال غیر معمول و بدون درد حمله قلبی اغلب در افراد دیابتی یا الکلی رخ می دهد.

ترکیب شده

فرم ترکیبی ترکیبی از علائم مختلف اشکال غیر معمول حمله قلبی است. درد در قلب ناچیز است و بیمار به آن توجه نمی کند. یک تشخیص کامل چند جانبه در طول زمان با دعوت از پزشکان سایر تخصص ها مورد نیاز است.

تشخیص "شکل تاکی سیستولیک فیبریلاسیون دهلیزی" به چه معناست، چرا خطرناک است و چگونه آن را درمان کنیم؟ تمام جزئیات - .

عوامل خطر

ویژگی های اساسی که شانس ابتلا به اشکال غیر معمول حمله قلبی را افزایش می دهد عبارتند از:

• سن مسن؛
• حمله قلبی قبلی؛
• مصرف بیش از حد الکل و نیکوتین.

عوامل خاص بیماری های قبلاً متحمل شده یا پیشرونده هستند:

• دیابت؛
• کاردیواسکلروز؛
• اشکال شدید فشار خون؛
• آترواسکلروز؛
• آسیب شناسی دستگاه گوارش؛
• اختلالات عروق مغزی؛
• بیماری هایی که باعث اختلال در ریتم قلب می شوند.

روش درمان

الگوریتم ارائه کمک برای هر نوع حمله قلبی غیر معمول یکسان است:



• بستری شدن فوری در بیمارستان لازم است.
• استراحت در بستر و استراحت کامل در روز اول. در آینده، فعالیت بدنی متوسط ​​ضروری است.
• رژیم غذایی با نمک و چربی حیوانی محدود.
• در صورت وجود درد، از بین بردن آن ضروری است، زیرا در نتیجه ناراحتی دردناک، سلول ها و بافت ها اکسیژن کمتری دریافت می کنند، بنابراین ضایعه عضله قلب افزایش می یابد. قبل از رسیدن پزشکان، بیمار هر 5 دقیقه یکبار است نیتروگلیسیرین را زیر زبانی بدهید. در بیمارستان از مورفین و بتابلوکرها به صورت داخل وریدی استفاده می شود.
• استفاده از ماسک اکسیژن یا اکسیژن درمانی برای همه بیماران سکته قلبی در چند ساعت اول پس از تشدید بیماری ضروری است.
• تثبیت ضربان قلب با آمیودارون یا آتروپین.
• درمان ضد پلاکتییا استفاده از داروهای رقیق کننده خون در صورت عدم وجود موارد منع مصرف، قبل از ورود پزشکان اورژانس، می توان به بیمار اسید استیل سالیسیلیک داد - 1 قرص را بجوید و با آب قورت دهید. پلاویکس، تیکلوپیدین، هپارین و بیوالیرودین دارای اثر ضد ترومبوتیک قوی تری هستند. در بیمارستان، چنین بیمارانی با درمان ترومبولیتیک با استفاده از استرپتوکیناز، اوروکیناز، و آلتپلاز به منظور حل کردن لخته خون از قبل تشکیل شده، درمان می شوند.

عمل جراحیبا استفاده از پیوند بای پس عروق کرونر و آنژیوپلاستی آندوواسکولار کاملاً مطابق با نشانه ها انجام می شود. تحقیقات نشان می دهد که آنژیوپلاستی در صورتی موثرتر است که در چند ساعت اول پس از حمله قلبی انجام شود.

اگر زمان از دست رفت، درمان دارویی محافظه کارانه با ترومبولیتیک ها ترجیح داده می شود. اگر این کمکی نکرد، تنها چیزی که می تواند عضله قلب را نجات دهد، پیوند عروق کرونر است.


عوارض احتمالی فوری و طولانی مدت

دوره حاد

از روز بعد از حمله شروع می شود و تا دو هفته ادامه دارد. این خطرناک ترین زمان است، زیرا بدن حداکثر ضعیف شده و مستعد ابتلا به انواع بیماری های همزمان است. از جمله:

• نارسایی حاد بطن چپ منجر به آسم قلبی یا ادم ریوی.
• آسیب شناسی هدایت دهلیزی؛
• انواع شوک قلبی؛
• فلج دستگاه گوارش.

دوره تحت حاد

از هفته دوم پس از بحران ادامه دارد و تا یک ماه ادامه دارد. بیماری هایی که در این دوره خود را نشان می دهند کمتر رخ می دهند، اما به سختی قابل درمان هستند. ممکن است توسعه یابد:

• پارگی های داخلی و خارجی میوکارد؛
• ترومبوآندوکاردیت جداری؛
• پریکاردیت

دوره اسکار

تا دو ماه ماندگاری دارد. خطرناک است زیرا عوارضی که قبلا بیان شده بود مزمن و غیرقابل درمان می شود و با علائم شدیدتر تکمیل می شود. در طول تشکیل اسکار، موارد زیر ممکن است ظاهر شوند:

• آنوریسم قلبی؛
• سندرم درسلر خودایمنی پس از انفارکتوس؛
• فیبریلاسیون بطنی؛
• ترومبوز؛
• عوارض ترومبوآمبولیک

کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس

بعد از ماه دوم از لحظه حمله قلبی رخ می دهد و تا زمانی ادامه می یابد که بدن به طور کامل با عواقب بیماری سازگار شود. ظاهر می شود در:

• از دست دادن نیروی انقباضی قلب؛
• اختلالات هدایت؛
• اختلالات ریتم قلب

پیش آگهی، توانبخشی و اقدامات پیشگیرانه

میزان مرگ و میر در حمله قلبی غیر معمول از میزان مرگ و میر در شکل معمول بیماری دقیقاً به این دلیل است که تشخیص و تشخیص فوری انفارکتوس غیر کلاسیک دشوار است. حدود نیمی از بیماران قبل از مراجعه به پزشک یا قبل از رسیدن آمبولانس می میرند. روز اول تعیین کننده است - اگر بیمار 24 ساعت اول زنده بماند، 70-80٪ احتمال زنده ماندن در آینده وجود دارد.

توانبخشی پس از انفارکتوس شامل مجموعه ای از اقدامات است درمان دارویی و فیزیوتراپی. برای چنین بیمارانی، توانبخشی آسایشگاه - استراحتگاه توصیه می شود.

برای جلوگیری از عود و جلوگیری از عوارض، مصرف دوزهای درمانی داروهای ضد پلاکت (آسپرین) و بتابلوکرها، رعایت رژیم غذایی و فعالیت بدنی معقول ضروری است.


در صورت کوچکترین شک به حمله قلبی، فرد باید فورا در بیمارستان بستری شوداین تنها راه جلوگیری از مرگ است. خوددرمانی یا نادیده گرفتن علائم بیماری در این مورد غیر قابل قبول است. باید توجه ویژه ای به کسانی شود که در گروه خطر "حمله قلبی" قرار می گیرند: افراد مسن، دیابتی ها، بیماران مبتلا به بیماری های قلبی عروقی و غدد درون ریز.

اشکال غیر معمول انفارکتوس میوکارد انواعی از بیماری هستند که خود را با علائم غیر مشخص نشان می دهند. این مقاله به شما می گوید که چگونه چنین انواع حمله قلبی را تشخیص دهید و چه کاری باید انجام دهید.

ویژگی ها و دلایل توسعه

علامت اصلی هر بیماری درد است که می تواند سیر متفاوتی داشته باشد (تند، درد، فشار دادن و غیره). بر اساس وجود درد، دو نوع حمله قلبی وجود دارد: حمله قلبی معمولی و غیر معمول.

نوع معمولی (دردناک) حمله قلبی با درد شدید در ناحیه قفسه سینه مشخص می شود. در مورد اشکال غیر معمول بیماری، آنها خود را به صورت درد در محلی سازی متفاوت یا عدم وجود کامل آنها نشان می دهند.

این نه تنها علائم را پیچیده می کند، بلکه به طور قابل توجهی تشخیص را پیچیده می کند، زیرا اغلب خود بیمار دقیقاً نمی داند کجا درد دارد.

انواع آتیپیک انفارکتوس میوکارد در نتیجه اختلال حاد عملکرد میوکارد ایجاد می شود. این به دلیل کمبود اکسیژن است. در بیشتر موارد، زمانی که لخته‌های خون مسدود می‌شوند، وازواسپاسم یا افزایش فشار خون مشاهده می‌شود.

افراد مبتلا به ناهنجاری ها یا بیماری های زیر در معرض خطر ابتلا به این اشکال حمله قلبی هستند:

• سکته قلبی قبلی،
• دیابت،
• بیماری هایپرتونیک،
• شکل پیشرفته نارسایی قلبی،
• کاردیواسکلروز،
• ایسکمی قلبی،
• آترواسکلروز،
• بیماری های دستگاه گوارش،
• اختلالات عصبی مختلف

طبقه بندی اشکال غیر معمول حمله قلبی

جدول زیر به وضوح به شما در درک اشکال این بیماری کمک می کند:

نام شکل غیر معمول بیماری	ویژگی های توسعه	علائم مشخصه
شکمی حمله قلبی	این بیماری زمانی ایجاد می شود که قسمت خلفی میوکارد نکروز شود	درد شدید در شکم، حالت تهوع، استفراغ که بیمار را خسته می کند. همچنین ممکن است نفخ و سوء هاضمه نیز وجود داشته باشد.
فرم مغزی	چنین حمله قلبی منجر به اختلال شدید گردش خون مغزی می شود	تهوع، استفراغ، ضعف شدید، غش
فرم آسم	این شکل از حمله قلبی شبیه حمله آسم برونش است که تشخیص اولیه را پیچیده می کند	بیمار به دلیل حمله خفگی دچار سرفه شدید و ترس از مرگ می شود. فرد نمی تواند به طور طبیعی نفس بکشد
فرم آریتمی	این نوع بیماری دردی ندارد	یک فرد ممکن است از آریتمی شدید (انقباض آشفته میوکارد) رنج ببرد.
فرم ادم	این نوع بیماری منجر به ادم گسترده می شود که با بزرگ شدن کبد همراه است	آسیت، تورم اندام ها، ضعف
فرم کولاپتوئید	این بیماری در غیاب درد با نارسایی عروق مغزی همراه است	سرگیجه، غش، لکه های جلوی چشم
فرم محیطی	همراه با درد غیر معمول	یک فرد ممکن است در انگشتان خود درد داشته باشد یا درد شدیدی را در تیغه شانه، بازو، حنجره یا فک تجربه کند. فشار خون نیز اغلب کاهش می یابد و تعریق رخ می دهد.
فرم کم علامت	این بیماری با حداقل علائم رخ می دهد که معمولاً افراد به آن توجه نمی کنند	بدتر شدن عمومی، ضعف
فرم ترکیبی	این بیماری در ترکیبی از اشکال مختلف غیر معمول رخ می دهد	درد شکم، استفراغ، حالت تهوع، از دست دادن قدرت ممکن است ایجاد شود

تشخیص

تشخیص نوع غیر معمول حمله قلبی به دلیل علائم مبهم بسیار دشوار است. به همین دلیل است که پزشک هنگام جمع‌آوری گزارش، تمام شکایات فرد را در نظر می‌گیرد.

تشخیص حمله قلبی نیاز به ECG اجباری و سونوگرافی قلب دارد. چنین مطالعاتی امکان ارزیابی وضعیت قلب و ساختارهای آن و همچنین تعیین محل آسیب را فراهم می کند.

در صورت مشکوک شدن به حمله قلبی، بستری شدن فوری در بیمارستان ضروری است. درمان حمله قلبی در خانه غیرممکن است، زیرا این فقط می تواند وضعیت بیمار را بدتر کند.




رفتار

درمان سنتی اشکال غیر معمول حمله قلبی، دارو است.

دوره درمان شامل گروه های زیر از داروها است:

• مسکن برای درد.
• داروهای آرام بخش برای از بین بردن استرس.
• مسدود کننده های بتا که برای گشاد کردن رگ های خونی استفاده می شوند.
• آنتاگونیست های کلسیم که ریتم قلب را تغییر می دهند.
• مهارکننده های ACE
• رقیق کننده های خون.

داروی خاص باید توسط پزشک معالج برای هر بیمار جداگانه انتخاب شود. مدت درمان معمولاً 1-2 ماه است و پس از آن درمان نگهدارنده انجام می شود.

در طول درمان، بیمار باید اضطراب و فعالیت بدنی را کاملاً محدود کند. همچنین باید از رژیم غذایی کم نمک و چربی پیروی کنید و سیگار را ترک کنید.
در صورت لزوم، بیمار می تواند از ماسک اکسیژن استفاده کند.

مهم! درمان سنتی سکته قلبی با استفاده از تنتورها و جوشانده های مختلف فقط به عنوان یک درمان کمکی و تنها پس از اجازه پزشک قابل انجام است. خوددرمانی می تواند عوارض ایجاد کند.

عمل جراحی

درمان جراحی در موارد پیشرفته انجام می شود، زمانی که بیماری خیلی دیر تشخیص داده می شود: لخته خون در فرد تشخیص داده می شود یا عملکرد میوکارد پس از درمان دارویی بهبود نیافته است.

در چنین حالتی معمولاً دو نوع عملیات انجام می شود:

• آنژیوپلاستی عروق کرونر. در طی آن، یک استنت مخصوص به رگ انسان آسیب دیده وارد می شود که لومن آن را در حالت طبیعی حفظ می کند.
• جراحی بای پس عروق کرونر. این یک عمل پیچیده است که در آن ورید یک فرد بای پس می شود تا گردش خون طبیعی انجام شود.




دوره نقاهت بیمار پس از چنین عمل هایی بسیار طولانی و دشوار است. این نیاز به رعایت تمام توصیه های پزشکی دارد.

عوارض احتمالی و پیش آگهی

پس از یک نوع غیر معمول حمله قلبی، فرد ممکن است عوارض زیر را تجربه کند:

• ریتم غیر طبیعی قلب، که متعاقباً می تواند باعث ایست قلبی شود.
• آنوریسم
• نارسایی حاد قلبی.
• تشکیل لخته خون.
• پریکاردیت
• انواع اختلالات نوروتروفیک
• ظهور سندرم پس از انفارکتوس.




پیش آگهی در این وضعیت به شکل خاص حمله قلبی، وجود عوارض، سن بیمار و به موقع بودن درمان بستگی دارد. این بیماری برای بیماران مسن یا افراد مبتلا به بیماری های مزمن بسیار دشوار است.

حقیقت! طبق آمار، 10 درصد از بیماران در عرض یک سال پس از حمله قلبی به دلیل ایجاد عوارض جان خود را از دست می دهند. مرگ و میر در بیمارستان ها نادر است، زیرا پزشکان می توانند با داروهایی که عملکرد قلب را بهبود می بخشند، وضعیت بیمار را کنترل کنند.

جلوگیری

انفارکتوس میوکارد آتیپیک یک بیماری جدی است که می تواند عوارض جدی ایجاد کند، بنابراین برای کاهش خطر ابتلا به آن، رعایت توصیه های زیر از متخصصان مهم است:

• عادات بد را ترک کنید، چه سیگار کشیدن و چه نوشیدن الکل.
• هر روز ورزش کن. این می تواند هر ورزشی باشد (دویدن، دوچرخه سواری، یوگا، تناسب اندام و غیره).
• سطح کلسترول طبیعی را حفظ کنید. در صورت افزایش، باید رژیم غذایی را دنبال کنید و داروهای تجویز شده توسط پزشک را مصرف کنید.
• استراحت و برنامه کاری خود را عادی کنید. بنابراین، فرد باید حداقل 7 ساعت در روز بخوابد.
• از فعالیت بدنی بیش از حد خودداری کنید.
• رژیم غذایی خود را با میوه ها و سبزیجات تازه، آجیل و میوه های خشک غنی کنید. ماهی و گوشت بدون چربی، آب میوه و گیاهان نیز برای قلب مفید هستند.
• مصرف شیرینی جات، غذاهای چرب و سرخ شده را محدود کنید. علاوه بر این، قطعا باید میزان نمک مصرفی خود را کاهش دهید.
• اگر بیماری های مزمن دارید، ارزش دارد که دوره آنها را تحت نظر داشته باشید.
• هر شش ماه یکبار معاینه پیشگیرانه را با پزشک انجام دهید.
• از تنش عصبی اجتناب کنید، زیرا اضطراب شدید می تواند عملکرد میوکارد را بدتر کند.




انفارکتوس میوکارد (MI) یکی از اشکال بالینی بیماری عروق کرونر قلب است که با ایجاد نکروز ایسکمیک میوکارد (عضله قلب)، ناشی از نارسایی نسبی یا مطلق خون رسانی آن رخ می دهد. بنابراین، MI زمانی اتفاق می‌افتد که یک عدم تعادل عمیق و نسبتاً طولانی‌مدت بین نیاز عضله قلب به اکسیژن و تحویل آن به میوکارد وجود داشته باشد. اغلب، مرگ عضله قلب در بطن چپ (LV) مشاهده می شود.

یک عامل مستعد کننده برای ایجاد MI حالت خستگی، فعالیت بدنی، استرس روانی-عاطفی و بحران فشار خون بالا است. 95-97٪ از تمام موارد MI با ترومبوز شریان کرونر در پس زمینه ضایعه آترواسکلروتیک آن همراه است. در موارد نادر، انفارکتوس میوکارد می تواند در نتیجه آمبولی، تشریح (کالبد شکافی) دیواره عروق کرونر یا ناهنجاری های شریانی ایجاد شود.

طبقه بندی

انفارکتوس میوکارد بر اساس چندین معیار طبقه بندی می شود. آنها به شرح زیر هستند:

• با توجه به ماهیت دوره بیماری: اولیه - در صورت عدم وجود علائم تشخیصی MI قبلی. مکرر - هنگامی که MI در یک دوره بیش از 28 روز از وقوع MI قبلی رخ می دهد. عود کننده - علائم تشخیصی تشکیل کانون های جدید نکروز طی 72 ساعت تا 28 روز پس از ایجاد MI ظاهر می شود.
• با توجه به عمق ضایعه: ترانس دیواری کانونی بزرگ (با موج QS پاتولوژیک). کانونی بزرگ غیر فرامورال (با موج Q پاتولوژیک)؛ کانونی کوچک "بدون Q" (بدون موج Q پاتولوژیک).
• با توجه به محل انفارکتوس: دیواره قدامی LV، دیواره خلفی LV، MI دایره ای LV، MI بطن راست.
• بر اساس دوره (مرحله) بیماری: قبل از انفارکتوس، حاد (از 2 ساعت تا 2 روز از شروع MI)، حاد (تا 7-10 روز از شروع MI)، تحت حاد (از روز 10 تا پایان هفته چهارم از شروع MI)، دوره پس از انفارکتوس یا اسکار (پس از هفته چهارم).
• با توجه به وجود و شدت عوارض MI: زودرس (در عرض 7 روز از شروع MI ایجاد می شود) - اختلالات ریتم و هدایت، شوک قلبی، پریکاردیت آسپتیک، ادم ریوی، پارگی میوکارد، آنژین اولیه پس از انفارکتوس. دیر (در عرض 8-28 روز از شروع MI ایجاد می شود) - نارسایی مزمن قلبی، سندرم درسلر، اختلالات ریتم و هدایت، ترومبوآمبولی، آنوریسم قلبی حاد و مزمن و غیره.
• با توجه به کلاس شدت MI.

گاهی اوقات یک دوره به اصطلاح پرودرومال ("حالت قبل از انفارکتوس") متمایز می شود که تا حدی با مفهوم آنژین ناپایدار مطابقت دارد که با ایجاد انفارکتوس میوکارد پیچیده می شود. منابع پزشکی مختلف نشان می دهد: "مدت دوره حاد تا 12 ساعت است." این با دوره ای توضیح داده می شود که در طی آن هنوز می توان ناحیه ای از عضله قلب آسیب دیده را هنگام ارائه مراقبت های اضطراری به بیمار نجات داد.

انفارکتوس میوکارد نیز به انواع بالینی تقسیم می شود که در زیر ارائه خواهد شد.



انواع بالینی شروع انفارکتوس میوکارد

گزینه های زیر برای شروع انفارکتوس میوکارد ممکن است:

1. 1. واریانت آنژینال (status anginosus) یک نوع کلاسیک این بیماری است. تا 80 درصد از کل موارد را تشکیل می دهد.
2. 2. نوع محیطی (با سندرم درد غیر معمول). درد نه در پشت جناغ، بلکه در بازوی چپ، شانه، فک پایین، حفره ایلیاک، ستون فقرات فوقانی، حنجره یا حلق موضعی است. به عنوان مثال، اگر درد در دست چپ موضعی باشد، شکل "چپ دست" نامیده می شود. گزینه های باقی مانده نیز به همین ترتیب نامگذاری خواهند شد.
3. 3. نوع آسم (status asthmaticus). علائم حمله قلبی شبیه حمله آسم برونش (خفگی، کمبود هوا، افزایش تنگی نفس) است.
4. 4. واریانت شکمی (status gastralgicus). درد در ناحیه اپی گاستر موضعی است. اختلالات گوارشی وجود دارد: حالت تهوع، سکسکه، استفراغ، نفخ (نفخ). علائم حمله قلبی ممکن است شبیه علائم پانکراتیت حاد یا سایر آسیب شناسی های دستگاه گوارش باشد.
5. 5. نوع آریتمی. تصویر بالینی شبیه علائم اختلالات ریتم و هدایت (احساس نارسایی قلبی، تپش قلب، سرگیجه و غیره) است.
6. 6. نوع عروق مغزی. علائم حمله قلبی شبیه تصویر بالینی سکته مغزی (حادثه حاد عروق مغزی) است و با دوره هایی از سرگیجه، اختلال هوشیاری و سایر علائم عصبی نشان داده می شود.
7. 7. گزینه بدون درد (کم علامت). بیشتر در بیماران مسن، با نارسایی مزمن کلیه، دیابت شیرین، مسمومیت با الکل، با ایجاد MI در طی عمل جراحی تحت بیهوشی عمومی رخ می دهد.

در برخی موارد، در بیماران مبتلا به استئوکندروز ستون فقرات قفسه سینه، درد کمربند در قفسه سینه، که با خم شدن کمر به جلو، عقب یا در هر دو جهت تشدید می شود، به سندرم درد اصلی در طول MI اضافه می شود که مشخصه بین دنده ای است. نورالژی



تمام فرم ها یا واریانت های فوق که طبق نوع کلاسیک پیش نمی روند، غیر معمول نامیده می شوند. رایج ترین اشکال غیر معمول، نوع شکمی است.

ماهیت غیر معمول شروع انفارکتوس میوکارد تشخیص را دشوار می کند و ممکن است دلیل تاکتیک های درمانی نادرست با نتیجه نامطلوب بیماری باشد. حتی احساس درد نیز می تواند متغیر باشد: بیمار ممکن است از ناراحتی در قفسه سینه، درد در شکم، بازو، گلو یا تیغه شانه شکایت کند. همانطور که در بالا ذکر شد، نسخه بدون درد MI امکان پذیر است.

در 20-30٪ موارد با ضایعات کانونی بزرگ عضله قلب، علائم نارسایی حاد قلبی ایجاد می شود. بیماران تنگی نفس، سرفه همراه با خلط غیر مجاور و تعریق فراوان را گزارش می کنند. آریتمی اغلب رخ می دهد (فیبریلاسیون دهلیزی یا بطنی، اشکال مختلف اکستراسیستول).

در برخی موارد، تنها علامت MI، ایست قلبی ناگهانی است.



علائم کلاسیک

در موارد معمولی، علامت بالینی اصلی ایجاد انفارکتوس میوکارد، درد شدید قفسه سینه است (به اصطلاح درد آنژینی یا وضعیت آنژینوز).

ویژگی های درد آنژین در حین انفارکتوس میوکارد عبارتند از:

• محلی سازی - در پشت جناغ یا در ناحیه اپی گاستر؛
• شدت درد بسیار بیشتر از حمله آنژین صدری است و به سرعت و اغلب موج مانند افزایش می یابد.
• تابش - گسترده (در ساعد، شانه، استخوان ترقوه، گردن، کتف چپ، فک پایین (معمولا در سمت چپ)، فضای بین کتفی).
• شخصیت - فشار دادن، فشردن، سوزاندن، ترکیدن، بریدن؛
• مدت زمان - از 20-30 دقیقه تا چند ساعت؛
• احساس ترس، بی قراری، بی قراری حرکتی و واکنش های رویشی- عروقی (افت فشار خون، تعریق، تهوع، استفراغ)؛
• با نیتروگلیسیرین و اغلب با تجویز مسکن های مخدر از بین نمی رود.

مناطق درد در هنگام انفارکتوس میوکارد در شکل های زیر ارائه شده است:



قرمز تیره یک منطقه معمولی است، قرمز روشن دیگر مناطق ممکن است.



تشخیص اشکال مختلف انفارکتوس میوکارد

تصویر بالینی این بیماری نه تنها با وجود یک سندرم درد مشخصه، بلکه با یک سندرم تحلیل-نکروتیک و یک الگوی ECG مشخص می شود. بنابراین، اگر علائم شروع بیماری با نسخه کلاسیک (شکل غیر معمول انفارکتوس میوکارد) مطابقت نداشته باشد، باید ECG انجام شود. علاوه بر این، لازم است پویایی تغییرات در میزان آنزیم های اختصاصی قلب (تروپونین T و I، CPK، CPK-MB) در سرم خون نظارت شود. برای ارزیابی دومی، آزمایش خون بیوشیمیایی انجام می شود. مشابه ارزیابی میزان آنزیم های اختصاصی قلب، تغییرات در میزان نشانگرهای نکروز میوکارد (میوگلوبین، AST، LDH) باید ارزیابی شود.

نکروز میوکارد با ایجاد یک واکنش التهابی عمومی (سندرم جذب-نکروز)، مهاجرت لکوسیت ها به ناحیه نکروز همراه است که در آزمایش خون عمومی (لکوسیتوز، افزایش ESR) و ظهور تب منعکس می شود.



در موارد دشوار، می توانید به روش های تشخیصی ابزاری غیر از نوار قلب متوسل شوید. چنین مطالعاتی عبارتند از:

• EchoCG. به شما امکان می دهد اختلالات موضعی در انقباض میوکارد، پارگی عضله قلب، آنوریسم واقعی و کاذب، لخته شدن خون، مایع در پریکارد و عملکرد LV را تشخیص دهید.
• EchoCG داپلر بافتی. به شما امکان می‌دهد تا سرعت منطقه‌ای انقباض میوکارد را با برجسته‌سازی رنگ، کمی کنید.
• سینتی گرافی پرفیوژن با تکنسیوم-99m (در ناحیه MI تجمع می یابد - کانون "گرم") یا تالیم-201 (در میوکارد زنده تجمع می یابد - کانون "سرد"). برای ارزیابی خون رسانی به عضله قلب و تعیین منطقه میوکارد مرده استفاده می شود.
• ام آر آی. امکان ارزیابی دقیق وضعیت عملکردی قلب را فراهم می کند.
• توموگرافی کامپیوتری اسپیرال (چند اسپیرال). این به شما امکان می دهد آسیب شناسی عروق کرونر را حذف کنید، اما قادر به ارزیابی میزان باریک شدن شریان نیست.
• توموگرافی کامپیوتری گسیل پوزیترون (PET).

فرد مشکوک به انفارکتوس میوکارد باید در بیمارستان (کلینیک) بستری شود. تنها در این صورت است که می توان بیمار را نجات داد.