Кузин хирургия. Читать онлайн «Хирургические болезни

М.И.Кузин

Хирургические болезни

Шея. Щитовидная железа и паращитовидные железы О.С.Шкроб, В.А.Голубков Шея Пороки развития Повреждения органов шеи Абсцессы и флегмоны шеи Щитовидная железа Методы исследования Эндемический и спорадический зоб Тиреотоксикоз Воспалительные заболевания Опухоли щитовидной железы Паращитовидные железы и их заболевания

Грудная стенка. Молочная железа. О.С.Шкроб, А.М. Кулакова Грудная стенка Острые воспалительные заболевания грудной стенки Хронические специфические воспалительные заболевания грудной стенки Опухоли грудной стенки Молочная железа Методы исследования Специальные методы исследования Пороки развития молочной железы Повреждения молочной железы Неспецифические воспалительные заболевания молочной железы Хронические специфические воспалительные процессы молочной железы Нарушение лактации Дисгормональная гиперплазия молочной железы Доброкачественные опухоли молочной железы 3локачественные опухоли молочной железы Рак молочной железы Саркома молочной железы

Трахея. Легкие. Плевра. О.С.Шкроб Методы исследования Функциональные методы исследования Пороки развития трахеи Травматические повреждения трахеи Воспалительные заболевания трахеи Стенозы трахеи Трахеопищеводные свищи Опухоли трахеи Пороки развития легких Пороки развития бронхов и паренхимы легкого Пороки развития сосудов легких Повреждения легких Заболевания легких Специфические воспалительные заболевания легких Гнойные заболевания легких Абсцесс и гангрена легкого Хронический абсцесс легкого Стафилококковая деструкция легкого Бронхоэктатическая болезнь Кисты легкого Эхинококк легкого Доброкачественные опухоли легкого Рак легкого Плевра Травматические повреждения плевры Эмпиема плевры (острая) Хроническая эмпиема плевры Опухоли плевры Злокачественные опухоли плевры

Средостение. М.И.Кузин,Н.М.Кузин Повреждение средостения Воспалительные заболевания Опухоли и кисты средостения Методы исследования Клиника, диагностика и лечение отдельных форм опухолей и кист средостения

Сердце. Перикард. М.И.Кузин,А.Н.Кайдаш,Л.В.Успенский Специальные методы исследования Обеспечение операций на сердце и крупных сосудах Ранения сердца и перикарда Врожденные пороки сердца Приобретенные пороки сердца Хроническая ишемическая болезнь сердца Перикардиты Острые перикардиты Хронические перикардиты Аорта и периферические артерии. О.П.Кургузов Специальные методы исследования Травмы артерий конечностей Врожденные пороки развития сосудов Аневризмы аорты и артерий Окклюзионные поражения ветвей дуги аорты Хронические нарушения висцерального кровообращения Вазоренальная гипертензия Заболевания артерий нижних конечностей Облитерирующий эндартериит Облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера) Облитерирующий атеросклероз (артериосклероз) Диабетическая ангиопатия нижних конечностей Тромбозы и эмболии Острая непроходимость бифуркации аорты и магистральных артерий конечностей Вены и лимфатические сосуды конечностей Врожденные венозные дисплазии (флебоангиодисплазии) Повреждения магистральных вен конечностей Варикозное расширение вен нижних конечностей Острый тромбофлебит поверхностных вен Острые тромбозы глубоких вен нижних конечностей Острый тромбоз подключичной вены (синдром Педжета -- Шреттера - Кристелли) Посттромбофлебитический синдром Болезни лимфатических сосудов

Пищевод. О.С.Шкроб, Л.В.Чистов Специальные методы исследования Врожденные аномалии развития пищевода Повреждения пищевода Повреждения пищевода Инородные тела пищевода Химические ожоги и рубцовые сужения пищевода Неотложная помощь при химических ожогах пищевода и лечение в остром периоде Нарушение моторики пищевода Пептические язвы пищевода Дивертикулы пищевода Доброкачественные опухоли и кисты пищевода Рак пищевода Саркома пищевода

Диафрагма. Л.В.Чистов, М.А.Чистова Методы исследования Повреждения диафрагмы Диафрагмальные грыжи Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы Релаксация диафрагмы

Живот. М.А.Чистова Методы исследования Острый живот Травмы живота Заболевания брюшной стенки

Грыжи живота. М.А.Чистова, В.В.Сергеев Наружные грыжи живота Паховые грыжи Бедренные грыжи Пупочные грыжи Грыжи белой линии живота Травматические и послеоперационные грыжи Редкие виды грыж живота Осложнения наружных грыж живота Виды ущемлений грыж и их распознавание Внутренние грыжи живота

Желудок и двенадцатиперстная кишка. М.А.Чистова Специальные методы исследования Пороки равития Инородные тела желудка и двенадцатиперстной кишки Химические ожоги и рубцовые стриктуры желудка Повреждений желудка и двенадцатиперстной кишки Пептическая язва Общие сведения Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки Язвенная болезнь желудка Осложнения пептической язвы Желудочно кишечные кровотечения Перфорация язвы Пиородуоденальный стеноз Пенетрация язвы Oстрые гастродуоденальные язвы Острые стрессовые эрозии и язвы Лекарственные язвы Ульцерогенные эндокринные заболевания Болезни оперированного желудка Рецидив пептической язвы Постгастрерзекционные и постваготомические синдромы Опухоли желудка и двенадцатиперстной кишки Опухоли желудка Опухоли двенадцатиперстной кишки

Тонкая кишка. П.М.Постолов Аномалии развития Дивертикулы тонкой кишки Болезнь Крона Опухоли тонкой кишки Травмы тонкой кишки Кишечные свищи

Червеобразный отросток. П.М.Постолов Острый аппендицит Хронический аппендицит Опухоли червеобразною отростка

Ободочная кишка. П.М.Постолов Аномалии и пороки развития Болезнь Гиршпрунга Воспалительные заболевания Неспецифический язвенный колит Дивертикулы и дивертикулез ободочной кишки Полипы и полипоз ободочной и прямой кишки Рак ободочной кишки

Прямая кишка. П. М.Постолов Врожденные аномалии Травмы прямой кишки Геморрой Трещина заднего прохода Парапроктит и свищи прямой кишки Выпадение прямой кишки Рак прямой кишки

Кишечная непроходимость. Л.В Успенский Острая кишечная непроходимость Обтурационная непроходимость кишечника Странгуляционная кишечная непроходимость Динамическая кишечная непроходимость

Желчный пузырь и желчные протоки. М.И.Кузин, Н.М.Кузин Врожденные аномалии развития желчевыводящих протоков Повреждения желчных путей Желчнокаменная болезнь Хронический калькулезный холецистит Острый холецистит Бескаменный холецистит Постхолецистэктомический синдром Опухоли желчного пузыря и желчных протоков Желтуха

Поджелудочная железа. Л.В.Успенский Специальные методы исследования Аномалии и пороки развития поджелудочной железы Повреждения поджелудочной железы Острый панкреатит Хронический панкреатит Кисты и свищи поджелудочной железы Опухоли поджелудочной железы Доброкачественные опухоли поджелудочной железы Рак поджелудочной железы

Селезенка. М.И.Кузин, Н.М.Кузин Пороги развития селезенки Повреждения селезенки Заболевания селезенки Гиперспленизм

Брюшина. Забрюшинное пространство. М. И. Кузин, Н.М.Кузин Брюшина Аномалии развития брюшины Повреждения брюшины Перитониты Отграниченные перитониты Отдельные формы перитонита Опухоли брюшины Забрюшинное пространство Повреждение тканей забрюшинного пространства Гнойно воспалительные заболевания забрюшинной клетчатки Опухоли

Шея. щитовидная железа и паращитовидные железы

ШЕЯ Границы шеи верхняя -- проходит по нижнему краю нижней челюсти через вершину сосцевидного отростка до наружного затылочного бугра, нижняя проходит по яремной вырезке грудины, ключицам и далее к остистому отростку VII шейного позвонка, который легко пальпируется при наклоне головы. Отделы шеи: передний отдел -- или шея в узком смысле слова, задний отдел -- выйная область. В задней области шеи наряду с шейным отделом позвоночника расположены начинающиеся от него мышцы с их сосудами и нервами. В передней области шеи расположены органы шеи. гортань, переходящая в трахею, к трахее прилежат спереди и с боков щитовидная железа и паращитовидные железы, а позади гортани и трахеи находится глотка, продолжающаяся в пищевод. В переднебоковых отделах шеи проходят сонные артерии, внутренние яремные вены и блуждающие нервы. ПОРОКИ РАЗВИТИЯ Кривошея (torticollis) -- деформация шеи, сопровождающаяся неправильным положением головы. Различают кривошею артрогенную, обусловленную вывихом или подвывихом шейных позвонков; гипопластическую -- связанную с гипоплазиеи трапециевидной и грудиноключично-сосцевидной мышцы; дерматогенную, обусловленную рубцовыми изменениями кожи шеи; компенсаторную, развивающуюся при снижении слуха и зрения вследствие вынужденного положения головы; костную--обусловленную поражением позвонков; неврогенную -- развивающуюся при поражении нервно-мышечных образований шеи; рефлекторную и спастическую, связанную с сокращением мышц шеи одной стороны. Наиболее частой является врожденная кривошея вследствие гипертрофии грудиноключично-сосцевидной мышцы с ее рубцовым перерождением, ведущим к укорочению мышцы. Причиной врожденной мышечной кривошеи считают неправильное положение головы плода в период внутриутробного развития или родовую травму. Сосцевидный отросток со стороны искривления приближается к ключице, а конец подбородка направляется в противоположную, здоровую, сторону. Лечение: в первый год после рождения консервативное -- массаж, лечебная физкультура. Хирургическое лечение проводят в возрасте после 1 года. Операция заключается в пересечении ключичной части мышцы и лежащей сзади претрахеальной фасции. Срединные кисты и свищи шеи. Срединные кисты и свищи шеи-- эмбриональные дисплазии, связанные с незаращением щитовидно-язычного протока. Клиника и диагностика: срединные кисты шеи располагаются по средней линии шеи между подъязычной костью и верхним краем щитовидного хряща, иногда в подчелюстном треугольнике, но обязательно связаны с подъязычной костью. Растет киста медленно и имеет вид безболезненного округлого выпячивания, смещается при глотании. Кожа над кистой не изменена, подвижна. Киста имеет гладкую поверхность, упругоэластичную консистенцию; удается определить плотный тяж, идущий от кисты к подъязычной кости. Размеры ее могут периодически изменяться, если сохранено сообщение с полостью рта через щитовидно-язычный проток. При воспалении кисты появляется боль при глотании, возникает болезненный без четких границ инфильтрат в области кисты. При нагноении кисты происходит разрушение ее оболочки, расплавление мягких тканей над ней, образуется свищ. Иногда последний формируется в связи с хирургическим вмешательством, произведенным при образовании гнойника. Боковые кисты и свищи шеи. Этиология: не уточнена, считают, что они образуются вследствие аномалии развития зобно-глоточного протока, жаберных дуг, щелей и глоточных карманов. Клиника и диагностика: киста локализуется в верхнем отделе шеи впереди грудиноключично-сосцевидной мышцы, на уровне бифуркации общей сонной артерии, чаще слева; представляет собой округлое образование, четко отграниченное от окружающих тканей. Инфицирование кисты приводит к образованию полных и неполных свищей. При полных свищах имеется наружное и внутреннее отверстие. Внутреннее отверстие чаще всего располагается в небной миндалине, наружное -- на шее; последнее часто бывает открыто уже при рождении ребенка. Лечение: хирургическое -- иссечение кисты или кисты вместе со свищевым ходом и участком подъязычной кости (при срединной кисте) после предварительного прокрашивания свищевого хода метиленовым синим. ПОВРЕЖДЕНИЯ ОРГАНОВ ШЕИ Повреждения органов шеи являются результатом тупой травмы, ранений (колотых, резаных, огнестрельных), ожогов. Повреждения крупных артерий сопровождаются массивным кровотечением, а при повреждениях вен, кроме кровотечения, возможна воздушная эмболия. Лечение: временная остановка кровотечения осуществляется прижатием кровоточащего сосуда пальцем, тампоном; окончательная -- перевязкой поврежденного сосуда, наложением сосудистого шва, пластикой сосуда. Повреждение гортани и трахеи сопровождается кровотечением в просвет трахеи, нарушением дыхания, асфиксией. Лечение: интубация трахеи, наложение трахеостомы, остановка кровотечения, хирургическая обработка раны. Повреждение пищевода в шейном отделе, помимо симптомов, связанных с повреждением сосудов, гортани или трахеи, характери зуется болями при глотании, выхождением слюны и проглоченной пищи и жидкости в рану. Лечение: при. небольших повреждениях дефект в стенке ушивают двухрядным швом. При обширных повреждениях края раны подшивают к коже для формирования стомы и последующей пластики. Для кормления больного накладывают гастростому. Недиагностированное повреждение пищевода при колотых ранах шеи приводит к развитию медиастинита. АБСЦЕССЫ И ФЛЕГМОНЫ ШЕИ Абсцессы и флегмоны шеи чаще являются следствием гнойных лимфаденитов, развивающихся в результате заноса инфекции при тонзиллитах, воспалении надкостницы челюстей, слизистых оболочек полости рта, среднего уха, полости носа и его придаточных полостей. Подфасциальные глубокие абсцессы и флегмоны шеи опасны из-за таких развивающихся осложнений, как сепсис, тяжелая интоксикация, переход нагноения на стенки кровеносных сосудов с последующим их разрушением и массивным кровотечением, развитие тромбоза вен, тромбосинуситов и абсцессов мозга. Распространение флегмоны шеи в переднее и заднее средостения нередко приводит к смертельному исходу. Предупредить распространение флегмон шеи можно только путем своевременного вскрытия и создания условий для оттока гноя. Карбункулы шеи чаще развиваются в заднем отделе шеи. Гнойно-некротический процесс распространяется на подкожную клетчатку, иногда захватывает фасцию и мышцы. Лечение: в раннем периоде антибиотики. При тяжелых формах необходимо широкое иссечение некротизированных тканей, впоследствии кожная пластика. Часто карбункул шеи развивается у больных сахарным диабетом, поэтому у них необходимо исследовать мочу на сахар. При наличии сахарного диабета проводят соответствующую корригирующую терапию. Ангина Людвига--флегмона полости рта. Заболевание обычно возникает как осложнение при гнойном остеомиелите нижней челюсти, одонтогенных воспалительных процессах. Клиника: быстро прогрессирующий, острый воспалительный процесс распространяется на язык, гортань, шейную клетчатку. Последняя некротизируется и принимает почти черный цвет. Наблюдаются тризм, слюнотечение, затруднение глотания, зловонный запах изо рта. Иногда из-за отека гортани возникает удушье. Нередко ангина Людвига осложняется развитием медиастинита. Лечение: хирургическое -- глубокие разрезы со стороны полости рта и широкие наружные разрезы в подчелюстной области и на шее. Необходимо назначение антибиотиков широкого спектра действия. Туберкулезный лимфаденит чаще бывает у людей молодого возраста. На ранних стадиях заболевания вовлеченные в процесс лимфатические узлы плотные, подвижные, безболезненные, не спаяны между собой и с окружающими тканями, определяются в виде четок. Чаще поражаются подчелюстные лимфатические узлы и лимфатические узлы, располагающиеся по ходу яремных вен. Нередко поражение бывает двусторонним. При прогрессировании заболевания присоединяются явления периаденита -- лимфатические узлы становятся болезненными, подвижность их ограничена, контуры нечеткие. Возникают абсцессы и свищи с выделением творожисто-гнойного содержимого. Диагностика: основывается на выявлении очагов туберкулеза в легких, на данных цитологического исследования пунктата из лимфатического узла или отделяемого из свища. Лечение: специфическая противотуберкулезная терапия. Опухоли шеи. Различают: а) органные опухоли, б) внеорганные опухоли, в) опухолевые поражения лимфатических узлов шеи (первичные и вторичные--метастатические). Внеорганные опухоли шеи являются производными мезенхимы, мышечной и нервной ткани. Могут быть доброкачественными (фиброма, липома, невринома) или злокачественными. Клиническая картина: зависит от вида опухоли, ее локализации, стадии. Большинство опухолей мягких тканей доброкачественные, медленно растущие, причиняют лишь косметические неудобства. Злокачественные опухоли исходят главным образом из органов шеи. Лечение: при доброкачественных опухолях хирургическое, при злокачественных комбинированное. Поражение лимфатических узлов шеи наиболее часто встречается при заболеваниях кроветворной ткани (ретикулосаркома, лимфосаркома, лимфогранулематоз--болезнь Ходжкина). Поражение лимфатических узлов шеи у большинства больных является лишь выражением системного заболевания, поэтому лечение таких больных производится в специализированных онкологических или гематологических стационарах. Принцип лечения -- лучевая терапия, сочетающаяся с химиотерапией. Хирургическое лечение ограничивается биопсией или удалением лимфатического узла для гистологического исследования. Хемодектома (нехромаффинная параганглиома). Опухоль исходит из каротидного синуса, располагается ниже угла нижней челюсти в. сонном треугольнике. Субъективные симптомы скудные. При исследовании шеи определяется опухоль плотноэластической консистенции, смещаемость ее ограничена и возможна лишь в горизонтальном направлении при небольших размерах. При аускультации над образованием слышен систолический шум. Основное значение для диагностики имеет каротидная ангиография. На ангиограммах видно характерное раздвигание внутренней и наружной артерий с дугообразным отклонением кзади и кнаружи внутренней сонной артерии. Просвет последней сужен, однако внутренние контуры сосуда четкие. Характерно обилие мелких сосудистых ветвей в месте расположения образования. При злокачественных хемодектомах отмечают значительное снижение васкуляризации. Лечение: хирургическое. При удалении хемодектомы в случае вынужденной резекции внутренней или общей сонной артерии необходимо протезирование сосуда. При резекции только наружной сонной артерии надобности в протезировании сосуда нет. ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА Щитовидная железа (glandula thyroidea) расположена на передней поверхности шеи и состоит из двух долей и перешейка.Боковые доли расположены на уровне щитовидного и перстневидного хрящей, а нижним полюсом до стигают V--VI трахеального кольца. Масса щитовидной железы у взрослого человека составляет 25--30 г. Дополнительные (аберрантные) доли щитовидной железы могут располагаться от корня языка до дуги аорты (рис 1) Железа покрыта четвертой фасцией шеи, состоящей из тонкого внутреннего и более мощного наружного листков. Между лтими листками проходят артериальные и венозные сосуды. От капсулы внутрь железы распространяются соединительно тканные прослойки, которые де лят железу на дольки.Дольки состоят из фолликулов, стенки которых выстланы однослойным кубическим эпителием. Фолликулы заполнены коллоидом, состоящим из жидкости, включающей рибонуклеин, протеиды, тиреоглобулин, йод, цитохромоксидазу и другие ферменты. Кровоснабжение щитовидной железы осуществляется четырьмя основными артериями двумя верхними щитовидными (a thyreoidea superior), отходящими от наружной сонной артерии, и двумя нижними щитовидными артериями (a thyreoidea inferior), которые берут начало от щитошейного отдела подключичной артерии Иногда имеется пятая непарная артерия (a thyreoidea ima), отходящая от безы мянной артерии или от дуги аорты Щитовидные артерии проходят рядом, а иногда перекрещиваются с возвратным нервом Это следует иметь в виду во время операции, так как при перевязке нижней щитовидной артерии возможно повреждение нерва, что приводит к ларингоспазму или параличу голосовых связок Соответственно артериям имеются парные вены, ветви которых образуют мощные сплетения. Иннервацию щитовидной железы осуществляют симпатические и парасимпатические нервы. Щитовидная железа секретирует йодированные гормоны -- тироксин (Т4) и трийодтиронин (Тз), а также нейодированный гормон--тиреокальцитонин. Основными компонентами для образования гормонов служат иод и аминокислота тирозин. Йод поступает в организм с пищей, водой, воздухом в виде органических и неорганических соединении. Баланс иода в организме подвержен значительным колебаниям. Избыточное количество иода выделяется из организма с мочой (98%) и желчью (2%). В крови органические и неорганические соединения йода образуют иодиды калия и натрия. Под действием окислительных ферментов пероксидазы и цитохромоксидазы иодиды превращаются в элементарный йод. В щитовидной железе начинается присоединение йода к белку (органификация). Атомы йода включаются в тирозил (остаток аминокислоты тирозина). Йодированные тирозины МИТ и ДИТ (монойодтирозин и дийодтирозин) не обладают гормональной активностью, но являются субстратом для образования йодированных тиреоидных гормонов: тироксина (Т4--тетрайодтиронин) и трийодтиронина (Тз). Трийодтиронин в 5--6 раз превосходит тироксин по активности и в 2--3 раза по скорости кругооборота в организме, образование его происходит в основном не в щитовидной железе, а в периферических тканях и осуществляется путем частичного дейодирования тироксина, теряющего один атом йода. Тироксин, поступивший из щитовидной железы в сосудистое русло, связывается с белками сыворотки, вследствие чего концентрация протеинсвязанного йода в крови (БСЙ) часто используется как показатель секреторной активности щитовидной железы. В настоящее время многие исследователи считают Тз и Т4 формами единого тиреоидного гормона, причем тироксин (Т) следует считать прогормоном, или транспортной формой, а Тз -- основной формой гормона. Регуляция синтеза и секреции гормонов щитовидной железы осуществляется центральной нервной системой через гипоталамо-гипофизарную систему. Гипоталамус секретирует тиреотропин-рилизинг-гормон (ТРГ), который, попадая в гипофиз, стимулирует выработку тиреотропина (ТТГ). ТТГ по кровяному руслу достигает щитовидной железы и регулирует ее рост и функцию. Между центральной нервной системой, гипофизом и щитовидной железой существует и обратная связь. При избытке йодсодержащих гормонов тиреотропная функция гипофиза понижается, а при их дефиците повышается. Повышение продукции ТТГ приводит не только к усилению функции щитовидной железы, но и к диффузной или узловой ее гиперплазии. Тироксин и трийодтиронин стимулируют процессы окисления и усиливают расход кислорода в тканях, необходимый для нормального роста организма, играют важную роль в солевом и водном обмене, стимулируют синтез белка. Они увеличивают всасывание глюкозы и галактозы в кишечнике и расход их в клетках; увеличи, вают распад гликогена и уменьшают его содержание в печени; оказывают существ венное влияние на жировой обмен. Гормон щитовидной железы тиреокальцитонин совместно с паратгормоном паращитовидных желез регулирует обмен кальция и фосфора. Патологическая анатомия. Большинство заболевании щитовидной железы вызывает увеличение ее размеров. Это может быть обусловлено гиперплазией ткани щитовидной железы за счет чрезмерного накопления коллоида в фолликулах, развитием воспалительного процесса, разрастанием опухоли. Зоб -- ограниченное или диффузное увеличение щитовидной железы, имеющее в основе гиперпластические или дегенеративные изменения. Различают две основные формы гиперплазии эпителия: пролиферацию экстрафолликулярного эпителия (обычно макроили микрофолликулярный узловой зоб) и пролиферацию эпителия сформированных фолликулов (диффузный токсический зоб). Строго их разграничивать нельзя, поскольку они часто сочетаются. Гиперплазия эпителия бывает диффузной, равномерной по всей железе, и очаговой в отдельных участках, из которых могут развиваться узлы. Коллоидным называют зоб, если резко выражено расширение фолликулов и накопление в них коллоида. Кроме того, выделяют регрессивные формы, к которым относят фиброзный, кистозный и оссифицирующий зоб. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ Объективные данные о форме, размерах, консистенции и подвижности щитовидной железы можно получить при осмотре и пальпации железы. Даже при небольшом увеличении щитовидной железы осмотр позволяет установить наличие зоба, его локализацию (правая или левая доля, перешеек железы, "ныряющий" зоб), его подвижность при глотательных движениях, характер гиперпластического процесса (узловой, диффузный зоб). При загрудин-ном зобе часто видно набухание вен шеи и передней поверхности грудной клетки. Кроме того, уже осмотр позволяет выявить симптомы, характерные для нарушения функции щитовидной железы (беспокойное поведение больного, глазные симптомы, дрожание рук и др.). Пальпацию железы лучше проводить в положении больного сидя спиной к врачу, со слегка наклоненной головой вперед и вниз. В таком положении мышцы шеи расслабляются и железа становится более доступной исследованию. Четыре пальца каждой руки располагают на железе, а большие пальцы охватывают шею сзади. Во время пальпации железы больного просят делать глотательные движения. При загрудинном положении железы исследование лучше проводить в положении больного лежа с подложенной под плечи подушкой. Основной обмен является ориентирующим тестом в диагностике нарушений функции щитовидной железы. Его определяют с помощью непрямой калориметрии, основанной на подсчете количества поглощенного кислорода и образования углекислоты. В норме основной обмен составляет +-10%. Уровень белковосвязанного йода (БСЙ) в крови отражает действительное функциональное состояние щитовидной железы. У здоровых людей БСЙ в крови составляет 3,5--7,5 мкг. Исследование с радиоактивными веществами позволяет изучить неорганическую и органическую фазы йодного обмена, судить о периферическом этапе йодного и гормонального обмена. В норме накопление I131 в щитовидной железе через 2 ч составляет от 5 до 10%, через 24 ч 20--30%. При повышенной функции щитовидной железы (гипертиреозе) оно значительно выше. Сцинтиграфия позволяет определить контуры и размеры щитовидной железы (рис. 2), выявить опухолевидные образования и метастазы, аберрантную тиреоидную ткань. При узловом зобе повышенное накопление I131 узлом указывает на его функциональную гиперактивность (так называемый "горячий" узел). Узел, не поглощающий I131, называют "холодным" узлом (рис. 3). Такие узлы часто бывают злокачественной природы. Не накапливают I131 также кисты, кальцификаты,кровоизлияния и участки фиброза щитовидной железы. Исследование гормонов производят с помощью радиоиммунных методов. Возможно определение тироксина (Т4), коэффициента активного тироксина в сыворотке крови, трийодтиронина (Тз) и соотношения Тз: Т4 тиреотропного гормона. Эти исследования помогают установить взаимосвязь функции гипофиза и щитовидной железы. Проба с тиреотропным рилизинг-гормоном (TRH) дает точную информацию о расстройствах, которые могут возникнуть на уровне гипоталамуса, гипофиза и щитовидной железы. Особенно важен тест с тиреотропным рилизинг-гормоном при гипотиреозе. После операции на щитовидной железе и терапии I131 частота гипотиреоза составляет 1,5-- 3%, достигая, по некоторым статистическим данным, в отдаленные сроки 20--40%. Сохранение нормального ба-зального уровня ТТГ и увеличение его после стимуляции TRH расценивают как скрытый (латентный) первичный гипотиреоз, вызванный поражением самой щитовидной железы. При вторичном гипотиреозе (гипофизарный гипотиреоз) ТТГ низкий или нормальный, а реакции на введение TRH нет. При третичном гипотиреозе, связанном с поражением гипоталамуса и нарушением продукции эндогенного TRH, стимулированный уровень ТТГ повышается под действием TRH. Биопсия щитовидной железы обязательна у всех больных не только при подозрении на рак щитовидной железы, но и при всяком узловом зобе. Ее следует производить перед операцией путем чрескожной пункции железы или интраоперационно, так как результат биопсии определит объем оперативного вмешательства и дальнейшего лечения. Ларингоскопия проводится у каждого больного с зобом даже при отсутствии изменений голоса. Может быть выявлен скрытый паралич голосовых связок, обусловленный вовлечением в патологический процесс возвратных нервов. ЭНДЕМИЧЕСКИЙ И СПОРАДИЧЕСКИЙ ЗОБ

УЧЕБНАЯ ЛИТЕРАТУРА для студентов медицинских вузов

Хирургические

Под редакцией

академика РАМН М. И. КУЗИНА

Издание третье, переработанное и дополненное

"Медицина

УДК 617-089 (075.8)

Б Б К 54.5

Х 5 0

В подготовке третьего издания приняли участие академик РАМН, профессор М. И. КУЗИН, профессор П. С. ВЕТШЕВ, профессор Н. М. КУЗИН, про­ фессор Н. Н. КРЫЛОВ, доцент М. А. ЧИСТОВА, профессор Л. В. УСПЕН­ СКИЙ, д. м. н. А. М. КУЛАКОВА, профессор Л. В. ЧИСТОВ, профессор О. С. ШКРОБ, д. м. н. Е. Г. АРТЮХИНА.

X 50 Хирургические болезни: Учебник/ М. И. Кузин, О. С. Шкроб,

Н. М. Кузин и др.; Под ред. М. И. Кузина. - 3-е изд., перераб.

и доп. - М.: Медицина, 2005. - 784 с: ил. - ISBN 5-225-00920-4

В третьем издании учебника (первое вышло в 1986 г., второе - в 1995 г.), зна­ чительно переработанном и дополненном, изложены основные разделы частной хирургии, на современном уровне освещены вопросы диагностики и лечения распространенных хирургических заболеваний. В книгу включены новые главы "Синдром системной реакции на воспаление", "Малоинвазивные технологии в хирургии", "Ожирение". С учетом новых достижений переработана глава "Транс­ плантация органов".

	ПРЕДИСЛОВИЕ.
	СИНДРОМ СИСТЕМНОГО		НА ВОСПАЛЕНИЕ.
	М. И. Кузин
	МАЛОИНВАЗИВНЫЕ ТЕХНОЛОГИИ В ХИРУРГИИ. - Н. М. Ку­
	2.1.1. Видеолапароскопическая хирургия
	2.1.2. Торакоскопическая хирургия
	2.2. Интервенционная радиология
	ШЕЯ. - М. К Кузин
	3.1. Пороки развития
	3.2. Повреждения органов шеи
	3.3. Абсцессы и флегмоны
	3.4. Лимфаденит (специфический и неспецифический)
	3.5. Опухоли шеи
	ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА. ПАРАЩИТОВИДНЫЕ ЖЕЛЕЗЫ.
	77. С. Ветшев, М. И. Кузин
	4.1. Методы исследования
	4.2. Заболевания щитовидной железы
	4.2.1. Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, базедова бо­
	4.2.2. Токсическая аденома (болезнь Пламмера)
	4.2.3. Многоузловой токсический зоб
	4.2.4. Эндемический зоб (йоддефицитные заболевания)
	4.2.5. Спорадический зоб (простой нетоксический зоб)
	4.2.6. Аберрантный зоб
	4.2.7. Тиреоидиты
	4.2.8. Гипотиреоз
	4.3. Опухоли щитовидной железы
	4.3.1. Доброкачественные опухоли (фолликулярные аденомы) . . . .
	4.3.2. Злокачественные опухоли
	4.4. Паращитовидные железы
	4.4.1. Заболевания паращитовидных желез
	4.4.1.1. Гиперпаратиреоз
	4.4.1.2. Гипопаратиреоз
	4.4.1.3. Опухоли паращитовидных желез.
	МОЛОЧНЫЕ ЖЕЛЕЗЫ. - М. И. Кузин, А. М. Кулакова..
	5.1. Методы исследования
	5.2. Пороки развития
	5.3. Повреждения молочных желез
	5.4. Воспалительные заболевания
	5.4.1. Неспецифические воспалительные заболевания
	5.4.2. Хронические специфические воспалительные заболевания.
	5.5. Дисгормональные дисплазии молочных желез
	5.5.1. Мастопатия
	5.5.2. Выделения из сосков
	5.5.3. Галактоцеле

6. ГРУДНАЯ КЛЕТКА, ТРАХЕЯ, БРОНХИ, ЛЕГКИЕ, ПЛЕВРА. -

6.2.4. Специфические хронические воспалительные заболевания

грудной стенки
6.2.5. Опухоли грудной стенки
6.3. Трахея
6.3.1. Пороки развития
6.3.2. Травматические повреждения
6.3.4. Стенозы трахеи
6.3.5. Пищеводно-трахеальные свищи
6.3.6. Опухоли трахеи
6.4. Легкие. Бронхи
6.4.1. Пороки развития бронхиального дерева и легочной паренхимы
6.4.2. Пороки развития сосудов легких
6.4.3. Воспалительные заболевания
6.4.3.1. Абсцесс легкого
6.4.3.2. Гангрена легкого
6.4.3.3. Хронический абсцесс легкого
6.4.4. Специфические воспалительные заболевания
6.4.4.1. Туберкулез легких
6.4.4.2. Сифилис легких
6.4.4.3. Грибковые заболевания легких (микозы)
6.4.4.4. Актиномикоз легких
6.4.5. Бронхоэктатическая болезнь
6.4.6. Кисты легких
6.4.7. Эхинококкоз легких
6.4.8. Опухоли легких
6.4.8.1. Доброкачественные опухоли
6.4.8.2. Злокачественные опухоли
6.4.8.2.1. Рак легких
6.5. Плевра
6.5.1. Травматические повреждения
6.5.1 Л. Пневмоторакс
6.5.2. Воспалительные заболевания плевры
6.5.2.1. Экссудативный неинфекционный плеврит
6.5.2.2. Острая эмпиема плевры
6.5.2.3. Хроническая эмпиема
6.5.3. Опухоли плевры

	6.5.3.1. Первичные опухоли плевры
	6.5.3.2. Вторичные метастатические опухоли
	ПИЩЕВОД. - Л. В. Чистов, М./У. Кузин
	7.1. Методы исследования
	7.2. Врожденные аномалии развития
	7.3. Повреждения пищевода
	7.4. Инородные тела пищевода
	7.5. Химические ожоги и рубцовые сужения пищевода
	7.6. Нарушения моторики пищевода
	7.6.1. Ахалазия кардии (кардиоспазм)
	7.6.2. Халазия (недостаточность) кардии
	7.7. Рефлюкс-эзофагит (пептический эзофагит)
	7.8. Дивертикулы пищевода
	7.9. Опухоли пищевода
	7.9.1. Доброкачественные опухоли и кисты
	7.9.2. Злокачественные опухоли
	7.9.2.2. Саркома
	ДИАФРАГМА. - Л. В, Чистов
	8.1. Методы исследования
	8.2. Повреждения диафрагмы
	8.3. Диафрагмальные грыжи
	8.4. Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы
	8.5. Релаксация диафрагмы
	ЖИВОТ. - М. А. Чистова. . . Т Г.
	9.1. Методы исследования
	9.2. Острый живот
	9.3. Травмы живота
	9.4. Заболевания брюшной стенки
	9.5. Опухоли брюшной стенки
Глава 10. ГРЫЖИ ЖИВОТА. - М. А. Чистова
	ЮЛ. Наружные грыжи живота
	10.1.1. Паховые грыжи
	10.1.2. Бедренные грыжи
	10.1.3. Эмбриональные грыжи
	10.1.4. Пупочные грыжи
	10.1.5. Грыжи белой линии живота
	10.1.6. Травматические и послеоперационные грыжи
	10.1.7. Редкие виды грыж живота
	10.1.8. Осложнения наружных грыж живота
	10.2. Внутренние грыжи живота
Глава 11. ЖЕЛУДОК И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНАЯ КИШКА. - М. И. Кузин,
	М. А. Чистова
	11.1. Методы исследования
	11.2. Пороки развития
	11.3. Инородные тела желудка и двенадцатиперстной кишки. . . .
	11.4. Химические ожоги и рубцовые стриктуры желудка
	11.5. Повреждения желудка и двенадцатиперстной кишки
	11.6. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. . .
	11.6.1. Осложнения язвенной болезни

11.6.1.1. Желудочно-кишечные кровотечения
11.6.1.2. Перфорация язвы
11.6.1.3. Пилородуоденальный стеноз
11.6.1.4. Пенетрация язвы
11.7. Острые язвы
11.8. Патологические синдромы после операций на желудке. . . .
11.9. Опухоли желудка и двенадцатиперстной кишки
11.9.1. Доброкачественные опухоли желудка
11.9.2. Злокачественные опухоли желудка
11.9.2.1. Рак желудка
11.9.2.2. Саркома желудка
11.9.2.3. Лимфома желудка
11.9.3. Опухоли двенадцатиперстной кишки
Глава 12. ПЕЧЕНЬ. - Н. М. Кузин
12.1. Специальные методы исследования
12.2. Пороки развития
12.3. Травмы печени
12.4. Абсцессы печени
12.4.1. Бактериальные абсцессы
12.5.1. Эхинококкоз
12.5.2. Альвеококкоз
12.5.3. Описторхоз
12.7. Хронические специфические воспалительные заболевания. .
12.8. Опухоли печени
12.8.1. Доброкачественные опухоли
12.8.2. Злокачественные опухоли
12.9. Синдром портальной гипертензии
12.10. Печеночная недостаточность
Глава 13. ЖЕЛЧНЫЙ ПУЗЫРЬ И ЖЕЛЧНЫЕ ПРОТОКИ. - Н. М. Кузин . .
13.1. Специальные методы исследования
13.2. Врожденные аномалии развития желчевыводящих протоков. .
13.3. Повреждения желчных путей
13.4. Желчнокаменная болезнь
13.4.1. Хронический калькулезный холецистит
13.4.2. Острый холецистит
13.5. Бескаменный холецистит
13.6. Постхолецистэктомический синдром
13.7. Опухоли желчного пузыря и желчных протоков
13.8. Желтуха
Глава 14. ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА. - Н. М. Кузин, Л. В. Успенский . . .
14.1. Аномалии и пороки развития
14.2. Повреждения поджелудочной железы
14.3. Острый панкреатит
14.4. Хронический панкреатит
14.5. Кисты и свищи поджелудочной железы
14.6. Опухоли поджелудочной железы
14.6.1. Доброкачественные опухоли
14.6.2. Злокачественные опухоли

14.6.2.1. Рак поджелудочной железы
14.6.3. Нейроэндокринные опухоли
Глава 15. СЕЛЕЗЕНКА. - Н. М. Кузин
15.1. Пороки развития
15.2. Повреждения селезенки
15.3. Заболевания селезенки
15.4. Гиперспленизм
Глава 16. СРЕДОСТЕНИЕ. - Н. М. Кузин
16.1. Повреждения средостения
16.2. Воспалительные заболевания
16.2.1. Нисходящий некротизирующий острый медиастинит. . . .
16.2.2. Послеоперационный медиастинит
16.2.3. Склерозирующий (хронический) медиастинит
16.3. Синдром верхней полой вены
16.4. Опухоли и кисты средостения
16.4.1. Неврогенные опухоли
16.4.2. Тимомы
16.4.3. Дизэмбриогенетические опухоли
16.4.4. Мезенхимальные опухоли
16.4.5. Лимфоидные опухоли
16.4.6. Кисты средостения
Глава 17. СЕРДЦЕ. ПЕРИКАРД. - М. К Кузин, А. Я.Кайдаш
17.1. Специальные методы исследования
17.2. Обеспечение операций на сердце и крупных сосудах
17.3. Ранения сердца и перикарда
17.4. Врожденные пороки сердца
17.4.1. Врожденные аномалии расположения сердца и магистраль­
ных сосудов
17.4.1.1. Стеноз легочного ствола (изолированное сужение легочной
17.4.1.2. Врожденный стеноз устья аорты
17.4.1.3. Открытый артериальный проток
17.4.1.4. Дефект межпредсердной перегородки
17.4.1.5. Дефект межжелудочковой перегородки
17.4.1.6. Тетрада Фалло
17.5. Приобретенные пороки сердца
17.5.1. Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митральный
17.5.2. Недостаточность левого предсердно-желудочкового клапана
(митральная недостаточность)
17.5.3. Аортальные пороки сердца
17.6. Инфекционный эндокардит и абсцессы сердца. . . . . . . .
17.7. Хроническая ишемическая болезнь сердца
17.8. Постинфарктная аневризма сердца
17.9. Перикардиты
17.9.1. Острые перикардиты
17.9.2. Выпотные перикардиты
17.9.3. Хронические перикардиты
17.10. Нарушения ритма
17.10.1. Брадикардия
17.10.2. Тахикардии

Глава 18. АОРТА И ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ АРТЕРИИ. - М. И. Кузин, Е, Г. Ар­
18.1. Методы исследования
18.2. Общие принципы лечения заболеваний артерий. . . . . . . .
18.3. Врожденные пороки
18.4. Патологическая извитость артерий (кинкинг)
18.5. Гемангиомы
18.6. Травмы артерий
18.7. Облитерирующие заболевания
18.7.1. Облитерирующий атеросклероз
18.7.2. Неспецифический аортоартериит
18.7.3. Облитерирующий тромбангиит (болезнь бинивартера-Бюр­
18.7.4. Облитерирующие поражения ветвей дуги аорты

18.7.5. Облитерирующие заболевания висцеральных ветвей аорты. . 533

18.7.6. Заболевания почечных артерий. Вазоренальная гипертензия. 535

18.7.7. Облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей. 538

18.8. Аневризмы аорты и периферических артерий
18.8.1. Аневризмы аорты
18.8.2. Аневризмы периферических артерий
18.8.3. Артериовенозная аневризма
18.9. Тромбозы и эмболии
18.9.1. Эмболия и тромбоз мезентериальных сосудов
18.10. Заболевания мелких артерий и капилляров
18.10.1. Диабетическая ангиопатия
18.10.2. Болезнь Рейно
18.10.3. Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна-Геноха) . . .
Глава 19. ВЕНЫ КОНЕЧНОСТЕЙ. - М. К Кузин, Е. П Артюхина
19.1. Методы исследования
19.2. Врожденные венозные дисплазии.
19.3. Повреждения магистральных вен конечностей
19.4. Хроническая венозная недостаточность
19.4.1. Варикозное расширение вен нижних конечностей
19.4.2. Посттромбофлебитический синдром
19.4.3. Трофические язвы венозной этиологии
19.5. Острый тромбофлебит поверхностных вен
19.6. Острые тромбозы глубоких вен нижних конечностей
19.7. Окклюзии ветвей верхней полой вены
19.8. Эмболия легочной артерии
Глава 20. ЛИМФАТИЧЕСКИЕ СОСУДЫ КОНЕЧНОСТЕЙ. - М. И. Кузин
20.1. Заболевания лимфатических сосудов
20.1.1. Лимфедема
20.1.2. Лимфангиомы
Глава 21. ТОНКАЯ КИШКА. - / / . Н. Крылов
21.1. Аномалии и пороки развития
21.2. Травмы тонкой кишки
21.3. Заболевания тонкой кишки
21.3.1. Дивертикулы тонкой кишки
21.3.2. Ишемия кишечника
21.3.3. Болезнь Крона
21.4. Опухоли тонкой кишки

21.5. Кишечные свищи
21.6. Синдром "короткой кишки"
Глава 22. ЧЕРВЕОБРАЗНЫЙ ОТРОСТОК. - Я. Н. Крылов
22.1. Острый аппендицит
22.1.1. Типичные формы острого аппендицита
22.1.2. Атипичные формы острого аппендицита
22.1.3. Острый аппендицит у беременных
22.1.4. Острый аппендицит у ВИЧ-инфицированных
22.1.5. Осложнения острого аппендицита
22.1.6. Дифференциальная диагностика
22.2. Хронический аппендицит
22.3. Опухоли червеобразного отростка
Глава 23. ОБОДОЧНАЯ КИШКА. - Я. Я. Крылов
23.1. Аномалии и пороки развития
23.1.1. Болезнь Гиршпрунга (аганглионарный мегаколон)
23.1.2. Идиопатический мегаколон
23.2. Воспалительные заболевания ободочной кишки
23.2.1. Неспецифический язвенный колит.
23.3. Дивертикулы и дивертикулез
23.4. Доброкачественные опухоли
23.4.1. Полипы и полипоз
23.5. Злокачественные опухоли
23.5.1. Рак ободочной кишки
24.1. Методы исследования
24.2. Врожденные аномалии
24.3. Травмы прямой кишки
24.4. Заболевания прямой кишки
24.4.1. Геморрой
24.4.2. Трещина заднего прохода
24.4.4. Выпадение прямой кишки
24.5. Рак прямой кишки
Глава 25. НЕПРОХОДИМОСТЬ КИШЕЧНИКА. - М. И. Кузин
25.1. Острая непроходимость
25.1.1. Обтурационная непроходимость
25.1.2. Странгуляционная непроходимость
25.1.3. Динамическая непроходимость
Глава 26. БРЮШИНА И ЗАБРЮШИННОЕ ПРОСТРАНСТВО. - М. К Ку­
26.1. Брюшина
26.1.1. Перитонит
26.1.1.1. Абсцессы (отграниченный	перитонит) брюшной полости
и малого таза
26.1.1.2. Туберкулезный перитонит
26.1.1.3. Генитальный перитонит
26.1.2. Опухоли брюшины
26.2. Забрюшинное пространство
26.2.1. Повреждение тканей забрюшинного пространства
26.2.2. Гнойные заболевания тканей забрюшинного пространства. .

26.2.3. Опухоли забрюшинного пространства
26.2.4. Фиброз забрюшинной клетчатки
Глава 27. НАДПОЧЕЧНИКИ. - П. С. Ветшев
27.1. Гормонально-активные опухоли надпочечников
27.1.1. Альдостерома
27.1.2. Кортикостерома
27.1.3. Андростерома
27.1.4. Кортикоэстрома
27.1.5. Феохромоцитома
27.2. Гормонально-неактивные опухоли
Глава 28. ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ. - М. И, Кузин
28.1. Источники донорских органов
28.2. Иммунологические основы пересадки органов
28.3. Реакция отторжения пересаженного органа
28.4. Иммунодепрессия
28.5. Трансплантация почек
28.6. Трансплантация поджелудочной железы
28.7. Трансплантация сердца
28.8. Пересадка сердце-легкие
28.9. Трансплантация печени
28.10. Трансплантация легких
28.11. Трансплантация тонкой кишки
28.12. Врачебный долг и трансплантология
Глава 29. ОЖИРЕНИЕ. - Я М. Кузин

ПРЕДИСЛОВИЕ

Третье издание учебника "Хирургические болезни" основательно перера­ ботано и дополнено новыми сведениями о патогенезе, диагностике и лече­ нии хирургических болезней. В книгу включена новая глава "Синдром сис­ темного ответа на воспаление", в которой представлены современные взгля­ ды на воспаление и иммунитет, подчеркнута роль цитокиновой системы и межклеточных взаимоотношений, регулирующих физиологические и пато­ логические процессы в организме.

Мы сочли целесообразным перед изложением частных вопросов хирур­ гии поместить специальную главу "Малоинвазивные технологии в хирур­ гии" для того, чтобы сразу познакомить читателя с видеоэндоскопической аппаратурой и видеоэндоскопическими оперативными вмешательствами, а также с методами интервенционной радиологии и мини-инвазивными вме­ шательствами под контролем ультразвуковой техники.

Учитывая распространенность морбидных форм ожирения и социальную значимость этой болезни, мы включили специальную главу о хирургиче­ ском лечении ожирения, поскольку различные варианты оперативного ле­ чения ожирения получают все большее распространение как за рубежом, так и в России. Заново написана глава "Трансплантация органов и тканей" с учетом новых достижений в этой области.

Третье издание соответствует программе и квалификационной характе­ ристике врача по разделу "Хирургические болезни". Как и в предыдущем из­ дании, в учебник не включены те разделы хирургии, которые студенты изу­ чают по специальным учебникам стоматологии, нейрохирургии, урологии, ортопедии и травматологии.

Глава 1. СИНДРОМ СИСТЕМНОГО ОТВЕТА НА ВОСПАЛЕНИЕ

Среди хирургических заболеваний значительное место занимают острые воспалительные болезни органов брюшной и грудной полостей, мягких тка­ ней тела. Достижения молекулярной биологии дали основание для пе­ ресмотра прежних представлений о сути воспаления и регуляции иммунно­ го ответа на него. Установлено, что универсальным механизмом, опреде­ ляющим физиологические и патологические процессы в организме, явля­ ются межклеточные взаимоотношения.

Основную роль в регуляции межклеточных взаимоотношений играет группа белковых молекул, получившая название цитокиновой системы. В связи с этим мы сочли целесообразным перед изложением частных вопросов вос­ палительных заболеваний дать краткие сведения о современных представ­ лениях о сути воспаления и регуляции иммунного ответа на него.

Ответная реакция организма на воспаление, независимо от локализации воспалительного процесса, развивается в соответствии с общими закономер­ ностями, свойственными всякому острому воспалению. Воспалительный про­ цесс и ответная реакция на него развиваются при участии многочисленных медиаторов воспаления, в том числе цитокиновой системы, по одним и тем же закономерностям, как при внедрении инфекции, так и при воздействии трав­ мы, очагов некроза тканей, ожогов и некоторых других факторов.

Клинические проявления острых воспалительных заболеваний наряду с общими для воспаления симптомами имеют специфические симптомы, обусловленные поражением того или другого органа, его локализацией: на­ пример, при остром аппендиците и остром холецистите общими свойствен­ ными воспалению симптомами являются боли, повышение температуры те­ ла, лейкоцитоз, увеличение частоты пульса. При физикальном исследова­ нии выявляются специфические для каждого заболевания симптомы, по­ зволяющие дифференцировать одно заболевание от другого. Реакция орга­ низма на воспаление, при которой не нарушаются функции жизненно важ­ ных систем организма, называетсяместной.

При флегмоне или гангрене пораженного органа симптомы, свойствен­ ные воспалению, становятся более выраженными, обычно начинают появ­ ляться признаки нарушения функции жизненно важных систем организма в ви­ де значительной тахикардии, тахипноэ, гипертермии, высокого лейкоцито­ за. Реакция на тяжелое воспаление принимает системный характер ипроте­ кает как тяжелое общее заболевание воспалительной природы, вовлекающее в ответную реакцию практически все системы организма. Такой тип реак­ ции по предложению согласительной комиссии американских хирургов (1992) называютсиндромом системной реакции организма на воспаление (Sys­ temic Inflammatory Response Syndrome -SIRS).

Воспаление представляет собой приспособительную реакцию организма, направленную на уничтожение агента, вызвавшего воспалительный про­ цесс, и восстановление поврежденной ткани.

Воспалительный процесс, развиваясь при обязательном участии медиа­ торов воспаления, может сопровождаться преимущественно местной реак­ цией с типичными местными проявлениями болезни и умеренной, малоза­ метной общей реакцией органов и систем организма. Местная реакция за­ щищает организм, освобождает его от патогенных факторов, отграничивает "чужеродное" от "своего", чем способствует выздоровлению.

Медиаторы воспаления. В эту группу входит множество активных хими­ ческих соединений: 1) цитокины (провоспалительные и антивоспалитель­ ные); 2) интерфероны; 3) эйкозаноиды; 4) активные кислородные радика­ лы; 5) комплемент плазмы крови; 6) биологически активные вещества и стрессорные гормоны (гистамин, серотонин, катехоламин, кортизол, вазопрессин, простагландины, гормон роста); 7) фактор активации тромбоци­ тов; 8) монооксид азота (NO) и др.

Воспаление и иммунитет функционируют в тесном взаимодействии, они очищают внутреннюю среду организма как от чужеродных элементов, так и от поврежденных, измененных своих тканей с последующим отторжением их и ликвидацией последствий повреждения. Нормально функционирую­ щие контрольные механизмы иммунной системы препятствуют бескон­ трольному выделению цитокинов и других медиаторов воспаления, обеспе­ чивают адекватную местную реакцию на процесс (см. схему).

Местная реакция организма на воспаление. Проникновение инфекции и воздействие других повреждающих факторов вызывают а к т и в а ц и ю к о м п л е м е н т а, который в свою очередь способствует синтезу С-реактив- ных белков (С-3, С-5), стимулирует продукцию фактора активации тромбо­ цитов, образование опсонинов, участвующих в процессе фагоцитоза и хе­ мотаксиса. Основная задача воспалительной фагоцитарной реакции заклю­ чается в удалении микроорганизмов и ограничении воспаления. В этом пе­ риоде может появляться транзиторная бактериемия. Проникшие в кровь микроорганизмы уничтожаются нейтрофильными лейкоцитами, макрофа­ гами, свободно циркулирующими в крови, и купферовскими клетками, вы­ полняющими роль макрофагов. Наиболее важная роль в удалении микроор­ ганизмов и других чужеродных веществ, а также в продукции цитокинов и различных медиаторов воспаления принадлежит активированным макрофа­ гам, как свободно циркулирующим в крови, так и резидентным, фиксиро­ ванным в печени, селезенке, легких и других органах. Следует подчеркнуть, что купферовские клетки, относящиеся к резидентным макрофагам, состав­ ляют более 70 % всех макрофагов организма. Им принадлежит главная роль в удалении микроорганизмов в случае появления транзиторной или персистирующей бактериемии, продуктов распада белков, ксеногенных веществ, обезвреживании эндотоксинов.

Одновременно с активацией комплемента происходит активация нейтрофилов и макрофагов. Нейтрофилы - первые фагоцитирующие клетки, по­ являющиеся в очаге воспаления, выделяют активные кислородные радика­

провоспалительные и антивоспалительные интерлейкины (ИЛ), относя­ щиеся к цитокиновой системе. При этом антивоспалительные способны ос­ лабить действие провоспалительных интерлейкинов. Благодаря этому дос­ тигаются их баланс и уменьшение тяжести воспаления.

Активация макрофагов. Макрофаги появляются в очаге повреждения в течение 24 ч с начала воспалительной реакции. Активированные макрофаги осуществляют транскрипцию антигенов (бактерий, эндотоксинов и др.)- С по­ мощью этого механизма они представляют антигены лимфоцитам, способ­ ствуют их активации и пролиферации. Активированные Т-лимфоциты при­ обретают значительно большие цитотоксические и цитолитические свойст­ ва, резко увеличивают продукцию цитокинов. В-лимфоциты начинают про­ дуцировать специфические антитела. В связи с активацией лимфоцитов рез­ ко увеличивается продукция цитокинов и других медиаторов воспаления, возникает гиперцитокинемия. Включение активированных макрофагов в

Схема. Реакция организма на повреждающие факторы, вызывающие воспа­ ление

развивающееся воспаление является гранью между локальной и системной реакцией на воспаление.

Взаимодействие макрофагов с Т-лимфоцитами и клетками "натуральных киллеров" при посредничестве цитокинов обеспечивает необходимые усло­ вия для уничтожения бактерий и обезвреживания эндотоксинов, локализа­ ции воспаления, предотвращения генерализации инфекции. Важную роль в защите организма от инфекции играют натуральные (естественные) клеткикиллеры (Natural Killer - NK-клетки). Они происходят из костного мозга и представляют собой субпопуляцию больших гранулярных лимфоцитов, спо­ собных в отличие от Т-киллеров лизировать бактерии и клетки-мишени без предварительной их сенсибилизации. Эти клетки, так же как макрофаги, удаляют из крови чуждые организму частицы и микроорганизмы, обеспечи­ вают адекватную продукцию медиаторов воспаления и местную защиту от инфекции, сохраняют баланс между провоспалительными и антивоспа­ лительными медиаторами воспаления. Таким образом они препятствуют нарушению микроциркуляции и повреждению паренхиматозных органов избыточным количеством продуцируемых цитокинов, локализуют воспале­ ние, предупреждают развитие тяжелой общей (системной) реакции жизнен-

но важных органов в ответ на воспаление, препятствуют развитию дисфунк­ ции паренхиматозных органов.

Большое значение для регуляции острого воспаления через посредство фактора некроза опухоли имеют молекулы белка, известные под названием "ядерный фактор каппа В" (Nuclear factor к-kappa В), играющие важную роль в развитии синдрома системной реакции на воспаление и синдрома полиорганной дисфункции. В терапевтических целях можно ограничить ак­ тивацию данного фактора, что приведет к снижению продукции медиаторов воспаления и может оказать благоприятный эффект, уменьшив поврежде­ ние тканей медиаторами воспаления и снизив опасность развития дисфунк­ ции органов.

Роль клеток эндотелия в развитии воспаления. Клетки эндотелия являются связующим звеном между клетками паренхиматозных органов и циркулирую­ щими в кровеносном русле тромбоцитами, макрофагами, нейтрофилами, цитокинами и их растворимыми рецепторами, поэтому эндотелий микроциркуляторного русла тонко реагирует как на изменения концентрации медиаторов воспаления в крови, так и на содержание их вне сосудистого русла.

В ответ на повреждение клетки эндотелия продуцируют монооксид азота (N0), эндотелии, фактор активации тромбоцитов, цитокины и другие медиа­ торы. Эндотелиальные клетки находятся в центре всех реакций, развиваю­ щихся при воспалении. Именно эти клетки после стимуляции их цитокинами приобретают способность "направлять" лейкоциты к месту повреждения.

Активированные лейкоциты, находящиеся в сосудистом русле, соверша­ ют вращательные движения по поверхности эндотелия микроциркуляторного русла; возникает краевое стояние лейкоцитов. На поверхности лейко­ цитов, тромбоцитов и клеток эндотелия образуются адгезивные молекулы. Клетки крови начинают прилипать к стенкам венул, движение их останав­ ливается. В капиллярах образуются микротромбы, состоящие из тромбоци­ тов, нейтрофилов и фибрина. В результате этого сначала в зоне очага вос­ паления нарушается кровообращение в микроциркуляторном русле, резко повышается проницаемость капилляров, появляется отек, облегчается ми­ грация лейкоцитов за пределы капилляров, возникают типичные признаки местного воспаления.

При т я ж е л о й а г р е с с и и происходит гиперактивация клеток, про­ дуцирующих цитокины и другие медиаторы воспаления. Количество цитокинов и монооксида азота увеличивается не только в очаге воспаления, но

и за его пределами в циркулирующей крови. В связи с избытком цитокинов

и других медиаторов в крови в той или иной мере повреждается микроциркуляторная система органов и тканей за пределами первичного очага воспа­ ления. Нарушается функция жизненно важных систем и органов, начинает развиваться синдром системной реакции на воспаление (SIRS).

При этом на фоне выраженных местных признаков воспаления возника­ ет нарушение функции дыхательной и сердечно-сосудистой систем, почек, печени и воспаление протекает как тяжелое общее заболевание с вовлече­ нием всех функциональных систем организма.

Цитокины представляют собой сравнительно крупные молекулы белка с молекулярной массой от 10 000 до 45 000 дальтон. По химической структуре они близки друг к другу, однако обладают разными функциональными свойствами. Они обеспечивают взаимодействие между клетками, активно участвующими в развитии местной и системной реакции на воспаление пу­ тем усиления или угнетения способности клеток продуцировать цитокины и другие медиаторы воспаления.

Цитокины могут оказывать влияние на клетки-мишени - э н д о к р и н -

н о е, п а р а к р и н н о е, а у т о к р и н н о е и и н т е р к р и н н о е д е й с т ­ в и е. Эндокринный фактор выделяется клеткой и влияет на клетку-ми­ шень, расположенную от нее на значительном расстоянии. Он доставляется к клетке-мишени током крови. Паракринный фактор выделяется клеткой и оказывает влияние только на близкорасположенные клетки. Аутокринный фактор выделяется клеткой и влияет на ту же клетку. Интеркринный фактор действует внутри клетки, не выходя за ее пределы. Многие авторы рассмат­ ривают эти взаимоотношения как"микроэндокринную систему".

Цитокины продуцируются нейтрофилами, лимфоцитами, клетками эн­ дотелия, фибробластами и другими клетками.

Цитокиновая система включает в себя 5 обширных классов соединений, объединенных по их доминирующему действию на другие клетки.

1. Цитокины, продуцируемые лейкоцитами и лимфоцитами, называют интерлейкинами (ИЛ, IL), потому что, с одной стороны, они продуцируют­ ся лейкоцитами, с другой - лейкоциты являются клетками-мишенями для

2. Фактор некроза опухоли [ФНО].

3. Факторы роста и дифференцировки лимфоцитов.

4. Факторы, стимулирующие рост популяций макрофагов и гранулоцитов.

5. Факторы, вызывающие рост мезенхимальных клеток.

Большинство цитокинов относится к ИЛ (см. таблицу).

	Место синтеза	Клетки-мишени
	Фибробласты,	Предшествен­	Поддерживает продукцию нейтрофи-
	моноциты
	Эндотелий,	Предшествен­	Поддерживает пролиферацию макро­
	фибробласты,	ники клеток	фагов, нейтрофилов, эозинофилов и
чен по эф­	костный мозг,	гранулоцитов,
	Т-лимфоциты	эритроцитов,	поддерживает длительную стимуля­
		моноцитов	цию костного мозга
	Эпителиаль­	Лимфоциты,	Угнетает пролиферацию вирусов. Ак­
роны-аль-	ные клетки,	макрофаги,	тивирует дефективные фагоциты, уг­
	фибробласты,	инфицирован­	нетает размножение раковых клеток,
	лимфоциты,	ные и рако­	активирует Т-киллеры, угнетает син­
	макрофаги,	вые клетки	тез коллагеназы
	нейтрофилы
	Эндотелиаль-	Моноциты,	Стимулирует Т-, В-, NK- и LAK-
	ные клетки,	макрофаги, Т-	клетки. Побуждает активность и про­
	кератиноци-	и В-клетки	дукцию цитокинов, способных разру­
	ты, лимфоци­		шать опухоль, стимулирует продук­
	ты, макрофаги		цию эндогенного пирогена (через
			выделение простагландина PGE 2).
			Побуждает выделение стероидов,
			белков ранней фазы воспаления, ги-
			потензию, хемотаксис нейтрофилов.
			Стимулирует респираторный взрыв

			Продолжение
	Место синтеза	Клетки-мишени
	Моноциты	Блокирует ре­	Блокирует рецепторы типа ИЛ-1 на
		цепторы ИЛ-1	Т-клетках, фибробластах, хондроци­
		на Т-клетках,	тах, эндотелиальных клетках. Улуч­
		фибробластах,	шает в эксперименте модель септиче­
		хондроцитах,	ского шока, артрита и воспаление
		эндотелиаль-	кишечника
		ных клетках
	Лимфоциты	Т, NK, В-ак-	Стимулирует рост Т-, В- и NK-кле-
		тивированные
		моноциты
	Т-, NK-клетки	Все гематопо-	Стимулирует рост Т- и В-клеток,
		этические	продукцию молекул HLA-класс 11
		клетки и мно­
		гие другие,
		экспресс-ре­
	Клетки эндо­	Т-, В- и плаз­	Дифференциация В-клеток, стимуля­
	телия, фибро-	матические	ция роста Т-клеток и гематопоэтиче-
	бласты, лим­	клетки, кера-	ских стволовых клеток. Стимулирует
	фоциты, неко­	тиноциты, ге-	продукцию белков ранней фазы вос­
	торые опухоли	патоциты,	паления, рост кератиноцитов
		стволовые
	Клетки эндо­	Базофилы,	Вызывает экспрессию LECAM-1 ре­
	телия, фибро-	нейтрофилы,	цепторов эндотелиальными клетка­
	бласты, лим­		ми, бета-2-интегринов и трансмигра­
	фоциты, моно­		цию нейтрофилов. Стимулирует рес­
			пираторный взрыв
	Клетки эндо­	Предшествен­	Поддерживает пролиферацию моно-
	телия, фибро-	ник моноци­	цитформирующих колоний. Активи­
	бласты, моно­		рует макрофаги
	Моноциты.	Неактивиро­	Известны только специфические хе-
	Некоторые	ванные моно­	моаттрактанты моноцитов
	опухоли секре-
	тируют анало­
	гичные пепти­
	Макрофаги,	Клетки эндо­	Стимулирует рост Т-лимфоцитов.
	NK-, Т-клет­	телия, моно­	Направляет цитокин к некоторым
	ки, В-клетки	циты, нейтро­	клеткам опухоли. Резко выраженный
идентич­			провоспалительный эффект путем
			стимуляции ИЛ-1 и простагландин
			Е-2. При введении его животным в
			эксперименте вызывает многочис­
			ленные симптомы сепсиса. Стимули­
			рует респираторный взрыв и фагоци­

Список сокращений терминов в таблице

Английских			Английских
	Колониеформи-			Моноцит хемо­
	рующая единица			таксис и активи­
				рующий фактор
	Гранулоцит коло-			Макрофаг коло-
	ниестимулирую-			ниестимулирую-
	щий фактор			щий фактор
	Гранулоцит-макро-			Моноцитарный
	фаг колониестиму-			хемотаксис пеп­
	лирующий фактор
	Интерферон			Натуральный
	Интерлейкин
	Антагонист рецеп­			Трансформирую­
				щий фактор рос­
	Липополисахариды			Трансформирую­
				щий фактор рос­
	Лимфотоксин

В норме продукция цитокинов незначительна и предназначена для под­ держания взаимодействия между клетками, продуцирующими цитокины, и клетками, выделяющими другие медиаторы воспаления. Но она резко воз­ растает при воспалении в связи с активацией клеток, вырабатывающих их.

В начальной стадии развития воспаления одновременно выделяются провоспалительные и антивоспалительные интерлейкины. Повреждающее действие провоспалительных интерлейкинов в значительной степени ней­ трализуется антивоспалительными, в их продукции сохраняется баланс. Ан­ тивоспалительные цитокины оказывают полезное действие, они способст­ вуют ограничению воспаления, уменьшению общей реакции на воспаление, заживлению раны.

Б о л ь ш и н с т в о р е а к ц и й при р а з в и т и и в о с п а л е н и я осу­ щ е с т в л я е т с я ч е р е з п о с р е д н и ч е с т в о ц и т о к и н о в. Так, напри­ мер, ИЛ-1 активирует Т- и В-лимфоциты, стимулирует образование С-ре- активных белков ранней фазы воспаления, продукцию провоспалительных медиаторов (ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО) и фактора активации тромбоцитов. Он уве­ личивает прокоагулянтную активность эндотелия и активность адгезивных молекул на поверхности клеток эндотелия, лейкоцитов и тромбоцитов, вы­ зывает образование микротромбов в сосудах микроциркуляторного русла, вызывает повышение температуры тела.

ИЛ-2 стимулирует Т- и В-лимфоциты, рост NK-клеток, продукцию ФНО и интерферона, увеличивает пролиферацию и цитотоксические свой­ ства Т-лимфоцитов,

ФНО обладает наиболее сильным провоспалительным действием; стиму­ лирует секрецию провоспалительных интерлейкинов (ИЛ-1, ИЛ-6), выделе-

ние простагландинов, усиливает активацию нейтрофилов, эозинофилов, моноцитов; активирует комплемент и коагуляцию, увеличивает молекуляр­ ную адгезию эндотелия лейкоцитов и тромбоцитов, в результате чего обра­ зуются микротромбы в сосудах микроциркуляторного русла. При этом по­ вышается проницаемость сосудистой стенки, нарушается кровоснабжение жизненно важных органов, в которых возникают очаги ишемии, что прояв­ ляется различными признаками дисфункции внутренних органов.

И з б ы т о ч н а я п р о д у к ц и я цитокинов и других медиаторов воспале­ ния вызывает нарушение регулирующей функции иммунной системы, при­ водит к их бесконтрольному выделению, нарушению баланса между провоспалительными и антивоспалительными цитокинами в пользу провоспалительных. В связи с этим медиаторы воспаления из факторов, защищающих организм, становятся повреждающими.

Монооксид азота (N0) - потенциально токсичный газ. Он синтезируется из а-аргинина и преимущественно действует как ингибирующий нейротрансмиттер. Оксид азота синтезируется не только лейкоцитами, но и эн­ дотелием сосудов.

Малые размеры этой частицы, отсутствие электрического заряда и липофильность позволяют ей легко проникать через мембраны клеток, прини­ мать участие во многих реакциях, изменять свойства некоторых белковых молекул. N0 является наиболее активным из медиаторов воспаления.

Оптимальный уровень N0 в крови необходим для поддержания нормаль­ ного венозного тонуса и проницаемости сосудистой стенки. В микроциркуляторном русле N0 защищает эндотелий сосудов (в том числе печени) от повреждающего действия эндотоксинов и фактора некроза опухоли.

Монооксид азота сдерживает чрезмерную активацию макрофагов, тем самым способствуя ограничению синтеза избыточного количества цитоки­ нов. Это ослабляет степень нарушения регулирующей роли иммунной сис­ темы в продукции цитокинов, способствует сохранению баланса между провоспалительными и антивоспалительными цитокинами, ограничивает воз­ можности медиаторов воспаления вызывать нарушение функции паренхи­ матозных органов и развитие синдрома системной реакции на воспаление.

Монооксид азота расслабляет мышечные клетки в стенках сосудов, уча­ ствует в регуляции сосудистого тонуса, релаксации сфинктеров и проницае­ мости сосудистой стенки.

Ч р е з м е р н а я п р о д у к ц и я N0 под влиянием цитокинов способст­ вует снижению венозного тонуса, нарушению перфузии тканей, возникно­ вению очагов ишемии в различных органах, что благоприятствует дальней­ шей активации клеток, продуцирующих цитокины и другие медиторы вос­ паления. Это увеличивает тяжесть нарушения функции иммунной системы, нарушает ее способность регулировать продукцию медиаторов воспаления, приводит к увеличению содержания их в крови, прогрессированию синдро­ ма системной реакции на воспаление, снижению венозного тонуса, умень­ шению периферического сосудистого сопротивления, развитию гипотензии, депонированию крови, развитию отека, возникновению полиорганной дисфункции, нередко заканчивающейся необратимой полиорганной недос­ таточностью.

Таким образом, действие N0 может быть как повреждающим, так и за­ щитным по отношению к тканям и органам.

Клинические проявления синдрома систелшой реакции на воспаление включают характерные для него признаки: 1) повышение температуры тела выше 38 °С или снижение ее ниже 36 °С при анергии; 2) тахикардию - уве­ личение числа сердечных сокращений свыше 90 в 1 мин; 3) тахипноэ - уве-

личение частоты дыханий свыше 20 в I мин или снижение РаС02 менее 32 мм рт.ст.; 4) лейкоцитоз свыше 12 103 в 1 мм3 , или снижение количества лейкоцитов ниже 4* 103 в 1 мм3 , или палочкоядерный сдвиг более чем на

10 %.

Тяжесть синдрома определяется числом имеющихся признаков наруше­

ния функций органов у данного пациента. При наличии двух из четырех вы­ шеописанных признаков синдром оценивают как умеренной (легкой) сте­ пени тяжести, при трех признаках - как средней степени тяжести, при че­ тырех - как тяжелый. При выявлении трех и четырех признаков синдрома системного ответа на воспаление риск прогрессирования болезни, развития полиорганной недостаточности, требующей специальных мероприятий для коррекции, резко возрастает.

Микроорганизмы, эндотоксины и локальные медиаторы асептического воспаления обычно поступают из первичного очага инфекции или очагов асептического воспаления.

При отсутствии первичного очага инфекции микроорганизмы и эндоток­ сины могут поступать в кровоток из кишечника за счет т р а н с л о к а ц и и через стенку кишки в кровь или из первично-стерильных очагов некроза при остром панкреатите. Обычно это наблюдается при выраженной дина­ мической или механической кишечной непроходимости, обусловленной острыми воспалительными заболеваниями органов брюшной полости.

Легкий синдром системного ответа на воспаление - это в первую оче­ редь сигнал об избыточной продукции цитокинов чрезмерно активирован­ ными макрофагами и другими цитокинпродуцирующими клетками.

Если вовремя не будут предприняты меры профилактики и лечения ос­ новного заболевания, синдром системной реакции на воспаление будет не­ прерывно прогрессировать, а начинающаяся полиорганная дисфункция мо­ жет перейти в полиорганную недостаточность, которая, как правило, явля­ ется проявлением генерализованной инфекции - сепсиса.

Таким образом, синдром системной реакции на воспаление - это начало непрерывно развивающегося патологического процесса, являющегося отра­ жением избыточной, недостаточно контролируемой иммунной системой секреции цитокинов и других медиаторов воспаления, вследствие наруше­ ния межклеточных взаимоотношений в ответ на тяжелые антигенные сти­ мулы как бактериальной, так и небактериальной природы.

Синдром системной реакции "на воспаление, возникающий вследствие тяжелой инфекции, неотличим от реакции, возникающей в ответ на асеп­ тическое воспаление при массивной травме, остром панкреатите, травма­ тичных хирургических вмешательствах, трансплантации органов, обширных ожогах. Это обусловлено тем, что в развитии данного синдрома участвуют одни и те же патофизиологические механизмы и медиаторы воспаления.

Диагностика и лечение. Определение и оценка степени тяжести синдрома системной реакции на воспаление доступны любому лечебному медицин­ скому учреждению. Этот термин принят международным сообществом вра­ чей разных специальностей в большинстве стран мира.

Знание патогенеза синдрома системной реакции на воспаление позволя­ ет разрабатывать антицитокиновую терапию, профилактику и лечение ос­ ложнений. Для этих целей применяют моноклональные антитела против цитокинов, антитела против наиболее активных провоспалительных цито­ кинов (ИЛ-1, ИЛ-6, фактора некроза опухоли). Имеются сообщения о хо­ рошей эффективности плазмофильтрации через специальные колонки, по­ зволяющие удалять избыток цитокинов из крови. Для угнетения цнтокинпродуцирующей функции лейкоцитов и снижения концентрации цато-

кинов в крови применяют (правда, не всегда успешно) большие дозы сте­ роидных гормонов. Важнейшая роль в лечении больных принадлежит свое­ временному и адекватному лечению основного заболевания, комплексной профилактике и лечению дисфункции жизненно важных органов.

Ч а с т о т а с и н д р о м а с и с т е м н о г о ответа на в о с п а л е н и е у пациентов отделений интенсивной терапии в хирургических клиниках дос­ тигает 50 %. При этом у больных с высокой температурой тела (это один из признаков синдрома), находящихся в отделении интенсивной терапии, син­ дром системного ответа на воспаление наблюдается у 95 % больных. Коопе­ ративное исследование, охватывающее несколько медицинских центров в США, показало, что из общего числа больных с синдромом системной ре­ акции на воспаление только у 26 % развился сепсис и у 4 % - септический шок. Летальность возрастала в зависимости от степени тяжести синдрома. При тяжелом синдроме системного ответа на воспаление она составляла 7 %, при сепсисе - 16 %, при септическом шоке - 46 %.

Синдром системной реакции на воспаление может длиться всего не­ сколько дней, но он может существовать и в течение более длительного вре­ мени, до уменьшения содержания цитокинов и монооксида азота (N0) в крови, до восстановления баланса между провоспалительными и антивос­ палительными цитокинами, восстановления функции иммунной системы контролировать продукцию цитокинов.

При уменьшении гиперцитокинемии симптомы могут постепенно идти на убыль, в этих случаях опасность развития осложнений резко уменьшает­ ся, в ближайшие дни можно рассчитывать на выздоровление.

При тяжелой форме синдрома имеется прямая корреляция между содер­ жанием цитокинов в крови и тяжестью состояния пациента. Про- и анти­ воспалительные медиаторы могут, в конце концов, взаимно усиливать свое патофизиологическое действие, создавая нарастающий иммунологический диссонанс. Именно при этих условиях медиаторы воспаления начинают оказывать повреждающее действие на клетки и ткани организма.

Сложное комплексное взаимодействие цитокинов и цитокиннейтрализующих молекул, вероятно, определяет клинические проявления и течение сепсиса. Даже тяжелый синдром системного ответа на воспаление нельзя рассматривать как сепсис, если у пациента нет первичного очага инфекции (входных ворот), бактериемии, подтвержденной выделением бактерий из крови при многократных посевах.

С е п с и с как клинический синдром трудно поддается определению. Со­ гласительная комиссия американских врачей определяет сепсис как очень тяжелую форму синдрома системной реакции на воспаление у пациентов с наличием первичного очага инфекции, подтвержденной посевом крови, при наличии признаков угнетения функции ЦНС и полиорганной недоста­ точности.

Не следует забывать о возможности развития сепсиса при отсутствии первичного очага инфекции. В таких случаях микроорганизмы и эндоток­ сины могут появляться в крови вследствие т р а н с л о к а ц и и кишечных бактерий и эндотоксинов в кровь.

Тогда кишечник становится источником инфекции, который не был уч­ тен при поиске причин бактериемии. Транслокация бактерий и эндотокси­ нов из кишечника в кровеносное русло становится возможной при наруше­ нии барьерной функции слизистой оболочки кишечника в связи с ишемией стенок его при перитоните, острой кишечной непроходимости, шоке и дру­ гих факторах. В этих условиях кишечник становится похожим на "недренированную гнойную полость".

Г лава 2. МАЛОИНВАЗИВНЫЕ ТЕХНОЛОГИИ

В ХИРУРГИИ

Последние три десятилетия двадцатого столетия ознаменовались стреми­ тельным внедрением достижений фундаментальных и прикладных наук в различные отрасли медицины. В настоящее время трудно представить пол­ ноценную диагностику заболеваний внутренних органов без применения высокотехнологичных методов инструментальных исследований, таких как эндоскопия, ультразвуковое исследование, компьютерная и магнитно-резо­ нансная томография, ангиография. С их помощью можно осуществлять не только различные диагностические процедуры, но и малоинвазивные лечеб­ ные мероприятия без вскрытия грудной или брюшной полости. По эффек­ тивности лечебного воздействия эти вмешательства нисколько не уступают традиционным ("открытым") оперативным вмешательствам, а некоторые из них просто невозможно выполнить "открытым" хирургическим путем.Это

новое направление получило название малоинвазивной хирургии. Малоинва­ зивные оперативные вмешательства в настоящее время продолжают интен­ сивно развиваться, совершенствоваться и внедряться в клиническую прак­ тику.

С внедрением оперативной эндоскопии многие эндоскопические опера­ ции практически полностью вытеснили традиционные хирургические вме­ шательства. К ним относятся удаление инородных тел, небольших доброка­ чественных и злокачественных опухолей из бронхов, пищевода, желудка, толстой кишки, папиллотомия и удаление камней из общего желчного про­ тока при желчнокаменной болезни, установка эндопротезов (стентов) при протяженных стриктурах общего желчного протока, расправление заворота сигмовидной кишки при острой кишечной непроходимости.

В последние годы малоинвазивная хирургия развивается по двум основ­ ным направлениям - видеоэндоскопическая хирургия иинтервенционная ра­ диология - оперативные вмешательства под контролем компьютерной то­ мографии и ангиографии. В настоящее время вместо компьютерной томо­ графии в большинстве случаев используют ультразвуковое исследование, которое является более дешевым, исключает лучевую нагрузку и может быть многократно использовано в процессе лечения.

2.1. Видеоэндоскопическая хирургия

2.11 Видеолапароскопическая хирургия

До 90-х годов лапароскопия использовалась исключительно в диагности­ ческих целях при закрытой травме живота, определении стадии онкологи­ ческих заболеваний органов брюшной полости, неясном диагнозе или для взятия биопсии (из печени или абдоминальных лимфатических узлов).

Первая лапароскопическая операция - аппендэктомия - была выпол­ нена немецким гинекологом Куртом Семмом (Semm) в 1983 г. Однако в то время она не получила распространения ввиду того, что все манипуляции с помощью специальных лапароскопических инструментов осуществлялись под контролем обычного лапароскопа, что было связано с значительными неудобствами. Настоящий бум в развитии эндоскопической хирургии на­ чался после того, как лапароскоп был оснащен миниатюрной видеокаме-

рой, позволявшей наблюдать операционное поле на экране видеомонитора. Первая видеоэндоскопическая операция -лапароскопическая холецистэктомия - выполнена французским хирургом F. Mouret в 1987 г. В по­ следующие несколько лет лапароскопическая холецистэктомия стала широ­ ко применяться в различных клиниках на всех континентах. В 1993 г. в США было выполнено около полумиллиона операций. Именно техниче­ ские успехи и блестящие непосредственные результаты явились еще одним мощным стимуломв развитии других видеолапароскопических вмеша­ тельств. Так, подавляющее большинство абдоминальных операций (вклю­ чая и столь сложные, как резекция желудка, гастрэктомия, селективная проксимальная ваготомия (СПВ), резекция поджелудочной железы, колэктомия и др.) могут быть выполнены с помощью видеолапароскопической техники, о чем свидетельствуют многочисленные публикации в отечествен­ ной и зарубежной литературе.

Эндоскопическая хирургия является технологически зависимым направ­ лением, так как клиническое применение метода напрямую связано с осна­ щением операционной, использованием специальных миниатюрных хирур­ гических инструментов.

Оборудование. Принципиальный набор аппаратуры и инструментов, не­ обходимый для выполнения любой видеолапароскопической операции, можно разделить на 3 основные группы.

1. Оптическое оборудование. В этот набор входит 10-миллиметровый ла­ пароскоп, присоединяемая к нему миниатюрная видеокамера, источник света (аналогичный используемому при рутинной диагностической эндо­ скопии), присоединенный к лапароскопу, один или два видеомонитора, на которые с помощью видеокамеры передается изображение операционного поля. Все хирургические манипуляции оператор и его ассистенты выполня­ ют, ориентируясь на экранное изображение на мониторах. Кроме того, обычно используют видеомагнитофон для записи с монитора хода всей опе­ рации.

2. Оборудование для обеспечения доступа в брюшную полость. К нему отно­ сятся инсуффлятор газа в брюшную полость, присоединенный к баллону с газом, и троакары различного диаметра, через которые вводят инструменты. Пневмоперитонеум накладывают с помощью специальной атравматической иглы (игла Вереша). Инсуффлятор обеспечивает автоматическую подачу га­ за в брюшную полость в зависимости от величины внутрибрюшного давле­ ния. Если оно превышает определенный показатель, введение газа прекра­ щается. После наложения пневмоперитонеума, для чего используется угле­ кислый газ, в брюшную полость вводят лапароскоп и осматривают органы брюшной полости. Только после этого под контролем зрения вводят троа­ кары. В просвете троакара имеется специальный шариковый клапан, позво­ ляющий беспрепятственно вводить через его просвет различные инструмен­ ты, но препятствующий выхождению газа из брюшной полости.

3. Набор лапароскопических хирургических инструментов. Обычно в него входят миниатюрные зажимы, диссектор, крючок для рассечения и коагу­ ляции тканей, ножницы, атравматические иглы и иглодержатель, инстру­ мент для наложения на кровеносные сосуды металлических клипс, эндоско­ пические сшивающие аппараты, пластиковый мешок для помещения в него удаленного органа, наконечник электроотсоса. В зависимости от типа опе­ рации количество инструментов в наборе можно расширять или, наоборот, сокращать.

Обезболивание. Лапароскопические операции выполняют под интубационным наркозом с применением миорелаксантов. Общая анестезия в отли-

чие от других способов обезболивания (местного, перидурального) позволя­ ет полностью контролировать адекватную легочную вентиляцию, что осо­ бенно важно в условиях всасывания углекислого газа в кровь из брюшной полости и высокого стояния диафрагмы, дыхательные экскурсии которой ограничены.

Противопоказания к выполнению лапароскопических операций по мере совершенствования техники их выполнения и разработки новых инстру­ ментов постепенно суживаются. В основном это касается относительных противопоказаний.

К абсолютным противопоказаниям относят различные виды некорригируемых коагулопатий, геморрагический шок, заболевания сердца, сопрово­ ждающиеся выраженной недостаточностью кровообращения, бронхообструктивные заболевания легких с дыхательной недостаточностью, распро­ страненный гнойный перитонит, беременность, многочисленные оператив­ ные вмешательства на органах брюшной полости в анамнезе, тонкокишеч­ ную непроходимость с резким вздутием кишечных петель, спаечную бо­ лезнь, сопутствующие заболевания, требующие выполнения лапаротомии.

Относительные противопоказания столь четко не определены и зависят от опытаи мастерства хирурга, технической оснащенности операционной. Среди них наиболее часто называют местный диффузный перитонит, запу­ щенные онкологические заболевания органов брюшной полости, крайние степени ожирения, диафрагмальные грыжи, а также противопоказания для проведения общего обезболивания.

Современное состояние лапароскопической хирургии. В настоящее время лапароскопические оперативные вмешательства прочно вошли в повседнев­ ную практику большинства лечебных учреждений. На основании комплекс­ ных рандомизированных исследований, проведенных во многих странах мира, были сформулированы основные преимущества лапароскопических операций по отношению к "открытым" способам выполнения аналогичных вмешательств. К ним относятся:

меньшая степень выраженности болевых ощущений после операции,

снижение расхода обезболивающих средств,

более короткий срок пребывания в стационаре после операции,

быстрое возвращение к привычной жизни и труду,

хороший косметический эффект,

низкая частота послеоперационных грыж.

Как уже отмечалось, круг оперативных вмешательств, выполняемых лапароскопически, довольно широк. Их можно разделить на 2 основные группы.

К первой группе относятся общепринятые операции, используемые чаще, чем "открытые".

Холецистэктомия. В большинстве крупных лечебных учреждений лапаро­ скопическая холецистэктомия вытеснила "традиционную". Ее выполняют не только при хроническом, но и при остром холецистите, в том числе и дест­ руктивном. Летальность при плановом вмешательстве колеблется от 0 до не­ скольких сотых долей процента; в опытных руках операция заканчивается лапаротомией приблизительно в 3 % случаев (в связи с техническими трудно­ стями). При экстренных операциях этот показатель в несколько раз выше.

По сводным данным мировой статистики, в начале 90-х годов частота повреждений внепеченочных желчных путей составила около 0,6 %, что в 3-7 раз выше, чем при открытой "традиционной" операции; в конце 90-х годов этот показатель стал практически одинаковым при обоих способах оперативного вмешательства.

Во время лапароскопической операции при подозрении на холедохолитиаз выполняют интраоперационную холангиографию с помощью специ­ альной канюли. Если диагноз подтверждается, обычно прибегают к эндо­ скопической папиллотомии и удалению конкрементов с помощью различ­ ных инструментов. Есть ряд сообщений о выполнении лапароскопической холедоходуоденостомии, однако эта операция пока еще не вошла в широ­ кую клиническую практику.

Аппендэктомыя является самой простой лапароскопической операцией и поэтому обычно используется для обучения начинающих эндоскопиче­ ских хирургов. Ее применение допустимо при местном диффузном пери­ тоните, ограниченном правой подвздошной областью, с обязательным промыванием и дренированием этой зоны в конце операции. По сравне­ нию с "открытой" методикой лапароскопическая аппендэктомия сопрово­ ждается меньшим числом нагноений послеоперационной раны. Другие преимущества лапароскопических операций при данном типе вмешатель­ ства невелики, что обусловлено небольшим по протяженности лапаротомным доступом.

Паховая герниопластика в техническом отношении значительно отлича­ ется от традиционных методов. Смысл ее заключается в укрытии медиаль­ ной и латеральной паховых ямок синтетической сеткой. Учитывая относи­ тельно небольшие сроки отдаленных наблюдений после вмешательства, су­ дить о частоте рецидивов грыж довольно сложно. По предварительным дан­ ным, при использовании лапароскопической имплантации синтетической сетки рецидивы возникают не более чем в 2 % случаев.

Фундопликация при диафрагмальных грыжах, сочетающихся с выражен­ ным пищеводно-желудочным рефлюксом, не поддающимся комплексной медикаментозной терапии, выполняется в различных модификациях, и ее суть принципиально не отличается от традиционной методики. Чаще ис­ пользуют способ Ниссена, результаты которого не уступают результатам "открытой" операции. Противопоказаниями к выполнению лапароскопиче­ ской операции являются укорочение пищевода и предшествующие вмеша­ тельства на желудке.

Ваготомия. Из различных вариантов ваготомии (стволовая, селективная проксимальная, задняя стволовая в сочетании с передней серомиотомией и др.) лапароскопическая селективная проксимальная ваготомия является наиболее сложной, в связи с чем риск неполного пересечения ветвей блуж­ дающего нерва и рецидива язвы весьма высок. Поэтому обычно используют заднюю стволовую ваготомию либо в комбинации с передней селективной проксимальной ваготомией (избирательное пересечение секреторных вет­ вей переднего блуждающего нерва, идущих к секреторной зоне желудка), либо с передней серомиотомией. По предварительным данным, частота ре­ цидивов язвы после различных вариантов лапароскопической ваготомии не превышает 5 %. Однако окончательное суждение об эффективности метода может быть вынесено при накоплении значительного числа наблюдений за больными в отдаленные (более 5 лет) сроки после оперативного вмешатель­ ства, так как у некоторых больных рецидивы язвенной болезни возникают в поздние сроки.

Спленэктомия используется в качестве радикального или паллиативного лечения ряда заболеваний, преимущественно гематологических. Основны­ ми противопоказаниями являются значительное увеличение и выраженные, не поддающиеся медикаментозному лечению расстройства свертывающей системы крови. Селезенку извлекают из брюшной полости, произведя ми- ни-лапаротомию с разрезом длиной около 5-6 см, либо с помощью специ-

ального устройства, позволяющего измельчить орган до гомогенной массы, а затем поместить в пластиковый мешок.

Адреналэктомия выполняется обычно в специализированных хирургиче­ ских эндокринологических центрах. Начиная с середины 90-х годов опера­ ция прочно вошла в хирургическую практику данных клиник: доступ - трансабдоминальный либо ретроперитонеальный с использованием пласти­ кового мешка-эспандера (расширителя) для создания пространства для вве­ дения газа.

Резекция толстой кишки при доброкачественных заболеваниях (диффуз­ ный семейный полипоз, дивертикулез, болезнь Крона) выполняется в двух вариантах: полностью лапароскопически с наложением межкишечного ана­ стомоза с помощью сшивающего аппарата, введенного через анальное от­ верстие, либо с формированием межкишечного анастомоза через неболь­ шой (3-7 см) разрез на передней брюшной стенке по обычной методике.

У больных со злокачественными новообразованиями толстой кишки во­ прос о целесообразности применения лапароскопической методики до сих пор не получил своего разрешения. При прорастании опухоли за пределы серозного покрова кишки, по-видимому, такая методика нецелесообразна, так как весьма высок риск диссеминации опухоли по брюшине, а также имплантационное метастазирование в месте введения троакаров. При ранних стадиях рака лапароскопическое удаление толстой кишки вполне допус­ тимо.

Адгезиолизис ~ рассечение спаек при острой спаечной кишечной непро­ ходимости. Операцию выполняют при отсутствии выраженного вздутия пе­ тель тонкой и толстой кишки. Противопоказанием является также спаечная болезнь, т. е. та ситуация, когда больной перенес ряд "открытых" оператив­ ных вмешательств на органах брюшной полости, в том числе по поводу спа­ ечной кишечной непроходимости. При этом риск повреждения кишечника во время наложения пневмоперитонеума или введения троакаров в брюш­ ную полость многократно возрастает.

Кроме того, при неоперабельных злокачественных новообразованиях пи­ щевода и кардиального отдела желудка довольно широкое распространение получила лапароскопическая гастростомия и еюностомия.

Ко второй группе относится довольно широкий круг лапароскопических вмешательств.

Ушивание перфоративной язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, выполнение которого наиболее целесообразно у больных молодого возрас­ та, с "бессимптомными" язвами, а также у пациентов с длительным язвен­ ным анамнезом, при распространенном перитоните, когда риск ваготомии или резекции желудка многократно возрастает. Адекватное дренирование брюшной полости выполняют аналогично дренированию при "открытой" методике.

Дистальную резекцию поджелудочной железы производят при доброкаче­ ственных новообразованиях (наиболее часто при нейроэндокринных опухо­ лях, реже - при начальных стадиях рака).

Резекция желудка при язвенной болезни и раннем раке желудка произво­ дится, как и при "открытой" методике, с удалением всех регионарных лим­ фатических узлов. Гастроеюнальный анастомоз формируют эндокорпорально с помощью сшивающих аппаратов. Для извлечения резецированного же­ лудка используют миии-лапаротомию.

Эзофагокардиомиотомия при ахалазии кардии производится по обычной методике. Для фуидопликации наиболее часто используют способ Ниссена (предотвращение желудочио-пищеводиого рефлюкса).

Кузин М И

Кузин М И

Хирургические болезни

М.И.Кузин

Хирургические болезни

Шея. Щитовидная железа и паращитовидные железы О.С.Шкроб, В.А.Голубков Шея Пороки развития Повреждения органов шеи Абсцессы и флегмоны шеи Щитовидная железа Методы исследования Эндемический и спорадический зоб Тиреотоксикоз Воспалительные заболевания Опухоли щитовидной железы Паращитовидные железы и их заболевания

Грудная стенка. Молочная железа. О.С.Шкроб, А.М. Кулакова Грудная стенка Острые воспалительные заболевания грудной стенки Хронические специфические воспалительные заболевания грудной стенки Опухоли грудной стенки Молочная железа Методы исследования Специальные методы исследования Пороки развития молочной железы Повреждения молочной железы Неспецифические воспалительные заболевания молочной железы Хронические специфические воспалительные процессы молочной железы Нарушение лактации Дисгормональная гиперплазия молочной железы Доброкачественные опухоли молочной железы 3локачественные опухоли молочной железы Рак молочной железы Саркома молочной железы

Трахея. Легкие. Плевра. О.С.Шкроб Методы исследования Функциональные методы исследования Пороки развития трахеи Травматические повреждения трахеи Воспалительные заболевания трахеи Стенозы трахеи Трахеопищеводные свищи Опухоли трахеи Пороки развития легких Пороки развития бронхов и паренхимы легкого Пороки развития сосудов легких Повреждения легких Заболевания легких Специфические воспалительные заболевания легких Гнойные заболевания легких Абсцесс и гангрена легкого Хронический абсцесс легкого Стафилококковая деструкция легкого Бронхоэктатическая болезнь Кисты легкого Эхинококк легкого Доброкачественные опухоли легкого Рак легкого Плевра Травматические повреждения плевры Эмпиема плевры (острая) Хроническая эмпиема плевры Опухоли плевры Злокачественные опухоли плевры

Средостение. М.И.Кузин,Н.М.Кузин Повреждение средостения Воспалительные заболевания Опухоли и кисты средостения Методы исследования Клиника, диагностика и лечение отдельных форм опухолей и кист средостения

Сердце. Перикард. М.И.Кузин,А.Н.Кайдаш,Л.В.Успенский Специальные методы исследования Обеспечение операций на сердце и крупных сосудах Ранения сердца и перикарда Врожденные пороки сердца Приобретенные пороки сердца Хроническая ишемическая болезнь сердца Перикардиты Острые перикардиты Хронические перикардиты Аорта и периферические артерии. О.П.Кургузов Специальные методы исследования Травмы артерий конечностей Врожденные пороки развития сосудов Аневризмы аорты и артерий Окклюзионные поражения ветвей дуги аорты Хронические нарушения висцерального кровообращения Вазоренальная гипертензия Заболевания артерий нижних конечностей Облитерирующий эндартериит Облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера) Облитерирующий атеросклероз (артериосклероз) Диабетическая ангиопатия нижних конечностей Тромбозы и эмболии Острая непроходимость бифуркации аорты и магистральных артерий конечностей Вены и лимфатические сосуды конечностей Врожденные венозные дисплазии (флебоангиодисплазии) Повреждения магистральных вен конечностей Варикозное расширение вен нижних конечностей Острый тромбофлебит поверхностных вен Острые тромбозы глубоких вен нижних конечностей Острый тромбоз подключичной вены (синдром Педжета -- Шреттера - Кристелли) Посттромбофлебитический синдром Болезни лимфатических сосудов

Пищевод. О.С.Шкроб, Л.В.Чистов Специальные методы исследования Врожденные аномалии развития пищевода Повреждения пищевода Повреждения пищевода Инородные тела пищевода Химические ожоги и рубцовые сужения пищевода Неотложная помощь при химических ожогах пищевода и лечение в остром периоде Нарушение моторики пищевода Пептические язвы пищевода Дивертикулы пищевода Доброкачественные опухоли и кисты пищевода Рак пищевода Саркома пищевода

Диафрагма. Л.В.Чистов, М.А.Чистова Методы исследования Повреждения диафрагмы Диафрагмальные грыжи Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы Релаксация диафрагмы

Живот. М.А.Чистова Методы исследования Острый живот Травмы живота Заболевания брюшной стенки

Грыжи живота. М.А.Чистова, В.В.Сергеев Наружные грыжи живота Паховые грыжи Бедренные грыжи Пупочные грыжи Грыжи белой линии живота Травматические и послеоперационные грыжи Редкие виды грыж живота Осложнения наружных грыж живота Виды ущемлений грыж и их распознавание Внутренние грыжи живота

Желудок и двенадцатиперстная кишка. М.А.Чистова Специальные методы исследования Пороки равития Инородные тела желудка и двенадцатиперстной кишки Химические ожоги и рубцовые стриктуры желудка Повреждений желудка и двенадцатиперстной кишки Пептическая язва Общие сведения Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки Язвенная болезнь желудка Осложнения пептической язвы Желудочно кишечные кровотечения Перфорация язвы Пиородуоденальный стеноз Пенетрация язвы Oстрые гастродуоденальные язвы Острые стрессовые эрозии и язвы Лекарственные язвы Ульцерогенные эндокринные заболевания Болезни оперированного желудка Рецидив пептической язвы Постгастрерзекционные и постваготомические синдромы Опухоли желудка и двенадцатиперстной кишки Опухоли желудка Опухоли двенадцатиперстной кишки

Тонкая кишка. П.М.Постолов Аномалии развития Дивертикулы тонкой кишки Болезнь Крона Опухоли тонкой кишки Травмы тонкой кишки Кишечные свищи

Червеобразный отросток. П.М.Постолов Острый аппендицит Хронический аппендицит Опухоли червеобразною отростка

Ободочная кишка. П.М.Постолов Аномалии и пороки развития Болезнь Гиршпрунга Воспалительные заболевания Неспецифический язвенный колит Дивертикулы и дивертикулез ободочной кишки Полипы и полипоз ободочной и прямой кишки Рак ободочной кишки

Прямая кишка. П. М.Постолов Врожденные аномалии Травмы прямой кишки Геморрой Трещина заднего прохода Парапроктит и свищи прямой кишки Выпадение прямой кишки Рак прямой кишки

Кишечная непроходимость. Л.В Успенский Острая кишечная непроходимость Обтурационная непроходимость кишечника Странгуляционная кишечная непроходимость Динамическая кишечная непроходимость

Желчный пузырь и желчные протоки. М.И.Кузин, Н.М.Кузин Врожденные аномалии развития желчевыводящих протоков Повреждения желчных путей Желчнокаменная болезнь Хронический калькулезный холецистит Острый холецистит Бескаменный холецистит Постхолецистэктомический синдром Опухоли желчного пузыря и желчных протоков Желтуха

Поджелудочная железа. Л.В.Успенский Специальные методы исследования Аномалии и пороки развития поджелудочной железы Повреждения поджелудочной железы Острый панкреатит Хронический панкреатит Кисты и свищи поджелудочной железы Опухоли поджелудочной железы Доброкачественные опухоли поджелудочной железы Рак поджелудочной железы

Селезенка. М.И.Кузин, Н.М.Кузин Пороги развития селезенки Повреждения селезенки Заболевания селезенки Гиперспленизм

Брюшина. Забрюшинное пространство. М. И. Кузин, Н.М.Кузин Брюшина Аномалии развития брюшины Повреждения брюшины Перитониты Отграниченные перитониты Отдельные формы перитонита Опухоли брюшины Забрюшинное пространство Повреждение тканей забрюшинного пространства Гнойно воспалительные заболевания забрюшинной клетчатки Опухоли

Шея. щитовидная железа и паращитовидные железы

ШЕЯ Границы шеи верхняя -- проходит по нижнему краю нижней челюсти через вершину сосцевидного отростка до наружного затылочного бугра, нижняя проходит по яремной вырезке грудины, ключицам и далее к остистому отростку VII шейного позвонка, который легко пальпируется при наклоне головы. Отделы шеи: передний отдел -- или шея в узком смысле слова, задний отдел -- выйная область. В задней области шеи наряду с шейным отделом позвоночника расположены начинающиеся от него мышцы с их сосудами и нервами. В передней области шеи расположены органы шеи. гортань, переходящая в трахею, к трахее прилежат спереди и с боков щитовидная железа и паращитовидные железы, а позади гортани и трахеи находится глотка, продолжающаяся в пищевод. В переднебоковых отделах шеи проходят сонные артерии, внутренние яремные вены и блуждающие нервы. ПОРОКИ РАЗВИТИЯ Кривошея (torticollis) -- деформация шеи, сопровождающаяся неправильным положением головы. Различают кривошею артрогенную, обусловленную вывихом или подвывихом шейных позвонков; гипопластическую -- связанную с гипоплазиеи трапециевидной и грудиноключично-сосцевидной мышцы; дерматогенную, обусловленную рубцовыми изменениями кожи шеи; компенсаторную, развивающуюся при снижении слуха и зрения вследствие вынужденного положения головы; костную--обусловленную поражением позвонков; неврогенную -- развивающуюся при поражении нервно-мышечных образований шеи; рефлекторную и спастическую, связанную с сокращением мышц шеи одной стороны. Наиболее частой является врожденная кривошея вследствие гипертрофии грудиноключично-сосцевидной мышцы с ее рубцовым перерождением, ведущим к укорочению мышцы. Причиной врожденной мышечной кривошеи считают неправильное положение головы плода в период внутриутробного развития или родовую травму. Сосцевидный отросток со стороны искривления приближается к ключице, а конец подбородка направляется в противоположную, здоровую, сторону. Лечение: в первый год после рождения консервативное -- массаж, лечебная физкультура. Хирургическое лечение проводят в возрасте после 1 года. Операция заключается в пересечении ключичной части мышцы и лежащей сзади претрахеальной фасции. Срединные кисты и свищи шеи. Срединные кисты и свищи шеи-- эмбриональные дисплазии, связанные с незаращением щитовидно-язычного протока. Клини...

Быстрая навигация назад: Ctrl+←, вперед Ctrl+→

Название: Хирургические болезни. 3-е издание
Кузин М.И.
Год издания: 2002
Размер: 35.87 МБ
Формат: pdf
Язык: Русский

Книга "Хирургические болезни" под ред., Кузина М.И., является 3 изданием. Рассматривает часто встречаемую хирургическую патологию и их хирургическую коррекцию (консервативную либо оперативную).Предложен и дополнен в сравнении с прошлыми изданиями материал освещающий основы общей хирургии. Изложена клинические проявления хирургической патологии (предложены основные симптомы), основные методики диагностики, предложены основные хирургические операции, выбор метода анестезиологического пособия. Добавлено несколько глав к учебному пособию, из которых следует выделить: трансплантация органов, ожирение. Для студентов-медиков, врачей-интернов хирургического профиля, хирургов, онкологов, трансплантологов, анестезиологов.

Название: Практические навыки в общей хирургии
Нехаев А.Н., Рычагов Г.П.
Год издания: 2012
Размер: 32.8 МБ
Формат: pdf
Язык: Русский
Описание: Учебное руководство "Практические навыки в общей хирургии" под ред., Нехаева А.Н., и соавт., рассматривает принципы асептики и антисептики, временной остановки кровотечения, инъекции, катетеризацию со... Скачать книгу бесплатно

Название: Наглядная хирургия
Пирс Грейс, Нейл Борлей, Крылов Н.Н.
Год издания: 2008
Размер: 108.77 МБ
Формат: pdf
Язык: Русский
Описание: Практическое пособие "Наглядная хирургия" под ред., Крылова Н.Н., рассматривает симптомы и синдромы в хирургии, хирургическую патологию в повседневной практике врачей хирургического профиля. Освещены... Скачать книгу бесплатно

Название: Драмы и трагедии в хирургии.
Назыров Ф.Г., Девятов В.Я.
Год издания: 2005
Размер: 8.56 МБ
Формат: pdf
Язык: Русский
Описание: Представленная монография "Драмы и трагедии в хирургии" рассматривает актуальные проблемы ранней релапаротомии, в издании охарактеризована ранняя релапаротомия при остром аппендиците, освещены ранняя... Скачать книгу бесплатно

Название: История болезни хирургического больного
Мерзликин Н.В., Бражникова Н.А., Цхай В.Ф.
Год издания: 2015
Размер: 9.07 МБ
Формат: pdf
Язык: Русский
Описание: Учебное руководство "История болезни хирургического больного" под ред., Мерзликина Н.В., и соавт., рассматривает принципы оформления истории болезни в хирургическом стационаре. Представлен порядок офо... Скачать книгу бесплатно

Название: Раны. Лечение и профилактика осложнений
Минченко А.Н.
Год издания: 2003
Размер: 6.51 МБ
Формат: fb2
Язык: Русский
Описание: Практическое руководство "Раны. Лечение и профилактика осложнений" под ред., Минченко А.Н., рассматривает общие и специфические вопросы раневого процесса. Описана характеристика и классификация неогне... Скачать книгу бесплатно

Название: Сочетанная травма. Взгляд практического хирурга
Пушков А.А.
Год издания: 1998
Размер: 3.61 МБ
Формат: pdf
Язык: Русский
Описание: Практическое руководство "Сочетанная травма. Взгляд практического хирурга" под ред., Пушкова А.А., и соавт., рассматривает определение понятий множественная и сочетанная травма, принципы медицинской с... Скачать книгу бесплатно

Название: Хирургические болезни
Бордуновский В.Н., Привалов В.А.
Год издания: 2014
Размер: 154.27 МБ
Формат: pdf
Язык: Русский
Описание: В учебном пособии "Хирургические болезни" под ред., Бордуновского В.Н., и соавт., рассматриваются вопросы клинической хирургии. Представлены основные, часто встречаемые, хирургические заболевания с ук... Скачать книгу бесплатно

Название: Практическое руководство по клинической хирургии. Том 2
Иоскевич Н.Н.
Год издания: 2002
Размер: 12.97 МБ
Формат: djvu
Язык: Русский
Описание: Книга "Практическое руководство по клинической хирургии" под ред., Иоскевича Н.Н., состоит из двух томов. Второй том рассматривает этиопатогенез, клиническую картину, принципы диагностики и возможност...

ком поджелудочной железы удается получить морфологическую верифика­ цию диагноза.

Паллиативной операцией при неоперабельном раке головки поджелу­ дочной железы, осложненном механической желтухой, является наружновнутреннее дренирование желчных путей под контролем УЗИ или КТ. При этом средняя продолжительность жизни пациентов даже несколько выше, чем после традиционных "открытых" желчеотводящих операций, сущест­ венно ниже и частота развития послеоперационных осложнений. Данную процедуру используют и для подготовки больных раком поджелудочной же­ лезы к радикальной операции для ликвидации механической желтухи и уменьшения интоксикации.

Абсцессы брюшной полости. Многие десятилетия единственным способом их лечения были лапаротомия и дренирование брюшной полости. В настоя­ щее время в данных ситуациях широкое распространение получила малоинвазивная операция наружного дренирования абсцессов под контролем УЗИ и КТ. Она может быть использована при гнойниках брюшной полости, ос­ ложняющих течение какого-либо острого заболевания (аппендицит, холе­ цистит, панкреатит, дивертикулит и т. д.) или возникающих после различ­ ных оперативных вмешательств на органах брюшной полости.

Глава 3. ШЕЯ

Верхняя граница шеи начинается от подбородка, далее - по нижнему краю челюсти до ви- сочно-подчелюстного сустава, через вершину сосцевидного отростка височной кости по верх­ ней выйной линии - к наружному выступу затылочной кости; нижняя - от яремной вырезки грудины, далее по верхнему краю ключицы до вершины акромиона и к остистому отростку VII шейного позвонка, который легко пальпируется.

В передней области шеи расположены гортань, щитовидная железа и паращитовидные же­ лезы, которые прилежат к трахее спереди и с боков. Позади гортани и трахеи находится глотка. В задней области шеи наряду с шейным отделом позвоночника расположены прикрепляющие­ ся к нему мышцы с их сосудами и нервами. В переднебоковых отделах шеи проходят сонные артерии, внутренние яремные вены и блуждающие нервы.

3.1. Пороки развития

Кривошея (torticollis) - деформация шеи, характеризующаяся отклоне­ нием головы в сторону от срединной линии тела (рис. 3.1). Врожденная, или мышечная, кривошея представляет собой контрактуру грудино-ключично- сосцевидной мышцы с дегенерацией сухожильной части. Обычно заболева­ ние является наследственным. Девочки поражаются чаще, чем мальчики. Этот вид кривошей называют иногда гипопластическим. Если в течение первого года жизни спонтанного излечения не происходит, то нарушается рост и развитие лица на стороне поражения с асимметрией и деформацией его; деформируется также череп, укорачиваются все мягкие ткани на пора­ женной стороне. Врожденный гипопластический вид кривошей следует дифференцировать от спастического. Мышечная кривошея обусловлена по­ ражением мышц шеи - дисплазией или воспалительным процессом. Забо­ левание является наследственным.

Мышечную кривошею следует отличать от спастической, возникающей вследствие тонической или спастической

Рис. 3.1. Кривошея у больного А. до (а) и после операции (б).

контрактуры мышц шеи центрального генеза, а также от приобретенной рубцовой кривошеи, вызванной грубыми послеожоговыми рубцами, воспа­ лительными и ревматическими процессами, травмой и др.

Лечение. Производят возможно раннее пересечение укороченных мышц. Голову фиксируют в правильном положении гипсовой повязкой или специ­ альным бандажом, систематически проводят лечебную гимнастику.

Врожденные кисты и свищи шеи

Срединные кисты и свищи воз­ никают при неполном заращении щитовидно-язычного протока (ductus thyreoglossus). Происхож­ дение их находится в тесной связи с процессом развития щитовидной железы, опусканием зачатка ее на шею.

При неполном заращении щи­ товидно-язычного протока (ductus thyreoglossus) вследствие накопле­ ния секрета в оставшейся полости образуются срединные кисты или свищи (рис. 3.2).

Клиническая картина и диагно­ стика. Срединные кисты распола­ гаются по средней линии шеи ме­ жду слепым отверстием языка и перешейком щитовидной железы.

Рис. 3.2. Локализация кист и свищей шеи.

1 - срединная киста; 2 - возможная локализация бранхиогенного эктодермального свища; 3 - бранхиогенная киста шеи; 4 - дермоид; 5 - кистозная лимфангиома.

Срединные кисты, расположенные ниже подъязычной кости, обычно фик­ сированы к ней. Киста растет медленно, имеет вид безболезненного округ­ лого выпячивания, смещается при глотании вместе с трахеей, имеет глад­ кую поверхность, упругоэластическую консистенцию. Кожа над ней не из­ менена, подвижна. Иногда удается определить плотный тяж, идущий от кисты к подъязычной кости и выше. Кисты могут располагаться на любом уровне не полностью облитерированного ductus thyreoglossus. Размеры кис­ ты могут периодически изменяться, если сохранено сообщение с полостью рта через остаток щитовидно-язычного протока. В этих условиях возможно инфицирование кист. В случае воспаления кисты появляется боль при гло­ тании, возникает болезненный без четких границ инфильтрат. Иногда он формируется после нерадикального удаления кисты.

К осложнениям кист относятся сдавление трахеи кистами больших размеров, нагноение, злокачественное перерождение у взрослых паци­ ентов.

Дифференциальная диагностика. Срединную кисту шеи следует отличать от эктопически расположенной (не спустившейся на свое место) щитовид­ ной железы, имееющей вид плотного по консистенции узла. В этом случае перед операцией необходимо провести сцинтиграфию щитовидной железы, так как удаление эктопированной при отсутствии нормальной щитовидной железы приведет к крайней степени гипотиреоза - микседеме. Срединный свищ имеет вид небольшого отверстия на коже, располагается по средней линии шеи. Из него почти постоянно выделяется небольшое количество мутной слизи.

Лечение. После установления диагноза срединные кисты и свищи долж­ ны быть удалены возможно раньше для предупреждения их инфицирования из ротовой полости или гематогенным путем. В ходе операции полностью иссекают кисту (свищ) и остатки протока. При этом применяют прокраши­ вание свищевого хода красителем (метиленовым синим), что облегчает пре­ паровку. В некоторых случаях наблюдается незаращение щитовидно-языч­ ного протока, вплоть до слепого отверстия (foramen caecum) языка. В этих случаях его приходится удалять на всем протяжении. Иногда свищ проходит через подъязычную кость или плотно срастается с ней. Во избежание фор­ мирования вторичных свищей среднюю часть подъязычной кости удаляют вместе с протоком (или свищом). После радикального удаления кисты и протока рецидив маловероятен.

Б р а н х и о г е н н ы е к и с т ы и свищи (боковые, или жаберные) шеи обычно расположены по внутреннему краю грудино-ключично-сосцевид- ной (кивательной) мышцы. Этиология их неясна, считают, что они форми­ руются из нередуцированных жаберных (бранхиогенных) дуг, щелей, кото­ рые у зародыша дают начало некоторым органам лица и шеи. Они встреча­ ются значительно реже срединных кист и свищей.

Клиническая картина и диагностика. Боковая киста локализуется в верхнем отделе шеи впереди грудино-ключично-сосцевидной мышцы, на уровне бифуркации общей сонной артерии, чаще слева. Она представляет собой округлое образование, четко отграниченное от окружающих тканей. При пальпации кисты безболезненны, малоподвижны. В случае инфици­ рования киста увеличивается в размерах, становится болезненной при пальпации, кожа над ней становится красной, отечной. Нагноение, вскрытие или прорыв кисты приводит к образованию полных и неполных свищей. При полных свищах имеются наружное и внутреннее отверстия, при неполных - только одно из них. Внутреннее отверстие чаще всего располагается в небной миндалине, наружное - на шее, по внутреннему

краю кивательной мышцы, оно часто бывает открыто уже при рождении ребенка.

Дифференциальная диагностика. Боковые кисты шеи следует отличать от лимфом различного генеза, кистозной лимфангиомы, кист щитовидной же­ лезы, дермоидов и воспаления слизистой сумки, расположенной впереди подъязычной кости.

Лечение. Иссекают или собственно кисту, или кисту вместе со свищевым ходом (вплоть до его внутреннего отверстия) после предварительного про­ крашивания его метиленовым синим. Иногда возникает необходимость в тонзиллэктомии.

3.2. Повреждения органов шеи

Повреждения органов шеи являются результатом тупой травмы, ранений (колотых, резаных, огнестрельных), ожогов. Повреждения крупных артерий сопровождаются массивным кровотечением, а при повреждениях вен, кроме кровотечения, возможна воздушная эмболия.

Лечение. Временную остановку кровотечения осуществляют прижатием кровоточащего сосуда пальцем, тампоном; окончательную - перевязкой поврежденного сосуда, наложением сосудистого шва, пластикой сосуда.

Повреждение гортани и трахеи сопровождается кровотечением в просвет трахеи, нарушением дыхания, асфиксией.

Лечение. Срочно интубируют трахею, накладывают трахеостому, останав­ ливают кровотечение, производят хирургическую обработку раны.

Повреждение пищевода в шейном отделе, помимо симптомов, связан­ ных с повреждением сосудов, гортани или трахеи, характеризуется болями при глотании, выхождением слюны и проглоченной пищи, жидкости в рану.

Лечение. При небольших повреждениях пищевода дефект в стенке уши­ вают двухрядным швом. При обширных повреждениях края раны подшива­ ют к коже для формирования стомы и последующей пластики. Для кормле­ ния больного накладывают гастростому.

Недиагностированное повреждение пищевода при колотых ранах шеи приводит к развитию медиастинита.

3.3. Абсцессы и флегмоны

Абсцессы и флегмоны шеи чаще являются следствием гнойных лимфаде­ нитов, развивающихся в результате распространения инфекции при тонзил­ литах, воспалении надкостницы челюстей, слизистых оболочек полости рта, среднего уха, полости носа и околоносовых полостей. Подфасциальные глу­ бокие абсцессы и флегмоны шеи опасны, так как могут вызвать такие ос­ ложнения, как тяжелая интоксикация, сепсис. Возможен переход нагное­ ния на стенки кровеносных сосудов с последующим их разрушением и мас­ сивным кровотечением, развитием тромбоза вен, венозных синусов и абс­ цессов мозга. Распространение флегмоны шеи в переднее и заднее средо­ стения нередко приводит к отеку надгортанника, удушью, смертельному ис­ ходу. Предупредить распространение флегмон шеи можно только путем своевременного вскрытия и создания условий для оттока гноя, антибакте­ риальной терапии.

Фурункул - острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фол-

ликула. После самопроизвольного вскрытия гнойника, демаркации и оттор­ жения некротической ткани и гноя наступает заживление.

Возбудителем заболевания является стафилококк. Воспаление развивает­ ся у ослабленных людей, особенно у больных сахарным диабетом, в облас­ тях тела, имеющих волосяной покров, в местах трения одежды.

Клиническая картина. Возникают припухлость, выраженная гиперемия, резкая болезненность, повышение температуры тела, озноб. После прорыва гнойника отторгается некротическая ткань (стержень), выделяется гной. Наступает облегчение и выздоровление.

Лечение. В начальном периоде необходимо обеспечить покой, обработку кожи вокруг очага воспаления 2 % раствором салицилового спирта и выжи­ дать созревания фурункула и демаркации. Затем проводят вскрытие или ис­ сечение гнойника. Антибиотикотерапия показана при фурункулезе.

Карбункул - острое гнойно-некротическое воспаление нескольких рас­ положенных рядом волосяных фолликулов и сальных желез, распростра­ няющееся на окружающую подкожную жировую клетчатку (вплоть до фас­ ции) и кожу. Чаще образуется на задней поверхности шеи, спине и других областях, преимущественно в местах трения одежды у ослабленных людей, у больных сахарным диабетом. Возбудитель - стафилококк.

Клиническая картина. Для карбункула характерны резкая боль, плоский воспалительный инфильтрат с покраснением, отеком кожи, несколькими очагами абсцедирования на поверхности инфильтрата, озноб, повышение температуры тела до 39-40 °С, тахикардия, лейкоцитоз со сдвигом форму­ лы влево. Возможно развитие флегмоны, сепсиса.

Лечение. В период образования инфильтрата проводят антибиотикотерапию с последующим иссечением всей некротизированной ткани, вскрыти­ ем гнойных очагов, дренированием. Образовавшийся дефект небольших размеров заживает самостоятельно, при обширных дефектах показана кож­ ная пластика. Одновременно проводят лечение сопутствующих заболева­ ний, инфузионную терапию (по показаниям), коррекцию уровня глюкозы в крови у больных сахарным диабетом.

Ангина Людвига - гнилостно-некротическая флегмона, распространяю­ щаяся по клетчаточным пространствам дна полости рта, окологлоточному и крылочелюстному пространствам, по клетчатке шеи. Заболевание обычно возникает как осложнение гнойного остеомиелита нижней челюсти, при одонтогенных воспалительных процессах. Микробная флора, как правило, смешанная, гнилостная, анаэробно-аэробная. Обилие лимфатических узлов и сосудов на шее при гнойничковых заболеваниях лица и шеи, поврежде­ ниях и ранениях этой области может сопровождаться образованием флег­ мон, преимущественно на передней части шеи. Иногда они распространя­ ются по фасциально-клеточным пространствам шеи, в том числе по ходу сосудов. В этих случаях пациенты испытывают болезненность при движени­ ях шеи на стороне поражения.

Клиническая картина. Острый воспалительный процесс при ангине Людвига быстро прогрессирует, распространяется на язык, гортань, клетчаточные пространства шеи. Последние некротизируются и приоб­ ретают почти черный цвет. Наблюдаются тризм, слюнотечение, затруд­ нение глотания, зловонный запах изо рта. Иногда вследствие отека гор­ тани возникает удушье. Нередко ангина Людвига осложняется развити­ ем медиастинита. Диагностика при поверхностных флегмонах шеи не представляет больших трудностей. При глубоких флегмонах наряду с обычным физикальным исследованием целесообразно воспользоваться УЗИ или компьютерной томографией в целях более точной локализа-

ции, распространенности процесса и выбора оптимального места для вскрытия гнойника.

Лечение. Производят глубокие разрезы со стороны полости рта и широ­ кие наружные разрезы в подчелюстной области и на шее. Назначают анти­ биотики широкого спектра действия.

3.4. Лимфаденит (специфический и неспецифический)

На шее располагается почти одна треть лимфатических узлов всего орга­ низма. Они являются иммунологическим барьером и механическим фильт­ ром между глоткой и лимфатическими сосудами. Число узлов, их величина и структура варьируют в широких пределах. В норме мягкие, небольшие, подвижные, безболезненные лимфатические узлы часто удается пальпиро­ вать у детей и подростков. С возрастом число пальпируемых узлов умень­ шается. При обследовании необходимо определять величину узлов, их под­ вижность, консистенцию и болезненность. С учетом анамнеза и данных физикальных и инструментальных исследований врач может выяснить причи­ ну, вызвавшую изменения в лимфатических узлах.

Увеличение лимфатических узлов шеи может быть обусловлено как вос­ палительными процессами (специфическими и неспецифическими) в этой области, так и опухолями лимфатической системы. Поэтому важно знать лимфатический статус пациента, определить состояние селезенки, печени, ЛОР-органов, легких, при показаниях необходимо произвести стернальную пункцию, исследование крови.

Неспецифический лимфаденит развивается при неспецифических воспа­ лительных процессах на шее и лице. Элиминируя проникшую инфекцию, пораженные лимфатические узлы увеличиваются в объеме, болезненны, плотноэластической консистенции, легко смещаемы, не спаяны друг с другом.

Специфический лимфаденит бывает обусловлен специфическими заболе­ ваниями (туберкулез, саркоидоз, СПИД, токсоплазмоз, инфекционный мононуклеоз, туляремия, бруцеллез, актиномикоз) или опухолями. Увеличе­ ние лимфатических узлов, вызванное опухолями лимфатической системы, наблюдается как при доброкачественных (доброкачественная локализован­ ная лимфома, лимфангиома), так и при злокачественных опухолях (лимфо­ гранулематоз, или болезнь Ходжкина, на долю которой приходится 53 % всех злокачественных опухолей лимфатической системы, и неходжкинская лимфома - 47 %).. К последней группе относят ретикулосаркому, лимфосаркому (гигантофолликулярная лимфома - болезнь Брилла-Симмерса, болезнь Вальденстрема - макроглобулинемия), хронические и острые лимфаденозы, а также метастазы опухолей. Но более часто в лимфатические уз­ лы шеи метастазируют опухоли гортани и глотки (80 %), значительно реже - опухоли желудка, легких (вирховский метастаз) и мочеполовой системы.

Лечение. При увеличении лимфатических узлов производят пункционную и эксцизионную биопсию, устраняют осложнения (вскрывают гнойни­ ки, иссекают свищи). Основу лечения лимфаденитов составляет соответст­ вующая данному заболеванию специфическая терапия. При злокачествен­ ных системных заболеваниях хирургическое вмешательство сводится к экс­ тирпации лимфатических узлов как в целях диагностики, так и для лечения (в ранней стадии) с последующей лучевой и химиотерапией. При метастазах в лимфатические узлы их необходимо удалять целиком вместе с капсулой. Удаленные лимфатические узлы подлежат обязательному бактериологиче-

скому и гистологическому исследова­ нию. В зависимости от локализации по­ раженных лимфатических узлов и рас­ пространенности процесса операцию проводят под местным или общим обез­ боливанием. При обширном иссечении мягких тканей в последующем произво­ дят пластическое закрытие дефекта с ис­ пользованием миокутанного или рота­ ционного лоскута, трансплантации тканей.

Туберкулезный лимфаденит чаще встречается у детей младшего возраста.

Клиническая картина и диагностика.

На ранних стадиях заболевания лимфа­ тические узлы плотные, подвижные, безболезненные, не спаяны между собой и с окружающими тканями, определя­ ются в виде четок. Чаще поражаются

Рис. 3.3. Туберкулез лимфатических узПОдЧелюстные лимфатические узлы и

узлы, располагающиеся по ходу ярем­ ных вен. Нередко поражение бывает двусторонним. При прогрессировании заболевания присоединяется пери­

аденит: лимфатические узлы становятся болезненными, подвижность их ог­ раничена, контуры нечеткие. При некрозе и расплавлении узлов возникают абсцессы и свищи, выделяющие творожисто-гнойное содержимое (рис. 3.3).

Диагностика основывается на выявлении очагов туберкулеза в легких, на данных цитологического исследования пунктата из лимфатического узла или отделяемого из свища.

Лечение. Проводят специфическую противотуберкулезную терапию.

3.5. Опухоли шеи

Различают: органные опухоли, внеорганные опухоли, опухолевые пораже­ ния лимфатических узлов шеи - первичные и вторичные (метастатические).

Органные опухоли сохраняют элементы структуры нормального органа (например, опухоли щитовидной железы, каротидного гломуса). Злокачест­ венные опухоли исходят главным образом из органов шеи.

К а р о т и д н а я х е м о д е к т о м а. При исследовании шеи в области сонного треугольника определяется опухоль (она исходит из каротидного гломуса) плотноэластической консистенции, смещаемая ограниченно лишь в горизонтальном направлении. При аускультации над образованием слы­ шен систолический шум. При каротидной ангиографии выявляется расхо­ ждение внутренней и наружной сонной артерии с дугообразным отклонени­ ем кзади и кнаружи внутренней сонной артерии. Просвет последней сужен. Характерно обилие мелких сосудистых ветвей в месте расположения обра­ зования. При злокачественных хемодектомах отмечается значительное сни­ жение васкуляризации.

Лечение. Хирургическое удаление опухоли. В случае вынужденной резек­ ции внутренней или общей сонной артерии производят протезирование со­ суда. При резекции только наружной сонной артерии протезирование не требуется.

Внеорганные опухоли шеи являются производными мезенхимы, мышеч­ ной и нервной ткани. Они могут быть доброкачественными (фиброма, ли­ пома, невринома) или злокачественными (метастазы в лимфатические узлы).

Клиническая картина. Симптоматика заболевания определяется видом опухоли, ее локализацией, стадией. Большинство опухолей мягких тканей доброкачественные, медленно растущие, причиняют лишь косметические неудобства. Злокачественные опухоли исходят главным образом из органов шеи.

Лечение. Доброкачественные опухоли удаляют, при злокачественных проводят комбинированное лечение.

Глава 4. ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА. ПАРАЩИТОВИДНЫЕ ЖЕЛЕЗЫ

Щитовидная железа (glandula thyreoidea) расположена в передней области шеи и состоит из двух долей и перешейка. Боковые доли расположены на уровне щитовидного и перстневидного хрящей, а нижний полюс достигает 5-6-го хряща трахеи. В 30-50 % наблюдений имеется до­ бавочная пирамидальная доля, располагающаяся над перешейком. Щитовидная железа явля­ ется самой крупной железой эндокринной системы, ее масса достигает 15-25 г. Добавочные (аберрантные) доли щитовидной железы могут располагаться на уровне от корня языка до дуги аорты. Правая доля железы в норме несколько крупнее левой и обильнее васкуляризирована, а при патологических состояниях увеличивается в большей степени. Железа заключена в со­ единительнотканную оболочку (капсулу), состоящую из внутреннего и наружного листков, ме­ жду которыми имеется щелевидное пространство, выполненное рыхлой жировой клетчаткой, в котором находятся внеорганные артериальные, венозные и лимфатические сосуды щитовид­ ной железы, паращитовидные железы и возвратный гортанный нерв. От внутреннего листка капсулы железы отходят соединительнотканные прослойки, которые делят железу на дольки Дольки состоят из 20-40 фолликулов, их стенки выстланы железистым фолликулярным эпи­ телием кубической формы. Фолликулы заполнены однородной вязкой массой (коллоидом) - продуктом, вырабатываемым эпителиальными клетками, и окутаны снаружи сетью капилля­ ров. Коллоид состоит в основном из тиреоглобулина - йодсодержащего гликопротеида. В со­ став коллоида входят также РНК, ДНК, цитохромоксидаза и другие ферменты.

Различают три типа клеток щитовидной железы:

тип А - активные фолликулярные клетки, выстилающие фолликул и участвующие в мета болизме йода и синтезе тиреоидных гормонов;

тип В - малодифференцированные (камбиальные) клетки, служащие предшественниками при образовании-А клеток;

тип С - парафолликулярные клетки, располагающиеся между фолликулярными клетками не достигая просвета фолликула, участвуют в синтезе кальцийснижающего гормона калыдито нина.

Именно эти клетки являются источником различных органоспецифических доброкачест венных и злокачественных опухолей щитовидной железы.

Кровоснабжение щитовидной железы осуществляется четырьмя основными артериями: пра вой и левой верхними щитовидными (a. thyreoidea superior), отходящими от наружных сонны артерий, и правой и левой нижними щитовидными артериями (a. thyreoidea inferior), которые бе рут начало от щитошейных стволов (truncus thyreocervicalis) подключичных артерий. Иногда (10-12 % наблюдений) имеется пятая, непарная артерия - низшая щитовидная артерия (a.thyre oidea ima), отходящая от дуги аорты, плечеголовного ствола или внутренней грудной артерии.

Щитовидные артерии проходят рядом с возвратным гортанным нервом и наружной ветвы верхнего гортанного нерва.Повреждение этих нервов ведет к парезу или параличу голосовы связок. Возвратный гортанный нерв проходит впереди нижней щитовидной артерии в 30 % на блюдений, а в 50 % он идет в составе связки Berry, при этом чрезмерная тракция доли желез во время операции увеличивает риск повреждения нерва. В 80-85 %наблюдений наружна ветвь верхнего гортанного нерва тесно прилежит к сосудистой ножке верхнего полюса доли железы, что требует большой осторожности при лигировании сосудов. Соответственно артерия

Гипоталамус

Гипофиз

Щитовидная

железа

Печень

Конъюгаты

Кишечник

Рис, 4.1. Регуляция секреции гормонов шитовидной железы (схематическое изображение).

расположены парные вены, ветви которых образуют мощные сплетения и не имеют клапанов. Щитовидная железа интенсивно перфузируется кровью. Скорость кровото­ ка (4-6 мл/мин/г) превышает таковую в почках и уступает лишь надпочечникам. При диффузном токсическом зобе объем­

видные, предгортанные, пред- и паратрахеальные лимфатические узлы.

Иннервация щитовидной железы осуще­ ствляется за счет симпатической и парасим­ патической части вегетативной нервной системы.

Секреторная функция. Щитовидная же­ леза секретирует йодированные гормоны - тироксин, или тетрайодтиронин (Т 4 ), и трийодтиронин (Т 3 ), а также нейодирован­ ные гормоны - кальцитонин и соматостатин. Основными компонентами, необходи­ мыми для образования гормнов, служат йод и аминокислота тирозин. Йод поступает в организм с пищей, водой, в виде органиче­ ских и неорганических соединений. Избы­ точное количество йода выделяется из орга­ низма с мочой (98 %), желчью (2 %). В кро­ ви органические и неорганические соедине­ ния йода образуют йодиды калия и натрия, которые проникают в эпителий фолликулов железы. Под действием пероксидазы ионы йода в клетках фолликулов превращаются в атомарный йод и присоединяются к тиреоглобулину или тирозину. Йодированные тирозины (монойодтирозин и дийодтирозин) не обладают гормональной активностью, но являются субстратом для образования тиреоидных гормонов Т 3 и Т 4 (результат со­ единения двух йодированных тирозинов).

Йодированный тиреоглобулин накапли­ вается в просвете фолликулов. Сохраняемое таким образом количество тиреоидных гор­ монов таково, что его достаточно для под­ держания эутиреоидного состояния в тече­ ние 30-50 дней при полностью заблокиро­

ванном синтезе Т3 и Т4 (расход гормонов составляет примерно 1 % в день).

При снижении уровня тиреоидных гормонов увеличивается высвобождение ТТГ. Под влиянием ТТГ мелкие капельки коллоида с тиреоглобулинами путем эндоцитоза снова посту­ пают в тиреоциты и соединяются с лизосомами. Под действием протеолитических ферментов по мере продвижения лизосом от апикальной части клетки к базальной мембране (к капилля­ рам) происходит гидролиз тиреоглобулина с высвобождением Т3 и Т4 . Последние поступают в кровь и связываются с белками крови (тироксинсвязывающим глобулином, транстиреином и альбумином), которые осуществляют транспортную функцию. Только 0,04 % Т4 и 0,4 % Т3 на­ ходятся в несвязанной с белками форме, что и обеспечивает биологическое действие гормонов. На периферии Т4 конвертируется в Т3 (путем монодейодирования), который в 4-6 раз превос­ ходит тироксин по активности, именно за счет Т3 реализуется в основном биологическое дей­ ствие гормонов щитовидной железы.

В настоящее время многие исследователи считают трийодтиронин и тироксин формами единого тиреоидного гормона, причем тироксин является прогормоном, или транспортной формой, а трийодтиронин - основной формой гормона.

Регуляция синтеза и секреция гормонов щитовидной железы осуществляется центральной нервной системой через гипоталамо-гипофизарную систему. Гипоталамус секретирует тирео- тропин-рилизинг-гормон (ТРГ), или тиреолиберин, который, попадая в гипофиз, стимулирует выработку тиреотропного гормона (ТТГ) - тиреотропина. ТТГ по кровяному руслу достигает щитовидной железы и регулирует ее рост, стимулирует образование гормонов (рис. 4.1).

Между центральной нервной системой, гипофизом и щитовидной железой существует и об­ ратная связь. При избытке йодсодержащих гормонов тиреотропная функция гипофиза снижа­ ется, а при их дефиците повышается, что приводит не только к усилению функции щитовид­ ной железы (гипертиреозу), но и к диффузной или узловой гиперплазии.

Физиологическая роль тиреоидных гормонов многогранна. Они контролируют скорость по­ требления кислорода и образования тепла в организме, способствуют утилизации глюкозы, липолизу, синтезу многих белков, оказывают хронотропный и ионотропный эффекты на сердеч­ ную мышцу, стимулируют моторику желудочно-кишечного тракта, повышают эритропоэз и т. п. Т3 и Т4 наряду с другими гормонами влияют на рост и созревание организма. Значитель­ ный недостаток гормонов в раннем возрасте (гипотиреоз) ведет к задержке роста, соматиче­ ским и психическим нарушениям - кретинизму, а в более старшем - к замедлению всех про­ цессов обмена веществ, вплоть до микседемы (см. "Гипотиреоз").

Патологоанатомическая картина. Большинство заболеваний щитовидной железы вызывает ограниченное (узловое, очаговое) или диффузное ее увеличение - зоб (struma). Это может быть вызвано чрезмерным накоплением коллоида в фолликулах, гиперплазией фолликулярного эпителия, лимфоидной инфильтрацией, разрастанием соединительной ткани, развитием вос­ паления, опухолью (доброкачественной или злокачественной) и другими причинами. Различа­ ют две основные формы гиперплазии эпителия: пролиферацию экстрафолликулярного эпите­ лия (обычно макроили микрофолликулярный узловой зоб) и пролиферацию эпителия сфор­ мированных фолликулов (диффузный токсический зоб). Часто наблюдается сочетание обеих форм. Гиперплазия эпителия бывает диффузной (равномерно поражается вся железа) и очаго­ вой (поражаются отдельные участки, из которых могут развиваться узлы).

Таким образом, понятие "зоб" в сущности не является диагнозом. Оно лишь означает, что имеется какое-то заболевание щитовидной железы, сопровождающееся постепенным увеличе­ нием объема органа. При расспросе и объективном исследовании предстоит выяснить истин­ ную причину заболевания.

4.1. Методы исследования

Расспрос. Жалобы, высказываемые пациентами при различных заболева­ ниях щитовидной железы, зависят от характера функциональных наруше­ ний (тиреотоксикоз, гипотиреоз) и степени увеличения щитовидной желе­ зы. Увеличение щитовидной железы вызывает жалобы на опухолевидное образование на передней поверхности шеи (зоб). При больших размерах же­ лезы пациент может испытывать чувство "кома в горле", ощущение инород­ ного тела при глотании, осиплость голоса, сухой кашель, дисфагию.

При беседе с больным необходимо прежде всего выяснить место прожи­ вания, что позволяет выделить эндемический и спорадический зоб, а также уточнить, не подвергался ли больной воздействию проникающей радиации. Жалобы могут широко варьировать в зависимости от функционального со­ стояния щитовидной железы. При эутиреоидном зобе они будут связаны с увеличением щитовидной железы, при тиреотоксикозе спектр жалоб будет необычайно разнообразным, что обусловлено нарушением функции ряда органов и систем (сердечно-сосудистой, нервной, эндокринной, пищеваре­ ния; обменными нарушениями и др.). Совсем иной, противоположный спектр жалоб будет наблюдаться у пациентов с гипотиреозом.

Физикальное обследование. Осмотр позволяет установить наличие зоба (рис. 4.2.), характер поражения (диффузный зоб, узловой), локализацию уз­ лов, подвижность железы при глотании, характерные для нарушения функ­ ции щитовидной железы (тиреотоксикоз, гипотиреоз) внешние проявления болезни. Важен осмотр лица больного - спокойное при эутиреоидном со­ стоянии, амимичное, одутловатое при гипотиреозе, беспокойное, худоща­ вое с широко раскрытыми глазами и испуганным взглядом - при тиреоток­ сикозе. При осмотре пациента с загрудинным зобом иногда видно набуха­ ние подкожных вен шеи и передней поверхности грудной клетки. Сдавление симпатического ствола вызывает синдром Бернара-Горнера (птоз, миоз, эпофтальм).