Что такое диабетическая ангиопатия, почему возникает и как лечится. Диабетическая ангиопатия нижних конечностей

— собирательное понятие, объединяющее атеросклеротическое поражение крупных артерий при СД, клинически проявляющееся ишемической болезнью сердца (ИБС), облитерирующим атеросклерозом сосудов головного мозга, нижних конечностей, внутренних органов и артериальной гипертензией (табл. 1).

Таблица 1

Диабетическая макроангиопатия

Этиология и патогенез	Гипергликемия, артериальная гипертензия, дислипидемия, ожирение, инсулинорезистентность, гиперкоагуляция, эндотелиальная дисфункция, окислительный стресс, системное воспаление
Эпидемиология	Риск развития ИБС при СД-2 в 6 раз выше, чем улиц без СД. Артериальная гипертензия выявляется у 20 % пациентов с СД-1 и у 75 % с СД-2. Облитерирующий атеросклероз периферических сосудов развивается у 10 %, а тромбоэмболия сосудов головного мозга у 8 % пациентов с СД
Основные клинические проявления	Аналогичны таковым у лиц без СД. При СД инфаркт миокарда в 30 % случаев безболевой
Диагностика	Аналогичны таковым у лиц без СД
Дифференциальная диагностика	Другие сердечно-сосудистые заболевания, симптоматическая артериальная гипертензия, вторичные дислипидемии
	Гипотензивная терапия, коррекция дислипидемии, антиагрегантная терапия, скрининг и лечение ИБС
	От сердечно-сосудистых заболеваний умирает 75 % пациентов с СД-2 и 35 % пациентов с СД-1

Этиология и патогенез

Вероятно, аналогичны этиологии и патогенезу атеросклероза улиц без СД. Атеросклеротические бляшки не отличаются по микроскопическому строению улиц с СД и без него. Тем не менее при СД на первый план могут выступать дополнительные факторы риска, или же СД усугубляет известные неспецифические факторы. К таковым при СД следует отнести:

1. Гипергликемию. Является фактором риска развития атеросклероза. Увеличение уровня HbAlc на 1 % у пациентов с СД-2 увеличивает риск развития инфаркта миокарда на 15 %. Механизм атерогенного действия гипергликемии не вполне ясен, возможно, он связан с гликозированием конечных продуктов метаболизма ЛПНП и коллагена сосудистой стенки.

2. Артериальную гипертензию (АГ). В патогенезе большое значение придается почечному компоненту (диабетическая нефропатия). АГ при СД-2 - не менее значимый фактор риска инфаркта и инсульта, чем гипергликемия.

3. Дислипидемию. Гиперинсулинемия, являющаяся неотъемлемым компонентом инсулинорезистентности при СД-2, обусловливает снижение уровня ЛПВП, повышение уровня триглицеридов и снижение плотности, т.е. усиление атерогенности ЛПНП.

4. Ожирение, которым страдает большинство пациентов с СД-2, является независимым фактором риска атеросклероза, инфаркта миокарда и инсульта.

5. Инсулинорезистентность. Гиперинсулинемия и высокий уровень инсулин-проинсулин-подобных молекул повышает риск развития атеросклероза, что, возможно, связано с эндотелиальной дисфункцией.

6. Нарушение коагуляции крови. При СД определяется повышение уровня фибриногена, активатора ингибитора тромбоцитов и фактора Виллебранда, в результате чего формируется протромботическое состояние свертывающейся системы крови.

7. Эндотелиальную дисфункцию , характеризующуюся повышением экспрессии активатора ингибитора плазминогена и молекул клеточной адгезии.

8. Окислительный стресс , приводящий к повышению концентрации окисленных ЛПНП и F2-изопростанов.

9. Системное воспаление , при котором происходит повышение экспрессии фибриногена и С-реактивного белка.

Наиболее значимыми факторами риска развития ИБС при СД-2 являются повышенный уровень ЛПНП, пониженный ЛПВП, артериальная гипертензия, гипергликемия и курение. Одним из отличий атеросклеротического процесса при СД является более распространенный и дистальный характер окклюзионного поражения , т.е. в процесс чаще вовлекаются относительно более мелкие артерии, что затрудняет хирургическое лечение и ухудшает прогноз.

Эпидемиология

Риск развития ИБС улиц с СД-2 в 6 раз выше, чем улиц без диабета, при этом он одинаков для мужчин и женщин. Артериальная гипертензия выявляется у 20 % пациентов с СД-1 и у 75 % с СД-2. В общем, у больных СД она встречается в 2 раза чаще, чем улиц без него. Облитерирующий атеросклероз периферических сосудов развивается у 10 % больных с СД. Тромбоэмболия сосудов головного мозга развивается у 8 % пациентов с СД (в 2-4 раза чаще, чем у лиц без СД).

Клинические проявления

В основном не отличаются от таковых улиц без СД. В клинической картине СД-2 макрососудистые осложнения (инфаркт миокарда, инсульт, окклюзионное поражение сосудов ног) зачастую выступают на первый план, и именно при их развитии у пациента нередко впервые обнаруживается гипергликемия. Возможно, вследствие сопутствующей автономной нейропатии до 30 % инфарктов миокарда улиц с СД протекают без типичного ангинозного приступа (безболевой инфаркт).

Диагностика

Принципы диагностики осложнений атеросклероза (ИБС, нарушение мозгового кровообращения, окклюзионное поражение артерий ног) не отличаются от таковых для лиц без СД. Измерение артериального давления (АД) должно проводиться на каждом визите пациента с СД к врачу, а определение показателей липидного спектра крови (общий холестерин, триглицериды, ЛПНП, ЛПВП) при СД необходимо проводить не реже, чем раз в год.

Дифференциальная диагностика

Другие сердечно-сосудистые заболевания, симптоматическая артериальная гипертензия, вторичные дислипидемии.

Лечение

Контроль артериального давления. Должный уровень систолического АД при СД составляет менее 130 mmHg, а диастолического 80 mmHg. Большинству пациентов для достижения этой цели необходимо назначение нескольких гипотензивных препаратов. Препаратами выбора гипотензивной терапии при СД являются ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина, которые при необходимости дополняются тиазидными диуретиками. Препаратами выбора для пациентов с СД, перенесших инфаркт миокарда, являются бета-адреноблокаторы.
Коррекция дислипидемии. Препаратами выбора гиполипидемической терапии являются ингибиторы 3-гидрокси-3-метилглутарил-КоА-редуктазы (статины).
Антиагрегантная терапия. Терапия аспирином (75-100 мг/сут) показана пациентам с СД старше 40 лет при повышенном риске развития сердечно-сосудистой патологии (отягощенный семейный анамнез, артериальная гипертензия, курение, дислипидемия, микроальбуминурия), а также всем пациентам с клиническими проявлениями атеросклероза в качестве вторичной профилактики.
Скрининг и лечение ИБС . Нагрузочные тесты для исключения ИБС показаны пациентам с симптомами сердечно-сосудистых заболеваний, а также при выявлении патологии при ЭКГ.

Прогноз

От сердечно-сосудистых заболеваний умирает 75 % пациентов с СД-2 и 35 % пациентов с СД-1. Примерно 50 % больных СД-2 умирают от осложнений ИБС, 15 % от тромбоэмболии сосудов головного мозга. Смертность от инфаркта миокарда у лиц с СД превышает 50 %.

Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.Ф.

Основная причина возникновения любых осложнений сахарного диабета – пагубное влияние глюкозы на ткани организма, особенно страдают нервные волокна и стенки сосудов. Поражение сосудистой сетки, диабетическая ангиопатия, определяется у 90% диабетиков уже через 15 лет после начала заболевания.

Важно знать! Новинка, которую советуют врачи-эндокринологи для Постоянного контроля Диабета! Нужно всего лишь каждый день...

На тяжелых стадиях дело заканчивается инвалидностью из-за ампутаций, потери органов, слепоты. К сожалению, даже лучшие врачи могут лишь немного замедлить прогрессирование ангиопатии. Предотвратить осложнения сахарного диабета под силу только самому больному. Потребуется для этого железная воля и понимание процессов, происходящих в организме диабетика.

В чем заключается суть ангиопатии

Ангиопатия — название древнегреческое, дословно оно переводится как «страдание сосудов». Страдают они от чрезмерно сладкой крови, которая по ним течет. Рассмотрим подробнее механизм развития нарушений при диабетической ангиопатии.

Диабет и скачки давления останутся в прошлом

Диабет - причина почти 80% от всех инсультов и ампутаций. 7 из 10 человек умирают из-за закупорки артерий сердца или мозга. Практически во всех случаях причина такого страшного конца одна - высокий сахар в крови.

Сбивать сахар можно и нужно, иначе никак. Но это никак не лечит саму болезнь, а лишь помогает бороться со следствием, а не с причиной болезни.

Единственное лекарство, которое официально рекомендуется для лечения диабета и оно же используется эндокринологами в их работе - это .

Эффективность препарата, подсчитанная по стандартной методике (количество выздоровевших к общему числу больных в группе из 100 человек, проходивших курс лечения) составила:

Нормализация сахара – 95%
Устранение тромбоза вен – 70%
Устранение сильного сердцебиения – 90%
Избавление от повышенного давления – 92%
Прибавление бодрости днем, улучшение сна ночью – 97%

Производители не являются коммерческой организацией и финансируются при поддержке государства. Поэтому сейчас у каждого жителя есть возможность .

Внутренняя стенка сосудов непосредственно контактирует с кровью. Она представляет собой клетки эндотелия, которые в один слой устилают всю поверхность. Эндотелий содержит медиаторы воспаления и белки, которые способствуют или препятствуют свертыванию крови. Также он работает как барьер – пропускает воду, молекулы меньше 3 нм, избирательно другие вещества. Этот процесс обеспечивает поступление воды и питания в ткани, очищение их от продуктов метаболизма.

При ангиопатии больше всего страдает именно эндотелий, его функции нарушаются. Если сахарный диабет не держать под контролем, повышенный уровень глюкозы начинает разрушать клетки сосудов. Возникают особые химические реакции между белками эндотелия и сахарами из крови – гликирование. Продукты метаболизма глюкозы постепенно копятся в стенках сосудов, они утолщаются, отекают, перестают работать барьером. Из-за нарушения процессов свертывания начинают образовываться тромбы, как следствие – уменьшается диаметр сосудов и замедляется движение крови по ним, сердцу приходится работать с повышенной нагрузкой, растет артериальное давление.

Сильнее всего повреждаются наиболее мелкие сосуды, нарушение кровообращения в них приводит к прекращению поступления кислорода и питания в ткани организма. Если на участках с выраженной ангиопатией вовремя не происходит замещения разрушенных капилляров новыми, эти ткани атрофируются. Недостаток кислорода препятствует росту новых сосудов и ускоряет зарастание поврежденных соединительной тканью.

Эти процессы особенно опасны в почках и глазах, их работоспособность нарушается вплоть до полной потери своих функций.

Диабетическая ангиопатия крупных сосудов часто сопровождается атеросклеротическими процессами. Из-за нарушения обмена жиров на стенках откладываются холестериновые бляшки, просвет сосудов сужается.

Факторы развития заболевания

Ангиопатия развивается у больных 1 и 2 типом диабета только в том случае, если сахар в крови повышен длительное время. Чем гликемия дольше и уровень сахара выше, тем быстрее начинаются изменения в сосудах. Остальные факторы способны только усугубить течение болезни, но не вызвать ее.

Факторы развития ангиопатии	Механизм влияния на заболевание
Длительность диабета	Вероятность ангиопатии растет со стажем диабета, так как изменения в сосудах накапливаются со временем.
Возраст	Чем старше больной, тем выше у него риск развития заболеваний крупных сосудов. Молодые диабетики чаще страдают от нарушения микроциркуляции в органах.
Патологии сосудов	Сопутствующие заболевания сосудов увеличивают тяжесть ангиопатии и способствуют ее быстрому развитию.
Наличие	Повышенный уровень инсулина в крови ускоряет образование бляшек на стенках сосудов.
Короткое время свертывания крови	Увеличивает вероятность образования тромбов и отмирания капиллярной сетки.
Лишний вес	Изнашивается сердце, в крови растет уровень холестерина и триглицеридов, быстрее сужаются сосуды, хуже снабжаются кровью капилляры, расположенные далеко от сердца.
Повышенное давление	Усиливает разрушение стенок сосудов.
Курение	Мешает работе антиоксидантов, снижает уровень кислорода в крови, увеличивает риск атеросклероза.
Стоячая работа, постельный режим.	И отсутствие нагрузки, и чрезмерная усталость ног ускоряют развитие ангиопатии в нижних конечностях.

Какие органы поражаются при сахарном диабете

В зависимости от того, какие сосуды сильнее всего страдают от влияния сахаров при некомпенсированном диабете, ангиопатия делится на виды:

— представляет собой поражение капилляров в клубочках почек. Эти сосуды страдают одними из первых, так как они работают под постоянной нагрузкой и пропускают через себя огромный объем крови. В результате развития ангиопатии возникает почечная недостаточность: ухудшается фильтрация крови от продуктов метаболизма, организм не полностью избавляется от токсинов, моча выводится в маленьком объеме, по всему телу образуются отеки, сдавливающие органы. Опасность заболевания заключается в отсутствии симптомов на начальных стадиях и полная потеря функциональности почек на конечной. Код болезни по классификации МКБ-10 – 3.
Диабетическая ангиопатия нижних конечностей — чаще всего развивается в результате влияния сахарного диабета на мелкие сосуды. Нарушения кровообращения, приводящие к трофическим язвам и гангрене, могут развиваться даже при незначительных нарушениях в магистральных артериях. Получается парадоксальная ситуация: кровь в ногах есть, а ткани голодают, так как сеть капилляров разрушена и не успевает восстанавливаться из-за постоянно высокого сахара в крови. Ангиопатия верхних конечностей диагностируется в единичных случаях, так как руки человека работают с меньшей нагрузкой и расположены ближе к сердцу, следовательно, сосуды в них меньше повреждаются и быстрее восстанавливаются. Код по МКБ-10 – 10.5, 11.5.
— ведет к повреждению сосудов сетчатки глаза. Как и нефропатия, она не имеет симптомов до серьезных стадий болезни, которые требуют лечения дорогостоящими препаратами и проведения лазерных операций на сетчатке. Результат разрушения сосудов в сетчатке – помутнение зрения из-за отека, серые пятна перед глазами вследствие кровоизлияний, отслоение сетчатки с последующей слепотой из-за образования рубцов на месте повреждений. Ангиопатия на начальной стадии, которую можно выявить только в кабинете офтальмолога, излечивается самостоятельно при долговременной компенсации диабета. Код H0.
Диабетическая ангиопатия сосудов сердца — приводит к стенокардии (код I20) и является основной причиной смерти от осложнений сахарного диабета. Атеросклероз коронарных артерий вызывает кислородное голодание тканей сердца, на которое оно отзывается давящей, сжимающей болью. Разрушение капилляров и их последующее зарастание соединительной тканью ухудшает функции сердечной мышцы, возникают нарушения ритма.
— нарушение кровоснабжения мозга, в начале проявляющееся головными болями и слабостью. Чем длительнее гипергликемия, тем больше кислородное голодание мозга, и тем сильнее он поражается свободными радикалами.

Симптомы и признаки ангиопатии

Первое время ангиопатия бессимптомна. Пока разрушения некритичны, организм успевает растить новые сосуды на замену поврежденным. На первой, доклинической стадии, нарушения метаболизма можно определить только по повышению холестерина в крови и росту тонуса сосудов.

Первые симптомы диабетической ангиопатии возникают на функциональной стадии, когда повреждения становятся обширными и не успевают восстанавливаться. Лечение, начатое в это время, способно повернуть процесс вспять и полностью восстановить функции сосудистой сетки.

Возможные признаки:

боль в ногах после долгой нагрузки — ;
онемения и покалывания в конечностях;
судороги;
холодная кожа на стопах;
белок в моче после нагрузки или стресса;
пятна и ощущение размытости зрения;
слабая головная боль, не снимаемая анальгетиками.

Хорошо выраженные симптомы возникают на последней, органической, стадии ангиопатии. В это время изменения в пораженных органах уже необратимы, а медикаментозное лечение способно лишь замедлить развитие болезни.

Клинические проявления:

Постоянная боль в ногах, хромота, повреждения кожи и ногтей из-за недостатка их питания, отеки стоп и икр, невозможность длительно находиться в положении стоя при ангиопатии нижних конечностей.
Высокое, не поддающееся терапии, артериальное давление, отеки на лице и теле, вокруг внутренних органов, интоксикация при нефропатии.
Сильная потеря зрения при ретинопатии, туман перед глазами как результат отека при диабетической ангиопатии центра сетчатки.
Головокружения и обмороки из-за аритмии, вялость и одышка вследствие сердечной недостаточности, боль в груди.
Бессонница, нарушения памяти и координации движений, уменьшение когнитивных способностей при ангиопатии головного мозга.

Симптомы поражения сосудов в конечностях

Симптом	Причина
Бледная, прохладная кожа стоп	Разрушение капилляров, еще поддающееся лечению
Слабость мышц ног	Недостаточное питание мышц, начало развития ангиопатии
Покраснения на стопах, кожа теплая	Воспаление из-за присоединившейся инфекции
Отсутствие пульса на конечности	Значительное сужение артерий
Длительный отек	Тяжелое поражение сосудов
Уменьшение икр или мышц бедра, остановка роста волос на ногах	Длительное кислородное голодание
Незаживающие раны	Множественные повреждения капилляров
Черный цвет кончиков пальцев	Ангиопатия крупных сосудов
Синяя холодная кожа на конечностях	Сильные повреждения, отсутствие кровообращения, начинающаяся гангрена.

Диагностика заболевания

Ранняя диагностика ангиопатии – гарантия того, что лечение увенчается успехом. Ждать появления симптомов – значит, запустить болезнь, полное выздоровление на 3 стадии невозможно , часть функций поврежденных органов будет безвозвратно утрачена. Раньше проходить обследования рекомендовали через 5 лет после выявления диабета. В настоящее время изменения в сосудах можно выявить еще раньше, а значит, и начать лечить их, пока поражения минимальны. Диабет 2 типа часто диагностируют через несколько лет после дебюта заболевания, а сосуды начинают повреждаться еще на стадии преддиабета, поэтому проверить сосуды стоит сразу после выявления гипогликемии.

У подростков и пожилых людей с длительным диабетом развивается несколько ангиопатий разных органов, повреждаются как крупные, так и мелкие сосуды. После выявления у них заболевания одного вида им требуется полное обследование сердечно-сосудистой системы.

Доктор медицинских наук, глава Института Диабетологии - Татьяна Яковлева

Уже много лет я изучаю проблему диабета. Страшно, когда столько людей умирают, а еще больше становятся инвалидами из-за сахарного диабета.

Спешу сообщить хорошую новость - Эндокринологическому научному центру РАМН удалось разработать лекарство полностью вылечивающее сахарный диабет. На данный момент эффективность данного препарата приближается к 98%.

Еще одна хорошая новость: Министерство Здравоохранения добилось принятия , по которой компенсируется большая стоимость препарата. В России диабетики до 23 февраля могут получить его - Всего за 147 рублей!

Для всех форм ангиопатий характерны одинаковые изменения в обмене белков и жиров. При сосудистых нарушениях усугубляются отклонения в метаболизме, характерные для больных сахарным диабетом. При помощи биохимических анализов крови выявляется так называемый липидный статус. На высокую вероятность ангиопатии указывают рост холестерина, особенно показательно увеличение липопротеинов низкой плотности, снижение уровня альбумина, повышение фосфолипидов, триглицеридов, свободных жирных кислот и альфа-глобулина.

У больных диабетом нередко проявляются признаки диабетической ангиопатии, когда поражаются мелкие сосуды. Диабетическая ангиопатия нижних конечностей диагностируется чаще всего, при этом осложнение такой разновидности возникает у диабетиков при патологии 1 или 2 типа. Если вовремя не проведено оперативное или консервативное лечение при диабетической ангиопатии, то возможны серьезные осложнения с поражением многих органов.

Что за болезнь?

Для диабетической ангиопатии характерно поражение мелких и крупных сосудов и артерий. Код заболевания по МБК 10 - Е10.5 и Е11.5. Как правило, отмечается диабетическое заболевание ног, но возможно также повреждение сосудов других частей тела и внутренних органов. Принято подразделять ангиопатию при сахарном диабете на 2 типа:

Микроангиопатия. Характеризуется поражением капилляров.
Макроангиопатия. Отмечается артериальное и венозное поражение. Такая форма встречается реже, и затрагивает диабетиков, которые болеют 10 лет и дольше.

Нередко по причине развития диабетической ангиопатии у пациента ухудшается общее самочувствие и сокращается продолжительность жизни.

Основные причины диабетической ангиопатии

Основная причина развития диабетической ангиопатии - регулярно повышенный уровень сахара в кровяной жидкости. Выделяют следующие причины, приводящие к развитию диабетической ангиопатии:

длительная гипергликемия;
повышенная концентрация инсулина в кровяной жидкости;
наличие инсулинорезистентности;
диабетическая нефропатия, при которой происходит дисфункция почек.

Факторы риска

Злоупотребление алкоголем и сигаретами может спровоцировать развитие ангиопатии.

Не у всех диабетиков наблюдается такое осложнение, есть факторы риска, когда вероятность повреждения сосудов возрастает:

длительное течение диабета;
возрастная категория старше 50-ти лет;
неправильный способ жизни;
нарушенное питание, с преобладанием жирного и жареного;
замедление метаболических процессов;
наличие лишнего веса;
чрезмерное потребление алкоголя и сигарет;
артериальная гипертензия;
аритмия сердца;
генетическая предрасположенность.

Органы-мишени

Спрогнозировать появление диабетической ангиопатии сложно. Чаще отмечается ангиопатия нижних конечностей, поскольку на них при диабете оказывается большая нагрузка. Но возможно поражение сосудистое, артериальное, капиллярное поражение других частей организма. Выделяют органы-мишени, которые чаще других страдают от ангиопатии:

сердце;
головной мозг;
глаза;
почки;
легкие.

Симптомы патологии

Ранняя диабетическая ангиопатия может не проявляться особыми признаками, и человек может не подозревать о заболевании. По мере прогрессирования проявляются разные патологические симптомы, которые сложно не заметить. Симптоматические проявления зависят от вида и стадии сосудистого поражения. В таблице приведены основные стадии заболеваний и характерные проявления.

Вид	Стадия	Проявления
Микроангиопатия	0	Явная симптоматика отсутствует
	1	Изменение цвета кожных покровов, незначительные язвенные поражения без воспалительных проявлений
	2	Углубление язв с повреждением мышечной ткани и кости, присутствие боли
	3	Отмирание области с язвами, покраснение и отек на месте пораженного кожного покрова, воспалительный процесс в костных тканях
	4	Распространение некроза за пределы язвенного поражения, нередко травмируется стопа
	5	Полное поражение стопы с последующей ампутацией
Макроангиопатия	1	Скованность движений после сна, тяжесть при ходьбе, повышенное отделение пота и частое замерзание ног
	2а	Ощущение холода в ногах, независимо от времени года, онемение нижних конечностей, побледнение кожи
	2б	Признаки стадии 2а, но с присоединением хромоты, проявляющейся через каждые 50-200 метров
	3а	Болезненные ощущения, особенно в ночные часы, судороги, жжение и шелушение кожи, бледность кожи при горизонтальном положении ног
	3б	Постоянная боль, отечность нижних конечностей, язвенные поражения с отмиранием тканей
	4	Распространение некроза на всю стопу с последующим отмиранием конечности, инфекционные поражения организма с повышением температуры тела и слабостью

Диагностика

Выявляется диабетическая ангиопатия сосудов нижних конечностей посредством лабораторных и инструментальных исследований.

УЗИ сосудов ног необходимо для отслеживания их состояния.

Рекомендуется дополнительно обратиться на консультацию к эндокринологу, нефрологу, неврологу, окулисту, кардиологу, гинекологу, хирургу-ангиологу, подиатру или другим специалистам. Диабетику назначаются такие исследования:

общий анализ урины и крови;
биохимия крови на содержание сахара, холестерина и других липидов;
электрокардиография;
УЗИ сосудов мозга и шеи, ног, сердца и других органов-мишеней;
измерение артериального давления;
анализ на гликированный гемоглобин;
тест на толерантность глюкозы.

Лечение патологии

Препараты

При диабетической ангиопатии требуется комплексное лечение, которое предусматривает прием препаратов разных групп и соблюдение строгой диеты и режима. Прежде чем лечить патологию, следует отказаться от потребления спиртного и наркотических веществ, которые негативно воздействуют на сосуды. Фармакотерапия диабетической ангиопатии заключается в приеме следующих препаратов:

Сахаропонижающих:
- «Сиофор»;
- «Диабетон»;
- «Глюкофаж».
Средств, снижающих уровень холестерина:
- «Ловастатин»;
- «Симвастатин».
Препаратов, разжижающих кровь:
- «Тромбонет»;
- «Тиклопидин»;
- «Варфарин»;
- «Клексан».
Средств, улучшающие обращение крови и микроциркуляцию:
- «Тивортин»;
- «Иломедин»;
- «Плестазол».

Ибупрофен назначают при болях, беспокоящих пациента.

Помимо этого, врач порекомендует лечение с помощью витамина Е или никотиновой кислоты. Если больного беспокоят сильные боли при диабетической ангиопатии, то показан прием обезболивающих средств: «Ибупрофен», «Кеторолак». Если присоединилось вторичное инфекционное поражение, тогда показаны антибактериальные медикаменты: «Ципринол», «Цефтриаксон».

Диабетическая ангиопатия - генерализованное сосудистое поражение, распространяющееся на мелкие сосуды (так называемая «микроангиопатия»), а также на средние и крупные сосуды (т. е. макроангиопатия). Если изменения в мелких сосудах (капиллярах, артериолах и венулах) носят специфический для диабета характер, то поражение крупных сосудов приравнивается раннему и распространенному атеросклерозу.
Характерной особенностью поражения мелких сосудов при является пролиферация эндотелия, утолщение базальной мембраны мелких капилляров, отложение в стенке сосуда гликопротеидных РА5-положительных веществ. Для обозначения генерализованного процесса в мелких сосудах был предложен термин «диабетическая микроангиопатия».
Несмотря на распространенный характер микроангиопатий, гораздо более интенсивнее поражаются сосуды почек, глазного дна, нижних конечностей с типичными проявлениями в виде нефропатии, ретинопатии и периферической микроангиопатии.

Термин «диабетическая микроангиопатия» более удачен из всех предложенных, так как отражает две наиболее характерные особенности - взаимосвязь с основным заболеванием и локализацию процесса в мелких сосудах. Другие названия, такие как «универсальная капилляропатия», «диссеминированная сосудистая болезнь», «периферическая ангиопатия» в истории не привились.
При разработке номенклатуры следует исходить из установленного факта о двояком поражении сосудов, характерном для диабета - об атеросклерозе средних и крупных сосудов, который при диабете развивается раньше и более распространен, и о специфической диабетической микроангиопатии. Кроме того, выделяют еще третью форму поражения - артериолосклероз, который клинически диагностируется лишь при почечной локализации процесса.
Что касается облитерирующего тромбангиита (эндартериита), то эта форма патогенетической связи с диабетом не имеет, и будет ошибочным причислять ее к сосудистым осложнениям диабета. Тромбангиит встречается при диабете не чаще, чем у лиц без диабета. Смешение понятий "облитерирующий атеросклероз" и "облитерирующий тромбангиит" произошло потому, что последним термином нередко обозначают ранние и благоприятно развивающиеся формы облитерирующего атеросклероза. В то же время собственно тромбангиит - это аллергическое коллагеновое заболевание с четкой клинической картиной.
Об облитерирующем тромбангиите можно говорить лишь при сочетании ишемического синдрома с другими симптомами коллагеноза: лихорадка, прогрессирующее течение, аллергические проявления, воспалительная реакция крови, артриты, поражение кожи и слизистых, системное вовлечение сосудов. Правда, на стадии далеко зашедшей облитерации при появлении трофических изменений ведущим может быть ишемический синдром, а признаки аллергического воспаления отступают на второй план. Однако анамнестически их наличие обязательно. Высказанное соображение об этапном течении тромбангиита иллюстрируется классификацией, выделяющей три стадии:
Аллергическую стадию;
Ишемическую стадию;
стадию трофопаралитических расстройств.
Выделяют 3 формы поражения сосудов нижних конечностей при сахарном диабете, которые патогенетически связаны с основным заболеванием:

диабетическая микроангиопатия ;
облитерирующий атеросклероз;
сочетание атеросклероза с поражением сосудов нижних конечностей.

Облитерирующий эндартериит также может встречаться у больных диабетом. Однако, как уже указывалось, патогенетической связи с диабетом эта форма не имеет, и встречается не чаще, чем у лиц без диабета.
При разработке классификации диабетических ангиопатий, помимо разделения на две основные формы (макро- и микроангиопатии), целесообразно уточнить локализацию поражения сосуда, так как от этого зависит дифференцированная терапия, в частности - местная. Это относится не только к специфическим микроангиопатиям (ретино-, нефропатия и т. д.), но и к преимущественной локализации атеросклероза средних и крупных сосудов (церебральных, коронарных и др.).
Необходимо учитывать еще один принцип классификации диабетических ангиопатий. Речь идет о стадии развития сосудистых поражений. Вопрос этот не ставился, пока господствовало представление об ангиопатиях, как о «позднем диабетическом синдроме», который венчает многолетний диабет. Действительно, при длительном течении болезни чаще диагностируются сосудистые нарушения, и обычно в далеко зашедшей органической стадии. По мере усовершенствования методов исследования изменения со стороны сосудов стали выявляться с первых лет заболевания и даже в период латентного диабета и предиабета. Особенно часто функциональные сдвиги в сосудах в виде изменения диаметра, проницаемости, венозного стаза находили со стороны конъюнктивы, клубочков почек, нижних конечностей.
Улучшение качества диагностических исследований позволило распознавать сосудистые изменения до появления жалоб и клинических симптомов. В связи с функциональным (обратимым) характером начальных изменений сосудов, лечебный подход будет иным по сравнению с терапией далеко зашедших органических сосудистых поражений.
Указанные соображения послужили основанием к выделению трех стадий диабетических ангиопатий:
I - доклиническая (метаболическая),
II - функциональная,
III - органическая.
Больные с I (доклинической) стадией диабетической ангиопатии жалоб практически не предъявляют. При клиническом обследовании патологических изменений не обнаруживается. Однако, по сравнению с неосложненным диабетом, в этой стадии, по данным биохимических исследований, обнаруживается более выраженное повышение уровня эфиросвязанного холестерина, (3-липопротеидов, общих липидов, агглюкопротеидов, мукопротеидов). Изменения капилляроскопической картины ногтевого ложа пальцев стоп сводятся к увеличению числа капилляров, сужению артериальных бранш, появлению зернистого кровотока. Повышение сосудистого тонуса по тахоосциллографии и сфигмографии выражается в увеличении среднего давления, повышении скорости распространения пульсовой волны (СРПВ) до 10,5 м/сек и удельного периферического сопротивления.

При II (функциональной) стадии диабетической ангиопатии имеются незначительные и преходящие клинические проявления в виде болей в ногах при длительной ходьбе, парестезий, судорог, снижения температуры кожи на 2-3°С, снижения осцилляторного индекса и более четкие сдвиги со стороны капилляров в виде деформации бранш, мутности фона, прерывистости кровотока. У всех больных (преимущественно до 40 лет) определяется повышение тонуса артериол и прекапилляров по указанным выше показателям, в том числе повышение всех видов давления, модуля упругости, СРПВ до 11,5 м/сек. То же относится и к биохимическим сдвигам.
III стадия характеризуется клинически выраженными поражениями сосудов ног в виде перемежающейся хромоты, болей в стопах, трофических нарушений кожи и ногтей, резкого снижения или отсутствия пульса на тыльной артерии стопы, падения осцилляторного индекса вплоть до отсутствия осцилляций. Помимо деформации капилляров, наступает их облитерация с появлением «плешей». По данным механокардиографии значительно снижается проходимость прекапиллярного ложа. Скорость распространения пульсовой волны возрастает выше 11,5 м/сек. Основной отличительной особенностью больных в III стадии диабетической ангиопатии по сравнению с I и II является необратимый характер сосудистых изменений, отсутствие реакции на функциональные пробы и малая динамика под влиянием лечения. Большинство больных этой стадии старше 40 лет.
Дальнейшее прогрессирование сосудистого процесса ведет к более глубоким трофическим нарушениям, незаживающим трофическим язвам с переходом в гангрену.
Начальные стадии сосудистых изменений (I и II стадия диабетической ангиопатии) характеризуются обратимыми сдвигами, которые могут появляться не только с первых лет развития диабета, но даже в период латентного диабета и предиабета. Следует заметить также, что утолщение базальной мембраны капилляров в связи с нарушением метаболизма сосудистой стенки на первых порах носит обратимый характер и может появляться в начальных стадиях сосудистых изменений.
Выявление сосудистых поражений с первых лет заболевания диабетом и даже у лиц с предиабетом дает право рассматривать ангиопатии не как финал заболевания, а как составную часть патологического процесса, обусловленную, по-видимому, нарушением гормональной регуляции сосудистого тонуса и глубокими обменными сдвигами.
С учетом всего сказанного наиболее образно принять следующую клиническую классификацию диабетических ангиопатий.
Клиническая классификация диабетических ангиопатий.
По локализации поражения сосудов:
1. Микроангиопатии:
а) ретинопатия,
б) нефропатия,
в) генерализовання микроангиопатия, в т. ч. микроангиопатия внутренних органов, мышц и кожи,
в) микроангиопатия нижних конечностей.

… судьбу и прогноз, трудоспособность и качество жизни больного сахарным диабетом определяют сердечно-сосудистые нарушения .

Диабетическая ангиопатия - генерализованное поражение крупных (макроангиопатия) и мелких (прежде всего капилляров - микроангиопатия) кровеносных сосудов при сахарном диабете; проявляется повреждением стенок сосудов в сочетании с нарушением гемостаза

Патогенез диабетической ангиопатии . В патогенезе диабетической ангиопатии имеют значение следующие патогенные факторы: (1 ) снижение секреции эндотелиального релаксирующего фактора и других факторов, регулирующих тонус сосудов; (2 ) усиленный синтез глюкозаминогликанов и неферментативное гликозилирование белков, липидов и других компонентов сосудистой стенки и, как следствие, нарушение проницаемости и прочности стенки сосуда, развитие в ней иммунопатологических реакций, сужение просвета сосудов, уменьшение площади внутренней поверхности сосудов; (3 ) активация полиольного пути превращения глюкозы вызывает накопление сорбитола и фруктозы в стенках сосудов с изменением осмотическое равновесия в них с последующим развитием отека, сужением просвета микрососудов и углублением в них дистрофических процессов; (4 ) нарушение жирового обмена способствует активизации перекисного окисления липидов, который сопровождается спазмом сосудов; повреждающее действие на эндотелий сосудов оказывает повышение в крови концентрации липопротеинов низкой и очень низкой плотности; (5 ) нарушение азотистого обмена с развитием диабетической диспротеинемии (повышение в сыворотке крови относительного содержания a2-глобулинов, гаптоглобинов, С-реактивного белка и фибриногена) на фоне нарушенной проницаемости сосудов, создает условия для инфильтрации субэндотелиального пространства грубодисперсными белками; (6 ) абсолютный избыток соматотропного гормона, кортизола и катехоламинов обладает прямым сосудоповреждающим действием, активизирует полиольный путь утилизации глюкозы, вызывает стойкий сосудистый спазм и др.

Патогенез нарушения гемостаза при сахарном диабете. В крови повышается концентрация вазоактивных и тромбогенных производных арахидоновой кислоты (простагландинов и тромбоксанов), одновременно снижается содержание веществ, обладающих антиагрегационным и антитромбогенным действием. Развивающаяся при сахарном диабете гиперкатехоламинемия сопровождается стимуляцией агрегации тромбоцитов, синтеза тромбина, фибриногена и других коагулогенных метаболитов. Гипергликемия и диспротеинемия повышают агрегационную способность тромбоцитов и эритроцитов. В результате полиольного отека эритроциты утрачивают способность проходить через капилляры, просвет которых меньше диаметра эритроцитов. Торможение секреции эндотелиального релаксирующего фактора ведет снижению дезагрегантной и нарастанию тромбогенной активности тромбоцитов.

Диабетическая микроангиопатия . Для микроангиопатии характерна триада факторов Сенако-Вирхова: изменения в сосудистой стенке, нарушения системы свертывания крови и замедление кровотока, которые создают условия для микротромбирования. Эти изменения по мере заболевания обнаруживаются на протяжении всего сосудистого русла, оказывая основное влияние на почки, сетчатку глаза, периферические нервы, миокард и кожу приводит к развитию диабетической нефропатии, ретинопатии, нейропатии, кардиопатии, дерматопатии. Наиболее ранними проявлениями диабетических ангиопатий являются сосудистые изменения в нижних конечностях, частота которых колеблется от 30 до 90%.

Ряд авторов считают, что микроангиопатия не является осложнением, а входит в клинический синдром сахарного диабета. При этом основной или начальной формой проявления заболевания некоторые авторы считают нейропатию, которая в свою очередь приводит к развитию ангиопатии. В то же время W.Kane (1990) считает, что нейропатия при диабете является следствием ишемии нерва, то есть результатом поражения vasa nervorum. По его мнению, поражение мелких сосудов (капилляров, vasa vasorum, vasa nervorum) является характерным и патогномичным для диабета. Поражение автономных нервов в свою очередь приводит к нарушению функции сосудов. Параллельно развиваются дегенеративные изменения в периферических нервах, вследствие чего может наступить полное выпадение болевой чувствительности на стопе и голени.

Классификация диабетической микроангиопатии (W.Wagner, 1979): Степень (ишемического поражения нижних конечностей) 0 – без визуальных изменений кожных покровов; степень 1 – поверхностные изъязвления, не распространяющиеся на всю дерму, без признаков воспаления; степень 2 – более глубокие изъязвления, захватывающие прилегающие сухожилия или костную ткань; степень 3 – язвенно-некротический процесс, сопровождается присоединением инфекции с развитием отека, гиперемии, возникновением абсцессов, флегмоны, контактного остеомиелита; степень 4 – гангрена одного пальца и более или гангрена дистального отдела стопы; степень 5 – гангрена большей части стопы или всей стопы.

Диабетическая макроангиопатия . Макроангиопатия - основная причина смерти больных сахарным диабетом. Риск развития этих осложнений у таких пациентов в 2-3 раза превышает таковой в общей популяции. Морфологически диабетическая макроангиопатия представляет собой следствие ускоренного атеросклероза, который при сахарном диабете имеет ряд особенностей: мультисегментарность поражения артерий, более бурное (прогрессирующее) течение, возникновение в молодом возрасте (как у мужчин, так и у женщин), слабый ответ на лечение антитромботическими препаратами, и др. Поражаются в первую очередь коронарные и церебральные артерии, артерии нижних конечностей. Клинические проявления такого атеросклероза (ИБС, цереброваскулярная болезнь и др.) с одной стороны, не являются специфическими осложнениями сахарного диабета, но с другой стороны часто рассматриваются как проявления диабетической макроангиопатии в силу специфики атеросклеротического процесса при сахарном диабете. Помимо атеросклероза, в крупных артериях обнаруживают кальциноз средней оболочки артерий (склероз Менкеберга) и диффузный артериофиброз. Указанные изменения не являются специфическими только для диабета, кроме оссификации бедренной и большеберцовой артерий, которая встречается исключительно у больных сахарным диабетом.

Классификация диабетической макроангиопатии . Стадия 1 компенсации периферического кровообращения: скованность движений по утрам, утомляемость, чувство онемения и «зябкость» в пальцах и стопах, потливость стоп; перемежающаяся хромота через 500-1000 м. Стадия 2а субкомпенсации: острая восприимчивость к холоду, «зябкость» и онемение стоп, изменение ногтевых пластинок (гиперкератоз), бледность кожных покровов, выпадение волос на голенях; потливость, перемежающаяся хромота через 200-500 м. Стадия 2б субкомпенсации: перемежающаяся хромота через 50–200 м; регионарное систолическое давление (РСД) – 75 мм рт. ст.; лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ) 0,65; дефицит регионарного систолперфузионного давления (ДРСПД) 60–65%. Стадия 3а декомпенсации без трофических нарушений: РСД – 41 мм рт. ст., ЛПИ 0,32; ДРСПД – 80–90%; боли в покое, особенно ночью, судороги в икроножных мышцах; парастезии в виде чувства жжения, отчетливый акроцианоз при опускании конечности и восковидная бледность в горизонтальном положении; кожа источена, сухость, шелушение, выражен симптом борозды; отмечена плантарная ишемия; хромота – до 50 м. Стадия 3б декомпенсации с трофическими нарушениями: постоянные боли в конечности; гипостатический отек стоп и голени, тугоподвижность суставов стопы, признаки хронической интоксикации, появляются отдельные некротические язвы на пальцах и стопах трещины пяточной области и подошвы. Стадия 4 гангрены: необратимые большие некротические участки ткани на стопе и голени, гангрена пальцев и стопы, выраженная интоксикация, РСД 29–31 мм рт. ст.; ЛПИ<0,30; ДРСПД 84–95%.

У больных сахарным диабетом микро- и макроангиопатии часто сочетаются с изменениями соматической и вегетативной нервной систем, и тогда уже на ранних функциональных стадиях, которые обусловлены нарушениями нейрогормональной регуляции сосудистого тонуса, появляются жалобы на вазомоторные изменения разной степени выраженности (вазоконстрикция или вазодилатация). Присоединение к вазомоторным нарушениям медиокальциноза или атеросклероза способствует нарушению эластичности сосудистой стенки, снижает способность сосудов к вазодилатации при физической нагрузке, что постепенно приводит к недостаточности кровообращения. Вазоконстрикция артерий, артериол, нарушения структуры и функции капилляров приводят к повышению общего периферического сопротивления и наряду с нейрогормональными факторами ведут к формированию гипертензии. Кроме того, нагрузка давлением на гипертрофированный левый желудочек вызывает рано или поздно недостаточность кровообращения. Изменение функции вегетативной нервной системы в результате нейропатии служит у больных сахарным диабетом причиной появления серьезных клинических симптомов и синдромов; это - ортостатическая гипотония, тахикардия покоя, безболевой инфаркт миокарда, бессимптомная гипогликемия, нарушение регуляции температуры тела и другие.

Диагностика . Диагностика диабетической ангиопатии проводится в двух направлениях: (1 ) методы исследования, направленные на оценку общего состояния больного; (2 ) методы исследования, оценивающие степень поражения сосудистого русла конечности и определяющие возможность выполнения реконструктивной сосудистой операции для сохранения конечности (вместо ампутации).

(1) Методы исследования, направленные на оценку общего состояния больного : оценка тяжести сахарного диабета, а также характера патологических изменений сердца и почек. Амбулаторные исследования : биохимический анализ крови (уровень глюкозы крови; суточный профиль глюкоземии; уровень мочевины, креатинина); электрокардиографию (ЭКГ); рентгенографию пораженной стопы в 2 проекциях; посев из гнойной раны стопы для определения микрофлоры и ее чувствительности к антибактериальным препаратам; измерение артериального давления (АД) на берцовых артериях с определением лодыжечно-плечевого индекса давления (ЛПИ), который равен отношению систолического давления на берцовых артериях к таковому на плечевой артерии. В специализированном стационаре выполняют : биохимический анализ крови (помимо перечисленных выше показателей, определяют протромбиновое время, уровень фибриногена, тромбоцитов крови, электролитов); ЭКГ с нагрузочными тестами; чреспищеводную электростимуляцию сердца (ЧПЭС), направленную на выявление скрытой коронарной недостаточности и определение резерва коронарного кровоснабжения; дуплексное сканирование бифуркаций общих сонных артерий (часто сочетанное поражение при отсутствии клинических проявлений); рентгенографию грудной клетки; рентгенографию пораженной стопы в 2 проекциях; посев из раны стопы для определения микрофлоры и ее чувствительности к антибактериальным препаратам.

(2) Методы исследования, оценивающие степень поражения сосудистого русла конечности и определяющие возможность выполнения реконструктивной сосудистой операции для сохранения конечности (вместо ампутации). Макрогемодинамику изучают с помощью измерения пальцевого АД на стопе; измерения сегментарного АД на стандартных уровнях нижних конечностей с определением ЛПИ (при отсутствии сосудистой патологии индекс равен единице, при облитерации - ниже 0,7, при критической ишемии его величина - 0,5 и ниже, что требует необходимости проведения ангиографии с целью определения участка окклюзии и решения вопроса о необходимости ангиопластики или люминальной ангиопластики); спектрального анализа допплеровского сигнала с магистральных артерий на всем протяжении пораженной конечности, включая стопу; рентгеноконтрастной ангиографии с обязательным контрастированием диcтального артериального русла нижних конечностей (выполняется при планировании реконструктивного сосудистого вмешательства, чаще при синдроме ишемической диабетической стопы).

Для оценки изменений микрогемодинамики нижней конечности используют следующие методы: определение транскутанного напряжения кислорода на стопе в первом межпальцевом промежутке в положении больного сидя и лежа; лазерную допплеровскую флоуметрию; компьютерную видеокапилляроскопию. (! ) Все исследования необходимо проводить на фоне консервативной терапии.

Принципы лечения диабетической ангиопатии : (1 ) нормализация метаболических нарушений (прежде всего, углеводного обмена, так как гипергликемия может играть одну из основных ролей в атерогенезе); (2 ) контроль показателей липидного обмена, особенно уровней триглицеридов и ЛПНП (липопротеидов низкой плотности), и при их повышении назначение гиполипидемических средств (статины, фибраты, антиоксиданты); (3 ) назначение препарата метаболического действия (триметазидина), который активирует окисление глюкозы в миокарде путем ингибирования окисления свободных жирных кислот; (4 ) использование антитромбоцитарных средств (ацетилсалициловая кислота, дипиридамол, Тиклид, гепарин, Вазапростан); (5 ) контроль артериального давления и достижение целевых уровней АД (130/85 мм рт. ст.) для предупреждения прогрессирования нефро- и ретинопатий, снижения смертности от инсульта и инфаркта миокарда (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, антагонисты кальциевых каналов); (6 ) нормализация вегетативного гомеостаза, которая достигается путем ингибирования альдозоредуктазы, повышения активности сорбитол-дегидрогеназы, усиления антиоксидантной защиты (перспективно в указанном плане использование препаратов a-липоевой кислоты).

КАТЕГОРИИ