Дифференциальная диагностика гепатита и цирроза. Дифференциальная диагностика

Рак печени. Сходную клиническую картину имеют такие заболевания печени, как - первичный рак печени и особенно цирроз-рак.

Цирроз-рак возникает как у лиц, перенесших в прошлом острый вирусный гепатит, так и у больных алкогольной болезнью печени. Рак может развиться на фоне многолетнего цирроза печени с яркой клинической симптоматикой или латентного цирроза печени. Распознавание цирроза-рака основывается на быстром прогрессировании заболевания печени, истощении, лихорадке, абдоминальном болевом синдроме, лейкоцитозе, анемии, резком увеличении СОЭ. Правильной диагностике первичного рака помогают короткий анамнез заболевания, значительная, иногда каменная плотность неравномерно увеличенной печени. При "типичном" варианте этого заболевания печени бывают постоянная слабость, похудание, анорексия, не поддающийся терапии диуретиками асцит. Асцит развивается вследствие тромбоза воротной вены и ее ветвей, метастазов в перипортальные узлы и карциноматоза брюшины. В отличие от цирроза печени - спленомегалия, эндокринно-обменные нарушения встречаются редко.

Для диагностики цирроза-рака и первичного рака печени целесообразно использовать сканирование печени и ультразвуковое исследование. Однако это лишь отсеивающие тесты, указывающие на "очаговую" или "диффузную" патологию без конкретного диагноза.

Критериями достоверного диагноза при первичном раке печени и циррозе-раке являются обнаружение фетопротеина в реакции Абелева -Татаринова, лапароскопия с прицельной биопсией, а также ангиография, особенно важная при холангиоме.

Присоединение острого алкогольного гепатита у больных алкогольными циррозами печени вызывает желтуху с анорексией, тошнотой, повышением температуры, которую необходимо дифференцировать с острым вирусным гепатитом. Правильной диагностике острого алкогольного гепатита на фоне цирроза печени способствуют тщательно собранный анамнез, выявляющий связь между тяжестью алкоголизма и клинической симптоматикой, отсутствие продромального периода, часто сопутствующие полинейропатия, миопатия, мышечные атрофии и другие соматические проявления алкоголизма, а также нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

Фиброз печени. характеризуется избыточным образованием коллагеновой ткани. Как самостоятельное заболевание печени обычно не сопровождается клинической симптоматикой и функциональными нарушениями. В редких случаях при врожденном фиброзе печени, шистосомозе, саркоидозе развивается портальная гипертензия.

Критерии достоверной диагностики морфологические - в отличие от цирроза печени, при фиброзе дольковая архитектоника печени сохраняется. Наиболее часто в клинической практике за цирроз печени ошибочно принимают альвеолярный эхинококкоз, констриктивный перикардит, амилоидоз, болезни накопления. Иногда проводится дифференциальная диагностика с сублейкемическим миелозом и болезнью Вальденстрема.

Альвеолярный эхинококкоз. При альвеолярном эхинококкозе первым признаком заболевания становится увеличение печени при ее необыкновенной плотности. Часто ограничена подвижность диафрагмы. К диагностическим ошибкам ведут обнаруживаемые у части больных увеличение селезенки и нарушения функциональных проб печени. Диагностике помогает тщательное рентгенологическое исследование, особенно с применением пневмоперитонеума, а также сканирование печени. Критериями достоверного диагноза эхинококкоза служат специфические антитела. цирроз печень лечение диагностика

Констриктивный перикардит. Констриктивный перикардит (с преимущественной локализацией в области правого желудочка) - один из адгезивных перикардитов, представляет собой результат медленного зарастания перикардиальной полости фиброзной тканью, что ограничивает диастолическое наполнение сердца и сердечный выброс. Заболевание развивается вследствие хронического туберкулезного поражения сердечной сорочки, травм и ранений области сердца, гнойных перикардитов. Первые признаки сдавления сердца возникают среди более или менее длительного благополучия и характеризуются ощущением тяжести в правом подреберье, увеличением и уплотнением печени, главным образом левой доли, чаще безболезненной при пальпации. Одышка возникает только при физической нагрузке, пульс мягкий, малого наполнения. Типично повышение венозного давления без увеличения сердца.

Для правильного распознавания заболевания важно учитывать анамнез и помнить, что при констриктивном перикардите застой в печени предшествует декомпенсации кровообращения. Критерием достоверного диагноза являются данные рентгенокимографии или эхокардиографии.

Воспалительное заболевание печени хронического характера, которое сопровождается появлением специфических антител в организме, увеличением количества гамма-глобулинов и положительным ответом на проводимое иммуносупрессивное лечение, называется аутоиммунным гепатитом.

Диагноз патологического состояния подтверждается после проведения дифференциальной диагностики с воспалением вирусного характера, холестатическими аутоиммунными заболеваниями печени, болезнью Вильсона, гемохроматозом, воспалением алкогольного и лекарственного происхождения. Специалисты утверждают, что аутоиммунный гепатит (АИГ) – это диагноз исключения.

Причины и статистика заболевания

Согласно статистике, на 100 тысяч населения Европы появляются 1-1,7 новых клинических случаев АИГ в год при распространенности до 15 случаев на такое же количество населения. Патология может возникнуть в любом возрасте, не имеет привязанности к полу, но известно, что молодые женщины до 35-40 лет встречаются с воспалением печени подобного характера чаще остальных групп населения.

Среди детей также появляются случаи АИГ. Чаще проблема возникает в период раннего школьного возраста. Бывает так, что заболевание изначально протекает в острой форме, а со временем переходит в хроническую. У ребенка болезнь может иметь фульминантное (злокачественное) течение, поэтому важно провести обследование и подтвердить наличие патологии на ранних этапах.

Истинные причины аутоиммунного заболевания печени не выяснены до сих пор.

Существует мнение, что факторами-провокаторами, которые запускают процесс выработки антител, могут быть:

вирусы, вызывающие воспаление печени (А, В, С);
другие вирусы (цитомегаловирус, возбудитель герпеса, оспы, Эпштейна-Барра);
лечение препаратами интерферона на фоне поражения печени вирусного происхождения;
дрожжевые грибки;
инфекционные агенты и их токсические вещества;
ряд медикаментозных средств.

Важно! К последним относят противотуберкулезные препараты, производные нитрофурана, Диклофенак, Кетоконазол и др.

Что такое аутоиммунный гепатит, можно объяснить в нескольких предложениях. Если говорить простыми словами, иммунная система человека начинает вырабатывать вещества, которые расценивают клетки собственной печени как чужеродные. Начинается процесс уничтожения гепатоцитов собственными защитными силами.

Классификация

Существуют три основных типа заболевания, которые отличаются между собой клиническими и лабораторными данными.

1тип

Специалисты-гепатологи считают эту форму болезни классической. Она характерна для молодых женщин. В крови пациента при 1 типе появляются следующие антитела:

2 тип

Эта форма патологии характерна для пациентов детского и пожилого возраста. АИГ 2 типа, как правило, развивается молниеносно и быстро прогрессирует, часто переходит в цирроз печени. Прогноз выживаемости у больных хуже, чем при 1 типе аутоиммунного воспаления. Лабораторные показатели подтверждают наличие LKM-1-антител в крови пациента.

3 тип

Форма сопровождается появлением SLA и анти-LP-антител к клеткам поджелудочной железы и печени. Схож по своему механизму развития с патологией 1 типа. Разделение на подтипы имеет не столь большое значение для пациента. Подобная классификация интересна лишь с академической точки зрения.

Криптогенная форма

У более 10% больных, которые имеют признаки аутоиммунного гепатита, отсутствуют антитела в кровеносном русле, хотя все остальные признаки (данные гистологии, биохимии, иммунологии) полностью говорят о наличии заболевания. Эти пациенты положительно реагируют на прием стероидных медикаментов. Такая форма называется криптогенной. Специалисты утверждают, что со временем аутоантитела все же могут появляться.

Симптомы и данные обследования

Симптомы аутоиммунного гепатита могут иметь стертое течение. В таком случае пациентов беспокоит слабость, снижение работоспособности, быстрая утомляемость. При обращении к специалисту обычно звучат следующие жалобы:

периодический подъем температуры;
боль в мышцах;
болезненные ощущения в суставах;
расширенные капилляры на лице;
красные пятна на кистях рук;
кровоточивость десен;
желтушность кожных покровов и склер;
тяжесть и ощущение дискомфорта в области правого подреберья.

10% больных, вообще говоря, не знают о том, что имеют заболевание, поскольку встречается и бессимптомное протекание АИГ.

Диагностика аутоиммунного гепатита

При первичной диагностике аутоиммунного воспаления печени врачи-гепатологи обращают внимание на внешний вид пациента. Уточняется наличие иктеричности склер и кожных покровов, красных пятен на руках, наличие геморрагических высыпаний. Специалист уточняет, принимал ли пациент длительное время какие-либо лекарственные средства, имеет ли сопутствующие заболевания, какое количество спиртного обычно употребляет. При пальпации и перкуссии определяется увеличение размеров печени и селезенки.

Среди лабораторных показателей уточняют уровень следующих веществ:

АЛТ и АСТ;
щелочной фосфатазы;
альбуминов;
гамма-глобулинов;
иммуноглобулина G;
билирубина.

Всем обследуемым для подтверждения диагноза проводят пункционную биопсию печени с дальнейшим гистологическим исследованием. Основные признаки АИГ – наличие перипортального воспаления, лимфоплазмацитарной инфильтрации, фиброза. Инфильтрат может содержать эозинофильные клетки, некротические участки.

Важно! Отсутствие инфильтратов не исключает диагноз аутоиммунного воспаления, поэтому требуется проведение комплексной диагностики.

Серологическое исследование – обязательный этап дифференциации патологического состояния. В крови пациента обнаруживают следующие антитела, которые в определенном сочетании говорят о наличии того или иного типа болезни:

ANA (антинуклеарные антитела) – вещества, негативным образом воздействующие на ядро клеток организма, то есть в данном случае на ядра гепатоцитов;
анти-LKM-1 (антитела к микросомам почек и печени 1 типа) – имеют большое значение в определении АИГ у детей;
SMA (антигладкомышечные антитела) – вещества, которые нацелены на борьбу с гладкой мускулатурой печени;
анти-LC1 (антитела 1 типа к цитозольному печеночному антигену).

Дифференциальная диагностика

Основными патологическими состояниями, с которыми следует дифференцировать АИГ, считаются первичный билиарный цирроз печени (ПБЦ), первичный склерозирующий холангит (ПСХ), хронические вирусные гепатиты (ХВГ). Подобное уточнение позволяет подобрать оптимальные рекомендации и лечение аутоиммунного гепатита, а также получить ожидаемый прогноз.

АИГ с биллиарным циррозом

У пациентов с ПБЦ можно обнаружить антитела типа AMA (вещества, направленные на борьбу с антигенами внутренней поверхности мембран митохондрий) в 30% клинических случаев, что можно спутать с 1 типом АИГ. Точно сказать, что у больного не аутоиммунное воспаление помогут следующие данные:

повышение уровня щелочной фосфатазы;
увеличение показателей иммуноглобулинов М;
появление антител АМА в сочетании с двумя остальными критериями.

АИГ с первичным склерозирующим холангитом

Установлено, что возможно одновременное появление обоих заболеваний в одном клиническом случае. Если пациент жалуется на возникновение зуда кожных покровов, а уровень его щелочной фосфатазы в крови увеличен, можно говорить о ПСХ. Подтвердить или опровергнуть диагноз поможет холангиография.

Важно! Следует помнить, что результаты холангиографии могут быть нормальными при ПСХ, подтвержденном с помощью гистологического исследования.

АИГ с вирусным воспалением

Хронический аутоиммунный гепатит не имеет вирусного происхождения, но у 5–8% пациентов клинические анализы обнаруживают наличие маркеров вирусных гепатитов. В таком случае организм больного плохо реагирует на проводимое лечение стероидными препаратами. У 60% обследуемых присутствуют антитела к щитовидной железе и ревматоидный фактор.

АИГ и беременность

Женщина может уже знать о своем заболевании или впервые его обнаружить во время вынашивания малыша. Если симптомы возникли в первый раз, пациентка обращается к врачу со следующими жалобами:

постоянная слабость;
снижение работоспособности;
боли в области живота без четкой локализации;
вздутие живота;
снижение аппетита;
ощущение дискомфорта в правом подреберье;
сосудистые звездочки на коже;
зуд кожи.

Внепеченочными проявлениями аутоиммунного воспаления могут быть снижение уровня гемоглобина, боли в суставах и мышцах, акне, симптомы воспаления почек. В период беременности заболевание не характеризуется высокой активностью, что позволяет женщинам спокойно выносить ребенка. Но известны случаи прогрессирования болезни, на фоне которых частота внутриутробной смерти плода и самопроизвольного прерывания вынашивания увеличивается в несколько раз.

Согласно статистике, обострение патологического состояния на фоне беременности встречается у каждой 4-й женщины, у каждой 3-ей хроническое течение переходит в острую фазу после появления малышей на свет. На фоне прогрессирования болезни возможны осложнения со стороны организма матери в виде желудочно-кишечных кровотечений, которые в 11% случаев приводят к летальным исходам.

Особенности лечения

Существуют абсолютные и относительные показания к проведению лечения аутоиммунного гепатита.

Абсолютные

Согласно статистике, пациенты, уровень трансаминаз у которых повышен в 5-10 раз в сочетании с увеличением количественных показателей гамма-глобулинов в 2 раза, имеют прогноз выживаемости только 40% при отсутствии адекватного лечения на протяжении последнего полугода. Если больные не проходят терапию на фоне гистологически подтвержденного АИГ, болезнь переходит в цирроз в 80% клинических случаев.

Важно! В последнем случае 5-летний интервал времени ассоциируется с 40% смертельных исходов.

Абсолютными показаниями к назначению гормональной терапии считаются следующие моменты:

подтверждение наличия гистологических изменений;
лабораторные данные, подтверждающие аутоиммунный процесс, обращенный в сторону печени;
яркие симптомы и признаки патологии, в том числе и внепеченочные проявления.

Относительные

К этой категории относят пациентов, у которых отсутствует симптоматика заболевания, гистологическая картина выражена неярко, отсутствуют признаки цирроза. В подобных случаях выживаемость без проведения иммуносупрессивной терапии достаточно высока. Известны даже случаи длительной ремиссии, но такие моменты рассматриваются индивидуально. Следует учитывать, что переход вялотекущего состояния в активную фазу возможен в любой период времени, поэтому проведение лечения гормональными средствами обосновано.

Когда можно лечение не проводить?

Иммуносупрессивное лечение рекомендуется только в случае наличия симптоматики болезни или на фоне ее гистологического подтверждения. При отсутствии показаний к проведению терапии использовать гормональные препараты не нужно, поскольку они могут спровоцировать появление ряда побочных эффектов:

снижение количества альбуминов в крови;
портосистемное шунтирование крови, на фоне которого печеночно-клеточная функция ухудшается.

Особенно внимательно следует относиться к приему гормонов на фоне следующих заболеваний и состояний (можно принимать препараты только при наличии четких показаний):

сахарный диабет в стадии декомпенсации;
остеопения – сниженная плотность костной ткани, на фоне чего риск появления переломов увеличивается в несколько раз;
расстройства психической сферы;
низкое количество уровня тромбоцитов и лейкоцитов в кровеносном русле.

Схемы лечения

Основная схема терапии – базисная. При аутоиммунном гепатите первоначальными препаратами выбора считаются Преднизолон и Метилпреднизолон. Для увеличения эффективности лечения к одному из этих медикаментов добавляют производное 6-меркаптопурина Азатиоприн. Согласно статистике, схемы Преднизолон + Азатиоприн и Метилпреднизолон + Азатиоприн могут похвалиться 10-летней выживаемостью пациентов не менее 90%. Но полностью избавиться от клиники АИГ получается только у каждого третьего пациента.

Результаты проводимого лечения могут проявляться в нескольких вариантах, характеристика которых описана в таблице.

Варианты иммуносупрессии	Особенности
Ремиссия	Абсолютно все параметры у пациента нормализуются (клинические, лабораторные, гистологические). Через 2 года проводимого лечения наблюдается в 70% клинических случаев.
Неполная ремиссия	Прогрессирование патологического состояния останавливается, но полная ремиссия не достигнута. Врач пересматривает наличие сопутствующих заболеваний, схему проводимой терапии. Как правило, решить проблему удается в 85% случаев за 3–3,5 года непрерывного лечения.
Рецидив	Возникает обычно после отмены лечения: у половины пациентов на протяжении полугода, в 80% клинических случаев через 3 года. Необходимо вернуться вновь к проведению иммуносупрессивной терапии с такими же дозами лекарственных средств или выше.
Резистентность	Организм пациента не отвечает на проводимую терапию, показатели лабораторных и гистологических исследований ухудшаются. Резистентность характерна для каждого десятого больного, требует тщательного пересмотра схемы лечения, проверки наличия сопутствующих патологий и их устранения.

Борьба с заболеванием у детей

Аутоиммунный гепатит у детей часто проявляется молниеносным и злокачественным течением, поэтому важно провести раннюю диагностику и подобрать оптимальное лечение. Основной препарат для больного ребенка – Преднизолон. Его назначают по 2 мг на килограмм массы тела пациента в сутки. Это начальная дозировка, она может доходить постепенно до 60 мг лекарственного средства в день.

Схема лечения пациентов может отличаться. Некоторые специалисты рекомендуют принимать ежедневно гормональный препарат, другие придерживаются мнения, что лекарство следует принимать через день. Если у малыша возникла острая недостаточность печени, терапия будет неэффективной. Отсутствие положительного ответа на проводимое лечение является показанием к пересадке печени.

Что выбирают при беременности?

При подборе схемы лечения беременной женщины важно учитывать риск развития осложнений со стороны организма матери и плода. Преднизолон можно пациенткам, поскольку его влияние на ребенка считается неопасным. Если женщина принимала до беременности Преднизолон + Азатиоприн, от последнего лекарства нужно отказаться, поскольку он может вызывать нарушения со стороны организма малыша.

Но во втором варианте важно оценить риски не только для плода, но и для его матери. При прогрессировании болезни Азатиоприн не отменяют, поскольку это чревато риском развития смертельных осложнений для пациентки.

Побочные эффекты лечения

Осложнения могут возникать как под воздействием Преднизолона, так и под влиянием Азатиоприна. Негативные реакции организма в ответ на лечение гормоном:

патологическая прибавка веса;
появление отеков на ногах и в области поясницы;
высыпания на кожных покровах;
белые полосы (растяжки) на животе;
размягчение костной ткани.

Возможные осложнения терапии Азатиоприном:

угнетение кроветворения в костном мозге;
снижение количества тромбоцитов и эритроцитов в крови;
реакции аллергического характера;
инфекционные осложнения.

Альтернативное лечение

Примерно у 20% пациентов терапия гормонами и Азатиоприном может быть недостаточно эффективной. Таким больным важно подобрать другой лекарственный препарат.

Будесонид

Лекарственное средство назначается как тем пациентам, которые ранее не проходили терапию, так и тем, которые имеют непереносимость медикаментов на основе преднизолона. Будесонид достаточно редко вызывает развитие побочных эффектов и непредвиденных реакций. Используется в таблетированном виде.

Микофенолат мофетил

Терапия данным медикаментом показала высокую эффективность. Назначается в случае отрицательного ответа на проводимое лечение Азатиоприном. Оптимальная дозировка средства – 2 г в сутки.

Циклоспорин А

Механизм действия препарата связан с угнетением экспрессии генов, отвечающих за выработку вещества интерлейкина-2. Последний принимает участие в иммунном ответе организма. Широкое применение лекарства ограничено возможными негативными последствиями:

повышение артериального давления;
поражение почек;
нарушение жирового обмена в организме с последующим риском развития атеросклероза;
осложнения инфекционного характера и др.

Такролимус

Механизм действия препарата аналогичен предыдущему представителю фармации. Клинические исследования доказали, что больные, организм которых не отвечает на проведение иммуносупрессивного лечения Преднизолоном, могут достигать ремиссии при помощи Такролимуса. Данные подтверждаются биохимическим обследованием.

Циклофосфамид

Используется у пациентов, имеющих индивидуальную гиперчувствительность к Азатиоприну. Схема терапии представлена комбинацией Циклофосфамида и Преднизолона. Длительный прием не рекомендован из-за повышенного риска развития проблем со стороны крови.

Трансплантация печени

К сожалению, у каждого десятого пациента пересадка органа считается единственным шансом вернуть качество жизни, избавиться от заболевания или максимально ликвидировать угрозу. Показаниями к постановке больного в очередь ожидания донора являются следующие состояния:

симптомы и признаки декомпенсированной стадии цирроза печени;
кровотечение из вен пищевода;
прогрессирование патологии на фоне проводимой терапии;
появление выраженных побочных эффектов на фоне проводимого лечения в виде остеопороза, злокачественной гипертонии, язвенной болезни ЖКТ, лейкопении и др.

Прогноз заболевания

Официальная статистика говорит о том, что 40% больных с тяжелым течением патологии без проводимой терапии умирали на протяжении первого полугода с момента подтверждения диагноза. Те, которые все же выживали, страдали от цирроза и недостаточности печени.

Сколько живут пациенты, которые проводят лечение и соблюдают рекомендации специалистов по поводу образа жизни и диеты:

10-летний рубеж переступает 20% больных, которые находятся на медикаментозном лечении;
20-летний рубеж переходят 75% больных на фоне терапии медикаментами;
5-летний рубеж после проведения пересадки органа проходят 93% пациентов.

Важно обратиться за консультацией к специалистам сразу же после появления первых признаков патологического состояния. Ранняя диагностика и подбор правильного терапевтического режима позволят сохранить жизнь и здоровье пациенту.

Дифференциальная диагностика вирусных гепатитов: ее суть, маркеры, необходимость проведения

Термин вирусный гепатит может описывать либо клиническое заболевание, либо гистологические данные, связанные с этим заболеванием. Острая инфекция с вирусом гепатита может варьироваться, начиная от субклинического заболевания симптоматической болезни к молниеносной печеночной недостаточности. Взрослые с острым гепатитом А или В, обычно, имеют симптоматичные признаки, а с острым гепатитом С симптомы могут отсутствовать.

Клинический рисунок большинства вирусных гепатитов очень похож, отличается лишь значением по степени тяжести заболевания и его результатам. Вирусные гепатиты А и Е характеризуются циклическим доброкачественным курсом с полной реконвалесценцией. При сложном хроническом течении гепатита В, С и D наблюдаются, в некоторых случаях, летальные исходы. Первоочередным действием для своевременного лечения является дифференциальная диагностика вирусных гепатитов.

Симптомы и коварность заболевания

Типичными симптомами острого хронического гепатита являются: усталость, анорексия, тошнота и рвота. Часто наблюдаются очень высокие значения аминотрансферазы (> 1000 U / L) и гипербилирубинемия. Тяжелые случаи острого гепатита могут быстро прогрессировать до острой печеночной недостаточности, что характеризуется плохой печеночной синтетической функцией. Это часто определяется как протромбиновое время (ПВ) в 16 секунд или международное нормированное соотношение (МНС) 1,5 при отсутствии предшествующего заболевания печени.

Фульминантная печеночная недостаточность (ФПН) определяется как острая недостаточность, которая осложняется энцефалопатией. В отличие от энцефалопатии, связанной с циррозом печени, ФПН объясняется повышенной проницаемостью гематоэнцефалического барьера и нарушением осморегуляции в головном мозге, что приводит к отеку клеток мозга. Результирующий отек мозга является потенциально фатальным осложнением молниеносной печеночной недостаточности.

ФПН может встречаться в 1% случаев острого гепатита, вызванного гепатитом А или В. Гепатит Е является распространенной формой в Азии, а гепатит С остается под вопросом. Хоть проблема фульминантной печеночной недостаточности может разрешиться, более половины всех случаев приводят к смерти, если трансплантация печени не выполняется вовремя.

При условии, что острый вирусный гепатит не прогрессирует в ФПН, многие случаи разрешаются в течение нескольких дней, недель или месяцев. Альтернативно, острый вирусный гепатит может развиться в хронический гепатит. Гепатит А и гепатит Е никогда не прогрессируют до хронического гепатита, как клинически, так и гистологически.

Гистологическая эволюция хронического гепатита продемонстрирована примерно в 90-95% случаев острого гепатита В у новорожденных, 5% случаев острого гепатита В у взрослых и до 85% случаев острого гепатита С. У некоторых пациентов с хроническим гепатитом заболевание остается бессимптомным в течение всей их жизни, другие могут жаловаться на усталость (от легкой до тяжелой) и диспепсию.

Примерно 20% пациентов с хроническим гепатитом В или гепатитом С в конечном итоге зарабатывают цирроз, о чем свидетельствуют гистологические изменения, сильного фиброза и узелковой регенерации. Хоть некоторые пациенты с циррозом имеют бессимптомные признаки, то у других развиваются опасные для жизни осложнения. Клинические заболевания хронического гепатита и цирроза могут протекать месяцы, годы или десятилетия.

Показания для проведения

Дифференциальная диагностика вирусного гепатита необходима для лечения лептоспироза, иерсиниоза, мононуклеоза, малярии, механической и гемолитической желтухи, токсических гепатозов. Некоторые острые вирусные заболевания запускают реакцию иммунной системы, которая вызывает увеличение нескольких типов лейкоцитов. Дифференциальная диагностика может дать ключ к конкретной причине этого иммунного процесса. Например, это может помочь определить, вызвана ли инфекция бактериями или вирусами.

При малярии происходит явное чередование приступов лихорадки с ознобом, замещаемое жаром и потом, и периодами апирексии. Увеличение воспаленной селезенки в размере вызывает очень болезненные ощущения. Наблюдается гемолитическая анемия, преобладает непрямая доля билирубина в сыворотке крови.

При курсе механической желтухи выявляются камни в желчном пузыре и проходах, увеличение головки поджелудочной железы и другие симптоматические признаки, с помощью ультразвукового исследования. При таком диагнозе у большинства пациентов отмечается умеренное повышение активности АЛТ, АСТ, лейкоцитоза, ускоренного СОЭ. Гемолитическая желтуха характеризуется анемией, ускоренным СОЭ, увеличением непрямой доли билирубина в крови. Стеркобилин всегда присутствует в стуле.

Дифференциальная диагностика ВГ с гепатозами сложна и требует от врача продуманной и кропотливой работы. При этом существенное значение имеет правильно собранный анамнез. Показания к лечению основаны на вирусных исследованиях (включая определение вирусной нуклеиновой кислоты), определении активности и стадии заболевания (включая биохимические, патологические и/или неинвазивные методы) и исключая противопоказания. Чтобы избежать ненужных побочных эффектов и для экономически эффективного подхода, делается акцент на важности быстрых и подробных вирусологических оценок, применимость переходной эластографии как приемлемой альтернативы биопсии печени, а также актуальность соответствующего последовательного графика наблюдения для вирусной реакции во время терапии.

Надпеченочная желтуха

При надпеченочной желтухе происходит чрезмерное расщепление эритроцитов, которое подавляет способность печени конъюгировать с билирубином. Это вызывает неконъюгированную гипербилирубинемию. Любой билирубин, которому удается соединиться, будет выводиться из организма нормально, но неконъюгированный билирубин, оставшийся в кровотоке, вызывает желтуху.

Печеночная желтуха

Болезни печени всех видов угрожают способности органа идти в ногу с обработкой билирубина. Голод, циркулирующие инфекции, некоторые лекарства, гепатит и цирроз могут вызвать печеночную желтуху, а также некоторые наследственные дефекты химии печени, включая синдром Гильберта и синдром Криглера-Наджара.

При гепатоцеллюлярной (или внутрипеченочной) желтухе присутствует дисфункция самой печени. Печень теряет способность конъюгировать билирубин, но в тех случаях, когда он также может стать цирротическим, он сжимает внутрипеченочные части билиарного дерева, чтобы вызвать некоторую степень обструкции. Это приводит как к неконъюгированному, так и к конъюгированному билирубину в крови, называемому «смешанной» картиной.

Подпеченочная желтуха

Подпеченочные формы желтухи включают желтухи, вызванные неспособностью растворимого билирубина достигать кишечника после того, как он покинул печень. Эти расстройства называются обструктивными желтухами. Наиболее распространенной причиной является наличие желчных камней в протоках. Другие причины связаны с врожденными дефектами и инфекциями, которые повреждают желчные протоки: лекарственные средства, инфекции, рак, и физические травмы. Некоторые лекарства, и беременность в редких случаях, просто заставляют желчь останавливаться в каналах.

Подпеченочная желтуха относится к обструкции желчного дренажа. Билирубин, который не выводится из организма, соединяется с печенью, в результате возникает сопряженная гипербилирубинемия.

Маркеры дифференциальной диагностики

Окончательная диагностика гепатита В или гепатита С требует различных иммунологических и молекулярных диагностических тестов и занимает значительное количество времени до начала лечения. Недавно появились отчеты в таблицах, в которых предлагается скрининг-маркер с использованием CBC с данными популяции клеток (CPD) для инфекционных заболеваний, таких как сепсис и туберкулез. Если такие скрининговые маркеры для гепатита будут разработаны, это будет способствовать сокращению времени до лечения и медицинских расходов.

192 пациента с острым вирусным гепатитом (ОВГ) из трех различных больниц в столичном районе Мадраса, в период с ноября 1985 года по январь 1986 года, были исследованы на серологические маркеры вируса гепатита A (anti-HAVIgM) и вируса гепатита B (HBsAg, HBeAg, anti-HBcIgM и anti -HBs) с помощью иммуноферментного анализа, связанного с ферментом (ELISA). Основным типом ОВГ в госпитале был диагностирован гепатит B (48,9%). Используя маркер anti -HBcIgM вируса гепатита B и anti-HAVIgM, можно было выяснить, что 13,5% случаев, в настоящее время страдающих гепатитом А, были либо носителями HBV (8,3%), либо случаями, выздоравливающими от предыдущей атаки на гепатит B (5,3%). Наблюдались различные сочетания положительности маркеров HBV и предполагалось их диагностическое значение.

Диагностика врожденного гепатита у детей

Некоторые химические вещества в желчи могут вызвать зуд, когда слишком много из них попадает в кожу. У новорожденных нерастворимый билирубин может попасть в мозг и нанести непоправимый вред. Длительная желтуха может нарушить баланс химических веществ в желчи и вызвать образование камней. Помимо этих потенциальных осложнений и обесцвечивания кожи и глаз, желтуха сама по себе является безобидной. Другие симптомы определяются заболеванием, вызывающим желтуху.

Новорожденные - единственная крупная категория пациентов, у которых сама желтуха требует внимания. Поскольку нерастворимый билирубин может попасть в мозг, количество в крови не должно превышать определенного уровня. Если есть подозрение повышенного гемолиза у новорожденного, уровень билирубина необходимо измерять повторно в течение первых нескольких дней жизни. Если уровень билирубина, вскоре после рождения, слишком высокий, лечение должно начаться немедленно. Переливание большей части крови ребенка было единственным способом уменьшить количество билирубина несколько десятилетий назад. Затем было обнаружено, что яркий синий свет превращает билирубин в безвредный. Свет химически изменяет билирубин в крови, когда он проходит через кожу ребенка. В 2003 году исследователи тестировали новый препарат под названием «Станат», который обещал блокировать производство билирубина, однако одобрен окончательно не был и не получил широкое применение.

Дифференцирование гепатита от других заболеваний

В медицине дифференцировать - это искать отличия в различных, но похожих заболеваниях.

Распространенные причины цирроза печени: затяжное лечение вирусного гепатита С и чрезмерное злоупотребление алкоголя. Часто встречаются случаи ожирения, которые могут быть фактором риска самостоятельно или в комплексе с чрезмерным употреблением алкоголя и гепатитом С.

По данным Национального института здоровья США, дифференциальная диагностика гепатитов выявила, что чаще развивается гепатит С у людей, которые на протяжении нескольких лет употребляют больше двух алкогольных напитков в день (включая пиво и вино), особенно у женщин. Для мужчин употребление трех в день за такой же период, может поставить их под угрозу цирроза. Однако количество для каждого человека варьируется, и это не говорит о том, что каждый, кто когда-либо выпил больше среднего значения, обязательно заболеет циррозом. Цирроз, вызванный употреблением алкоголя, зачастую является результатом систематичного употребления алкоголя в объемах, в несколько раз превышающих это значение и за 10-12 лет.

Цирроз печени - это диффузный процесс, характеризующийся фиброзом и трансформацией нормальной структуры печени с образованием узлов. Он служит конечной стадией ряда хронических заболеваний печени. Тяжесть и прогноз цирроза зависят от объёма сохранившейся функционирующей массы паренхимы печени, выраженности портальной гипертензии и активности основного заболевания, приведшего к нарушению функций печени.

МКБ-10 K74 Фиброз и цирроз печени K70.3 Алкогольный цирроз печени K71.7 С токсическим поражением печени K74.3Первичный билиарный цирроз K74.4 Вторичный билиарный цирроз K74.5 Билиарный цирроз неуточнённый K74.6 Другой и неуточнённый цирроз печени К72 Хроническая печёночная недостаточность К76.6 Портальная гипертензия.

Пример формулировки диагноза

Эпидемиология

Цирроз печени занимает первое место среди причин смертности от болезней органов пищеварения (исключая опухоли). Распространённость составляет 2–3% (на основании данных аутопсий). Цирроз печени наблюдают в 2 раза чаще у мужчин старше 40 лет по сравнению с общей популяцией.

Этиология

Наиболее частыми причинами развития цирроза печени выступают следующие заболевания и состояния. ■ Вирусные гепатиты - (B, C, D). ■ Почти всегда развитию алкогольного цирроза предшествует постоянное употребление алкоголя в течение более 10 лет. Риск поражения печени достоверно увеличивается при употреблении более 40–80 г чистого этанола в день в течение не менее 5 лет. ■ Иммунные заболевания печени: аутоиммунный гепатит, болезнь «трансплантант против хозяина». ■ Заболевания жёлчных путей: вне- и внутрипечёночная обструкция жёлчных путей, вызванные различными причинами, холангиопатии у детей. ■ Болезни обмена веществ: гемохроматоз, недостаточность α1-антитрипсина, болезнь Вильсона–Коновалова, муковисцидоз (кистозный фиброз), галактоземия, гликогенозы, наследственная тирозинемия, наследственная непереносимость фруктозы, абеталипопротеинемия, порфирии. ■ Нарушение венозного оттока из печени: синдром Бадда–Киари, веноокклюзионная болезнь, тяжёлая правожелудочковая сердечная недостаточность. ■ Применение гепатотоксичных ЛС (метотрексатаB, амиодаронаC), токсинов, химикатов. ■ Другие инфекции: шистосомоз, бруцеллёз, сифилис, саркоидоз. ■ Другие причины: неалкогольный стеатогепатит, гипервитаминоз А. Время, необходимое для развития фиброза печени, в значительной степени зависит от этиологического фактора. Наиболее часто наблюдаемые формы фиброза и цирроза развиваются медленно: алкогольный цирроз печени формируется за 10–12 лет злоупотребления алкоголем, вирусные циррозы печени формируются через 20–25 лет после инфицирования. Наиболее быстрые темпы развития цирроза печени (несколько месяцев) отмечены у пациентов с билиарной обструкцией опухолевой этиологии и у новорожденных с атрезией жёлчевыводящих протоков.

Профилактика

Профилактика цирроза печени включает своевременное выявление состояний, способных приводить к его развитию, и адекватную коррекцию обнаруженных нарушений. ■ Гемохроматоз. Несколько исследований продемонстрировали экономическую эффективность популяционного скрининга на наследственный гемохроматоз. Во время скринига определяют железо в сыворотке крови, общую и свободную железосвязывающую способность сыворотки. Если эти показатели повышены, их определяют повторно и при достоверном повышении обследуют пациента на гемохроматоз. ■ Скрининг на злоупотребление алкоголем: ограничение потребления алкоголя достоверно уменьшает вероятность развития цирроза печениB. Возможно применение CAGE-теста (Cut - резать, Angry - сердитый, Guilty - виновность, Empty - пустой), включающего четыре вопроса. 1. Возникало ли у Вас ощущение того, что Вам следует сократить употребление спиртных напитков? 2. Возникало ли у Вас чувство раздражения, если кто-то из окружающих (друзья, родственники) говорил Вам о необходимости сократить употребление спиртных напитков? 3. Испытывали ли Вы когда-нибудь чувство вины, связанное с употреблением спиртных напитков? 4. Возникало ли у Вас желание принять спиртное на следующее утро после эпизода употребления алкоголя? Чувствительность и специфичность составляют примерно 70%, основное достоинство - возможность тестирования при сборе анамнеза. Положительный ответ более чем на два вопроса позволяет заподозрить алкогольную зависимость, сопровождающуюся изменениями поведения и личности. Из лабораторных признаков маркёрами злоупотребления алкоголем могут выступать преобладающее повышение активности АСТ по сравнению с АЛТ, повышение ГГТП, Ig A, увеличение среднего объёма эритроцитов. Все эти признаки обладают высокой специфичностью при относительно низкой чувствительности, за исключением активности ГГТП, повышение которой считают высокоспецифичным признаком как злоупотребления алкоголем, так и алкогольной зависимостиA. ■ Скрининг на вирусы гепатита B и C: подробнее см. статью «Гепатиты вирусные острые и хронические». У индивидуумов с факторами риска хронических гепатитов необходимо провести исследование на вирусы гепатита В и C. Выживаемость больных с хроническими гепатитами, как при наличии цирроза, так и без него, существенно выше при своевременной интерферонотерапииB. ■ Скрининг при использовании гепатотоксичных препаратов, в первую очередь метотрексатаB и амиодаронаC, - определяют активность АЛТ и АСТ каждые 1–3 мес. Указанные препараты при длительном применении могут приводить к циррозу печени. ■ Скрининг среди родственников больных с хроническим поражением печени. Обследуют родственников первой степени родства: определяют степень насыщения трансферрина и сывороточную концентрацию ферритина (выявление врождённого гемохроматозаB), сывороточную концентрацию церулоплазмина (диагностика болезни Вильсона–КоноваловаB), выявление дефицита α1-антитрипсина. ■ Скрининг для выявления неалкогольной жировой болезни печени. Факторы риска - сахарный диабет 2 типа, ожирение, гиперлипидемия, отношение активности АСТ/АЛТ выше 1,0; особенно существенно возрастает риск у пациентов старше 45 летB. Всем пациентам из группы риска необходимо провести УЗИ печени для выявления стеатоза. Пациентов необходимо проинформировать о возможности развития цирроза печени.

Скрининг

Скрининг на выявление непосредственно цирроза печени не проводят. Скрининговые мероприятия осуществляют с целью выявления заболеваний и состояний, способных привести к циррозу печени (см. выше раздел «Профилактика»).

Классификация

Циррозы печени разделяют по этиологии (см. выше раздел «Этиология») и степени тяжести, для чего применяют классификацию по Чайлду–ПьюA (табл. 4-10). Таблица 4-10. Определение степени тяжести цирроза печени по Чайлду–Пью

Показатель
Показатель
Энцефалопатия
		Мягкий, легко поддаётся лечению	Напряжённый, плохо поддаётся лечению
Концентрация билирубина сыворотки крови,мкмоль/л (мг%)	Менее 34 (<2,0)	34–51 (2,0–3,0)	Более 51 (>3,0)
Уровень альбумина сыворотки крови, г
Протромбиновое время (с), илипротромбиновый индекс (%)			Более 6 (<40)

Каждый из показателей оценивают в баллах (соответственно в 1, 2 или 3 балла). Интерпретацию осуществляют по следующим критериям. ■ Класс A (компенсированный) - 5–6 баллов. ■ Класс B (субкомпенсированный) - 7–9 баллов. ■ Класс C (декомпенсированный) - 10–15 баллов.

Диагностика

План обследования

Предположить диагноз цирроза печени позволяют клинико-анамнестические данные (симптоматика очень разнообразна, см. раздел «Анамнез и физикальное обследование»), подтвердить - результаты лабораторно-инструментального обследования. Необходимо установить этиологию заболевания, поскольку в ряде случаев этиотропная терапия позволяет замедлить прогрессирование заболевания и снизить смертность. Наиболее частые причины - вирусные гепатиты и злоупотребление алкоголем, менее частые причины перечислены в разделе «Этиология». В ряде случаев причину цирроза обнаружить не удаётся, в этом случае устанавливают диагноз криптогенного цирроза печени. При установлении диагноза необходимо дополнительно оценивать следующие параметры. ■ Состояние основных функций печени: наличие синдромов цитолиза, холестаза, состояние свёртывающей системы крови (для цирроза характерен геморрагический синдром), белково-синтетической функции печени. ■ Выявление синдрома гиперспленизма (в первую очередь по количеству тромбоцитов). ■ Выявление и оценка степени портальной гипертензии (опасной в первую очередь кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода и желудка - ФЭГДС). ■ Обнаружение возможного асцита. ■ Оценка психического статуса для своевременности диагностики печёночной энцефалопатии. Тяжесть цирроза печени определяют по классификации печёночно-клеточной функции при циррозе печени по Чайлду–Пью (см. раздел «Классификация»).

Анамнез и физикальное обследование Характерны следующие симптомы и синдромы. ■ Общая симптоматика: сонливость, слабость, повышенная утомляемость и зуд кожи. При выраженной сонливости, равно как и при раздражительности и агрессивном поведении, необходимо исключать печёночную энцефалопатию. ■ Изменения печени и селезёнки: печень уплотнена и увеличена, однако иногда может быть небольших размеров. У большинства больных пальпируется умеренно увеличенная селезёнка (проявления портальной гипертензии). ■ Желтуха: начальные признаки желтухи незаметны для больного и характеризуются иктеричностью склер и слизистых оболочек, уздечки языка, лёгким потемнением мочи, которому больные обычно не придают должного значения. ■ Затруднения дыхания (дыхание поверхностное, учащённое) могут быть обусловлены: асцитом с повышением внутрибрюшного давления и ограничением подвижности диафрагмы, хронической сердечной недостаточностью, гидротораксом на фоне отёчно-асцитического синдрома. ■ Геморрагический синдром (вследствие нарушения синтеза факторов свёртывания крови в печени): характерны кровоточивость дёсен, носовые кровотечения. Больные замечают, что синяки и кровоподтёки образуются даже при незначительных механических воздействиях. ■ Портальная гипертензия: асцит, варикозное расширение вен пищевода и желудка, расширение вен передней брюшной стенки в виде «головы Медузы», спленомегалия, печёночная энцефалопатия. ■ Асцит (проявление портальной гипертензии): увеличение живота в объёме за счёт скопившейся жидкости (может скапливаться более 10–15 л жидкости, типичен «лягушачий живот»), при большом её количестве создаётся картина «напряжённого асцита», выбухание пупка, иногда с его разрывами, перкуторные признаки жидкости в брюшной полости, положительный симптом флюктуации. ■ Прочие признаки, характерные для цирроза печени: ✧ телеангиэктазии на верхней половине туловища и лице; ✧ ладонная эритема; ✧ гинекомастия; ✧ атрофия яичек/аменорея; ✧ отёки ног (при асците); ✧ шум Крювелье–Баумгартена - венозный шум над животом, связанный с функционированием венозных коллатералей; ✧ контрактура Дюпюитрена, более типичная для цирроза печени алкогольной этиологии; ✧ изменения концевых фаланг пальцев рук по типу барабанных палочек; ✧ атрофия скелетной мускулатуры, отсутствие оволосения в подмышечной впадине; ✧ увеличение околоушных слюнных желёз (типично для пациентов, страдающих алкоголизмом); ✧ печёночный запах возникает при декомпенсации функций печени, предшествует и сопровождает развитие печёночной комы; ✧ хлопающий тремор также характерен для декомпенсации печёночных функций. Особенно пристальное внимание нужно уделять признакам развившихся осложнений: ■ симптомам желудочно-кишечных кровотечений: кровавая рвота, мелена, систолическое АД менее 100 мм рт.ст. со снижением его на 20 мм рт.ст. при переходе в вертикальное положение, ЧСС более 100 в минуту; ■ признакам спонтанного бактериального перитонита - разлитой боли различной интенсивности в брюшной полости, лихорадке, рвоте, диарее, признакам пареза кишечника; ■ спутанности сознания, отражающей развитие печёночной энцефалопатии; ■ снижению суточного диуреза - вероятному признаку развития почечной недостаточности.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

ПАСПОРТНАЯ ЧАСТЬ

Ф.И.О.: Р.А.М.

Дата рождения: 57 лет

Пол: женский

Домашний адрес: ХХХ

Место работы: домохозяйка

Дата обращения: 15.12.2014 года

ЖАЛОБЫ

Больная предъявляла жалобы на постоянные, тупые, неиррадиирующие боли в эпигастральной области и правом подреберье, усиливающиеся после приема пищи и интенсивной физической нагрузки. Кровоточивость десен после принятия пищи. Большую физическую слабость, повышенную утомляемость, возникающие к концу дня. Также больной были предъявлены жалобы на постоянную, не спадающую после ночного отдыха отечность нижних конечностей в области нижних 2/3 голеней. Появление "сосудистых звездочек" в области лица и шеи.

ANAEMNESIS MORBI

Со слов больной 5 июня 1986 года, на 7 день после родов дочери с большой потерей крови (преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, кровопотеря 1200 мл.; в ОАК: гемоглобин - 50 г/л; эритроциты - 2,3х 10 12/л) и гемотрансфузии у нее появилось окрашивание слизистых в желтый цвет. Больная была переведена из роддома в инфекционную больницу с подозрением на гепатит, где и находилась в течение 22 дней. В течении этого времени был поставлен диагноз: "Вирусный гепатит В" и проведено противовирусное лечение. До 2013 года состояние больной не менялось. Летом 2013 года больная стала отмечать появление "сосудистых звездочек", вначале на ногах, а потом по всему телу, появилась слабость, потеря аппетита (потеря в весе к июлю составила 6-7 кг.). Также появилось незначительное окрашивание склер в желтый цвет. Больная обратилась в поликлинику по месту жительства, где после обследования было дано направление на госпитализацию в МЦ ЗКГМУ в терапевтическое отделение на обследование, где был поставлен диагноз цирроза печени вирусной этиологии и установлена II группа инвалидности. При выписке больной были даны рекомендации ограничивать себя в потреблении жирной пищи, по возможности отказаться от жареного и алкоголя. До настоящего времени больная ежегодно проходила обследование и дезинтоксикационную терапию в терапевтическом отделении МЦ ЗКГМУ. При госпитализации в 2014 году лечащий врач обратил внимание на пастозность голеней, которую сама больная до этого не замечала. Зимой 2014 года больная обратила внимание на то, что, выполняя ежедневную, привычную работу по дому и хозяйству, стала сильно уставать: к концу дня появлялась физическая слабость, апатия к окружающему; чего раньше не наблюдалось.

ANAEMNESIS VITAE

Родилась 12 июля 1957 года в городе Актобе вторым ребенком в семье (из четверых детей). Масса тела при рождении 3800,0. Находилась на грудном вскармливании до 1 года. В детстве переболела ветряной оспой и корью (без осложнений). В школу пошла с 7 лет. Уроки физической культуры посещала регулярно. Окончила 11 классов, после окончания школы поступила в АГПИ. Менархе с 13 лет, по 4 дня, регулярные, безболезненные. Беременностей - 3, роды - 1 (девочка массой 3520,0; осложнение - преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты), мед. аборт - 2 (без осложнений). ВИЧ-инфекцию, туберкулез, венерические заболевания отрицает. Вредные привычки отрицает. Аллергоанамнез без особенностей. Оперативных вмешательств не проводилось. Гемотрансфузия в 1986 году по поводу большой кровопотери при родах (кровопотеря 1200 мл; в ОАК: гемоглобин - 50 г/л; эритроциты - 2,3х 10 12/л). Материально-бытовые условия удовлетворительные.

STATUS PRAESENS COMMUNIS

Общее состояние: средней тяжести

Сознание: ясное

Положение: в постели активна

Выражение лица: спокойное

Нормостенического телосложения.

Рост 162 см., вес 60 кг.

Кожные покровы:

На момент осмотра: кожа бледно-розовой окраски, на передней поверхности голеней гиперпигментирована. Окраска видимых слизистых бледная. Отмечается субектеричность склер.

На лице в области правой скулы видна единичная, бледная "сосудистая звездочка". На передней поверхности грудной клетки и живота отмечаются единичные "рубиновые капельки", в области голеней кожа шелушится. Влажность и эластичность кожных покровов понижена. Волосяной покров развит по женскому типу. На ногтевых пластинках пальцев рук и ног отмечается продольная исчерченность.

Подкожная клетчатка:

Развита умеренно и равномерно. Толщина складки на передней брюшной стенке 2-3 см. Подкожно-жировой слой развит равномерно.

На момент осмотра наблюдается пастозность в нижней трети голеней.

Лимфатическая система:

Затылочные, околоушные, подчелюстные, шейные, надключичные, подмышечные, паховые лимфатические узлы не пальпируются. Болезненности в области пальпации не наблюдается. При осмотре гиперемии кожных покровов в областях расположения лимфатических узлов не отмечается.

Мышечная система:

Развита умеренно, симметрична, безболезненна при пальпации, нормального тонуса. Местных гипертрофий и атрофий мышц не выявлено.

Костная система и суставы:

Патологических изменений не выявлено.

Движения в конечностях свободные, безболезненные.

Исследование органов дыхательной системы . На момент осмотра жалоб указывающих на патологию органов дыхания не предъявлялось. Дыхание через нос свободное. Голос чистый, тихий. Болей при разговоре и глотании не возникает. Кашля нет. Гортань при пальпации безболезненна. Ребра в боковых отделах имеют умеренно косое направление, угол Людовига выражен слабо). Деформации грудной клетки не отмечает. Грудная клетка: нормостенического типа, конической формы, (надключичные и подключичные ямки умеренно выражены, лопатки плотно прилежат к грудной клетке, эпигастральный угол ~ 90 градусов).

Грудная клетка симметрична: лопатки и ключицы расположены на одном уровне по отношению друг к другу. При дыхании движения грудной клетки синхронны, вспомогательные мышцы в акте дыхания не участвуют. Дыхание смешанного типа с преобладанием грудного. ЧДД 20 в 1 мин. Одышки не наблюдается. Ритм дыхания правильный.

ПЕРКУССИЯ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ

СРАВНИТЕЛЬНАЯ ПЕРКУССИЯ:

Над легочными полями выслушивается ясный легочный звук.

ТОПОГРАФИЧЕСКАЯ ПЕРКУССИЯ:

Нижняя граница легких: Правое легкое: Левое легкое:

Lin. parasternalis VI межреберье

Lin. Clavicularis VII межреберье

Lin. axillaris ant. VIII ребро VIII ребро

Lin. axillaris med. IX ребро IX ребро

Lin. axillaris post. X ребро X ребро

Lin. Scapularis XI ребро XI ребро

Lin. paravertebralis остистый отросток XI vert. Thor

Высота стояния верхушек легких:

Правое легкое спереди 4,5 см выше ключицы

Сзади proc. stiloideus VII vert. cerv.

Левое легкое спереди 4 см выше ключицы

Сзади proc. Stiloideus VII vert. cerv.

Ширина полей Кренига:

Справа 7 см

Слева 7,5 см

АУСКУЛЬТАЦИЯ ЛЕГКИХ

Над легочными полями выслушивается везикулярное дыхание. Бронхиальное дыхание выслушивается над гортанью, трахеей и крупными бронхами. Бронховезикулярное дыхание не выслушивается. Хрипов, крепитации нет. Усиления бронхофонии над симметричными участками грудной клетки не обнаружено.

Исследование системы органов кровообращения . На момент осмотра больная предъявила жалобы на сохраняющуюся отечность нижних конечностей в области голеней (пастозность). При осмотре сосудов шеи отмечается нормальная пульсация сонных артерий. При осмотре области сердца сердечного горба и узурации ребер не определяются. Верхушечный толчок не виден. При пальпации верхушечный толчок также не определяется. Симптом "кошачьего мурлыканья" не определяется. Пульсация в подложечной области обусловлена пульсацией аорты (при глубоком вдохе пульсация ослабевает). Сердечного толчка нет.

ГРАНИЦЫ ОТНОСИТЕЛЬНОЙ ТУПОСТИ СЕРДЦА

Правая: 1 см. кнаружи от правого края грудины в 4 межреберье.

Левая: по левой срединно-ключичной линии, в 5 межреберье.

Верхняя: находится на уровне середины 3 межреберья.

Расстояние от правой границы относительной тупости до передней срединной линии 3 см.

Расстояние от левой границы относительной тупости до передней срединной линии 7см.

Поперечник относительной тупости 10 см.

Определяется аортальная конфигурация сердца.

Поперечник сосудистого пучка: 8,5 см.

ГРАНИЦЫ АБСОЛЮТНОЙ ТУПОСТИ СЕРДЦА

Правая: соответствует левому краю грудины.

Левая: находится на 2 см. кнутри от левой срединно-ключичной линии.

Верхняя: соответствует уровню середины 4 ребра.

Поперечник абсолютной тупости 6,5 см.

Аускультация:

Первый и второй тоны нормальной звучности.

Ритм перепела и ритм галопа не выслушивается.

Шум трения перикарда не определяется.

Исследование сосудов:

Лучевые, сонные, бедренные артерии неизвиты. Височная артерия мягкая, извитая. Симптом Кончаловского и симптом "щипка" отрицательные.

Одинаковый на правой и левой лучевой артерии. Ритм правильный, 72 удара в минуту, полного наполнения, умеренного напряжения, нормальной высоты и скорости. Капиллярный пульс не определяется.

На момент осмотра АД 130/80 мм. рт. ст.

Исследование системы органов пищеварения . На момент осмотра больная предъявила жалобы на постоянные, тупые боли в эпигастральной области, усиливающиеся после приема пищи. Кровоточивость десен после принятия пищи.

Аппетит на момент осмотра удовлетворительный, жажды нет. Жевание и глотание пищи не нарушено. Отрыжки, изжоги, тошноты рвоты нет. Стул ежедневный, не изменен. Действие кишечника самостоятельное, но произвольное. Отхождение газов свободное, без запаха.

Исследование органов пищеварения:

Полость рта: запах обычный.

Язык: Красного цвета, на спинке желтый налет. Трещин, язв, отпечатков зубов не отмечается.

Слизистая оболочка внутренней поверхности губ, щек, твердого и мягкого неба без особенностей, розового окраса.

Десны: розового окраса, кровоточивость после еды (со слов больной). Гнойных выделений, афт, пигментаций нет.

Зев: слизистая розового цвета, отечности не наблюдается. Миндалины не увеличены, налета не наблюдается.

Исследование живота:

Живот округлой формы, симметричный, выпячиваний и втяжений не отмечается. Подкожные сосудистые анастомозы не выражены. Рубцов и грыж нет. Перистальтика не нарушена. Живот

свободно участвует в акте дыхания.

Окружность живота на уровне пупка 85 см.

Перкуссия:

При перкуссии выслушивается тимпанический звук различной степени выраженности во всех отделах, в области печени и селезенки - бедренный звук. Асцита нет.

ПАЛЬПАЦИЯ:

А) Поверхностная:

При поверхностной, ориентировочной пальпации живот мягкий, отмечается болезненность при пальпации в эпигастральной и правой подреберной областях. Симптом Щеткина - Блюмберга отрицательный. Напряжения мышц передней брюшной стенки не выявлено. Диастаза прямых мышц живота нет. Пупочное кольцо не расширено. Поверхностные опухоли и грыжи не пальпируются.

Б) Глубокая:

Сигмовидная кишка - пальпируется в виде цилиндра диаметром 2 см, безболезненная, смещаемая; поверхность ровная, гладкая;

консистенция эластичная; неурчащая.

Слепая кишка - пальпируется в виде тяжа диаметром 2,5 см, безболезненная, смещаемая; поверхность ровная, гладкая; консистенция эластичная; неурчащая.

Восходящий и нисходящий отделы толстой кишки - пальпируются в виде цилиндров диаметром 2,5 см, безболезненные, смещаемые; поверхность ровная, гладкая; консистенция эластичная; урчащие.

Поперечная ободочная кишка - пальпируется в виде цилиндра диаметром 3 см, безболезненная, смещаемая; поверхность ровная, гладкая; консистенция эластичная; урчащая.

Большая кривизна желудка - пальпируется в виде валика на 3 см выше пупка, безболезненная; поверхность ровная, гладкая; консистенция эластичная; ощущение соскальзывания с порожка.

Исследование печени и желчного пузыря:

Таблица. Границы и размеры печени

Граница левой доли не выступает за левую окологрудинную линию

ПО КУРЛОВУ

I размер (прямой) II размер (прямой) III размер (косой)

Размеры 11 см. 8 см. 7 см.

Пальпация:

Нижний край печени закругленный, плотный, болезненный, поверхность гладкая.

В точке желчного пузыря болезненность не определяется. Симптомы Ортнера, Кэра, Георгиевского отрицательны.

Исследование селезенки:

Верхняя граница селезенки: верхний край IX ребра

Нижняя граница селезенки: ниже нижнего края XI ребра на 3 см.

Длинник селезенки: 14 см.

Поперечник селезенки: 6 см.

Пальпация:

Пальпируется нижний полюс селезенки, плотной консистенции, с гладкой поверхностью, умеренной болезненности.

Аускультация живота:

По всей поверхности живота выслушиваются нормальные кишечные шумы.

Исследование органов мочевыделительной системы . На момент осмотра жалоб, указывающих на патологию органов мочеотделения, не предъявлялось.

Боли в области поясницы и мочевого пузыря отсутствуют. Дизурических расстройств не выявлено. Гиперемии и припухлости в области почек не обнаруживается. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.

При пальпации нижний полюс правой почки ниже нижнего полюса левой почки. Пальпация почек безболезненна, почки легко смещаются, эластичной консистенции. При аускультации шум почечных артерий не выслушивается.

При перкуссии мочевой пузырь над лобковым симфизом не определяется.

Исследование органов нейроэндокринной системы . Сознание ясное, интеллект нормальный. Память на настоящие события снижена. Сон неглубокий, непродолжительный, имеется бессонница. Настроение хорошее. Расстройств речи нет. Судорог нет. Походка несколько скованная, больной делает остановки при ходьбе. Рефлексы сохранены, парезов, параличей нет. Считает себя общительным человеком.

Обоняние, осязание, вкус не изменены. Снижения остроты зрения нет. Слух хороший.

КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ:

1. Астеновегетативный синдром

2. Синдром дистрофических изменений

3. Синдром малых печеночных признаков

4. Синдром желтухи

5. Синдром портальной гипертензии

6. Синдром диспепсии

ОБОСНОВАНИЕ ПРЕДВАРИТЕЛЬНОГО ДИАГНОЗА

На основании:

- жалоб больной: на постоянные, тупые, неиррадиирующие боли в эпигастральной области и правом подреберье, усиливающиеся после приема пищи и интенсивной физической нагрузки. Кровоточивость десен после принятия пищи. Большую физическую слабость, повышенную утомляемость, возникающие к концу дня. Также больной были предъявлены жалобы на постоянную, не спадающую после ночного отдыха отечность нижних конечностей в области нижних 2/3 голеней. Появление "сосудистых звездочек" в области лица и шеи;

- анамнеза заболевания: с слов больной 5 июня 1986 года, на 7 день после родов дочери с большой потерей крови (преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, кровопотеря 1200 мл.;в ОАК: гемоглобин - 50 г/л; эритроциты - 2,3х 10 12/л) и гемотрансфузии у нее появилось окрашивание слизистых в желтый цвет. Больная была переведена из роддома в инфекционную больницу с подозрением на гепатит, где и находилась в течение 22 дней. В течении этого времени был поставлен диагноз: "Вирусный гепатит В" и проведено противовирусное лечение. До 2013 года состояние больной не менялось. Летом 2013 года больная стала отмечать появление "сосудистых звездочек", вначале на ногах, а потом по всему телу, появилась слабость, потеря аппетита (потеря в весе к июлю составила 6-7 кг.). Также появилось незначительное окрашивание склер в желтый цвет. Больная обратилась в поликлинику по месту жительства, где после обследования было дано направление на госпитализацию в МЦ ЗКГМУ в терапевтическое отделение на обследование, где был поставлен диагноз цирроза печени вирусной этиологии и установлена II группа инвалидности. При выписке больной были даны рекомендации ограничивать себя в потреблении жирной пищи, по возможности отказаться от жареного и алкоголя. До настоящего времени больная ежегодно проходила обследование и дезинтоксикационную терапию в терапевтическом отделении МЦ ЗКГМУ. При госпитализации в 2014 году лечащий врач обратил внимание на пастозность голеней, которую сама больная до этого не замечала. Зимой 2014 года больная обратила внимание на то, что, выполняя ежедневную, привычную работу по дому и хозяйству, стала сильно уставать: к концу дня появлялась физическая слабость, апатия к окружающему; чего раньше не наблюдалось;

- анамнеза жизни: Гемотрансфузия в 1986 году по поводу большой кровопотери при родах (кровопотеря 1200 мл; в ОАК: гемоглобин - 50 г/л; эритроциты - 2,3х 10 12/л);

- данных объективного исследования: Отмечается субектеричность склер.

На лице в области правой скулы видна единичная, бледная "сосудистая звездочка". На передней поверхности грудной клетки и живота отмечаются единичные "рубиновые капельки", в области голеней кожа шелушится. Влажность и эластичность кожных покровов понижена; язык красного цвета, дёсны розового окраса, кровоточивость после еды (со слов больной). При поверхностной, ориентировочной пальпации живот мягкий, отмечается болезненность при пальпации в эпигастральной и правой подреберной областях. Гепатоспленомегалия

Выставляется предварительный диагноз: Цирроз печени вирусной этиологии в стадии декомпенсации .

ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ

1. ОАК

Hb - 100 г/л (при норме для женщин 120-140 г/л)

эритроциты - 3,3 х 10 12 /л (при норме для женщин 3,5-4,7·10 12 /л)

ЦП - 0,85 (при норме 0,85-1)

тромбоциты - 176 х 10 9 /л (при норме 180-320·10 9 /л)

СОЭ - 20 мм/ч (при норме для женщин 2-15 мм/ч)

лейкоциты - 12 х 10 9 /л (при норме 4,0-9,0 х 10 9 /л)

п/я - 5 % (при норме 1-6 %)

с/я - 53 (при норме 47-72 %)

лимфоциты - 29 % (при норме 19-37 %)

моноциты - 8 % (при норме 3-11 %)

эозинофилы - 1 % (при норме 0,5-5 %)

базофилы - 1 % (при норме 0-1 %)

Заключение: Анемия легкой степени; лейкоцитоз; повышение СОЭ, тромбоцитопения

2. ОАМ

количество - 100 мл

цвет - соломенно-желтый

удельный вес - 1018

сахар - нет

ацетон - нет

прозрачность - прозрачная

реакция - кислая

белок - нет

лейкоциты - нет

эритроциты - нет

плоский эпителий - нет

соли - нет

Заключение: норма

3. БАК

Общий белок - 50 г/л (при норме 60-80 г/л)

Альбумины - 26 г/л (при норме 35-50 г/л)

Аланинаминотрансфераза - 38 ЕД/л (при норме для женщин до 31 ЕД/л)

Аспартатаминотрансфераза - 38 ЕД/л (при норме для женщин до 31 ЕД/л)

Глюкоза - 4,0 ммоль/л (при норме 3,5-5,5 ммоль/л)

Общий билирубин - 60 мкмоль/л (при норме до 22,2 мкмоль/л)

Прямой билирубин - 17 мкмоль/л (при норме ј от общего билирубина)

Тимоловая проба - 6 ЕД (при норме до 5 ЕД)

Заключение: диспротеинемия, повышение содержания АСТ, АЛТ, общего и прямого билирубина, тимоловой пробы

4. Коагулограмма

Активированное частичное тромбопластиновое время - 50 сек. (при норме 30-40 сек.)

Протромбиновый индекс - 46 % (при норме 78-142 %)

Фибриноген плазмы - 1,5 г/л (при норме 2-4 г/л)

Заключение: ускорение АЧТВ, снижение ПТИ, снижение фибриногена

5. Выявление вирусных маркеров

Выявлены HbsAg, HbcorAg.

Заключение: выявлены маркеры вирусного гепатита В

6. ФГДС

Пищевод проходим, его вены варикозно расширены с средней трети до 5 мм. Слизистая над ними истончена, багрово-синюшного цвета, кардия смыкается полностью. В желудке большое количество слизи, слизистая желудка нормальной окраски, угол не изменен, привратник проходим, луковица двенадцатиперстной кишкисредних размеров, слизистая не гиперемирована.

Заключение: варикозное расширение вен пищевода I степени.

7. УЗИ органов брюшной полости

В брюшной полости незначительное количество свободной жидкости. Печень умеренно увеличена за счет левой доли (66 мм), контур фестончатый, структура печени неоднородная, уплотнена по портальным трактам с зонами повышенной эхогенности. Воротная вена 17 мм., ход ее извитой. Желчный пузырь средних размеров.

Pancreas с размытыми контурами, паренхима гиперэхогенна, неоднородна; селезеночная вена в теле pancreas 9,1 мм.

Селезенка: 135 Х 54 мм, стенки сосудов уплотнены, селезеночная вена в воротах 11 мм, ход ее извитой.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

ОБОСНОВАНИЕ КЛИНИЧЕСКОГО ДИАГНОЗА

На основании:

- обоснованного предварительного диагноза: Цирроз печени вирусной этиологии в стадии декомпенсации;

- данных лабораторных и инструментальных исследований: - в ОАК: Hb - 100 г/л (при норме для женщин 120-140 г/л); тромбоциты - 176 х 10 9 /л (при норме 180-320·10 9 /л); СОЭ - 20 мм/ч (при норме для женщин 2-15 мм/ч); лейкоциты - 12 х 10 9 /л (при норме 4,0-9,0 х 10 9 /л); -в БАК: Общий белок - 50 г/л (при норме 60-80 г/л); Альбумины - 26 г/л (при норме 35-50 г/л); Аланинаминотрансфераза - 38 ЕД/л (при норме для женщин до 31 ЕД/л); Аспартатаминотрансфераза - 38 ЕД/л (при норме для женщин до 31 ЕД/л); Общий билирубин - 60 мкмоль/л (при норме до 22,2 мкмоль/л); Прямой билирубин - 17 мкмоль/л (при норме ј от общего билирубина); Тимоловая проба - 6 ЕД (при норме до 5 ЕД); - в коагулограмме: Активированное частичное тромбопластиновое время - 50 сек. (при норме 30-40 сек.); Протромбиновый индекс - 46 % (при норме 78-142 %);Фибриноген плазмы - 1,5 г/л (при норме 2-4 г/л); - при выявлении вирусных маркеров: выявлены маркеры вирусного гепатита В; -на ФГДС: варикозное расширение вен пищевода I степени; - на УЗИ ОБП: В брюшной полости незначительное количество свободной жидкости. Печень умеренно увеличена за счет левой доли (66 мм), контур фестончатый, структура печени неоднородная, уплотнена по портальным трактам с зонами повышенной эхогенности. Воротная вена 17 мм., ход ее извитой. Желчный пузырь средних размеров. Pancreas с размытыми контурами, паренхима гиперэхогенна, неоднородна; селезеночная вена в теле pancreas 9,1 мм.

Селезенка: 135 Х 54 мм, стенки сосудов уплотнены, селезеночная вена в воротах 11 мм, ход ее извитой;

- путем исключения таких заболевани й, к ак: рак печени, фиброз печени, альвеолярный эхинококкоз, констриктивный перикардит.

Выставлен клинический диагноз: Цирроз печени на фоне вирусного гепатита В (стадия декомпенсации). Класс тяжести по Чайлд-Пью " В " (7 баллов).

ПЛАН ЛЕЧЕНИЯ

Ограничивают психические и физические нагрузки. При общем хорошем состоянии рекомендуются лечебная ходьба, лечебная гимнастика. Женщины с активным циррозом печени должны избегать беременности.

Исключаются из питания:

Минеральные воды, содержащие натрий;

Алкоголь;

Соль, пищу необходимо готовить без добавления соли (употребляются бессолевой хлеб, сухари, печенье и хлебцы, а также бессолевое масло);

Продукты, содержащие пекарный порошок и питьевую соду (пирожные, бисквитное печенье, торты, выпечка и обычный хлеб);

Соленья, оливки, ветчина, бекон, солонина, языки, устрицы, мидии, сельдь, рыбные и мясные консервы, рыбный и мясной паштет, колбаса, майонез, различные баночные соусы и все виды сыров, мороженое.

Разрешается 100 г говядины или мяса домашней птицы, кролика или рыбы и одно яйцо в сутки (одно яйцо может заменить 50 г мяса). Молоко ограничивается до 1 стакана в сутки. Можно есть нежирную сметану. Можно есть вареный рис (без соли). Разрешаются любые овощи и фрукты в свежем виде или в виде блюд, приготовленных в домашних условиях.

Примерное меню на день для больного циррозом печени:

Завтрак: крупяная каша (манная, гречневая, пшенная, ячневая, овсяная) со сливками и сахаром или печеными фруктами. 60 г бессолевого хлеба, или хлебцев (слайсов), или бессолевых сухарей с несоленым маслом и мармеладом (желе или медом), 1 яйцо, чай или кофе с молоком.

Обед: 60 г говядины или мяса домашней птицы или 90 г белой рыбы, картофель, зелень, фрукты (свежие или печеные).

Полдник: 60 г бессолевого хлеба или хлебцев, несоленое масло, джем или помидор, чай или кофе с молоком.

Ужин: суп без соли, говядина, мясо домашней птицы или рыба (как на обед), картофель, зелень, фрукты или желе из фруктового сока и желатина, сметана, чай или кофе с молоком.

Медикаментозное лечение. Специфического лечения цирроза печени не проводится. Однако хороший эффект дает воздействие на этиологический фактор патологического процесса. Прием интерферона показан пациентам с хроническим гепатитом В и С, выявленным при биопсии печени HBeAg, активным гепатитом С.

Также положительный результат дает применение ряда лекарственных средств:

Гепатопротекторы (карсил, гептрал, гепа-мерц, орнитин, эссенциале, урсодезоксихолевая кислота, витамины гуппы В и Е).

Препараты данной группы повышают резистентность тканей печени к различного рода неблагоприятным воздействиям, уменьшают повреждение и деструкцию гепатоцитов, способствуют стабилизации мембраны печеночных клеток.

Глюкокортикостероидные гормоны (триамцинолон, преднизолон).

Показанием служит повышение активности процесса при компенсированном циррозе печени.

Противопоказаниями для глюкокортикостероидной терапии будут: выраженное расширение вен пищевода, сочетание цирроза печени с пептическими язвами желудка и двенадцатиперстной кишки, рефлюкс-эзофагитом.

Дозы препаратов подбираются индивидуально, с учетом индивидуальной толерантности и активности процесса.

Дезинтоксикационное лечение. Используют ферментные препараты (мезим-форте, панкреатин, фестал, вобэнзим), которые ускоряют процессы переваривания в кишечнике, снижают всасывание токсических веществ из толстой кишки, и как результат уменьшают выраженность диспепсических расстройств. С этой же целью для очищения кишечника применяют энтеросорбенты, активированный уголь, клизма кишечника.

Трансфузионная терапия (препараты крови, ее компоненты, кровезамещающие и электролитные растворы).

Проводится при развитии следующих состояниях: геморрагический синдром, печеночноклеточная недостаточность, асцит, нарушения баланса электролитов.

Экстракорпоральная гемокоррекции. На время позволяет снизить функциональную нагрузку на печень, очищает организм от токсических метаболитов при значительном развитии печеночной недостаточности, защищает от гепатотоксического действия, принимаемых лекарственных средств.

Оперативное лечение при циррозе печени. Показанием для проведения оперативного вмешательства является наличие портальной гипертензия, выраженного варикоза расширенных вен пищевода и верхней части желудка, при достаточно сохраненной функции печени, отсутствии симптомов энцефалопатии, высокой активности процесса. Противопоказаниями к хирургическому вмешательству будут нарастающая желтуха и пожилой возраст. При таких обстоятельствах, как правило, выполняют паллиативные операции.

1) Rp.: Essentiale forte N

D.t.d. N. 30 in capsullis

Signa: По 2 капсулы 2 раза в день во время еды с небольшим количеством воды

2) Rp.: Kreon 25000

D.t.d. N. 20 in capsullis

Signa: По 1 капсуле 1 раз в сутки: Ѕ капсулы в начале приема пищи; Ѕ - во время еды

ВРАЧЕБНО-ТРУДОВАЯ ЭКСПЕРТИЗА

Трудоспособными в доступных видах и условиях легкого физического труда, а также умственного труда с умеренным нервно-психическим напряжением, признаются больные ХГ I, реже II ст. при стабильном или медленно прогрессирующем течении с редкими (1-2 раза в год) и непродолжительными (2-3 нед.) обострениями, функционально компенсированном или с легкими нарушениями функций печени, без системных проявлений, при отсутствии признаков активности процесса, и ХГ IV ст. (циррозом печени стадия А по Чайлду-Пью) стабильного течения с такой же частотой и продолжительностью обострений и состоянием функций печени, с портальной гипертензией I ст. без проявлений гиперспленизма. Необходимые ограничения могут быть определены решением КЭК лечебно-профилактических учреждений, В подобных случаях больные сохраняют физическую независимость, мобильность, способность заниматься обычной бытовой деятельностью, экономическую самостоятельность и интегрированность в общество.

Временная утрата трудоспособности возникает в активную фазу заболевания, при развитии осложнений. Длительность зависит от стадии, степени активности, выраженности нарушений функций печени, портальной гипертензии, системных проявлений, эффективности лечения. В среднем, при ХВГ (В, С, Д) с умеренной активностью 15-28 дн., высокой активностью 30-45 дн. (до 2-3 мес.), при обострении в начальной стадии ЦП 35-40 дн.; развернутой - 60 дн. и более.

Противопоказанные виды и условия труда: работа, связанная с тяжелым физическим напряжением, высоким заданным темпом, вынужденным положением тела, вибрацией, вождением транспортных средств, травматизацией подложечной области; воздействием токсических агентов - солей тяжелых металлов, хлорированных углеводородов и нафталинов, бензола и его гомологов; высоких или низких температур. При этом учитывается стадия ХГ, характер течения, степень нарушения функций печени, стадия портальной гипертензии, системные проявления и т.п.

Показания для направления больных в бюро МСЭ: прогрессирующий характер течения заболевания; выраженные нарушения функций печени и портальняя гипертензия, обусловливающие ограничение жизнедеятельности; нуждаемость больных в рациональном трудоустройстве.

Необходимый минимум обследования при направлении больных в бюро МСЭ.

Клинический анализ крови, анализ мочи на уробилин и желчные пигменты; биохимические исследования крови: АсАТ, АлАТ, ЛДГ, билирубин, щелочная фосфатаза, у - ГТП, холестерин, общий белок и фракции, фибриноген, протромбиновый индекс, сахар, креатинин; УЗИ органов брюшной полости, сканирование печени и селезенки: биопсия печени (по показаниям).

Критерии инвалидности: стадия, характер течения, частота обострений, степень активности, качество и длительность ремиссий, степень нарушения функции печени, тяжесть внепеченочных (системных) поражений, тяжесть портальной гипертензии и гиперспленизма, степень ограничения жизнедеятельности - способности к самообслуживанию, передвижению, профессиональной трудовой деятельности; социальные факторы.

III группа инвалидности определяется в связи с ограничением способности к самообслуживанию, передвижению, трудовой деятельности I ст., больным ХГ II стадии медленно прогрессирующего течения с обострениями, продолжающимися 4-6 нед., наступающими 2-3 раза в год, активностью процесса 1 ст., нарушением функций печени легкой, реже средней степени, и больным ХГ IV ст. (циррозом печени, стадия А по Чайлду-Пью) с такой же частотой и продолжительностью обострений, степенью активности и тяжестью нарушений функции печени, с портальной гипертензией II ст., нерезко выраженным синдромом гиперспленизма без геморрагических проявлений, работающим в противопоказанных видах и условиях труда и в связи с этим нуждающимся в переводе на работу по другой, доступной профессии, либо существенном уменьшении объема производственной деятельности.

II группа инвалидности определяется в связи с ограничением способности к самообслуживанию, передвижению, трудовой деятельности II ст., больным ХГ II и III стадии прерывисто-рецидивирующего течения с частыми (до 4-5 раз в год) продолжительными (6-8 нед.) обострениями, активностью II ст., нарушением функций печени средней или тяжелой степени, выраженными внепеченочными (системными) проявлениями, а также больным ХГ IV ст. (циррозом печени стадии В по Чайлду-Пью) с такой же частотой и продолжительностью обострений, степенью активности и тяжестью нарушений функций печени, с портальной гипертензией III ст., выраженными проявлениями синдрома гиперспленизма (анемия, лейкопения, тромбоцитопения). В отдельных случаях может быть рекомендован труд в специально созданных условиях (на дому).

I группа инвалидности определяется в связи с ограничением способности к самообслуживанию, передвижению, трудовой деятельности III ст., больным ХГ III стадии быстро прогрессирующего, непрерывно рецидивирующего течения, с активностью III ст., развитием тяжелой печеночной недостаточности, системных поражений с тяжелым нарушением функций поджелудочной железы, почек, других органов, истощением, а также больным ХГ IV ст. (циррозом печени стадии С по Чайлду-Пью), с активностью II-III ст., тяжелой недостаточностью функций печени, портальной гипертензией IV ст., интоксикацией и энцефалопатией.

Причина инвалидности: наиболее частой является "общее заболевание"; при соответствующих анамнестических данных документально подтвержденных, может быть установлена "инвалидность с детства". У медицинского персонала, работающего в центрах гемодиализа, приготовления препаратов крови; отделениях для лечения больных вирусным гепатитом; лиц, работающих в контакте с гепатотропными токсическими агентами, при наличии соответствующих заключений, бюро МСЭ устанавливает причину "профессиональное заболевание". В случае заражения и последующего заболевания острым вирусным гепатитом хирургов, акушеров-гинекологов, урологов и других специалистов, получивших случайную травму в процессе оперативного лечения больных - носителей вируса гепатита, что подтверждено актом о несчастном случае на производстве по форме Н-1, причиной временной нетрудоспособности, а в случае перехода в ХГ, обусловивший утрату трудоспособности и другие ограничения жизнедеятельности - причиной инвалидности будет "трудовое увечье". Причиной инвалидности может быть "заболевание, полученное в период военной службы".

ПРОФИЛАКТИКА

Совершенствование системы эпидемиологического надзора, вакцинация, регистрация всех форм вирусного гепатита, эффективное поэтапное лечение больных, направленное на стабилизацию процесса, выравнивание нарушенных функций печени, портальную декомпрессию, диспансеризация; контроль за донорами, применением лекарственных препаратов; соблюдение санитарно-гигиенических условий на производствах, применяющих гепатотоксические агенты, борьба с алкоголизмом и наркоманией. Подготовка больных и инвалидов к расширению возможностей бытовой деятельности, труду в доступных видах и условиях производства, обучение и переобучение проводится с учетом реабилитационного потенциала и прогноза.

ПРОГНОЗ

ХВГ I ст. - протекает доброкачественно, прогноз благоприятный. ХВГ II, III ст. - возможна стабилизация процесса и длительная ремиссия, в том числе - спонтанная, у 30 % больных наступает переход в стадию ЦП, у 10-15 % на фоне ЦП развивается рак печени. Хронический алкогольный гепатит - при отказе от алкоголя наступает клиническая стабилизация и уменьшение морфологических изменений в печени. Лекарственные и токсические гепатиты стабилизируются и подвергаются обратному развитию при прекращении контакта с соответствующими препаратами и токсическими агентами. Однако присоединение аутоиммунных механизмов способствует прогрессированию алкогольного гепатита даже в условиях абстиненции, а также лекарственных и токсических гепатитов после прекращения воздействий соответствующих стимулов. Аутоиммунный ХГ отличается нестойкими и непродолжительными ремиссиями, формированием тяжелой печеночной недостаточности, сравнительно быстрым развитием ЦП; продолжительность жизни больных с момента установления диагноза составляет в среднем 5 лет. В стадии ЦП заболевание в 30 % случаев длительное время протекает латентно. При активном течении причиной смерти может стать печеночная кома, массивные пищеводно-желудочные кровотечения, развитие карциномы, инфекционно-септических осложнений.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. А.Н. Окороков "Диагностика болезней внутренних органов" том 1. М., 2008.

2. К.А. Жаманкулов "Внутренние болезни".

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

Анализ ведущих симптомов при поражении печени и их дифференциальная диагностика. Поражение органов кроветворения (миелопролиферативные заболевания). Основания для постановки диагноза "Цирроз печени токсической этиологии, стадия сформировавшегося цирроза".

история болезни , добавлен 14.12.2010

Классификация заболеваний печени по этиологии, морфологии, активности и степени функциональных нарушений. Патогенез, симптоматика, диагностика и профилактика цирроза печени. Купирование пищеводно-желудочного кровотечения. Лечение печеночной энцефалопатии.

презентация , добавлен 19.05.2012

Причины возникновения хронического прогрессирующего процесса в печени. Основные факторы, патогенез цирроза печени. Клинические признаки болезни и характеристика возможных осложнений. Диагностика цирроза печени, его лечение и методы профилактики.

презентация , добавлен 28.09.2014

Жалобы больного при поступлении в клинику. История настоящего заболевания. Данные объективного обследования челюстно-лицевой области и шеи. План обследования больного, обоснование клинического диагноза. Этиология и патогенез заболевания, план лечения.

история болезни , добавлен 10.06.2012

Выделение ведущего клинического синдрома асцита. Результаты лабораторных и инструментальных методов исследования. Причины развития и особенности формирования цирроза печени. Этиотропное лечение гепатита С. Дифференциальный и предварительный диагноз.

история болезни , добавлен 18.12.2009

На основании жалоб больного, данных анамнеза, лабораторных исследований, осмотра постановка заключительного диагноза "Вирусный цирроз печени (с гепатитом печени в анамнезе). Портальная гипертензия". Этиологическое и патогенетическое лечение заболевания.

история болезни , добавлен 16.03.2014

Терапевтическая характеристика цирроза печени как тяжелого заболевания, сопровождающегося необратимым замещением паренхиматозной ткани печени фиброзной соединительной тканью. Эпидемиология, этиология, патогенез, клиника, осложнения и диагностика цирроза.

презентация , добавлен 06.04.2011

Патология, клинические проявления цирроза печени. Микроскопия печени. Классификация по Чайльду-Пью. Диагностика, осложнения, лечение, диета. Лечение отечно-асцитного синдрома и печеночной энцефалопатии. Купирование пищеводно-желудочного кровотечения.

презентация , добавлен 13.03.2016

Разграничительные признаки цирроза и гепатита. Глубокая методическая скользящая топографическая пальпация по Образцову-Строжеско. Лечение цирроза печени. Основные симптомы констриктивного перикардита, эхинококкоза печени и хронического гепатита.

история болезни , добавлен 28.10.2009

Анамнез заболевания и жизни пациента с клиническим диагнозом "Острый обтурационный холецистит". Данные объективного обследования. Постановка предварительного диагноза. План обследования и лечения больного. Дифференциальная диагностика. Протокол операции.

Цирроз печени представляет собой не что иное, как хроническое заболевание с тенденцией к прогрессированию, характеризующееся выраженными признаками функциональной недостаточности органа и развитием портальной гипертензии.

При постановке диагноза врач указывает морфологический и этиологический тип заболевания. Кроме этого, обязательно указывается степень портальной гипертензии и печеночной недостаточности, активность процесса.

Но для того чтобы определить окончательный диагноз необходимо провести дифференциальный диагноз цирроза печени. Ведь симптомы при циррозе могут наблюдаться и при других заболеваниях.

Прежде всего, следует провести дифференциальную диагностику с раком. Цирроз-рак может развиваться как на фоне ранее перенесенного вирусного гепатита, так и на фоне алкогольного цирроза. Натолкнуть на мысль о злокачественном процессе могут такие симптомы, как быстрое прогрессирование заболевания, анорексия, выраженное истощение, лихорадка, абдоминальный болевой синдром.

При пальпации врач определяет каменистой плотности, бугристую печень, ее неравномерное увеличение. При раке очень выражен асцит, который практически не удается скорректировать с помощью медикаментов. Важно отметить, что при раке в отличие от цирроза редко встречаются увеличение селезенки, а также эндокринные нарушения.

Для постановки диагноза используют такие методы:

Компьютерная томография;

Биопсия печени;

Ангиография;

Определение альфа-фетопротеина.

Перед тем как поставить окончательный диагноз цирроз печени, дифференциальная диагностика должна проводиться в том числе и с поликистозом печени. Поликистоз печени - врожденное заболевание. Больные поликистозом высказывают жалобы на боли в правом подреберье, диспепсические нарушения (в виде метеоризма, поносов, запоров), а также потерю массы тела.

При пальпации печень плотная, бугристая, что также может наталкивать врача на мысль о циррозе. На поздних стадиях может развиваться желтуха и портальная гипертензия, которая поддается лечению. Подтвердить диагноз поликистоза помогут результаты компьютерной томографии и УЗИ. На снимках определяются множественные круглые образования с тонкими стенками.

Также следует продифференцировать с констриктивным перикардитом. Эта патология проявляется тяжестью в правом подреберье, увеличением размеров самой печени. Но также для заболевания характерны симптомы декомпенсации кровообращения. Поэтому для постановки окончательного диагноза необходимо проведение эхокардиографии для определения поражения сердца.

КАТЕГОРИИ