Неотложная терапия при острой надпочечниковой недостаточности. Клинические признаки острой надпочечниковой недостаточности

Оглавление темы "Тиреотоксический криз. Острая надпочечниковая недостаточность (адреналовый криз). Кетоацидотическая кома.":
1. Тиреотоксический криз. Причины (этиология) тиреотоксического криза. Патогенез тиреотоксического криза. Клиника (признаки) тиреотоксического криза.
2. Лечение тиреотоксического криза. Неотложная помощь (первая помощь) при тиреотоксическом кризе.
3. Острая надпочечниковая недостаточность (адреналовый криз). Причины (этиология) надпочечниковой недостаточности. Патогенез адреналового криза.
4. Клиника (признаки) надпочечниковой недостаточности (адреналового криза). Неотложная помощь (первая помощь) при надпочечниковой недостаточности (адреналовом кризе).
5. Неотложные состояния при сахарном диабете. Кетоацидотическая кома. Причины (этиология) кетоацидотической комы. Патогенез кетоацидотической комы.
6. Клиника (признаки) кетоацидотической диабетической комы.
7. Диагностика кетоацидотической диабетической комы. Неотложная помощь (первая помощь) при кетоацидотической коме.
8. Принципы лечения кетоацидотической диабетической комы. Тактика лечения при кетоацидотической коме. Инсулинотерапия. Метод постоянной в/в инфузии малых доз инсулина.
9. Инфузионная терапия кетоацидотической диабетической комы. Метод фракционного введения малых доз инсулина при кетоацидотической коме. Метод фракционного введения больших доз инсулина при кетоацидотической коме. Клиника (признаки) надпочечниковой недостаточности (адреналового криза). Неотложная помощь (первая помощь) при надпочечниковой недостаточности (адреналовом кризе).

Для аддисонического криза характерно развитие продромального предкризового состояния, когда основные признаки заболевания заметно усиливаются. Время течения может быть различным - от нескольких часов до нескольких дней. Оно зависит от степени выраженности надпочечниковой недостаточности, причины криза, общего состояния организма и времени назначения гормональной терапии.

Острая надпочечниковая недостаточность может протекать в трех клинических формах :
1. Апоплексическая форма с бредом, эпилептическими припадками, менингеальными симптомами, заторможенностью, затемнением сознания, ступором и т. д.
2. Абдоминальная форма с тошнотой, рвотой, поносом, болями в животе и т. д.
3. Гипотоническая форма с картиной коллапса.

При аддисоническом кризе больные обычно бледны, циано-тичны с характерной для надпочечниковой недостаточности пигментацией кожи. Имеет место более или менее выраженная гипотония, гипонатриемия, гипогликемия, азотемия, уменьшение экскреции с мочой метаболитов надпочечниковых гормонов, нередко лим-фоцитоз с эозинофилией.

Неотложная помощь при надпочечниковой недостаточности (адреналовом кризе).

Необходимо срочно осуществить заместительную терапию синтетическими препаратами глюко- и минералокортикоидного действия, а также провести мероприятия по выведению больного из шокового состояния.

1. Препараты глюкокортикоидного ряда . Предпочтение отдается гидрокортизону. Он вводится в/в струйно и капельно (гидрокортизона гемисукцинат или кортизон) или в/м (гидрокортизона ацетат в виде суспензии). Обычно сочетают все три способа введения. Начинают с гидрокортизона сукцината 100-150 мг в/в струйно. Такое же количество препарата растворяют в 500 мл равных количеств изотонического раствора хлорида натрия и 5% раствора глюкозы и вводят капельно в течение 3-4 ч со скоростью 40-100 кап./мин. Одновременно производят в/м введение суспензии препарата по 50-75 мг каждые 4-6 ч. Доза зависит от тяжести состояния, динамики повышения АД и нормализации электролитных нарушений. В течение первых суток общая доза гидрокортизона составляет от 400-600 мг до 800-1000 мг, а иногда и больше. В/в введение гидрокортизона продолжают до выведения больного из коллапса и повышения АД выше 100 мм рт. ст., затем продолжают его в/м введение 4-6 раз в сутки в дозе 50-75 мг с постепенным уменьшением до 25-50 мг и увеличением интервалов введения до 2-4 раз/сутки в течение 5-7 дней. После этого больного переводят на пероральное лечение преднизолоном (10-20 мг/сутки) в сочетании с кортизоном (25-50 мг/сутки).

2. Минералокортикоид - ДОКСА (дезоксикортикостерона ацетат) вводят в/м по 5 мг (1 мл) 2-3 раза в первые сутки и 1-2 раза на второй день, затем доза снижается до 5 мг ежедневно или через 1-2 дня.

3. Инфузионная терапия осуществляется по общепринятым методикам под контролем ЦВД и почасового диуреза (минимальный объем инфузии в первые сутки до 2,5-3,5 л), при необходимости - полиглюкин в дозе 400 мл, плазма.

4. Симптоматическая терапия .

Быстро нарастает слабость, адинамия, психическая астенизация. Сознание сохранено. Однако голос тихий, речь невнятная из-за слабости и сухости слизистых оболочек. Почти постоянные головные боли, головокружения. Потеря аппетита. Тошнота, нередко рвота, боли в животе. Кожа сухая, тургор ее понижен. У больных с ПХНН обычно нарастает пигментация кожи. Нередко - болезненность при пальпации живота латеральнее пупка с одной или обеих сторон. Такова картина «легкого» криза недостаточности надпочечников - прекоматозного состояния.

При несвоевременном диагнозе или неправильном лечении больной может впасть в крайне тяжелое состояние - надпочечниковую кому. Развиваются потеря сознания, тяжелый коллапс (систолическое АД всегда ниже 50 мм рт. ст.) с цианозом, потоотделением, нередко с клоническими судорогами, иногда - с периодическим дыханием. Некоторые больные в состоянии надпочечниковой комы могут выкрикивать отдельные слова, обрывки фраз. Температура тела при ОНКН чаще понижена, но может быть гипертермия из-за инфекции или резкой дегидратации. Смерть наступает внезапно.

При вторичной (а иногда - и при первичной) острой недостаточности надпочечников АД не всегда сразу резко снижается, а характерным может быть уменьшение пульсового давления, например АД 100/85 мм рт. ст., с тахикардией (120-130 уд./мин).

Со стороны результатов клинических анализов крови при ОНКН - изменения неспецифические. Отмечаются сгущение крови, лейкоцитоз, но могут быть лимфоцитоз и эозинофилия, нередко повышение СОЭ. У большинства больных с ОНКН отмечаются гипонатриемия, гиперкалиемия и гипогликемия. Однако описаны несколько больных с ОНКН с нормальным содержанием натрия и сахара в крови.

На ЭКГ у больных ОНКН - общее снижение вольтажа, указания на диффузные изменения миокарда. Могут быть данные в пользу гипер-калийгистии - высокие заостренные зубцы Т, уменьшение зубцов Р, уширение QRST.

Острая надпочечниковая недостаточность (гипоадреналовый криз) обычно развивается на фоне хронической недостаточности этих желез. Последняя может быть первичной (обусловленной аутоиммунным адреналитом, лейкодистрофией надпочечников и реже - туберкулезной и грибковой инфекцией или метастазами опухолей) и вторичной (обусловленной патологией гипофиза или гипоталамуса). Однако гипоадреналовый криз может возникнуть и у ранее здоровых людей вследствие двустороннего кровоизлияния в надпочечники при септицемии (осложненной нарушением свертывания крови) или на фоне антикоагулянтной терапии. Гипоадреналовый криз у больных с хронической надпочечниковой недостаточностью может провоцироваться случайным пропуском приема стероидных препаратов, тяжелым инфекционным заболеванием, острым инфарктом миокарда, геморрагическим или ишемическим инсультом, хирургической операцией или травмой. Длительная стероидная терапия приводит к атрофии надпочечников (т.е. вторичной надпочечниковой недостаточности), и поэтому острая отмена ее также может вызвать гипоадреналовый криз. Наконец, его причиной могут быть лекарственные вещества, нарушающие синтез гормонов коры надпочечников (кетоконазол или митотан) или ускоряющие распад этих гормонов (фенитоин или рифампицин).

Гипоадреналовый криз проявляется остро развивающейся тошнотой и рвотой, гиперпирексией, болью в животе, обезвоживанием, артериальной гипотонией и шоком. Ключом к диагнозу первичной надпочечниковой недостаточности служит гиперпигментация ладонных складок и слизистой щек. При дифференциальной диагностике следует учитывать возможность других причин сосудистого коллапса, сепсиса и внутрибрюшного абсцесса. На надпочечниковую недостаточность указывает отсутствие эффекта прессорных средств. В таких случаях показана глюкокортикоидная терапия.

Лечение амиодаронового гипертиреоза

По возможности, отменить амиодарон.
По возможности, начать лечение β-адреноблокаторами.
Антитиреоидные средства: тиамазол 40-60 мг/сутки.
Перхлорат калия: по 200 мг каждые 6 часов.
Холестирамин или колестипол: по 20-30 г/сутки.
Преднизон: 40 мг/сутки при тиреоидите1 (определять уровень ИЛ-6).
Тиреоидэктомия.

Причины острой надпочечниковой недостаточности

Причины развития ОНКН перечислены ниже.

ОНКН может развиться у новорожденных в результате врожденной гипоплазии коры надпочечников (казуистика).
ОНКН может развиться у детей школьного возраста. Описаны больные, умершие при явлениях синдрома Уотерхауса-Фридериксена, у которых при световой микроскопии не было обнаружено изменений в коре надпочечников. По-видимому, это обусловлено быстрым развитием токсико-инфекционного поражения, при котором грубые морфологические изменения в надпочечниках еще не успели проявиться. Клиническая картина синдрома Уотерхауса-Фридериксена состоит из двух фаз. Первая фаза длится несколько часов, иногда - сутки. Отмечаются резкая головная боль, иногда возбуждение или прострация, нередко - боли в животе, тошнота, рвота, судороги, менингеальные симптомы, значительное повышение температуры, одышка, цианоз, нередко на коже - петехиальная геморрагическая сыпь. Артериальное давление понижено. При этом врачи часто думают об обострении менингита или о присоединении пневмонии. В дальнейшем развивается вторая короткая фаза (1-3 ч).
У взрослых людей развитие ОНКН в результате кровоизлияний в надпочечники или тромбоза надпочечниковых сосудов наблюдается очень редко. Появляются внезапно боли в животе латеральнее пупка, тошнота, рвота. Одышка, пианоз, нередко анурия.
Наиболее часто у взрослых ОНКН развивается у больных ПХНН в результате:
- постепенного прогрессирования заболевания при отсутствии правильного лечения;
- наиболее часто - в результате присоединения какой-либо стрессорной ситуации (физическая или тяжелая психическая травма, операция, острое инфекционное заболевание, аллергическая реакция и т. д.).
ОНКН может развиться у лиц, длительно лечившихся кортико-стероидными препаратами.
ОНКН может развиться у больных с диэнцефало-гипофизар-ными заболеваниями, протекающими с нарушением секреции АКТГ (синдром Шихана, иногда - при кровоизлиянии в опухоль гипофиза в условиях какой-либо стрессорной ситуации).
ОНКН может развиться в результате удаления у больного с синдромом Иценко-Кушинга аденокарциномы или полиморфно-клеточной аденомы коры надпочечника, так как второй надпочечник при этом функционально неполноценен.
ОНКН может развиться в результате тотальной адреналэктомии, если больной не получает адекватного лечения кортикостероидными препаратами.

Наиболее важные патофизиологические нарушенияя при ОНКН приведены ниже.

Резко нарушается водно-солевой обмен, развиваются дегидратация, гипонатриемия и гиперкалиемия. Уменьшается объем циркулирующей крови, что компенсируется поступлением Na+ и воды из межклеточного вещества в кровяное русло. При этом нарушается осмотическое соотношение между внеклеточной и внутриклеточной жидкостью, и «выравнивание» этого соотношения происходит за счет проникновения части воды из межклеточного вещества внутрь клеток. В результате еще больше усиливается дегидратация и происходит «набухание клеток».
Развивается тяжелая артериальная гипотензия по тем же причинам, по которым снижается АД при ПХНН.
Из-за недостатка кортизола и альдостерона развиваются нарушения белкового, углеводного и липидного обмена, приводящие к гипогликемии, а в сочетании с электролитными нарушениями - к резкой слабости мышц и, в частности, миокарда.
При недостаточности кортизола и резкой артериальной гипотензии в почках снижается клубочковая фильтрация.
Существенную роль в патогенезе и лечении ОНКН играют микроциркуляторные нарушения.

Диагностика острой надпочечниковой недостаточности

Первичная надпочечниковая недостаточность характеризуется гипонатриемией и гиперкалиемией. Однако при гипоадреналовом кризе обезвоживание больного может препятствовать выявлению гипонатриемии. Уровень кортизола в сыворотке имеет диагностическое значение только в тех случаях, когда он оказывается резко сниженным (<5 мкг%) в период тяжелого стресса. Критерием диагноза служит отсутствие подъема концентрации кортизола выше 20 мкг% (552 нмоль/л) через 30 минут после внутривенного введения 250 мкг синтетического АКТГ (тетракозактида). Эта проба - лучший способ отличить первичную надпочечнйковую недостаточность от вторичной. При специфичности в 95%, ее чувствительность составляет 97% и 57% соответственно. Все чаще пробу с АКТГ проводят с более «физиологичной» дозой этого гормона (1 мкг), но недавние сравнительные исследования не выявили преимуществ такого подхода.

Базальный уровень АКТГ повышен [> 52 пг/мл (> 11 пмоль/л)] только при первичной, но не вторичной надпочечниковой недостаточности. В случаях кровоизлияния или метастазов в надпочечники, а также туберкулезного их поражения КТ или УЗИ брюшной полости обнаруживают увеличение этих желез. Для хронической надпочечниковой недостаточности характерна их атрофия.

Лечение острой надпочечниковой недостаточности

Начинают с внутривенного введения 100 мг гидрокортизона с последующим введением по 50-75 мг каждые 6 часов. Дефицит воды и натрия восполняют несколькими литрами 5% глюкозы в физиологическом растворе. На следующие сутки дозы гидрокортизона медленно снижают, но продолжают вводить его не реже чем через каждые 6 часов, так как он быстро исчезает из крови (t 1/2 = 1 час). Когда больной сможет принимать пищу, переходят на пероральное введение гидрокортизона, но первую его пероральную дозу вводят еще на фоне действия последней внутривенной. В первые 24 часа гидрокортизон можно также вводить внутривенно с постоянной скоростью 10 мг в час с последующим постепенным снижением дозы. В остром периоде вводить минералокортикоиды необязательно, так как NaCl и глюкокортикоиды в достаточной степени компенсируют минералокортикоидную недостаточность. Однако у больных с первичной хронической надпочечниковой недостаточностью после перехода на пероральную терапию добавление минералокортикоидов необходимо. После начала стероидной терапии крайне важно выяснить и лечить заболевания, послужившие причиной криза (например, инфекции, инфаркт миокарда и т.п.).

Для предотвращения острого гипоадреналового криза у больных с хронической надпочечниковой недостаточностью во время стресса (например, при тяжелых инфекционных заболеваниях) обычно вводят внутривенно гидрокортизон в указанной выше дозировке или внутримышечно дексаметазон (натрия фосфат) по 4 мг каждые 24 часа (в двух инъекциях). Дексаметазон компенсирует дефицит глюко-, но не минералокортикоидов, и при резком обезвоживании нельзя ограничиваться только его введением.

Лечение гипоадреналового криза

Гидрокортизона натрия фосфат или натрия сукцинат: 100 мг в/в, а затем по 50-75 мг в/в каждые 6 часов на протяжении 24 часов. Медленно уменьшать дозы в течение следующих 72 часов, продолжая вводить гидрокортизон каждые 4-6 часов. Когда больной сможет принимать пищу, перейти на пероральную заместительную терапию, причем первая пероральная и последняя в/в дозы должны перекрываться.
Восполнение потерь соли и жидкости в/в введением нескольких литров 5% глюкозы в физиологическом растворе.
Больные с первичной надпочечниковой недостаточностью после перехода на пероральную поддерживающую терапию гидрокортизоном могут нуждаться в минералокортикоидах (флудрокортизон).
Диагностировать и приступить к лечению заболеваний, спровоцировавших острый гипоадреналовый криз.

Сепсис

Септический шок может сопровождаться относительной надпочечниковой недостаточностью (т.е. снижением надпочечниковых резервов). В этих случаях снижается разница между уровнями кортизола в сыворотке до и после введения АКТГ, а не сам абсолютный уровень кортизола после введения АКТГ. Введение глюкокортикоидов таким больным может увеличить выживаемость. Однако этот вопрос остается открытым, и в настоящее время проводится крупное исследование (CORTICUS), имеющее целью оценить эффективность глюкокортикоидной терапии при септическом шоке.

Острая надпочечниковая недостаточность (гипоадреналовый криз) обычно развивается на фоне хронической недостаточности этих желез. Последняя может быть первичной (обусловленной аутоиммунным адреналитом, лейкодистрофией надпочечников и реже - туберкулезной и грибковой инфекцией или метастазами опухолей) и вторичной (обусловленной патологией гипофиза или гипоталамуса). Однако гипоадреналовый криз может возникнуть и у ранее здоровых людей вследствие двустороннего кровоизлияния в надпочечники при септицемии (осложненной нарушением свертывания крови) или на фоне антикоагулянтной терапии. Гипоадреналовый криз у больных с хронической надпочечниковой недостаточностью может провоцироваться случайным пропуском приема стероидных препаратов, тяжелым инфекционным заболеванием, острым инфарктом миокарда, геморрагическим или ишемическим инсультом, хирургической операцией или травмой. Длительная стероидная терапия приводит к атрофии надпочечников (т. е. вторичной надпочечниковой недостаточности), и поэтому острая отмена ее также может вызвать гипоадреналовый криз. Наконец, его причиной могут быть лекарственные вещества, нарушающие синтез гормонов коры надпочечников (кетоконазол или митотан) или ускоряющие распад этих гормонов (фенитоин или рифампицин).

Лечение амиодаронового гипертиреоза

По возможности, отменить амиодарон.
По возможности, начать лечение?-адреноблокаторами.
Антитиреоидные средства: тиамазол 40-60 мг/сутки.
Перхлорат калия: по 200 мг каждые 6 часов.
Холестирамин или колестипол: по 20-30 г/сутки.
Преднизон: 40 мг/сутки при тиреоидите1 (определять уровень ИЛ-6).
Тиреоидэктомия.

Диагностика острой надпочечниковой недостаточности

Лечение острой надпочечниковой недостаточности

Начинают с внутривенного введения 100 мг гидрокортизона с последующим введением по 50-75 мг каждые 6 часов. Дефицит воды и натрия восполняют несколькими литрами 5% глюкозы в физиологическом растворе. На следующие сутки дозы гидрокортизона медленно снижают, но продолжают вводить его не реже чем через каждые 6 часов, так как он быстро исчезает из крови (t1/2 = 1 час). Когда больной сможет принимать пищу, переходят на пероральное введение гидрокортизона, но первую его пероральную дозу вводят еще на фоне действия последней внутривенной. В первые 24 часа гидрокортизон можно также вводить внутривенно с постоянной скоростью 10 мг в час с последующим постепенным снижением дозы. В остром периоде вводить минералокортикоиды необязательно, так как NaCl и глюкокортикоиды в достаточной степени компенсируют минералокортикоидную недостаточность. Однако у больных с первичной хронической надпочечниковой недостаточностью после перехода на пероральную терапию добавление минералокортикоидов необходимо. После начала стероидной терапии крайне важно выяснить и лечить заболевания, послужившие причиной криза (например, инфекции, инфаркт миокарда и т. п.).

Для предотвращения острого гипоадреналового криза у больных с хронической надпочечниковой недостаточностью во время стресса (например, при тяжелых инфекционных заболеваниях) обычно вводят внутривенно гидрокортизон в указанной выше дозировке или внутримышечно дексаметазон (натрия фосфат) по 4 мг каждые 24 часа (в двух инъекциях). Дексаметазон компенсирует дефицит глюко- , но не минералокортикоидов, и при резком обезвоживании нельзя ограничиваться только его введением.

Лечение гипоадреналового криза

Гидрокортизона натрия фосфат или натрия сукцинат: 100 мг в/в, а затем по 50-75 мг в/в каждые 6 часов на протяжении 24 часов. Медленно уменьшать дозы в течение следующих 72 часов, продолжая вводить гидрокортизон каждые 4-6 часов. Когда больной сможет принимать пищу, перейти на пероральную заместительную терапию, причем первая пероральная и последняя в/в дозы должны перекрываться.
Восполнение потерь соли и жидкости в/в введением нескольких литров 5% глюкозы в физиологическом растворе.
Больные с первичной надпочечниковой недостаточностью после перехода на пероральную поддерживающую терапию гидрокортизоном могут нуждаться в минералокортикоидах (флудрокортизон).
Диагностировать и приступить к лечению заболеваний, спровоцировавших острый гипоадреналовый криз.

Септический шок может сопровождаться относительной надпочечниковой недостаточностью (т. е. снижением надпочечниковых резервов). В этих случаях снижается разница между уровнями кортизола в сыворотке до и после введения АКТГ, а не сам абсолютный уровень кортизола после введения АКТГ. Введение глюкокортикоидов таким больным может увеличить выживаемость. Однако этот вопрос остается открытым, и в настоящее время проводится крупное исследование (CORTICUS), имеющее целью оценить эффективность глюкокортикоидной терапии при септическом шоке.

Анонс статьи на тему здоровье — Крепко спать и не уставать раскрываем секреты здорового сна

… Ты очень устаешь, несмотря на то, что две недели назад вернулась из отпуска? Не спеши искать у себя депрессию или хроническую болезнь. Скорее всего, ты просто плохо спишь! Человек проводит во сне треть своей жизни. Как подумаешь об этой цифре, становится страшно: сколько же времени мы теряем впустую?!

Анонс статьи на тему здоровье — Жить полезнее в деревне — чем полезна для здоровья жизнь за городом, на даче, в деревне

… Длительный бег по стадиону (лучше по лесу) и физические нагрузки должны быть длительностью не менее двух часов и каждый день. Необходима такая интенсивность физической нагрузки, чтобы человек чувствовал сильное разогревание организма, покраснение кожи всей поверхности тела, выделение пота (вместе со шлаками и вредными химическими веществами) на протяжении часа. Как показывают наблюдения медиков, пациенты редко доводят интенсивность физической нагрузки до выделения обильного пота и покраснения кожи. Как правило, физические нагрузки ограничиваются только бегом на протяжение 15 – 20 минут. Древние китайские и японские врачи 2 – 3 тысячи лет тому назад часто использовали лечение многих болезней изнуряющей физической нагрузкой до потоотделения. Перед процедурой пациент выпивал потогонный чай, содержащий в своем составе травы с ценными химическими веществами (аспирином, сердечными гликозидами, витаминами).

Анонс статьи на тему здоровье — Диагноз уреаплазма как лечить этот недуг

… Поэтому под уреаплазмозом в настоящее время понимают воспалительный процесс в мочеполовых органах, когда при лабораторном обследовании обнаружена U. urealyticum и не выявлен другой патогенный микроорганизм, способный вызвать данное воспаление. У мужчин – уретриты, простатиты, у женщин – уретриты, циститы, эндоцервициты и вагиниты.

Острая надпочечниковая недостаточность или аддисонический криз – это клинический синдром, возникающий при внезапном и резком снижении выработки гормонов корой надпочечников. Наряду с аддисоническим кризом может развиваться специфический синдром, при котором состояние острой надпочечниковой недостаточности возникает вследствие развития геморрагического инфаркта обоих надпочечников у больных с сепсисом.

Причины развития острой надпочечниковой недостаточности

Острая надпочечниковая недостаточность обычно развивается у больных, которые имеют первичную или вторичную патологию надпочечников. Подобный процесс может возникнуть при отсутствии компенсации хронической надпочечниковой недостаточности, либо в результате отмены глюкокортикоидных гормонов.

Выделяют также острейшую форму надпочечниковой недостаточности , которая, являясь результатом двустороннего кровоизлияния в надпочечники, возникшего на фоне синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания, развивается обычно без предшествующей патологии надпочечников. Причиной развития острейшей формы острой надпочечниковой недостаточности могут стать патологические состояния, связанные с нарушением системы свертывания крови, воспалительные процессы сосудистых стенок, обширные хирургические операции и травмы с серьезными кровопотерями, массивные ожоги, интоксикации, асфиксия, инфекционные заболевания.

Острая гипофизарная недостаточность также приводит к острой надпочечниковой недостаточности из-за нарушения выработки и секреции гормонов, регулирующих работу коры надпочечников. Синдром, сопровождаемый двусторонним геморрагическим инфарктом надпочечников, являющийся редкой, но хорошо изученной причиной острой надпочечниковой недостаточности, вызывают септические состояния, виновниками которых являются стрептококки, менингококки, пневмококки, синегнойная палочка.

Механизм развития острой надпочечниковой недостаточности

Любая форма надпочечниковой недостаточности развивается в результате сбоя в секреции гормонов коры надпочечников, в особенности кортизола и альдостерона, недостаток которых ведет к нарушению калий–натриевого обмена, снижению объема крови, что чревато целым рядом расстройств со стороны сердечно-сосудистой и пищеварительной систем. У пациентов с надпочечниковой недостаточностью центрального генеза за счет сохранения нормального уровня выработки альдостерона нарушения электролитного баланса и обезвоживание выражены гораздо меньше.

Механизм развития острой надпочечниковой недостаточности связан с резким снижением до критического уровня или полным прекращением выработки глюкокортикоидных гормонов корой надпочечников. Из-за дефицита минералокортикоидных гормонов развивается циркуляторная недостаточность, приводящая к гиповолемическому шоку, возникающему в результате снижения уровня натрия в крови и затем - объема циркулирующей крови.

При синдроме отмены глюкокортикоидных гормонов механизм развития острой надпочечниковой недостаточности связан с блокировкой выработки нормального уровня адренокортикотропного гормона из-за длительного подавления его выработки.

Острая надпочечниковая недостаточность, возникшая на фоне геморрагического инфаркта надпочечников, связана с тем, что на фоне повышенной концентрации бактерий и их эндотоксинов в крови происходит выброс медиаторов воспаления, оказывающих повреждающее воздействие на внутреннюю сосудистую стенку, приводящее к образованию тромбов внутри сосудов, которые влекут за собой кровоизлияния во внутренних органах и на коже.

Признаки острой надпочечниковой недостаточности

Различают несколько вариантов клинического течения острой надпочечниковой недостаточности:

- сердечно–сосудистая форма острой надпочечниковой недостаточности , при которой выражены явления острой недостаточности кровообращения – резкое снижение артериального давления, сопровождаемое обильным потоотделением, внезапной слабостью, чувством холода в конечностях, сердечной аритмией;

- желудочно–кишечная форма острой надпочечниковой недостаточности , симптоматика которой напоминает состояние «острого живота», с тошнотой, рвотой, диареей, резкими острыми болями в области живота;

- нервно–психическая или менингоэнцефалическая форма острой надпочечниковой недостаточности , сопровождаемая головными болями, вялостью, сбоями в работе сознания, галлюцинациями, обморочными состояниями.

При появлении подобных симптомов больной нуждается в срочной госпитализации. В чистом виде каждая из форм встречается редко, чаще бывает их сочетание. Аддисонический криз может длиться от нескольких часов до нескольких дней. До кризисного состояния больной может за очень короткое время. Симптомами приближения криза является слабость, мышечные боли и потеря аппетита. В некоторых случаях клинические симптомы острой надпочечниковой недостаточности развиваются молниеносно, без предшествующих признаков.

Методы диагностики острой надпочечниковой недостаточности

Для выявления острой надпочечниковой недостаточности прежде всего необходимо собрать анамнез и выяснить у больного наличие заболеваний надпочечников или гипофиза (хронической надпочечниковой недостаточности, врожденной дисфункции коры надпочечников, опухолей надпочечников, синдрома Кушинга, оперативных вмешательств на гипофизе и т.п.)

При осмотре больного отмечают бледность кожных покровов, синюшность конечностей, снижение артериального давления, учащение сердцебиения, нитевидный пульс, снижение объема мочи, тошноту с неукротимой рвотой, кровавый понос, вздутие живота. Если преобладает нервно–психическая форма острой надпочечниковой недостаточности, у больного при физикальном обследовании выявляется очаговая неврологическая симптоматика, ступор, заторможенность, головные боли.

При осмотре кожных покровов у пациентов может обнаруживаться звездчатая геморрагическая сыпь, либо сыпь в виде петехий.

Повышение температуры тела для адиссонического криза нехарактерно, за исключением наличия сопутствующего инфекционного процесса или выраженного обезвоживания организма.

Лабораторные методы исследования острой надпочечниковой недостаточности сводятся к исследованиям:

Общего анализа крови, в котором может отмечаться относительный лимфоцитоз, повышение уровня СОЭ, эозинофилия;

Биохимического анализа крови, позволяющего выявить снижение уровня натрия и повышение уровня калия, а также снижение концентрации глюкозы в крови;

Уровня гормонов – кортизола и ренина, а также содержания адренокортикотропного гормона, уровень которого, как правило, повышается при первичной острой надпочечниковой недостаточности, а при вторичной – остается неизменным или несколько снижается. Порой для выявления причины развития острой надпочечниковой недостаточности целесообразно сделать посев крови, что позволит выявить септическое состояние, и коагулограмму, которая даст информацию о свертывании крови и возможности развития тромбов.

Из инструментальных методов исследования для диагностики острой надпочечниковой недостаточности наиболее информативны электрокардиография (позволяет выявить аритмии), рентгенография (для исключения травм и воспалительных процессов в легких), ультразвуковое исследование брюшной полости (для выявления инфекционного очага) и компьютерная или магнитно–резонансная томография.

Необходимо при диагностике отличить острую надпочечниковую недостаточность от острой недостаточности кровообращения другого происхождения, острого аппендицита, холецистита, панкреатита, кишечной непроходимости, прободения язвы желудка или двенадцатиперстной кишки.

Лечение острой надпочечниковой недостаточности

Диагноз «острая надпочечниковая недостаточность» является прямым показанием для госпитализации больного в отделение реанимации и интенсивной терапии вследствие вероятности молниеносного развития клинических признаков, способных повлечь за собой летальный исход. Специалисты рекомендуют даже при подозрении на острую надпочечниковую недостаточность максимально скоро приступать к заместительной гормональной терапии. Если пациент поступает в отделение в бессознательном состоянии, прежде всего ему устанавливают мочевой катетер и желудочный зонд, чтобы обеспечить функционирование мочевыделительной системы и обеспечить питание, крайне необходимое в подобном состоянии.

Для устранения признаков обезвоживания организма больным внутривенно вливают несколько литров физиологического раствора, с последующим добавлением к нему 5-10% раствора глюкозы. Противопоказано введение растворов, содержащих калий, и мочегонных препаратов. При выраженном понижении артериального давления и многократной рвоте показано введение 10-20 мл 10 % хлорида натрия.

В качестве заместительной гормональной терапии используют препараты гидрокортизона, обеспечивающий в значительных дозах глюкокортикоидный и минералокортикоидный эффекты. Некоторые из них, в частности гидрокортизона сукцинат, можно вводить и внутривенно и внутримышечно, а, к примеру, суспензионный гидрокортизона ацетат вводят исключительно внутримышечно. В случае отсутствия гидрокортизона его на время возможно заменить дексаметазоном.

Внутривенное введение больших доз гидрокортизона продолжают до момента, пока больной не будет выведен из коллапса, и его систолическое давление не повысится более 100 мм рт. ст. После стабилизации состояния пациента дозу гормона снижают до 150-200 мг/сут и вводят его внутримышечно.

Заместительная гормональная терапия должна проводиться под постоянным контролем артериального давления, уровня натрия, калия и глюкозы в крови. Если стабилизация нормальной циркуляции крови с использованием только глюкокортикоидных гормонов не представляется возможной, в схему лечения дополнительно вводят препараты группы катехоламинов и аналептиков. При лихорадке инфекционной природы во избежание возможных осложнений больным назначают антибактериальные препараты.

Способы профилактики острой надпочечниковой недостаточности

Профилактические мероприятия по предупреждению развития острой надпочечниковой

недостаточности складываются из:

Ранней диагностики и грамотного лечения больных с хронической надпочечниковой недостаточностью, предполагающего их обучение с правилами изменения схемы заместительной гормональной терапии при стрессах, травмах и других нестандартных ситуациях;

Профилактическая терапия глюкокортикоидными гормонами в ситуациях повышенного риска, например, при стрессовых ситуациях или хирургических вмешательствах у больных, принимавших эти гормоны в связи с заболеваниями неэндокринной природы;

Ранняя диагностика и коррекция патологических процессов, приводящих к развитию острой надпочечниковой недостаточности.

Дозировка гормональных препаратов подбирается индивидуально врачом-эндокринологом после оценки состояния здоровья и физической активности больного.

Консультации пациентов с заболеваниями надпочечников проводят:

	Слепцов Илья Валерьевич, хирург-эндокринолог, доктор медицинских наук, профессор кафедры хирургии с курсом хирургической эндокринологии, член Европейской ассоциации эндокринных хирургов
	Врач-эндокринолог, кандидат медицинских наук. Ассистент кафедры эндокринологии имени академика В.Г.Баранова Северо-Западного государственного медицинского университета имени И.И.Мечникова. Член Европейского общества эндокринологов, Международного эндокринологического сообщества, Санкт-Петербургской ассоциации эндокринологов.
	Справочник неотложной помощи Храмова Елена Юрьевна Острая надпочечниковая недостаточность Острая надпочечниковая недостаточность – это симптомокомплекс, обусловленный резким снижением или полным прекращением функциональной деятельности коры надпочечников. Они участвуют в регуляции минерального обмена в организме, вырабатывая альдостерон и глюкокортикостероиды. Органом-мишенью для альдостерона являются почки, где он усиливает обратное всасывание ионов натрия и воды, способствует выведению из организма ионов калия. При недостаточном образовании альдостерона организм теряет избыточное количество натрия и воды, происходит его перенасыщение ионами калия и водорода. Потеря воды ведет к обезвоживанию организма, уменьшению объема циркулирующей крови. Это, в свою очередь, приводит к падению артериального давления и развитию глубокого коллапса и шока. Избыток ионов калия в организме вызывает нарушения сократительной функции миокарда и сердечного ритма, что усугубляет сердечную недостаточность и кислородное голодание тканей. Глюкокортикостероиды являются важнейшим звеном механизма адаптации человека к различным стрессовым факторам инфекционного, травматического и психоэмоционального происхождения. Глюкокортикостероиды – это контринсулярные гормоны, способствующие повышению концентрации глюкозы в крови. При их дефиците развивается стойкая гипогликемия. Кроме того, глюкокортикостероиды вызывают повышенный распад белка и липидов в организме, подавляют всасывание кальция в желудочно-кишечном тракте, в высоких концентрациях способны подавлять иммунитет. Причины Как правило, надпочечниковая недостаточность развивается у лиц, уже страдающих первичными или вторичными заболеваниями надпочечников. Причины острой надпочечниковой недостаточности: – хроническая надпочечниковая недостаточность первичного или вторичного происхождения с декомпенсацией обменных процессов в организме; – кровоизлияние в кору надпочечников – синдром Уотерхауса – Фридериксена, двустороннее или одностороннее удаление надпочечников; – декомпенсация обменных процессов при врожденной надпочечниковой недостаточности. При неадекватной заместительной терапии риск развития острой надпочечниковой недостаточности возрастает при присоединении острых инфекционных заболеваний, нагноительных процессов, травм, операций, стрессовых ситуаций, интоксикаций, беременности, родов, обезвоживания организма любого происхождения. Для лиц, имеющих факторы риска развития острой надпочечниковой недостаточности, представляет опасность употребление недоброкачественных продуктов, способных вызвать пищевую токсикоинфекцию, резкое ограничение в рационе поваренной соли и жидкости. Иногда провоцирующим фактором развития острой надпочечниковой недостаточности становится необоснованное назначение тиреостатических препаратов, инсулина. Повышает риск раз вития острой надпочечниковой недостаточности комбинация хронической надпочечниковой недостаточности и сахарного диабета, так как и гипогликемия, и гипергликемия могут стать пусковымм механизмами ее развития. Реже острая надпочечниковая недостаточность развивается у людей, не имеющих патологии гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Как правило, основой острой надпочечниковой недостаточности в этом случае является либо кровоизлияние в кору надпочечников, либо тромбоз кровеносных сосудов этого органа, которые становятся причиной ухудшения кровоснабжения органа и омертвения участка коры надпочечников. Особенно часто это явление встречается у детей младше 2 лет, реже – у новорожденных, но может наблюдаться и у взрослых. Умеренно выраженные кровоизлияния в надпочечники наблюдаются при бактериальных (дифтерии, тифах) и вирусных (скарлатине, кори) инфекциях. Тяжелое кровоизлияние в ткань надпочечников возникает при менингококковой инфекции, реже – при стрептококковой или пневмококковой. Симптомы Вторичная острая надпочечниковая недостаточность (при декомпенсации обменных процессов на фоне хронической надпочечниковой недостаточности) развивается постепенно, в течение нескольких дней или недель. В некоторых случаях, например при тяжелых оперативных вмешательствах, острых воспалительных заболеваниях, острая надпочечниковая недостаточность проявляется стремительно. Клинические симптомы заболевания постепенно прогрессируют: у больного нарастает слабость, снижается артериальное давление, на фоне сниженного аппетита отмечается похудание вплоть до истощения. Характерны желудочно-кишечные расстройства (тошнота, а затем рвота, которая может быть даже неукротимой, частый жидкий стул, боли в животе). Появление перечисленных признаков свидетельствует о надвигающемся кризе. Постепенно слабость становится настолько выраженной, что больной не может перевернуться в постели. Любая попытка движения приводит к падению артериального давления. Боли в животе сначала ощущаются в подложечной области, а затем становятся разлитыми и напоминают острый живот. В результате изъязвления слизистой оболочки желудка рвота может приобретать кровавый характер. Неукротимая рвота и частый жидкий стул усугубляют обезвоживание организма. Систолическое артериальное давление (максимальное значение) снижается почти до уровня диастолического артериального давления (минимального значения), а затем и вовсе перестает определяться. Постепенно снижаются функция почек и объем выделяемой мочи. Сердечная деятельность нарушена – отмечается редкий пульс, что обусловлено снижением уровня калия в крови; тоны сердца глухие, пульс нитевидный. У части больных наблюдается гипогликемия, которая клинически проявляется дрожанием рук, повышенной потливостью, судорогами. Больной находится в сознании, но в состоянии оглушенности, заторможенности. Из-за низкого артериального давления возникает кислородное голодание головного мозга, сознание постепенно угасает, развивается кома и наступает смерть больного. Выделяют ряд клинических форм острой надпочечниковой недостаточности: – сердечно-сосудистая форма характеризуется в основном проявлениями острой сосудистой недостаточности: бледностью кожных покровов, похолоданием конечностей, резким снижением артериального давления, частым нитевидным пульсом; возможно прекращение процесса образования мочи; – желудочно-кишечная форма схожа с клинической картиной острого живота, проявляется разлитыми спастическими болями в нем, тошнотой, неукротимой рвотой, поносом, повышенным газообразованием в кишечнике; – нервно-психическая форма характеризуется преобладанием головной боли, судорог, очаговой неврологической симптоматики, нарушения сознания, бреда. Как правило, в чистом виде данные формы встречаются редко, обычно имеет место их комбинация. Если острая надпочечниковая недостаточность развивается после резкой отмены глюкокортикостероидов, то ее клинические проявления складываются из симптомов обострения основного заболевания и нарушения функции коры надпочечников. В случае, если гормонотерапия продолжалась не менее месяца, риск развития острой надпочечниковой недостаточности сохраняется на протяжении полугода, особенно у лиц пожилого возраста. При массивном двустороннем кровоизлиянии в кору надпочечников клиническая картина молниеносна и драматична. Первыми проявлениями острой надпочечниковой недостаточности в таком случае являются беспокойство, раздражительность, неопределенные боли в животе, понос. Если кровоизлияние в надпочечники возникает на фоне тяжелой менин гококковой инфекции, то среди полного здоровья повышается температура тела, появляются множест венные звездчатые сыпные элементы на коже и слизистых оболочках. Быстро присоединяются признаки сердечно-сосудистой недостаточности, состояние больного катастрофически ухудшается, сознание нарушается. Больной стремительно впадает в кому. У новорожденных кровоизлияние в кору надпочечников может быть последствием родовой травмы. При нем отмечаются одышка, синюшность кожи, частый пульс, судороги, высокая температура тела. Острая надпочечниковая недостаточность может стать причиной смерти новорожденного. Неотложная помощь В первую очередь необходимо вызвать «скорую помощь», уложить больного и обеспечить полный покой. Не следует оставлять его без присмотра. Для профилактики попадания при рвоте рвотных масс в дыхательные пути голову пациента надо повернуть набок. Острая надпочечниковая недостаточность требует экстренных медицинских мероприятий, уже на догоспитальном этапе нужна активная медикаментозная терапия. Сперва требуется провести массивную глюкокортикостероидную терапию. Препаратом выбора в данном случае является гидрокортизон – его вводят по 100–150 мг внутривенно струйно, далее показано его капельное введение – по 50-100 мг каждые 4–6 ч. После восстановления артериального давления до 100 мм рт. ст. гидрокортизон продолжают вводить внутримышечно по 50–75 мг каждые 4–6 ч. В качестве альтернативных препаратов выступают преднизолон, дексаметазон. Больному в первые сутки внутривенно вливают лекарственные растворы в объеме 3–3,5 л. Используют 5-10 %-ные растворы глюкозы, изотонический раствор натрия хлорида, полиглюкин. При неукротимой рвоте целесообразно применять гипертонические растворы хлорида натрия (10 %) либо концентрированный раствор глюкозы в меньшем объеме (40 мл 10 %-ного раствора). Растворы глюкозы вводят без добавления инсулина, так как существует опасность развития гипогликемии. Для устранения причины острой надпочечниковой недостаточности вводят антибактериальные, антитоксические, гемостатические лекарственные средства. Из книги Факультетская терапия: конспект лекций автора Кузнецова Ю В Из книги Скорая помощь. Руководство для фельдшеров и медсестер автора Верткин Аркадий Львович 3.1. Острая дыхательная недостаточность Дыхательная недостаточность – это патологическое состояние, при котором не поддерживается нормальный газовый состав крови или его обеспечение достигается за счет усиления внешнего дыхания. В 20–30% случаев острая дыхательная Из книги Справочник неотложной помощи автора Храмова Елена Юрьевна 4.2. Острая печеночная недостаточность и печеночная энцефалопатия Острая печеночная недостаточность – синдром, проявляющийся резким ухудшением состояния организма вследствие нарушения функций печени. Печеночная энцефалопатия – это состояние, включающее в себя спектр Из книги Полный медицинский справочник диагностики автора Вяткина П. 9.2. Острая почечная недостаточность Острая почечная недостаточность (острое повреждение почек) – синдром, который развивается в результате внезапного снижения клубочковой фильтрации и характеризуется задержкой выведения из организма продуктов азотистого обмена, Из книги Справочник педиатра автора Соколова Наталья Глебовна Острая дыхательная недостаточность Острой дыхательной недостаточностью называют синдром, при котором нарушается функция внешнего дыхания (поступления кислорода в дыхательные пути), как следствие – не обеспечивается необходимый газообмен в легких (т. е. нарушается Из книги автора Острая почечная недостаточность Острая почечная недостаточность – это состояние, характеризующееся снижением способности почек к образованию мочи (фильтрации жидкости). При этом почки также теряют свою функцию освобождать организм от побочных и излишних продуктов Из книги автора Острая левожелудочковая недостаточность Одышка чаще наблюдается при болезнях сердечно-сосудистой и бронхолегочной систем, реже - при других заболеваниях. Приступами удушья осложняются многие болезни сердечно-сосудистой системы, сопровождающиеся нагрузкой на левый Из книги автора Острая левожелудочковая недостаточность Приступы сердечной астмы у больных с аортальной недостаточностью иногда протекают с обильным потоотделением, настолько сильным, что пот струйками стекает по телу.Сердечная астма и отек легких представляют собой две стадии Из книги автора Хроническая надпочечниковая недостаточность Поносы относятся к часто наблюдаемым симптомам хронической надпочечниковой недостаточности (аддисоновой болезни), причем нередко жалобы на желудочно-кишечную дисфункцию у таких больных превалируют. Надпочечниковая Из книги автора Хроническая надпочечниковая недостаточность Лечение заболевания должно быть направлено, с одной стороны, на ликвидацию патологического процесса, вызвавшего повреждение надпочечников, а с другой - на замещение гормональной недостаточности. Заместительная терапия Из книги автора Хроническая надпочечниковая недостаточность Вялость, быстрая утомляемость, мышечная слабость проявляются у больных с хронической недостаточностью коры надпочечников. Недостаточность коры надпочечников хроническая (Аддисона болезнь, бронзовая болезнь, Из книги автора Хроническая надпочечниковая недостаточность При легкой форме заболевания рекомендуется бедная калием диета с достаточным содержанием белков, жиров, углеводов, солей натрия, витаминов С и группы В (ограничивается мясо). Из диеты исключаются горох, бобы, орехи, бананы, Из книги автора Острая почечная недостаточность Тошнота и последующая рвота возникают при развернутой картине острой почечной недостаточности (ОПН). Это состояние, характеризующееся внезапно развившейся азотемией, изменением водно-солевого баланса и кислотно-щелочного равновесия. Из книги автора Острая почечная недостаточность Лечение острой почечной недостаточности должно проводиться только в условиях стационара. Могут применяться методы внепочечного очищения крови (гемодиализ - «искусственная почка», перитонеальный диализ, гемосорбция). Больным назначают Из книги автора Острая пневмония Согласно принятой в России классификации, пневмония у детей определяется как острое инфекционное заболевание легочной паренхимы, диагностируемое по синдрому дыхательных расстройств и/или физикальным данным при наличии очаговых или инфильтративных Из книги автора Острая дыхательная недостаточность Острая дыхательная недостаточность (ОДН) – это неспособность органов и тканей обеспечивать гомеостаз газов крови (М.К. Сайке и др., 1974).Этиология. Обструктивная (механическая) ОДН: нарушение проходимости дыхательных путей (бронхоспазм,

КАТЕГОРИИ