Гнойно-деструктивные заболевания легких и плевры Классификация (Митюк И. И.)

Основные нозологические формы инфекционной деструкции легких - абсцесс и гангрена легкого. Абсцесс легкого - гнойное расплавление легочной ткани, отграниченное от здорового легкого пиогенной мембраной в виде слоя рубцующейся грануляционной ткани. Гангрена легкого - обширный некроз и ихорозный распад легочной ткани.

Частота . Заболевание встречается в 3-5 раз чаще, чем в общей популяции, среди мужчин среднего возраста, преимущественно у алкоголиков.

Причины инфекционной деструкции легких

Возбудителями являются чаще всего гноеродные бактерии. Среди анаэробов - бактериоиды, фузобактерии, анаэробные грамотрицательные кокки. Из аэробов - золотистый стафилококк, стрептококк, кишечная палочка, клебсиелла, энтеробактерии, легионелла, актиномицеты и др. К факторам риска относят алкоголизм, неврологические расстройства (нарушения мозгового кровообращения, глотания, миастения, эпилепсия), общую анестезию, операции на пищеводе и желудке, длительную рвоту, опухоли и инородные тела в бронхах, гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь, сахарный диабет, иммунодефицитные состояния.

В легочную ткань возбудитель проникает чаще бронхогенно (аспирация содержимого ротоглотки, обструкция дыхательных путей, бронхопневмонии), реже - гематогенно, лимфогенно или после травмы (в том числе закрытой - ушиба, сотрясения, сдавления грудной клетки).

Патоморфология . Абсцесс легкого характеризуется воспалительной инфильтрацией с образованием округлой полости, ограниченной от окружающей ткани фиброзной и грануляционной тканью. При гангрене легкого выявляется распостраненный некроз с множественными полостями неправильной формы, переходящий без четких границ в окружающую отечную и инфильтрированную лейкоцитами легочную ткань.

Классификация . Абсцессы могут быть гнойными и гангренозными (промежуточная форма между абсцессом и распостраненной гангреной легкого), острыми и хроническими (продолжительность заболевания - более 2 месяцев), первичными и вторичными (септическая эмболия или прорыв эмпиемы плевры в легкое), односторонними и двусторонними, единичными и множественными, периферическими и центральными (прикорневыми).

Симптомы и причины инфекционной деструкции легких

В течении абсцесса легкого выделяют 2 периода: до прорыва гноя в бронх, когда наблюдаются высокая температура с ознобами, проливные поты, кашель сухой. Над зоной поражения голосовое дрожание усилено, перкуторный звук притуплён, везикулярное дыхание ослаблено, часто выслушиваются бронхиальное дыхание, сухие или влажные хрипы. После прорыва гноя в бронх отмечается приступ кашля с большим количеством часто зловонной мокроты (отходит «полным ртом»), температура снижается, общее самочувствие значительно улучшается. Интенсивность и размеры притупления перкуторного звука уменьшаются, может появиться тимпанический оттенок. Аускультативно определяются разнокалиберные влажные хрипы, бронхиальное (или его разновидность - амфорическое) дыхание. При хроническом течении абсцесса симптомы интоксикации (температура, ознобы, слабость, потливость, одышка) сохраняются, беспокоит кашель с умеренным количеством зловонной мокроты. Концевые фаланги приобретают форму «барабанных палочек», а ногти - «часовых стекол», отмечаются признаки правожелудочковой недостаточности.

При гангрене легкого симптомы интоксикации более выражены, аппетит отсутствует, мокрота гнилостного характера, отходит в большом количестве. При аускультации - везикулярное дыхание ослаблено, могут выслушиваться бронхиальное дыхание и влажные хрипы.

Диагностика инфекционной деструкции легких

Данные лабораторного обследования выявляют нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ, диспротеинемию. При тяжелом течении отмечают анемию и протеинурию. Мокрота при стоянии образует два или три слоя.

При микроскопии в ней определяется большое количество лейкоцитов и эластические волокна.

Осложнения и инфекционной деструкции легких - эмпиема плевры, пиопневмоторакс, сепсис, кровохарканье и легочное кровотечение, респираторный дистресс-синдром взрослых.

Диагностика основывается на данных анамнеза, клинического, рентгенологического и лабораторного обследования. Для подтверждения диагноза можно использовать компьютерную томографию (позволяет точно определить локализацию и распространенность процесса, оценить вовлечение плевры) и бронхоскопию (помогает выделить возбудителя и санировать дыхательные пути).

Прогноз . При абсцессах легкого переход в хроническую форму отмечается у 10-15 % больных, а летальность при осложнениях достигает 10 %. Распостраненная гангрена легкого приводит к летальному исходу в 40 % случаев.

Лечение и профилактика инфекционной деструкции легких

Основой консервативного лечения является антибиотикотерапия, которая проводится длительно (при неосложненном течении - до двух месяцев), в оптимальных дозах, бактериоцидными препаратами, желательно внутривенно. Выбор препарата определяется характером выделенной микрофлоры и ее чувствительностью к антибактериальным средствам. До получения результатов посева антибактериальная, симптоматическая и дезинтоксикационная терапия проводится по общим принципам (см. лечение Пн). С целью улучшения дренажной функции бронхов показаны лечебные бронхоскопии. В необходимых случаях (наличие осложнений, абсцесса больших размеров или его хронического течения, неэффективности антибиотикотерапии) проводится хирургическое лечение.

Профилактика . В рамках профилактики через 3 месяца после выписки из стационара больного осматривает пульмонолог по месту жительства и выполняется рентгенография грудной клетки.

Инфекционные деструкции легких - тяжелые патологические состояния, характеризующиеся воспалительной инфильтрацией и последующим гнойным или гнилостным распадом (деструкцией) легочной ткани в результате воздействия неспецифических инфекционных возбудителей (Н. В. Пухов, 1998). Выделяют три формы инфекционных деструкции легких: абсцесс, гангрена и гангренозный абсцесс легкого.

Причины инфекционных деструкций легких

Специфических возбудителей инфекционных деструкции легких не существует. У 60-65% больных причиной заболевания являются неспорообразующие облигатно анаэробные микроорганизмы: бактероиды (B.fragilis, B.melaninogenicus); фузобактерии (F.nucleatum, F.necropharum); анаэробные кокки (Peptococcus, Peptostreptococcus) и др. Инфекционные деструкции, возникающие вследствие аспирации ротоглоточной слизи, чаще вызываются фузобактериями, анаэробными кокками и B.melaninogenicus. При аспирации желудочного содержимого наиболее частым возбудителем инфекционной деструкции легких является B.fragilis.

У 30-40% больных инфекционные деструкции легких вызываются золотистым стафилококком, стрептококком, клебсиеллой, протеем, синегнойной палочкой, энтеробактериями. Названные возбудители чаще всего вызывают инфекционные деструкции легких, первично не связанные с аспирацией ротоглоточной слизи или желудочного содержимого.

Инфекционные деструкции легких гематогенно-эмболического происхождения чаще всего вызываются золотистым стафилококком.

В редких случаях причиной заболевания являются небактериальные патогены (грибы, простейшие).

Предрасполагающие факторы: курение, хронический бронхит, бронхиальная астма, сахарный диабет, эпидемический грипп, алкоголизм, челюстно-лицевая травма, длительное пребывание на холоде, грипп.

Патогенез инфекционных деструкций легких

Возбудители инфекционной деструкции легких проникают в легочную паренхиму через дыхательные пути, реже гематогенно, лимфогенно, путем распространения с соседних органов и тканей. При трансбронхиальном инфицировании источником микрофлоры являются ротовая полость и носоглотка. Большую роль играет аспирация (микроаспирирование) инфицированной слизи и слюны из носоглотки, а также желудочного содержимого. Кроме того, абсцессы легкого могут возникать при закрытых травмах (ушибы, сдавления, сотрясения) и проникающих ранениях грудной клетки. При абсцессе первоначально наблюдается ограниченная воспалительная инфильтрация с гнойным расплавлением легочной ткани и образованием полости распада, окруженной грануляционным валом.

В последующем (через 2-3 нед.) наступает прорыв гнойного очага в бронх; при хорошем дренировании стенки полости спадаются с образованием рубца или участка пневмосклероза.

При гангрене легкого после непродолжительного периода воспалительной инфильтрации в связи с воздействием продуктов жизнедеятельности микрофлоры и тромбоза сосудов развивается обширный некроз легочной ткани без четких границ. В некротизированной ткани формируется множество очагов распада, которые частично дренируются через бронх.

Важнейшим патогенетическим фактором является также снижение функции общего иммунитета и местной бронхопульмональной защиты (см. «Хронический бронхит »).

Классификация инфекционных деструкций легких

1. Причины (в зависимости от вида инфекционного возбудителя).
   • Аэробная и/или условно-анаэробная флора.
   • Облигатно анаэробная флора.
   • Смешанная аэробно-анаэробная флора.
   • Небактериальные возбудители (грибы, простейшие).
2. Патогенез (механизм инфицирования).
   • Бронхогенные, в том числе аспирационные, постпневмонические, обтурационые.
   • Гематогенные, в том числе эмболические.
   • Травматические.
   • Связанные с непосредственным переходом нагноения с соседних органов и тканей.
3. Клинико-морфологическая форма.
   • Абсцессы гнойные.
   • Абсцессы гангренозные.
   • Гангрена легкого.
4. Расположение в пределах легкого.
   • Периферические.
   • Центральные.
5. Распространенность патологического процесса.
   • Единичные.
   • Множественные.
   • Односторонние.
   • Двусторонние.
   • С поражением сегмента.
   • С поражением доли.
   • С поражением более одной доли.
6. Тяжесть течения.
   • Легкое течение.
   • Течение средней тяжести.
   • Тяжелое течение.
   • Крайне тяжелое течение.
7. Наличие или отсутствие осложнений.
   • Неосложненные.
   • Осложненные:
     • пиопневмоторакс, эмпиема плевры;
     • легочное кровотечение;
     • бактериемический шок;
     • острый респираторный дистресс-синдром взрослых;
     • сепсис (септикопиемия);
     • флегмона грудной стенки;
     • поражение противоположной стороны при первично одностороннем процессе;
     • прочие осложнения.
8. Характер течения (в зависимости от временных критериев).
   • Острые.
   • С подострым течением.
   • Хронические абсцессы легких (хроническое течение гангрены невозможно).

Примечание: под гангренозным абсцессом понимается промежуточная форма инфекционной деструкции легких, отличающаяся менее обширным и более склонным к отграничению, чем гангрена, омертвением легочной ткани. При этом в процессе расплавления легочной ткани формируется полость с пристеночными или свободно лежащими тканевыми секвестрами.

– это осложнения бактериальной пневмонии, протекающие с развитием гнойно-воспалительных процессов в легком и плевре. Общими проявлениями различных форм бактериальной деструкции легких служат симптомы гнойной интоксикации и дыхательной недостаточности. Диагностика и дифференциальная диагностика основывается на данных рентгенографии легких, УЗИ плевральной полости, торакоцентеза, лабораторного исследования мокроты, экссудата, периферической крови. Основные принципы лечения бактериальной деструкции легких включают антибиотикотерапию, инфузионную детоксикацию, санацию бронхов, по показаниям – пункцию и дренирование плевральной полости, хирургическое лечение.

МКБ-10

J85 J86

Общие сведения

Бактериальная деструкция легких (син. гнойно-деструктивная пневмония) - это воспаление легочной ткани, приобретающее гнойно-некротический характер и приводящее к грубым морфологическим изменениям паренхимы легких. Бактериальной деструкцией легких осложняются около 10% пневмоний у детей, летальность при этом составляет 2–4 %. Среди взрослых гнойно-деструктивная пневмония чаще всего регистрируется у мужчин в возрасте 20-40 лет. Примерно в 2/3 случаев поражается правое легкое, в 1/3 – левое легкое, очень редко (у 1-5% больных) развивается двусторонняя бактериальная деструкция легких. Поскольку данное состояние всегда вторично и развивается на фоне бактериальной пневмонии, важнейшей задачей пульмонологии является поиск путей предупреждения, ранней диагностики и оптимального лечения деструктивных процессов в легких.

Причины

Наиболее частыми инициаторами деструктивных пневмоний выступают стафилококки, зеленящие стрептококки, протей, синегнойная и кишечная палочки. Среди возбудителей отмечается абсолютное преобладание стафилококка, что заставило выделить в особую этиологическую подгруппу стафилококковую деструкцию легких. Реже бактериальную деструкцию легких вызывают палочки Пфейффера и Фридлендера, пневмококки. В большинстве случаев начало гнойно-некротическим процессам дают микробные ассоциации, одновременно представленные 2–3 и более видами бактерий.

В основе развития первичной бактериальной деструкции легких лежит аэрогенный или аспирационный механизм проникновения возбудителей в легкие с развитием бактериальной пневмонии . Факторами риска в этом случае выступают предшествующие воспалению легких ОРВИ, аспирация содержимого носо- и ротоглотки, желудка; ГЭРБ, фиксация инородных тел в бронхах и др. При вторично-метастатической деструкции главенствующее значение принадлежит гематогенному распространению инфекции из локальных гнойных очагов (при остром остеомиелите, фурункулезе, пупочном сепсисе и пр.).

Развитию бактериальной деструкции легких способствуют состояния, сопровождающиеся снижением кашлевого рефлекса, уровня сознания и резистентности организма: никотиновая зависимость, злоупотребление алкоголем, наркомания, профессиональные вредности, ЧМТ, переохлаждение, эпилептические приступы, инсульт, кома, перенесенные инфекции и др. Нередко деструктивные процессы в легочной ткани развиваются вследствие функционирующих пищеводно-бронхиальных свищей, ранения легкого.

Патогенез

В своем развитии бактериальная деструкция легких проходит три стадии: преддеструкции (от 1-2 до 7-14 суток), собственно деструктивных изменений и исхода. Стадия преддеструкции протекает по типу очагово-сливной пневмонии или гнойного лобита. Вторая стадия характеризуется некрозом и распадом легочной паренхимы с последующим отторжением некротических масс и формированием осумкованной гнойной полости. Благоприятным исходом бактериальной деструкции легких является выздоровление с формированием пневмофиброза или кисты легкого, к числу неблагоприятных относятся осложнения и смерть.

Классификация

Бактериальные деструкции легких классифицируются по этиологии, механизму инфицирования, формам поражения, течению. В зависимости от типа возбудителя различают процессы, вызванные аэробной, анаэробной, аэробно-анаэробной флорой. Некоторые авторы на основании этого же принципа различают стафилококковые, стрептококковые, протейные, синегнойные, смешанные деструкции. По механизму поражения патологические процессы делятся на первичные (аэрогенные – 80%) и вторичные (гематогенные – 20%). Среди клинико-рентгенологических форм бактериальной деструкции легких выделяют:

• преддеструкцию (острые массивные пневмонии и лобиты)
• легочные формы (буллы и абсцессы легких)
• легочно-плевральные формы (пиоторакс, пневмоторакс, пиопневмоторакс)
• хронические формы (кисты легких, бронхоэктазы, пневмофиброз, хронический абсцесс легкого, эмпиема плевры) являются исходами острой деструкции.

В клинической практике преобладают легочно-плевральные формы деструкции, на долю легочных приходится всего 15-18%. По динамике течения процесс может быть стабильным, прогрессирующим, регрессирующим; неосложненным и осложненным. Течение бактериальной деструкции легких может быть острым, затяжным и септическим.

Симптомы

Клиническая симптоматика деструктивной пневмонии разворачивается тогда, когда острые проявления воспаления легких уже стихают. Таким образом, на фоне удовлетворительного самочувствия вновь возникает гипертермия до 38-39 о С, озноб, слабость, потливость, сухой кашель , болезненность в грудной клетке. Стремительно нарастает одышка и цианоз; состояние пациента быстро ухудшается. Обычно в стадии преддеструкции специфические рентгенологические данные отсутствуют, поэтому больному выставляется диагноз пневмонии.

Вместе с тем, заподозрить начавшуюся бактериальную деструкцию легких позволяет ряд клинических признаков: гнилостный запах изо рта, тяжелейшая интоксикация, характерная для гнойных процессов (адинамия, тахикардия, температурные пики до 39-40 о С, анорексия и др.). После прорыва абсцесса в бронхи начинается обильное откашливание гнойной зловонной мокроты. На этом фоне отмечается улучшение самочувствия, снижение температуры, повышение активности, появление аппетита и т. д. Если дренирования абсцесса не происходит, гнойно-септический синдром сохраняется и прогрессирует.

При пиотораксе состояние больного ухудшается постепенно. Возникают выраженные боли в груди при дыхании, прогрессирует одышка, температура тела повышается, главным образом, по вечерам. У детей может развиться абдоминальный синдром, симулирующий острый живот, и нейротоксикоз. Бурное клиническое течение может принимать пиопневмоторакс, являющийся следствием разрыва легочной ткани и прорыва гнойного очага в плевральную полость. В этом случае резко возникает приступообразный кашель, одышка, нарастающий цианоз, тахикардия. Вследствие внезапно развившегося коллапса легкого и плевропульмонального шока возможно кратковременное апноэ. При ограниченном пиопневмотораксе вся симптоматика выражена умеренно.

Течению хронических форм бактериальной деструкции легких свойственны признаки гнойной интоксикации (бледный, землисто-серый цвет кожи, недомогание, плохой аппетит, похудание). Беспокоит кашель с умеренным количеством гнойной мокроты с запахом, кровохарканье, небольшая одышка. Типичен легкий цианоз, утолщение дистальных фаланг пальцев.

Осложнения

Различные формы бактериальной деструкции легких могут осложняться легочным кровотечением , внутриплевральным кровотечением (гемотораксом), перикардитом. При массивной инфекции и сниженной иммунной реактивности развивается молниеносный сепсис, при хроническом течении - амилоидоз внутренних органов. Летальные исходы в большинстве своем обусловлены острой почечной недостаточностью, полиорганной недостаточностью.

Диагностика

В анализах крови – признаки активного воспаления: лейкоцитоз со сдвигом влево, значительное повышение СОЭ; увеличение уровня сиаловых кислот, гаптоглобина, серомукоидов, фибрина. Микроскопическое исследование мокроты определяет ее гнойный характер, большое количество лейкоцитов, наличие эластических волокон, холестерина, жирных кислот. Идентификация возбудителя производится при бактериологическом посеве мокроты. Бронхиальный секрет может быть получен как при откашливании, так и во время проведения диагностической бронхоскопии .

Картина, выявляемая по данным рентгенографии легких , различается в зависимости от формы бактериальной деструкции легких. В типичных случаях легочные деструкции определяются в виде полостей с горизонтальным уровнем жидкости, вокруг которых распространяется воспалительная инфильтрация легочной ткани. При плевральных осложнениях выявляется смещение тени средостения в здоровую сторону, уровень жидкости в плевральной полости, частичный или полный коллапс легкого. В этом случае целесообразно дополнение рентгенологической картины данными УЗИ плевральной полости, плевральной пункции и исследования экссудата. Бактериальную деструкцию легких требуется дифференцировать от полостной формы рака легкого, бронхогенных и эхинококковых кист, кавернозного туберкулеза. В проведении дифдиагностики, должны участвовать пульмонологи, торакальные хирурги, фтизиатры.

Лечение бактериальной деструкции легких

В зависимости от формы и течения бактериальной деструкции легких ее лечение может быть консервативным или хирургическим с обязательной госпитализацией в пульмонологический стационар или отделение торакальной хирургии. Консервативный подход возможен при хорошо дренирующихся неосложненных абсцессах легкого, острой эмпиеме плевры.

Независимо от тактики ведения патологии проводится массивная антибактериальная, дезинтоксикационная и иммуностимулирующая терапия. Антибиотики (карбапенемы, фторхинолоны, цефалоспорины, аминогликозиды) вводятся внутривенно, а также эндобронхиально (во время проведения санационных бронхоскопий) и внутриплеврально (в процессе лечебных пункций или проточно-промывного дренирования плевральной полости). Кроме инфузионной детоксикации, в лечении бактериальных деструкций легких находят широкое применение экстракорпоральные методы (ВЛОК, УФОК, плазмаферез, гемосорбция). Иммунокорригирующая терапия предполагает введение гамма-глобулинов, гипериммунной плазмы, иммуномодуляторов и др. В фазе стихания воспаления медикаментозная терапия дополняется методами функциональной реабилитации (физиопроцедурами, ЛФК).

Из оперативных методов лечения при неадекватном опорожнение гнойника в легком используется пневмотомия (открытое дренирование), иногда – резекционные вмешательства (лобэктомия, билобэктомия) или пневмонэктомия . При хронической эмпиеме плевры может потребоваться проведение торакопластики или плеврэктомии с декортикацией легкого .

Прогноз и профилактика

Полным выздоровлением заканчивается примерно четверть случаев бронхиальной деструкции легких; у половины больных достигается клиническое выздоровление с сохранением остаточных рентгенологических изменений. Хронизация заболевания происходит в 15-20% наблюдений. Летальным исходом заканчивается 5-10% случаев. Основу профилактики развития бактериальной деструкции легких составляет своевременная антибиотикотерапия бактериальных пневмоний и гнойных внелегочных процессов, клинико-рентгенологических контроль излеченности, повышенное внимание к больным группы риска по развитию деструктивных процессов в легких. На этапе первичной профилактики важна пропаганда здорового образа жизни, борьба с алкоголизмом и наркоманией.

Воспаления легких являются одними из самых частых заболеваний человечества. И это не странно, ведь из-за физиологических и анатомических особенностей человек слабо защищен от патологий такого вида. Пневмонии чаще возникают в холодные и влажные периоды года, когда есть все условия для развития возбудителя, а организм человека значительно ослаблен.

По причине высокой тяжести протекания, пневмонии часто приводят к тяжелым осложнениям и являются очень опасным состоянием для человека. Рациональное лечение – единственный способ сберечь жизнь пациента.

Причиной воспаления может стать большое количество возбудителей и вредоносных факторов, но чаще всего его вызывают бактерии стрептококка.

Острая гнойная деструктивная пневмония – тяжелая форма воспаления легких, которая вызывается огромным спектром микроорганизмов и характеризуется деструктивными изменениями в легочной ткани.

Процесс начинается остро и нередко вызывает тяжелые осложнения. Чаще всего возникает у детей раннего возраста. Деструктивная пневмония у детей возникает достаточно часто и составляет 8-12% от числа детских пневмоний.

Патология требует срочной госпитализации, правильной постановки диагноза и адекватного лечения. В ином случае пациенту грозят тяжелые последствия, в том числе смерть.

Этиология заболевания у детей

Как факторы риска для развития пневмонии выступают:

• недоношенность;
• перенесенные ранее затяжные острые респираторные вирусные инфекции;
• врожденные и приобретенные иммунодефициты;
• прием глюкокортекостероидов;
• повреждения во время родового процесса;
• асфиксия плацентарной жидкостью;
• септицемия и септикопиемия;
• неадекватно проведенная антибиотикотерапия;
• плохие условия жизни.

Непосредственными возбудителями деструктивного заболевания легких могут стать всевозможные микроорганизмы, но все же самым частым виновником болезни является патогенный штамм стафилококка. Часто можно встретить целые «ассорти» из возбудителей, когда, к примеру, стафилококк вызывает начало болезни, а другие микроорганизмы пользуются снижением защитных функций организма и усугубляют процесс.

Кроме стафилококка важность в этиологии пневмонии имеют:

• бульварный протей;
• псевдомонас;
• энтеробактерии;
• клебсиелла;
• грипп;
• парагрипп;
• аденовирусы.

Особенности у взрослых

Этиологическими причинами и факторами гнойно-деструктивная пневмония у взрослых практически ничем не отличается от детской. Кроме перечисленных в детской этиологии факторов риска, у взрослых добавляются еще несколько приобретенных патологий:

• синдром приобретенного иммунодефицита человека;
• гепатиты групп А,B,C;
• сахарный диабет первого и второго типа;
• сепсис;
• алкоголизм;
• курение;
• наркомания;
• неблагоприятные условия работы и профессиональные вредности.

Возбудители воспаления все те же самые, что и у детей.

Патогенетические механизмы развития воспаления очень просты и банальны. Инфекционный агент проникает в легочную ткань в месте поврежденной слизистой оболочки (респираторный путь заражения), через зараженную кровь при септических состояниях (гематогенный путь заражения), а так же через лимфу.

После попадания возбудителя в легочную ткань он начинает стремительно размножаться. По ходу размножения микроорганизмов развиваются небольшие полости, наполненные воздухом (буллы), или же инкапсулярные гнойники (абсцессы). В случае размещения полостей вблизи висцеральной плевры и их разрыва в плевральную полость, возникает возможность развития эмпиемы плевры, сухого плеврита или пневмоторакса.

В редких случаях гнойники размещаются вблизи больших сосудов. Расплавив стенку сосуда, микроорганизмы попадают в кровь, вызывая сепсис.

Классификация

• Бронхогенная форма: путем заражения выступает респираторный путь. Возникает в 4/5 случаев заболевания и является первичной самостоятельной формой болезни. При диагностике чаще всего отмечается локальное поражение легочной ткани.
• Гематогенная форма: путем заражения выступает инфицированная кровь, к примеру, при сепсисе. У детей причиной вторичного деструктивного воспаления может быть флегмона новорожденных. При диагностике чаще всего отмечается генерализованное поражение легочной ткани.

По развитию бронхопневмонии выделяют следующие стадии процесса:

• Стадия острой деструктивной пневмонии (интрапульмональная форма);
• Стадия контактного гнойно-воспалительного процесса (Легочно-плевральная форма). Характеризируется передачей инфекции с легочной ткани в плевру и плевральную полость контактным путем.

Как отдельная вариант существует медиастинальная форма деструкции.

При диагностике пневмонии нужно сразу же определить первичная она, или вторичная.

1. Первичная форма . Так, в случае бронхогенной формы, поражение легочной ткани будет локализированным односторонним, чаще всего размещенным в пределах одной доли. Симптомы дают о себе знать уже на первый-второй день после начала заболевания.

У пациента резко подымается температура тела, снижается работоспособность, появляется головной боль, тошнота, рвота, миалгия, боли в суставах, появившийся сухой кашель сравнительно быстро переходит в слизистый, слизисто-гнойный, гнойный. Реже появляется кровохаркание.

Перкуторно возможно услышать притупление звука в области локализации абсцесса.

Аускультативно выслушивается ослабленное везикулярное дыхание.

По данным рентгенографии можно определить точное размещение патологического процесса, благодаря массивному количеству инфильтрата и экссудата. На снимке будет видно зоны округлой формы, которые различаются между собой по наивности жидкости. Если четко видно уровень жидкости, можно с точностью сказать про наивность абсцесса. Когда полость есть, а уровня жидкости нет, можно подозревать буллу.

В крови преобладает нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Значительно повышается СОЕ.

1. Вторичная форма . Развивается на фоне других инфекций. Поэтому важность анамнеза преобладает над первичной формой. Клиника зависит от первичного заболевания, но имеет несколько общих характеристик.

При прогрессии вторичной формы деструкции, чаще всего, развиваются явления дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. Кроме высокой температуры, слабости, миалгии, тошноты и рвоты у пациента возникает акроцианоз, бледность, потеря сознания, одышкаа.

На рентгенографии отмечаются множественные хаотично размещенные небольшие полости в обоих легких, в которых размещен воздух или гной.

В случае разрыва абсцесса в плевральную полость клиническая картина стремительно усугубляется. Появляются признаки воспаления плевры и пиопневмоторакса: боль при дыхании, поверхностное дыхание, увеличение одышкаи, перкуторно тупой звук в закутках плевры, смещение органов средостения.

Рентгенографическим методом определяется уровень жидкости.

Дети переносят воспаление намного тяжелее, чем взрослые, поэтому деструктивные пневмонии детей чаще вызывают осложнения.

Дифференциальную диагностику необходимо провести от других форм пневмонии, поликистоза легких, гангрены легкого.

В случае первичной формы заболевания, в первую очередь необходимо избавиться от синдрома интоксикации. Для этого используют парентеральный путь введения препаратов реополиглюкина, калийсберегающих диуретиков. Так же вводиться 10-20% глюкоза, контрикал. Пациенту назначают поливитаминные комплексы, противогистаминные препараты (димедрол, диазепам).

В качестве этиотропной терапии используются антибиотики. Очень важно подобрать подходящий антибиотик, к которому наиболее чувствителен возбудитель. Для этого необходимо дождаться результатов баканализа, и пробы на чувствительность.

При использовании антибиотиков широкого спектра, если результатов баканализа еще нет, а лечение необходимо начать немедленно, больному нужно назначить курс эубиотиков для предотвращения возможного дисбактериоза.

Курс лечения антибиотиками длиться по мере пропадания симптомов заболевания, в среднем 1-2 недели. Но бывают случаи, когда гнойно-деструктивная пневмония проходит, но остаются полости с гноем (абсцессы). В таком случае курс антибиотикотерапии необходимо продолжить до полного исчезновения гнойников.

В составе комплексной терапии пациенту назначают эуфиллин для улучшения кровообращения и вентиляции легких, иммуноглобулины для стимуляции иммунитета.

В случае вторичной формы необходимо одновременно избавиться от первоисточника инфекции и лечить вызванную им деструктивную пневмонию. Лечение зависит от первоначальной инфекции и рассматривается индивидуально.

При развитии сердечно-сосудистой недостаточности необходимо назначить лечение сердечными препаратами: дигитоксин, коргликон, строфантин. Для предупреждения тромбозов используют антикоагулянты.

Если же у больного развился пиопневмоторакс, показано дренирование плевральной полости. При этом необходимо тщательно очистить полость от гноя и промыть антисептиками с антибиотиками.

Различают три основные клинико-морфологические формы: абсцесс, гангренозный абсцесс и гангрену легкого.

Абсцессом легкого называется более или менее ограниченная полость, формирующаяся в результате гнойного расплавления легочной паренхимы.

Гангрена легкого представляет собой значительно более тяжелое патологическое состояние, отличающееся обширным некрозом и ихо-розным распадом пораженной ткани легкого, не склонным к четкому отграничению и быстрому гнойному расплавлению.

Существует и промежуточная форма инфекционной деструкции легких, при которой некроз и гнойно-ихорозный распад имеют менее распространенный характер, причем в процессе его отграничения формируется полость, содержащая медленно расплавляющиеся и отторгающиеся секвестры легочной ткани. Такая форма нагноения называется гангренозным абсцессом легкого.

Обобщающий термин «деструктивный пневмонит» используется для обозначения всей группы острых инфекционных деструкции легких.

Деструктивные пневмониты - инфекционно-воспалительные процессы в легочной паренхиме текущие атипично, характеризующиеся необратимым повреждением (некроз, деструкция ткани) легочной ткани.

ЭТИОЛОГИЯ. В настоящее время принято считать, что четкого различия в этиологии гнойных и гангренозных процессов в легочной ткани не существует. Для больных с аспирационным генезом заболевания, когда возможна любая форма деструкции, наиболее характерна анаэробная этиология. При этом деструкции, возникающие в результате аспирации орофарингиальной слизи, чаще обусловлены фузобак-териями, анаэробными кокками и B.Melaninogenicus, тогда как при аспирации из нижележащих отделов желудочно-кишечного тракта чаще возникает процесс, связанный с B.fragilis. В тоже время при пневмони-тах другого генеза возбудителями чаще становятся аэробы и факультативные анаэробы (клебсиелла, синегнойная палочка, протей, золотистый стафилококк и др.).

В тропических и субтропических странах существенную роль в этиологии абсцесса легких играют простейшие: наибольшее практическое значение имеет Entamoeba hystolytica. Описаны случаи абсцесса легких, вызванные грибами, в частности актиномицетами.

Совершенно не изучен вопрос о значении респираторных вирусов в этиологии деструктивных пневмонитов. Проведенные исследования убедительно показали, что во многих случаях вирусная инфекция оказывает активное влияние на течение, а иногда и на исход деструктивного пневмонита. Вирусологическими исследованиями было установлено наличие активной вирусной инфекции у половины больных, страдающих абсцессом и гангреной легких.

ПАТОГЕНЕЗ. В подавляющем большинстве случаев микроорганизмы, являющиеся возбудителями деструктивных пневмонитов, попадают в легочную паренхиму через воздухоносные пути, значительно реже - гематогенно. Возможно нагноение в результате непосредственного инфицирования легкого при проникающих повреждениях. Редко встречается распространение на легкое нагноения из соседних органов и тканей continuitatem, а также лимфогенно.

Наиболее важным из этих путей является трансканаликулярный (трансбронхиальньш), так как именно с ним связана подавляющая часть деструктивных пневмонитов.

Продвижение инфекта от проксимальных к дистальным отделам воздухоносных путей может осуществляться в результате двух механизмов:

Ингаляционного (аэрогенного), когда возбудители перемещаются в направлении респираторных отделов в потоке вдыхаемого воздуха;

Аспирационного, когда при вдохе аспирируется из ротовой полости и носоглотки то или иное количество инфицированной жидкости, слизи, инородных тел.

Важнейшим фактором, способствующим аспирации инфицированного материала, являются состояния, при которых временно или постоянно нарушаются глотательный, носоглоточный и кашлевой рефлексы (масочный ингаляционный наркоз, глубокое алкогольное опьянение, бессознательное состояние, связанное с черепно-мозговой травмой или острыми расстройствами мозгового кровообращения, эпилептический припадок, электрошок, применяемый при лечении некоторых психических заболеваний и т.д.).

Наибольшее значение имеет злоупотребление спиртными напитками. У таких больных часто наблюдаются запущенный кариес, парадонтоз, гингивиты. Во время глубокого алкогольного опьянения нередко происходит регургитация желудочного содержимого с аспирацией слизи и рвотных масс. Хроническая алкогольная интоксикация " угнетает гуморальный и клеточный иммунитет, подавляет механизм "очищения бронхиального дерева и тем самым не только способствует началу заболевания, но и накладывает крайне неблагоприятный отпечаток на все его течение.

Вероятность аспирации инфицированного материала увеличивают и различные формы патологии пищевода (кардиоспазм, ахалазия, руб-цовые стриктуры, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы), способствующие регургитации и попаданию в бронхи слизи, частиц пищи, желудочного содержимого.

Наряду с аспирационным рассматривают и ингаляционный путь, при котором возбудители попадают в легкое вместе с вдыхаемым воздухом.

Патогенетическое значение при аспирации имеет не только факт проникновения микроорганизмов в мелкие разветвления бронхиального дерева, но и обтурация этих разветвлений инфицированным материалом с нарушением их дренажной функции и развитием ателектаза, способствующих возникновению инфекционно-некротического процесса.

Гематогенные абсцессы легких ~ это, как правило, проявление или осложнение сепсиса (септикопиемии) самого различного происхождения. Источником инфицированного материала могут быть тромбы в венах нижних конечностей и таза, тромбы при флебитах, связанных с длительной инфузионной терапией, тромбы в мелких венах, окружающих остеомиелитические и другие гнойные очаги. Инфицированный материал вместе с током крови попадает в мелкие разветвления легочной артерии, прекапилляры и капилляры и, обтурируя их, дает начало инфекционному процессу с последующим абсцедированием и прорывом гноя через бронхиальное дерево. Для гематогенных абсцессов характерна множественность и обычно субплевральная, чаще нижнедолевая, локализация.

Хорошо известны абсцессы легкого травматического происхождения, связанные главным образом со слепыми огнестрельными ранениями. Возбудители попадают в легочную ткань через грудную стенку вместе с ранящим снарядом. Такие абсцессы развиваются вокруг инородных тел и внутрилегочных гематом, играющих основную роль в патогенезе нагноения.

Непосредственное распространение нагноительно-деструктивного процесса из соседних тканей и органов per continuitatem наблюдается относительно редко. Иногда возможен прорыв поддиафрагмальных абсцессов и гнойников печени через диафрагму в легочную ткань.

Лимфогенные инвазии возбудителей в легочную ткань не имеют сколько-нибудь существенного значения в патогенезе деструктивных пневмонитов.

Органы дыхания снабжены весьма совершенными механизмами противоинфекционной защиты. К ним относятся система мукоцили-арного клиренса, система альвеолярных макрофагов, находящиеся в бронхиальном секрете различные классы иммуноглобулинов. Для реализации инфекционно-некротического процесса в легком необходимо воздействие дополнительных патогенетических факторов, подавляющих общую и местную системы противоинфекционной защиты макроорганизма. Такими факторами являются: различные формы локального изменения бронхиальной проходимости, резко нарушающие систему мукоцилиарного клиренса и дренажную функцию бронхов, способствующие скоплению слизи и развитию инфекции дистальнее места закупорки бронхов.

Важнейшим патогенетическим фактором, способствующим развитию деструктивных пневмонитов, становятся респираторные вирусы, резко подавляющие механизмы местной защиты и общую иммуноло-гическую реактивность больного. В периоды эпидемии гриппа А число летальных исходов, связанных с абсцессами легких, возрастает приблизительно в 2,5 раза.

Под влиянием вирусного поражения в покровном эпителии бронхов я альвеол возникает воспалительный отек, инфильтрация, некробио-тические и некротические изменения, в результате чего резко нарушается функция мерцательного эпителия и мукопилярный клиренс. Наряду с этим резко нарушается клеточный иммунитет, снижается фагоцитарная способность нейтрофилов и макрофагов, уменьшается число Т- и В-лимфоцитов, падает концентрация эндогенного интерфе-рона, ингибируется естественная антителозависимая киллерная активность, нарушается синтез защитных иммуноглобулинов В-лимфоцитами.

Из вредных привычек, помимо алкоголизма, существенную роль в патогенезе играет курение - важный экзогенный фактор в развитии хронического бронхита, нарушающего механизм местной противоинфекционной защиты бронхиального дерева (перестройка слизистой бронхов с заменой ресничных клеток слизистыми, гипертрофия слизистых желез, нарушение бронхиальной проходимости и т.д.). У подавляющего большинства больных оба фактора действуют в сочетании, взаимно усиливая друг друга.

Снижение общей иммунологической реактивности организма нередко обусловлено тяжелыми общими заболеваниями. Наибольшее значение имеет сахарный диабет - универсальный фактор, способствующий некрозу и нагноению. Способствуют инфекционной деструкции легких и такие заболевания, как лейкозы, лучевая болезнь, истощение и др. состояния, связанные с подавлением защитных механизмов. Возникновению деструктивных пневмонитов может способствовать массивная терапия кортикостероидами, снижающая резистент-ность больных в отношении гноеродной инфекции.

КЛАССИФИКАЦИЯ ДЕСТРУКТИВНЫХ ПНЕВМОНИТОВ

(асбцессов и гангрены легких) ;(Н.В.Путов, Ю.Н.Левашов, 1989)

1. По клиника-морфологическим особенностям:

Абсцесс легкого гнойный;

Абсцесс легкого гангренозный;

Гангрена легкого.

2. По этиологии:

Пневмониты, вызванные анаэробной инфекцией;

Шиевмониты, вызванные смешанной микрофлорой;

Пневмониты небактериальные (вызванные простейшими, грибами и ДР.).

3. По патогенезу:

Бронхогенные:

А) аспирационные;

Б) постпневмонические;

В) обтурационные;

Гематогенные;

Травматические;

Прочего генеза (в том числе при переходе нагноения с соседних органов).

4. По локализации:

Абсцесс центральный (прикорневой);

Абсцесс периферический (кортикальный, субплевральный).

5. По распространенности:

Абсцесс единичный;

Абсцесс множественный, в том числе:

А) односторонние;

Б) двусторонние.

6. По тяжести течения:

Пневмонит с легким течением;

Пневмонит с течением средней тяжести;

Пневмонит с тяжелым течением;

Пневмонит с крайне тяжелым течением.

7. Наличие осложнений:

Неосложненный;

Осложненный:

А) пиопневмотораксом или эмпиемой плевры;

Б) кровотечением;

В) поражением противоположного легкого при первично-одностороннем процессе;

Г) флегмоной грудной клетки;

Д) бактериемическим шоком;

Е) респираторным дистресс - синдромом;

Ж) сепсисом;

З) прочими вторичными процессами.

8. По характеру течения:

Острый;

Подострый (затяжной);

Абсцесс хронический:

А) в фазе ремиссии;

Б) в фазе обострения.

ПРИМЕРНАЯ ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА

I". Хронический постпневмонический гнойный абсцесс верхней доли правого легкого, с течением средней тяжести, в фазе обострения. 2. Острый пневмонит гематогенно-эмболический, одиночный, центральный (прикорневой), с крайне тяжелым течением, дыхательная недостаточность П степени.

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА ДЕСТРУКТИВНЫХ ПНЕВМОНИТОВ

Среди больных абсцессом и гангреной легких преобладают мужчины среднего возраста. Это объясняется тем, что мужчины чаще злоупотребляют алкоголем, курят и работают в условиях производственных вредностей, нарушающих защитные механизмы бронхов и легких. Чаще болеют лица наиболее трудоспособного возраста.

Заболевание редко развивается на фоне полного здоровья. Чаще ему предшествуют алкогольная интоксикация с пребыванием на холодном воздухе, иногда алкогольный делирий, осложнения наркоза, бессознательное состояние, связанное с черепно-мозговой травмой, тяжелый эпилептический припадок после приема пищи, травма челю-стно-лицевой области, заболевания пищевода, тяжелые тонзиллиты и фарингиты, заболевания зубов, десен и т.д.

В клинической картине острого гнойного абсцесса различают два периода:

1. период формирования абсцесса до прорыва гноя через бронхиальное дерево;

2. период после прорыва гнойника в бронх, но эти периоды не всегда четко выражены.

Первый период продолжается от нескольких дней до 2-3 недель (в среднем около 7-10 дней). Чаще заболевание начинается остро с общего недомогания, озноба, повышения температуры тела до 39°С и выше, острых, усиливающихся при глубоком вдохе болей в груди. Локализация боли обычно соответствует стороне и локализации поражения. При деструкпиях, затрагивающих базальные сегменты, нередко иррадиация боли на тело (френикус-симптом). Кашель, обычно сухой "у. мучительный отмечается уже в первые дни, но иногда и отсутствует. Одышка наблюдается у большинства больных уже с первых дней болезни.

В ряде случаев заболевание представляется нечетко выраженным, резкая боль и одышка могут отсутствовать, а температура остаться субфебрильной. Такое течение может зависеть от особенностей этиологии заболевания или нарушения иммунологической реактивности больных.

При осмотре в типичных случаях отмечается бледность и умеренный цианоз кожных покровов и слизистых, иногда цианотический румянец, больше выраженный на стороне поражения. Одышка до 30 и более дыханий в 1 минуту (тахипноэ). Пульс учащен, тахикардия нередко не соответствует температуре. АД нормальное или с тенденцией к понижению. При очень тяжелом течении болезни возможна артериальная гипотензия вследствие бактериемического шока.

При осмотре грудной клетки наблюдается отставание при дыхании на пораженной стороне, при пальпации - болезненность межреберных промежутков над зоной деструкции (симптом Крюкова), а также кожная гиперестезия в этой области.

Физикальные данные на первом этапе заболевания аналогичны массивным, сливным пневмониям. При перкуссии над областью поражения определяется выраженное притупление перкуторного звука. При аускультации выслушивается бронхиальное или ослабленное дыхание. Хрипов вначале может не быть, иногда они представляются мелкопузырчатыми, иногда сухими. Над зоной притупления часто выслушивается шум трения плевры.

Рентгенологически в этот период заболевания выявляется массивная инфильтрация легочной ткани, обычно локализующаяся в задних сегментах чаще правого легкого. В окружающей ткани отмечается усиление интерстициального компонента легочного рисунка. Корни обоих легких увеличены в объеме и имеют нечеткую структуру.

Рентгенологическая картина напоминает массивную полисегмен-тарную или долевую пневмонию. Вероятными признаками деструктивного процесса на этой ранней стадии служат выпуклые междолевые границы затенения, свидетельствующие об увеличении объема пораженной доли или группы сегментов, а также появление на фоне затенения еще более плотных очагов, иногда приобретающих округлую форму.

Переход по второй период заболевания определяется не столько началом некроза и гнойного (ихорозного) расплавления ткани легкого, сколько прорывом продуктов распада в бронх.

Классически у больного неожиданно возникает приступообразный кашель с отхождением «полным ртом» обильной мокроты, количество которой в течение короткого времени может достигать 100 мл и более (иногда более 1 л).

Гнойная или ихорозная мокрота иногда сразу после прорыва в бронх очага деструкции содержит большую или меньшую примесь крови. При анаэробной микрофлоре отмечается зловонный запах. При отстаивании мокрота разделяется на 3 слоя.

Нижний - желто-белого, сероватого или коричневого цвета - представляет собой густой гной, содержащий в ряде случаев крошковид-ный тканевой детрит, иногда полурасплавленные обрывки легочной ткани, так называемые пробки Дитриха и т.д.

Средний слой серозный, представляет собой тягучую мутную жидкость и преимущественно состоит из слюны, что следует учитывать "при оценке истинного количества собственно мокроты.

Поверхностный слой состоит из пенистой слизи с примесью гноя.

Изменение в состоянии больных после начала опорожнения полостей деструкции зависит прежде всего от темпа и полноты отторжения некротического субстрата. Самочувствие улучшается, температура снижается, интоксикация уменьшается или исчезает, появляется аппетит, количество мокроты постепенно уменьшается.

Физикальная картина при такой динамике быстро изменяется интенсивность притупления уменьшается. Изредка на месте бывшего притупления обнаруживается тимпанит, соответствующий формирующейся полости. Выслушиваются крупно- и среднепузырчатые влажные хрипы, бронхиальное и редко амфорическое дыхание.

Рентгенологически на фоне уменьшающегося инфильтрата начинает определяться полость обычно округлой формы с достаточно ровным внутренним контуром и горизонтальным уровнем жидкости. При хорошем дренировании уровень определяется на дне полости, а затем вовсе исчезает. В дальнейшем инфильтрация рассасывается, а полость деформируется, уменьшается в размерах и, наконец, перестает определяться.

ГАНГРЕНОЗНЫЙ АБЦЕСС и в особенности гангрена легкого клинически отличаются от гнойных абсцессов более тяжелым течением и менее благоприятным исходом.

В большинстве случаев температура приобретает гектический характер, интоксикация быстро нарастает. Выражены боли в груди на стороне поражения, усиливающиеся при кашле. Перкуторная картина нередко быстро меняется. Зона притупления увеличивается. Аускуль-тативно дыхание ослаблено или становится бронхиальным.

Рентгенологически на фоне массивного затенения определяются множественные, чаще мелкие просветления неправильной формы.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Дифференциальный диагноз деструктивных пневмонитов проводят - с инфильтративным туберкулезом в фазе распада и формирования каверны, с полостной формой периферического рака легкого, с нагноившимися кистами легкого.

Рентгенологическая картина при туберкулезе отмечается большой стабильностью. Формирующиеся полости обычно не содержат жидкости или содержат небольшое ее количество. Важным рентгенологическим признаком туберкулеза служит наличие вокруг распадающегося инфильтрата или формирующейся полости так называемых очагов отсева, т.е. небольших круглых или неправильной формы теней размером 0,5-1,5см, возникающих в результате бронхогенной диссеминации процесса. Иногда очаги появляются и в противоположном легком.

Существенное значение имеет diagnosis ex juvantibus; при этом учитывается отсутствие клинической и рентгенологической динамики в результате курса интенсивной противовоспалительной терапии.

Важное практическое значение имеет дифференциальный диагноз абсцесса и полостной формы периферического рака легкого.

Рентгенологическая картина при раке существенно отличается от изменений при абсцессе легкого. Внешний контур стенки полости при раке в отличие от абсцесса, достаточно четкий, иногда имеет слабо бугристую форму. Воспалительная инфильтрация отсутствует. Толщина стенки полости различна, но в среднем, больше, чем при абсцессе легкого. Внутренний контур стенки в отличие от абсцесса неровный. Полость внутри опухолевого узла либо не содержит жидкости, либо ее количество минимально. Иногда определяются другие рентгенологические симптомы рака (увеличение прикорневых или паратра-хеальных лимфатических узлов, появление выпота).

Дифференциальный диагноз деструктивного пневмонита и центрального рака легкого или другой опухоли, осложненной обтураци-онным абсцессом, успешно осуществляют с помощью бронхоскопии.

Нагноившиеся врожденные кисты легкого встречаются сравнительно редко. Рентгенологически выявляются чрезвычайно тонкостенная округлая или овальная формы полость с горизонтальным уровнем жидкости, но без выраженной воспалительной инфильтрации в окружности.

ОСЛОЖНЕНИЯ. Наиболее частое и весьма тяжелое осложнение -эмпиема плевры или пиопневмоторакс, подкожная и межмышечная эмфизема, эмфизема средостения, кровотечения, дистресс-синдром, сепсис, бактериемический шок.

Прежде всего необходим тщательный уход за больным. Лучше всего его изолировать от других больных. Необходимо разнообразное полноценное питание, содержащее большое количество белка, витаминов (доза витамина С должна составлять не менее 1-2 граммов в сутки).

Применение антибактериальной терапии. Наиболее эффективно в/в введение антибиотиков. При большинстве аэробных и условно-аэробных возбудителей применяют препараты широкого спектра действия в больших дозах. При стафилококковой этиологии показаны полусинтетические пенициллины, устойчивые к действию пенициллиназы: метициллин 4-6 г в сутки, оксациллин 3-8 г в сутки при 4-х кратном внутримышечном или в/в введении. При грамотрицательной микрофлоре также рекомендуются антибиотики широкого спектра действия. Если этиологическим фактором является клебсиелла, рекомендуется комбинация с левомицетином (2г в сутки). Для лечения инфекций, вызванных синегнойной палочкой, эффективен гентами- цин в сочетании с карбенициллином (4г в сутки внутримышечно) или доксициклин (0,1-0,2г в сутки внутрь однократно).

Для лечения инфекций, вызванных неспорообразующими анаэроб-чными микроорганизмами, эффективно применение метронидазола 1,5-2г в сутки.

Если в этиологии деструктивного пневмонита принимают участие респираторные вирусы, показана противовирусная терапия (интерфе-рон, иммуноглобулин человека, рибонуклеаза, дезоксирибонуклеаза).

Лечение по восстановлению и стимуляцию факторов иммунологи-ческой защиты организма. Применяют антистафилококковый гаммаг-лобулин, иммуноглобулины, иммуномодуляторы (левомизол, диуци-фон, Т-активин, тимолин, пентоксил, метилурацил).

Для коррекции нарушений водно-электролитного и белкового баланса, уменьшения интоксикации, проводят массивную инфузионную терапию: 5% раствор глюкозы, гемодез, раствор Рингера, белковые гидролизаты (аминокровин, гидролизин), 10% человеческий альбумин, реополиглюкин.

В последние годы у наиболее тяжелых больных применяют гемо-сорбцию и плазмоферез.

Для борьбы с гипоксемией используют оксигенотерапию, возможно применение гипербарической оксигенации. Возможно применение симптоматической терапии. При сердечной недостаточности - сердечные гликозиды, при болевом синдроме - анальгетики, при бессоннице - снотворное.

Для облегчения оттока из гнойного очага рекомендовано применение постурального дренажа. Применяют внутривенное введение 10-20 мл 2,4% раствора эуфиллина, муколитики - ацетилцистеин, бромгек-син и т.д.; ингаляция 2% раствором гидрокарбоната натрия.

ИСХОД ДЕСТРУКТИВНЫХ ПНЕВМОНИТОВ

Рассматриваются 4 типа исходов:

1. Полное выздоровление с заживлением полости деструкции и стойким исчезновение признаков легочного заболевания (25-40%).

2. Клиническое выздоровление, когда на месте очага деструкции остается стойкая тонкостенная полость (35-50%).

3. Формирование хронического абсцесса (15-20%).

4. Летальный исход (5-10%).

ПРОФИЛАКТИКА ДЕСТРУКТИВНЫХ ПНЕВМОНИТОВ

Поскольку большая часть деструктивных пневмонитов аспираци-онного происхождения, чрезвычайно большое значение в профилактике имеют: борьба со злоупотреблением спиртными напитками, тщательный уход за больным, находящимся в бессознательном состоянии или страдающими нарушениями акта глотания.

Весьма существенной мерой вторичной профилактики является возможно более раннее и интенсивное лечение массивных воспалительных инфильтраций в легочной ткани, обычно трактуемые как «сливные» или «крупозные» пневмонии.