Бактериальный эндокардит – опасное поражение сердца. Инфекционный эндокардит

Зубов Л.А., доцент кафедры педиатрии ФПК Северного государственного медицинского университета, главный детский кардиолог департамента здравоохранения администрации Архангельской области

Проблема инвалидности у детей является актуальной проблемой медицины, что аргументируется убедительными данными международной статистики, согласно которой число инвалидов во всех странах велико и четко прослеживается тенденция к его увеличению. Эта проблема длительное время незаслуженно находилась в тени внимания педиатров, что определяет в настоящее время отсутствие полной статистики, отсутствие четких критериев и подходов к определению инвалидности при многих заболеваниях.
По данным ВОЗ, около 20% детской инвалидности и заболеваемости обусловлено пороками развития. Генетические, наследственные заболевания, пороки развития нередко способствуют формированию хронической патологии. Врожденные пороки сердца (ВПС) - одна из наиболее распространенных патологий у детей, приводящая к социальной недостаточности.
Еще в 1989 г. на Международной конференции по Х пересмотру МКБ принята Международная номенклатура нарушений, ограничений жизнедеятельности, и социальной недостаточности, которая во многих странах используется для изучения групп пациентов, признанных инвалидами, создает предпосылки для организации системы государственного учета инвалидов, посредством применения общей терминологии. Нарушения по международной номенклатуре определяются, как изменения в строении тела, в функциях органов или систем и, в принципе, представляют собой расстройства на уровне органа. Снижение трудоспособности - расстройство на уровне личности - и отражают точку зрения выполнения функции и обычной для индивида данного возраста деятельности. Социальная недостаточность - возникает в результате нарушения трудоспособности и отражает взаимодействие и степень адаптации индивида к условиям внешней среды, т.е. она проявляется в том случае, когда что-то препятствует выполнению так называемых функций выживания - ориентации, физической независимости, мобильности, профессиональной подготовки, экономической самостоятельности. Инвалидность является частным случаем снижения трудоспособности или ограничения жизнедеятельности, а также социальной недостаточности, получившей формальный правовой статус по решению специальной комиссии.
Ограничения жизнедеятельности ребенка и характер его социальной недостаточности определяются способностью к играм, потребностью в помощи при личном уходе и самообслуживании, использовании вспомогательных технических средств передвижения и т.д. Социальная недостаточность может быть обусловлена в значительной мере недостаточностью из-за ограничения физической независимости, ограничения в получении образования и ограничения способности к интеграции в общество. Шкала рубрик тяжести в номенклатуре (трудности в деятельности, деятельность при помощи вспомогательных средств, необходимость посторонней помощи, полной зависимости от присутствия др. лица и т.д.) и шкала прогноза (от выздоровления, улучшения до устойчивых или нарастающих ограничений, неопределенного прогноза) помогают при определении инвалидности.

До последнего времени при установлении инвалидности детям с ВПС педиатры учитывали в основном топический диагноз порока. Инвалидность определяется как ограничение жизнедеятельности вследствие нарушения здоровья, приводящее к необходимости социальной защиты. Основанием для признания ребенка инвалидом, является сочетание следующих трех основных факторов:
- нарушение здоровья со стойким расстройством функций организма, обусловленное заболеваниями, последствиями травм или дефектами;
- ограничение жизнедеятельности (полная или частичная утрата способности осуществлять самообслуживание, самостоятельное передвижение, общение, ориентацию, контролировать свое поведение, обучаться или заниматься игровой деятельностью в соответствии с возрастной нормой);
- необходимость осуществления мер социальной защиты.

Это означает переход от старой, привычной, упрощенной схемы: наличие клинического диагноза (ВПС) - установление инвалидности ребенку - к современной, обоснованной схеме: клинико-функциональный диагноз (определение вида, степени нарушения функции кровообращения, приводящих к ограничению жизнедеятельности) - определение категорий и степени ограничений жизнедеятельности; определение реабилитационного потенциала, реабилитационного прогноза - социальная недостаточность -установление инвалидности.

Схема определения инвалидности при врожденных пороках сердца :

Нарушение функций кровообращения

Сердечная недостаточность: застойная, гипоксемическая.

Функциональная классификация состояния с-с-с по NYHA.

Ограничение жизнедеятельности (три степени выраженности)

Реабилитационный потенциал и реабилитационный прогноз

Классификация ВПС основывается на характере анатомических нарушений, а также учитывает степень гемодинамических расстройств и оценку клинического статуса. Аномалии развития сердца и магистральных сосудов сопровождаются различными нарушениями гемодинамики, которые подразделяют на первичные, возникающие сразу же после рождения ребенка, и вторичные, являющиеся следствием течения ВПС.

А. Первичные нарушения гемодинамики.
I. Гиперволемия малого круга кровообращения с перегрузкой: а) правого желудочка (дефект межпредсердной перегородки, аномальный дренаж легочных вен); б) левого желудочка (открытый артериальный проток, дефект аортолегочной перегородки); в) обоих желудочков (дефект межжелудочковой перегородки, транспозиция магистральных сосудов).
II. Затруднение выброса крови из: а) правого желудочка (различные формы сужения выводного тракта правого желудочка и легочной артерии); б) левого желудочка (различные формы сужения выводного тракта левого желудочка и аорты).
III. Затруднение в наполнении желудочков кровью: а) правого (сужение правого атриовентрикулярного отверстия); б) левого (врожденное сужение левого атрио-веитрикулярного отверстия).
IV. Объемная перегрузка желудочков сердца вследствие врожденной клапанной недостаточности: а) правого (недостаточность трехстворчатого клапана и клапана легочной артерии), б) левого (недостаточность митрального клапана и клапана аорты).
V. Гиповолемия малого круга кровообращения с одновременным увеличением минутного объема в большом круге кровообращения, обусловленная ранним сбросом венозной крови в большой круг кровообращения (тетрада фалло, триада Фалло, некоторые формы транспозиции магистральных сосудов и т. д.).
VI. Смешение венозной крови с артериальной при отсутствии гемодинамически значимого сброса крови из одного круга кровообращения в другой (общее предсердие, некоторые формы транспозиции магистральных сосудов).
VII. Выброс всей венозной крови в большой круг кровообращения с экстракардиальными механизмами компенсации (общий артериальный ствол).

Б. Вторичные нарушения гемодинамики. Они возникают вследствие развития вторичных анатомических процессов в сосудах малого круга кровообращения или в миокарде.
I. Увеличение минутного объема крови большого круга кровообращения вследствие возникшего сброса венозной крови в артериальную через легочные артериовенозные и артериоартериальные шунты. Эти нарушения гемодинамики наблюдаются при развитии резко выраженного склероза сосудов малого круга кровообращения (вторичной легочной гипертонии) при дефектах перегородок сердца, открытом артериальном протоке, дефекте в перегородке между аортой и легочной артерией.
II. Различные формы декомпенсации сердечной деятельности.
III. Артериальная гипертония в сосудах верхней половины тела и гипотония в нижних при коарктации аорты.

ВПС у больного в первую очередь функциональные сдвиги компенсаторного порядка. Хроническая гипоксемия и нарушение кровообращения ведут к компенсаторной перестройке всех систем организма. Компенсация порочного кровообращения обеспечивается изменением функции сердца, сосудов большого и малого круга, гемопоэза и режима окислительных процессов, которые продолжают свое развитие и формирование. В зависимости от анатомической тяжести порока, компенсация может быть полной или несостоятельной.
В клиническом течении врожденных пороков сердца (независимо от их вида), отмечают три фазы. В первой - фазе адаптации (с первых дней жизни) - ребенок приспосабливается к нарушениям гемодинамики. По мере развития приспособительных защитных механизмов общее состояние улучшается и больной вступает во вторую фазу — относительной компенсации. Когда будут исчерпаны все резервы защитных приспособительных механизмов, наступает третья - терминальная фаза, для которой характерно расстройство кровообращения, не поддающееся лечению.
Все пороки сердца сопровождаются гиперфункцией миокарда в покое и особенно при нагрузках. В зависимости от характера и выраженности нарушений гемодинамики преобладает тоногенная дилатация или гипертрофия миокарда. У многих больных непрерывная нагрузка на миокард и патологические сдвиги биохимических, обменных и энергетических процессов в сердечной мышце сопровождаются развитием морфологических изменений в миокарде, что приводит к возникновению сердечной недостаточности. Степень гипертрофии миокарда при различных врожденных пороках сердца неодинакова - она больше при пороках, сопровождающихся препятствием к выбросу крови из желудочков, и меньше при изолированных дефектах межпредсердной и межжелудочковой перегородок, а также при незаращении артериального протока. Самая высокая степень гипертрофии миокарда развивается при врожденных пороках сердца с наличием значительных сужений на пути тока крови. В тех же отделах сердца, которые несут главную тяжесть функциональной нагрузки порочного кровообращения, наблюдается развитие кардиосклероза.

Одним из компенсаторных механизмов при врожденных пороках сердца является легочная гипертензия. У детей с врожденными пороками сердца, сопровождающимися увеличенным кровенаполнением легких, на первых этапах происходит расширение сосудов малого круга, что облегчает работу правого желудочка. Однакр другой защитный рефлекс, предотвращающий развитие отека легких (рефлекс Китаева), вызывает спазм сосудов и повышение давления в малом круге кровообращения. Вначале, гипертензия малого круга носит функциональный характер, затем развивается склероз сосудов и она становится органической.
Легочная гипертензия делится на 3 группы:
1-я — систолическое давление в легочной артерии 30—35 мм рт. ст.,
2-я — умеренная легочная гипертензия — давление свыше 35 мм рт. ст., но не превышает 70 % от аортального,
3-я — выраженная легочная гипертензия — давление свыше 70 % от артериального. При этом может быть сброс крови слева направо, перекрестный или обратный.
Высокая легочная гипертензия делает невозможной и бесполезной хирургическую коррекцию ВПС и свидетельствует о неблагоприятном прогнозе.
У детей с цианотическими ВПС постоянная артериальная гипоксемия компенсируется увеличением количества эритроцитов и гемоглобина (200—300 г/л). В процессе компенсации гипоксии изменяется тканевое дыхание с участием анаэробного гликолиза. Компенсаторные реакции в различных отделах сердечно-сосудистой системы и тканях обеспечивают рост и развитие организма, однако истощаются и развивается декомпенсация. При стенозе она проявляется острой сердечной недостаточностью, при дефекте - сердечно-легочной. При некоторых пороках развиваются аневризма, инсульт, септический эндокардит.
Таким образом, у больного с ВПС страдают все системы организма. Защитные компенсаторные механизмы превращаются в свою противоположность, что приводит к декомпенсации, проявляющейся дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточностью, острым нарушением мозгового кровообращения.

Недостаточность кровообращения (сердечная недостаточность) при ВПС может быть застойной и гипоксемической. Наиболее частыми кардиологическими причинами сердечной недостаточности у детей являются:
А. Обструкция левых отделов сердца
Обструкция приносящего тракта левого желудочка (внутрипредсердная обструкция):
· Cor triatriatum
· Надклапанный митральный стеноз
· Клапанный митральный стеноз
· Атрезия митрального клапана (синдром гипоплазии левых отделов сердца)
Обструкция выносящего тракта левого желудочка
· Субаортальный стеноз
· Клапанный аортальный стеноз
· Надклапанный аортальный стеноз
· Коарктация аорты
Б. Сброс крови слева направо (сердечная недостаточность, связанная с повышенным легочным кровотоком)
· Большой ДМЖП
· Открытый артериальный проток
· Общий артериальный ствол
· Аорто-легочное соединение
· Аномальный дренаж легочных вен
· Дефект межпредсердной перегородки
В. Миокардиальная недостаточность
Первичная
· Дилатационная кардиомиопатия
· Рестриктивная кардиомиопатия
· Гипертрофическая кардиомиопатия
Вторичная
· Аномальное отхождение левой коронарной артерии от легочной артерии
· Миокардит
· Асфиксия во время родов
· Послеоперационная дисфункция сердечной мышцы

Принятая в отечественной детской кардиологии классификация степеней недостаточности кровообращения ориентирована преимущественно на конкретные клинические проявления со стороны отдельных органов (тахикардия, одышка, наличие отеков, гепатомегалия), что явно недостаточно для оценки качества жизни пациента. Апробированная детскими кардиологами нашей области функциональная классификация состояний сердечно-сосудистой системы и физической работоспособности, предложенная Нью-Йоркской кардиологической ассоциацией (NYHA), в достаточной мере удовлетворяет задачам установления инвалидности. При этом детям, у которых стабилизация гемодинамики достигнута при назначении базисных медикаментов, в диагнозе делается примечание: «медикаментозно компенсированная сердечная недостаточность».

КЛАССИФИКАЦИЯ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ БОЛЬНЫХ КАРДИОЛОГИЧЕСКОГО ПРОФИЛЯ, ПРЕДЛОЖЕННАЯ NYHA
Функциональный класс Характер изменений
I Больные с сердечной патологией, которая не ограничивает их физическую активность. Обычная физическая нагрузка не вызывает чрезмерной усталости, сердцебиения, одышки или же приступа стенокардии
II Больные с сердечной патологией, которая приводит к некоторому ограничению физической активности. В покое самочувствие их хорошее. Обычная физическая нагрузка вызывает чрезмерную усталость, сердцебиение, одышку или же приступ стенокардии.
III Больные с сердечной патологией, которая существенно ограничивает их физическую активность. В покое самочувствие их хорошее. Небольшая физическая нагрузка вызывает чрезмерную усталость, сердцебиение, одышку или же приступ стенокардии.
IV Больные, которые не переносят никакой физической нагрузки без ухудшения самочувствия. Субъективные проявления сердечной недостаточности или ангинозный синдром могут возникать даже в состоянии покоя. Любая физическая нагрузка приводит к ухудшению самочувствия.

I функциональный класс свидетельствует о сохранении функциональных резервов сердечно-сосудистой системы и высокой физической работоспособности, порок компенсирован.
II функциональный класс свидетельствует об умеренном снижении резервов сердца и работоспособности, обратимости нарушений кровообращения.
III функциональный класс отражает выраженное снижение резервов сердца и работоспособности, декомпенсацию порока.
IV функциональный класс отражает резко выраженное снижение резервов сердца и работоспособности, необратимую декомпенсацию порока и необратимые дистрофические изменения внутренних органов из-за недостаточности кровообращения, больные нередко нуждаются в постороннем уходе.

Незначительные нарушения функции кровообращения, как правило, не приводят к существенному ограничению жизнедеятельности, требующему мер социальной защиты; снижение способности к обучению и способности к игровой деятельности у некоторых больных детей с ВПС может быть обусловлено не столько наличием незначительных функциональных нарушений, сколько целесообразностью ограничений физической нагрузки при играх, занятиях спортом и непригодностью больных детей для обучения в отдельных профессиях. ВПС даже с незначительным нарушением функции кровообращения предопределяют целесообразность ограничения физических нагрузок при игровой деятельности и занятиях спорта, а также могут являться противопоказаниями для обучения больных детей профессиям, характер и условия труда которых связаны с выраженным физическим напряжением и высоким уровнем энергозатрат.
Умеренное нарушение функции кровообращения у детей может приводить к ограничениям способности к самообслуживанию - в пределах 1-й ст. ограничений; способности к передвижению - в пределах 1-й ст. ограничений; способности к обучению - в пределах 1-й ст. ограничений; способности к игровой деятельности - в пределах 1-й ст. ограничений.
У детей с выраженной НК могут иметь место следующие ограничения жизнедеятельности: способность к самообслуживанию - в пределах 2-й ст. ограничений; способность к передвижению - в пределах 2-й ст. ограничений; способность к обучению - в пределах 2-й ст. ограничений; способность к игровой деятельности - в пределах 2-й ст. ограничений.
У детей со значительно выраженной НК ограничения жизнедеятельности могут достигать наивысшей степени: способность к самообслуживанию - в пределах 3-й ст. ограничений; способность к передвижению - в пределах 3-й ст. ограничений; способность к обучению - в пределах 3-й ст. ограничений; способность к игровой деятельности - 3-й ст. ограничений.

Ограничения жизнедеятельности у детей с ВПС чаще обусловлены нарушениями способностей к самообслуживанию, передвижению, игровой деятельности, обучению. В соответствии с классификацией у ребенка определяют одну из трех степеней выраженности ограничений жизнедеятельности.

Медицинскими критериями медико-социальной экспертизы при различных типах ВПС могут служить:
при ВПС с лево-правым шунтом (с увеличенным легочным кровотоком): ДМПП, ДМЖП, ОАП
· стадия СН
· степень легочной гипертензии
· базисная консервативная терапия (сердечные гликозиды, диуретики, ингибиторы АПФ)
· осложнения: инфекционный эндокардит, легочные, нарушения сердечного ритма
· эффективность хирургической коррекции

при ВПС с право-левым шунтом (с уменьшенным легочным кровотоком): тетрада Фалло
· тяжесть течения (частота и выраженность одышечно-цианотических приступов)
· базисная консервативная терапия (бета-адреноблокаторы)
· степень хронической гипоксемии (нарушение функций ц.н.с., дистрофия внутренних органов)
· осложнения: инфекционный эндокардит, тромбоэмболии
· радикальность и эффективность хирургической коррекции (длительный период адаптации к новым гемодинамическим условиям при комбинированных ВПС)
· послеоперационные осложнения;
при ВПС без шунта: КоА, СА
· выраженность НК
· степень хронической недостаточности мозгового и коронарного кровообращения
· осложнения: инсульт, инфекционный эндокардит
· формирование престенотической аневризмы аорты
· эффективность и осложнения хирургического вмешательства.

В лечении больных с ВПС ведущее место занимает своевременная хирургическая коррекция дефектов. Кардиохирургические методы могут: предупредить развитие инфекционного эндокардита (особенно при аортальном стенозе, открытом артериальном протоке, ДМЖП); предотвратить высокую степень гипертензии малого круга; предупредить тромбоэмболические осложнения; обеспечить достойное качество жизни ребенка. Отдаленные наблюдения показывают, что после операции более чем в 90% случаев достигается стойкий положительный эффект. Учитывая современные результаты операций по устранению врожденных пороков, большинство пациентов перенесут операцию и достигнут зрелого возраста. Все больше и больше детей с ВПС, еще несколько лет назад считавшимися фатальными, выживает благодаря прогрессу медикаментозного и хирургического лечения.
Несмотря на значительное улучшение результатов операций по поводу ВПС, некоторые проблемы могут оставаться. Педиатр должен быть в курсе возможных остающихся нарушений и потенциальных осложнений, которые могут развиться у ребенка с оперированным сердцем.

Классификацию типов коррекции ВПС на основе вероятности, что пациенту потребуется в дальнейшем последующее хирургическое вмешательство, предложил Friedli:
· Истинная полная коррекция приводит к востановлению нормальной сердечной анатомии и функции и обычно возможно при вторичных дефектах межпредсердной перегородки (ДМПП), простых дефектах межжелудочковой пергородки (ДМЖП), открытом артериальном протоке (ОАП), коарктации аорты (КоА). Хотя поздние осложнения у некоторых пациентов в данной категории иногда встречаются, может ожидать, что большинство детей будут вести нормальную жизнь без повторного хирургического вмешательства.
· Анатомическая коррекция с остаточными явлениями может быть проведена у пациентов с тетрадой Фалло, дефектами атриовентрикулярной перегородки и клапанными обструкциями, устраняемыми путем вальвулотомии или восстановлением клапана. У данных пациентов исчезают симптомы и аномальная физиология, но имеются остаточные дефекты, такие как недостаточность клапана или аритмии, которые могут потребовать дальнейшего вмешательства.
· Коррекция, требующая протезных материалов, применяется у пациентов, которым требуется канал между правым желудочком и легочной артерией, как при пульмональной атрезии с ДМЖП, truncus arteriosus или замена клапанного протеза. Вследствие соматического роста и дегенерации протезного материала данной категории пациентов несомненно потребуется повторная операция для замены протеза.
· Физиологическиая коррекция, такая как операции Senning и Mustard по поводу ТМС, операции Fontan у пациентов с трехкамерным сердцем, устраняет нарушения сердечно-сосудистой физиологии, но без устранения анатомических нарушений. В результате у данных пациентов почти всегда развиваются поздние осложнения, требующие хирургического или консервативного вмешательтства.

Данную классификацию полезно использовать для прогнозирования вероятности появления у пациента последующих проблем. Наиболее распространенными возможными послеоперационными проблемами , которые могут возникать у некоторых пациентов после операций на открытом сердце, являются:
I. Аритмии.
Аритмии - наиболее частая проблема, которая встречается у детей в послеоперационном периоде. Аритмия у пациента в послеоперационном периоде может быть вызвана лежащим в основе врожденным пороком сердца (напр., аномалия Ebstein), быть результатом хирургической коррекции (т.е. вентрикулотомии или атриального шва), результатом консервативной терапии (напр., гипокалиемия вследствие использования диуретиков, передозировка дигоксина) или сочетания этих факторов.
Суправентрикулярные аритмии, такие как экстрасистолия, трепетание предсердий и узловые тахикардии - наиболее распространенный тип аритмий у пациента в послеоперационном периоде. Они варьируют по значимости от доброкачественных (изолированная суправентрикулярные аритмии) до потенциально угрожающих жизни (стойкое трепетание предсердий у пациента после операции Fontan). Причинами данных аритмий могут быть рубцы от атриотомического разреза или повышенное предсердное давление вследствие обструкции атриовентрикулярного клапана (митральный стеноз) или неэластичной вентрикулярной камеры (тетрада Фалло, стеноз аорты). Ряд хирургических операций, такие как операция Fontan при трехкамерном сердце или операции Senning и Mustard при TМС приводят к остаточным структурным и физиологическим субстратам, которые могут привести к суправентрикулярным аритмиям. Данные операции требуют длинных внутрипредсердных швов, создающих среду, при которой могут спонтанно возникать ри-энтри цепи. Повышенное внутрипредсердное давление распространено при обеих данных операциях, что также является причиной аритмий типа ри-энтри. Реже осложняются аритмией операции на предсердии, такие как закрытие ДМПП и коррекция аномального пульмонального венозного соединения, признаки могут быть выявлены при обследовании.
Изолированные и нечастые суправентрикулярные аритмии распространены как у здоровых пациентов, так и у пациентов после операции и обычно доброкачественны. Постоянные суправентрикулярные аритмии, такие как трепетание предсердий, фибрилляция предсердий и узловые тахикардии требуют быстрого выявления и оценки детским кардиологом. Для клинически стабильного пациента лечение начинается с коррекции нарушений, которые являются аритмогенными (например, электролитные нарушения, индуцированная препаратами аритмия). Медикаментозное лечение бывает успешным менее, чем в 40% случаев. Оно может осложниться проаритмическими эффектами и распространенными побочными действиями некоторых препаратов, что подчеркивает необходимость ведения аритмий опытным специалистом. Гемодинамически нестабильным пациентам может потребоваться электрическая кардиоверсия. Рефрактерные аритмии могут потребовать более сложного вмешательства, включая радиочастотное иссечение (ablation) аритмогенного очага или антитахикардийные пэйсмейкеры для подавления эктопических очагов автоматизма путем искусственного ускорения сердечного ритма.
Клиническую значимость брадикардий часто недооценивают, поскольку их симптомы могут отсутствовать или быть слабовыраженными. Неадекватный сердечный ритм может быть обусловлен синдромом слабости синусового узла, который часто наблюдается у пациентов после операций Mustard и Senning (только у 20-40% из них отмечается синусовый ритм через 5-10 лет после хирургического вмешательства). Приблизительно 20% пациентов через 5-10 лет после операции Fontan требуют антиаритмической терапии или пэйсмейкера.
Желудочковые аритмии у пациентов в послеоперационном периоде менее распространены, чем суправентрикулярные, но часто более значимы вследствие серьезных гемодинамических нарушений и возможностью внезапной смерти. Причинами таких аритмий являются рубцы, вызванные вентрикулотомией или повышенное интравентрикулярное давление (при выраженном пульмональном стенозе или стенозе аортального клапана, кардиомиопатические желудочки с повышенным конечным диастолическим давлением) и ишемические поражения, связанные с поражением коронарных артерий или неадекватной защитой миокарда во время операции. Более ранняя хирургическая коррекция, приводящая к менее выраженным вентрикулярной гипертрофии и фиброзу, может снижать распространенность поздних вентрикулярных аритмий в данной популяции пациентов.

II. Внезапная сердечная смерть.
Определенные типы некорригированных ВПС, которые связаны с повышенным вентрикулярным давлением (стеноз аорты, пульмональный стеноз), гипертрофической кардиомиопатией или коронарными аномалиями, обуславливают у пациента повышенный риск внезапной сердечной смерти. Ее распространенность достигает 5 на 1000 пациентов в год. Из данной группы пациентов у половины ранее проводилась корригирующая операция на сердце.

III. Остаточные и рецидивирующие дефекты.
Дети с ВПС нередко имеют остаточные дефекты, которые являются незначительными и не влияют на отдаленный исход хирургической коррекции. У ряда пациентов имеются более серьезные остаточные дефекты или в связи плановой поэтапной хирургической коррекцией (напр., паллиативная операция при тетраде Фалло), или из-за неполного успеха первоначальной операции (менее, чем 5% при коррекции большинства пороков).
Могут возникнуть рецидивы пороков, таких как стеноз или недостаточность клапана, обструкция канала (conduit) или рецидивирующая коарктация аорты. Рецидив анатомического порока приводит к возврату первоначальных симптомов, если эта проблема не выявлена и не устранена своевременно. Хотя любой тип корректированного порока сердца может рецидивировать, определенные пороки рецидивируют чаще. Например, распространенность рецидивирующей коарктации аорты составляет приблизительно 10% после коррекции у ребенка раннего возраста. Стеноз клапана аорты после баллонной вальвулотомии или открытой хирургической вальвулопластики редко бывает перманентным, при этом отмечается выживаемость без осложнений менее 50% через 10 лет катамнестического наблюдения.

IV. Проблемы, вызванные клапанами и протезами.
Вальвулотомия (проводимая путем баллонной дилатации аортального или пульмонального клапана или хирургической вальвулопластики аортального, пульмонального, митрального или трехстворчатого клапана) редко является перманентной. Пульмональная вальвулотомия - наиболее длительная, ожидаемый период выживания без осложнений составляет 75-80% через 5 лет как при хирургической, так и при баллонной вальвулотомии у детей раннего возраста. Ранние результаты аортальной вальвулотомии путем баллонной или открытой хирургической методики довольно успешны у детей, хотя остаточный аортальный стеноз более распространен после баллонной вальвулотомии, а аортальная недостаточность - после хирургической вальвулотомии. Однако, показатель выживания без осложнений составляет лишь 50% через 10 лет и менее 33% через 15 лет наблюдения у пациентов более старшего возраста после хирургической вальвулотомии. Поздние осложнения включают рецидивирующий стеноз аортального клапана, клинически значимую аортальную регургитацию, эндокардит, необходимость повторной операции.
Протезирования клапанов стараются избежать у детей, если существует альтернатива реконструкции, из-за недостатков всех вариантов замены клапана у растущего ребенка. Протез клапана имеет существенные недостатки:
1. Вырастание из клапана. Растущий ребенок, который получает протез клапана до достижения полного роста, несомненно потребует замены клапана в будущем вследствие развития относительного стеноза по мере того, как продолжается соматический рост, а площадь отверстия клапана остается прежней.
2. Ограниченная износостойкость клапана.
3.Тромбообразование и антикоагуляция. Распространенность системных тромбоэмболических явлений после имплантации протеза клапана варьирует в зависимости от типа используемого протеза и позиции, в которой клапан имплантирован в сердце. Протезы митрального или трехстворчатого клапана дают в 2 раза большую частоту тромбоэмболий, по сравнению с теми которые, имплантированы в позиции аортального клапана. Вследствие риска тромбоэмболии, все пациенты, которым был имплантирован механический клапан, должны получать антикоагулянты.

V. Вентрикулярная дисфункция.
У большинства пациентов, которым была успешно проведена коррекция ВПС, обычно не отмечается клинически явной вентрикулярной дисфункции. Однако, врожденные пороки все же вызвают субклинические изменения в сердце, которые могут прогрессировать и вызывать отклонения вентрикулярной функции. Предполагается, что более раняя хирургическая коррекция врожденных пороков сердца приводит к более низкой частоте случаев вентрикулярной дисфункции, поскольку сердце пациента будет подвержено аномальному состоянию в течении более короткого периода времени. Имеется несколько потенциальных причин вентрикулярной дисфункции у таких пациентов:
1. Хроническая гемодинамическая перегрузка. Хронические перегрузки давлением и объемом при таких пороках, как стеноз или недостаточность аортального или пульмонального клапана, вызывают вентрикулярную гипертрофию. С течением времени хроническая гипертрофия приводит к миокардиальному фиброзу, который вызывает необратимые изменения систолической и диастолической функции миокарда.
2. Хронический цианоз. Хронический цианоз также приводит к фиброзу миокарда вследствие дисбаланса потребностей в кислороде, определяемых работой сердца, и содержания кислорода, имеющегося в десатурированной артериальной крови. Данная проблема усиливается, когда она возникает в условиях гипертрофированного желудочка (например, при тетраде Фалло).
3. Осложнения хиругической коррекции. Хирургическая коррекция на открытом сердце требует, чтобы сердце было остановлено на длительный период времени. Неадекватная защита миокарда в течении данного периода обычно проявляется ранней послеоперационной дисфункцией миокарда.
Поздние последствия ишемического поражения миокарда включают региональную и глобальную систолическую дисфункцию миокарда и фиброз. Вентрикулярные разрезы также могут изменять региональную функцию миокарда вследствие поражения коронарных артерий.

VI. Эндокардит.
Бактериальный эндокардит представляет стойкий серьезный риск для пациентов с неоперированными ВПС и в меньшей степени для пациентов с устраненными пороками. В отличие от ситуации десятилетней давности, когда с повышенным риском эндокардита чаще связывались ревматические пороки, сейчас ВПС и внутрисердечные протезы - наиболее частые сопутствующие заболевания. У пациентов с протезом сердечного клапана распространенность как раннего, так и позднего эндокардита варьирует от 0.3% до 1,0% на пациента в год. У пациентов с неустраненными ВПС общий риск эндокардита находится в пределах от 0,1 до 0,2% на пациента в год и снижается в 10 раз - до 0,02% после коррекции. Риск эндокардита варьирует в зависимости от вида порока. Сложные пороки сердца синего типа представляют самый высокий риск, который исчисляется 1.5% на пациента в год. У пациентов, прооперированных по поводу тетрады Фалло, остается повышенный риск эндокардита (0,9% на пациента в год) вследствие относительно частой распространенности остаточного ДМЖП и обструкции правого вентрикулярного оттока. Умеренный риск имеют пациенты с хирургически закрытым ДМЖП (0,1% на пациента в год) или двухстворчатым аортальным клапаном после хирургической вальвулотомии (0,15% - 0,38%). Пациенты с корригированными ДМПП, ДМЖП, ОАП, коарктацией аорты или пульмональным стенозом и те, у которых была проведена имплантация пэйсмейкера, имеют низкий риск эндокардита (в пределах до 0.05% на пациента в год).

VII. Рост и развитие.
Отставание в физическом развитии являются одним из симптомов ВПС, который вызывает наибольшую тревогу у родителей. Имеется корреляция между степенью отставания в росте и типом ВПС. У детей с большими шунтами слева направо (т.е. ДМЖП, полный атриовентрикулярный септальный дефект и т.п.) степень отставания в росте соответствует размеру шунта и степени застойной сердечной недостаточности. В отличие от этого, у пациентов с синими пороками сердца имеется тенденция к большей или меньшей степени отставания в росте, связанная с имеющимся специфическим дефектом, но не со степенью цианоза.
Пациенты с обструктивными пороками сердца, такими как стеноз аортального или пульмонального клапанов или коарктацией аорты, обычно не отстают в росте. Младенцы с выраженными симптомами сердечной недостаточности не в состоянии набирать массу как вследствие сниженного потребления калорий, так и повышенной их утилизации. Вследствие тахипноэ в состоянии покоя и утомляемости ребенок может уставать во время кормления до того, как потреблено адекватное количество калорий.
Ожидается, что у пациентов с полной анатомической коррекцией будет нормальный темп роста, тогда как пациенты с неполной или поэтапной коррекцией, вероятно, будут отставать. Пациента, который отстает по кривой роста, следует обследовать на возможные осложнения операции, включая нераспознанные остаточные или рецидивирующие дефекты. Также следует исключить сопутствующие метаболические или не связанные с сердцем причины плохой прибавки массы тела.
Нервно-психическое развитие у большинства пациентов, которые подверглись операции по поводу ВПС, в норме, хотя у некоторых отмечаются или ранее имевшиеся нарушения, или приобретенные в результате осложнений в предоперационном периоде и в период операции. У некоторых пациентов имеются очевидные причины задержки развития, относимые за счет внутриутробных инфекций, синдрома Дауна и других синдромов, связанных с отставанием в умственном развитии. У пациентов с синими пороками снижен коэффициент интеллектуальности (IQ) и коэффициент развития (DQ), по сравнению со здоровыми детьми. Длительность цианоза влияет на степень задержки развития, что указывает на преимущество ранней коррекции данных пороков. Застойная сердечная недостаточность при ВПС с шунтами слева направо, вызывает задержку развития, но в меньшей степени, чем та, которая наблюдается у больных с цианозом.
Пациенты, оперированные на открытом сердце, подвергаются ряду воздействий, которые могут оказать выраженное влияние на их последующее неврологическое и интеллектуальное развитие. Кардиопульмональный шунт может представлять риск, особенно когда во время хирургической операции применяется глубокая гипотермия и циркуляторная остановка. Хронические мозговые синдромы, такие как хореоатетоз, связывают с использованием глубокой гипотермии. Имеется мало данных, касающихся отдаленного катамнеза пациентов, которые подвергались операции на сердце в детстве. Однако, их школьная успеваемость, включая окончание высшей школы, успехи на работе и частота вступлений в брак меньше, чем данные показатели у взрослых такого же возраста без ВПС. На это могут влиять ограничения со стороны родителей и врачей в период детства.

ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ ЧИТИНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

КАФЕДРА ПОЛИКЛИНИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ С КУРСОМ ОБЩЕЙ ВРАЧЕБНОЙ ПРАКТИКИ

НЕКОРОНАРОГЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЦА

УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ

ЧИТА, 2008

УДК 616.126-002-022.7:616.127-002:616-002.77:616.11-002

ББК 54.101

Алексенко, Е.Ю. Некоронарогенные заболевания сердца: Учебное пособие. / Е.Ю. Алексенко, Л.П. Шелудько, Е.А. Томина, С.М. Цвингер. – Чита: ИЦЦ ЧГМА, 2008. – 84 с.

Учебное пособие предназначено для врачей общей практики. Содержит необходимые сведения об этиологии, патогенезе, классификации, клинических проявлениях, диагностике, современных принципах лечения, профилактике, экспертизе временной нетрудоспособности и медико-социальной экспертизе некоронарогенных заболеваний сердца: эндокардитов, миокардитов, перикардитов и синдромносходных заболеваний.

Рецензенты:

Алексенко Ю.И. – доцент кафедры внутренних болезней стоматологического и педиатрического факультетов, к.м.н.

Лузина Е.В. – доцент кафедры терапии ФПК и ППС, к.м.н.

Список сокращений ……………………...…………………………………………….5

1. Инфекционный эндокардит ……………...………………………...………….…7

1.1 Классификация и терминология инфекционного эндокардита………..….….7

1.2 Этиология и патогенез……………………………………………………..........9

1.3 Диагностика инфекционного эндокардита……………………………….......10

1.4 Дифференциальный диагноз…………………………………………………..15

1.5 Лечение инфекционного эндокардита……………………………………......19

1.6 Профилактика инфекционного эндокардита…………………………………24

1.7 Экспертиза трудоспособности…………………………………………….......27

2. Миокардит ………………………………………………………………….……..29

2.1 Этиология…………………………………………………………………….…30

2.2 Патоморфология миокарда…………………………………………………….31

2.3 Классификация миокардита….……………………..…………………………32

2.4 Диагностика миокардита………………………………………………..……..34

2.5 Дифференциальный диагноз……………………………………………….….39

2.6 Лечение миокардита……………………………………………………………40

2.7 Экспертиза трудоспособности………………………………………….……..44

2.8 Диспансеризация……………………………………………………………….44

3. Ревматическая лихорадка ………………………………………………………46

3.1 Терминология и диагностика…………………………………………………..46

3.2 Первичная профилактика ОРЛ…………………………………………………52

3.3 Лечение ОРЛ…………………………………………………………………….53

3.4 Вторичная профилактика ОРЛ………………………………………………...54

3.5 Классификация……………………………………………………………….…54

3.6 Экспертиза трудоспособности…………………………………………………55

3.7 Диспансеризация………………………………………………………………..57

4. Перикардит ………………………………………………………………….……58

4.1 Классификация перикардита…………………………………………………..58

4.2 Патогенез перикардита…………………………………………………………59

4.3 Острый перикардит…………………………………………………………….60

4.4 Хронический перикардит………………………………………………………64

4.5 Специфические формы перикардита………………………………………….68

4.6 Редкие формы болезней перикарда……………………………………………77

4.7 Профилактика и реабилитация………………………………………………...80

4.8 Экспертиза трудоспособности…………………………………………………80

Литература…………………………………………………………………………….82

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АВ-блокада – атриовентрикулярная блокада

АД – артериальное давление

АДНК В – антидезоксирибонуклеаза В

АЛТ – аланинаминотрансфераза

АСГ – антистрептогиалуронидаза

АСК - антистрептокиназа

АСЛ-О – антистрептолизин О

АСТ – аспартатаминотрансфераза

БГСА – бета-гемолитический стрептококк группы А

ВИЧ – вирус иммунодефицита человека

ВЭМ – велоэргометрия

ГК - глюкокортикоиды

ДНК – дезоксирибонуклеиновая кислота

иАПФ – ингибитор ангиотензин-превращающего фермента

ИЭ – инфекционный эндокардит

КС - кортикостероид

КФК – креатинфосфокиназа

ЛДГ - лактатдегидрогеназа

ЛЖ – левый желудочек

ЛНЭ – лихорадка неясной этиологии

ЛС – лекарственное средство

МВ - КФК – миокардиальная фракция креатинфосфокиназы

МК – митральный клапан

МНО – международное нормализованное время

МСЭ – медико-социальная экспертиза

НК – недостаточность кровообращения

НПВС – нестероидные противовоспалительные средства

НЦД – нейроциркуляторная дистония

ОРЛ – острая ревматическая лихорадка

РА – ревматоидный артрит

РЛ – ревматическая лихорадка

РНГА – реакция нейтрализации гемагглютинации

РНК – рибонуклеиновая кислота

РПС – ревматический порок сердца

РСК – реакция связывания комплемента

САД – систолическое артериальное давление

СКВ – системная красная волчанка

СН – сердечная недостаточность

СОЭ – скорость оседания эритроцитов

СРБ – С-реактивный белок

ССД – системная склеродермия

ФК – функциональный класс

ФКГ – фонокардиография

ХРБС – хроническая ревматическая болезнь сердца

ЦИК – циркулирующие иммунные комплексы

ЧСС – число сердечных сокращений

ЭКГ – электрокардиограмма

ЭхоКГ – эхокардиография

ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ

В настоящее время инфекционный эндокардит (ИЭ) является значимой проблемой кардиологии. Распространённость данного недуга в экономически развитых странах составляет от 25 до 93 человек на 1000000 населения.

ИЭ чаще развивается у трудоспособного населения вследствие эпидемии инъекционной наркомании, широкого распространения кардиохирургических операций, инвазивных медицинских манипуляций и исследований, др. причин. Появились особые формы заболевания:

В России с 1990 по 2001 гг. количество наркоманов увеличилось в 16,5 раз и составило 45,2-48,7 на 100 тысяч населения (примерно 3,5-4 млн). Ежегодная заболеваемость инфекционным эндокардитом среди наркоманов превышает 5-6%. Осложнениями хирургического лечения пороков сердца, нарушений ритма и проводимости являются ИЭ протеза клапана (12-18%) и ИЭ у пациентов с имплантированным электрокардиостимулятором (1-8%). После проведения программного гемодиализа ИЭ развивается у 1,7-5,1% больных, трансплантации органов - у 7,7-18% реципиентов. Сохраняется повышенная смертность (60-100%), во многом обусловленная видовым составом возбудителей.

У больных инфекционным эндокардитом в патологический процесс вовлекаются сердечно-сосудистая система, печень, селезёнка, лёгкие, почки, нервная система и др., что в значительной степени определяет полиморфизм клинической картины. Поэтому продолжительность верификации диагноза составляет 3,8-10 месяцев. У 40% пациентов заболевание длительное время остаётся нераспознанным или не диагностируется вовсе.

Несмотря на широкий спектр современной антибактериальной терапии, сохраняется высокая летальность от инфекционного эндокардита, которая, по данным различных исследований, колеблется от 18 до 36%. Ранняя диагностика заболевания проблематична, а патоморфоз болезни претерпевает существенные изменения.

Среди множества опасных заболеваний сердца можно выделить бактериальный эндокардит, так как это заболевание является инфекционным и при несвоевременном лечении может вызвать множество осложнений, в том числе и сердечную недостаточность. Почему же болезнь развивается, как лечится и чем опасна, разберемся далее.

Что это такое?

Бактериальный эндокардит (бакэндокардит) – это поражение внутренней оболочки (мембраны) сердца. Оно имеет септический характер, то есть вызвано инфекцией. Наглядно увидеть, чем отличается здоровый эндокард от инфицированного, можно на следующей картинке:

При бакэндокардите микроорганизмы, которые присутствуют в теле человека, проникают в мембрану, где инициализируют активную популяцию. Чаще всего это следующие виды бактерий:

• стафилококк;
• энтерококк;
• стрептококк;
• пневмококк;
• кишечная палочка.

Специалисты в последние годы отмечают изменение состава инфекционных возбудителей заболевания, поскольку возросло число первичных эндокардитов острого течения со стафилококковой природой. Отмечается, что при заражении золотистым стафилококком практически в 100% случаев развивается бакэндокардит.

Помимо бактерий, заболевание могут вызвать и грибки, причем вне зависимости от возрастной группы больного. Как правило, это происходит в случае продолжительного лечения антибиотиками в послеоперационный период или при долго стоящих венозных катетерах.

Медицинские исследования показывают, что бакэндокардиту в большей степени подвержены мужчины. Пациентки женского пола с данным заболеванием встречаются в 2 раза реже.

Типы и стадии развития

По типу протекания есть три основных вида бакэндокардита:

• Острый . В этом случае пациент болеет до 2 недель с учетом, что ему будет оказано должное лечение. При данном виде болезни имеется вероятность такого последствия, как развитие порока клапанного аппарата.
• Подострый . Может протекать до 3 месяцев. Характерное его отличие от предыдущего вида заключается в том, что на сердце образовываются язвочки, а также тромботические приросты, что значительно усложняет последствия от поражения.
• Хронический . Не лечится, а потому пациент может годами мучиться от симптомов болезни и ее обострений.

Болезнь также делится на два типа в зависимости от наличия или отсутствия фоновой патологии:

• Вторичная . Развивается на фоне ревматического порока сердца. Это связано с тем, что в оболочке сердца уже есть воспалительный процесс, поэтому она уязвима воздействию патогенных микроорганизмов. Так, у 90% пациентом на фоне порока развивается .
• Первичная . Возникает на фоне неповрежденных клапанов. Как правило, это случается, если в организме возникли осложнения после ОРВИ. Не исключено и то, что заболевание является следствием сильных стрессов или переутомления.

В случае неповрежденных клапанов сердца развивается первичная форма. Если же имеются иные заболевания, например, ревматические поражения сердца, то развивается уже вторичная.

Причины заболевания

Бактерии, которые атакуют сердце, проникают в организм орально, поэтому причиной развития болезни могут стать:

• Болезни, вызванные бактериальной инфекцией . Это может быть как болезни эпидермиса, так и гайморит, отит, ангина. Данные заболевания могут быть спровоцированы следующими видами бактерий: стрептококками, энтерококками и стафилококками.
• Проведение некоторых хирургических операций . Например, удаление зуба.

Как таковых других причин развития бактериального эндокардита нет, но есть несколько факторов риска, которые могут привести к развитию болезни без видимых на то причин:

• порок сердца;
• (первичное поражение сердечной мышцы);
• искусственный клапан сердца;
• рубцы на клапане сердца как следствие перенесенных заболеваний сердечно-сосудистой системы.

В целом бакэндокардиту наиболее подвержены люди с поврежденными клапанами сердца или с замененными на искусственные. Часто болезнь развивается у наркоманов, поскольку клапаны их сердца становятся максимально уязвимыми под влиянием наркотических веществ.

Симптоматика

У описываемого заболевания есть множество признаков, а потому его сложно распознать сразу. К наиболее ярким и часто встречаемым из них относят:

• симптомы интоксикации организма: тошнота и рвота, предобморочные состояния, лихорадка, расстройство желудочно-кишечного тракта, помутнение сознания;
• единичное резкое повышение температуры (до 39-40 градусов);
• высыпания на покровах кожи и слизистых оболочках различной степени тяжести, которые могут сопровождаться сильным зудом и краснотой;
• явная и сильная деформация конечностей, особенно пальцев рук и ног;
• непреходящая отдышка;
• сухой непреходящий кашель без улучшений (чаще всего вызван инфекцией, которая попадает в легкие);
• серый, бледный или желто-зеленый оттенок кожи;
• необоснованная и внезапная потеря массы тела;
• снижение работоспособности и внимания, быстрая утомляемость, утрата работоспособности.

Возникновение тех или иных симптомов и их интенсивность определяется следующими важными факторами:

• состоянием иммунной системы;
• фазой развития заболевания;
• видом бактерии, которая вызвала болезнь;
• общим состоянием здоровья человека.

У некоторых симптомы проявляются постепенно и на первых порах могут даже не вызывать никакого дискомфорта. Такое развитие болезни опасно тем, что пациенты не придают значения возникшим симптомам, и болезнь прогрессирует, а это приводят к запущенным состояниям. У других же, наоборот, болезнь резко дает о себе знать и вынуждает сразу же принять оперативные меры.

Диагностические меры

При вышеперечисленных симптомах требуется обратиться к кардиологу. Специалист проведет ряд диагностических мероприятий, чтобы точно поставить диагноз:

1. Соберет общую картину состояния здоровья пациента. В частности, проверит организм на наличие хронических инфекций и проанализирует перенесенные хирургические вмешательства, если таковые имели место быть.
2. Проведет инструментальные и лабораторные исследования. Если в анализе крови обнаруживается высокое содержание лейкоцитов, а также резкое повышение СОЭ (скорости оседания эритроцитов), то это сигнал о бакэндокардите.
3. Проведет важное исследование для подтверждения диагноза – множественный бакпосев крови. Он нужен для того, чтобы обнаружить возбудителя и его вид. Забор крови для посева лучше всего проводить на пике лихорадочного состояния пациента.
4. Учтет и показатели биохимического анализа крови. При бактериальном эндокардите замечены изменения в белковом спектре крови и иммунном статусе. Гемолитическая активность снижена.
5. Проведет ЭхоКГ. Этот исследовательский метод применяется в целях диагностики и подтверждения диагноза, поскольку позволяет выявить вегетации на клапанах сердца, а это явный признак бактериального эндокардита.

Если постановка диагноза затруднена, врач может дополнительно назначить МРТ и МСКТ сердца.

Как лечится?

Лечение проводится в условиях стационара, где пациент находится минимум до улучшения общего состояния здоровья. Ему прописывается постельный режим, диета и медикаментозная терапия.

Сразу же после бакпосева крови пациенту назначают антибактериальные лекарства исходя из типа возбудителя инфекции. Чаще всего подбирается антибиотик широко спектра действия, что позволяет не только справиться с самим заболеванием, но и с фоновыми проблемами в организме.

Труднее лечению поддается эндокардит, возбудителем которого стал грибок. В таких случаях назначается препарат Амфотерицин B (Amphotericin B), рассчитанный на длительный курс лечения.

Если на фоне эндокардита есть такие заболевания, как нефрит, полиартрит или болезни миокарда, к основной медикаментозной терапии добавляются негормональные средства против воспаления. К ним относят Индометацин и Диклофенак.

Если медикаментозное лечение не дает положительных результатов или улучшения состояния пациента, то назначают хирургическую операцию. Специалист проводит протезирование клапанов сердца, а также иссекает часть поврежденных участков органа. Вместо операции может применяться плазмаферез или ультрафиолетовое облучение крови.

Детский бакэндокардит

Чаще всего эндокардит возникает у детей до 2-х лет, при этом заболевание не может быть врожденным, а является только приобретенным. Способствуют развитию недуга перенесенные инфекционные болезни и самого ребенка, и матери в момент вынашивания плода.

Отличительный симптом бакэндокардита у детей – это изменения цвета кожного покрова. Она может приобретать бледно-серый или желто-зеленый оттенок. Кроме этого, при детском бакэндокардите встречаются следующие симптомы:

• острый токсикоз;
• поражение эндокарда;
• закупорка сосудов тромбами.

Остальные симптомы, которые могут встречаться, идентичны тем, которые проявляются у взрослых пациентов. В редких случаях у детей возникает такой симптом, как пятна Джейнуэя. Они не болезненны и появляются на ладошках и стопах.

С момента попадания в организм бактерий-возбудителей и до момента развития болезни проходит около 14 дней, а уже после у ребенка обнаруживаются первые симптомы. Правильный диагноз поставить невозможно без специальных диагностических мер, которые были описаны выше.

Лечение детского бактериального эндокардита включает в себя небольшие дозы Пенициллина и других антибиотиков широкого спектра действия, которые подбираются индивидуально после полного обследования и выявления конкретного вида возбудителя. Иногда дополнительно назначают прием Аспирина и других противовоспалительных средств. Как и в случае с взрослыми пациентами, если терапия лекарствами не приносит результата, назначают хирургическое вмешательство.

Чтобы предупредить бактериальный эндокардит у ребенка, важно следить за его состоянием и своевременно устранять последствия кариеса, гайморита, тонзиллита и других инфекционных болезней.

Осложнения

Бакэндокардит опасен именно ввиду множества осложнений, которые могут даже привести к летальному исходу. К таким осложнениям относятся:

• септический шок;
• эмболия головного мозга;
• респираторный дистресс-синдром;
• острая сердечная недостаточность;
• эмболия сердца.

В результате бакэндокардита может развиться сердечная недостаточность следующих стадий:

1. Острая . Длится не менее 6 недель. В ходе воспаления затрагиваются желудочки и сердечная мышца. В результате острой недостаточности клетки сердца отмирают.
2. Тромботическая . Характеризуется возникновением тромбов на левом и правом желудочке эндокарда. Как следствие – рост молодой соединительной ткани и развитие очагов склероза.
3. Фиброзная . Характеризуется сужением сердечных камер. Есть риск развития порока сердца.

К тому же перенесенное заболевание дает осложнения со стороны некоторых органов:

• почек : почечная недостаточность, нефротический синдром;
• сердца : , порок сердца, ;
• легких : абсцесс, легочная гипертензия, пневмония;
• печени : гепатит, цирроз;
• селезенки : разрыв органа, абсцесс;
• нервной системы : менингит, абсцесс головного мозга, инсульт;
• сосудов : аневризмы, тромбоз, тромбофлебит.

Видео: что может привести к бактериальному эндокардиту?

Почему важно долечивать кариес, гайморит и другие инфекционные заболевания, чтобы защитить свое сердце от проникновения инфекционных микроорганизмов, узнайте из видео:

Бактериальный эндокардит – это заболевание, к которому следует относиться серьезно. При первых же симптомах надо обратиться за медицинской помощью и пройти обследование. Только своевременные меры помогут избежать негативных последствий болезни для всего организма.

Наиболее существенные изменения в эпидемиологии инфекционного эндокардита произошли в последние 10-15 лет.

Если ранее ИЭ часто поражал молодых людей, то в последний период отмечен четкий рост числа инфекционного эндокардита в старших возрастных группах. При этом абсолютное большинство из них не имели предшествующих поражений клапанов, но часто подвергались диагностическим инвазивным процедурам. Частота инфекционного эндокардита напрямую зависит от социальных условий. В развивающихся странах, где роль ревматизма остается высокой, ИЭ встречают чаще у молодых, чем у пожилых людей. В развитых странах встречаемость составляет 3-10 случаев на 100 000 пациентолет, причем среди молодых людей 1,5-2,5 случая, а в старших возрастных группах (70-80 лет) - 14,5 случая на 15 000 человек.

Смертность от инфекционного эндокардита составляет 11-27% в период стационарного лечения. В раннем постстационарном периоде смертность остается очень высокой, достигая 18-40%.

Мужчины болеют чаще женщин в 2 раза.

Частота . Инфекционный эндокардит встречается с частотой 0,03-0,3 %

Типы инфекционного эндокардита

Принято различать 4 принципа, положенных в основу определения типа инфекционного эндокардита:

• локализация процесса; тип клапана (искусственный, естественный);
• место возникновения заболевания (стационар, вне госпиталя, связь с введением наркотиков);
• активность процесса;
• возвратный инфекционный эндокардит или реинфекция.

Причины инфекционного эндокардита

Острый инфекционный эндокардит вызывают чаще всего бактерии: золотистый стафилококк, пиогенный стрептококк, грамотрицательные бактерии (протей, синегнойная палочка, группа НАСЕК).

Более чем за столетний период изучения диагностики и лечения инфекционного эндокардита установлено, что практически все бактерии могут вызвать болезнь. Однако особую важность приобретают лишь те бактерии, которые вызывают бактериемию: имеют способность долго сохраняться в кровотоке, обладают повышенной способностью к колонизации на эндокарде и образованию биопленки на искусственных поверхностях.

Такими способностями обладают, в первую очередь, стафилококки, стрептококки, энтерококки. Эти микроорганизмы упоминают в начале - середине XX в. и в последних работах начала XXI в. Установлено, что способность к колонизации на эндокарде регламентирована наличием белка адгезина на поверхности микроорганизма. Среди многих адгезинов наиболее важны коллаген-, фибрин- и фибронектинсвязыва-ющие адгезины.

Таким образом, начало колонизации может быть описано термином «прилипание», которое осуществляют адгезины, находящиеся на поверхности бактерии. Однако для осуществления «прилипания» необходимы микроорганизмы в крови. Источник бактериемии, непосредственно предшествующий ИЭ, практически выявить удается редко.

Источник бактериемии идентифицирован у 48% больных ИЭ естественных клапанов и у 41% больных ИЭ искусственных клапанов. У больных ИЭ естественных клапанов источник инфицирования - часто полость рта. Патология зубов стала источником болезни у 17% больных. Заболевания кожи, мочеполовой системы и желудочно-кишечного тракта привели к ИЭ у 8, 2 и 9% больных соответственно. У больных инфекционный эндокардитом искусственных клапанов наблюдали другую картину. Чаше источник бактериемии - медицинские вмешательства (14% больных). На втором месте оказались заболевания мочеполовой системы (11%), а заболевания полости рта - всего 3%. По-видимому, это связано с тем, что предоперационный период подразумевает санацию очагов инфекции.

Транзиторную бактериемию часто вызывает типичная микрофлора полости рта и кишечника. Частота бактериемии после стоматологических процедур колеблется от 10 до 100%. В повседневной жизни у абсолютного большинства здоровых людей при чистке зубов может возникнуть транзитная бактериемия. Экспертами Американской ассоциации кардиологов изучены клинико-бактериологические параллели, т.е. определена наиболее характерная микрофлора, приведшая к инфекционному эндокардиту у больных с различными клиническими состояниями и заболеваниями.

Этиология ИЭ у больных с искусственным клапаном зависит от сроков, прошедших с момента протезирования. Ранний ИЭ чаще всего вызывают коагулазонегативные стафилококки (30-41%), Staph, aureus (8-24%), грамотрицательные бактерии - 10-15%, энтерококки - 3,3-10%, грибы - до 10%, зеленящий стрептококк - меньше 1%.

Поздний инфекционный эндокардит вызывает спектр возбудителей, близкий к спектру естественных возбудителей.

Различия во флоре в раннем периоде болезни, по-видимому, обусловлены значительным числом медицинских вмешательств и частыми госпитализациями.

Современный взгляд на патогенез определяет этапы: 1-й этап - проникновение флоры из очага инфекции в кровоток и развитие стойкой бактериемии. Этот этап протекает при изменении иммунного статуса. 2-й этап - фиксация микроорганизма на поверхности клапана, эндокарда. На этом этапе большая роль принадлежит предшествующим изменениям клапана, как органического характера, так и возникших в результате повреждающего действия струи крови, вынужденной из-за порока клапана двигаться с другой скоростью и турбулентно, что создает все условия для внедрения бактерий в эндокард. Повреждение створок клапанов может возникнуть при механическом повреждении электродами кардиостимулятора, дегенеративных процессах, обусловленных возрастными изменениями. Дегенеративные изменения створок клапанов выявляют у 50% больных старше 60 лет без клинической картины инфекционного эндокардита. 3-й этап - начальные изменения клапана - локальные признаки воспаления: отечность, экссудация и т.д. 4-й этап - образование иммунных комплексов (выработка аутоантител на измененную структуру ткани), которые оседают в различных органах и обусловливают системный характер болезни: поражение сердца, почек, печени, сосудов.

Патогенез инфекционного эндокардита характеризуется следующими синдромами.

1. Интоксикационный синдром. Начиная с 1-го этапа болезни бактерии в организме больного вызывают интоксикацию, проявляющуюся слабостью, лихорадкой, повышением СОЭ, лейкоцитозом и другими типичными проявлениями интоксикации.
2. Увеличение бактериальной массы, с одной стороны, неуклонно поддерживает тяжесть интоксикации, а с другой стороны, способствует росту вегетаций на клапанах; рост вегетаций приводит к отрыву их фрагментов и эмболическому синдрому.
3. Септические эмболы способствуют генерализации процесса и заносу инфекции практически во все органы. Эмбол вызывает механическую окклюзию сосуда, которая приводит к регионарному нарушению кровотока (острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК), эмболический инфаркт миокарда, инфаркт почки, эмболическое поражение сетчатки и т.д.).
4. Аутоиммунный синдром. Циркулирующие иммунные комплексы приводят к васкулиту, полисерозиту, гломерулонефриту, капилляриту, гепатиту.
5. Синдром полиорганной недостаточности. В первую очередь - терминальная почечная недостаточность и острая сердечная недостаточность - основные причины летальных исходов при ИЭ.

Симптомы дебюта болезни

Проявления инфекционного эндокардита в дебюте болезни разнообразны и зависят как от предшествующих изменений клапанов, так и от типа микроорганизма, вызвавшего болезнь.

Инфекционного эндокардит дебютирует клинической картиной острого инфекционного заболевания, сопровождающегося лихорадкой, выраженной интоксикацией, полиорганным поражением, быстро наступающей недостаточностью кровообращения. В равной мере дебют болезни проявляется небольшой лихорадкой, невыраженной симптоматикой, что затрудняет диагностику болезни. В такой ситуации больной, предъявляющий жалобы на слабость потерю массы тела, совершает долгий путь по врачам разных специальностей, пока появление специфических изменений клапанов не становится очевидным. Более 90% больных отмечают лихорадку, слабость, снижение аппетита, потерю массы тела, потливость, миалгию У 85% пациентов на ранних этапах болезни появляется характерный шум митральной, аортальной или трикуспидальной недостаточности.

Типичные геморрагии, гломерулонефрит, гепатоспленомегалию отмечают примерно у 30% больных ИЭ. Примерно у трети больных развивается эмболический синдром различной степени тяжести. Сложность клинической картины дебюта болезни требует от врача предполагать возможный ИЭ при следующих ситуациях.

1. Появление «новых» шумов в аускультативной картине сердца. Изменение аускультативной картины ранее существовавшего порока сердца.
2. Появление эмболии при отсутствии очевидного источника эмболов.
3. Появление лихорадки у больного с искусственным клапаном, установленным кардиостимулятором.
4. Появление лихорадки у больного, ранее леченного по поводу инфекционному эндокардиту.
5. Появление лихорадки у больного с врожденным пороком сердца.
6. Появление лихорадки у больного с иммунодефицитом.
7. Появление лихорадки после процедур, предрасполагающих к бактериемии.
8. Появление лихорадки у больного, страдающего застойной сердечной недостаточностью.
9. Появление лихорадки у больного с узелками Ослера, геморрагия-ми, эмболией.
10. Появление лихорадки на фоне гепатолиенального синдрома.

Манифестация ИЭ проявляется рядом типичных симптомов; их выявление у пациентов позволяет оптимизировать диагностику.

Наиболее типичны для инфекционного эндокардита:

• синдром системного воспаления: лихорадка, ознобы, ночная потливость, лейкоцитоз со сдвигом влево, анемия, положительные результаты посевов крови;
• синдром интоксикации: слабость, потеря аппетита, миалгия, артрал-гия, потеря массы тела;
• гемодинамический синдром: формирование клапанного порока сердца при неизмененных ранее клапанах и формирование сочетанного порока клапанов;
• синдром аутоиммунного поражения: гломерулонефрит, миокардит, гепатит, васкулит;
• тромбоэмболический синдром: эмболия в мозг, кишечник, селезенку, почку, сетчатку глаза.

Манифестация болезни регламентируется типом возбудителя. Так, для стафилококкового ИЭ характерны значительная интоксикация, гек-тическая лихорадка, выраженная тяжесть состояния, быстрое появление «отсевов» - септическая эмболия; для грибкового инфекционного эндокардита характерна картина окклюзии крупных артерий. Типичная картина инфекционного эндокардита, описанная У. Ослером еще в начале XX в. характерна для зеленящего стрептококка.

Главный вывод анализа клинической картины дебюта болезни - широкая палитра симптомов и синдромов, которая не может быть алгоритмизирована и в начале XXI в. Ее интерпретация требует высокого профессионализма врача.

Прогностическое значение клинических симптомов дебюта болезни

Госпитальная смертность больных ИЭ варьирует от 9,6 до 26%. Крайне высокий уровень смертности даже в эру антибактериального лечения и раннего хирургического вмешательства требует внедрения в повседневную практику предварительной прогностической оценки симптомов дебюта болезни. Это позволит оптимизировать лечение болезни, например рассматривать хирургическое лечение как основное уже в дебюте болезни. Прогностическая оценка симптомов основана на 4 факторах: клинический портрет больного; внесердечные проявления болезни; характеристика возбудителя болезни; результаты ЭхоКГ. Прогноз всегда тяжелее при локализации инфекционного эндокардита на клапанах «левого» сердца, а больной с быстро прогрессирующей недостаточностью кровообращения, гломерулонефритом и верифицированной флорой S. aureus имеет высокий риск летального исхода и требует хирургического лечения на максимально ранних сроках болезни. Риск смерти у таких больных достигает 79%. Низкие показатели ФВ или быстрое снижение их за короткое время, сахарный диабет, нарушение мозгового кровообращения (возможна эмболия в другие органы) повышают риск смерти более чем на 50%. Таким образом, в современной тактике ведения больного четко сформирован принцип ранней прогностической оценки состояния больных для формирования группы больных, требующих максимально раннего хирургического лечения.

Достаточно наличие хотя бы одного из симптомов, чтобы оценить прогноз пациента как тяжелый.

Симптомы в последебютный период

Один из самых частых симптомов болезни - лихорадка. Степень повышения температуры тела различна. При остром начале болезни, как правило, лихорадка достигает высокого уровня, причем разность между максимальной и минимальной температурой тела может достигать 2-3 °С. При подостром начале болезни температура субфебрильная. У ослабленных пациентов лихорадка может отсутствовать. Отсутствие лихорадки рассматривают как прогностический показатель тяжелого течения болезни. В тяжелых случаях лихорадка сопровождается ознобами и профузными потами. Чаще все/о подъем температуры происходит в ночные часы, что приводит к «вымггыванию» пациента.

Вместе с лихорадкой появляются симптомы, характерные для недостаточности кровообращения, - одышка, тахикардия. В основе недостаточности кровообращения лежит не только нарушенная внутрисердечная гемодинамика, обусловленная разрушением клапанов, но и развивающийся миокардит. Сочетание миокардита и деструкции створок клапанов приводит к быстрому формированию ремоделирования камер сердца. В этот период врач, регулярно выслушивающий сердце, помимо характерных шумов определяет снижение громкости I тона в 1-й точке аускультации. Это относится к признакам тяжелого прогноза. В этот же период возможно изменение цвета кожи. С.П. Боткин, У. Ослер описывали этот цвет как цвет кофе с молоком и придавали ему большое значение. В современной клинике этот симптом потерял значение и даже не упоминается в руководствах как диагностически важный.

Каждый больной отмечает артралгию, миалгию. Боль носит системный характер и, как правило, симметрична. Локальная боль нетипична и требует исключения эмболии или дебюта остеомиелита.

У каждого третьего больного четко проявляются признаки быстрой потери массы тела. Это - важный симптом, отражающий степень интоксикации и тяжесть прогноза. Наблюдения за больными инфекционным эндокардитом показали, что избыток жировой ткани до болезни связан с количеством летальных исходов.

Каждый седьмой пациент отмечает головные боли и подъем АД. В основе его повышения лежит развивающийся гломерулонефрит, который сопровождается протеинурией, снижением скорости клубочковой фильтрации и ростом уровня креатинина. Контроль скорости клубочковой фильтрации обязателен для всех больных инфекционным эндокардитом, так как позволяет адекватно рассчитывать дозы вводимых антибиотиков. В период развернутой клинической картины врач традиционно ожидает обнаружить характерные проявления болезни на периферии - узелки Ослера, пятна Рота, геморрагии ногтевого ложа, пятна Джейнвея. Эти стигматы болезни имели большое значение в доантибактериальную эру, однако в современной клинике их встречают редко, их частота <5%.

С.П. Боткин придавал большое значение пальпции селезенки, выделяя несколько типов плотности ее края, что позволялет оценить тяжесть заболевания. В эру лечения ИЭ антибиотиками выраженную спленоме-галию удается отметить менее чем у 5% больных.

Таким образом, клиническая картина инфекционного эндокардита существенно изменилась. В клинике преобладает большая частота стертых форм, интоксикационный синдром, синдром аутоиммунных поражений и синдром гемодина-мических нарушений. Практически не встречают симптомы шока.

При адекватно выбранном антибактериальном препарате лихорадку удается купировать до 7-10-го дня. Сохранение лихорадки на длительный срок свидетельствует о наличии инфекционного агента S. aureus или о присоединении нозокомиальной (вторичной) инфекции или о наличии абсцесса.

Нормализация температуры не означает излеченность больного. Во многом клиническая картина постдебютного периода болезни складывается из осложнений заболевания. Типичные осложнения инфекционного эндокардита - недостаточность кровообращения, неконтролируемый инфекционный процесс (абсцесс, аневризма, фистула, рост вегетаций, сохранение температуры >7-10 дней), эмболия, неврологические проявления, острая почечная недостаточность. Одно осложнение наблюдают у 70% больных, одномоментно два осложнения - у 25% больных.

У наркоманов чаще всего поражается трехстворчатый клапан с развитием септических тромбоэмболий в сосуды малого круга (множественные двухсторонние инфаркт-пневмании с распадом).

Лечение инфекционного эндокардита

Антимикробное лечение

Это лечение - основа лечения инфекционного эндокардита. Именно антибиотики перевели ИЭ из абсолютно неизлечимого смертельного заболевания в излечимое. В последние десятилетия произошли значимые события в изучении флоры, вызывающей ИЭ, что позволило сформулировать основные тенденции в современном антибактериальном лечении инфекционного эндокардита.

1. Повсеместно отмечена растущая резистентность возбудителей к применяемым антибиотикам, рост числа штаммов оксациллинрезистентных стафилококков. Например, в РФ частота оксациллинрезистентного S. aureus составляет 33,5%. Этот же показатель в США за 5 лет вырос в 2 раза. За период с 2002 по 2007 г. частота ванкомицинрезистентных энтерококков выросла с 4,5 до 10,2%. Общая тенденция - повсеместная регистрация полирезистентных штаммов стафилококка, энтерококка, пневмококка и других микроорганизмов. Это привело к снижению эффективности традиционных схем антибактериального лечения инфекционного эндокардита.
2. Доказан факт выживания микрофлоры после антибактериального лечения в вегетациях и в бактериальных пленках, покрывающих искусственный клапан. Бактерии в них практически защищены от антибактериальных препаратов. Эксперты видят решение этой проблемы в увеличении продолжительности лечения с 2 до 4-6 нед при ИЭ собственных клапанов и до 6 мес при ИЭ протезированных клапанов.
3. Акцентировано раннее применение режима комбинации антибактериальных препаратов, который необходимо обсуждать во всех случаях сохранения лихорадки на фоне антибактериального лечения.
4. Акцентирована повсеместная организация качественной микробиологической службы, которая позволяет в максимально ранние сроки болезни выбрать этиологически обоснованное антибактериальное лечение. Оно во много раз эффективнее, чем эмпирическое лечение антибиотиками ИЭ с неустановленным возбудителем.
5. При тяжелом течении инфекционного эндокардита комбинация антибактериального и хирургического лечения с последующей за операцией коррекцией режима антибактериального лечения на основе ПЦР материала вегетаций и эмболов признана наиболее эффективной.

Лечение инфекционного эндокардита антибиотиками разделено на два принципиально разных подхода. А - лечение ИЭ с установленным возбудителем и Б - лечение ИЭ с неустановленным возбудителем.

Лечение инфекционного эндокардита с установленным возбудителем

Стрептококковый инфекционный эндокардит

Пенициллинчувствительные стрептококки

Тактика выбора режима применения антибиотика зависит от величины минимальной подавляющей концентрации (МПК). Если МПК <0,125 мг/л (в 90% случаев неосложненного течения инфекционного эндокардита), то двухнедельное лечение пенициллином в комбинации с цефтриаксоном или гентамицином (или нетимицином) оптимально. Назначая аминогликозиды (гентамицин, нетимицин), следует удостовериться, что функция почек сохранена. При умеренном снижении их функции или исходно нормальных показателях можно обсуждать режим использования гентамицина 1 раз в день. Больным с аллергией на?-лактамные антибиотики показан ванкомицин.

Широко обсуждавшийся антибиотик тейкопланин не имеет убедительных эффективных доказательств.

Пенициллинрезистентные стрептококки

Если МПК >0,125 мг/л, но <2,0 мг/л, то стрептококки относительно резистентны. Если МПК >2,0 мг/л, то такой их штамм признают абсолютно резистентным. В ряде рекомендаций абсолютно резистентными признают штаммы, если МПК >0,5 мг/л. В последнее время отмечают значительный рост штаммов абсолютно резистентных к пенициллинам, превышая уровень 30%. Клиническая картина такого инфекционного эндокардита характеризуется тяжестью течения, смертность составляет 17%. Несмотря на общие базовые антибиотики в лечении ИЭ пенициллинрезистентных и пени-циллинчувствительных штаммов, различают продолжительность лечения и комбинацию антибактериальных препаратов. Короткий режим лечения исключен. Продолжительность лечения возрастает с 2 нед при чувствительных к пенициллину штаммах до 4 нед при пенициллинрезистентности. При высокой МПК ванкомицин приобретает статус препарата выбора. Любая форма резистентности (относительная или абсолютная) подразумевает продолжительность лечения аминогликозидами до 4 нед вместе с базовыми препаратами.

Инфекционный эндокардит, обусловленный этими возбудителями, относительно редок в современной клинике. Учитывая высокую частоту менингитов (характерную для Strept. Pneumonia), важно определить, как лечить инфекционный эндокардит, если он сочетается или не сочетается с менингитом. В случаях, когда менингит отсутствует, тактику лечения определяют на уровне МПК (штамм чувствительный, относительно чувствительный, резистентный). При сочетании с менингитом пенициллин необходимо исключить из-за его низкой способности проникать в спинномозговую жидкость.

Препарат выбора в этой ситуации - цефтриаксон.

Р-гемолитические стрептококки имеют ряд особенностей:

• группа А характеризуется относительно легким течением болезни и, как правило, представлена штаммами, чувствительными к пенициллину;
• группу В стали выявлять у больных в последнее время;
• для микроорганизмов групп В, С и G характерна высокая частота развития абсцессов. В связи с этим вопрос о хирургическом лечении необходимо решать с первых дней болезни.

Для всех групп выбор стрептококков режима зависит от МПК. Режим короткого лечения противопоказан категорически.

Инфекционный эндокардит, вызванный стафилококком

Для инфекционного эндокардита, вызванного S. aureus, характерно тяжелое течение и быстрая деструкция клапана. Для ИЭ, вызванного коагулазонегативными штаммами, характерно формирование околоклапанного абсцесса, метастатических септических осложнений. Если стафилококковая флора верифицирована, то продолжительность лечения должна превышать 4 нед и достигать 6 нед.

При выявлении стафилококковой флоры важнейшим вопросом для клинициста становится вопрос о чувствительности флоры к мети-циллину. Метициллинрезистентная флора характеризуется тяжелым течением и высокой смертностью. Ведущий препарат, препарат выбора в лечении стафилококкового ИЭ - оксациллин. Доказана высокая эффективность оксациллина при левостороннем стафилококковом ИЭ собственных клапанов с неосложненным течением при продолжительности лечения 4 нед, при осложнениях инфекционного эндокардита продолжительности лечения 6 нед. Для стафилококкового инфекционного эндокардита клапанов правого сердца с неосложненным течением рекомендован 2-недельный курс лечения. В клинике нет убедительных доказательств клинической эффективности гентамицина при стафилококковом ИЭ, однако согласованная позиция экспертов позволяет присоединить гентамицин к лечению оксациллином на 3-5 дней при ИЭ естественных клапанов и до 2 нед при ИЭ протезированных клапанов.

Включение рифампицина в комбинированное антибактериальное лечение инфекционного эндокардита обусловлено тем, что рифампицин высокоэффективен против бактериальных пленок, покрывающих металлические поверхности кардиостимуляторов и искусственных клапанов. У пациентов с аллергической реакцией на пенициллин (не анафилактический тип реакции) возможны цефалоспорины 4-го поколения. При анафилактической реакции на пенициллин возможен только ванкомицин с гентамицином.

Особую нишу в лечении инфекционного эндокардита сформировали больные с метицил-линрезистентными и ванкомицинрезистентными стафилококками. Мониторинг флоры у больных ИЭ показывает, что в последние 3-5 лет уровень резистентности стремительно увеличивается. При резистентности к метициллину препарат выбора - ванкомицин. Назначение других групп (на практике в этих ситуациях назначают карбапенемы) ошибочно, т.к. MRSA резистентны к ним. Прогноз больного с ИЭ, вызванным штаммами, резистентными к ванкомицину, тяжелый. В этой ситуации возможно использование менезолида. Изучают роль нового антибиотика хинупристина дальфопристина (синерцит), нового циклического липопептида - даптомицина (6 мг/кг в день внутривенно). Во всех случаях резистентности к ванкомицину вести больного необходимо совместно с клиническим фармакологом.

При ИЭ протезированного клапана врачу необходимо точно установить дату операции. Если стафилококковый инфекционный эндокардит развился до 1 года, то его вызвал коагулазонегативный метициллинрезистентный стафилококк. В этой ситуации оптимальна комбинация ванкомицина с рифампицином и гентамицином в течение 6 нед. Если штамм резистентен к гентамицину или другим аминогликозидам, в комбинацию из трех антибиотиков вместо аминогликозида следует ввести фторхинолон.

Инфекционный эндокардит, вызванный энтерококками

Энтерококковый инфекционный эндокардит в 90% случаев вызывается Enterococcus faecalis и значительно реже Е. faecium. Оба штамма характеризует крайне низкая чувствительность к антибиотикам, что заведомо требует достойного лечения в течение до 6 нед и обязательной комбинации антибактериальных препаратов, основанной на синергизме бактерицидной активности пенициллинов, ванкомицина с аминогликозидами. Суть такой комбинации заключается в том, что пенициллины и ванкомицин повышают проницаемость мембраны энтерококка для аминогликозидов. Повышенная проницаемость приводит к созданию высокой концентрации препаратов в рибосомах внутри клетки, что приводит к выраженному бактерицидному эффекту. Рекомендации США (AHA) и европейские рекомендации различаются по выбору первого препарата в лечении энтерококкового инфекционного эндокардита. В США рекомендуют пенициллин в дозе до 30 млн ЕД/сут. В европейских рекомендациях препарат выбора - амоксициллин, 200 мг/кг в день, внутривенно, либо ампициллин в той же дозе. Второй препарат выбора для комбинированного лечения - гентамицин. При резистентности флоры к гентамицину его следует заменить на стрептомицин в дозе 15 мг/кг в сут внутривенно или внутримышечно каждые 12 ч, контроль функции почек обязателен. Ликвидация энтерококковой флоры эффективна только при комбинации пенициллинов и аминогликозидов.

У ряда больных отмечают резистентность к пенициллиновому ряду, в этих ситуациях препарат пенициллинового ряда меняют на ванкомицин. При полирезистентности штамма Enterococci, в том числе и к ванкомицину, целесообразно начать лечение минезолидом, 1200 мг/сут, внутривенно, в 2 дозах.

Для практики важны следующие положения:

• синергизмом действия с пенициллинами обладают только два аминогликозида - гентамицин и стрептомицин, другие аминогликозиды не обладают таким действием;
• если энтерококковый инфекционный эндокардит вызван E.faecalis, резистентным к пенициллину, ванкомицину и аминогликозидам, то длительность лечения должна превышать 8 нед;
• возможна комбинация двух?-лактамных антибиотиков - ампициллины с цефтриаксоном или карбопенем (глипенем) с ампициллином. Однако этот опыт мало изучен, класс доказательности 2С.

Инфекционный эндокардит, обусловленный НАСЕК-группой

Ряд грамотрицательных микроорганизмов объединен в группу НАСЕК. Суммарно эти микроорганизмы вызывают от 5 до 10% всех случаев инфекционного эндокардита естественных клапанов. Отличительная особенность НАСЕК - медленный рост, что затрудняет определение минимальной подавляющей концентрации. Ряд микроорганизмов из группы НАСЕК выделяют р-лактамазы, что затрудняет использование незащищенных пенициллинов в качестве препаратов 1-й линии. Доказана эффективность цефтриаксона в дозе 2 мг в день в течение 4 нед.

Для штаммов, не продуцирующих р-лактамазы, доказана эффективность ампициллина, 12 г в день, внутривенно 4-6 доз, плюс гентамицин, 3 мг/кг в день, в 2 или 3 дозах. Продолжительность лечения - 4 нед.

Эффективность действия на НАСЕК фторхинолона ципрофлоксацина, 400 мг, внутривенно 2 раза в день, меньше, чем у комбинации аминопенициллин + аминогликозид.

В 2007 г. Международная группа по изучению инфекционного эндокардита сообщила об ИЭ, вызванном грамотрицательной флорой не из группы НАСЕК. Такой ИЭ выявлен у 49 (8%) из 276 больных ИЭ, включенных в регистр. Тяжесть течения болезни позволяет исследователям рекомендовать хирургическое лечение в максимально ранний срок + лечение р-лактамными антибиотиками вместе с аминогликозидами.

Инфекционный эндокардит, вызванный редкими возбудителями

В абсолютном большинстве случаев редкие возбудители не выявляются обычными методами и больной попадает в разряд инфекционного эндокардита с неустановленным возбудителем. В последний год к таким возбудителям относят микроорганизмы. Несмотря на их редкость специальное бактериологическое исследование после отрицательных результатов посева крови обязательно.

Продолжительность инфекционного эндокардита, вызванных редкими формами микроорганизмов, не установлена. Бактериостатические препараты доксициклин, эритромицин применяют в лечении инфекционного эндокардита только в этой ситуации.

Эмпирическое лечение

Когда флору, вызвавшую инфекционный эндокардит, не удалось установить, или микробиологический анализ невозможен, или пациент находится в ожидании лабораторных результатов, врачу необходимо определить выбор антибактериального препарата. При принятии решения необходимо знать, есть ли протез клапанов, когда он установлен, получал ли больной ранее (когда) антибактериальное лечение (какое), существует ли непереносимость р-лактамных антибиотиков.

В этих ситуациях рекомендуют начать лечение с ампициллина - сульбактама, 12 г/сут, в сочетании с гентамицином. При непереносимости пенициллина назначают ванкомицин в сочетании с ципрофлоксацином и гентамицином. При ИЭ протезированного клапана эффективна комбинация ванкомицина с рифампицином и гентамицином. К этой к омбинации целесообразно добавить цефипим, если протезирование выполнено за 2 мес до болезни, и вероятность присоединения грамотрицательных аэробов высока.

Профилактика инфекционного эндокардита

В первую очередь профилактику инфекционного эндокардита необходимо проводить у больных с измененными клапанами, т.е с пороками сердца, вне зависимости от того, оперированы они или нет.

В качестве первоочередных мер санируют очаги инфекции любой локализации. При экстракции зуба, тонзиллэктомии, установки мочевого катетера и его изъятия, любой урологической операции, фиброгастроскопии, колоноскопии необходимо профилактически применять антибиотики короткими курсами. Если у больного определяют непереносимость препаратов пенициллинового ряда, используют амоксициллины, 2 г за 1 ч до вмешательства (возможен ампициллин). При непереносимости аминопенициллинов применяют макролиды.

При вмешательствах в урогенитальной зоне, фиброколоноскопии, гастроскопии у больных с высоким риском инфекционного эндокардита целесообразно профилактическое лечение комбинацией препаратов: ампициллин, 2,0 г внутривенно + гентамицин, 1,5 мг/кг внутривенно за час до манипуляции и через час после манипуляции, дать внутрь ампициллин, 2,0 г. У больных с умеренным риском можно ограничиться использованием этой комбинации только до вмешательства. При непереносимости аминопенициллинов больным с высоким и умеренным риском целесообразно г ее г и в схему лечения ванкомицин за 1-2 ч до вмешательства.

Выживаемость и смертность больных инфекционным эндокардитом

Выживаемость в течение 10 лет составляет 60-90%; 20-летний рубеж переживают 50% вылеченных больных. Выживаемость зависит от ряда факторов. Она выше при более раннем начале болезни, у больных, подвергшихся хирургическому лечению. Большая смертность в отдаленном периоде связана с НК.

Оцените материал

Новые статьи

Эффективны: топические кортикостероиды. Эффективность предполагается: контроля над клещом домашней пыли. Эффективность не доказана: диетических вмешательств; длительного грудного вскармливания у детей, предрасположенных к атопии. перейти

Рекомендации ВОЗ по третичной профилактике аллергии и аллергических заболеваний: - из питания детей с доказанной аллергией на белки коровьего молока исключаются продукты, содержащие молоко. При докармливании используют гипоаллергенные смеси (если та. перейти

Аллергическую сенсибилизацию у ребенка, страдающего атопическим дерматитом, подтверждают проведением аллергологического обследования, которое позволит выявить причинно-значимые аллергены и провести мероприятия для уменьшения контакта с ними. У детей. перейти

У младенцев с наследственной отягощенностью по атопии экспозиция аллергенов играет критическую роль в фенотипическом проявлении атопического дерматита, в связи с чем элиминация аллергенов в этом возрасте может привести к снижению риска развития аллер. перейти

Современная классификация профилактики атопического дерматита аналогична уровням профилактики бронхиальной астмы и включает: первичную, вторичную и третичную профилактику. Поскольку причины возникновения атопического дерматита не до ко. перейти

Симптомы и лечение инфекционного эндокардита

Сравнение клапанов при заболевании

Наше сердце - важный и очень сложный орган, который довольно легко подвергается изменениям, к сожалению, отрицательного характера. Одно из таких изменений - инфекционный эндокардит. Это заболевание, при котором во внутренней оболочке сердца происходит воспаление. Эта внутренняя оболочка, то есть соединительная ткань, выстилает клапаны и полости сердца. Течение этого недуга хорошо помогает понять объяснение причин его возникновения.

Причины

Название данного заболевания хорошо отражает сущность патологического процесса, потому что возбуждать болезнь могут разные инфекционные агенты.

1. Стафилококки. Сегодня все чаще можно встретить эндокардит инфекционного типа, который вызывается стафилококком. Обычно его течение наиболее тяжелое по сравнению с остальными возбудителями. Также его течение имеет нозокомиальный характер, то есть такой тип заболевания часто возникает при инфицировании сосудистых катетеров, фистул и артериовенозных узлов.

Стрептококки

Стрептококки. Инфекционный эндокардит, который вызван Str. Viridaris, характеризуется постепенным медленным началом. Часто это касается измененных клапанов. Эндокардит, вызванный Str. Boyis. Обычно развивается на фоне патологии ЖКТ, а если говорить конкретно, то это полипоз кишечника, рак толстого кишечника или желудка, язва двенадцатиперстной кишки или желудка. Если возбудителем является р-гемолитический стрептококк, то пациент, скорее всего, страдает сахарным диабетом или другим сердечным заболеванием. Течение этой формы обычно тяжелое.

Сальмонеллы. Они редко являются возбудителями эндокардита. Если такое вес же происходит, это касается поврежденных аортального и митрального клапанов. Сальмонеллы также могут поразить эндотелий сосудов.

Менингококки. Данная форма недуга также встречается редко, но его развитие происходит на фоне менингита. Повреждается клапан, который ранее поврежден не был.

Грибковый эндокардит. Он развивается у пациентов, которые перенесли операцию на сосуды или сердце, переболели грибковой инфекцией, а также у наркоманов, которые вводят наркотики внутривенно. Способствуют развитию недуга иммунодефицитные состояния, имеющие разную этиологию, к примеру, это может быть ВИЧ-инфекция.

Синегнойная палочка

Синегнойная палочка. Этот возбудитель затрагивает предварительно измененные и интактные клапаны, расположенные как на правой, так и на левой половине сердца. Протекает заболевание, вызванное синегнойной палочкой, тяжело, а лечению поддается трудно.

Микроорганизмы группы НАСЕК. Поражение распространяется на протезированные клапаны, причем в этом случае болезнь развивается через год после того, как было сделано протезирование. Также поражение может затронуть предварительно измененные естественные клапаны.

Бруцеллы. Обычно эта форма встречается у тех людей, которые имели контакт в животными, пораженными бруцеллезом. При этом поражение обычно захватывает трикуспидальный и аортальный клапана. Общий анализ периферической крови выявляет лейкопению.

Классификация инфекционного эндокардита также включает в себя разграничение заболевания по нескольким факторам. Есть две клинико-морфологических формы эндокардита инфекционного характера.

1. Первичная форма. Возникает при состояниях септического характера, которые имеют различную этиологию. Поражение обычно касается неизмененных клапанов сердца.
2. Вторичная форма. Развивается на фоне патологии, которая уже присутствует в клапанах или сосудах, а также при таких заболеваниях, как сифилис, ревматизм. Вторичная форма способна проявиться после протезирования клапанов.

По клиническому течению инфекционный эндокардит делится на три вида.

1. Острое течение. Продолжительность - два месяца. Является следствием медицинских манипуляций на полостях сердца или сосудах или острого септического состояния.
2. Подострое течение. Продолжительность растягивается более, чем на два месяца. Возникает из-за того, что лечение острой формы было неэффективным и недостаточным.
3. Затяжное течение.

Симптомы

Симптомы инфекционного эндокардита зависят от таких факторов, как возраст пациента, срок давности заболевания и от формы недуга. Также проявления могут зависеть от проводимой ранее антибактериальной терапии.

Симптомами болезни может быть одышка, слабость, утомляемость

Клинические проявления обусловлены токсинемией и бактериемией. Если говорить в общем, больные жалуются на одышку, слабость, утомляемость, похудание, потерю аппетита, лихорадку. Наблюдается бледность кожных покровов, небольшие кровоизлияния в области ключиц, на слизистой оболочке слизистой рта, на конъюнктиве глаз и в некоторых других местах. Если происходит мягкая травма кожи, обнаруживается поражение капилляров. Такое состояние еще называется симптомом щипка. Стоит обратить внимание и на форму ногтей и пальцев. Ногти становятся похожи на часовые стекла, а пальцы на барабанные палочки.

У многих пациентов эндокардит сопровождается поражением мышцы сердца и функциональными шумами, которые связаны с повреждение клапанов и анемией. Если происходит поражение створок аортального и митрального клапанов, будут наблюдаться признаки их недостаточности. Может возникать стенокардия и шум трения перикарда.

В предыдущем подзаголовке мы обсуждали возбудителей эндокардита. Важно понимать, что каждый из них, начиная действовать в организме пациента, проявляется в индивидуальных симптомах. Понимание этого помогает точнее определить форму заболевания. Рассмотрим некоторые возбудители, но теперь со стороны признаков, которые им присущи.

Стафилококки

Стафилококки. Процесс, который они вызывают, проявляет себя достаточно активно. Наблюдается гектическая лихорадка, сопровождающаяся профузными потами. Появляется множество очагов метастатической инфекции. Обширно развивается геморрагическая кожная сыпь, нагноение высыпание и некроз. Может произойти поражение головного мозга. Происходит незначительное увеличение селезенки. Это, а также ее мягкая консистенция не позволяют прощупать ее. Несмотря на это часто происходят разрывы селезенки и ее септические инфаркты. Эндокардит часто развивается в левой половине сердца, где происходит одинаковое поражение аортального и митрального клапанов. При этом наблюдается высокая температура тела, выраженная интоксикация, озноб.

Стрептококки. Многое зависит от конкретного типа стрептококка. Например, инфекционный эндокардит, вызванный Str. рyogenes, проявляется высокой температурой тела, выраженной интоксикацией, гнойничковыми заболеваниями кожи во время, которое предшествовало развитию эндокардита.

Грибковый эндокардит. Характерные клинические особенности - тромбоэмболии в крупные артерии, признаки эндофтальмита или хориоретинита, грибковые поражения слизистой оболочки рта, пищевода, половых органов и мочевыводящих путей.

Теперь обобщим все перечисленные симптомы, перечислив их:

• общая слабость и недомогание;
• потеря аппетита, похудение;
• одышка;
• подъем температуры до 40 градусов, сопровождающийся сильным потоотделением и резкими ознобами;
• бледность слизистых оболочек и кожных покровов, кожа приобретает землистый и желтоватый оттенок;
• мелкие кровоизлияния на слизистых оболочках рта, на коже, в области век и склер;
• ломкость сосудов;
• видоизменение пальцев и ногтей.

Если стали наблюдаться какие-то из этих симптомов, следует немедленно обратиться к врачу. Если вовремя не выявить эндокардит, могут развиться серьезные осложнения, человек даже может умереть. Кончено, врач не поставит диагноз сразу. Сначала необходимо провести тщательную диагностику состояния организма пациента, что поможет установить форму заболевания и назначит более эффективное лечение.

Диагностика

Диагностика включает несколько методов. Для начала важно взять у пациента анализ крови. Инфекционный эндокардит при этом выявляется следующими показателями:

• нормохромная умеренная анемия;
• лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево;
• увеличение СОЭ, которое может сохраняться даже несмотря на эффективное лечение в течение полугода: в то же время, если СОЭ находится в норме, это не значит, что можно исключить инфекционный эндокардит;
• увеличенная концентрация сиаловых кислот.

Для диагностики, нужно пройти ряд обследований

Также пациент сдает анализ мочи. При эндокардите этот анализ выявляет протеинурию и микрогематурию, даже если не явных признаков поражения почек. Если развивается гломерулонефрит, гематурия и протеинурия будут наиболее выраженными.

Есть такое понятие, как гемокультура. Это культура микробов, которая выделяется из крови. Это исследование также помогает в выявлении эндокардита и его формы. К примеру, подострый эндокардит определяется постоянной бактериемией. При этом количество бактерий находится в пределах от одного до двухсот мл. Чтобы выявить бактериемию, необходимо осуществить забор венозной крови три раза в объеме около двадцати миллилитров. Интервал между первым и третьим забором крови должен составлять один час. Если возбудитель выявлен, важно определить, насколько он чувствителен к антибиотикам.

Конечно же, важно определить, в каком состоянии находится само сердце. Для этого применяют два метода исследований.

1. ЭКГ. Могут выявиться такие нарушения проводимости, как синоатриальная блокада или АВ-блокада. Если происходит эмболическое поражение венечных артерий, могут проявиться инфарктные изменения.
2. ЭхоКГ-вегетации. Их размер должен быть около пяти миллиметров, тогда их можно выявить. Самым чувствительным методом для выявления вегетаций считается чреспищеводное ЭхоКГ. Данный метод также позволяет выявить абсцессы, перфорацию створок и разрыв синуса Вальсальвы. ЭхоКГ хорошо использовать для того, чтобы наблюдать за эффективностью лечения и динамикой процесса.

Лечение

Бензилпенициллин

Лечение инфекционного эндокардита обычно проводится в комплексе, основу которого составляет адекватная противомикробная терапия. Так как часто возбудителем становится грамположительная флора, врач может начать лечение с назначения бензилпенициллина, доза которого составляет от 12 до 30 единиц в сутки. Курс длится обычно около четырех недели. Если эндокардит вызван зеленящим стрептококком, хороший эффект может оказать комбинация аминогликозидов с пенициллином. Например, врач может назначить гентамицин. Также могут применяться полусинтетические пенициллины.

Энтерококковый эндокардит обычно развивается из-за вмешательств в ЖКТ или мочеполовые пути. В таком случае цефалоспорин не очень эффективен, поэтому применяют ампициллин или ванкомицин, сочетая его с аминогликозидами.

Сложно поддается лечению эндокардит, который вызван грамотрицательной флорой, синегнойной палочкой, кишечной палочкой и так далее. При этом применяются цефалоспорины третьего и второго поколения, ампициллин, карбенициллин, сочетая их с аминогликозидами. Дозировки применяются большие в течение приблизительно шести недель.

Перечисленные препараты, конечно же, не единственные, которые применяются в лечении эндокардита. Есть другие лекарства, которые обладают антибактериальными свойствами. Это может быть диоксидин.

Если иммунологические проявления выражены сильно, а антибиотики оказывают недостаточное влияние на происходящие процессы, врач может добавить к лечению гормоны. В любом случае у врача есть рекомендации по лечению эндокардита. Новая версия вышла в 2009 году, есть версии, опубликованные и в 2012 году и в другие сроки. Только сам врач сможет эффективно применить эти знания на благо пациента.

Кроме того, может быть принято решение о хирургическом лечении. Оно включает в себя удаление вегетаций и протезирование клапанов.

Показания к хирургическому вмешательству следующие:

• большие и подвижные вегетации на клапанах, что определяется в процессе УЗИ сердца;
• абсцессы клапанного кольца и миокарда;
• прогрессирующая сердечная недостаточность, наблюдаемая при грубых дефектах клапанов и не уменьшающаяся при лекарственной терапии;
• ранние рецидивы эндокардита;
• рецидивирующий тромбоэмболитический синдром.

Последствия

Для того, чтобы понять, какие последствия несет за собой инфекционный эндокардит, следует определить, о каких органах-мишенях идет речь и как именно они поражаются.

1. Сердце. Со стороны сердца могут произойти следующие отрицательные изменения: аневризма, абсцесс, инфаркт, перикардит, миокардит, аритмия, сердечная недостаточность.
2. Сосуды: аневризма, васкулит, геморрагии, тромбоз, тромбоэмболия.
3. Почки. Возможно развитие почечной недостаточности. инфаркта, диффузного гломерулонефрита, очагового нефрита и нефротического синдрома.
4. Поражение нервной системы включает в себя абсцесс, менингоэнцефалит, кисту, переходящие нарушения кровообращения мозга.
5. Легкие могут подвергнуться абсцессу, инфаркту, пневмонии и легочной гипертензии.
6. Селезенка: инфаркт, разрыв, абсцесс, спленомегалия.
7. Печень: гепатит.

Заболевание может затронуть как все, так и отдельные органы

Поражение может затронуть как все органы-мишени, так и некоторые из них. В целом прогноз зависит от таких факторов, как имеющиеся клапанные поражения, адекватность и своевременность проводимой терапии и так далее. Если острая форма не лечится, смертельный исход наступает приблизительно через полтора месяца, а при подострой форме через полгода. Если антибактериальная терапия носит адекватный характер, то летальность наблюдается в тридцати процентах случаев, а если происходит инфицирование протезированных клапанов, то в пятидесяти процентах случаев.

У пожилых пациентов заболевание протекает вяло. Часто оно выявляется на поздних сроках, поэтому прогноз хуже. Эндокардит инфекционного характера является одной из серьезных причин смертности среди детей. Инфекционный эндокардит у детей часто развивается из-за неправильного поведения родителей, как до беременности, так и в процессе. Для сохранения жизни, как взрослых так и детей, очень важно соблюдать профилактические меры.

Профилактика

Профилактические меры важны как для тех, кто хочет полностью предотвратить появление заболевания, так и для тех, кому уже поставлен диагноз. Для лиц, принадлежащих к последней группе, профилактика важна для того, чтобы эндокардит не прогрессировал и не переходил в другие, более серьезные формы. Таким людям, которые находятся в зоне повышенного риска, важно регулярно наблюдаться у врачей и контролировать состояние своего здоровья.

Важно избегать бактериальных и вирусных инфекций: ангина, грипп и т.д.

Конечно же, никому еще не вредил здоровый образ жизни, поэтому необходимо следить за тем, какая еда поступает в наш организм, достаточно ли он активен и правильный ли режим отдыха и труда. Все эти факторы помогут поддерживать состояние своего сердца на должном уровне, что продлит жизнь и избавит от лишних проблем самого человека и его близких.