Болезнь грейвса симптомы. То, что Вы хотели бы знать о болезни Грейвса – диффузном токсическом зобе

Болезнь Грейвса представляет разновидность гипертиреоза, которая встречается в основном у женщин (в 7 раз чаще чем у мужчин) и чаще всего проявляется на протяжении 3-4-го десятилетия жизни. Для заболевания характерны зоб, поражения глаз и кожи, однако все три проявления не всегда встречаются вместе.

Причины болезни Грейвса

Известно наличие семейной предрасположенности к возникновению болезни Грейвса. Важную роль в патогенезе заболевания играют генетические факторы.

Гипертиреоз возникает вследствие стимуляции рецепторов тиреотропного гормона аутоантителами к этим рецепторам — так называемыми тиреоидстимулирующими иммуноглобулинами. Избыточная стимуляция приводит к увеличению синтеза и секреции тиреоидных гормонов, а также росту щитовидной железы.

Причины образования аутоантител к рецепторам тиреотропного гормона неизвестны, но предполагается, что в основе этого механизма лежат инфекционные и средовые факторы, а также обусловленная стрессом иммуносупрессия. Причины проявлений болезни Грейвса со стороны кожи и глаз также неизвестны. Возможно, эти проявления являются следствием перекрестной реакции тиреостимулирующих иммуноглобулинов с рецепторами тиреотропного гормона на фибробластах в глазнице и в дерме. Это взаимодействие запускает выработку многочисленных цитокинов и синтез гликозаминогликанов фибробластами. Изменения, связанные с накоплением гликозаминогликанов и тканей, клинически проявляются изменениями кожи и офтальмопатией.

Симптомы болезни Грейвса

Болезнь Грейвса часто впервые манифестирует различными общими симптомами и признаками тиреотоксикоза. Могут выявляться гипертония, сердечная недостаточность и обострение , в особенности у пожилых пациентов, имеющих сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой системы.

Проявления болезни Грейвса

Тревожность
Избыточное потоотделение
Утомляемость
Чувство жара (плохая переносимость жары)
Учащенная дефекация
Раздражительность
Нарушения менструального цикла
Сердцебиение
Одышка или чувство нехватки воздуха
Потеря массы тела
Энергичный и сильный пульс
Повышенное систолическое давление
Тонкие шелковистые волосы
Мелкий тремор рук и языка
Гиперкинезия
Гиперрефлексия
Онихолизис
Слабость скелетных мышц верхнего плечевого пояса
Широкая глазная щель, отставание верхнего века от радужки прификсации взгляда на объекте, медленно перемещенном вниз
Тахикардия
Теплая влажная гладкая кожа

Щитовидная железа при болезни Грейвса обычно диффузно увеличена, а консистенции еë может варьировать от мягкой до плотной. Над железой может ощущаться шум или вибрация, указывающие на повышенную васкуляризацию. Часто при пальпации определяется увеличенная пирамидальная доля.

У пациентов с болезью Грейвса могут отмечаться изменения в области глазниц (орбитопатия), включая экзофтальм и проптоз. Эти изменения могут приводить к осложнениям — от легкой гиперемии (с хемозом, конъюнктивитом и припухлостью окологлазничной области) до изъязвления роговицы, неврита глазного нерва, атрофии зрительного нерва, экзофтальмической офтальмоплегии. Быстро прогрессирующий экзофтальм называется злокачественным экзофтальмом. При болезни Грейвса также поражаются экстраокулярные мышцы, что приводит к воспалению, увеличению мышц и последующему их фиброзу, нарушению их функции, а иногда к диплопии.

Поражения кожи, связанные с болезнью Грейвса, обычно проявляются на тыльной стороне стоп или в претибиальной области в виде приподнятых, утолщенных гиперпигментированных участков («апельсиновая корка»). Такие поражения могут сопровождаться зудом и плотным отеком.

Диагностика болезни Грейвса

Лабораторные и инструментальные исследования

При болезни Грейвса и других формах тиреотоксикоза отмечаются повышенные уровни свободно циркулирующих Т4 и Т3, при неопределяемой концентрации тиреотропного гормона. Иногда, выявляют увеличение только концентрации Т3. Такое состояние называют Т3 тиреотоксикоз. При радиоизотопном исследовании болезнь Грейвса характеризуется диффузно повышенным поглощением радиоизотопа щитовидной железой.

Дифференциальная диагностика

Наличие тиреотоксикоза, зоба и офтальмопатии считают фактическим признаком болезни Грейвса. При сочетании у пациента таких симптомов радиоизотопное сканирование показано только в редких случаях.

Симметричный зоб, особенно при наличии шума над ним, наиболее характерен для болезни Грейвса, хотя изредка причинами таких проявлений могут служить аденома, секретирующая тиреотропный гормон, а также состояния, связанные с трофобластической стимуляцией щитовидной железы (пузырный занос и хориокарцинома). Пальпаторное определение одиночного узлового образования может указывать на токсическую аденому, тогда как множественные узловые образования предполагают наличие многоузлового зоба. Чувствительная при пальпации щитовидная железа у пациентов, перенесших вирусное заболевание, наводит на мысль о подостром тиреоидите. Отсутствие пальпаторно определяемой щитовидной железы указывает на экзогенное поступление тиреоидных гормонов (артифициальный тиреотоксикоз) или, значительно реже, на эктопический источник продукции тиреоидных гормонов (яичниковый зоб).

Гипертиреоз, за исключением йодиндуцированного, характеризуется повышенным накоплением радиофармпрепарата при радиоизотопном сканировании. И наоборот, для тиреоидита, вызванного избыточным освобождением депо тиреоидных гормонов, характерны низкие показатели накопления радиофармпрепарата (обычно <1%). У пациентов с эктопической тиреоидной тканью, как при яичниковом зобе, отмечается повышенное накопление радиофармпрепарата в области яичников.

Лечение болезни Грейвса

Все пациенты с болезнью Грейвса нуждаются в лечении антитиреоидными препаратами. Иногда для индукции ремиссии в качестве препаратов первой линии используются тионамиды. В других случаях их используют для краткосрочной терапии, чтобы справиться с симптомами болезни, прежде чем лечить препаратами радиоактивного йода или перед оперативным лечением.

Консервативное лечение

Терапия тионамидами

Для лечения болезни Грейвса эффективны пропилтиоурацил (ПТУ), метимазол и антагонисты b-адренорецепторов (b-адреноблокаторы). b-Адреноблокаторы используются в качестве вспомогательных препаратов, поскольку уменьшают многие из клинических проявлений избыточной симпатической стимуляции — тремор, сердцебиение и тревожность.

В целом, при восприимчивости пациента, тионамиды позволяют весьма эффективно купировать гипертиреоз.

В группах детей, подростков и пациентов с маленьким зобом и слабовыраженным гипертиреозом наиболее характерно спонтанное выздоровление при лечении одними лишь тионамидными препаратами. Отмечено, что при более продолжительном лечении тионамидными препаратами, продолжительные ремиссии встречаются чаще. Поэтому большая часть специалистов рекомендует прием тионамидных препаратов не менее 1 года.

Радиоизотопная терапия

Радиоизотопная терапия применяется для лечения гипертиреоза с 1940-х гг., причем многие специалисты для лечения пожилых пациентов с болезнью Грейвса предпочитают именно этот способ лечения. Метод используется также для лечения токсического многоузлового зоба и одиночных (солитарных) токсических аденом, а также для абляции остаточной тиреоидной ткани или злокачественных клеток после субтотальной тиреоидэктомии. Радиоизотопная терапия абсолютно противопоказана при беременности, поскольку может привести к гипотиреозу плода.

При подготовке пациентов к радиойодтерапии назначают тионамидные препараты, что позволяет снизить уровень тиреоидных гормонов. После приема тионамидных препаратов на протяжении 4-5 дней проводят радиоизотопную терапию, назначая внутрь йодид натрия (131I).

Хотя цель радиойодтерапии — это достижение эутиреоидного состояния, но в результате лечения в зависимости от дозы часто развивается гипотиреоз. По итогам годичного наблюдения за пациентами после радиоизтопной терапии установлено, что постоянный гипотиреоз выявляют не менее чем у 50% пациентов, получавших высокодозную терапию, тогда как результаты 25-летнего наблюдения показывают, что постоянный гипотиреоз после низкодозной терапии отмечается по крайней мере у 25% пациентов. Поэтому все пациенты, получавшие лечение 131I, нуждаются в долгосрочном наблюдении. На настоящий момент нет данных, указывающих на то, что радиойодтерапия повышает риск развития рака щитовидной железы.

Оперативное лечение

Основная цель оперативного лечения — устранение гипертиреоза путем уменьшения объема функционирующей ткани щитовидной железы. Объем оставляемой железистой ткани определяется исходя из объема увеличенной железы.

Показания к при болезни Грейвса

Поскольку при беременности нельзя проводить радиоизотопную терапию, то оперативное лечение показано всем беременным женщинам при непереносимости тионамидных препаратов или при невозможности контролировать гипертиреоз медикаментозным путем. Оперативное лечение показано также остальным пациентам при непереносимости тионамидных препаратов или радиойодтерапии, при зобе больших размеров, вызывающем сдавление дыхательных путей или дисфагию или же при выборе пациентами оперативного лечения вместо консервативной терапии.

Предоперационная подготовка

Подготовка пациента с тиреотоксикозом к плановому оперативному лечению начинается с назначения тионамидных препаратов до достижения эутиреоидного состояния или, по крайней мере, до достижения контроля над симптомами гипертиреоза до операции. Для уменьшения признаков и симптомов, связанных с адренергической стимуляцией применяют b-адреноблокаторы. За 7-10 дней до операции назначают внутрь йодид калия в виде насыщенного раствора или раствор Люголя (содержит 7 мг йода в одной капле).

Пациентам, нуждающимся в экстренной тиреоидэктомии, перед операцией на протяжении 5 дней проводят лечение бетаметазоном (0,5 мг каждые 6 ч), йопаноевой Θ кислотой (500 мг каждые 6 ч) и пропранололом (40 мг каждые 8 ч). Доказано, что такой режим дозирования позволяет безопасно и эффективно проводить профилактику послеоперационного тиреотоксического криза.

Техника операций

В большинстве случаев тиреоидэктомию удается выполнить через низкий поперечный шейный разрез (доступ Кохера). Кожа вместе с подкожной мышцей отсепаровывается кверху до верхушки щитовидного хряща, книзу до грудиноключичных сочленений и в стороны до внутреннего края грудино-ключично-сосцевидных мышц.

Большинство предпочитает разделять подподъязычную мышцу вертикально по срединной линии и отделять ее от капсулы щитовидной железы тупым способом и боковой тракцией. После обнаружения верхнего полюса щитовидки, с осторожностью — чтобы не повредить наружную ветвь гортанного нерва — перевязывают на протяжении верхнюю щитовидную артерию и вену. Освобождение верхнего полюса позволяет мобилизовать боковую и заднюю поверхности доли щитовидной железы и выявить сбоку от железы нижнюю щитовидную артерию.

Возвратный гортанный нерв обнаруживают медиально возле капсулы железы в месте перекреста с нижней щитовидной артерией. От этого места возвратный гортанный нерв осторожно прослеживают до прохождения сквозь перстнещитовидную мембрану, где он отделяется от прикрывающей его щитовидной железы. В этой же зоне могут выявляться верхние околощитовидные железы. Как правило, они представляют собой образования диаметром до 1см, располагающиеся в месте пересечения нижней щитовидной артерии и возвратного нерва. Необходимо приложить все усилия для сохранения околощитовидных желез.

С этого момента операции можно безопасно обработать нижние и задние венозные ветви щитовидной железы. Перешеек железы пересекают между зажимами и долю щитовидной железы напрямую отделяют от подлежащей трахеи. При наличии пирамидальной доли, располагающейся кпереди от трахеи и гортани, ее следует удалить, поскольку она может стать причиной рецидива гипертиреоза.

Пациентам с болезнью Грейвса чаще всего выполняется двухстороння субтотальная резекция щитовидной железы. Такая операция требует повторения описанных выше этапов с противоположной стороны. Альтернативный вариант операции — лобэктомия с одной стороны и субтотальная резекция с противоположной (операция Данхилла), при которой остается несколько больший фрагмент ткани, но при этом значительно проще проводить последующее лечение.

Осложнения операции

В связи с небольшим отеком вследствие интубации трахеи, сразу после экстубации можно не заметить признаков повреждения нервов, однако на эту мысль наталкивает ухудшение голоса пациента в следующие 12-24 ч после операции. Интраоперационно, для профилактики такого осложнения, полезно проводить стимуляцию возвратного нерва при помощи специального стимулятора и пальпировать сокращение мышц гортани. Если после операции у пациента появляется охриплость, хирург должен убедиться, что проводимость нерва не нарушена. При повреждении наружной ветви гортанного нерва пациент может испытывать быструю утомляемость при разговоре и легкое изменение голоса, в особенности на высоких нотах. Такое повреждение может оказаться критичным для певцов и публичных ораторов. Поэтому во время операции необходимо приложить все усилия для четкой идентификации и сохранения нервов, поскольку расположение нервов вблизи сосудитой ножки щитовидной железы способствует таким травмам. Преходящий парез нервов встречается у 3-5% пациентов. Восстановление функции нерва при этом требует от нескольких дней до 4 мес. Полное повреждение нервов встречается в 1% случаев или реже.

При повреждении или иссечении околощитовидных желез развивается гипопаратиреоз. Во время операции необходимо выделить эти железы и приложить все усилия для сохранения их кровоснабжения, которое у 30% пациентов осуществляется непосредственно из капсулы щитовидной железы. При нарушении кровоснабжения околощитовидных желез или при их удалении вместе с щитовидной железой важно произвести их аутотрансплантацию. Преходящий гипопаратиреоз после тиреоидэктомии отмечается у 3-5% пациентов. Такое состояние в ближайшем послеоперационном периоде требует назначения препаратов витамина D3 и поддерживающей терапии препаратами кальция. Постоянный гипопаратиреоз возникает менее чем у 1% пациентов.

В послеоперационном периоде пациент нуждается в пристальном наблюдении для раннего выявления кровотечения или нарушения проходимости дыхательных путей. У пациентов с нарастающими гематомами усиливающийся болевой синдром иногда приводит к хрипоте и быстрому развитию симптомов обструкции дыхательных путей, стридору и угнетению дыхания. При подозрении на кровотечение необходимо снять швы, раскрыть рану и немедленно эвакуировать гематому (если необходимо — прямо в палате). Иногда обструкция дыхательных путей возникает в результате подскладочного или надскладочного отека. Лечение консервативное — ингаляция увлажненного кислорода и внутривенное введение кортикостероидов.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург

Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб, базедова болезнь) по праву считается жизнеугрожающим заболеванием щитовидной железы. Поражение практически всех органов и систем делает очень опасной болезнь Грейвса. Пациенты порой по-разному относятся к своему заболеванию, начиная от тревожно-маниакального ограничивания себя во всем до полного игнорирования и отказа признать у себя болезнь.

Естественно, такие крайности в поведении не могут пройти незаметно. Для одних это может закончиться тяжелой депрессией, для других - тяжелыми осложнениями или, того хуже, ранней смертью. Здравствуйте, меня зовут Диляра Лебедева. Я врач-эндокринолог, и подробнее обо мне вы можете узнать на странице «Об авторе».

Человек с болезнью Грейвса – это человек с «большим» сердцем. И дело не в том, что у него появляются такие качества, как доброта, сердечность, понимание или сочувственность. У таких людей сердце большое в самом прямом, анатомическом смысле слова.

Сделал его таким избыток тиреоидных гормонов. Потому оно такое большое и … слабое. Да, увеличение в объеме в данном случае не значит увеличение в силе, скорее, наоборот. К сожалению, это не единственное слабое место у пациентов с болезнью Грейвса. Подробнее об этом заболевании вы можете прочитать в статье

Вынужденные ограничения при болезни Грейвса

Эта статья написана для пациентов, которые хотят взять под контроль (под разумный контроль) свое заболевание. Я постараюсь максимально понятно расписать, что делать при болезни Грейвса нельзя, и не поддаться околомедицинскому бреду и предрассудкам, которые могут быть вам навязаны людьми «не в теме» (как принято сейчас говорить).

Итак, вот те «нельзя», при соблюдении которых улучшится качество вашей жизни.

Нельзя принимать препараты от случая к случаю

Раз так сложилось, что ваш врач принял решение лечить вас антитиреоидными препаратами, то залог успеха лечения – регулярный прием препаратов. Постоянное колебание уровня гормонов (то выше, то ниже) в случае нерегулярности их приема негативно сказывается на органах, а, возможно, и на чувствительности к препарату в дальнейшем.

Впрочем, вы вправе требовать от врача пересмотра тактики лечения, если принимать таблетки для вас в тягость. Тем более что успех от этого метода лечения составляет всего 30 %, в остальных случаях случается рецидив.

Какие еще методы используют при лечении болезни Грейвса, читайте в статье

Нельзя оставлять гормоны без контроля

Второе «нельзя» вытекает прямо из первого. При лечении болезни Грейвса тиреостатиками необходим ежемесячный контроль уровня гормонов ТТГ, свободного Т4 и Т3.

В ответ на это гипофиз начинает вырабатывать больше ТТГ, а гормон, в свою очередь, вызывает увеличение щитовидной железы.

Вот почему иногда на фоне лечения тиреостатиками может увеличиваться железа. В этом случае назначается определенная доза L-тироксина. Такая схема лечения называется «блокируй и замещай».

Нельзя беременеть

Я не имею в виду те случаи, когда болезнь Грейвса возникает на фоне уже имеющейся беременности. Тут будет своя тактика. Нас же интересуют женщины, которые только планируют беременность. Когда имеется болезнь Грейвса, беременность противопоказана, т. к. при лечении этого заболевания используются весьма токсичные препараты, да и само заболевание несет ряд осложнений как для самой матери, так и для плода.

Необходимо использовать надежные методы контрацепции. Планировать беременность можно только после полного излечения заболевания, на фоне стойкого эутиреоза. При достижении ремиссии заболевания после длительной терапии тиреостатиками нет 100 % гарантии, что рецидив не начнется во время беременности. Такую гарантию, или близкую к ней, может дать только оперативное и лучевое лечение болезни Грейвса.

Планирование беременности после операции может быть сразу после восстановления, а после лучевого лечения планировать беременность можно через 1 год. Это очень удобно, особенно в тех случаях, когда женщина находится уже в том возрасте, когда промедление может лишить шанса иметь ребенка.

Нельзя употреблять йодсодержащие препараты и продукты

Щитовидная железа при болезни Грейвса очень активно забирает йод из поступающих в организм продуктов. А йод, как известно, является субстратом для тиреоидных гормонов. Поэтому разумное ограничение в потреблении йодсодержащих продуктов, а также использование обычной (нейодированной) соли имеет место быть.

Какие продукты содержат большое количество йода вы можете узнать из таблиц в . Также следует обращать внимание на принимаемые препараты, т. к. некоторые из них могут иметь в своем составе йод.

Нельзя заниматься самолечением

Болезнь Грейвса – это жизнеугрожающее заболевание, и самодеятельности тут не место. При установлении этого диагноза требуется незамедлительное назначение лечения.

Некоторые пациенты не готовы или не желают принимать синтетические препараты. Начинается долгий и мучительный поиск альтернативных методов лечения. Все это трата драгоценного времени и здоровья на поиск идеального лекарства.

Со всей ответственностью заявляю, что эффективных альтернативных методов лечения болезни Грейвса не существует. Да, во времена наших прадедов и прапрадедов лечили разными травами или еще чем-то там. Но при этом никто не говорит, какая была смертность при этом заболевании и какой процент излечения от болезни Грейвса.

Мы используем все блага цивилизации: электричество, телевизор, телефон, интернет, автомобили, самолеты. Так почему же мы отвергаем передовые технологии и разработки как в фарминдустрии, так и традиционной медицине? Неужели наш организм устроен проще, чем iPad последней модели?

Вывод таков: ищите врача, идущего в ногу с современной медициной.

Нельзя лишать себя сна и подвергать себя бессмысленному стрессу

Это правило не только для пациентов, страдающих болезнью Грейвса, но и для людей в целом. Но для моих пациентов это правило актуально еще потому, что у них очень активна симпатическая вегетативная нервная система, т. е. такие люди - симпатотоники.

А стресс и недосыпание вызывают еще большую активность симпатической нервной системы, усиливая и без того имеющуюся тревогу, суетливость и раздраженность. Вывод прост, как в одном мультфильме про чертенка №13, - «люби себя, наплюй на всех и в жизни ждет тебя успех».

Нельзя долго пребывать на активном солнце

И это правило можно рекомендовать всем жителям планеты. Пребывание летом под солнцем в самый пик его активности (с 11 до 16 часов) опасно для любого человека. А для пациента с болезнью Грейвса кроме этого важно, чтобы тиреотоксикоз был хорошо компенсирован, т. е. уровень свободного Т4 должен быть в пределах нормы.

Если у пациента имеются и глазные симптомы, то ношение солнцезащитных очков является обязательным в условиях жаркого климата, плюс использование специальных увлажняющих капель для глаз.

Нельзя пренебрегать продуктами, богатыми кальцием

Поэтому чтобы максимально сохранить свои кости, нужно отдавать предпочтение продуктам, которые содержат большое количество кальция. Помните, что в сутки человек должен получать не менее 1 г кальция. В некоторых случаях возможно назначение препаратов кальция и витамина Д в таблетках, но это назначение производится только по рекомендации вашего лечащего врача.

Если вам не были назначены препараты кальция, то сами поинтересуйтесь у врача о целесообразности такого назначения.

Нельзя лежать на диване

Пользу от физических нагрузок нельзя переоценить. Но во всем нужно знать меру. Если раньше, до своей болезни, вы регулярно посещали тренажерный зал, то занятия можно продолжать при условии хорошей компенсации тиреотоксикоза. Занятия в первое время не должны быть интенсивными, темп тренировок должен наращиваться постепенно.

Если вы раньше со спортзалом и рядом не ходили, а теперь после болезни решили заняться спортом, то не стоит срываться с места в карьер и готовиться к олимпийским играм.

Достаточно начать с ежедневных прогулок по улице, постепенно наращивая скорость и расстояние. Главное - это регулярность тренировок. Естественно, этим стоит заниматься только после стойкой компенсации тиреотоксикоза.

Нельзя падать духом и опускать руки

Это, пожалуй, самое главное правило из всех. Только так у вас будет стимул жить, и непросто жить, а жить качественно. И вспомните слова из знаменитой песни: «Все пройдет, и печаль, и радость».

С теплотой и заботой, эндокринолог Диляра Лебедева

Описание:

Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб) - самая распространенная причина . Болезнь Грейвса провоцирует усиленное производство гормонов щитовидной железы. Чаще всего, передается генетически.

Симптомы:

У вас может быть гипертиреоз, если вы:

      *Испытываете слабость, истощение или раздражительность.
      *Заметили дрожь в руках, ускоренный нерегулярный сердечный ритм или затруднение дыхания в состоянии покоя.
      *Сильно потеете и заметили зуд или покраснение кожи.
      *Имеете частые испражнения или понос.
      *Заметили чрезмерное выпадение волос.
      *Худеете при привычном режиме питания.

Кроме того, некоторые женщины сталкиваются с нерегулярным менструальным циклом или вообще полным прекращением менструаций, а у некоторых мужчин может увеличиться грудь. Симптомы гипертиреоза зависят от индивидуальных особенностей организма, возраста и количества гормона щитовидной железы.

Определенные симптомы Болезни Грейвса

У людей с Болезнью Грейвса часто встречаются дополнительные симптомы, включая:

      *Увеличение щитовидной железы.
      *Утолщение ногтей.
      *Микседему - шероховатая, красноватая, толстая кожа на передней стороне голеней.
      *Утолщение концевых фаланг пальцев.
      *Выпучивание и покраснение глаз.

Осложнения

Самым распространенным осложнением заболевания является офтальмопатия, которая может развиться до, после, или одновременно с другими симптомами гипертиреоза. У пациентов с офтальмопатией развиваются проблемы со зрением, выпучивание и покраснение глаз, чувствительность к свету, нечеткое изображение и . Курильщики более подвержены офтальмопатии.

Если не лечить гипертиреоз, то пациент начинает:

      *Худеть.
      *Сталкиваться с сердечными проблемами: , фибрилляция предсердий и .
      *Замечать затрудненное усвоение кальция и других полезных минералов.

В редких случаях гипертиреоз может вызывать опасное для жизни состояние, названное тиреотоксическим кризом. обычно возникает вследствие серьезной инфекции или сильного стресса.

Причины возникновения:

К другим распространенным причинам относятся:

*Узелковые образования щитовидной железы. Узелковые образования щитовидной железы - патологические образования, провоцирующие излишнюю выработку гормонов щитовидной железы.
*Тиреоидит возникает при выработке организмом антител, которые повреждают щитовидную железу. Тиреоидит также может развиться вследствие вирусной или бактериальной инфекции. Сначала, тиреоидит может вызвать повышение уровня гормонов щитовидной железы, позже этот уровень может снизиться (гипотиреоз) до восстановления железы.

К редким причинам гипертиреоза относятся и употребление продуктов или лекарств, содержащих большое количество йода.

Лечение:

Консервативное фармакологическое лечение.
Основным средством консервативного лечения являются препараты мерказолил и метилтиоурацил (либо пропилтиоурацил). Суточная доза мерказолила составляет 30-40 мг, иногда при очень больших размерах зоба и тяжелом течении тиреотоксикоза она может достигать 60-80 мг. Поддерживающая суточная доза мерказолила обычно составляет 10-15 мг. Препарат принимают непрерывно в течение 1/2-2 лет. Снижение дозы мерказолила строго индивидуально, его проводят, ориентируясь на признаки устранения тиреотоксикоза: стабилизацию пульса (70-80 ударов в минуту), увеличение массы тела, исчезновение и потливости, нормализацию пульсового давления. Необходимо каждые 10-14 дней проводить клинический анализ крови (при поддерживающей терапии мерказолилом - 1 раз в месяц). В дополнение к антитиреоидным средствам применяются b-адреноблокаторы, глюкокортикоиды, седативные средства, препараты калия.

Радиойодтерапия.

Радиойодтерапия (РЙТ) - это один из современных методов лечения диффузного токсического зоба и других заболеваний щитовидной железы. В ходе лечения радиоактивный йод (изотоп I-131) вводится в организм в виде желатиновых капсул перорально (в редких случаях используется жидкий раствор I-131). Радиоактивный йод, накапливающийся в клетках щитовидной железы, подвергает бета- и гамма- излучению всю железу. При этом уничтожаются клетки железы и опухолевые клетки, распространившиеся за её пределы. Проведение радиойодтерапии подразумевает обязательную госпитализацию в специализированное отделение.

Хирургическое лечение.

Абсолютными показаниями для оперативного лечения служат аллергические реакции или стойкое снижение лейкоцитов, отмечаемые при консервативном лечении, большие размеры зоба (увеличение щитовидной железы выше III степени), нарушения ритма сердечных сокращений по типу

Болезнь Грейвса (Базедова болезнь, гипертиреоз или диффузный токсический зоб) является аутоиммунным заболеванием, при котором наблюдается повышенное продуцирование тиреоидных гормонов (трийодтиронина и тироксина) тканями щитовидной железы. Избыток данных веществ в сыворотке крови приводит к тиреотоксикозу – отравлению организма тиреоидами.

Диффузный токсический зоб встречается чаще всего у женщин возраста 30-50 лет. Мужчины болеют им гораздо реже. Согласно средней статистике МОЗ (Министерство Охраны Здоровья), из 8 заболевших человек всего один оказывается лицом мужского пола. С чем это связано – пока неизвестно.

Содержание статьи:
1. Этиология заболевания

Этиология заболевания

Болезнь Грейвса наиболее часто встречается у жителей регионов, где почва и вода содержат малое количество йода, либо не содержат его совсем. Однако, несмотря на это, йододефицит не является главным фактором, провоцирующим развитие патологии. Ученые считают, что причины заболевания носят генетический характер.

Факторы, приводящие к развитию тиреотоксикоза:

генетическая предрасположенность;
острая нехватка йода в организме;
сильный стресс;
хронические заболевания органов носоглотки;
травмы головы (сотрясение мозга, черепно-мозговая травма);
инфекционные заболевания, перенесенные в тяжелой форме;
энцефалит головного мозга;
сахарный диабет 1 типа (характеризуется дефицитом инсулина и переизбытком глюкозы в крови);
нарушения в работе органов эндокринной системы, в частности, половых желез и гипофиза;
хроническая недостаточность коры надпочечников.

Все эти факторы в совокупности могут стать толчком к выработке иммунной системой человека антител, провоцирующих гиперактивность щитовидной железы. Происходит это следующим образом:

Выделяемые иммунной системой антитела блокируют чувствительность организма к ТТГ (тиреотропный гормон, выделяемый гипофизом).
В организме начинается серьезный гормональный дисбаланс, что приводит к резкому увеличению активности щитовидной железы и, как следствие, повышенному синтезу тироксина и трийодтропина.
Переизбыток тиреоидных гормонов в крови становится причиной тиреотоксикоза, что влечет за собой негативные изменения не только в самочувствии больного, но и в его внешности.
Ткани щитовидки начинают разрастаться, развивается диффузный токсический зоб.

От Базедовой болезни страдают все органы тела, у женщин в половине случаев появляются проблемы с зачатием. Симптомы заболевания не всегда ярко выраженные, особенно если диффузный зоб находится лишь на первой стадии развития. Однако чем дальше прогрессирует недуг, тем заметнее становятся его признаки.

Диффузный токсический зоб имеет 3 ярко выраженных симптома, которые прямо указывают на то, что заболевание не только имеет место быть, но и находится как минимум на 2-3 стадии развития. Это:

гипертиреодизм (повышение уровня тиреоидных гормонов в крови);
увеличение щитовидной железы в размерах;
экзофтальм (патологическое выпячивание глазных яблок, в народе называемое «пучеглазием»).

Данные симптомы самые выраженные и при комплексном проявлении указывают на проблемы со щитовидной железой. Однако из-за того, что болезнь Грейвса напрямую влияет на гормональный фон, ее клинические признаки могут быть гораздо шире.

Со стороны сердечно-сосудистой системы симптомы следующие:

аритмия, в том числе экстрасистолия (несвоевременная деполяризация и сокращение сердца или отдельных его камер);
тахикардия (учащенное сердцебиение);
артериальная гипертензия (иными словами, гипертония, характеризуется повышенным артериальным давлением от 140/90 мм рт. ст. и выше);
застой крови в сердечных полостях;
хроническая сердечная недостаточность, сопровождающаяся отеками конечностей.

Симптомы со стороны гормональной системы:

сбой обмена веществ, резкая потеря веса даже при хорошем аппетите;
у женщин возможно развитие олигоменореи (менструация наступает реже, чем раз в 40 дней), либо полной аменореи (менструации прекращаются полностью);
повышение потливости;
головные боли, постоянная усталость, снижение умственной и физической активности.

Сбои наблюдаются и в работе нервной системы. Человек становится беспокойным, нервным, при вытягивании рук впереди себя у него наблюдается сильный тремор пальцев, появляется бессонница.

Также стоит обратить внимание на ногти и состояние пальцев. При Базедовой болезни возможно проявление онихолиза (разрушение ногтевой пластины), либо тироидной акропахии (утолщение и отек мягких тканей пальцев). Последний симптом довольно редкий и наблюдается лишь у 1-2% больных.

Со стороны желудочно-кишечного тракта наблюдается постоянное расстройство кишечника (диарея) и дисбактериоз.

Отдельно необходимо выделить симптомы, связанные со здоровьем глаз. Для болезни Грейвса характерны симптомы Грефе (при взгляде вниз верхнее веко отстает от радужной оболочки), Дальримпля (гипертонус мышц верхнего века, что приводит к расширению глазной щели), Штельвага (ретракция верхнего века и редкое моргание), Краузе (сильный блеск глаз). Также в 80% случаев на поздних стадиях заболевания наблюдается экзофтальм (синдром выпуклых глаз) и тремор век.

Все эти симптомы появляются вследствие разрастания периорбитальных тканей. Разросшиеся участки начинают теснить глазные яблоки, тем самым повышая внутриглазное давление и приводя к вышеперечисленным офтальмологическим проблемам. Пациенты нередко жалуются на снижение остроты зрения, ощущение песка и сухости в глазах. Из-за гипертонуса мышц веки зачастую не могут до конца смыкаться, что приводит к развитию хронического конъюктивита.

Степени заболевания

По степени тяжести Болезнь Грейвса бывает трех видов:

Легкая степень. Характеризуется потерей не более 10% от общей массы тела, пульс в спокойном состоянии повышается до 100 ударов в минуту. Падает работоспособность, снижается концентрация внимания, человек быстро утомляется. Щитовидная железа слегка увеличена и прощупывается только при тщательном осмотре.
Средняя степень. Больной теряет около 20% массы тела, пульс еще более учащенный – от 100 до 120 ударов в минуту, тахикардия ярко выраженная. Человек становится нервным, раздражительным. Щитовидная железа становится визуально заметной при глотании, легко прощупывается при пальпации.
Тяжелая степень. Вес снижается более чем на 20%, у женщин возможно наступление аменореи, работоспособность полностью падает, появляются нарушения в работе печени. У больного появляются проблемы с психикой. Частота сердечных сокращений высокая – более 120 ударов сердца в минуту. Щитовидная железа сильно увеличена, появляется заметный зоб.

Тяжелая степень заболевания обычно требует оперативного вмешательства. При отсутствии лечения зоб начинает сдавливать горло.

Диагностика болезни Грейвса

Для диагностики токсического зоба необходимо обратиться к иммунологу, так как заболевание относится к категории аутоиммунных. Помимо иммунолога также следует посетить эндокринолога.

Диагностика Болезни Грейвса проводится поэтапно и включает в себя следующие процедуры и исследования:

Первичный сбор анамнеза, визуальный осмотр и пальпация передней части шеи.
Анализ крови на гормоны. Позволяет с точностью определить, страдает ли пациент Базедовой болезнью, или причины его плохого самочувствия кроются в другом заболевании. Если концентрация тиреоидных гормонов находится в пределах нормы, то щитовидка работает правильно и о диффузном зобе быть не может речи. При завышенном уровне гормонов назначается дальнейшее обследование.
Ультразвуковое исследование щитовидной железы. Позволяет выявить точные размеры органа.
Сцинтиграфия. Пациенту делают инъекцию радиофармпрепарата, который скапливается в тканях щитовидки. Его распределение регистрируется детекторами гамма-камеры и передается на компьютер. По полученному изображению врач-радиолог может определить, какие ткани органа являются здоровыми, а какие нет.

Точный диагноз может быть поставлен только после полного обследования. При обнаружении заболевания врач назначает соответствующее лечение.

Лечение диффузного зоба

Варианты лечения заболевания:

Медикаментозная терапия. Основными препаратами для лечения зоба являются мерказолил и пропилтиоурацил. Суточная дозировка первого – 30-40 мг, но при больших размерах зоба она может быть увеличена до 60 мг. После успешного лечения еще в течение 1-2 лет проводится дополнительная терапия, при которой суточная доза мерказолила снижается до 10 мг. Также в дополнение к основному лечению пациенту назначают препараты калия, b-адреноблокаторы, успокаивающие средства и глюкокортикоиды. Раз в месяц делают лабораторный анализ крови для контроля ходя лечения.
Радиойодтерапия. Лечение проводится с помощью препаратов радиоактивного йода. Изотоп перорально вводят в организм, после чего он накапливается в тканях щитовидной железы и начинает выделять гамма- и бета-излучения. Опухолевые клетки железы гибнут, орган возвращается к нормальным размерам и восстанавливает свои функции. Данный метод лечения подразумевает обязательную госпитализацию больного.
Оперативное вмешательство. Проводится в исключительных случаях, когда размер зоба слишком большой, наблюдаются сбои сердечного ритма, а уровень лейкоцитов в крови понижен до критического состояния.

Болезнь Грейвса – это серьезная патология, требующая своевременного лечения. При успешной терапии пациент быстро возвращается к привычному образу жизни, однако в дальнейшем необходим постоянный контроль за состоянием здоровья щитовидной железы.

Болезнь Грейвса (болезнь Базедова, диффузный токсический зоб) - системное аутоиммунное заболевание, развивающееся вследствие выработки антител к рецептору тиреоторопного гормона, клинически проявляющееся поражением щитовидной железы с развитием синдрома тиреотоксикоза в сочетании с экстратиреоидной патологией: эндокринной офтальмопатией, претибиальной микседемой, акропатией. Впервые заболевание было описано в 1825 г. Калебом Парри, в 1835 г. - Робертом Грейвсом, а в 1840 г. - Карлом фон Базедовым.

Этиология

Диффузный токсический зоб является мультифакторным заболеванием, при котором генетические особенности иммунного реагирования реализуются на фоне действия факторов окружающей среды. Наряду с этнически ассоциированной генетической предрасположенностью (носительство гаплотипов HLA-B8, -DR3 и -DQA1*0501 у европейцев), в патогенезе диффузного токсического зоба определенное значение придается психосоциальным передовым факторам. Эмоциональные стрессорные и экзогенные факторы, такие как курение, могут способствовать реализации генетической предрасположенности к диффузному токсическому зобу. Курение повышает риск развития диффузного токсического зоба в 1,9 раза. Диффузный токсический зоб в ряде случаев сочетается с другими аутоиммунными эндокринными заболеваниями (сахарный диабет 1 типа, первичный гипокортицизм).

В результате нарушения иммунологической толерантности, аутореактивные лимфоциты (CD4+ и CD8+ Т-лимфоциты, В-лимфоциты) при участии адгезивных молекул (ICAM-1, ICAM-2, Е-селектин, VCAM-1, LFA-1, LFA-3, CD44) инфильтрируют паренхиму щитовидной железы, где распознают ряд антигенов, которые презентируются дендридными клетками, макрофагами и В-лимфоцитами. В дальнейшем цитокины и сигнальные молекулы инициируют антигенспецифическую стимуляцию В-лимфоцитов, в результате чего начинается продукция специфических иммуноглобулинов против различных компонентов тироцитов. В патогенезе диффузного токсического зоба основное значение придается образованию стимулирующих антител к рецептору ТТГ (АТ-рТТГ) .

В отличие от других аутоиммунных заболеваний при диффузном токсическом зобе происходит не разрушение, а стимуляция органа-мишени. В данном случае аутоантитела вырабатываются к фрагменту рецептора ТТГ, который находится на мембране тироцитов. В результате взаимодействия с антителом этот рецептор приходит в активное состояние, запуская пострецепторный каскад синтеза тиреоидных гормонов (тиреотоксикоз) и, кроме того, стимулируя гипертрофию тироцитов (увеличение щитовидной железы). По не вполне понятным причинам сенсибилизированные к антигенам щитовидной железы Т-лимфоциты инфильтрируют и вызывают иммунное воспаление в ряде других структур, таких как ретробульбарная клетчатка (эндокринная офтальмопатия), клетчатка передней поверхности голени (претибиальная микседема).

Патогенез

Клинически наиболее значимым синдромом, развивающимся при диффузном токсическом зобе вследствие гиперстимуляции щитовидной железы антителами к рецептору ТТГ, является тиреотоксикоз . Патогенез изменений со стороны органов и систем, развивающихся при тиреотоксикозе, заключается в значительном повышении уровня основного обмена, которое со временем приводит к дистрофическим изменениям. Самыми чувствительными к тиреотоксикозу структурами, в которых наиболее высока плотность рецепторов к тиреоидным гормонам, являются сердечно-сосудистая (особенно миокард предсердий) и нервная системы.

Эпидемиология

В регионах с нормальным потреблением йода диффузный токсический зоб является наиболее частым заболеванием в нозологической структуре синдрома тиреотоксикоза (если не принимать в расчет заболевания, протекающие с транзиторным тиреотоксикозом, такие как послеродовый тиреоидит и др.). Женщины болеют в 8-10 раз чаще, в большинстве случаев между 30 и 50 годами. Заболеваемость диффузным токсическим зобом одинакова среди представителей европейской и азиатской расы, но ниже среди негроидной расы. У детей и пожилых людей заболевание встречается достаточно редко.

Клинические проявления

Для диффузного токсического зоба, в большинстве случаев, характерен относительно короткий анамнез: первые симптомы обычно появляются за 4-6 месяцев до обращения к доктору и постановки диагноза. Как правило, ключевые жалобы связаны с изменениями со стороны сердечно-сосудистой системы, так называемым катаболическим синдромом и эндокринной офтальмопатией.

Основным симптомом со стороны сердечно-сосудистой системы является тахикардия и достаточно выраженные ощущения сердцебиений. Пациенты могут ощущать сердцебиения не только в грудной клетке, но и голове, руках, животе. ЧСС в покое при синусовой тахикардии, обусловленной тиреотоксикозом, может достигать 120-130 ударов в минуту.

При длительно существующем тиреотоксикозе, особенно у пожилых пациентов, развиваются выраженные дистрофические изменения в миокарде, частым проявлением которых являются суправентрикулярные нарушения ритма, а именно фибрилляция (мерцание) предсердий. Это осложнение тиреотоксикоза достаточно редко развивается у пациентов моложе 50 лет. Дальнейшее прогрессирование миокардиодистрофии приводит к развитию изменений миокарда желудочков и застойной сердечной недостаточности.

Как правило, выражен катаболический синдром, проявляющийся прогрессирующим похудением (порой на 10-15 кг и более, особенно у лиц с исходным избытком веса) на фоне нарастающей слабости и повышенного аппетита. Кожа больных горячая, иногда имеется выраженный гипергидроз. Характерно чувство жара, пациенты не мерзнут при достаточно низкой температуре в помещении. У некоторых пациентов (особенно в пожилом возрасте) может быть выявлен вечерний субфебрилитет.

Изменения со стороны нервной системы характеризуются психической лабильностью: эпизоды агрессивности, возбуждения, хаотичной непродуктивной деятельности сменяются плаксивостью, астенией (раздражительная слабость). Многие пациенты некритичны к своему состоянию и пытаются сохранить активный образ жизни на фоне достаточно тяжелого соматического состояния. Длительно существующий тиреотоксикоз сопровождается стойкими изменениями психики и личности пациента. Частым, но неспецифичным симптомом тиреотоксикоза является мелкий тремор: мелкая дрожь пальцев вытянутых рук выявляется у большинства пациентов. При тяжелом тиретоксикозе тремор может определяться во всем теле и даже затруднять речь пациента.

Для тиреотоксикоза характерны мышечная слабость и уменьшение объема мускулатуры, особенно проксимальных мышц рук и ног. Иногда развивается достаточно выраженная миопатия. Весьма редким осложнением является тиреотоксический гипокалиемический периодический паралич, который проявляется периодически возникающими резкими приступами мышечной слабости. При лабораторном исследовании выявляется гипокалиемия, повышение уровня КФК. Чаще встречается у представителей азиатской расы.

Интенсификация костной резорбции приводит к развитию синдрома остеопении, а сам тиреотоксикоз рассматривается как один из наиболее важных факторов риска остеопороза. Частыми жалобами пациентов являются выпадение волос, ломкость ногтей.

Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта развиваются достаточно редко. У пожилых пациентов в ряде случаев может быть диарея. При длительно существующем тяжелом тиреотоксикозе могут развиваться дистрофические изменения в печени (тиреотоксический гепатоз).

Нарушения менструального цикла встречаются достаточно редко. В отличие от гипотиреоза, тиреотоксикоз умеренной выраженности может не сопровождаться снижением фертильности и не исключает возможности наступления беременности. Антитела к рецептору ТТГ проникают через плаценту, в связи с чем у детей, рожденных (1 %) от женщин с диффузным токсическим зобом (иногда спустя годы после проведенного радикального лечения), может развиться транзиторный неонатальный тиреотоксикоз. У мужчин тиреотоксикоз достаточно часто сопровождается эректильной дисфункцией.

При тяжелом тиреотоксикозе уряда пациентов выражены симптомы тиреогенной (относительной) надпочечниковой недостаточности, которую необходимо дифференцировать от истинной. К уже перечисленным симптомам добавляются гиперпигментация кожи, открытых частей тела (симптом Еллинека), артериальная гипотензия.

В большинстве случаев при диффузном токсическом зобе происходит увеличение размеров щитовидной железы, которое, как правило, имеет диффузный характер. Нередко железа увеличена значительно. В ряде случаев над щитовидной железой можно выслушать систолический шум. Тем не менее зоб не является облигатным симптомом диффузного токсического зоба, поскольку он отсутствует не менее чем у 25-30 % пациентов.

Ключевое значение в диагностике диффузного токсического зоба имеют изменения со стороны глаз, которые являются своеобразной «визитной карточкой» диффузного токсическогго зоба, т.е. их обнаружение у пациента с тиреотоксикозом практически однозначно свидетельствует именно о диффузном токсическом зобе, а не о другом заболевании. Очень часто благодаря наличию выраженной офтальмопатии в сочетании с симптомами тиреотоксикоза диагноз диффузный токсический зоб очевиден уже при осмотре пациента.

Другим редким (менее 1 % случаев), ассоциированным с диффузным токсическим зобом, заболеванием является претибиальная микседема. Кожа передней поверхности голени становится отечной, уплотненной, пурпурно-красного цвета («апельсиновая корка»), часто сопровождается эритемой и зудом.

Клиническая картина тиреотоксикоза может иметь отклонения от классического варианта. Так, если у молодых диффузным токсическим зобом характеризуется развернутой клинической картиной, у пожилых пациентов ее течение зачастую олиго- или даже моносимптомное (нарушение ритма сердца, субфебрилитет). При «апатическом» варианте течения диффузного токсического зоба, который встречается у пожилых пациентов, клинические проявления включают потерю аппетита, депрессию, гиподинамию.

Весьма редким осложнением диффузного токсического зоба является тиреотоксический криз, патогенез которго не вполне понятен, так как криз может развиваться и без запредельного повышения уровня тиреоидных гормонов в крови. Причиной тиреотоксического криза могут оказаться сопутствующие диффузному токсическому зобу острые инфекционные заболевания, проведение оперативного вмешательства или терапии радиоактивным йодом на фоне выраженного тиреотоксикоза, отмена тиреостатической терапии, введение пациенту контрастного йодсодержащего препарата.

Клинические проявления тиреотоксического криза включают резкое утяжеление симптомов тиреотоксикоза, гипертермию, спутанность сознания, тошноту, рвоту, иногда диарею. Регистрируется синусовая тахикардия свыше 120 уд/мин. Нередко отмечается мерцательная аритмия, высокое пульсовое давление с последующей выраженной гипотонией. В клинической картине может доминировать сердечная недостаточность, респираторный дистресс-синдром. Нередко выражены проявления относительной надпочечниковой недостаточности в виде гиперпигментации кожи. Кожные покровы могут быть желтушны вследствие развития токсического гепатоза. При лабораторном исследовании может выявляться лейкоцитоз (даже при отсутствии сопутствующей инфекции), умеренная гиперкальциемия, повышение уровня щелочной фосфатазы. Смертность при тиреотоксическом кризе достигает 30-50 %.

Диагностика

К диагностическим критериям диффузного токсического зоба относят:

Лабораторно подтвержденный тиреотоксикоз (уменьшение ТТГ, увеличение Т4 и/или ТЗ).

Эндокринную офтальмопатию (60-80 % случаев).

Диффузное увеличение объема щитовидной железы (60-70 %).

Диффузное усиление захвата 99m Tc по данным сцинтиграфии щитовидной железы.

Повышенный уровень антител к рецептору ТТГ.

На первом этапе диагностики диффузного токсического зоба необходимо подтвердить, что имеющаяся у пациента клиническая симптоматика (тахикардия, похудение, тремор) обусловлена синдромом тиреотоксикоза. С этой целью проводят гормональное исследование, которое обнаруживает снижение или даже полное подавление уровня ТТГ и повышение уровней Т4 и/или ТЗ. Дальнейшая диагностика направлена на дифференцировку диффузного токсического зоба от других заболеваний, протекающих с тиреотоксикозом. При наличии клинически выраженной эндокринной офтальмопатии диагноз диффузный токсический зоб практически очевиден. В ряде случаев при отсутствии явной эндокринной офтальмопатии имеет смысл осуществить ее активный поиск при помощи инструментальных методов (УЗИ и МРТ орбит).

УЗИ при диффузном токсическом зобе, как правило, обнаруживает диффузное увеличение щитовидной железы и характерную для всех ее аутоиммунных заболеваний гипоэхогенность. Определение объема щитовидной железы помимо всего необходимо для выбора метода лечения, так как прогноз консервативной тиреостатической терапии при зобе большого размера достаточно плохой. Проведение сцинтиграфии щитовидной железы в типичных случаях (тиреотоксикоз, эндокринная офтальмопатия, диффузный зоб, молодой возраст пациента) не обязательно. В менее очевидных ситуациях этот метод позволяет дифференцировать диффузный токсический зоб от заболеваний, протекающих с деструктивным тиреотоксикозом (послеродовый, подострый тиреоидиты и проч.) или от функциональной автономии щитовидной железы (многоузловой токсический зоб с «горячими» узлами).

При диффузном токсическом зобе не менее чем у 70-80 % пациентов определяются циркулирующие антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО) и тиреоглобулину (АТ-ТГ), тем не менее, они неспецифичны для этого заболевания и встречаются при любой другой аутоиммунной патологии щитовидной железы (аутоиммунный тиреоидит, послеродовый тиреоидит). В ряде случаев повышение уровня АТ-ТПО можно расценивать как косвенный диагностический признак диффузного токсического зоба, когда речь идет о ее дифференциальной диагностики от неаутоиммунных заболеваний, протекающих с тиреотоксикозом (функциональная автономия щитовидной железы). Достаточно специфическим тестом для диагностики и дифференциальной диагностики диффузного токсического зоба является определение уровня антител к рецептору ТТГ, которым при этом заболевании придается основное патогенетическое значение. Тем не менее следует учесть, что в ряде случаев эти антитела не выявляются у пациентов с явным диффузным токсическим зобом, что связано с несовершенством относительно недавно появившихся тест-систем.

Лечение

Существует три метода лечения диффузного токсического зоба (консервативное лечение тиреостатическими препаратами, хирургическое лечение и терапия 131 I), при этом ни один из них не является этиотропным. В разных странах удельный вес использования указанных методов лечения традиционно отличается. Так, в Европейских странах в качестве первичного метода лечения наиболее принята консервативная терапия тиреостатиками, в США подавляющее большинство пациентов получает терапию 131 I.

Консервативная терапия осуществляется при помощи препаратов тиомочевины, к которым относится тиамазол (мерказолил, тирозол, метизол) и пропилтиоурацила (ПТУ, пропицил). Механизм действия обоих препаратов заключается в том, что они активно накапливаются в щитовидной железе и блокируют синтез тиреоидных гормонов благодаря ингибированию тиреоидной пероксидазы, которая осуществляет присоединение йода к остаткам тирозина в тиреоглобулине.

Целью оперативного лечения, равно как и терапии 131 I является удаление практически всей щитовидной железы, с одной стороны обеспечивающее развитие послеоперационного гипотиреоза (который достаточно легко компенсируется), а с другой - исключающее любую возможность рецидива тиреотоксикоза.

В большинстве стран мира основная часть пациентов с диффузним токсическим зобом, равно как и с другими формами токсического зоба, в качестве основного метода радикального лечения получает терапию радиоактивным 131 I. Это связано с тем, что метод эффективен, неинвазивен, относительно недорог, лишен тех осложнений, которые могут развиться во время операции на щитовидной железе. Единственными противопоказаниями к лечению 131 I являются беременность и грудное вскармливание. В значимых количествах 131 I накапливается только в щитовидной железе; после попадания в нее он начинает распадаться с выделением бета-частиц, которые имеют длину пробега около 1-1,5 мм, что обеспечивает локальную лучевую деструкцию тироцитов. Существенное преимущество заключается в том, что лечение 131 I можно проводить без предварительной подготовки тиреостатиками. При диффузном токсическом зобе, когда целью лечения является разрушение щитовидной железы, терапевтическая активность с учетом объема щитовидной железы, максимального захвата и времени полувыведения 131 I из щитовидной железы рассчитывается исходя из предполагаемой поглощенной дозы в 200-300 Грей. При эмпирическом подходе пациенту без предварительных дозиметрических исследований при зобе небольшого размера назначается около 10 мКи, при зобе большего размера - 15-30 мКи. Гипотиреоз обычно развивается в течение 4-6 месяцев после введения 131 I.

Особенность лечения диффузного токсического зобо во время беременности заключается в том, что тиреостатик (предпочтение отдается ПТУ, который хуже проникает через плаценту) назначается в минимально необходимой дозе (только по схеме «блокируй), которая необходима для поддержания уровня свободного Т4 на верхней границе нормы или несколько выше нее. Обычно по мере увеличения сроков беременности потребность втиреостатике уменьшается и большинство женщин после 25-30 недели препарат вообще не принимает. Тем не менее у большинства из них после родов (обычно через 3-6 месяцев) развивается рецидив заболевания.

Лечение тиреотоксического криза подразумевает интенсивные мероприятия с назначение больших доз тиреостатиков. Предпочтение отдается ПТУ в дозе 200-300 мг каждые 6 часов, при невозможности самостоятельного приема пациентом - через назогастральный зонд. Кроме того, назначаются ß-адреноблокаторы (пропранолол: 160-480 мг вдень per os или в в/в из расчета 2-5 м г/час), глюкокортикоиды (гидрокортизон: 50-100 мг каждые 4 часа или преднизолон (60 мг/сут), дезинтоксикационную терапию (физиологический раствор, 10 % раствор глюкозы) под контролем гемодинамики. Эффективным методом лечения тиреотоксического криза является плазмаферез.

Прогноз

При отсутствии лечения неблагоприятный и определяется постепенным развитием фибрилляции предсердий, сердечной недостаточности, истощения (марантический тиреотоксикоз). В случае нормализации функции щитовидной железы прогноз тиреотоксической кардиомиопатии благоприятный - у большинства пациентов происходит регресс кардиомегалии и восстанавливается синусовый ритм. Вероятность рецидива тиреотоксикоза после 12-18-месячного курса тиреостатической терапии - 70-75 % пациентов.

КАТЕГОРИИ