Недостаточность ифн 1 и 2 степени лечение. Как проявляется недостаточность митрального клапана

Митральный клапан – клапан, расположенный между левым предсердием и левым желудочком сердца, который предотвращает регургитацию крови в левое предсердие во время систолы.

Недостаточность митрального клапана или митральная недостаточность – неспособность клапана препятствовать регургитации крови из левого желудочка в левое предсердие.

Регургитация – быстрый ток крови в направлении, обратном нормальному движению, возникающий во время систолы.

Митральная недостаточность редко встречается изолировано (около 2% от общего числа сердечных заболеваний). Она сопровождается пороками аортальных клапанов, стенозом митрального отверстия.

Различают функциональную (относительную) и органическую митральную недостаточность.

Функциональная митральная недостаточность обусловлена ускорением кровотока при дистонии, изменением тонуса папиллярных мышечных волокон, дилатацией (расширением) левого желудочка, что обеспечивает гемодинамическую перегрузку отдела сердца.

Органическая митральная недостаточность развивается вследствие анатомического поражения соединительнотканных пластин самого клапана, а также сухожильных нитей, фиксирующих клапан.

Гемодинамические нарушения данных типов митральной недостаточности имеют одинаковый характер.

Нарушение гемодинамики при различных формах митральной недостаточности

Систола – серия последовательных сокращений миокарда желудочков и предсердий определенной фазы сердечного цикла.

Давление аорты значительно превышает давление левого предсердия, что способствует регургитации. Во время систолы возникает обратный ток крови в левом предсердии, обусловленный неполным прикрытием атриовентрикулярного отверстия створками клапана. В результате этого в диастолу поступает дополнительная порция крови. Во время диастолы желудочков значительный объем крови поступает из предсердия в левый желудочек. Вследствие этого нарушения возникает перегрузка левых отделов сердца, что способствует увеличению силы сокращений сердечной мышцы. Наблюдается гиперфункция миокарда. На начальных стадиях развития митральной недостаточности возникает хорошая компенсация.

Митральная недостаточность приводит к гипертрофии левого желудочка и левого предсердия, в результате чего повышается давление в легочных сосудах. Спазм артериол легких обусловливает легочную гипертензию, вследствие чего развивается гипертрофия правого желудочка, недостаточность трехстворчатого клапана.

Недостаточность митрального клапана: симптомы, диагностика

При хорошей компенсации недостаточности митрального клапана симптомы не проявляются. Выраженная митральная недостаточность характеризуется следующей симптоматикой:

Одышка и нарушение сердечных ритмов при физической активности (затем в состоянии покоя);
Кардиалгии;
Повышенная утомляемость;
Сердечная астма (приступы резкой одышки);
Боли, отечность в правом подреберье, обусловленные увеличения печени;
Отеки нижних конечностей;
Сухой кашель с небольшим отделением мокроты, в редких случаях с примесями крови;
Боли в области сердца колющего, давящего, ноющего характера, не ассоциированные с физической деятельностью.

При компенсированной недостаточности митрального клапана симптомы могут не проявляться в течение нескольких лет. Выраженность симптоматики обусловлена силой регургитации.

Для диагностики митральной недостаточности используют следующие методы:

ЭКГ позволяет выявить признаки перегрузки и гипертрофии левого желудочка и предсердия, в третьей стадии – правого отдела сердца;
ЭхоКГ – определение гипертрофии и дилатации левых отделов сердца;
Рентгенографическое исследование органов грудной клетки – определение степени легочной венозной гипертензии, степень выпячивания дуг предсердий;
Вентрикулография – определение наличия и степени регургитации;
Катетеризация желудочков – определение динамики давления в желудочках сердца.

В настоящее время наблюдается гипердиагностика митральной недостаточности. Современные методы исследования показали, что минимальная степень регургитации может присутствовать в здоровом организме.

Недостаточность митрального клапана 1 степени: клиническая картина

Недостаточность митрального клапана 1 степени характеризуется компенсацией гемодинамики и неспособности клапана препятствовать обратному току крови, которая достигается гиперфункцией левого желудочка и предсердия. Данная стадия заболевания характеризуется отсутствием симптоматики недостаточности кровообращения, хорошим самочувствием пациента при физических нагрузках. При диагностике недостаточности митрального клапана 1 степени обнаруживаются незначительное расширение границ сердца влево, наличие систолических шумов. На электрокардиограмме признаки нарушения функции клапана отсутствуют.

Недостаточность митрального клапана 2 степени: клиническая картина

Недостаточность митрального клапана 2 степени характеризуется развитием пассивной формы венозной легочной гипертензии. Данная стадия характеризуется рядом симптомов нарушения кровообращения: одышка и учащенное сердцебиение при физической активности и в состоянии покоя, кашель, приступы сердечной астмы, кровохарканье. При диагностике недостаточности митрального клапана 2 степени обнаруживаются расширение границ сердца влево (1 – 2см), вправо (до 0,5см) и вверх, систолические шумы. Электрокардиограмма показывает изменения предсердного компонента.

Недостаточность митрального клапана 3 степени: клиническая картина

При недостаточности митрального клапана 3 степени развивается гипертрофия правого желудочка, что сопровождается характерной симптоматикой: увеличение печени, развитие отечности, повышение венозного давления.

Диагностика недостаточности митрального клапана 3 степени обнаруживает значительное расширение границ сердечной мышцы, интенсивные систолические шумы. Электрокардиограмма показывает наличие митрального зубца, признаки левожелудочковой гипертрофии.

Лечение недостаточности митрального клапана, прогнозы

Лечение недостаточности митрального клапана регулируется единственным правилом: пациент с диагностированной митральной недостаточностью – хирургический пациент. Данная патология не подлежит медикаментозной коррекции. Задачей кардиолога является правильная подготовка пациента к операции.

Консервативное лечение недостаточности митрального клапана направлено на контроль частоты сердечных сокращений, а также на профилактику тромбоэмболических осложнений, снижение степени регургитации. Также применяется симптоматическое лечение.

В ходе оперативного вмешательства производится имплантация митрального клапана.

Прогнозы при митральной недостаточности полностью зависят от степени регургитации, выраженности клапанного дефекта и динамики заболевания.

Видео с YouTube по теме статьи:

Митральный клапан блокирует регургитацию крови, то есть предотвращает ее обратный ток. Для этого нужно перекрыть отверстие между левым желудочком и предсердием, что и происходит при смыкании створок клапана. Недостаточность митрального клапана проявляется, когда створки не могут полностью сомкнуться, тогда остается просвет в отверстии, и становится возможным обратное движение крови.

Почти у половины людей, имеющих порок сердца, есть подобное нарушение. При этом митральная недостаточность обычно сопровождается другими проблемами, это могут быть различные стенозы, патологии крупных сосудов.

Почему развивается патология

Недостаточность митрального клапана становится результатом повреждений самого клапана или структур сердца. Причин тому может быть достаточно много. Причем она может быть острой и хронической и вызывается разными проблемами и заболеваниями.

В результате повреждений различных структур сердца клапан хуже справляется со своей функцией. Пострадать могут как сами створки, так и мышцы, обеспечивающие их работу, или сухожилия управляющие створками клапана.

Причины острой недостаточности

Изменения и разрушения в тканях митрального кольца
Перфорация створок,
Разрывы хорд,
Ослабление и разрушение папиллярных мышц.

Как правило, причиной всех этих повреждений становятся заболевания. Основной и наиболее частой причиной на сегодняшний день является инфекционный эндокардит. Воспалительный процесс при этом заболевании может негативно сказаться на состоянии тканей митрального кольца, створок клапана или привести к разрушению сухожильных хорд.

Некоторые системные заболевания, в частности, красная волчанка может приводить к таким же повреждениям сердечных структур. Дегенеративные процессы, распространяясь на сердечно-сосудистую систему, негативно влияют на состояние всех тканей сердца.

В результате всех этих заболеваний возникают повреждения, которые мешают клапану нормально смыкать створки в силу их перфорации, разрыва или из-за того, что поврежденные мышцы и хорды уже не могут эффективно управлять работой митрального клапана.

Такие же повреждения могут возникнуть вследствие травмы, которая может иметь место во время операции на сердце.

Другие причины острой недостаточности.

Опухолевые процессы в предсердии;
Ревматические процессы;
Левожелудочковая недостаточность.

Причины хронической недостаточности

Изменения тканей вследствие воспалительных процессов;
Дегенеративные процессы;
Инфекции;
Структурные изменения;
Наследственные факторы.

Воспалительный процесс не всегда вызывает острые изменения, возможно, что он течет вяло, и повреждения тканей нарастают медленно, часто незаметно для больного. Хроническую форму заболевания могут вызывать те же заболевания, что и острую. Это , инфекционный эндокардит, красная волчанка.

Среди дегенеративных процессов, которые приводят к данной патологии чаще всего отмечают миксоматозную дегенерацию, заболевания соединительной ткани, кальциевые отложения в области митрального клапана.

Некоторые заболевания сердца приводят к структурным изменениям, которые препятствуют нормальной работе клапанного аппарата. К примеру, в результате инфаркта, эндокардита повреждаются хорды или папиллярные мышцы, что становится непосредственной причиной развития хронической недостаточности. К таким же последствиям может привести .

Наследственные патологии формируются в процессе внутриутробного развития из-за негативных влияний на организм матери. Также они могут быть обусловлены генетическими нарушениями. Чаще всего она формируется при дефектах створок клапана и патологии крупных сосудов.

Особенности

Гемодинамика при митральной недостаточности, то есть ток крови, зависит от степени выраженности патологии.

Степень недостаточности

Незначительная;
Умеренная;
Выраженная;
Тяжелая.

При незначительной степени регургитация наблюдается непосредственно у створок митрального клапана. Она встречается и у здоровых людей. Умеренная степень означает регургитацию, происходящую в одном-полутора сантиметрах от клапана.

При третьей степени обратное движение крови доходит до середины предсердия. Это приводит к некоторому расширению предсердия. Тяжелая степень недостаточности приводит к тому, что регургитация занимает все левое предсердие.

Как проявляется проблема

Характерный шум, который отмечает врач при выслушивании сердца, - главный симптом. Он вызван возвращением крови из левого желудочка в левое предсердие.

Постановка диагноза начинается именно с этого симптома. Хотя при легкой недостаточности может не быть никаких симптомов.

При более серьезном развитии порока левый желудочек вынужден качать больше крови, чтобы принять еще и ту, которая возвращается обратно в предсердие. В результате он постепенно увеличивается, гипертрофируется. При этом, усиливаются его сокращения, что ощущается человеком как усиленное сердцебиение. Особенно заметны эти симптомы, когда пациент лежит на левом боку.

Поскольку в результате регургитации кровь возвращается в предсердие, то оно должно вмещать больший объем крови, и оно тоже постепенно увеличивается. При значительной степени увеличения предсердие не справляется со своей функцией, потому что возникает фибрилляция и частые неритмичные сокращения. Насосная функция сердца вследствие этого падает.

Дальнейшее развитие степени патологии приводит к тому, что предсердия вообще нормально не сокращаются, а только дрожат. Эти проблемы могут быть чреваты более серьезными нарушениями, например, образованием тромбов, ведь нет нормального кровотока. Тромбы, образующиеся в сердце очень опасны, ведь они могут перекрывать крупные сосуды, а это ведет к повреждению различных органов, инсульту.

При 3 и 4 степени регургитация бывает весьма выраженной, что дает дополнительную нагрузку на сердце. Человек рискует получить сердечную недостаточность, которая имеет такие симптомы, как одышка, отеки, кашель. Поврежденные ткани сердца становятся более уязвимы, меньше сопротивляются инфекциям, поэтому риск инфекционного эндокардита увеличивается.

У человека с умеренной и выраженной степенью нет полноценного кровоснабжения органов, так как такое нарушение приводит к снижению насосной функции сердца. Поскольку органы не получают нормального питания, страдает весь организм, и это может сказываться на его общем состоянии и самочувствии больного.

Симптомы

Усиленное сердцебиение,
Повышенная утомляемость,
Отеки,
Одышка,
Кашель,
Цианоз,
Митральный румянец.

Симптомы могут проявляться в различных сочетаниях. При небольшой степени выраженности проблемы явных проявлений может не быть. Человек может почувствовать, что стал быстрее уставать, меньше успевает сделать за день, хуже переносит физические нагрузки.

Все это обычно не воспринимается за симптомы сердечной проблемы, поэтому патологический процесс продолжает прогрессировать.

Диагностика

Методы диагностики:

Осмотр;
Анализ мочи и крови (общий, биохимический, иммунологический);
ДопплерЭхоКГ;
УЗИ сердца.

Могут использоваться и другие методы для постановки диагноза, однако эти являются основными, и чаще всего их бывает достаточно.

Осмотр и беседа с больным позволяют выделить симптомы и предположить наличие патологии. Нужно выяснить, чем болел человек, какова его наследственность. Анализы позволяют определить наличие воспалительного процесса, уровень холестерина, сахара, белка в крови и другие важные показатели. При выявлении антител можно предположить наличие воспаления или инфекции в сердечной мышце.

Для постановки диагноза: обязательно делают ЭКГ, которое показывает ритмичность работы сердца, помогает обнаружить наличие аритмии и других сбоев, оценить, есть ли перегрузка сердца и увеличены ли его отделы. Основной метод - УЗИ или эхокардиография.

Зачем делают УЗИ сердца

Оценить состояние створок клапана;
Увидеть, как смыкаются створки;
Понять размеры желудочков и предсердий;
Измерить толщину сердечных стенок;
Обнаружить утолщение внутренней оболочки сердца.

ДопплерЭхоКГ - это исследование, которое показывает, как движется кровь. Этот метод диагностики дает возможность выявить обратный ток крови, который характерен при таком пороке.

Как лечить заболевание

Если выявлены симптомы и поставлен диагноз, то нужно выяснить причину порока сердечного клапана. В первую очередь нужно лечить заболевание, которое привело к такому состоянию. Если проблема выражена незначительно или умеренно, то, как правило, дополнительного лечения не требуется.

Если степень поражения более серьезная или возникли осложнения (сердечная недостаточность, аритмия), то понадобится медикаментозное лечение.

При выраженной недостаточности лечение должно быть комплексным, возможно, понадобится хирургическая операция.

Хирургически лечится с помощью операций, проводимых при искусственном кровообращении.

При пластических операциях, которые выполняются при 2-3 степени заболевания, может производиться установка специального поддерживающего кольца вблизи створок, укорачиваются хорды, створка. После операции нормализуется кровоток, а собственный клапан сохраняется.

Если пластическая операция не принесла результата или ткани сильно повреждены, то необходимо протезирование. Используются биологические или механические протезы. Для изготовления биологических используются ткани животных, механические выполняются из специальных сплавов.

Особенности послеоперационного периода

После пластической операции не требуется антикоагулянтная терапия.
После вживления биологического протеза прием антикоагулянтов необходим в течение 2-3 месяцев.
После установки искусственного протеза антикоагулянты назначаются для постоянного приема.

Успех лечения и то, как человек будет чувствовать себя после операции, зависит от степени проявлений недостаточности и регургитации, от динамики заболевания и индивидуальных особенностей. Важно не откладывать диагностику и лечение.

Затем кровь из левого предсердия поступает в левый желудочек, где также увеличивается ее объем и давление. В результате недостаточность митрального клапана приводит к повышению давления и образованию застоя в легочных сосудах. Движение крови в противоположном направлении, называется регургитацией.

В чистом виде митральная недостаточность встречается редко и составляет всего 5 % случаев. У взрослых наблюдается реже, чем у детей. Как правило, заболевание сочетается с другими пороками сердца, такими как митральный стеноз, аортальные пороки.

Классификация

Выделяют три степени митральной недостаточности в зависимости от того, насколько сильно выражена ригургитация.

При 1 степени ток крови в левое предсердие незначительный (около 25 %) и наблюдается лишь у клапана. В связи с компенсацией порока пациент нормально себя чувствует, симптомы и жалобы отсутствуют. ЭКГ не показывает никаких изменений, при обследовании обнаруживаются шумы при систоле и слегка расширенные влево границы сердца.
При 2 степени обратный поток крови достигает середины предсердия, крови забрасывается больше - от 25 до 50 % . Предсердие не может вытолкнуть кровь без повышения давления. Развивается легочная гипертензия. В этот период появляется одышка, частое сердцебиение во время нагрузок и в покое, кашель. На ЭКГ видны изменения в предсердии, при обследовании выявляются систолические шумы и расширение сердечных границ: влево - до 2 см, вверх и вправо - на 0,5 см.
При 3 степени кровь доходит до задней стенки предсердия и может составлять до 90% систолического объема. Это стадия декомпенсации. Наблюдается гипертрофия левого предсердия, которое не может вытолкнуть все количество крови. Появляются отеки, увеличивается печень, повышается венозное давление. ЭКГ показывает наличие гипертрофии левого желудочка и митрального зубца. Прослушивается выраженный систолический шум, границы сердца значительно расширены.

Симптомы

Длительное время митральная недостаточность никак себя не проявляет и не вызывает какого-либо дискомфорта благодаря тому, что успешно компенсируется возможностями сердца. Больные не обращаются к врачу на протяжении нескольких лет, поскольку симптомы отсутствуют. Обнаружить дефект можно при выслушивании по характерным шумам в сердце, возникающим при поступлении крови назад в левое предсердие при сокращении левого желудочка.

При митральной недостаточности левый желудочек постепенно увеличивается в размерах, поскольку вынужден качать больше крови. В итоге усиливается каждое сердечное сокращение, и человек испытывает сердцебиение, особенно в положении лежа на левом боку.

Чтобы вместить лишнюю кровь, поступающую из левого желудочка, левое предсердие увеличивается в размере, начинает неправильно и слишком быстро сокращаться по причине фибрилляции предсердий. Насосная функция сердечной мышцы при митральной недостаточности нарушается в связи с неправильным ритмом. Предсердия не сокращаются, а дрожат. Нарушение кровотока приводит к тромбообразованию. При выраженной регургитации развивается сердечная недостаточность.

Таким образом, можно назвать следующие возможные признаки болезни, которые обычно появляются на поздней стадии недостаточности митрального клапана:

сердцебиение;
непродуктивный сухой кашель, который невозможно вылечить;
отеки ног;
одышка возникает при нагрузках, а затем и в покое в результате застоя крови в легочных сосудах.

Причины

Данный порок может быть связан с поражением самого клапана или в связи с патологическими изменениями в миокарде и сосочковых мышцах. Относительная митральная недостаточность может развиваться и при нормальном клапане, который не закрывает отверстие, которое растянулось в результате увеличения левого желудочка. Причины могут быть следующие:

перенесенный ранее инфекционный эндокардит;
ревматизм;
кальциноз митрального кольца;
травма створок клапана;
некоторые аутоиммунные системные заболевания (ревматоидный артрит, красная волчанка, склеродермия);
пролапс митрального клапана;
инфаркт миокарда;
постинфарктный кардиосклероз.
прогрессирующая артериальная гипертония;
ишемическая болезнь сердца;
дилатационной кардиомиопатии;
миокардиты.

Диагностика

К основным диагностическим методам митральной недостаточности относят:

осмотр и беседу с больным;
электрокардиографию;
рентгенографию грудной клетки;
эхокардиографию.

При выслушивании врач может определить наличие митральной недостаточности по характерному звуку во время сокращения левого желудочка. Рентген грудной клетки и ЭКГ помогают обнаружить увеличение левого желудочка. Эхокардиография считается наиболее информативным методом диагностики митральной недостаточности и позволяет увидеть дефект клапана и оценить степень тяжести повреждения.

Лечение

Лечение митральной недостаточности зависит от тяжести порока и от причин возникновения. Лекарственные препараты применяются при фибрилляции предсердий, аритмии, для уменьшения ЧСС. Легкая и умеренная митральная недостаточность требует ограничения эмоциональных и физических нагрузок. Необходим здоровый образ жизни, от курения и употребления алкоголя нужно отказаться.

При выраженной НМК назначают хирургическое лечение. Операция по восстановлению клапана должна проводиться как можно раньше, пока не появились необратимые изменения левого желудочка.

При оперативном лечении недостаточности митрального клапана происходит его восстановление. Данная операция показана, если изменения клапана сердца незначительны. Это может быть пластика кольца, пластика створок, сужение кольца, замещение створок.

Есть и другой вариант - удаление поврежденного клапана и замена его на механический. Клапаносохраняющая операция не всегда может устранить регургитацию, но она позволяет уменьшить ее, а значит, и облегчить симптомы. В результате процесс дальнейшего повреждения сердца приостанавливается. Более эффективным методом считается протезирование. Однако при искусственном клапане есть риск тромбообразования, поэтому пациент вынужден постоянно принимать средства, препятствующие быстрому свертыванию крови. В случае повреждения протеза, необходимо сразу же его заменить.

Прогноз

Прогноз зависит от тяжести повреждения клапана и состояния миокарда. Выраженная недостаточность и неудовлетворительное состояние миокарда быстро приводят к тяжелому нарушению кровообращения. О неблагоприятном прогнозе можно говорить в случае присоединения хронической сердечной недостаточности. При этом смертность в течение года составляет 28 %. При относительной недостаточности МК исход болезни определяется тяжестью нарушения кровообращения и заболевания, приведшего к пороку.

При легкой и умеренной форме митральной недостаточности человек может длительное время сохранять работоспособность, если будет наблюдаться у кардиолога и следовать его советам. Болезнь на этих стадиях не является противопоказанием для рождения ребенка.

Добрый вечер! У меня недостаточность митрального клапана 2 степени, быстро устаю, и все симптомы соответствуют статье, но у меня еще одна проблема: я сильно потею, когда начинаю двигаться или что-то делать, даже не сильно загружая себя. Хотела бы узнать, относится ли это к недостаточности митрального клапана? Заранее спасибо!

К митральному пороку это не имеет отношения. Повышенная потливость говорит о нарушенной реакции вегетативной нервной системы или повышении функции щитовидки. Как это проверить вам подскажет участковый врач.

Здравствуйте. Когда у меня была недостаточность аортального клапана, то я потел даже при незначительных нагрузках. Пот лил ручьем. С носа на пол капало. В 2011 году сделали операцию. Поставили протез. С тех пор потливости, впрочем как и других симптомов, не наблюдается.

Добрый день! Мне 28 лет, у меня ПМК 2 степени и умеренная недостаточность митрального клапана (2 степени) с рождения. Скажите пожалуйста, как это может повлиять на мою жизнь и если я захочу родить второго ребенка? Как уменьшить недостаточность?

Уменьшить недостаточность митрального клапана можно только хирургическим путем (замена клапанов). Но вам это не нужно. Обязательно обследуйтесь до беременности у кардиолога. УЗИ сердца можно сделать с нагрузкой и проверить как поведет себя сердце. Кроме степени недостаточности клапанного аппарата важны другие приспособительные механизмы.

У ребенка была сделана операция на сердце (неполная форма АВК). В последствии появилась недостаточность митрального клапана, регургитация 4 степени. Возможно ли избежать операции?

Ребенка наверняка длительно наблюдают кардиохирурги. Решайте этот вопрос с ними, не ищите посторонних консультантов.

У моего внука (17,5 лет) УЗИ сердца показало недостаточность митрального клапана. Пройдет ли это с возрастом или надо что-то делать?

Ваш внук уже взрослый, на изменения «с возрастом» ему надеяться не приходится. Лечение порока определяется по степени недостаточности. Возможно, оно не потребуется. Следует беречь молодого человека от инфекций, физических нагрузок.

Добрый день, в детстве мне сделали операцию не полной формы AV канал, а сейчас мне ставят недостаточность МК, небольшая регургитация ТК. Можно ждать операцию?

Прошу професиональной консультации по поводу ехокг. стоит ли впадать в панику или нет ничего серьезного. ЕХОКАРДИОГРАФИЯ- ПШЕВОРСКАЯ А. В 15. 03. 1989г. р ТМд ПШ (см) -0.49. КДР ПШ (см) -3.07. ЛП (см) 4.08. ТМд МШП(см) 0.98. ТМд ЗСЛШ (см) 0.93. ММЛШ (г) (за ASE) 193.98. ФВ ЛШ(%) 67.02. КДР ЛШ(см) -5.4. КСР ЛШ(см) -3.48. КДО ЛШ(мл) -135.16. КСО ЛШ(мл) -44.58. УО ЛШ(мл) -90.58. IVRT(мсек) -64. КЛАПАНЫ- МИТРАЛЬНЫЙ-М-подобный, при КДК регургитацыя. DT (мсек) -169. пик Е (м/с) -1.2. ШПП (мм/сек) -735.4. пик А (м/с) -0.71. Е/А-1.69. АОРТАЛЬНЫЙ КЛАПАН-V-1.5 м/с; ДР-9.02 мм. рт. ст. dA(см) -3.04. Амплитуда роскрытия створок АК(см)1.86. ТРИСКУПИДАЛЬНЫЙ КЛАПАН- Пик Е-0.62м/с. Пик А-0.47м/с. ЗАКЛЮЧЕНИЕ- ДИЛИТАЦИЯ ПОЛОСТИ ЛЕВОГО ПРЕДСЕРДИЯ, ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА. ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА МЕЖЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПЕРЕГОРОДКИ, ЗАДНЕЙ СТЕНКИ ЛЕВОГО ШЛУНОЧКА. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА 1СТ. (Spyгypг/Sлп-14.15% V.contracta-0.29см.) НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ТРИСКУПИДАЛЬНОГО КЛАПАНА 1СТ. (Sругург/Sпп-16.53% V.contracta-0.29см.)

Здравствуйте. У меня недостаточность митрального клапана 1 степени. Сейчас постоянно беспокоят одышка, боли в груди и постоянные скачки давления, онемение в левой части. Что нужно делать. Мне 36 лет. Заранее спасибо.

Здравствуйте, подскажите пожалуйста, у меня недостаточность мк 1 степени, у меня сначала немела правая рука, а час уже левая, проблемы с щитовидкой тоже есть, и еще беспокоит отечность под и над глазами, в чем может быть причина, заранее спасибо.

Доброе утро.Мне 36 лет. Я сейчас в положении. На медосмотре у кардиолога услышали шумы. Направили на узи сердца. Недостаточность митрального клапана 3-4 степени. Неужели нужна операция? Абсолютно ничего не беспокоит и никаких выше описанных симптомов у себя не наблюдаю. Шумы в сердце с раннего детства. Возможно ли, что это перешло в хроническую форму и не требует лечения?

Здравствуйте, у меня сестра занимается профессионально баскетболом, ей 15 лет. И поставили диагноз недостаточность митрального клапана 1-2 степени. Ей придётся со спортом завязать? Или нет?

Здравствуйте, УЗИ сделали мне, а заключение: аритмия. Полости сердца не дилатированы. Глобальная сократимость удовлетворительная. Пролапс МК.. Недостаточность МК 1-11СТ. ТР.1СТ.

🔻🔻Недостаточность митрального клапана - методы терапии, симптомы и признаки патологии

Недостаточная функциональность клапанного аппарата отражается на работе всего организма. Недостаточность митрального клапана может спровоцировать развитие серьезных осложнений и нуждается в назначении лечения.

Симптоматика патологического процесса

Особенностью состояния является длительное отсутствие явных признаков поражения. Сердечная мышцы успешно компенсирует отклонение на протяжении нескольких лет. Обнаружение дефекта часто происходит на периодическом осмотре, при определении характерных шумов. Звуковые аномалии образуются под воздействием потока крови, возвращающегося в левое предсердие при сокращении одноименного желудочка.

На фоне недостаточности левосторонний желудочек начинает увеличиваться в объемах – из-за перекачки все большего ее количества. Происходит усиление каждого сердечного сокращения, пациент чувствует сердцебиение при горизонтальном положении на левом боку.

Следом отмечается увеличение левостороннего предсердия – для возможности вмещать всю поступающую в него кровь. Отдел начинает ускоренно сокращаться на фоне фибрилляции предсердий. Насосная функция сердца нарушается в связи с сбоем ритмичности сокращений, образующихся под влиянием митральной недостаточности.

Предсердия начинают дрожать, а не сокращаться, а изменения в системе кровообращения провоцирует возникновение тромбов. Выраженный обратный ход крови провоцирует развитие недостаточной работоспособности сердца.

Признаки патологии

Симптоматические проявления клапанного нарушения характеризуются:

резким падением отметок артериального давления – вплоть до появления кардиогенного шокового состояния;
недостаточной функциональностью левого желудочка;
отечностью легочных тканей – состоянием удушья, кашлевым рефлексом, хрипами и выделением мокроты;
предсердными экстрасистолиями;
фибрилляцией предсердий.

Причины формирования патологического отклонения

Развитие патологического отклонения наблюдается при изменениях в строении или работоспособности клапанного аппарата или сердечной мышцы. Заболевание характеризуется повреждением створок, мышечных тканей или сухожильных хорд органа. К нарушениям работоспособности клапанного аппарата ведут сопутствующие недуги.

Острая недостаточность формируется под влиянием:

преобразования и разрушения соединительной ткани митрального клапана;
нарушение целостности сухожильных хорд;
снижение показателей мышечной функциональности;
ревматоидных поражений;
новообразований в области предсердий.

Острая форма патологического отклонения не является единственным вариантом развития патологии. Медленный и скрытый процесс, провоцирующий отклонения в работоспособности сердца, может продолжаться десятилетиями. Пациенты при хронической форме не обращают внимания на латентно протекающее заболевание.

Хронический вариант заболевания провоцируется:

ревматоидными поражениями;
красной волчанкой;
инфекционно-воспалительными процессами;
генетической предрасположенностью;
воспалительными процессами, влияющими на образование изменений в структурах тканей;
хирургическим вмешательством.

Степени развития заболевания

Болезнь имеет несколько независимых классификаций, со всех сторон характеризующих патологию. Специалисты подразделяют митральную недостаточность на три основные подвида:

Митральная недостаточность 1 степени – компенсированная форма характеризуется обратным оттоком крови не более 20% от общего систолического объема. Симптоматические проявления отклонения отсутствуют, заболевший не предъявляет жалоб на общее состояние.

При проведении ЭКГ изменений не выявляется, на обследовании происходит обнаружение систолических шумов и небольшое расширение границ сердца в левую сторону.

Митральная недостаточность 2 степени – субкомпенсированная форма – обратный выброс может регистрироваться в пределах от 20 до 50% и приводить к застойным явлениям в легочных тканях. Для выталкивания крови, организм искусственно повышает показатели артериального давления. Начинается развитие легочной гипертензии.

Симптоматически патология проявляется одышкой, ускоренным сердцебиением в момент нагрузок и в состоянии абсолютного покоя, кашлем. На расшифровке ЭКГ подчеркиваются изменения в области предсердия. При физикальном осмотре выявляются нестандартные звуки в момент систолы и увеличенные границы сердечной мышцы: в левую сторону – не более, чем на 2 см, в правую и вверх – до половины см.

Митральная недостаточность 3 степени – декомпенсированная форма – обратный ход кровотока достигает 90%. Гипертрофия левостороннего предсердия не позволяет ему выталкивать весь объем кров. Отклонение проявляется отечностью тканей, увеличением печени, повышением венозного давления. Сердце максимально расширено, выявляются выраженные систолические шумы.

По этиологическому фактору образования патологического отклонения, различают типы митральной недостаточности:

врожденный – формируется в процессе внутриутробного развития, примерно между 12 и 14 неделей вынашивания малыша;
приобретенный – повреждения структурных элементов органа возникает в процессе жизни пациента, под влиянием отдельных специфических предпосылок.

Следующее деление проводится по причинам образования заболевания, среди отклонений выделяют:

органическую недостаточность с поражением створок клапанного аппарата;
относительную или функциональную недостаточность - без явных признаков повреждения структур створок клапанного отдела.

Болезнь способна развиваться с различной скоростью:

острая форма – регистрируется через несколько часов от момента образования патологического отклонения, провоцирующего изменения в стандартной работоспособности сердца;
хроническая - фиксирует спустя продолжительный отрезок времени, после длительного патологического процесса (латентная форма поражения без явных симптоматических признаков).

Диагностика

Для выявления первопричин возникновения недостаточной функциональности клапанного аппарата, специалист изначально собирает данные анамнеза:

примерное время первых симптоматических проявлений;
информация о близких родственниках, с характерными поражениями сердечно-сосудистого отдела – для подтверждения или исключения факта наследственной предрасположенности;
ранее выставленные диагнозы любой этиологии;
производится аускультация, перкуссия, осмотр состояния кожных покровов.

После выставления первичного диагноза, больной направляется на лабораторное и диагностическое обследование:

клинические анализы мочи и крови;
иммунологические и биохимические анализы крови и урины;
ЭКГ – для определения ритмичности работы сердца и выявления возможных аритмических отклонений;
эхокардиография – методика позволяет дать всестороннюю характеристику состояния органа и рядом расположенных сосудов;

После получения всех необходимых результатов, кардиолог назначает необходимую индивидуальную терапию.

Методы лечения недостаточности митрального клапана

При незначительной или умеренной форме патологического процесса специализированной терапии не назначается. Пациенту рекомендуется пересмотреть привычный образ жизни и периодически посещать консультации кардиолога – для возможности предостережения дальнейшего прогрессирования отклонения.

Во всей остальных случаях, лечение направлено на подавление симптоматических проявлений основного заболевания, послужившего предпосылкой для развития митральной недостаточности. Специалисты назначают один из вариантов терапии – консервативное или хирургическое.

Медикаментозная

Необходимые лекарственные препараты выписываются по индивидуальной схеме, в зависимости от общего состояния пациента, его возраста, степени тяжести болезни. К часто назначаемым медикаментам относятся:

антикоагулянты – назначаются для снижения уровня густоты крови;
антиагреганты – необходимы для предотвращения образования тромбов;
бета-блокаторы – стабилизируют показатели артериального давления, улучшают работу сердечной мышцы;
мочегонные – предотвращают отечность тканей, способствуют выводу излишков жидкости из организма;
ингибиторы АПФ – применяются для снижения уровня сопротивляемости сосудов.

Продолжительность лечения зависит от уровня поражения патологическим процессом.

Хирургические манипуляции

Оперативные манипуляции необходимы при тяжелом поражении митрального клапана и выраженной недостаточности его функциональности.

Пластические операции назначаются на второй и третьей стадии заболевания. Используются три варианта манипуляций:

створок – у их оснований подшивается опорное кольцо;
уменьшение длины хорд;
иссечение удлиненной части задней створки.

Протезирование – происходит замена поврежденного клапана искусственным или натуральным материалом. Этот тип вмешательств чаще назначается детям и женщинам, которые в будущем собираются вынашивать малыша.

Оперативные методики запрещены к назначению при тяжелых степенях поражений, при недостаточной работоспособности сердечной мышцы, не поддающейся лекарственному воздействию.

Немедикаментозная

Широко практикуемые народные методы лечения совершенно не подходят для терапии патологий сердечно-сосудистого отдела. Травы и отвары не способны серьезно повлиять на уже поврежденный клапанный аппарат, а отказ от официальных медикаментозных средств приведет к развитию осложнений и дальнейшему летальному исходу.

отказаться от употребления алкогольных и слабоалкогольных напитков;
вылечить никотиновую зависимость;
изменить ежедневный график – вставать и ложиться в одни и те же часы, соблюдать время ночного сна – не менее 8 часов;
перейти на рекомендуемый диетический стол;
следить за массой тела – любые лишние килограммы отрицательно воздействуют на сердце, создавая для него дополнительную нагрузку.

Лечебные столы

Сбалансированное питание, обеспечивающее достаточное поступление в организм пациента витаминов и минеральных веществ, составляет один из важных пунктов в назначенном лечении. В основе терапевтического стола лежат принципы:

умеренность в объемах порций;
дробное питание – около шести приемов пищи в день, с объемом по 200–250 мл каждый;
выведение продуктов с большим содержанием животных жиров, холестерина и поваренной соли.

Пациентам запрещается ужинать позже, чем за три часа до отхода ко сну. Для приготовления блюд, используют методы варки, паровой обработки, тушения.

Под строгим запретом находятся отдельные виды продуктов:

сорта мяса с повышенным содержанием жиров – свинина, баранина, говядина;
субпродукты животного происхождения;
молочная продукция – сметана, сыры твердых сортов, сливки;
куриные яйца;
белые хлеба и сдобная выпечка;
сладкие чай или кофе;
шоколадные и кондитерские изделия.

Соленые или острые продукты питания провоцируют повышение аппетита и увеличение порциона, что строго запрещено при заболеваниях сердечно-сосудистого отдела. Диетологи советуют некоторый период провести на бессолевой диете – для снижения отечности тканей.

Прогноз на выздоровление

Шансы на возвращение к обычной жизни зависят от первопричины развития патологического процесса.

Прогноз будет неблагоприятным, если основные заболевания не поддаются лечению и продолжают медленно прогрессировать. Нижеуказанные недомогания могут привести к нарушению гемодинамики, иным поражениям сердечной мышцы и внутренних органов:

ревматоидные патологии;
волчанка;
ишемическое поражение сердечной мышцы и пр.

При повреждении клапанного устройства эндокардитом или возникновении дегенеративных изменений в клапанном аппарате, прогноз условно-благоприятный. Излечение гарантируется при своевременно проведенном хирургическом вмешательстве – протезировании клапана или его пластике. Срок службы клапанного протеза рассчитывает от 8 до 20 лет, в зависимости от материала изготовления.

При наличии первой степени тяжести, которая не сопровождается проблемами с системой кровообращения, прогноз считается благоприятным. При верно назначенном консервативном лечении и постоянной проводимой тактике наблюдения, митральная недостаточность может оказаться «законсервированной» на протяжении многих лет.

Профилактика недостаточность митрального клапана

Для предотвращения развития патологического отклонения, специалисты рекомендуют придерживаться ряда правил:

проводить меры по закаливанию организма;
своевременно посещать консультации кардиолога и ревматолога;
придерживаться рекомендованных принципов питания;
проводить лечение основного заболевания.

При уже имеющемся процессе следуют профилактические мероприятия по предотвращению его прогрессирования. Пациентам необходимо тщательно выполнять все назначения специалистов, как при медикаментозном, так и при оперативном лечении.

НМК или недостаточность митрального клапана – серьезный недуг, игнорирование первичных признаков которого может привести к группе по инвалидности. Пролапс двустворчатого клапана и прочие его поражения повышают риск развития летального исхода. Своевременное лечение и выполнение его нормативов даст шанс больному продлить свою жизнь.

Неспособность митрального клапана препятствовать обратному ходу крови получила свой код по системе МКБ - I34.0.

Болезни сердца

iserdce

Недостаточность митрального клапана 1, 2, 3 степени: причины, диагностика и лечение

Сердце каждого человека имеет четыре мышечных камеры, между которыми располагаются клапаны. Нормальная их работа обеспечивает направленный ток крови. При нарушении их функции, некоторый объем крови задерживается, что приводит к вторичному нарушению структуры мышечной ткани. Митральный клапан находится между предсердием с одной стороны и левым желудочком с другой. Его недостаточность является наиболее распространенным пороком сердца, однако, как правило, сопровождается и другими изменениями клапанного аппарата.

Причины

Все причины развития недостаточности митрального клапана подразделяют на те, которые появились в период закладки органов (врожденные), и приобретенные. К последним относят:

ревматическое повреждение (составляет около 15%);
склеродермию;
системную красную волчанку;
миксоматозную дегенерацию;
идиопатический разрыв хорд;
болезнь Барлоу;
дисфункцию папиллярных мышц на фоне ишемии (около 10%);
кальциноз створок клапана;
инфекционный эндокардит;
последствия оперативного вмешательства (вальвулопластика);
относительную вторичную недостаточность при изменении полостей сердца (аневризма левого желудочка, дилатация левого предсердия на фоне ишемии, дилатационной кардиомиопатии или гипертензии);
пролапс митрального клапана.

Среди врожденных изменений выделяют:

наследственную патологию соединительной ткани (синдромы Эленса-Данло и Марфана);
нарушение формирования сердца во внутриутробном периоде;
расщепление передней створки клапана в случае открытого атриовентрикулярного сообщения.

Причины порока могут быть связаны с врожденными изменениями, наследственной патологией или являться следствием приобретенных заболеваний.

Классификация

Ведущим фактором патогенеза при недостаточности митрального клапана является реверсивный ток крови, или регургитация. Учитывая объем противотока, выделяют несколько степеней митральной недостаточности:

Недостаточность митрального клапана 1 степени сопровождается незначительным объемом регургитации, который составляет менее 25%. При этом противоток проникает не глубоко и остается в пределах атриовентрикулярного сообщения. Порок это чаще всего компенсированный, то есть пациент может не испытывать никаких симптомов и чувствовать себя удовлетворительно. Не обнаруживаются изменения и на ЭКГ. Только при допплерографии можно увидеть разнонаправленные потоки и оценить их скорость.
Недостаточность митрального клапана 2 степени уже считается более серьезным заболеванием, при котором могут происходить вторичные изменения сердечной мышцы. При этом объем регургитации достигает 50%, в связи с чем, довольно часто возникает легочная гипертензия. Увеличение количества крови в сосудах приводит к появлению симптомов (одышка, кашель, частый пульс). За счет расширения границ сердца могут появляться изменения на ЭКГ. Пи допплерографии можно увидеть, что обратный ток крови достигает середины предсердия.
Недостаточность митрального клапана 3 степени считается самым серьезным проком и при отсутствии лечения часто приводит к утрате трудоспособности и ограничению его возможностей. Струя крови при этом достигает задней стенки предсердия, а объем регургитации может превышать 90%. По сути, большая часть крови, поступающая в желудочек, перетекает обратно в предсердие, и работа сердца становится неэффективной. В связи с этим, порок такой всегда декомпенсированный. Появляются признаки застоя по обеим кругам кровообращения. Из-за присоединения вторичных изменений миокарда (гипертрофия левого желудочка) выявляются изменения и на ЭКГ. Границы сердца значительно смещаются в левую сторону.

По клиническому течению недостаточность митрального клапана может быть острой или хронической. Первый тип патологии обычно связан с внезапными изменениями, например, разрыв или ишемия сосочковых мышц при нижнем инфаркте миокарда. Хроническое течение характерно для постепенного нарастания недостаточности на фоне вялотекущего процесса, например, при постепенной трансформации сердца при дилатационной кардиомиопатии или при ревматической болезни.

Симптомы

Симптомы недостаточности митрального клапана при компенсированном состоянии могут отсутствовать или появляться только при интенсивной нагрузке. В дальнейшем при хроническом течении заболевания постепенно происходит трансформация левого желудочка, так как на него приходится большая нагрузка. Данное состояние приводит к расширению его полости и утолщению стенок (гипертрофии). Сначала возникает недостаточность кровотока по малому кругу, а затем и по большому. При вторичной правожелудочковой недостаточности возможно выявление:

отеков нижних конечностей;
увеличение печени за счет венозного застоя;
скопление жидкости в полостях тела (брюшной, плевральной, перикарде);
аритмия, чаще мерцание предсердий;
периферический акроцианоз и гипоксия.

При остром развитии митральной недостаточности камеры сердца не успевают перестроиться под новые гемодинамические условия, поэтому на первое место выходят симптомы левожелудочковой недостаточности.

одышка, которая усиливается в горизонтальном положении;
учащенное сердцебиение;
кашель с отхождением розовой мокроты;
влажные хрипы;
отек легких.

Все эти симптомы могут наблюдаться и при декомпенсации хронической формы заболевания.

Диагностика

Уже при обычном осмотре можно заподозрить изменение митрального клапана:

характерные жалобы больного позволяют оценить степень сердечной недостаточности;
при аускультации выявляются шумы;
при перкуссии границы сердечной тупости смещаются в левую сторону.

Основным диагностически значимым методом при митральной недостаточности является УЗИ сердце, которое можно дополнить допплерографией, позволяющей более наглядно оценить степень регургитации.

При ЭХО-КГ существует возможность определить причину появления порока сердца, а также осложнения этого состояния. На основании полученных измерений можно судить о степени недостаточности.

Следует отметить, что изолированный порок митрального клапана встречается довольно редко и в большинстве случаев вызван ревматическими изменениями. Гораздо чаще при УЗИ сердца выявляются сочетанную недостаточность митрального и трикуспидального клапана. Подобные изменения быстрее приводят к декомпенсации сердечной недостаточности и требуют скорейшего медицинского вмешательства.

Вспомогательными методами диагностики являются:

ЭКГ, которая изменяется лишь при вторичной трансформации сердечной мышцы;
рентгенография груди, при которой можно заподозрить общее увеличение сердца в размерах;
транс-пищеводная ЭКГ помогает диагностировать нарушения ритма предсердий;
суточное мониторирование выполняют при пароксизмах аритмии;
фонокардиография позволяет выявить шум;
при вентрикулографии с применением специального контраста можно более точно выявить степень регургитации;
коронарография выполняется в качестве предоперационной подготовки или же при подозрении на ишемическую природу порока.

Лечение

Легкая степень заболевания, которая не сопровождается появлением симптомов, особого лечения не требует.

Умеренная недостаточность митрального клапана не является показанием для оперативного вмешательства. В этом случае лечение проводится при помощи медикаментов:

ингибиторы АПФ предотвращают вторичную трансформацию миокарда сердца и уменьшают симптомы сердечной недостаточности;
бета-блокаторы уменьшают частоту сокращений левого желудочка, за счет чего увеличивается фракция выброса;
диуретики ускоряют выведение жидкости из организма и устраняют симптомы застоя;
вазодилататоры уменьшают нагрузку на сердце путем депонирования крови и жидкости в периферических артериях;
сердечные гликозиды стимулируют сердечные сокращения и помогают в борьбе с аритмией;
антикоагулянты имеет смысл применять при постоянной форме мерцания предсердий;
антибиотики назначают при инфекционном эндокардите;
гормональные препараты могут повлиять на течение ревматизма.

В случае острого развития регургитации можно применять внутриаортальную баллонную контрпульсацию. Во время этой процедуры в аорту пациента вводится специальный овальный раздувающийся баллон, который открывается в противофазу сокращениям сердца. В результате увеличивается коронарный кровоток, а также повышается фракция выброса. Мера эта временная и подходит в основном для ишемии папиллярных мышц, либо в качестве предоперационной подготовки.

При недостаточности митрального клапана 3 степени единственным выходом является хирургическая коррекция порока.

Наиболее радикальной операцией принято считать протезирование митрального клапана. При этом производят вскрытие грудной клетки и дальнейшее подключение аппарата искусственного кровообращения и временную остановку сердечной деятельности. Устанавливаемый имплант может быть выполнен из металлического сплава или иметь органическую природу (клапан животного происхождения). Реабилитационный период после операции довольно длительный, но результат обычно хороший.

В случае отсутствия серьезных изменения створок клапана, лечение можно выполнить при помощи органосохраняющей операции:

пластика клапана;
аннулопластика;
укорочение хорд;
сшивание поврежденных папиллярных мышц.

Прогноз и профилактика

Прогноз при этом сердечном пороке зависит от его причины, степени регургитации, наличия осложнений и вторичных изменений. В среднем десятилетняя выживаемость составляет около 60%, что намного выше, чем при аортальном стенозе.

При умеренной недостаточности митрального клапана или же в случае легкой ее степени не существует противопоказаний для беременности и родов. Все пациенты с этим заболеванием должны ежегодно, а при прогрессировании или появлении новых признаков чаще, проходить осмотр кардиолога и УЗИ. Это позволит вовремя заметить ухудшение состояния и провести необходимое лечение.

Митральная недостаточность представляет собой незавершенное смыкание клапана в момент, когда в сердце происходит систола.

Результатом этой патологии становится возвращение части кровотока в предсердие, расположенное с левой стороны.

Одновременно с этим происходит рост давления и объема крови в предсердии. В статье мы более подробно расскажем, что это такое, какие виды недостаточности существуют, как они диагностируются и лечатся.

Классификация по степеням

Следует более пространно объяснить, к чему ведет патология. После того как давление в левом желудочке повышается, кровь из него отступает в левое предсердие, увеличивая показатели объема крови и давления здесь.

Недостаточность МК приводит к общему повышению давления, следствием которого становится застой крови в легочных сосудах. Все это сопровождается регургитацией – движением кровотока в обратном направлении.

Редко заболевание встречается у пациентов в чистом виде. Число таких людей – только 5% заболевших. У детей чистая форма недостаточности встречается редко. Сама болезнь наиболее часто сопровождается иными видами сердечного порока.

Современная классификация в медицине выделяет три степени патологии. Постановка диагноза зависит от того, насколько сильно проявляется у больного регургитация.

Степень	Как выражается
Первая	1 степень НМК характеризуется как умеренная. Выражение заключается в том, что ток крови, попадающей в левое предсердие, не будет сколь-либо значительным и опасным. Регургитация будет равна примерно 25% и сосредоточена только лишь вблизи самого митрального клапана. Для 1 степени лечение и прогноз будут положительными, поскольку симптомы незначительны.
Первая	Симптоматика проявляется только в систолических шумах. Еще одно проявление – незначительное расширение сердечной границы в левую сторону. На электрокардиограмме не выявляется патологических изменений.
Вторая	НМК ст 2 – это 2 степень митральной недостаточности. Кровоток способен достигнуть самой середины левого предсердия. Заброс крови может достигать вплоть до 50% от общего кровотока. Здесь повышения давления избежать не удастся, поскольку без этого предсердие не получает возможности вытолкнуть кровь. Один из симптомов – это образование легочной гипертензии.
Вторая	Когда гипертензия уже имеет место, больной испытывает одышку, кашель. Сердцебиение учащается даже в спокойном состоянии. Электрокардиограмма покажет, насколько изменилась функциональность предсердия. Подробное обследование демонстрирует шумы систолического типа. Сердечные границы расширяются обычно на два сантиметра в левую сторону, и примерно на полсантиметра в правую сторону и вверх.
Третья	Когда недостаточность развивается до 3 степени, кровоток получает возможность проникать в предсердие вплоть до задней стенки. Показатель систолического объема может достигать 90%. Начинается декомпенсация.
	Еще одно проявление заключается в гипертрофии левого предсердия, когда оно утрачивает возможность вытолкнуть из себя всю накопленную кровь.
	Признаки 3 степени митральной недостаточности выявляются на ЭКГ, где показывается гипертрофия митрального зубца и шум во время систол. С помощью фонендоскопа можно услышать шумы. Расширение сердечных границ становится более явным.

Симптоматика

Симптоматически недостаточность митрального клапана не выражается поначалу. Обладатель патологии не чувствует себя плохо, поскольку естественная функциональность сердца компенсирует недостаточность.

Диагноз может не быть поставлен на протяжении многих лет ввиду отсутствия явных признаков.

Обычно патология обнаруживается случайно – терапевтом, когда специалист слышит характерные шумы во время приема. Эти шумы отчетливо слышны, если кровь из-за неокончательной сомкнутости митрального клапана начинает поступать в предсердие.

Слышно, как интенсивно сокращается левый желудочек, даже если митральная недостаточность относительная, то есть показатель объема не будет превышать 25%.

Левый желудочек становится более объемным из-за растяжения, которое становится результатом постоянной откачки излишков крови

Каждое сердечное сокращение происходит под нагрузкой. Даже будучи в положении на левом боку, больной будет испытывать ощутимое сердцебиение.

Задача предсердия – вместить все излишки крови, которая поступает из левого желудочка. Поэтому его объемы увеличиваются.

Сокращения происходят слишком быстро и неверно с точки зрения физиологии.

Для МН сердца характерна фибрилляция предсердий. Меняется функция мышцы сердца как насоса по причине того, что орган бьется в неправильном ритме.

Причина последующего развития сердечной недостаточности заключается в выраженной регургитации. Когда кровоток нарушен, образуются тромбы, что приводит к усугублению поражения органа

Признаки митральной недостаточности проявляются на более поздних стадиях развития патологии.

Среди них наиболее явными становятся:

Учащенное сердцебиение;
Отечность нижних конечностей;
Неизлечимый кашель, относящийся к непродуктивному типу;
Одышка в любом состоянии.

Перечисленных симптомов недостаточно для точной постановки диагноза недостаточности митрального клапана. Подобные признаки проявляются и при НТК – недостаточности трикуспидального клапана, и при недостаточности двухстворчатого клапана. Для других пороков сердца симптомы столь же характерны.

Степень проявления недостаточности митрального клапана напрямую зависит от того, в какой клинической стадии протекает заболевание на момент диагностики.

Всего различают несколько стадий:

Стадия компенсации;
Стадия субкомпенсации;
Стадия декомпенсации.

Компенсационная стадия может продолжаться до нескольких десятков лет при отсутствии выраженной симптоматики.

Лишь некоторые больные испытывают дискомфорт – это слабость, холодные конечности, чрезмерная утомляемость. На этой стадии угроза жизни и здоровью небольшая.

Стадия субкомпенсации наступает по мере того, как прогрессирует клапанная митральная недостаточность в створках клапана. Если происходят атаки ревматического происхождения, компенсаторные механизмы перестаю справляться.

При существенной физической нагрузке больной испытывает учащенное сердцебиение, сердечный ритм нарушается.

Стадия декомпенсации наступает, когда симптомы становятся максимально выраженными. Они наблюдаются как в стадии активности, так и в стадии покоя. Характерны приступы удушья, сопровождающиеся кашлем. В запущенных случаях стадия декомпенсации переходит в терминальную.

Причины НМК сердца

Патогенез недостаточности митрального клапана специалисты связывают с патологиями в следующих сердечных отделах:

Митральный клапан;
Миокард;
Сосочковые мышцы.

Незначительная митральная недостаточность может проявиться и развиваться в дальнейшем, даже если клапан функционирует нормально. Причиной становится невозможность такого клапана перекрывать отверстие полностью. Растянутость отверстия – результат увеличения в объеме левого желудочка.

На данный момент исследователями были выявлены следующие причины недостаточности митрального клапана:

Перенесенные инфекционные заболевания (эндокардит);
Ревматические поражения;
Поражения митрального кольца кальцинозом;
Травматические поражения створок митрального клапана;
Некоторые аутоиммунные патологии;
ПМК (пролапс митрального клапана);
Инфаркт миокарда;
Кардиосклероз, развивающийся после инфаркта;
Артериальная гипертония;
Сердечная ишемия;
Миокардиты;
Дилатационная кардиомиопатия.

Как диагностируется патология?

Чтобы заподозрить недостаточность митрального клапана, опытному специалисту обычно достаточно проведения первичного осмотра и сбора анамнеза.

В процессе осмотра можно обнаружить посинения конечностей, ногтей, губ, ушей. На более поздних стадиях цианоз касается лица. Конечности отекают, отчетливо слышен систолический шум.

Для подтверждения недостаточности потребуется дифференциальная диагностика, поскольку имеется симптоматическая схожесть с другими патологиями клапанов.

Потребуется проведение ряда дополнительных исследовательских процедур, которые, кроме осмотра и являются главными диагностическими методами:

Рентген грудной клетки;
Эхо-КГ.

Рентгенография, проводимая для области грудной клетки, позволяет понять, насколько увеличен левый желудочек. Такой же результат может дать и ЭКГ, но ее недостаток заключается в вероятности ошибок при тестировании, тогда как на рентгеновском снимке увеличение будет визуализировано. Эхо-КГ в данном случае предоставляет наиболее информативный результат.

Здесь можно увидеть не только дефекты митрального клапана, но и установить, до какой степени развилась недостаточность.

Терапия

Специалист-кардиолог назначает лечение в зависимости от степени и тяжести поражения. Важным фактором при выборе терапии является патогенез заболевания у пациента. Определенные группы препаратов назначаются для устранения симптомов.

Цель операции – восстановление клапана. В качестве мер применяются такой вариант, как клапанная пластика. Под этим понимается устранение патологии створок, кольца. В отдельных случаях створки могут быть замещены.

Иногда клапан удаляется полностью, и на его место устанавливается искусственный. Этот метод не всегда приводит к устранению регургитации, но способен значительно уменьшить ее.

Результатом становится улучшенная структура механизма митрального клапана и предотвращение повреждения желудочка и предсердия.

Предпочитаемый способ – протезирование. Современная медицина позволяет свести риск тромбообразования после установки протеза к минимуму. Но опасность все равно сохраняется, поэтому пациент с протезом митрального клапана всю жизнь принимает препараты из группы антикоагулянтов.

Образ жизни при НМК

При постановке диагноза, пациент должен в обязательном порядке вести здоровый образ жизни – в самом широком его понимании.

Полностью исключаются вредные привычки, опасные для здоровья продукты. Необходимо употреблять меньше жидкости и солей. Рекомендованы долгие прогулки на свежем воздухе.

Беременность при недостаточности МК противопоказана только при резких гемодинамических нарушениях.

Возникает опасность НМПК – нарушения маточно-плацентарного кровотока при беременности, как следствия чрезмерной нагрузки на сердце, что может привести к гибели и плода, и пациентки.

В остальных случаях женщина должна до родов наблюдаться у лечащего врача. В процессе родов обычно применяется кесарево сечение.

Видео: Митральная недостаточность

Прогноз

Прогноз не будет благоприятным даже при отсутствии выраженной симптоматики. Для заболевания свойственно прогрессирование. Отсутствие лечения приводит к необратимым изменениям и к смерти пациента.

Современные технологии вкупе с грамотным и своевременным лечением сводят риск для пациента к минимум. Оперативное хирургическое вмешательство и прием определенных препаратов продлевает жизнь и улучшает ее качество.

Интерфероновый статус (ИФН–статус) – cовокупность ряда показателей (параметров), характеризующих состояние основной системы врожденного (неспецифического) иммунитета – системы ИФН, её реактивность и функциональную активность, которая обеспечивает первую линию защиты организма от различных инфекционных (и неинфекционных) агентов, распознаваемых клетками как сигнал тревоги.

Инфицирование различными патогенами вызывает в клетках ответную защитную реакцию синтеза универсальных защитных белков – ИФНов, которые предотвращают и/или прерывают распространение инфекционного процесса, стимулируют врожденный и адоптивный иммунные ответы и сохраняют гомеостаз организма в целом. Универсальный феномен образования ИФН присущ клеткам практически всех позвоночных от рыб до человека, естественными индукторами ИФН являются вирусы.

Распознавание вирусных и микробных структур, известных под названием патогенассоциированные молекулярные паттерны (РАМР), осуществляется так называемыми паттернраспознающими рецепторами (PRR), к которым относятся наиболее изученные Toll-like рецепторы (TLR), выполняющие ключевую роль во включении системы ИФН при вирусных или бактериальных инфекциях и в связанной с ней индукции других звеньев врожденного иммунного ответа.

TLR чувствительны к широкому спектру вирусов, бактерий, грибов и простейших. Взаимодействие различных патогенов с соответствующими TLR активирует сигнальные пути экспрессии генов ИФН, которые опосредуют индукцию врожденного иммунного ответа системы ИФН, способствующего продукции других Th1 провоспалительных цитокинов (ФНО-α , ИФН-γ), развитию клеточного иммунного ответа и адаптивного иммунитета.

Многообразие обнаруженных к настоящему времени физиологических функций ИФН и универсальная способность различных клеток продуцировать различные типы ИФН указывают на существование в каждой клетке системы ИФН, которая направлена на защиту от чужеродной генетической информации и обеспечивает нуклеиновый гомеостаз организма в целом.

Реализуясь на молекулярном и клеточном уровнях, система ИФН формирует защитный барьер на пути инфекционных агентов намного раньше специфичных защитных реакций иммунитета. От скорости и эффективности включения системы ИФН при различных формах патологии зависят течение и исход заболевания. Своевременный адекватный ответ системы ИФН может обеспечить элиминацию патогенов из организма без участия более медленно реагирующей адаптивной иммунной системы, связанной с необходимостью накопления клона антигенспецифичных иммунных клеток и антител. Отсроченная или сниженная продукция эндогенных ИФНов может привести к прогрессированию или хронизации заболевания вплоть до летального исхода.

Отражением реактивности и функциональной активности системы ИФН является ИФН-статус, включающий определение 4-х основных показателей:

1. уровень продукции лейкоцитами крови ИФН-α при его индукции in vitro эталонным индуктором ИФН-α – вирусом болезни Ньюкасла (ВБН). Нагрузочный тест, характеризующий ИФН-αпродуцирующую способность лейкоцитов крови пациента, при котором в условиях in vitro моделируется инфицирование лейкоцитов его крови ВБН и определяется количество продуцируемого ими при этом защитного белка – ИФН-α;

2. уровень продукции лейкоцитами крови ИФН-γ при его индукции in vitro эталонным индуктором ИФН-γ – фитогемагглютинином (ФГА). Нагрузочный тест, характеризующий ИФН-γ продуцирующую способность лейкоцитов крови пациента, при котором в условиях in vitro моделируется взаимодействие лейкоцитов крови с митогеном – ФГА и определяется количество продуцируемого ими при этом защитного белка – ИФН-γ;

3. уровень продукции лейкоцитами крови спонтанного ИФН in vitro при отсутствии какой-либо дополнительной индукции;

4. количественное содержание циркулирующего в сыворотке крови ИФН.

Совокупность перечисленных показателей характеризует состояние системы ИФН и иммунореактивность пациента in situ. Нарушения в различных звеньях системы ИФН определяются при:

острых и хронических вирусных и других внутриклеточных инфекциях;
аллергических, аутоиммунных, онкологических заболеваниях;
рецидивирующих ОРВИ и тонзилитах у часто болеющих детей;
вторичных иммунодефицитах, ассоцированных с другими формами патологии.

Все вышеперечисленные заболевания являются показаниями для исследования ИФН-статуса.

Исследование показателей ИФН-статуса позволяют выявить следующие нарушения в системе ИФН исследуемых пациентов:

повышение титров сывороточного ИФН, сопряженное со снижением показателей продукции ИФН-α и/или ИФН-γ лейкоцитами крови, свидетельствующие об острой стадии заболевания;
снижение α- и γ-ИФН продуцирующей способности лейкоцитов крови в сочетании с отсутствием циркулирующего в крови сывороточного ИФН, свидетельствующее о дефектности системы ИФН;
снижение α- и γ-ИФН продуцирующей способности лейкоцитов крови в сочетании с наличием продукции спонтанного ИФН и отсутствием циркулирующего в крови ИФН, свидетельствующее о персистирующей вирусной или другой внутриклеточной инфекции.

В зависимости от степени снижения 2-х наиболее значимых показателей ИФН-статуса – уровня продукции лейкоцитами крови ИФН-α и ИФН-γ in vitro относительно физиологической нормы, различают 4 степени недостаточности системы ИФН по α- и/или γ-звеньям системы ИФН соответственно:

1 степень – 2–4 кратное снижение продукции ИФН-α и ИФН-γ по сравнению с нижней границей физиологической нормы;
2 степень – 4–8 кратное снижение;
3 степень – 8–16 кратное снижение;
4 степень – 16 и более кратное снижение.

При недостаточности системы ИФН сопутствующей различным формам патологии детей и взрослых, необходимо проводить корригирующую ИФН–стимулирующую терапию, направленную на коррекцию сниженных показателей продукции α - и γ -ИФН, модуляцию функциональной активности системы ИФН и врожденного иммунитета, связанного с ними адаптивного иммунитета и реабилитацию больного организма в целом.

Для выбора адекватного иммунотропного препарата и последующей эффективной иммунокорригирующей терапии требуются дополнительные исследования по определению индивидуальной чувствительности лейкоцитов крови пациента к препаратам ИФН, индукторов ИФН или иммуномодуляторам. Исследования индивидуальной чувствительности проводятся, как правило, параллельно с исследованием ИФН- статуса in situ.

Индивидуальная чувствительность к препаратам исследуется по эффективности корригирующего действия препарата (коэффициент коррекции) на исходно сниженную продукцию ИФН-γ лейкоцитами крови пациента – ключевого цитокина, определяющего направленность, напряженность и эффективность интерферонового и иммунного ответа организма на инфекционные агенты (патент РФ № 2423705, 2009 г.).

В зависимости от значений коэффициента коррекции различают 5 вариантов индивидуальной чувствительности к иммуноактивным препаратам:

2 – слабая; увеличение продукции ИФН-γ лейкоцитами крови пациента в присутствии препарата относительно исходной в 2 раза;
4 – выраженная; увеличение продукции ИФН-γ лейкоцитами крови пациента в присутствии препарата относительно исходной в 4 раза;
больше 4 – сильно выраженная; увеличение продукции ИФН-γ лейкоцитами крови пациента в присутствии препарата относительно исходной более, чем в 4 раза;
1 – отсутствие чувствительности;, увеличение продукции ИФН-γ лейкоцитами крови пациента в присутствии препарата относительно исходной не тестируется;
менее 1 – иммунотоксичность; подавление продукции ИФН-γ лейкоцитами крови пациента в присутствии препарата относительно исходной.

Исследование ИФН статуса с определением индивидуальной чувствительности лейкоцитов крови пациента к иммуноактивным препаратам позволяет лечащему врачу получить опережающую информацию об эффективности последующей иммунокорригирующей терапии и сделать правильный научно-обоснованный выбор препарата или комбинации препаратов адекватных для данного конкретного пациента.

Применение препаратов ИФН, индукторов ИФН или иммуномодуляторов хорошо сочетается с антибиотиками, противовирусными и другими препаратами базисной терапии, повышает эффективность и сокращает сроки лечения больного.

КАТЕГОРИИ