Предопухолевые заболевания женских половых органов. Тема: Фоновые и предраковые заболевания
Лекция 13.
Тема: Фоновые и предраковые заболевания
Женских половых органов.
План.
1. Фоновые и предраковые заболевания шейки матки.
2. Гиперпластические процессы эндометрия.
3. Предраковые заболевания яичников.
4. Предраковые заболевания наружных половых органов.
АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ
Проблема профилактики и ранней диагностики онкологических заболеваний женских половых органов очень актуальна в связи с тем, что в последние 10 лет заболеваемость раком возросла в несколько раз, а возраст больных с впервые установленным диагнозам помолодел на 10 лет. Развитию злокачественных опухолей женских половых органов, как правило, предшествуют различные патологические состояния, на фоне которых они возникают. Диагностика фоновых и предраковых заболеваний и их своевременное лечение являются надежными мерами профилактики рака.
Акушерки самостоятельно проводят профилактические осмотры женского населения на ФАПах, смотровых кабинетов и т.д. Поэтому очень важным является изучение этой темы и понимание того, что диагностика предраковых состояний приводят к излечению и выздоровлению больных в 98-100% случаев.
ФОНОВЫЕ И ПРЕДРАКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕНСКИХ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ
Фоновые- патологическое состояния, врожденные или приобретенные, на фоне которых возникает предрак и рак.
Предрак - состояния, которые характеризуются длительным течением дистрофического процесса, имеющие тенденцию к малигнизации. Понятие «предрак» включает комплекс клинических и морфологических признаков:
- клинические- 1. длительность дистрофического процесса;
2. имеет тенденцию к малигнизации.
- морфологические- 1. атипическое разрастание эпителия;
2. очаговые пролифирации.
Не всякий предрак переходит в рак. Эти состояния могут существовать в течение длительного времени, не переходя в рак. В других случаях переход в рак происходит быстро. Своевременное лечение предраковых состояний является хорошей профилактикой рака.
Фоновые процессы шейки матки.
1. истинная эрозия;
2. эктопия или псевдоэрозия;
3. эктропион (может быть эрозированный);
4. полип ц.к.ш.м.;
5. лейкоплакия;
6. эритроплакия.
Истинная эрозия - дефект эпителиального покрова (рассказать механизм образования ее). Встречается редко, т.к. перекрывается за счет надвигающегося с периферии многослойного плоского эпителия или за счет метаплазии, т.е. превращения резервных клеток в многослойный плоский эпителий. Регенерирует в течении 1-3 недель. Но это опасно тем, что на фоне метаплазии возникает предрак (дисплазия).
В зеркалах - насыщенно-красный цвет, поверхность эрозии гладкая, может быть вокруг наружного зева, чаще на верхней губе, кровоточит.
Эктопия- смещение цилиндрического эпителия цервикального канала на влагалищную часть ш.м. Внешне эктопии находят сходство с ягодой малины, красной икрой. Причины- при половом созревании в связи с увеличением продукции половых гормонов (врожденная), после родов. Наблюдается у 10-18% гинекологических больных. При осмотре в зеркалах обнаруживается ярко- красная бархатистая поверхность, которая легко травмируется.
Эктропион - возникает в результате глубокого нарушения ш.м. после глубокого разрыва ее при родах, абортах. Образующие рубцы деформируют шейку матки, происходит выворот слизистой цервикального канала наружу и зияние канала ш.м.
Его можно считать основным фоном для развития предрака. При осмотре в зеркалах слизистая ярко- красного цвета, выпячивается во влагалище, видны рубцы бывшего разрыва. Если сблизить переднюю и заднюю губы, выпячивание исчезнет.
Полип ц.к.ш.м. - возникает в результате хронических заболеваний шейки матки. Чаще бывают слизистые, одиночные и множественные, красного и розового цвета. Если покрыт цилиндрическим эпителием, имеет сосочковую поверхность.
Дистрактозы - это нарушение физиологического процесса ороговения эпителиального слоя.
Лейкоплакия - имеет вид белых пятен, иногда плотных бляшек, плотно спаеных с подлежащей тканью.
Эритроплакия - участки истонченного эпителия (атрофия слизистой оболочки), сквозь который просвечивается сосудистая сеть (поэтому пятна красного цвета).
Предраковый процесс-дисплазия.
Понятие «предраковые состояния шейки матки» в последние годы подверглось существенному пересмотру. Этим термином обозначают изменение ш.м., которые при цитологическом или гистологическом исследовании ее участков.
Дисплазия- это атипия эпителия шейки матки, которая характеризуется интенсивной пролиферацией атипических клеток. 3 степени- легкая, умеренная и тяжелая. Умеренная и тяжелая часто перерождается в рак (20- 30%). Т.о. дисплазия является пограничным состоянием и обладает способностью перерождаться в рак. Они при осмотре в зеркалах не выявляются.
Лейкоплакия влагалища
Дистрофические изменения слизистой оболочки влагалища, развивающиеся на фоне слабого хронического воспаления, глистной инвазии, диабета , гормональных нарушений.Заболевание проявляется в виде слегка возвышающихся бляшек или пятен белого цвета различной величины в области половых губ, клитора или промежности.
Крауроз вульвы
Заболевание развивается на фоне слабого хронического воспаления, глистной инвазии, диабета, гормональных нарушений. Происходит сморщивание и атрофия наружных половых органов, истончение их слизистой оболочки, которая приобретает вид пергаментной бумаги, сужение входа во влагалище, атрофия волосяных фолликулов.Папилломы влагалища
Сосочковые разрастания в области влагалища, не кровоточащие, мягкие. Иногда могут появляться множественные разрастания. Причиной заболевания являются хронические воспалительные процессы женских половых органов, панилломовирус.Заболевания шейки матки
Предрасполагающими факторами развития предраковых заболеваний и рака шейки матки являются раннее начало половой жизни (15-18 лет); режим половой жизни с множеством половых партнеров, внебрачных контактов; первая беременность и роды в возрасте до 20 лет или позже 28 лет; большое количество абортов (5 и более, особенно внебольничных); хронические воспаления влагалища и шейки матки (особенно хронический трихомониаз).Особую группу риска составляют женщины с патологическими процессами в области шейки матки:
Эрозия шейки матки
Резко очерченная, лишенная эпителия, кровоточащая поверхность. Проявляется в виде обильных белей, контактных кровянистых выделений во время и после полового акта.Полип шейки матки
Характеризуется наличием выроста слизистой оболочки канала или влагалищной части шейки матки. Больные с полипами шейки матки, как правило, предъявляют жалобы на бели, кровянистые выделения из половых путей, болезненность в нижних отделах живота. Полипы шейки матки относятся к предопухолевым состояниям.Однако удаление полипа не является радикальным способом излечения, так как известно, что очаг опухолевого роста может возникать из внешне неизмененных участков слизистой оболочки шейки матки, что говорит о появлении во всех ее участках общих предпосылок для возникновения, как полипов, так и злокачественных опухолей. Осложняет ситуацию и увеличивает риск опухолевого перерождения полипов сопутствующее хроническое воспаление шейки матки.
Лейкоплакия шейки матки
Пятно или обширная поверхность белесоватого цвета. Больные предъявляют жалобы на обильные или скудные выделения белого цвета.Заболевания тела матки
Определенную предрасположенность к возникновению предраковых заболеваний и рака тела матки имеют женщины с ранним (до 12 лет) или поздним (позже 16 лет) половым созреванием; ранней (до 40 лет) или поздней (после 50 лет) менопаузой; женщины, не живущие половой жизнью, не беременевшие, не рожавшие и часто болеющие воспалительными заболеваниями половой сферы.Необходимо учитывать наследственность, так как установлено, что предрасположение к нарушению овуляции, ожирению, сахарному диабету и раку тела матки могут передаваться по наследству.
К предрасполагающим факторам относится, прежде всего, нарушение овуляции, которое обусловливает первичное или вторичное бесплодие и сопровождается развитием гиперпластических процессов эндометрия.
Поликистоз яичников (Синдром Штейна-Левенталя)
Для этого заболевания характерна длительно существующая высокая концентрация эстрогенов в крови, часто приводящая к развитию гиперпластических процессов в матке и иногда к возникновернгю рака эндометрия.Рецидивирующая железистая гиперплазия эндометрия
Типичное предраковое заболевание, которое проявляется нарутпением менструального цикла с очень обильными месячными. Иногда появляются маточные кровотечения или кровянистые выделения в межменструальныи период или во время менопаузы.Полипы эндометрия
Заболевание проявляется длительными и обильными менструациями, частыми предменструальными кровянистыми выделениями из половых путей. Причинными факторами для возникновения патологического процесса в эндометрии являются различного рода стрессы, гормональные нарушения, хронические воспалительные заболевания женской половой сферы, наследственная отягощенность в отношении опухолевых заболеваний.Злокачественное перерождение полипов наблюдается на фоне сопутствующих нарушений обмена веществ, ожирения и сахарного диабета. Удаление полипа не является радикальным способом излечения, так как известно, что очаг опухолевого роста может возникать из внешне неизмененных участков эндометрия, что говорит о появлении во всех его участках одних и тех же предпосылок, как для возникновения полипов, так и злокачественных опухолей эндометрия.
Миома матки
Доброкачественная опухоль матки, состоящая из мышечных и соединительно-тканных элементов. В условиях современной напряженной жизни, сопровождающейся чрезмерными стрессами, токсическими экологическими воздействиями, частота этого заболевания у женщин резко возросла.Причинами заболевания являются частые аборты, патология сердечно-сосудистой системы, болезни печени, гормональные нарушения. Онкологическую настороженность вызывают растущие миомы с увеличением миоматозных узлов в климактерический период и во время менопаузы.
Ожирение и сахарный диабет являются частыми предшественниками рака тела матки. Поэтому выявление и лечение не только явного, но и скрытого сахарного диабета у женщин с любым из перечисленных заболеваний является важным профилактическим противораковым мероприятием.
Заболевания яичников
Общеизвестна высокая заболеваемость злокачественными и пограничными опухолями яичников женщин, ранее перенесших операции но поводу доброкачественных опухолей и опухолевидных образований яичников, либо после удаления одного из яичников, когда повышается риск развития опухоли в оставленном яичнике. Резко увеличивается частота развития злокачественных опухолей яичников у женщин, ранее оперированных по поводу различных гинекологических заболеваний и заболеваний молочной железы.Различные длительно существующее изменения и нарушения менструального цикла являются состояниями предшествующими злокачественным изменениям в яичниках.
В группу повышенного риска входят женщины, ранее длительно принимавшие гормоны в целях подавления эстрогенной функции яичников.
До настоящего времени по-прежнему наиболее трудным остается разграничение опухолей яичников и воспалительных процессов придатков матки. По данным различных клиник 3-19 % больных злокачественными опухолями яичников находятся под наблюдением с ошибочным диагнозом «хроническое воспаление придатков матки», а в 36 % случаев хронические воспалительные процессы в придатках представляют собой сопутствующие опухолям яичников заболевания. Кроме того, в ряде случаев эти воспалительные процессы играют роль причины, провоцирующей злокачественные преобразования в доброкачественных опухолях яичников.
Доброкачественные опухоли и опухолевидные образования яичников представлены большим количеством разнообразных форм. Жалобы больных и симптомы заболевания зависят от величины и расположения опухоли. Чаще всего пациентки жалуются на изменения или нарушение менструального цикла, боли в нижних отделах живота, реже в пояснице и прямой кишке, что нередко является причиной ошибочного лечения «от радикулита» или «от геморроя». Крупные опухоли проявляются наличием прощупываемых образований придатков, болями, увеличением живота. Необходимо помнить, что любая доброкачественная опухоль яичника может подвергнуться переходу в злокачественную.
Большую опасность в плане возникновения злокачественных опухолей яичников таит в себе длительное пассивное наблюдение больных по поводу малосимптомных или бессимптомных фибромиом матки.
Заканчивая описание предраковых заболеваний необходимо еще раз отметить, что природа этих заболеваний кроется не в локальном патологическом изменении какого-то отдельного участка ткани или органа. Причина появления предраковых состояний всегда скрыта более глубоко и выходит за рамки отдельного поврежденного органа.
Патологические образования в органах или тканях можно сравнить с верхушкой айсберга, когда основная масса болезненных изменений остается скрытой, но наиболее весомой. По этой причине хирургическое лечение, устраняющее лишь видимые проявления патологического процесса, по меньшей мере, является не полным.
В то же время предраковые изменения в органах и тканях не обязательно должны перейти в рак, они являются полностью обратимыми с возможностью частичного или полного восстановления функций всех поврежденных органов. Это достигается комплексным подходом к возникшему заболеванию с вовлечением в лечение всех участвующих в патологическом процессе органов и систем, не разделяя единое заболевание с различными органными проявлениями по отдельным частям, что, к сожалению, происходит при традициионном лечении врачами-спецециалистами.
Необходимо помнить, что главными факторами, способствующими дальнейшему прогрессированию предраковых изменений в тканях, относятся: поддержание состояния хронического воспаления в измененных органах или самом патологическом очаге; хроническая интоксикация на фоне скрытых или хронических очагов инфекций, а также при хронических бытовых или профессиональных токсических воздействиях; длительно существующие нарушения в работе эндокринных желез с гормональным дисбалансом и изменениями в обмене веществ; хронические стрессы, истощающие нервную и иммунную системы.
Становится понятным, что лечение предракового заболевания не простая задача, но при правильной оценке всех имеющихся у больного изменений, - вполне разрешимая. При этом осознанное участие и лечебная дисциплина самого больного является необходимым условием, так как любые, даже самые эффективные назначения и полезные советы врача, сами по себе не могут вылечить пациента. Необходимо его активное участие. При лечении предракового заболевания, учитывая его возможности перехода или, напротив, не перехода в рак, интеллект больного часто становится более важным фактором, чем его иммунитет.
А.Н. Грицай, д.м.н., с.н.с.,
отделение гинекологическое
ПРЕДОПУХОЛЕВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ЖЕНСКИХ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ
ВУЛЬВА
Этиология
Фоновые заболевания вульвы характеризуются клиническими и гистологическими проявлениями, выражающимися в дистрофических изменениях ткани этого органа. Их возникновение связывают с различными обменными и нейроэндокринными нарушениями на фоне процессов старения и изменения гормонального фона или инфицированностью вирусами.
Большой интерес представляют хронические вирусные заболевания вульвы, наиболее частым проявлением которых являются остроконечные кондиломы (ВПЧ 6 и 11), представляющие множественные бородавчатые поражения кожи и слизистой оболочки. Заболевание часто сочетается с наличием инфекций, передающихся половым путем. Быстро прогрессирующие кондиломы классифицируются как веррукозный рак. Длительное существование папилломавирусной инфекции может привести к истинной дисплазии вульвы и раку.
Классификация
Дистрофические изменения вульвы включают: крауроз вульвы, лейкоплакию и атрофический вульвит.
По современной терминологии выделяют: склерозирующий лишай или лихен (крауроз вульвы), плоскоклеточную гиперплазию (лейкоплакия вульвы) и другие дерматозы. Клинически эти процессы имеют сходную клиническую манифестацию. Частота приведенных заболеваний составляет от 1 на 300 до 1 на 1000 женщин и встречается в основном в пери- или постменопаузальном возрасте. Возможной причиной заболевания являются аутоиммунные, дисгормональные нарушения. В последнее время все чаще эта патология выявляется у больных репродуктивного возраста и в 70% сочетается с инфекционными агентами специфической и неспецифической природы.
Клиника
Начальные проявления дистрофии, такие, как гиперемия, отек вульвы с вульводинией постепенно переходят в лихенизацию вульвы - сухость верхних слоев, их сморщивание и шелушение. В дальнейшем ткань начинает изменяться на более глубоких уровнях и приобретает белесый цвет. Эти процессы обратимы при адекватном лечении, направленном против причины, вызвавшей данное состояние. В противном случае склерозирующий лишай развивается на всей поверхности вульвы с поражением глубоких слоев и резким истончением поверхности. Половые губы уменьшаются в размерах, вульводиния беспокоит постоянно, наибольший дискомфорт отмечается в ночное время . Со временем на пораженной ткани вульвы появляются очаги гиперпластической дистрофии в виде гиперкератозных бляшек, сливающихся в большие пласты, часто сами отторгающиеся, образующие эрозивные поверхности.
Диагностика
Производится комплексно и включает: визуальный осмотр, вульвоскопию, цитологическое и обязательно гистологическое исследование пораженной поверхности.
Склерозирующий лишай и плоскоклеточная гиперплазия могут сочетаться друг с другом, в этом случае риск клеточной атипии и прогрессирование ее в рак повышается. Вероятность малигнизации каждого заболевания относительно мала (до 5%).
Лечение
Предполагает комплекс мероприятий: противовоспалительные, седативные, антигистаминные, поливитаминные, кортикостероидные препараты, физиолечение с использованием лазерного и магнитного воздействия. При наличии вирусного поражения вульвы проводится противовирусное и иммуномодулирующее лечение с последующим хирургическим удалением очага поражения, в этом случае используются различные физические способы консервативной хирургии.
ПРЕДРАКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ВУЛЬВЫ
Этиология
Причиной развития диспластических изменений покровного эпителия вульвы считается локальная вирусная инфекция, вызываемая папилломавирусом, особенно ВПЧ 16. В 60% сопровождающим фактором является курение. Установлено нарастание заболеваемости у молодых больных. Средний возраст возникновения заболевания снизился с 55 до 35 лет. Почти в 50% случаев поражение вульвы сочетается с аналогичными или более тяжелыми диспластическими изменениями эпителия шейки матки, а так же с остроконечными кондиломами. При отсутствии лечения процесс прогрессирует в инвазивный рак обычно в течение 10 лет, возможна спонтанная регрессия патологического процесса, особенно при беременности. Частота заболевания составляет 0,53 на 100 тыс женщин.
Дисплазия – это диагноз морфологический, характеризующийся нарушением процессов дифференцировки клеток. Различают легкую (VINI), среднюю (VINII) и тяжелую степени (VINIII) дисплазии. При легкой степени изменения отмечаются только в нижней трети эпителиального пласта, при тяжелой - занимают весь пласт, а ороговение и митозы отмечаются в наиболее поверхностных клетках.
Клиника
У 60% больных дисплазия протекает бессимптомно. У 30% клинические проявления очень разнообразны. Часто обнаруживаются папуллезные очаги, приподнятые над кожей и имеющие шелушащуюся поверхность, по внешнему виду напоминающую плоские кондиломы или мокнутие с видом влажной эритемы. Нередко выявляется лейкоплакия. VINI нередко представлена субклинической картиной папилломавирусной инфекции. У больных с клиническими жалобами (зуд - почти в 75% случаев, боль в области вульвы, ануса, влагалища) обычно обнаруживаются признаки VINII или VINIII, очаг поражения может быть один или несколько.
Диагностика
Считается обязательным проведение гистологического исследования по биоптату.
Лечение
Метод лечения соотносится с возрастом больной, степенью дисплазии и количеством очагов поражения. В молодом возрасте предпочтение отдается более щадящим методам хирургического воздействия в виде иссечения патологического очага, химической коагуляции, абляции при помощи углекислого лазера, криодеструкции, радиохирургического воздействия. При мелких и множественных очагах предпочтение отдается лазеровапоризации. При крупных и множественных поражениях выполняется поэтапное повторное иссечение очагов. Поверхностная вульвэктомия выполняется в тех случаях , когда риск инвазии велик, то есть в среднем и старшем возрасте, а также при обширных объемах поражения и рецидивировании дисплазии. Полная эксцизия позволяет окончательно определить степень возможной инвазии и должна быть проведена в пределах здоровой ткани не менее 8 мм.
ШЕЙКА МАТКИ
Фоновые процессы шейки матки среди гинекологических заболеваний у женщин репродуктивного возраста составляют 10-15,7%. Фоновые заболевания наблюдаются в 80-90% случаев всей патологии шейки матки, соответственно 10-20% приходится на предраковые и злокачественные заболевания этого органа. Частота малигнизации предраковых поражений шейки матки составляет 6-29%.
К фоновым заболеваниям относятся истинные эрозии, эктопии, эндометриоз, цервициты, кондиломатоз, папилломатоз, децидуоз, эктропион. К предопухолевым поражениям относят плоскоклеточную гиперплазию и дисплазию.
Этиология
Из этиологических факторов возникновения фоновых и предраковых заболеваний шейки матки основными считаются следующие:
Воспалительные заболевания шейки матки, влагалища и матки, вызванные различными микробными, вирусными факторами и их сочетанием;
Дисгормональные нарушения;
Механические травмы;
Сочетание этих причин.
В настоящее время идентифицировано более 100 различных типов ВПЧ, из них 30 инфицируют генитальный тракт. Среди типов ВПЧ - инфекции выделяют группы различного, онкогенного риска. Так, к низкому онкологическому риску относят ВПЧ 6; 11; 40; 42; 43; 44 и 61 типов, к среднему риску – 30; 33; 35; 39; 45; 52; 56; 58, к высокому риску – 16; 18; 31. В морфологическом проявлении 11; 39; 42; 44; 53; 59; 62 и 66 типы ВПЧ связаны с плоскоклеточными интраэпителиальными поражениями низкой степени злокачественности; 16; 51; 52; 58 – с плоскоклеточными интраэпителиальными поражениями высокой степени, 16; 18; 31; 51; 52; 58 – с плоскоклеточным РШМ ; 16 и 18 типы – с аденокарциномой. Различная степень восприимчивости цервикального эпителия к вирусному поражению связана с генетической предрасположенностью. В геноме человека открыт ген р53 , который ответственен за супрессию опухолевого роста.
Сочетание ВПЧ с другими факторами риска может существенно увеличивать заболеваемость патологией шейки матки. Риск заболевания увеличивается при частом и продолжительном курении, при длительном приеме гормональных контрацептивов (более 12 лет), использовании ВМС (более 5 лет), при частой смене сексуальных партнеров, низком социальном уровне жизни, большом количестве абортов и родов.
Классификации
Современные классификации патологических изменений шейки матки основаны на данных гистологического исследования, а также на результатах кольпоцервикоскопии и в них практически отсутствуют старые термины. Во 2-й редакции гистологической классификации опухолей (ГКО) женской половой системы (1996) кроме доброкачественных и злокачественных опухолей, в разделе «Эпителиальные опухоли и связанные с ними поражения» представлены данные о плоскоклеточных и железистых новообразованиях.
К плоскоклеточным образованиям отнесены: папиллома, остроконечная кондиллома с морфологическими признаками папилломавирусной инфекции (ПВИ), плоскоклеточная метаплазия и метаплазия переходноклеточного типа, плоскоклеточная атипия неопределенного значения, наблюдаемая в клетках при цервиците и репаративных процессах, низкая степень тяжести интраэпителиального плоскоклеточного повреждения (LSIL), включающая цервикальную интраэпителиальную неоплазию CINI и/или вирус папилломы человека, высокая степень тяжести интраэпителиального плоскоклеточного повреждения (НSIL), включающая среднетяжелую и тяжелую степени дисплазии CIN II и CIN III и плоскоклеточная карцинома.
Классификация фоновых заболеваний,
предраковых состояний шейки матки
(Яковлева И.А., Кукутэ Б.Г., 1979)
|
Фоновые процессы |
Предраковые процессы |
|
А. Гиперпластические, связанные с гормональным нарушением 1. Эндоцервикоз: пролиферирующий заживающий 2. Полипы: пролиферирующий эпидермизирующийся 3. Папилломы 4. Простая лейкоплакия 5. Эндометриоз Б. Воспалительные: истинная эрозия цервициты В. Посттравматические разрывы: эктропион рубцовые изменения шеечно-влагалищные свищи
|
А. Дисплазия, возникшая на неизмененной шейке или в области фоновых процессов : слабо выраженная, тяжелая Б. Лейкоплакия с атипией клеток В. Эритроплакия Г. Аденоматоз |
В этой классификации диспластические изменения (цервикальные интраэпителиальные неоплазии - CIN) объеденены под названием плоскоклеточные интраэпителиальные поражения различной степени тяжести (LSIL, НSIL). Следует отметить, что CIN I степени тяжести является синонимом слабой дисплазии, CIN II степени - умеренной, понятие CIN III степени тяжести используется для обозначения как тяжелой дисплазии, так и преинвазивной карциномы. Для обозначения лейкоплакии с атипией, которую в отечественной литературе относят к предраковому поражению, за рубежом применяют термин дисплазия с кератинизацией.
Клиника
Все изменения на шейке матки связаны либо с возрастными гормональными изменениями, либо с нарушением гормонального баланса и иммунного статуса, либо с воздействием внешних факторов: инфекция, химическое, физическое, травматическое поражение в родах или в результате лечебных мероприятий.
ФОНОВЫЕ ПРОЦЕССЫ ШЕЙКИ МАТКИ
Классификация эктопий шейки матки (Рудакова Е.Б., 1996)
Виды: Формы:
1. Врожденная 1. Неосложненная
2. Приобретенная 2. Осложненная
3. Рецидивирующая
ЭКТОПИИ ШЕЙКИ МАТКИ
Распространенность данной патологии у женщин крайне высока (38,8%), в том числе у 49,2% гинекологических больных, наиболее часто выявляется у нерожавших женщин в возрасте до 25 лет (от 54,25 до 90% случаев). В настоящее время выделяют 3 вида эктопии (Рудакова Е.Б. 1999, 2001): врожденная выявляется у 11,3% женщин, приобретенная - у 65,6% и рецидивирующая - у 23,1%, а также 2 клинические формы: осложненную у 82,3% и неосложненную у 17,6%. К осложненным формам эктопии относится сочетание ее с нарушением эпителиально-стромальных взаимоотношений (эктропион) с воспалительными процессами шейки матки и влагалища, с другими фоновыми, а также предраковыми процессами (полип, плоскоклеточная гиперплазия).
Цервициты - тотальное воспаление шейки матки, включающее слизистую влагалищной части шейки матки (эктоцервицит и эндоцервицит). Цервициты являются одной из основных причин возникновения эктопии шейки матки, с которой сочетаются в 67,7% случаев. Однако возможно существование и самостоятельного заболевания. Причиной развития данной патологии являются специфические и неспецифические инфекционные агенты.
Полип - это разрастание слизистой оболочки канала шейки матки. Частота выявления - 1-14% больных. Данная патология встречается в любом возрасте, отмечается сочетание ее с эктопией в 2,8% случаев.
Эндометриоз шейки матки нередко сочетается с другими формами эндометриоза . Наиболее часто данное состояние шейки матки возникает после диатермокоагуляции, и встречается в 0,8-17,8% наблюдений.
Эрозия шейки матки - это отторжение эпителия в результате воспаления, нарушения трофических процессов, химического воздействия, диатермокоагуляции. Отсутствие покровного эпителия обычно кратковременное и поэтому как собственно заболевание встречается редко.
Клиника
При неосложненном течении фоновых процессов специфических жалоб больные не предъявляют. Однако при наличии воспалительных процессов со стороны придатков, матки или собственно присоединения специфической и/или неспецифической инфекции шейки матки больные отмечают бели патологического характера, жжение, зуд, боли, посткоитальные кровянисные выделения. При осмотре в зеркалах фоновые процессы имеют явно выраженную картину и хорошо диагностируются.
ПРЕДРАКОВЫЕ СОСТОЯНИЯ ШЕЙКИ МАТКИ
Лейкоплакия - это патология шейки матки, которая в 31,6% случаев связана с возникновением дисплазии и злокачественной трансформации многослойного плоского эпителия на фоне дискератоза. Частота этого заболевания 1,1%, в структуре патологии шейки матки 5,2% и 80% из числа всей предраковой патологии шейки матки. Различают следующие формы лейкоплакии:
1. Кольпоскопическая форма (немые йоднегативные зоны);
2. Клинически выраженные формы: простая лейкоплакия, бородавчатая лейкоплакия, основа лейкоплакии, поля лейкоплакии.
Дисплазия - диагноз гистологический, выражающийся в уплощении ткани регрессивного типа, связанном с понижением дифференцировки. Дисплазия может возникать на неизмененной слизистой, а может сопровождать любое из фоновых состояний шейки матки. Дисплазия также может быть собственно заболеванием, а может предшествовать и/или сопровождать онкологические заболевания. Частота выявления дисплазии на профосмотрах составляет 0,2-2,2%. К диагностическим критериям дисплазии шейки матки относятся нарушение структуры эпителия, полиморфизм клеток, гиперхромия ядер, увеличение числа митозов. Чем больше митозов и выраженнее полиморфизм клеток, тем тяжелее дисплазия. Если описанные изменения обнаружены только в нижней трети эпителиального слоя, говорят о легкой дисплазии , если выявляются в нижней и средней третях - об умеренной дисплазии, если захватывают всю толщу эпителия - о тяжелой дисплазии.
Диагностика
Основными методами диагностики любых патологических состояний шейки матки являются осмотр в зеркалах, простая и расширенная кольпоскопия, оценка влагалищного микробиоценоза с активным типированием ВПЧ, цитологическое исследование мазков - отпечатков (так называемые ПАП-мазки) и прицельная биопсия с последующим гистологическим исследованием. Диагностические признаки сопоставляются, и подбирается лечебная тактика.
Лечение
Лечение подразумевает собой выполнение основных этапов.
I этап - санация влагалища. Длительность лечения зависит от количества сочетающихся инфекционных агентов и проводится комплексно с включением этиотропных антибактериальных, иммуномодулирующих, ферментных препаратов.
II этап - локальное лечение шейки матки. При фоновых заболеваниях шейки матки и CIN I-II у нерожавших женщин возможно использование щадящих методов физического воздействия - криодеструкция, лазеровапориризация, радиохирургическое лечение. При рецидивирующих эктопиях у рожавших женщин, эктропионах, CIN II-III предпочтение отдается конусовидной эксцизии шейки матки, которую осуществляют с применением лазеро- , радио-, хирургического метода. Хирургическое лечение в объеме гистерэктомии при CIN III выполняют: в перименопаузальном возрасте, при сочетаниях с другой фоновой гинекологической патологией и отсутствии технических условий к выполнению конусовидной эксцизии шейки матки.
III этап - коррекция микробиоценоза влагалища гормонального и иммунного фона, стимуляция репаративных процессов шейки матки и влагалища.
ТЕЛО МАТКИ
Миома матки (ММ) - одно из наиболее частых гинекологических заболеваний. Среди амбулаторных гинекологических больных ММ встречается в 10-12%, стационарных больных 17%, среди общего числа оперированных больных от 35 до 50%. Частота выявляемости данной патологии при профосмотрах составляет 8-9%. В 53,3-63,5% ММ выявляется в возрасте 40-50 лет, 15-17% в возрасте 30-40 лет. Чаще (в 60,1%) встречается среди женщин умственного труда и жительниц больших городов, чем у женщин физического труда и проживающих в сельской местности (9,4%).
Классификация
ММ - доброкачественная опухоль из мышечных и соединительнотканных элементов. Е.М. Вихляева и Л.Н. Василевская (1981) рекомендовали следующие названия ММ в зависимости от преобладания мышечной или соединительной ткани. Субсерозные узлы следует называть фибромиомами, т.к. соотношение паренхимы к строме составляет 1:3, то есть преобладает соединительнотканный компонент, интрамуральные и субмускозные узлы - миомами или лейомиомами, где соотношение равно 2:1 или 3:1. Статистические данные по расположению узлов следующие: субсерозные узлы выявляются от 12,3 до 16,8%, интерстициальные или интрамуральные - в 43% случаев, субмукозные - от 8,1 до 28%. Миоматозные узлы в 92-97% развиваются в теле матки и лишь 8-5% в шейке матки. В 3,5-5% случаях возможно межсвязочное расположение узла. В 85% наблюдается множественная ММ, а сочетание интерстициальных и субсерозных узлов наблюдается в 82,9 %.
Этиология и патогенез
Возникновению ММ способствуют нарушения эндокринного гомеостаза в звеньях цепи гипоталамус-гипофиз-яичники-матка. В основе этих нарушений могут лежать наследственная предрасположенность, воспалительные или атрофические изменения, дисфункции яичников, эндокринопатии, соматические заболевания. Различают первичные гормональные нарушения вследствие инфантилизма, первичного эндокринного бесплодия, дисгормональных нарушений в перипубертатном периоде и вторичные гормональные нарушения на фоне измененного нервно-мышечного рецепторного аппарата миометрия (аборты, внутриматочные вмешательства иной природы, осложнения родов, хронические воспалительные процессы).
Принятое в недавнем прошлом мнение о ведущей роли гиперэстрогении в патогенезе ММ на сегодняшний день пересмотрено. Практически 70% больных имеют овуляторный неизмененный менструальный цикл. В противовес существовавшим ранее предположениям о главной роли эстрогенов в росте и пролиферации ММ современная концепция характеризуется установлением ключевой роли не только эстрогенов, а в большей степени прогестерона. Г.А. Савицкий с соавт. (1985) выявил, что содержание эстрогена и прогестерона в сосудах матки выше , чем в периферической крови (феномен локальной гипергормонемии). Реализация экзо- и эндогенного гормонального влияния в ткани ММ обеспечивается присутствием в ней специфического белка-рецептора, имеющего родство к эстрогенам (РЭ) или прогестерону (РП). Так Ю.Д. Ландеховским с соавт. (1995) было установлено, что 50-60% узлов ММ являются одновременно РЭ+ и РП+, а 25-30% РП+ и РЭ–. В этом случае, учитывая ведущую роль прогестерона в патогенезе ММ, высказывается предположение о наличии дисфункции РП, аномалии в строении рецепторов или мутантных форм. Стероидные гормоны реализуют дифференцировку и пролиферацию тканей на местном клеточном уровне. Среди факторов межклеточного взаимодействия важную роль играют ростковые факторы. При ММ изучены и сопоставлены с клинической картиной следующие: инсулиноподобные, эпидермальный, сосудистый эндотелиальный факторы роста, фактор роста тромбоцитов, фибробластов, фактор некроза опухоли, интерферон-2, интерлейкин-1, эндотелин-1. Все факторы, кроме интерферона-2, стимулируют рост клеток. Современные исследования патобиологии ММ пристальное внимание уделяют изучению пролиферативного потенциала, апоптоза, ангиогенеза в процессе роста и развития опухоли и проводятся на молекулярно-генетическом уровне. По предварительным данным, наиболее частыми цитогенетическими нарушениями в ММ являются: транслокация внутри или делеция хромосомы 7, транслокация с вовлечением хромосомы 12, особенно с хромосомой 14 и структурные абберации хромосомы 6. Аберрации описаны также для хромосом 1, 3, 4, 9 и 10. Более выраженные, но аналогичные изменения происходят при исследовании больных саркомами матки.
Клиника
Клинические проявления заболевания в основном определяются величиной , количеством, местом расположения и скоростью роста миоматозных образований. При медленном росте и небольших по размеру образованиях заболевание протекает бессимптомно (42%).
При увеличении роста узлов основным клиническим проявлением являются различные расстройства менструальной функции от гиперполименорреи до менометроррагии (75%). Более всего данный признак характерен для субмукозного и интерстициального расположения ММ.
Болевой синдром отмечен в 21-56% наблюдений. Боль может носить острый и хронический характер. Острая боль является признаком ургентных клинических ситуаций: некроза или перекрута опухолевого узла. Клинически дополнительно выявляются гипертермия, симптомы раздражения брюшины, лейкоцитоз. Постоянная боль - признак быстрого роста опухоли или межсвязочного ее расположения. Схваткообразные боли характерны для «рождающегося» субмукозного узла.
При значительных размерах ММ появляется симптом сдавления смежных органов (14-25%). 10% больных предъявляют жалобы на дизурические расстройства, межсвязочное расположение узлов может стать причиной восходящего пиелонефрита и гидронефроза. Сдавление седалищного нерва способствует появлению радикулярных болей. Сдавление отделов прямой кишки приводит к запорам.
Иногда единственным клиническим проявлением ММ могут быть патологические обильные водянистые бели. При некрозах слизистой субмукозных узлов бели приобретают зловонный запах.
Диагностика
Диагностика, как правило, не представляет трудностей и включает сопоставление данных анамнеза, жалоб больной, бимануальной пальпации, УЗ-исследования, зондирования матки, раздельно-диагностического выскабливания. В некоторых случаях проводят КТ, МРТ, ангиографию, цистоскопию, ректороманоскопию. Весь диагностический алгоритм направлен на выяснение размеров опухоли, ее расположения, состояния миоматозных узлов, характера нарушений соседних органов и сочетание миомы с другой фоновой, предраковой или онкологической патологией.
Длительное существование ММ и нарушение васкуляризации опухолевых узлов может приводить к следующим вторичным дистрофическим и дегенеративным изменениям, происходящим в миоматозных узлах, - отек ММ узла. Узлы мягкие, на разрезе бледной окраски, с пропотеванием жидкости и образованием полостей. Такие ММ называются кистозными - некроз ММ узлов. Различают сухой, влажный и красный некроз. При сухом некрозе происходит сморщивание ткани с участками некроза, такие изменения встречаются у больных в менопаузальный период. При влажном некрозе отмечается размягчение тканей, образование полостей, наполненных некротическими массами. Красный некроз (геморрагический инфаркт) чаще встречается у больных во время беременности. Узел становится полнокровным, с нарушением структуры, вены узла тромбированы.
Инфицирование, нагноение, абсцедирование узлов:
Отложение солей в ММ:
Атрофия узла:
Важным моментом в диагностике ММ является ее сочетание с другими гинекологическими заболеваниями. При комплексном обследовании эндометрия при ММ железисто-кистозная гиперплазия эндометрия отмечалась в 4% случаев, базальная гиперпла-
зия - в 3,6%, атипическая и очаговый аденоматоз - в 1,8%, полипы - в 10% наблюдений. По некоторым наблюдениям выявление патологии эндометрия возможно в 26,8% случаев.
По данным Я.В. Бохмана (1987) атипическая гиперплазия отмечена в 5,5%, рак эндометрия - в 1,6% случаев у больных ММ, у 47,7% больных РЭ выявляется сопутствующая ММ. В клинике Йенского университета при обследовании больных ММ в 5,2% был обнаружен РЭ, аналогичное количество больных ММ (6,7%) было выявлено при операции по поводу РШМ.
Общность процессов патогенеза ММ и ряда злокачественных заболеваний позволяют выделить больных ММ в группу высокого риска по возникновению злокачественных опухолей. Это определяет более активную тактику выявление этой патологии с исключением патологии эндометрия, подчеркивает целесообразность и необходимость корригирующих неоадъювантных мероприятий и своевременность проведения хирургического лечения.
Лечение
Выбор метода лечения, схемы лечения определяются с учетом основных диагностических особенностей развития ММ.
Консервативное лечение ММ проводится, если размеры опухоли не превышают 12-недельной беременности и если опухоль располагается интерстициально или субсерозно. В этом случае целесообразно назначение комплекса лечебных мероприятий, включающего: регулирование режима бодрствования и сна; седативные, антидеприсантные препататы; витаминотерапию с максимальным сочетанием витаминов Е, А, С; симптоматическую гемостатическую и антианемийную терапию, иммуномодулирующие препараты, фитотерапию, санаторно-курортное лечение. Учитывая патогенетические моменты, гормональной терапии в этом комплексе отводится одно из основных мест. В настоящее время в терапии ММ рекомендуются к применению: гестагены (Норколут, Депо-Провера, Провера, Дюфостон), комбинированные эстроген-гестагены (Марвелон, Фемоден, Силест), антигонадотропные препараты (Даназол), аналоги гонадотропин-рилизинг гормонов (Золадекс, Бусерелин-Депо, Нафорелин). Гормонотерапия может проводиться как этап к дальнейшему проведению хирургического лечения, а также после выполнения консервативной миомэктомии.
Основным методом лечения ММ является хирургический (от 52% до 94% случаев).
Показания к выполнению хирургического лечения:
нарушения менструально-овариального цикла и неэффективность консервативного лечения;
быстрый рост опухоли;
нарушение функции соседних органов.
радикальные,
полурадикальные,
консервативные.
Радикальными операциями считаются вмешательства в объеме экстирпации матки, надвлагалищной ампутации матки. К полурадикальным относят дефундацию, высокую ампутацию матки, к консервативным - миомэктомию, энуклеацию узлов, удаление субмукозного узла.
ФОНОВЫЕ И ПРЕДРАКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ТЕЛА МАТКИ
Гиперпластические процессы эндометрия - заболевания, определяемые исключительно на морфологическом уровне, которые являются результатом гормональных нарушений у больных перименопаузального возраста. Частота этого состояния среди различных гиперпластических процессов составляет от 5,8 до 6,2%, а переходят в рак 10-12,4%.
Классификация
Гистологическая классификация ВОЗ выделяет 3 основных вида гиперпластических процессов в эндометрии: эндометриальные полипы (железистые, железисто-фиброзные, фиброзные полипы), эндометриальная гиперплазия (железистая, железисо-кистозная гиперплазия) и атипическая гиперплазия эндометрия.
Г.М. Савельевой с соавт. (1980) предложена клинико-морфологическая классификация предрака эндометрия:
1. Аденоматоз и аденоматозные полипы;
2. Железистая гиперплазия в сочетании с гипоталамическими и нейрообменными-эндокринные нарушения в любом возрасте;
3. Рецидивирующая железистая гиперплазия эндометрия, особенно в перименопаузальном возрасте.
Этиология, патогенез
В развитии этого патологического состояния особое значение отводится сопутствующей соматической патологии (функциональное состояние печени, щитовидной железы, поджелудочной железы, сердечно-сосудистой системы, наличие избыточного веса), а также изменениям в яичниках. Все эти состояния приводят к абсолютной или относительной гиперэстрогении. В этом случае все гиперпластические процессы имеют нарушения как в центральных, так и в периферических гормональных звеньях. Однако при фоновых процессах они в меньшей степени затрагивают гипофизарный профиль, изменяя лишь функциональную активность яичниковой ткани. При предраковых состояниях определяется стойкий гипергонадопропизм, который сохраняется до глубокой менопаузы.
Клиника
Долгое время данное заболевание может протекать бессимптомно и часто выявляется в сочетании в другой гинекологической патологией (миомой матки, эндометриозом, фукциональными кистами яичника).
Основными симптомами, как правило, являются кровянистые выделения из половых путей , появившиеся в менопаузе, или любые нарушения менструальной функции от гиперполименорреи до менометроррагии у больных репродуктивного периода.
Диагностика
Основным методом диагностики является гистологическое исследование эндометрия. Материал для исследования может быть получен при аспирационной биопсии или при раздельном диагностическом выскабливании матки с гистероскопией. В последнее время большое значение отводится роли УЗИ в диагностике гиперпластических процессов. Однако точность данного метода недостаточно высока (до 88%). Значительно возрастают возможности этого метода при использовании цветного доплеровского картирования (ЦДК), позволяющего по особенностям кровотока определить характер изменений в эндометрии. Общепринято, что толщина эндометрия до 5,5 мм (при индивидуальных значениях от 1 до 44 мм) определяет доброкачественный характер поражения, при злокачественных процессах - 24 мм (от 7-56 мм). При исследовании сосудов эндометрия достоверно выше число сигналов в режиме ЦДК отмечается при раке эндометрия, чем при гиперпластических процессах (87 и 34%). По данным Л.А. Ашрафяна с соавт. (2003) данный метод в улучшенном его варианте целесообразен для скрининга патологии эндометрия.
Лечение
Учитывая характер патогенетических изменений, лечение должно проводиться комплексно с включением коррекции соматической, фоновой гинекологической патологии, гормонального и хирургического воздействия.
Приоритетность в схеме лечения определяется гистологической структурой гиперпластических процессов.
Гормональная терапия показана в случаях железистой гиперплазии эндометрия. В этом случае используется широкий арсенал препаратов в зависимости от возраста больной: гестагены (Норколут, Депо-Провера, Провера, Дюфостон), комбинированные эстроген-гестагены (Марвелон, Фемоден, Силест), антигонадотропные препараты (Даназол), аналоги гонадотропин-рилизинг гормона (Золадекс, Бусерелин-Депо, Нафорелин).
Через 3 мес лечения определяется эффективность данного воздествия (повторная биопсия эндометрия).
При полипозе эндометрия используют методы «малой» хирургической техники: раздельное диагностическое выскабливание с гистерэктомией, при рецидивах заболева-
ния - абляция эндометрия.
При атипической гиперплазии тактика лечения определяется возрастом больной. В постменопаузальном возрасте предпочтение отдается хирургическому методу в объеме экстирпации матки с придатками.
Гормонотерапия может быть назначена в качестве неоадъювантного этапа. Также данный метод предпочтителен при сочетании гиперпластических процессов с другой гинекологической хирургической патологией и неэффективности проводимой гормонотерапии.
У больных репродуктивного возраста разработаны показания и методики лечения атипической гиперплазии с применением только гормонотерапии. Используются Норколут, Депо-Провера, Провера, Дюфостон, антигонадотропные препараты (Даназол), аналоги гонадотропин-рилизинг гормона (Золадекс, Бусерелин-Депо, Нафорелин). Лечение продолжается до 12 мес с контрольной биопсией каждые 3 мес лечения.
У больных перименопаузального возраста при дисфункциональных маточных кровотечениях, с выраженной соматической патологией предпочтение отдается применению микроинвазивных хирургических вмешательств: комбинированная диатермия (диатермия петлей в сочетании с роликовой диатермией), резекция (диатермия только петлей), роликовая диатермия, лазерная абляция (с использованием энергии лазера), радиочастотная абляция (с применением радиочастотного воздействия) и криоабляция (с применением криометодик). Эффективность данных методов значительно выше хирургической абляции от 80-90%, а комбинация с гормонотерапией у 70% больных способствует достижению аменореи.
Предраковые заболевания могут быть факультативными или облигатными. Облигатный предрак представляет собой раннюю онкологическую патологию, которой со временем свойственно переходить в рак. В отличие от них факультативные предраковые заболевания не всегда перерастают в рак, но требуют очень внимательного наблюдения. При этом, чем дольше затягивают с лечением факультативного предракового состояния, тем выше вероятность развития опухоли злокачественного характера. Узнайте в статье, какие недуги относятся к предраковым состояниям.
Предраковые заболевания: виды и причины развития
Наличие предракового фона вовсе не указывает на то, что он абсолютно точно перейдет в рак. Так, предраковые заболевания превращаются в злокачественные лишь в 0,1 – 5% случаев. К заболеваниям, которые подпадают под категорию предраковых можно отнести почти все хронические воспалительные процессы.
- предраковые заболевания желудочно-кишечного тракта;
- предраковые кожные заболевания;
- предраковые заболевания половых органов у женщин.
Предраковые заболевания желудочно-кишечного тракта
Вероятной причиной развития рака является хронический гастрит, в особенности его анацидная форма. Большую опасность представляет атрофический гастрит, в этом случае частота возникновения рака составляет 13%.
Болезнь Менетрие (опухольсимулирующий гастрит) также относится к предраковым заболеваниям – этот недуг в 8-40% случаев является причиной возникновения рака желудка.
Вероятность перехода язвы желудка в злокачественно состояние зависит от ее размеров и локализации. Риск повышается в случае, если диаметр язвы превышает 2 см.
К предопухолевой патологии желудка относятся полипы желудка, особенно группа аденоматозных заболеваний более 2 см – здесь возможность перехода в злокачественное состояние составляет 75%.
Диффузный полипоз является облигатным предраком – практически в 100% случаев это предраковое заболевание перерастает в рак. Это заболевание передается генетически и перерождение в злокачественное состояние происходит в молодом возрасте.
Болезнь Крона и неспецифический язвенный колит относятся к факультативному предраку и подлежат консервативному лечению.
Предраковые заболевания кожи
В злокачественные опухоли могут перерождаться:
- невусы;
- хроническое лучевое повреждение кожи;
- поздний радиационный дерматит;
- актинические кератозы;
- сенильные кератозы и атрофии;
- трофические язвы, хроническая язвенная и вегетирующая пиодермия, которые долго существуют;
- язвенная и бородавочная форма формы красного плоского лишая;
- рубцовые изменения кожи в очагах эритематозной и туберкулезной формы волчанки
- граниченный предраковый гиперкератоз красной каймы губ, келоиды.
Предраковый меланоз Дюбрея, пигментные актинические кератозы, эпидермо-дермальный пограничный невус обладают большой склонностью к переходу в злокачественное состояние.
В 5-6% случаев отмечаются карциномы развиваются из рубцов, полученных вследствие ожогов. Доброкачественными эпителиальными опухолями, склонными к переходу в злокачественные являются кожный рог (12-20% случаев) и кератоакантома (17,5%).
Хотя вероятность того, что бородавки и папилломы превратятся в злокачественные изменения достаточно мала, все же существует ряд случаев, когда рак развивается из них.
Предраковые заболевания женских половых органов
Наиболее часто происходит поражение шейки матки, на втором месте – яичники, далее – влагалище и наружные половые органы. При этом полипы шейки матки редко перерождаются в рак, так как сопровождаются кровянистыми выделениями, из-за чего быстро диагностируются и своевременно удаляются.
Эрозия может присутствовать у женщины на протяжении месяцев и даже годов и никак себя не проявлять. В случае если эрозия шейки матки существует долго и не лечится, она может стать причиной развития опухоли. Основной причиной развития рака шейки и тела матки является вирус папилломы человека.
Кисты яичников на ранних стадиях у женщин протекают бессимптомно и могут быть выявлены исключительно при гинекологическом осмотре. Всякая распознанная киста удаляется обязательно.
Рак влагалища развивается по причине лейкоплакий. У женщин, которые пренебрегают гигиеной, лейкоплакии превращаются в язвы, которые в будущем могут стать почвой для развития рака. В запущенных стадиях лечение затруднено, в особенности в случае отказа от регулярного осмотра врача. Следует учитывать, что рак влагалища является более опасным, чем рак шейки матки, поэтому все хронические заболевания влагалища должны обязательно лечиться в больничной обстановке.
Зачастую рак является причиной небрежного отношения к своему здоровью и во многих случаях предотвратить его развитие возможно благодаря регулярным осмотрам у врачей. Чтобы не допустить такого исхода следует с особой внимательностью относиться к любым ухудшениям самочувствия и вовремя посещать специалистов.
К ним относятся:
Лейкоплакия
Болезнь Боуэна
Болезнь Педжета
Лейкоплакия – характерна для нее пролиферация многослойного плоского эпителия и нарушение его дифференцировки и созревания – пара - и гиперкератоз, акантоз без выраженного клеточного и ядерного полиморфизма, нарушения базальной мембраны. В подлежащей базальной мембране отмечается круглоклеточная инфильтрация.
Макроскопически
лейкоплакия проявляется в виде сухих бляшек белесоватого или желтого цвета с перламутровым блеском, слегка возвышающихся над слизистой оболочкой.
Располагается опухоль на ограниченном участке. Чаще в области малых половых губ и вокруг клитора. Прогрессируя, новообразование утолщается и изъязвляется.
Кольпоскапическая картина
при лейкоплакии следующая: ороговевшая поверхность малопрозрачная, выглядит как простое «белое пятно» или как белая бугристая поверхность, лишенная сосудов, проба Шиллера отрицательная.
Крауроз
– при нем отмечают атрофию сосочкового и сетчатого слоев кожи, гибель эластических волокон и гиалинизация соединительной ткани. Сначала гипертрофируется эпидермис (с явлениями акантоза и воспалительной инфильтрации подлежащей соединительной ткани), затем атрофируется кожа половых губ.
При кольпоскопии обнаруживают выраженные телеангиэктазии. Кожа и слизистая оболочка наружных половых органов атрофичны, хрупкие, легкоранимы, депигментированы, вход во влагалище сужен. Проба Шиллера отрицательна либо слабоположительная.
Производится прицельная биопсия, цитологическое исследование соскоба с пораженной поверхности, взятие мазков – отпечатков.
Лейкоплакия и крауроз сопровождаются зудом и жжением, что приводит к травмированию кожи, вторичному инфицированию и развитию вульвита.
В 20% случаев возможно развитие рака наружных половых органов.
Лечение
заключается в назначении комплекса средств:
1. Десенбилизирующая и седативная терапия
2. Соблюдение режима труда и отдыха
3. Гимнастические упражнения
4. Исключение пряностей и спиртных напитков
Для снятия зуда местно применяют 10% анестезиновую и 2% димедроловую мази, 2% резорциновые примочки, новокаиновые блокады срамного нерва, или хирургическая денервация.
При успешной консервативной терапии показаны вульвэктомия или лучевая терапия.
Болезнь Боуэна протекает с явлениями гиперкератоза и акантоза.
Клинически определяются плоские или возвышающиеся пятна с четкими краями и инфильтрацией подлежащих тканей.
Болезнь Педжета - в эпидермисе появляются своеобразные крупные светлые клетки. Клинически определяют единичные ярко – красные резко ограниченные экземоподобные пятна с зернистой поверхностью. Вокруг пятен кожа инфильтрирована.
На фоне болезни Боуэна и Педжета зачастую развивается инвазивный рак.
Лечение – хирургическое (вульвэктомия).
Кондиломы вульвы
Остроконечные кондиломы генитальной области представляют собой бородавчатые разрастания, покрытые многослойным плоским эпителием. Передается половым путем, проявляется зудом и болевыми ощущениями, встречается в молодом возрасте. Диагностируется при осмотре.
Лечение местное (локальное) и системное воздействие.
Дисплазия (атипическая гиперплазия) вульвы
– атипии многослойного эпителия вульвы без распространения выделяют локальную и диффузную формы, в зависимости от выделяют атипии клеток эпителия выделяют слабую, умеренную и тяжелую степени дисплазии.
Злокачественные опухоли наружных половых органов
Рак наружных половых органов
– в структуре опухолевых заболеваний женских половых органов занимает четвертое место после рака шейки матки, тела матки и яичников, составляя 3-8%. Чаще встречается у женщин в возрасте 60-70 лет, сочетается с сахарным диабетом, ожирением и другими эндокринными заболеваниями.
Этиология и патогенез рака вульвы изучены недостаточно. Причиной развития диспластических изменений покровного эпителия вульвы считается локальная вирусная инфекция. 50 % случаев появлению рака вульвы предшествуют предраковые заболевания (атрофический вульвит, лейкоплакия, крауроз).
В 60% случаев опухоль локализуется в области больших и малых половых губ и промежности, в 30% - клитора, мочеиспускательного канала и протоках больших желез преддверия; может быть симметричной. Преимущественно бывают плоскоклеточные ороговевающие или неороговевающие формы, реже – низкодифференцированные или железистые. Различают экзофитную, узловатую, язвенную и инфильтративную формы опухоли.
Опухоль распространяется по протяжению, нередко затушевывая место его первичной локализации и вовлекая в процесс нижнюю треть влагалища, клетчатку ишеоректальной и обтураторных зон. Наиболее агрессивным течением отличаются опухоли, локализованные и области клитора, что обусловлено обильным кровоснабжением и особенностями лимфооттока.
