Современные методы хирургического лечения приобретенных пороков сердца. Хирургическое лечение пороков сердца

Приобретённые пороки сердца (ППС) - это группа заболеваний, при которых нарушается строение и функция клапанов сердца, что вызывает перестройку гемодинамики, вследствие чего происходит перегрузка соответствующих отделов сердца, гипертрофия сердечной мышцы, нарушение кровообращения в сердце и в организме в целом. Если в результате патологического процесса возникает деформация тканей клапана и сужается отверстие, через которое кровь поступает в следующий отдел сердца, то такой порок называется стенозом. Деформация может приводить к не смыканию клапанов сердца из-за изменения формы, укорочения их в результате рубцевания пораженных тканей, этот порок называется недостаточностью. Недостаточность клапанов бывает функциональной, возникающей в результате растяжения камер сердца, площади неизмененного клапана оказывается недостаточно для закрытия увеличившегося отверстия - створки провисают (пролабируют).

Работа сердца перестраивается в зависимости от возникших изменений и потребностей кровотока в организме.

Причины возникновения приобретенных пороков сердца

В большинстве случаев пороки вызваны ревматическими заболеваниями, в частности ревматическим эндокардитом (около 75% случаев). Причиной могут быть также развитие атеросклероза, системные болезни соединительной ткани, травмы, сепсис, инфекции, перегрузки, аутоиммунные реакции. Эти патологические состояния вызывают нарушения в структуре сердечных клапанов.

Классификация приобретенных пороков сердца

В сердце человека четыре камеры: левые и правые предсердия и желудочки, - между которыми находятся сердечные клапаны. Из левого желудочка выходит аорта, а из правого - легочная артерия.

Между левыми сердечными камерами находится двустворчатый клапан, митральный. А между правыми отделами - трехстворчатый клапан, другое название - трикуспидальный. Перед аортой расположен клапан аортальный, перед легочной артерией - еще один, клапан легочной артерии.

Работоспособность сердечной мышцы зависит от функционирования клапанов, которые при сокращении мышцы сердца пропускают кровь в следующий отдел без препятствий, а при расслаблении мышцы сердца не позволяют крови поступать обратно. Если функция клапанов нарушается, то нарушается и функция сердца.

По причинам формирования пороки классифицируются следующим образом :

дегенеративные, или атеросклеротические, они встречаются в 5,7% случаев; чаще эти процессы развиваются после сорока-пятидесяти лет, происходит отложение кальция на створках пороженных клапанов, что приводит к прогрессированию порока;
ревматические, формирующиеся на фоне ревматических заболеваний (в 80% случаев);
пороки, возникающие как результат воспаления внутренней оболочки сердца (эндокардит);
сифилитические (в 5% случаев).

По типу функциональной патологии пороки делят на такие типы:

простые - недостаточность клапана или его стеноз;
комбинированные - недостаточность либо сужение двух и более клапанов;
сочетанные - обе патологии на одном клапане (стеноз и недостаточность).

В зависимости от локализации выделяют следующие патологии :

митральный порок;
трикуспидальный порок;
аортальный порок.

Гемодинамика может быть нарушена в разной степени:

незначительно;
умеренно;
выраженно.

Митральный клапан страдает чаще, чем аортальный. Реже встречаются патологии трикуспидального клапана и клапана легочной артерии.

Симптомы приобретенных пороков сердца

Митральный стеноз . Проявляется уплотнением или сращением створок, уменьшением площади отверстия митрального клапана. В результате ток крови из левого предсердия в левый желудочек затруднен, левое предсердие начинает работать с повышенной нагрузкой. Это приводит к увеличению левого предсердия. В левый желудочек кровь поступает в меньшем объеме.

В связи с уменьшением площади митрального отверстия увеличивается давление в левом предсердии, а затем и в легочных венах, через которые кровь, обогащенная кислородом, из легких поступает в сердце. Обычно давление в легочных артериях начинает повышаться, когда диаметр отверстия становится менее 1 см, по сравнению с нормальным 4-6 см, в артериолах легких возникает спазм, который усугубляет процесс. Таким образом, формируется так называемая легочная гипертензия, длительное существование которой приводит к склерозу артериол с их облитерацией, которую невозможно устранить даже после устранения стеноза.

При этом пороке гипертрофируются и расширяются, прежде всего левое предсердие, а затем и правые отделы сердца.

В начале формирования данного порока симптомы мало заметны. В дальнейшем на первое место выступают одышка, кашель при физической нагрузке, а потом и в покое. Может возникать кровохарканье, упорные боли в области сердца, нарушения ритма (тахикардия, мерцательная аритмия). Если процесс заходит далеко, то при физической нагрузке может развиваться отек легких.

Существуют физикальные признаки митрального стеноза: диастолический шум в сердце, ощущается соответствующее этому шуму дрожание грудной клетки («кошачье мурлыканье»), изменяются границы сердца. Опытный специалист может часто поставить диагноз уже при внимательном осмотре пациента.

Митральная недостаточность . Недостаточность клапана выражается в возможности крови возвращаться обратно в предсердие во время сокращения левого желудочка, так как между левыми предсердием и желудочком остается сообщение, не закрываемое створками клапана в момент сокращения. Вызывается такая недостаточность либо деформацией клапана в результате изменяющего ткани процесса, либо его провисанием (пролапс), из-за растяжения камер сердца при их перегрузке.

Компенсированная митральная недостаточность длится обычно несколько лет, в пораженном сердце усиливается работа левого предсердия и левого желудочка, сначала развивается гипертрофия мышц этих отделов, а затем полости начинают расширяться (дилятация). Тогда из-за снижения ударного объема минутный выброс крови из сердца начинает снижаться, а количество вернувшейся (регургитация) крови в левое предсердие увеличивается. Начинается застой крови в малом круге кровообращения (легочном), увеличивается давление в нем, возрастает нагрузка на правый желудочек, он гипертрофируется и расширяется. Это приводит к быстрой декомпенсации сердечной деятельности и развитию правожелудочковой недостаточности.

Если компенсаторные механизмы не успевают развиться при остро возникшей недостаточности митрального клапана, то заболевание может дебютировать с отека легких и привести к летальному исходу.

Клинические проявления митральной недостаточности в компенсированную стадию минимальны и могут быть не замечены пациентом. Начинающаяся декомпенсация характеризуется одышкой, плохой переносимостью физической нагрузки, потом, когда увеличивается застой в легочном круге кровообращения, появляются приступы сердечной астмы. Кроме того, могут беспокоить боли в области сердца, приступы сердцебиения, перебои в работе сердца.

Правожелудочковая сердечная недостаточность приводит к застою крови в большом круге кровообращения. Увеличивается печень, появляются цианоз губ, конечностей, отеки на ногах, жидкость в животе, нарушение ритма сердца (50% больных имеют мерцательную аритмию).

Поставить диагноз митральной недостаточности в настоящее время при имеющихся инструментальных методах исследования: ЭКГ, ЭХО-КГ, лучевые методы диагностики, вентрикулография и прочие- не сложно. Однако осмотр внимательного врача - кардиолога на основании анамнеза, аускультации, перкуссии, пальпации позволит составить правильный алгоритм обследования и своевременно принять меры по предотвращению дальнейшего развития процесса формирования порока.

Аортальный стеноз. Этот порок среди ППС выявляется довольно часто, в 80--85% случаев он формируется в результате ревматизма, в 10-15% случаев приобретается на фоне атеросклеротического процесса, с последующим отложением кальция в атеросклеротических бляшках (кальциноз). Происходит сужение устья аорты в месте полулунного клапана аорты. Много лет левый желудочек работает с возрастающим напряжением, однако, когда резервы истощаются, начинает страдать левое предсердие, легочный круг, а затем правые отделы сердца. Увеличивается градиент давления между левым желудочком и аортой, который напрямую связан со степенью сужения отверстия. Выброс крови из левого желудочка становится меньше, ухудшается питание сердца кровью, что проявляется стенокардией, низким артериальным давлением и слабостью пульса, недостаточностью мозгового кровообращения с неврологическими симптомами, среди которых - головокружение, головная боль, потеря сознания.

Появление жалоб у пациентов начинается, когда площадь устья аорты уменьшается больше, чем наполовину. Когда появляются жалобы, то это говорит о далеко зашедшем процессе, о большой степени стеноза и высоком градиенте давления между левым желудочком и аортой. В этом случае речь о лечении надо вести уже с учетом хирургической коррекции порока.

Аортальная недостаточность - это патология клапана, при которой выход из аорты не перекрывается полностью, кровь имеет возможность обратного поступления в левый желудочек в фазе его расслабления. Стенки желудочка утолщаются (гипертрофируются), так как приходится перекачивать больший объем крови. При гипертрофии желудочка постепенно проявляется недостаточность его питания. Большая масса мышц требует большего притока крови и обеспечения кислородом. В то же время из-за того, что часть крови в диастолу возвращается в левый желудочек, снижается аортально-левожелудочковый градиент (именно он определяет коронарный кровоток) и, в результате крови в артерии сердца поступает меньше. Возникает стенокардия. Появляются ощущения пульсации в голове, шее. Характерны неврологические проявления, такие как: дурнота, головокружение, внезапные обмороки, особенно при физической нагрузке, при изменении положения тела. Для гемодинамики большого круга кровообращения при этом пороке характерны: высокое систолическое давление, низкое диастолическое, компенсаторная тахикардия, усиленная пульсация крупных артерий, в том числе аорты. В стадию декомпенсации развивается дилятация (расширение) левого желудочка, снижается эффективность систолы, повышается давление в нем, затем в левом предсердии и малом круге кровообращения. Появляются клинические признаки застоя в малом круге кровообращения: одышка, сердечная астма.

Тщательный осмотр врача - кардиолога может позволить врачу заподозрить или даже поставить диагноз аортальной недостаточности. Так известные симптомы, как «пляска каротид» - усиленная пульсация сонных артерий, «капиллярный пульс», который выявляется при надавливании на ногтевую фалангу, симптом де Мюссе- когда голова пациента покачивается в такт фазам сердечного цикла, пульсация зрачков и прочие выявляются уже в стадии далеко зашедшего процесса. А вот пальпация, перкуссия, аускультация и тщательный сбор анамнеза позволят выявить заболевание на более ранних стадиях и предотвратить прогрессирование заболевания.

Трикуспидальный стеноз. Этот порок редко возникает как изолированная патология. Он выражается в сужении имеющегося отверстия между правым желудочком и правым предсердием, которые разделяются трикуспидальным клапаном. Чаще всего он возникает при ревматизме, инфекционном эндокардите и др. системных заболеваниях соединительной ткани; иногда возникает сужение отверстия в результате образования миксомы-опухоли, сформировавшейся в правом предсердии, реже бывают другие причины. Гамодинамика нарушается в результате того, что не вся кровь из предсердия может поступить в правый желудочек, что в норме должно происходить после систолы предсердия. Предсердие перегружается, растягивается, кровь застаивается в большом круге кровообращения, увеличивается печень, появляются отеки нижних конечностей, жидкость в брюшной полости. Из правого желудочка крови поступает в легкие меньше, это вызывает появление одышки. В начальной стадии симптомов может не быть, указанные гемодинамические нарушения возникают позже -сердечная недостаточность, мерцательная аритмия, тромбоз, синюшность ногтей, губ, желтушность кожи.

Трикуспидальная недостаточность. Эта патология чаще всего сопровождает другие пороки, проявляется в виде недостаточности трикуспидального клапана. Из-за венозного застоя постепенно развивается асцит, печень и селезенка увеличиваются в размерах, отмечается высокое венозное давление, развивается фиброз печени и снижение ее функции.

Комбинированные пороки и сочетание патологических состояний

Чаще всего встречается такое сочетание, как митральный стеноз и митральная недостаточность. При таком патологическом сочетании уже на ранних стадиях отмечается цианоз, одышка.

Аортальный порок характеризуется стенозом и недостаточностью клапана одновременно, обычно имеет неярко выраженные признаки двух состояний.

При комбинированных пороках поражены несколько клапанов, и в каждом из них могут быть как изолированные патологии, так и их сочетание.

Методы диагностики сердечных пороков

Для того чтобы установить диагноз порока сердца, собирается анамнез, выявляется наличие заболеваний, которые могли привести к деформации сердечного клапана: ревматические болезни, инфекционные, воспалительные процессы, аутоиммунные заболевания, травмы.

Обязательно проводится осмотр пациента, выявляется присутствие одышки, цианоза, отеков, пульсации периферических вен. С помощью перкуссии выявляют границы сердца, проводят прослушивание тонов и шумов в сердце. Выявляют размеры печени и селезенки.

Основным методом диагностики клапанной патологии является эхокардиография, которая позволяет выявить порок, определить площадь отверстия между предсердием и желудочком, размеры клапанов, сердечную фракцию, давление в легочной артерии. Более точную информацию о состоянии клапанов можно получить при проведении чреспищеводной эхокардиографии.

Также используется в диагностике электрокардиография, которая позволяет оценить наличие гипертрофии предсердий и желудочков, выявить признаки перегрузки отделов сердца. Суточное холтеровское мониторирование ЭКГ позволяет выявить нарушения ритма и проводимости.

Высокоинформативными методами диагностики пороков сердца являются МРТ сердца или МСКТ сердца. Компьютерные томографии дают точные и многочисленные срезы, по которым можно точно диагностировать порок и его вид.

Не последнюю роль в диагностике занимают лабораторные исследования, среди которых - анализы мочи, крови, определение сахара в крови, уровня холестерина, ревматоидные пробы. Лабораторные анализы позволяют выявить причину заболевания, что играет важную роль для последующего лечения и поведения больного.

Профилактика и прогноз при ППС

Таких мер профилактики, которые бы на сто процентов спасали бы от приобретенного порока сердца, нет. Но есть ряд мер, которые позволят снизить риск развития пороков сердца. Имеются ввиду следующие:

своевременная терапия инфекций, вызванных стрептококком (в частности ангины);
бициллинопрофилактика при факте ревматической атаки;
прием антибиотиков перед хирургическими и стоматологическими манипуляциями при наличии риска инфекционного эндокардита;
профилактика сифилиса, сепсиса, ревматизма: санация инфекционных очагов, правильное питание, режим труда и отдыха;
отказ от вредных привычек;
наличие умеренной физической нагрузки, доступные физические упражнения;
закаливание.

Прогноз для жизни и трудоспособности людей с пороками сердца зависит от общего состояния, тренированности человека, физической выносливости. Если отсутствуют симптомы декомпенсации, человек может жить и работать в обычном режиме. Если же развивается недостаточность кровообращения, труд должен быть или облегчен, или прекращен, показано санаторное лечение на специализированных курортах.

Необходимо наблюдаться у кардиолога, чтобы отслеживать динамику процесса и при прогрессировании заболевания вовремя определить показания к кардиохирургическому лечению порока сердца.

Лечение приобретенных пороков сердца может быть консервативное и оперативное.

Консервативное лечение эффективно только на ранних этапах развития порока сердца и требует обязательного динамического наблюдения кардиолога.

ППС следует лечить хирургически тогда, когда:

Прогрессирует сердечная недостаточность.
Патологические изменения клапана существенно влияют на гемодинамику.
Проводимая консервативная терапия не оказывает должного эффекта.
И возникают опасения в появлении серьезных осложнений.

Виды операций на пороки сердца

Открытые операции на сердце проводятся в условиях искусственного кровообращения посредством срединной стернотомии. Срединная стернотомия создает для кардиохирурга оптимальные условия для работы - выполнения необходимых хирургических вмешательств при различных патологиях и для подключения аппарата искусственного кровообращения. Разрез мягких тканей по длине примерно равен длине грудины (около 20 см), а грудина рассекается по всей длине.

Основные два вида операций, которые в настоящее время применяются при ППС-это реконструкция пораженных клапанов (пластика) или их протезирование.

Клапансохраняющая операция выполняется для устранения причины дисфункции клапана.

Если клапаны не смыкаются (недостаточность клапана), то кардиохирург в процессе операции добивается нормализации смыкания створок клапана, проводя резекцию створок клапана, аннулопластику, комиссуральную пластику, протезирование хорд. Если существует клапанный стеноз, то проводится разделение тех участков створок, которые срослись из-за патологического процесса -выполняется открытая комиссуротомия.

В случае невозможности выполнения пластики, когда нет для этого условий, выполняют клапанзамещающие операции протезирования клапанов сердца. В случае вмешательства на митральном клапане протезирование выполняют с полным или частичным сохранением передней или задней створок клапана, а при невозможности без их сохранения.

При клапанзамещающих операциях используют протезы.

Протезы могут изготовлять из тканей животного или человека. Такие протезы называют биологическими. Основное преимущество его состоит в том, что пациенту не надо принимать антикоагулянтные препараты в течение последующих лет жизни, а основной их минус - ограниченный срок службы (10-15 лет).
Протезы, состоящие целиком из механических элементов (титана и пиролитического углерода, называются механическими. Они очень надёжны и способны служить безотказно много лет, без замены, но после такой операции пациенту необходимо всегда, пожизненно принимать антикоагулянты, в этом отрицательный момент применения механического протеза.

Минимально инвазивные операции.

Современная хирургия, благодаря созданию новых инструментов, получила возможность модифицировать оперативные доступы к сердцу, что приводит к тому, что операции становятся минимально травматичными для пациента.

Смысл таких операций заключается в том, что доступ к сердцу осуществляется посредством небольших разрезов на коже. При миниинвазивных операциях на митральном клапане проводится правосторонняя боковая миниторакотомия, при этом кожный разрез делается не более 5 см, это позволяет полностью отказаться от рассечения грудины и обеспечивает удобный доступ к сердцу. Для улучшения визуализации применяется эндоскопическая видео поддержка, обладающая многократным увеличением. При миниинвазивном доступе к аортальному клапану разрез на коже примерно в два раза меньше (длина разреза 8 см), а грудина рассекается по длине в верхней ее части. Преимущество данного метода заключается в том, что не рассеченный участок грудины обеспечивает большую стабильность после операции, а также в лучшем косметическом эффекте за счет уменьшения размера шва.

Эндоваскулярные операции- транскатетерное протезирование аортального клапана (TAVI).

Методы транскатетерной имплантации аортального клапана:

Вся операция осуществляется через кровеносный сосуд (бедренную или подключичную артерию). Смысл процедуры заключается в проколе бедренной или подключичной артерии катетером-проводником и доставке стент-клапана против тока крови к месту его имплантации (корень аорты).
Через аорту. Суть метода состоит в рассечении грудины на небольшом протяжении (министернотомия) и проколе стенки аорты в восходящем отделе и имплантации стент-клапана в корень аорты. Метод используется при невозможности доставки клапана через бедренную и подключичную артерию, а также при выраженном изгибе дуги арты.
Через верхушку сердца. Смысл процедуры состоит в нанесении небольшого разреза в пятом межреберье слева (миниторакотомия), проколе верхушки сердца катетером-проводником и установке стент-клапана. Как только новый клапан имплантирован, катетер удаляется. Новый клапан начинает работать незамедлительно.

Существует два вида стент-клапанов:

Самораскрывающиеся стент-клапан раскрывается до нужного размера после удаления с него ограничительной оболочки муфты.
Баллон-дилатируемый стент-клапан, который расширяется до нужного размера при раздувании баллона; после окончательной установки стент-клапана баллон сдувается и удаляется.

Аритмию, характеризующуюся внезапными приступами учащения сердечных сокращений, в медицине называют пароксизмальная тахикардия. При этом ЧСС в минуту составляет от 140 до 250 ударов за минуту. Главной причиной возникновения патологии выступает повторение входного импульса и круговое циркулирующее возбуждение по миокарду, нарушающее сердечный ритм.

Патологическому сердечному состоянию предшествует экстрасистолия, которую надо лечить, чтобы избежать осложнений.

Классификация

Вернуться к оглавлению

Формы патологии

Вернуться к оглавлению

Причины развития

Патогенез заболевания достоверно не выяснен. К главным причинам, вызывающим пароксизм тахикардии, относят:

повышенный тонус симпатического отдела НС (нервной системы);
длительные стрессы;
нарушения в работе органов и их систем;
остеохондроз;
невроз;
дистрофия сердечной мышцы (порок сердца, кардиосклероз, инфекционные болезни и т. д.);
сильная алкогольная интоксикация;
негативное влияние токсических веществ;
врожденные и приобретенные сердечные аномалии;
наркотические вещества;
курение;
повышенное давление.

Вернуться к оглавлению

Течение болезни

Развитие непрерывно рецидивирующей формы пароксизмальной тахикардии может длиться годами. Основой развития считается повторный импульс и постоянная круговая циркуляция возбуждения. Как правило, приступы настигают человека неожиданно, без каких-либо предварительных симптомов. Их продолжительность может варьироваться от нескольких секунд до 2-3 часов, в редких случаях - до нескольких суток. Предсердная пароксизмальная тахикардия отличается от наджелудочковой менее выраженными негативными симптомами и считается менее опасной. При серьезных расстройствах кровотока возникают приступы аритмии. Болезнь провоцирует серьезный риск для здоровья и жизни пациента.

Вернуться к оглавлению

Симптомы и признаки

Дрожь в руках и ногах - один из симптомов заболевания.

В промежутках между пароксизмальными приступами больной чувствует себя вполне здоровым. Описанием хронического течения болезни будут симптомы, зависящие от вида и формы патологии. Пароксизмальная тахикардия имеет такие симптоматические особенности:

дрожь в руках и ногах;
резкая потеря массы тела;
повышенная раздражительность;
ломкость и выпадение волос.

Если причиной пароксизмальной тахикардии стал врожденный или приобретенный порок сердца, или хроническая сердечная недостаточность, появляются следующие симптомы:

сильная одышка;
повышенная утомляемость;
шум в ушах;
приступы тошноты;
метеоризм;
повышенная потливость;
обморочное состояние;
сердечные боли.

Приступ характеризуется толчками в грудной клетке и последующим сильным сердцебиением. Больные чувствуют физически, как колотится у них сердце. При этом ощущается сильная слабость, одышка, может нарушиться зрение и речь, пропасть чувствительность в конечностях. Пароксизмальная желудочковая тахикардия может вызвать потерю сознания. Может случиться клиническая смерть, при которой отсутствует пульс и дыхание.

Вернуться к оглавлению

Последствия пароксизмальной тахикардии

Патология опасна без необходимой терапии. Она может привести к серьезным проблемам со здоровьем, а в худших случаях даже к летальному исходу. Часто возникают проблемы с дыхательными органами, тромбозы почечных сосудов, при обследовании отмечается фибрилляция предсердий. Возникает опасность инфаркта миокарда, острой сердечной недостаточности и отека легких. Пароксизм суправентрикулярной тахикардии редко вызывает серьезные осложнения при своевременной диагностике и правильно подобранном курсе терапии.

Вернуться к оглавлению

Методы диагностики

При необходимости проводится суточный мониторинг сердечного ритма при помощи электрокардиограммы.

Первичный диагноз врач ставит на основании анамнеза болезни и характерных симптомов. При прослушивании сердечных ударов обнаруживается тахикардия. Проявляется выраженная гипотония при измерении давления или сниженное систолическое давление. Для подтверждения предварительного диагноза «пароксизмальная тахикардия» назначается электрокардиография. Предсердная и желудочковая тахикардия на ЭКГ имеют четкие различия. Врач, проведя основные исследования, может назначить такие дополнительные методы диагностики сердца:

ультразвуковое исследование;
мультиспиральную компьютерную томографию;
эхокардиографию;
коронарографию;
электрофизиологическое исследование через пищевод;
магнитно-резонансную томографию.

Вернуться к оглавлению

Лечащий доктор

Пароксизмальная тахикардия лечится врачом-кардиологом. Он специализируется на болезнях сердечно-сосудистой системы. Изучает влияние работы сердца на внутренние органы и их системы. Своевременное посещение врача-кардиолога при подозрении на пароксизмальную тахикардию повышает шансы сохранить жизнь и избежать проблем со здоровьем в будущем.

Вернуться к оглавлению

Лечение болезни

Главной целью при пароксизмальной тахикардии является предотвращение дальнейшего возникновения приступов и купирование болезни в периоды ремиссии. Направлено лечение на снижение количества приступов ПТ при помощи приема медикаментов. Действие лекарственных препаратов направлено в том числе на профилактику серьезных осложнений, которые провоцирует пароксизмальная тахикардия. Первая медицинская помощь проводится медработниками.

Вернуться к оглавлению

Лекарственные препараты

Схему лечения патологии прописывает врач-кардиолог.

Лекарства, их дозировку и длительность лечения назначает врач-кардиолог, основываясь на клинической картине болезни. Для лечения пароксизмальной тахикардии используются лекарства, обладающие успокаивающим действием. К ним относятся барбитураты, транквилизаторы и бром. На начале лечения часто используют бета-блокаторы «Атенолол» и «Метопролол». Если миокард не поражен и отсутствует сердечная недостаточность, врач может назначить терапевтический курс препаратом «Хинидин». Для лечения используют таблетки, капельницы, уколы в зависимости от профессионального выбора врача.

Если поставлен диагноз пароксизмальной тахикардии и развилось поражение миокарда, диагностирована сердечная недостаточность или приступы возникли в период беременности, используется препарат «Изоптин». Главным компонентом препарата является наперстянка. Эффективное воздействие производит комбинация лекарств наперстянки и «Хинидина», ее часто используют, когда возникает приступ пароксизмальной тахикардии.

Следует помнить, что самолечение при болезнях сердца крайне опасно и может повлечь за собой очень серьезные последствия как для здоровья, так и для жизни больного.

Вернуться к оглавлению

Хирургическая операция

Тяжелое течение заболевания и отсутствие положительных результатов от воздействия лекарственных средств требует принятия радикальных мер. В таких случаях рекомендуется проводить хирургическое лечение. Операция направлена на деструкцию аномальных сердечных источников ритма и разрыв имеющихся, дополнительных проводящих импульсы путей. Возможна необходимость установки электрокардиостимулятора.

Вернуться к оглавлению

Лечение народными средствами

Настойку употребляют ежедневно за полчаса до еды.

К народным методам лечения пароксизмальной тахикардии относят прием экстракта элеутерококка. Экстракт необходимо пить ежедневно по 20 капель за полчаса до еды. А также рекомендуется много кушать свежих фруктов и овощей. Хороший успокаивающий эффект производят горячие ванны с добавлением отвара валерианы лекарственной.

Чтобы снизить народными средствами частоту сердечных сокращений, которые вызывает пароксизмальная синусовая тахикардия, можно приготовить отвар из календулы. Для приготовления необходимо следовать следующим действиям:

Взять 2 чайные ложки сухой календулы и залить 1-м стаканом кипятка.
Настаивать 40 минут, затем процедить.
Отвар принимать по полстакана 4 раза в день.

Вернуться к оглавлению

Методы профилактики

Чтобы снизить риск развития пароксизмальной тахикардии следует отказаться от алкогольных напитков и табачных изделий. Не рекомендуется пить кофе в больших количествах. Следует снизить сильные физические нагрузки, активный спорт и избегать стрессовых ситуаций. Чтобы сердце и сосуды были здоровые, надо правильно и рационально питаться. Из пищи рекомендуется исключить жирную и жареную еду, заменив ее на овощи и фрукты. Больным, у которых поставлен диагноз «пароксизмальная наджелудочковая тахикардия», следует регулярно принимать лекарственные препараты, назначенные врачом.

Вернуться к оглавлению

Возможный прогноз

Суправентрикулярная тахикардия имеет благоприятный прогноз при отсутствии органического поражения сердца. При желудочковой тахикардии прогноз намного хуже, особенно в случае, если патология имеет коронагенную природу. Смертельный исход может вызвать пароксизм желудочковой тахикардии из-за острого приступа инфаркта, который в первый месяц составляет до 35% случаев, а в первом году - до 55%. Регулярный прием лекарственных препаратов и имплантация кардиостимулятора снижают риск летального исхода и улучшают прогноз.

Симптоматическая артериальная гипертензия

Симптоматическая (вторичная) артериальная гипертензия – это стойкое повышение артериального давления, обусловленное наличием заболеваний различных органов и систем. Симптоматические артериальные гипертензии составляют, по данным разных источников, от 10 до 15 % случаев артериальной гипертонии. Однако к ее развитию приводят более 50 различных заболеваний.

Если причину частого повышения артериального давления при применении всех методов обследования не удается установить, тогда ставится диагноз «артериальная гипертония», и это составляет до 85–90 % случаев соответственно.

Какие заболевания приводят к развитию симптоматической гипертензии?

Причинами симптоматической артериальной гипертензии могут быть разнообразные заболевания, спектр которых довольно широк. Самые распространенные среди них:

врожденные и приобретенные пороки сердца и сосудов;
врожденная и приобретенная почечная патология, в том числе сосудов почек (пиелонефриты, гломерулонефриты, поликистоз, опухоли);
заболевания эндокринной системы (сахарный диабет, патологии щитовидной железы, нарушения функции коры надпочечников и гипофиза, климакс);
заболевания нервной системы (энцефалиты, травмы, опухоли);
системные заболевания (ревматоидный артрит, системная красная волчанка);
ятрогенная лекарственная гипертензия (возникает вследствие побочных действий лекарственных препаратов);

Данная классификация далеко не полная, часто причиной гипертонии бывает сочетание нескольких факторов. Так, в официальной классификации выделена группа «другие причины».

Какие признаки характерны для симптоматической гипертонии?

Признаки гипертонии: головная боль и головокружение, чувство распирания в голове, нарушение зрения в виде мельтешения в глазах, нарушения слуха в виде шумов, слабость, бессонница, болезненные ощущения в области сердца.

Наличие заболевания, которое может приводить к повышению давления, симптоматика характерная для данного заболевания.

Применение лекарственных препаратов, побочным действием которых является повышение давления.

Развитие гипертонии в молодом возрасте (до 27 лет).

Артериальное давление плохо снижается до нормальных цифр при помощи гипотензивных препаратов.

Тяжесть гипертензии развивается быстро, с переходом в злокачественную форму.

К кому нужно обратиться при стойком повышении артериального давления?

Если в течение месяца наблюдаются перепады систолического артериального давления свыше 140 мм рт. ст., необходимо обратиться к врачу и выяснить причину недомогания, с целью выбора правильной тактики лечения.

Разобраться в этиологии повышения давления – задача непростая и быстро не решается. Для этого придется пройти ряд консультаций и множество обследований. Для начала нужно обратиться к терапевту, который после беседы с пациентом выберет программу обследования для установления причины заболевания. После анализа необходимого минимума обследований при необходимости терапевт направит больного к узкому специалисту для дальнейшего, углубленного исследования, это может быть:

кардиолог;
нефролог;
эндокринолог;
невролог;
гинеколог;
окулист.

Какие методы исследования применяются для уточнения причины артериальной гипертонии?

Исходя из большого спектра заболеваний, способствующих развитию артериальной гипертензии, с целью выявления причины необходимо провести тщательное исследование различных систем и органов. Чаще всего применяются следующие методы:

регулярное измерение артериального давления;
общий анализ крови, мочи;
биохимические анализы крови и мочи;
анализ крови на содержание гормонов;
электрокардиограмма и эхокардиограмма;
электроэнцефалограмма;
ультразвуковое исследование почек;
компьютерная томография черепа и почек;
ангиография почек.

При установлении первичного заболевания проводят дополнительные углубленные методы исследования, назначаемые узкими специалистами, для уточнения степени и локализации поражения, а также определения тактики лечения.

Какие факторы риска способствуют развитию симптоматической гипертонии?

Кроме наличия основного (первичного) заболевания, способствующего развитию вторичной гипертензии, симптоматическая гипертония усугубляется наличием распространенных факторов риска:

курение;
алкоголизм и бытовое пьянство;
ожирение;
стрессы;
неправильное применение лекарственных препаратов (превышение дозировки, превышение длительности курса терапии, самолечение).

Могут ли противозачаточные препараты вызвать вторичную гипертензию?

Да могут, это обусловлено высоким содержанием эстрогенов в лекарственных препаратах. Применение гормональных контрацептивов было частой причиной развития гипертензии у женщин 15–20 лет назад.

В современных препаратах содержание эстрогенов снижено и сбалансировано, поэтому риск развития гипертензии сведен к минимуму.

Однако у женщин после 35 лет, при наличии наследственной предрасположенности и других факторов риска, в 5 % случаев возможно развитие данного побочного действия. Если это случилось, необходимо обратиться к гинекологу для обследования и выбора другого препарата.

Отчего зависит тяжесть симптоматической гипертензии?

Тяжесть симптоматической гипертензии обусловлена первопричиной – основным заболеванием. В зависимости от длительности повышения давления, величины артериального давления, наличия изменений на глазном дне и степени изменения (гипертрофии сердца) по тяжести различают 4 степени гипертензии:

транзиторная – временная, наиболее встречаемая, часто самостоятельно проходит, отсутствуют патологические изменения сердца и глазного дна;
лабильная – умеренное повышение давления, самостоятельно снижается редко, имеются незначительные изменения в сердце и глазном дне;
стабильная – устойчивое повышение давления, умеренная гипертрофия сердца, сужение сосудов глазного дна;
злокачественная – самая опасная и неблагоприятная форма; наиболее часто встречается при почечной патологии, появляется внезапно, сразу с высоких цифр систолического и, что характерно, диастолического давления; развивается быстро, имеет выраженные осложнения сердца и сосудов глазного дна; на долю злокачественной формы приходится около 1–3 % артериальных гипертоний, соответственно от 10 до 30 % от числа симптоматических гипертензий.

Как лечат симптоматическую гипертензию?

Тактика лечения полностью определяется этиологией гипертензии. То есть в первую очередь необходимо лечить первичное заболевание, которое вызывает гипертонию. Обязательно применяется симптоматическое лечение. Необходимо также устранить все факторы риска, способствующие усугублению гипертонии.

Этиологическое лечение:

консервативная терапия с применением медикаментозных препаратов, чаще применяется при инфекционной и гормональной этиологии;
хирургическое лечение, особенно при врожденных и приобретенных пороках почек, почечных сосудов, сердца и опухолях;
при опухолях в головном мозге, в том числе гипофизе, применяются лучевые методы лечения (лазерными и рентгеновскими лучами, радиотерапия);
если причиной гипертензии явились лекарственные препараты (глюкокортикостероиды, противозачаточные препараты и другие), применяется корректировка терапевтических схем или отмена препарата.

Симптоматическое лечение – подбор гипотензивных препаратов:

препараты централизованного и периферического действия на симпатическую нервную систему (клофелин, метилдопа, адрено- и ганглиоблокаторы);
ингибиторы АПФ (каптоприл и другие);
вазодилататоры – расширяющие сосуды (апрессин);
применение мочегонных препаратов.

Устранение прочих факторов, способствующих развитию гипертонии:

правильное питание, с ограничением соли и жира;
избавление от избыточного веса путем как рационального питания, так и физической нагрузки;
отказ от курения (в том числе «пассивного» – когда курит кто-то рядом);
снижение употребления спиртных напитков до минимума или полный отказ от алкоголя;
формирование стрессоустойчивости.

Учитывая сложность этиологии и патогенеза развития артериальной гипертонии, подбор правильной тактики лечения представляет трудности даже для специалиста, поэтому категорически нельзя заниматься самолечением.

Хирургическое лечение приобретенных пороков сердца подразумевает восстановление нормальной функции пораженного клапана. Основные методы восстановления делят на 3 группы: пластические операции на клапане, протезирование клапанов, эндоваскулярная хирургия.

Пластические операции на клапанах

Пластические операции на клапанах в зависимости от вида порока могут заключаться в рассечении сросшихся створок (комиссуротомия) и восстановлении функции клапана путем изменения размеров створок, подшивания искусственных хорд, опорного кольца (вальвулопластика).

При назначении пластических операций для коррекции клапанных пороков учитывают технические возможности для восстановления клапана, степень выраженности порока, его анатомические особенности (наличие и степень кальциноза и др.).

Чаще всего назначают пластические операции при митральном стенозе – митральная комиссуротомия, реже – при пороках аортального клапана. При функциональной недостаточности трикуспидального клапана в сочетании с поражением других клапанов выполняют вальвулопластику трехстворчатого клапана.

Протезирование клапана

Протезирование клапана подразумевает его замену искусственным протезом. Пионером протезирования клапанов сердца считается С. Hoofnagel, предложивший в 1954 году шариковый протез в пластиковой камере для имплантации при аортальной недостаточности. Протезы клапанов сердца могут быть биологическими (биопротезы) или механическими.

Биопротезы состоят из биологической ткани (человека или животного). Преимущества биопротезов: значительно меньший риск эмболий, чем при механических протезах (при отсутствии мерцательной аритмии их практически не бывает), отсутствие шума при функционировании в организме, отсутствие необходимости в антикоагулянтной терапии в послеоперационный период. Недостаток биопротеза заключаются в его недолговечности: со временем протез теряет эластичность, становится малоподвижными, обызвествляется, возможны разрывы протеза, что требует его замены. Через 10–15 лет после операции почти половине оперированных пациентов требуется новый протез. Поэтому в большинстве случаев пациентам моложе 35 лет биопротезы не ставят; они хорошо подходят для пациентов старше 70 лет, когда антикоагулянты нежелательны, а угроза дисфункции имеет меньшее значение. Биопротезы показаны женщинам, планирующим иметь детей, а также пациентам с противопоказаниями к приему антикоагулянтов.

Механические протезы клапанов делают из высоколегированной стали, сплавов, синтетических полимеров, пиролитического графита, керамики и других материалов, они бывают разной конфигурации (шаровые, одностворчатые, двустворчатые и др.). Основное преимущество механических протезов (особенно современных) – высокая износоустойчивость, допускающая длительное функционирование. Срок службы большинства современных протезов около 100 лет. Однако механические протезы нельзя назвать идеальными, так как пациенту необходима в таком случае постоянная антикоагулянтная терапия, что допускает возможность сопряженных с ней осложнений. Механические протезы, кроме того, создают определенные шумы, которые многим пациентам неприятны.

Факторы, определяющие результаты протезирования клапанов:

общее состояние пациента (наличие сопутствующих заболеваний и проч.);

состояние миокарда на момент операции;

степень легочной гипертензии;

квалификация хирурга и возможности отделения реанимации;

долговечность, гемодинамические характеристики и тромбогенность протеза.

Осложнения после протезирования клапанов:

дисфункция клапана;

тромбоэмболии;

кровотечения (при приеме антикоагулянтов);

инфекционный эндокардит протеза.

Эндоваскулярные методы лечения приобретенных пороков сердца

С развитием инвазивной кардиологии доступными для эндоваскулярных методов стали также приобретенные пороки клапанов, в основном митральный стеноз и стеноз аортального клапана.

Митральная баллонная вальвулопластика

Митральную баллонную вальвулопластику выполняют при митральном стенозе. Методика заключается во введении специального, способного раздуваться баллона вначале в правое предсердие, затем, путем пункции межпредсердной перегородки, в левое предсердие, а потом в левый желудочек. Раздуваясь, баллон, помещенный в митральное отверстие, нарушает целостность спаек между створками клапанов и восстанавливает диаметр отверстия, близкий к нормальным значениям, – примерно до 2 см^2 и более, что вполне сопоставимо с результатами открытой и закрытой комиссуротомии. Преимущества метода: не требуются полостная операция и искусственное кровообращение, следовательно, пациенту не грозят связанные с ними осложнения и длительный период реабилитации. Основные минусы данного метода – большое число противопоказаний для его применения, а также отсутствие высокотехнологичного оборудования и соответствующей квалификации кардиохирургов в большинстве российских медучреждений. Отдаленные результаты эндоваскулярного лечения, а именно частота рестенозов, сопоставимы с таковыми при митральной комиссуротомии, но хуже, чем при протезировании клапана.

Метод может считаться приоритетным для пациентов с противопоказаниями (относительными или абсолютными) к другим способам корреции порока, например для беременных, а также может рассматриваться как паллиативный, улучшающий состояние пациента до того времени, когда станет возможным радикальное вмешательство.

Наиболее частые осложнения:

перфорация сердца при транссептальной пункции;

тромбоэмболические осложнения (особенно при недиагностированном до операции тромбозе левого предсердия);

нарушение сердечного ритма;

осложнения, связанные с пункцией сосудов.

Противопоказания к митральной баллонной вальвулопластике:

внутрисердечный тромбоз;

выраженная митральная недостаточность (то есть при сочетанных митральных пороках);

подклапанный стеноз;

выраженная ригидность клапана;

кальциноз клапана.

Аортальная баллонная вальвулопластика

Аортальная баллонная вальвулопластика выполняется при аортальном стенозе. Специальный баллон вводят через бедренную артерию, устанавливают в отверстии аортального клапана и раздувают. При аортальной баллонной вальвулопластике диаметр аортального отверстия можно увеличить не так значительно, как при митральной, поскольку перерастяжение аортального кольца чаще приводит к отрыву створок, чем митрального. Аортальное отверстие можно расширить не более чем до 1–1,2 см^2. Этого результата вполне достаточно для улучшения гемодинамики и состояния пациента, однако отдаленные результаты эндоваскулярного метода значительно хуже, чем протезирования клапана: в течение первого года после операции рестенозы возникают примерно у половины пациентов. Метод чаще всего применяют как этап подготовки к протезированию клапана или как паллиативный у пожилых и ослабленных пациентов, когда риск протезирования слишком велик.

При определении показаний и противопоказаний к хирургическому лечению приобретенных пороков сердца учитывают выраженность симптомов пороку и нарушения гемодинамики, активность ревматического процесса, возраст ребенка, сопутствующие болезни, характер, риск и исход вмешательства.

Показания к устранению стеноза отверстия и недостаточности клапанов различны. Однако такие критерии, как возраст ребенка, степень активности ревматизма, в решении задач лечения одинаково важны. Основными признаками являются нарушения гемодинамики и их последствия.

Следует отметить, что у детей эти признаки бывают менее выражены, чем у взрослых, а внезапная острая недостаточность кровообращения с неблагоприятным исходом встречается так же, как и у взрослых больных. Мы наблюдали грозную триаду симптомов только у 3 из 22 больных, перенесших протезирование клапана аорты в III и IV стадиях порока. Считаем, что отсрочка вмешательства до появления этих симптомов может быть роковой, так как у больных с аортальными пороками даже при отсутствии субъективных симптомов нередко развивается острая левожелудочковая недостаточность и внезапно наступает смерть. Поэтому при определении показаний к протезированию клапана аорты у детей главное значение имеют признаки, выявляемые при электрокардиографическом, рентгенологическом исследованиях, зондировании сердца и аортографии: гипертрофия и увеличение размеров левого желудочка, расширение восходящей части аорты, повышение конечного диастолического давления в левом желудочке выше 2,0 кПа (15 мм рт. ст.). Эти изменения обычно характерны для порока III и IV стадий.

Недостаточность левого предсердно-желудочкового и аортального клапанов I - II стадии клинически протекает в основном бессимптомно, и хирургическое лечение не показано. Считаем нецелесообразной коррекцию пороков и в V стадии, когда помимо указанных выше признаков и последствий порока имеются асцит, неустранимая декомпенсация кровообращения вследствие полного истощения резервов миокарда и паренхиматозных органов. Коррекция порока в этой стадии возможна в виде исключения как попытка спасения обреченных больных. Большой риск, высокая летальность и низкая эффективность операций в V стадии подтверждают необходимость хирургического вмешательства в более ранние сроки.

Показания к хирургическому лечению сочетанных пороков сердца идентичны таковым при лечении изолированных пороков. Причем они определяются по степени выраженности основного порока. Поскольку показания к операции зависят от стадий порока, мы определили критерии стадийной градации изолированных и сочетанных пороков левого предсердно-желудочкового клапана по аналогии с общепринятой в стране классификацией Бакулева и Дамир, разработанной для митрального стеноза у взрослых больных. Целый ряд субъективных и объективных симптомов выраженности пороков у детей имеют свои особенности. В частности, у детей отмечается значительное нарушение кровообращения в малом круге, что сопровождается высокой легочной гипертензией. Менее выражена и реже встречается декомпенсация в большом круге кровообращения. Мерцательная аритмия - кардинальный признак стеноза левого предсердно-желудочкового отверстия IV стадии у взрослых, у детей встречается непостоянно.

Возраст детей не является противопоказанием к устранению пороков сердца, хотя в период освоения операций учитывали и его. Ранее ученые считали, что все симптомы поражения сердца у детей обусловлены активным ревмокардитом, и предполагали опасность его обострения при хирургической травме. Хотя такая вероятность может стать реальностью, неблагоприятное влияние обострения ревмокардита на фоне выраженного порока сердца общеизвестно и без операции.

Хирургическое вмешательство проводят на основании нарушения гемодинамики независимо от возраста пациента. Увеличение полостей сердца, дилатация клапанных колец позволяют имплантировать протезы клапанов сердца больших размеров, проходимость и прочность которых не предусматривают их замену в процессе роста ребенка. Ни одному из 32 оперированных нами больных с митральной недостаточностью не был имплантирован малый (№ 1) клапан, а с аортальной - только одному из 22. Как правило, были имплантированы большие клапаны (№ 2 и № 3), применяемые для коррекции пороков сердца у взрослых больных.

Многие дискуссионные вопросы лечения приобретенных пороков сердца у детей связаны с активностью ревматического процесса. Проводить хирургическое лечение пороков в фазе обострения не рекомендуется. Однако обострение ревматического процесса не является абсолютным противопоказанием к операции. Обоснованием хирургического вмешательства при активном процессе являются безуспешность лечения обострения и декомпенсация кровообращения на фоне тяжелого нарушения функции клапана. То же самое относится к подострому и острому бактериальному эндокардиту при пороках клапана аорты. Операция в таких случаях является крайней возможностью предотвращения рокового исхода.

Мы считаем, что обострение ревматического процесса на фоне компенсированного или субкомпенсированного кровообращения подлежит интенсивному противоревматическому лечению в течение 2-3 мес. Последующая операция в фазе ремиссии процесса сопряжена с меньшим риском.

При обострении ревматизма , протекающего с тяжелой и трудно устранимой декомпенсацией кровообращения на фоне выраженного клапанного порока, тоже требуются интенсивная противоревматическая терапия и попытка стабилизировать компенсацию кровообращения. Лечение целесообразно проводить в кардиохирургическом стационаре, где имеется возможность определить «долю участия» в декомпенсации воспалительного фактора и гидродинамических нарушений вследствие клапанного порока. В случае безуспешного лечения в течение 1-2 месяцев необходима коррекция порока по жизненным показаниям. В стадии декомпенсации кровообращения болезнь быстро прогрессирует и ведет к летальному исходу. Поэтому выжидательная тактика и поддерживающая компенсацию медикаментозная терапия не эффективны и опасны для жизни. Коррекция пороков необходима, если имеется даже один из следующих критериев: декомпенсация кровообращения, кардиомегалия с трехкратным увеличением объема сердца, мерцательная аритмия, повышенное давление в легочной артерии. При наличии интеркуррентных острых заболеваний, недавно перенесенных операций (тонзиллэктомия, аппендэктомия и др.) требуется временная отсрочка операции в среднем на 1-2 месяца.

КАТЕГОРИИ