Митральный стеноз: причины, симптомы, лечение. Симптомы, лечение и профилактика митрального стеноза

Частота митрального стеноза составляет 44-68% всех пороков, развивается преимущественно у женщин. Возникает, как правило, вследствие длительно проте­кающего ревматического эндокардита; очень редко он бывает врожденным или появляется в результате септического эндокардита. Сужение левого предсердно-желудочкового отверстия происходит при сращении створок левого предсерд­но-желудочкового (митрального) клапана, их уплотнении и утолщении, а так­же при укорочении и утолщении сухожильных нитей. В результате этих измене­ний клапан приобретает вид воронки или диафрагмы с щелевым отверстием в середине. Меньшее значение в происхождении стеноза имеет рубцово-воспалительное сужение клапанного кольца. При длительном существовании порока в ткани пораженного клапана может откладываться известь.

Гемодинамика. При митральном стенозе гемодинамика существенно нару­шается в случае значительного сужения предсердно-желудочкового отверстия, когда его поперечное сечение уменьшается от 4–6 см 2 (в норме), до 0.5–1 см 2 . Во время диастолы кровь не успевает переместиться из левого пред­сердия в левый желудочек, и в предсердии остается некоторое количество кро­ви, дополняемое притоком крови из легочных вен. Возникает переполнение ле­вого предсердия и повышение в нем давления, которые вначале компенсиру­ется усиленным сокращением предсердия и его гипертрофией. Однако миокард левого предсердия слишком слаб, чтобы длительно компенсировать выражен­ное сужение митрального отверстия, поэтому довольно быстро его сократите­льная способность снижается, предсердие еще больше расширяется, давление в нем становится еще выше. Это влечет за собой повышение давления в легоч­ных венах, рефлекторный спазм артериол малого круга и рост давления в ле­гочной артерии, требующий большей работы правого желудочка. С течением времени правый желудочек гипертрофируется (рисунок 5). Левый желудочек при митральном стенозе получает мало крови, выполняет меньшую, чем в норме, работу, поэтому размеры его несколько уменьшаются.

Рисунок 5. Внутрисердечная гемоди­намика в норме (а) и при стенозе левого предсердно-желудочкового отверстия (б).

Диагностика. При наличии застойных явлений в малом круге кро­вообращения у больных появляются одышка, сердцебиение при физической на­грузке, иногда боли в области сердца, кашель и кровохарканье. Во время осмо­тра часто отмечается акроцианоз; характерен румянец с цианотическим оттен­ком (faсies mitrale). Если развивается порок в детском возрасте, то нередко наблюдается отставание в физическом развитии, инфантилизм («митральный на­низм»).

Некоторые клинические признаки митрального стеноза:

Pulsus differens - появляется при сдавлении левым предсердием левой подключичной артерии.

Анизокория - результат сдавления симпатического ствола увеличенным левым предсердием.

При осмотре области сердца часто заметен сердечный толчок вследствие расширения и гипертрофии правого желудочка. Верхушечный толчок не уси­лен, при пальпации в области его выявляется так называемое диастолическое ко­шачье мурлыканье (пресистолическое дрожание), т.е. определяется низкочас­тотный диастолический шум.

Перкуторно находят расширение зоны сердечной тупости вверх и вправо за счет гипертрофии левого предсердия и правого желудочка. Сердце приобретает митральную конфигурацию.

При аускулътации сердца обнаруживаются очень характерные изменения, свойственные митральному стенозу. Так как в левый желудочек попадает мало крови и сокращение его происходит быстро, I тон у верхушки становится гром­ким, хлопающим. Там же после II тона удается выслушать добавочный тон- тон открытия митрального клапана. Громкий I тон, II тон и тон открытия ми­трального клапана создает типичную для митрального стеноза мелодию, на­зываемую «ритмом перепела». При повышении давления в малом круге крово­обращения появляется акцент II тона над легочным стволом.

Для митрального стеноза характерен диастолический шум, поскольку имеет­ся сужение по ходу кровотока из левого предсердия в желудочек во время диа­столы. Этот шум может возникать сразу же после тона открытия митрального клапана, поскольку из-за разности давления в предсердии и желудочке ско­рость кровотока будет выше в начале диастолы; по мере выравнивания давления шум будет убывать.

Нередко шум появляется в конце диастолы перед самой систолой- пресистолический шум, который возникает при ускорении кровотока в конце диастолы желудочков за счет начинающейся систолы предсердий. Диастоличе­ский шум при митральном стенозе может выслушиваться в течение всей диа­столы, усиливаясь перед систолой и непосредственно сливаясь с I хлопающим тоном.

Пульс при митральном стенозе может быть неодинаковым на правой и ле­вой руках. Поскольку при значительной гипертрофии левого предсердия сдав­ливается левая подключичная артерия, наполнение пульса слева уменьшается (pulsus differens). При уменьшении наполнения левого желудочка и снижении ударного объема пульс становится малым – pulsus parvus. Митральный сте­ноз нередко осложняется мерцательной аритмией, в этих случаях пульс арит­мичен.

Артериальное давление обычно остается нормальным, иногда слегка понижа­ется систолическое давление и повышается диастолическое.

Рентгенологически выявляют характерное для этого порока увеличение ле­вого предсердия, которое приводит к исчезновению «талии» сердца и появлению митральной его конфигурации. В первом косом положении увеличе­ние левого предсердия определяется по отклонению им пищевода, которое хо­рошо видно при приеме больным взвеси сульфата бария. При по­вышении давления в малом круге кровообращения рентгенологически отмеча­ется выбухание дуги легочной артерии и гипертрофия правого желудочка. Иног­да на рентгенограмме обнаруживается обызвествление левого предсердно-желудочкового клапана. При длительной гипертонии сосудов малого круга кровообращения развивается пневмосклероз, который также можно выявить при рентгенологическом исследовании.

ЭКГ при митральном стенозе отражает гипертрофию левого предсердия и правого желудочка; увеличивается величина и продолжительность зубца Р, особенно в I и II стандартных отведениях, электрическая ось сердца отклоняется вправо, появляется высокий зубец Р в правых грудных отведениях и выра­женный зубец S в левых грудных.

ЭхоКГ при митральном стенозе приобретает ряд характерных особенно­стей (рисунок 6):

Рисунок 6. Эхокардиограмма при стенозе левого предсердно-желудочкового отверстия. Движение створок митрального клапана имеет П-образную форму.

ГС - грудная клетка; ПСПЖ --передняя стенка правого желудочка; ПЖ - правый желудочек; МЖП - межжелудочковая перегородка; ЛЖ левый желудочек; ПСМК- передняя створка ми­трального клапана; ЗСЛЖ- задняя стенка левого желудочка; ЗСМК -задняя створка митраль­ного клапана.

1. Резко снижается или исчезает пик А, отражающий максимальное откры­тие створок левого предсердно-желудочкового клапана во время систолы пред­сердий.

2. Снижается скорость диастолического прикрытия передней створки кла­пана, что приводит к уменьшению наклона интервала Е-f.

3. Изменяется движение створок клапана. Если в норме створки во время диастолы расходятся в противоположные стороны (передняя створка - к пере­дней стенке, задняя - к задней), то при стенозе движения их становятся однона­правленными, так как из-за сращения комиссур более массивная передняя створка тянет за собой заднюю. Движение створок на ЭхоКГ приобретает П-образную конфигурацию. Кроме того, с помощью ЭхоКГ можно выяв­лять увеличение левого предсердия, изменение створок клапана (фиброз, кальциноз).

При митральном стенозе рано возникает застои в малом круге кровообра­щения, что требует усиленной работы правого желудочка. Поэтому ослабление сократительной способности правого желудочка и венозный застой в большом круге кровообращения развиваются при митральном стенозе раньше и чаще, чем при недостаточности митрального клапана. Ослабление миокарда правого желудочка и его расширение иногда сопровождается появлением относитель­ной недостаточности правого предсердно-желудочкового (трехстворчатого) клапана. Кроме того, длительный венозный застой в малом круге кровообра­щения при митральном стенозе с течением времени приводит к склерозу сосу­дов и разрастанию соединительной ткани в легких. Создается второй, легоч­ный, барьер для продвижения крови по сосудам малого круга, что еще больше затрудняет работу правого желудочка.

В течение митрального стеноза выделяют 3 периода:

Компенсации.

Легочной гипертензии, гипертрофии правого желудочка.

Правожелудочковой недостаточности (застой в большом круге кровообращения).

Осложнения митрального стеноза:

Острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких).

Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность (застой в легких).

Нарушения ритма (часто фибрилляция предсердий).

Тромбоэмболический синдром.

Присоединение инфекционного эндокардита.

Несостоятельность протеза или рестеноз при комиссуротомии.

Выделяют 3 степени кальциноза МК:

Кальций располагается по свободным краям створок или в комиссурах отдельными узлами;

Кальциноз створок без перехода на фиброзное кольцо;

Переход кальциевых масс на фиброзное кольцо и окружающий структуры.

Дифференциальный диагноз митрального стеноза:

Миксома сердца (левого предсердия или желудочка).

Врожденный порок - синдром Лютембаше (стеноз митрального клапана + ДМПП).

Неспецифический аорто-артериит.

Лечение

Сердечная недостаточность

При S=1.0-1.5 см 2 ограничение сильных нагрузок, а при <1.0 см 2 – только небольшие нагрузки.

Диуретики - при застое

Сердечные гликозиды- при систолической дисфункции

ИАПФ осторожно, т.к. вазодилататоры могут снизить сердечный выброс

Хирургическая коррекция порока

Протезирование клапана

Баллонная вальвулопластика

Показания для баллонной вальвулопластики (ACC / AHA , 2006)

Пациентыc умеренным/выраженным стенозом (£1.5 см2) и клапаном подходящим для вальвулотомии +

• Сердечная недостаточность 2-4 ФК.

  Без симптомов с легочной гипертензией (>50 мм рт.ст.) или недавней фибрилляцией предсердий.

  Сердечная недостаточность 3-4 ФК c кальцифицированными клапанами и высоким риском операции.

Показания для протезирования клапана

Пациенты, которые не подходят для баллонной вальвулотомии +

• Сердечная недостаточность 3-4 ФК c умеренным или выраженным стенозом (£1.5 см 2).

  Пациенты с выраженным стенозом (£1.0 см 2), тяжелой легочной гипертензией (>60 мм рт. ст.) и сердечной недостаточностью 1-2 ФК.

Замещение клапана механическим или биологическим, или ксенопротезом.

Митральный стеноз - сужение митрального отверстия, препятствующее току крови из левого предсердия в левый желудочек. Наиболее частая причина - ревматическая лихорадка. Симптомы такие же, как при сердечной недостаточности. Объективно определяют тон открытия и диастолический шум. Диагноз устанавливают при физикальном обследовании и эхокардиографически. Прогноз благоприятный. Медикаментозное лечение митрального стеноза включает мочегонные средства, бета-адреноблокаторы или снижающие ЧСС блокаторы кальциевых каналов и противосвертывающие средства. Хирургическое лечение митрального стеноза более тяжелых случаев состоит из баллонной вальвулотомии, комиссуротомии или протезирования клапана.

Код по МКБ-10

I05.0 Митральный стеноз

Эпидемиология

Практически всегда митральный стеноз - следствие острой ревматической лихорадки. Заболеваемость существенно варьирует: в развитых странах наблюдают 1-2 случая на 100 000 населения, в то время как в развивающихся странах (например, в Индии) ревматические митральные пороки наблюдают в 100-150 случаях на 100 000 населения.

Причины митрального стеноза

Митральный стеноз практически всегда является следствием острой ревматической лихорадки (РЛ). Изолированный, «чистый» митральный стеноз встречается в 40% случаев среди всех пациентов с ревматической болезнью сердца; в остальных случаях - сочетание с недостаточностью и поражением других клапанов. К числу редких причин митрального стеноза относят ревматические заболевания (ревматоидный артрит, системную красную волчанку) и кальцификацию митрального кольца.

Патогенез

При ревматическом митральном стенозе наблюдаются уплотнение, фиброз я кальциноз створок клапана, сращение по комиссурам с частым вовлечением хорд. В норме площадь митрального отверстия составляет 4-6 см 2 , а давление в полости левого предсердия не превышает 5 мм рт.ст. При сужении левого атриовентрикулярного отверстия до 2,5 см 2 возникает препятствие нормальному току крови из левого предсердия в левый желудочек и начинает расти клапанный градиент давления. Как следствие, нарастает давление в полости левого предсердия до 20-25 мм рт.ст. Возникший градиент давления между левым предсердием и левым желудочком способствует продвижению крови через суженное отверстие.

По мере прогрессирования стеноза увеличивается трансмитральный градиент давления, что позволяет поддерживать диастолический кровоток через клапан. В соответствии с формулой Горлина площадь митрального клапана (5МК) определяют по величинам трансмитрального градиента (ДМ) и митрального кровотока (МК):

БМК - МК/37,7 ∆ДМ

Основное гемодинамическое следствие митральных пороков сердца - застой в малом круге кровообращения (МКК). При умеренном повышении давления в левом предсердии (не более 25-30 мм. рт.ст.) затрудняется кровоток в МКК. Давление в легочных венах возрастает и передается через капилляры на легочную артерию, вследствие чего развивается венозная (или пассивная) легочная гипертензия. При повышении давления в левом предсердии более 25-30 мм. рт.ст. возрастает риск разрыва легочных капилляров и развития альвеолярного отека легких. Для предотвращения этих осложнений возникает защитный рефлекторный спазм легочных артериол. В результате приток крови клеточным капиллярам из правого желудочка уменьшается, однако резко возрастает давление в легочной артерии (развивается артериальная, или активная, легочная гипертензия).

На ранних сроках течения порока давление в легочной артерии повышается только при физической или эмоциональной нагрузке, когда должен возрасти кровоток в МКК Поздние стадии заболевания характеризуются высокими значениями давления в легочной артерии даже в покое и еще большим его увеличением при нагрузках. Длительное существование легочной гипертензии сопровождается развитием пролиферативных и склеротических процессов в стенке артериол МКК, которые постепенно облитерируются. Несмотря на то что возникновение артериальной легочной гипертензии можно рассматривать как компенсаторный механизм, из-за уменьшения капиллярного кровотока резко падает и диффузная способность легких, особенно при нагрузке, т.е. включается механизм прогрессирования легочной гипертензии за счет гипоксемии. Альвеолярная гипоксия вызывает легочную вазоконстрикцию путем прямого и непрямого механизма. Прямой эффект гипоксии связан с деполяризацией гладкомышечных клеток сосудов (опосредован ной изменением функции калиевых каналов клеточных мембран) и их сокращением. Непрямой механизм состоит в воздействии на сосудистую стенку эндогенных медиаторов (таких как лейкотриены, гистамин, серотонин, ангиотензин II и катехоламины). Хроническая гипоксемия приводит к эндотелиальной дисфункции, что сопровождается снижением продукции эндогенных релаксирующих факторов, в том числе простациклина, простагландина Е2 и оксида азота. Вследствие длительного существования эндотелиальной дисфункции возникают облитерация легочных сосудов и повреждение эндотелия, что в свою очередь приводит к повышению свертываемости крови, пролиферации гладкомышечных клеток со склонностью к тромбообразованию in situ и повышению риска тромботических осложнений с развитием последующей хронической посттромботической легочной гипертензии.

Причинами легочной гипертензии при митральных пороках, в том числе митрального стеноза, служат:

• пассивная передача давления из левого предсердия в систему легочных вен;
• спазм легочных артериол в ответ на повышение давления в легочных венах;
• отек стенок мелких легочных сосудов;
• облитерация легочных сосудов с повреждением эндотелия.

До настоящего времени остается неясным механизм прогрессирования митрального стеноза. Ряд авторов считают главным фактором текущий вальвулит (часто субклинический), другие отводят ведущую роль травматизации клапанных структур турбулентным током крови с наложением на клапанах тромботических масс, что и лежит в основе сужения митрального отверстия.

Симптомы митрального стеноза

Симптомы митрального стеноза плохо коррелируют с тяжестью болезни, поскольку в большинстве случаев патология прогрессирует медленно, и больные уменьшают свою активность, не замечая этого. У многих пациентов нет клинических проявлений, пока не наступит беременность или не разовьется мерцательная аритмия. Начальными симптомами обычно бывают признаки сердечной недостаточности (одышка при физической нагрузке, ортопноэ, пароксизмальная ночная одышка, усталость). Обычно они появляются через 15-40 лет после эпизода ревматической лихорадки, но в развивающихся странах симптомы могут появиться даже у детей. Пароксизмальная или постоянная мерцательная аритмия усиливает существующую диастолическую дисфункцию, провоцируя отек легких и острую одышку, если частота желудочковых сокращений плохо контролируется.

Мерцательная аритмия может также проявляться сердцебиениями; у 15 % больных, не получающих антикоагулянтные препараты, это вызывает системную эмболию с ишемией конечностей или инсультом.

Более редкие симптомы включают кровохарканье из-за разрыва мелких легочных сосудов и отека легких (особенно во время беременности, когда объем крови увеличивается); дисфонию из-за сдавления левого возвратного гортанного нерва расширенным левым предсердием или легочной артерией (синдром Ортнера); симптомы легочной артериальной гипертензии и недостаточность правого желудочка.

Первые симптомы митрального стеноза

При площади митрального отверстия >1,5 см 2 симптомы могут отсутствовать, однако увеличение трансмитрального кровотока или снижение времени диастолического заполнения приводят к резкому повышению давления в левом предсердии и появлению симптомов. Провоцирующие (триггерные) факторы декомпенсации: физические нагрузки, эмоциональный стресс, мерцание (фибрилляция) предсердий, беременность.

Первым симптомом митрального стеноза (приблизительно в 20% случаев) может быть эмболическое событие, чаще всего инсульт с развитием стойкого неврологического дефицита у 30-40% пациентов. Одна треть тромбоэмболий развивается в течение 1 мес после развития фибрилляции предсердий, две трети - в течение первого года. Источником эмболии обычно бывают тромбы, расположенные в левом предсердии, особенно в его ушке. Кроме инсультов, возможны эмболии в селезенку, почки, периферические артерии.

При синусовом ритме риск эмболий определяют:

• возраст;
• тромбоз левого предсердия;
• площадь митрального отверстия;
• сопутствующую аортальную недостаточность.

При постоянной форме фибрилляции предсердий риск эмболий существенно увеличивается, особенно если у больного в анамнезе уже были аналогичные осложнения. Спонтанное контрастирование левого предсердия при проведении чре с пищевод ной ЭхоКГ также считается фактором риска системных эмболий.

При повышении давления в МКК (особенно на стадии пассивной легочной гипертензии) появляются жалобы на одышку при физической нагрузке. При прогрессировании стеноза одышка возникает при меньших нагрузках. Следует помнить, что жалобы на одышку могут отсутствовать даже при несомненной легочной гипертензии, так как больной может вести малоподвижный образ жизни или подсознательно ограничивать повседневную физическую активность. Пароксизмальная ночная одышка возникает в результате застоя крови в МКК при положении больного лежа как проявление интерстициального отека легких и резкого увеличения давления крови в сосудах МКК. Вследствие увеличения давления в легочных капиллярах и пропотевания плазмы и эритроцитов в просвет альвеол может развиться кровохарканье.

Больные часто жалуются также па повышенную утомляемость, сердцебиение, перебои в работе сердца. Может наблюдаться преходящая охриплость голоса (синдром Ортнера). Этот синдром возникает в результате сдавления возвратного нерва увеличенным левым предсердием.

У больных митральным стенозом нередко возникают боли в груди, напоминающие стенокардию напряжения. Их наиболее вероятными причинами считают легочную гипертензию и гипертрофию правого желудочка.

При выраженной декомпенсации можно наблюдать facies mitralis (синюшно-розовый румянец на щеках, который ассоциируется со снижением фракции выброса, системной вазоконстрикцией и правосторонней сердечной недостаточностью), эпигастральную пульсацию и признаки правожелудочковой сердечной недостаточности.

Осмотр и аускультация

При осмотре и пальпации можно обнаружить определяемые I (S1) и II (S2) сердечные тоны. S1 лучше всего пальпируется на верхушке, a S2 - у левого верхнего края грудины. Легочный компонент S3 (Р) отвечает за импульс и является результатом легочной артериальной гипертензии. Видимая пульсация ПЖ, пальпируемая у левого края грудины, может сопровождать набухание яремных вен, если существует легочная артериальная гипертензия и развивается диастолическая дисфункция правого желудочка.

Верхушечный толчок при митральном стенозе чаще всего нормальный или сниженный, что отражает нормальную функцию левого желудочка и снижение его объема. Пальпируемый I тон в прекардиальной области свидетельствует о сохраненной подвижности передней створки митрального клапана, В положении палевом боку можно прощупать диастолическое дрожание. При развитии легочной гипертензии по правой границе грудины отмечают сердечный толчок.

Аускультативная картина при митральном стенозе достаточно характерна и включает в себя следующие признаки:

• усиленный (хлопающий) I тон, интенсивность которого снижается по мере прогрессирования стеноза;
• следующий за II тоном тон открытия митрального клапана, исчезающий при кальцинозе клапана;
• диастолический шум с максимумом на верхушке (мезодиастолический, пресистолический, пандиастолический), который необходимо выслушивать в положении на левом боку.

Аускультативно определяют громкий S 1, вызываемый створками стенозированного митрального клапана, закрывающимися резко, как «надувающийся» парус; этот феномен слышен лучше всего на верхушке. Обычно выслушивают также расщепленный S с увеличенным Р вследствие легочной артериальной гипертензии. Наиболее ярким бывает ранний диастолический щелчок открытия створок в левый желудочек (ЛЖ), который громче всего у левого нижнего края грудины. Он сопровождается низким убывающе-нарастающим урчащим диастолическим шумом, который слышен лучше всего через стетоскоп с воронкой на верхушке сердца (или над пальпируемым верхушечным толчком) в конце выдоха, когда больной лежит на левом боку. Тон открытия может быть мягким или отсутствовать, если митральный клапан склерозирован, фиброзирован или уплотнен. Щелчок смещается ближе к Р (увеличивая продолжительность шума) по мере нарастания тяжести митрального стеноза и увеличения давления в левом предсердии. Диастолический шум увеличивается при пробе Вальсальвы (когда кровь притекает в левое предсердие), после физической нагрузки и при приседании и рукопожатии. Это может быть менее выражено, если увеличенный правый желудочек смещает левый желудочек кзади и когда другие нарушения (легочная артериальная гипертензия, поражения клапанов правых отделов, мерцательная аритмия с частым желудочковым ритмом) уменьшают ток крови через митральный клапан. Пресистолическое усиление связано с сужением отверстия митрального клапана во время сокращения левого желудочка, что происходит и при мерцательной аритмии, но только в конце короткой диастолы, когда давление в левом предсердии еще остается высоким.

Следующие диастолические шумы могут сочетаться с шумом митрального стеноза:

• шум Грэма Стилла (мягкий убывающий диастолический шум, слышимый лучше всего по левому краю грудины и вызываемый регургитацией на клапане легочной артерии вследствие тяжелой легочной гипертензии);
• шум Остина Флинта (средний или поздний диастолический шум, слышимый на верхушке сердца и вызываемый влиянием потока аортальной регургитации на створки митрального клапана) в том случае, когда ревматический кардит поражает митральный и аортальный клапаны.

Нарушения, которые вызывают диастолические шумы, имитирующие шум митрального стеноза, включают митральную регургитацию (из-за большого потока через митральное отверстие), аортальную регургитацию (вызывающую шум Остина Флинта) и предсердную миксому (которая вызывает шум, обычно изменяющийся по громкости и в зависимости от положения при каждом сердечном сокращении).

Митральный стеноз может вызвать симптомы легочного сердца. Классический признак facies mitralis (гиперемия кожи со сливовым оттенком в области скуловой кости) возникает лишь в том случае, когда функциональное состояние сердца низкое, а легочная гипертензия выражена. Причинами facies mitralis становятся расширение сосудов кожи и хроническая гипоксемия.

Иногда первыми симптомами митрального стеноза бывают проявления эмболического инсульта или эндокардита. Последний редко возникает при митральном стенозе, не сопровождающемся митральной регургитацией.

Клинические проявления легочной гипертензии при митральном стенозе

Первые симптомы легочной гипертензии неспецифичны, и это значительно затрудняет ее раннюю диагностику

Одышка обусловлена как наличием легочной гипертензии, так и неспособностью сердца увеличивать сердечный выброс при нагрузках. Одышка обычно инспираторного характера, в начале заболевания непостоянная, возникающая только при умеренной физической нагрузке, затем, по мере нарастания давления в легочной артерии, появляется при минимальной физической нагрузке, может присутствовать в покое. При высокой легочной гипертензии возможно появление сухого кашля. Следует помнить, что больные могут подсознательно ограничивать физическую активность, адаптируясь к определенному образу жизни, поэтому жалобы на одышку иногда отсутствуют даже при несомненной легочной гипертензии.

Слабость, повышенная утомляемость - причинами данных жалоб могут быть фиксированный сердечный выброс (количество выбрасываемой в аорту крови не увеличивается в ответ па физическую нагрузку), повышенное сопротивление легочных сосудов, а также снижение перфузии периферических органов и скелетных мышц, обусловленное нарушением периферического кровообращения.

Головокружения и обмороки обусловлены гипоксической энцефалопатией, как правило, провоцируются физической нагрузкой.

Упорные боли за грудиной и слева от нее обусловлены перерастяжением легочной артерии, а также недостаточностью кровоснабжения гипертрофированного миокарда (относительная коронарная недостаточность).

Перебои в работе сердца и сердцебиения. Эти симптомы связаны с частым возникновением фибрилляции предсердий.

Кровохарканье возникает вследствие разрыва легочно-бронхиальных анастомозов под действием высокой венозной легочной гипертензии, также может быть следствием увеличенного давления в легочных капиллярах и пропотевания плазмы и эритроцитов в просвет альвеол. Кровохарканье также может быть симптомом тромбоэмболии легочной артерии и инфаркта легкого.

Для характеристики тяжести течения легочной гипертензии используют функциональную классификацию, предложенную ВОЗ для пациентов с недостаточностью кровоснабжения:

• класс I - больные с легочной гипертензией, но без ограничения физической активности. Обычная физическая активность не вызывает появления одышки, слабости, боли в грудной клетке, головокружения;
• класс II - больные, с легочной гипертензией, приводящей к некоторому снижению физической активности. В покое они ощущают себя комфортно, однако обычная физическая активность сопровождается появлением одышки, слабости, боли в грудной клетке, головокружения;
• класс III - больные с легочной гипертензией, приводящей к выраженному ограничению физической активности. В покое они ощущают себя комфортно, но небольшая физическая активность вызывает появление одышки, слабости, боли в грудной клетке, головокружения;
• класс IV - больные с легочной гипертензией, которые не могут без перечисленных симптомов выполнять любую физическую нагрузку. Одышка или слабость иногда присутствуют даже в покое, дискомфорт возрастает при минимальной физической нагрузке.

Формы

Митральным стеноз классифицируют по степени тяжести (АСС/АHA/ASE 2003 guideline update for the clinical application of echocardiography).

Классификация митрального стеноза по степени

При митральном стенозе створки митрального клапана становятся утолщенными и неподвижными, и митральное отверстие сужается из-за слияния комиссур. Наиболее частая причина - ревматическая лихорадка, хотя большинство пациентов не помнят о заболевании. Более редкие причины включают врожденный митральный стеноз, септический эндокардит, системную красную волчанку, предсердную миксому, ревматоидный артрит, злокачественный карциноидный синдром с предсердным шунтированием справа налево. Если клапан не может закрыться полностью, одновременно с митральным стенозом может существовать митральная регургитация (MP). Многие больные с митральным стенозом, возникшим вследствие ревматической лихорадки, также имеют аортальную регургитацию.

Нормальная площадь отверстия митрального клапана составляет 4-6 см 2 . Площадь 1-2 см 2 свидетельствует об умеренном или тяжелом митральном стенозе и часто вызывает клиническую симптоматику при нагрузке. Площадь

Патология клапанов с расширением левого предсердия предрасполагает к развитию фибрилляции предсердий (МА) и тромбоэмболии.

Осложнения и последствия

Распространенными осложнениями бывают легочная артериальная гипертензия, фибрилляция предсердий и тромбоэмболия.

Диагностика митрального стеноза

Предварительный диагноз ставят клинически и подтверждают с помощью эхокардиографии. Двухмерная эхокардиография позволяет получить информацию о степени клапанного кальциноза, размерах левого предсердия и стеноза. Допплеровская эхокардиография дает информацию о чресклапанном градиенте и давлении легочной артерии. Чреспищеводную эхокардиографию можно использовать для обнаружения или исключения малых тромбов в левом предсердии, особенно в его ушке, которые часто невозможно выявить при трансторакальном исследовании.

Рентгенография грудной клетки обычно показывает сглаживание левой границы сердца из-за расширенного ушка левого предсердия. Может быть виден основной ствол легочной артерии; диаметр нисходящей правой легочной артерии превышает 16 мм, если выражена легочная гипертензия. Легочные вены верхних долей могут быть расширены, поскольку вены нижних долей сдавлены, что вызывает полнокровие верхних долей. Может определяться двойная тень увеличенного левого предсердия по правому контуру сердца. Горизонтальные линии в нижних задних легочных полях (линии Керли) указывают на внутритканевой отек, связанный с высоким давлением в левом предсердии.

Катетеризацию сердца назначают только для предоперационного выявления ИБС: можно оценить увеличение левого предсердия, давление в легочных артериях и площадь клапана.

ЭКГ больного характеризуется появлением Р-mitrаle (широкий, с зазубриной PQ), отклонением электрической оси сердца вправо, особенно при развитии легочной гипертензии, а также гипертрофией правого (при изолированном митральном стенозе) и левого (при сочетании с митральной недостаточностью) желудочков.

Тяжесть стеноза оценивают с помощью допплеровского исследования. Средний трансмитральпый градиент давления и площадь митрального клапана могут быть достаточно точно определены с помощью непрерывно-волновой техники. Большое значение имеет оценка степени легочной гипертензии, а также сопутствующей митральной и аортальной регургитации.

Дополнительную информацию можно получить с помощью нагрузочного теста (стресс-эхокардиографии) с регистрацией трансмитрального и трикуспидального кровотока. При площади митрального клапана 50 мм. рт. ст. (после нагрузки) необходимо рассмотреть вопрос о проведении баллонной митральной вальвулопластики.

Кроме того, спонтанное эхоконтрастирование при проведении чреспищеводной эхокардиографии является независимым предиктором эмболических осложнений у больных с митральным стенозом.

Чреспищеводная эхокардиография позволяет уточнить наличие или отсутствие тромба левого предсердия, уточнить степень митральной регургитации при запланированной баллонной митральной вальвулопластике. Кроме того, чреегшшеводное исследование позволяет точно оценить состояние клапанного аппарата и выраженность изменений подклапанных структур, а также оценить вероятность рестеноза.

Катетеризацию сердца и магистральных сосудов проводят в тех случаях, когда запланировано хирургическое вмешательство, а данные неинвазивных тестов не дают однозначною результата. Для прямого измерения давления в левом предсердии и левом желудочке необходима транссептальная катетеризация, связанная с неоправданным риском. Непрямым методом измерения давления в левом предсердии служит определение давления заклинивания легочной артерии.

Дифференциальная диагностика

При тщательном обследовании диагноз митрального порока обычно не вызывает сомнений.

Митральный стеноз дифференцируют также с миксомой левого предсердия, другими клапанными дефектами (митральной недостаточностью, стенозом трехстворчатого клапана), дефектом межпредсердной перегородки, стенозом легочных вен, врожденным митральным стенозом.

Примеры формулировки диагноза

• Ревматическая болезнь сердца. Комбинированный митральный порок с преобладанием стеноза левого атриовентрикулярного отверстия III степени. Фибрилляция предсердий, постоянная форма, тахисистолия. Легочная гипертензия умеренной степени. НК ПБ стадии, III ФК.
• Ревматическая болезнь сердца. Комбинированный митральный порок. Протезирование митрального клапана (Мединж - 23) от ДД/ММ/ГГ. НК IIА стадии, II ФК.

Лечение митрального стеноза

Основные цели лечения больных с митральным стенозом - улучшение прогноза и увеличение продолжительности жизни, облегчение симптомов заболевания.

Медикаментозное лечение митрального стеноза

Медикаментозное лечение можно применять для контроля симптомов митрального стеноза, например при подготовке к хирургическому вмешательству, Диуретики снижают давление в левом предсердии и облегчают симптомы, связанные с застоем в МКК. В то же время диуретики надо применять с осторожностью, так как возможно снижение сердечного выброса, бета-адреноблокаторы и урежающие ритм блокаторы медленных кальциевых каналов (верапамил и дилтиазем) снижают ЧСС в покое и при нагрузке, улучшая наполнение левого желудочка за счет удлинения диастолы. Эти препараты могут облегчить симптомы, связанные с физической нагрузкой, их применение особенно показано при синусовой тахикардии и фибрилляции предсердий.

Фибрилляция предсердий - частое осложнение митрального стеноза, особенно у лиц старшего возраста. Риск тромбоэмболии при наличии фибрилляции предсердий значительно увеличивается (10-летняя выживаемость - 25% больных по сравнению с 46% у больных с синусовым ритмом).

Непрямые антикоагулянты (варфарин, стартовая доза 2,5-5,0 мг, под контролем МНО) показаны;

• всем больным с митральным стенозом, осложненным фибрилляцией предсердий (пароксизмальной, персистирующей или постоянной формой);
• больным с эмболическими событиями в анамнезе, даже при сохраненном синусовом ритме;
• пациентам с тромбом в левом предсердии;
• пациентам с тяжелым митральным стенозом и тем больным, у которых размер левого предсердия >55 мм.

Проводят лечение под контролем МНО, целевые уровни которого от 2 до 3. Если у больного возникают эмболические осложнения, несмотря на проводимое антикоагулянтное лечение, рекомендуют добавить ацетилсалициловую кислоту в дозе 75-100 мг/сут (альтернатива - дипиридамол или клопидогрел). Следует отметить, что рандомизированные контролируемые исследования применения антикоагулянтов у больных с митральным стенозом проведены не были, рекомендации основаны па экстраполяции данных, полученных в когортах больных с фибрилляцией предсердий.

Так как появление фибрилляции предсердий у больного с митральным стенозом сопровождается декомпенсацией, первостепенно лечение, направленное на урежение ритма желудочков Как уже упоминалось, препаратами выбора могут быть бета-адреноблокагоры, верапамил или дилтиазем. Возможно также применение дигоксина, однако узкий терапевтический интервал и худшая по сравнению с бета-адреноблокаторами способность предотвращать учащение ритма при нагрузках ограничивают его использование. Электрическая кардиоверсия также имеет ограниченное применение при персистирующей фибрилляции предсердий, так как без хирургического лечения фибрилляции предсердий вероятность рецидива очень высока.

Хирургическое лечение митрального стеноза

Основной метод лечения митрального стеноза - хирургический, так как на сегодняшний день нет медикаментозного лечения, способного замедлить прогрессирование стеноза.

Больные с более выраженными симптомами или признаком легочной артериальной гипертензии нуждаются в вальвулотомии, комиссуротомии или протезировании клапана.

Процедура выбора - чрескожная баллонная митральная вальвулопластика. Это основной метод хирургического лечения митрального стеноза, Кроме того, применяют открытую комиссуротомию и протезирование митрального клапана.

Чрескожная баллонная вальвулотомия - предпочтительный метод для молодых больных; старших пациентов, которые не могут перенести более инвазивные операции, и пациентов без выраженного кальциноза клапанов, подклапанной деформации, тромбов в левом предсердии или значительной митральной регургитации. При этой процедуре под эхокардиографическим контролем баллон проводят через межпредсердную перегородку из правого в левое предсердие и раздувают, чтобы разделить соединенные створки митрального клапана. Результаты сопоставимы с эффективностью более инвазивных операций. Осложнения редки и включают митральную регургитацию, эмболию, перфорацию левого желудочка и дефект межпредсердной перегородки, который, вероятно, сохраняется в том случае, если разница давлений между предсердиями велика.

Проведение чрескожной баллонной митральной вальвулопластики показано следующим группам пациентов с площадью митрального отверстия менее 1,5 см 2:

• декомпенсированным пациентам с благоприятными характеристиками для чрескожной митральной вальвулопластики (класс I, уровень доказательности В);
• декомпенсированным больным с противопоказаниями к хирургическому лечению или высоким операционным риском (класс I, уровень доказательное! и С);
• в случае запланированной первичной хирургической коррекции порока у больных с неподходящей морфологией клапана, но с удовлетворяющими условиям клиническими характеристиками (класс IIа, уровень доказательности С);
• «бессимптомным» пациентам с подходящими морфологическими и клиническими характеристиками, высоким риском тромбоэмболических осложнений или высоким риском декомпенсации гемодинамических показателей;
• с эмболическими осложнениями в анамнезе (класс IIа, уровень доказательности С);
• с феноменом спонтанного эхоконтрастирования в левом предсердии (класс IIа, уровень доказательности С);
• с постоянной или пароксизмальной формой фибрилляции предсердий (класс IIа, уровень доказательности С);
• с систолическим давлением в легочной артерии более 50 мм рт.ст. (класс IIа, уровень доказательности С);
• при необходимости больших некардиальных хирургических операций (класс IIа, уровень доказательности С);
• в случае планирования беременности (класс IIа, уровень доказательности С).

Подходящие характеристики для проведения чрескожной митральной вальвулопластики - отсутствие нижеперечисленных признаков:

• клинические: пожилой возраст, комиссуротомия в анамнезе, IV функциональный класс сердечной недостаточности, фибрилляция предсердий, тяжелая легочная гипертензия;
• морфологические: кальцификация митрального клапана любой степени, оцененная по флюорографии, очень маленькая площадь митрального клапана, тяжелая трикуспидальная регургитация.

Больные с тяжелым поражением подклапанного аппарата, клапанным кальцинозом или тромбами в левом предсердии могут быть кандидатами на комиссуротомию, при которой соединенные створки митрального клапана разделяют при помощи расширителя, проводимого через левое предсердие и левый желудочек (закрытая комиссуротомия), или вручную (открытая комиссуротомия). Для обеих операций необходима торакотомия. Выбор зависит от хирургической ситуации, степени фиброза и кальциноза.

Пластику (открытая комиссуротомия) или протезирование митрального клапана проводят по следующим показаниям класса I.

При наличии сердечной недостаточности III-IVФК и умеренном или тяжелом митральном стенозе в тех случаях, когда:

• невозможно выполнение митральной баллонной вальвулопластики;
• митральная баллонная вальвулопластика противопоказана в связи с тромбом в левом предсердии, несмотря на применение антикоагулянтов, или в связи с сопутствующей умеренной или тяжелой митральной регургитацией;
• морфология клапана не подходит для митральной баллонной вальвулопластики.

При умеренном или тяжелом митральном стенозе и сопутствующей умеренной или тяжелой митральной регургитации (показано протезирование клапана, если невозможно проведение пластики).

Протезирование клапана - крайняя мера. Его назначают больным с площадью митрального клапана

Протезирование митрального клапана целесообразно (показания класса IIа) при тяжелом митральном стенозе и тяжелой легочной гипертензии (систолическое давление в легочной артерии более 60 мм рт.ст.), симптомах сердечной недостаточности I-II ФК, если не предполагают митральную баллонную вальвулопластику или пластику митрального клапана, Пациенты с митральным стенозом, не имеющие симптомов декомпенсации, должны обследоваться ежегодно. Обследование включает сбор жалоб, анамнеза, осмотр, рентгенографию грудной клетки и ЭКГ. Если состояние пациента изменилось за предшествующий период или по результатам предшествующего обследования имеется тяжелый митральный стеноз, показано проведение ЭхоКГ. Во всех остальных случаях ежегодная ЭхоКГ необязательна. Если пациент жалуется на сердцебиение, рекомендовано проведение суточного (холтеровского) мониторирования ЭКГ для выявления пароксизмов фибрилляции предсердий.

При беременности больные с легким и умеренным стенозом могут получать только медикаментозное лечение. Применение диуретиков и бета-адреноблокаторов безопасно. При необходимости антикоагулянтного лечения пациенткам назначают инъекции гепаринов, так как варфарин противопоказан.

Профилактика

Важнейший вопрос тактики дальнейшего ведения больных с митральным стенозом - профилактика рецидивов ревматической лихорадки препаратами пенициллином пролонгированного действия назначается пожизненно, а также всем больным после хирургической коррекции порока (в том числе для профилактики инфекционного эндокардита). Назначают бензатина бензилпенициллин в дозе 2,4 млн ЕД взрослым и 1,2 млн ЕД детям внутримышечно 1 раз в месяц.

Всем больным с митральным стенозом показана вторичная профилактика рецидивов ревматической лихорадки. Кроме того, всем больным показана профилактика инфекционного эндокардита.

Пациентам без клинических проявлений нужна только профилактика повторной ревматической лихорадки [например, внутримышечные инъекции бензилпенициллина (пенициллина G натриевой соли стерильной) 1,2 млн ЕД каждые 3 или 4 нед] до возраста 25-30 лет и профилактики эндокардита перед рискованными процедурами.

Прогноз

Естественное течение митрального стеноза может быть разным, но промежуток времени между появлением симптомов и тяжелой инвалидностью составляет приблизительно 7-9 лет. Результат лечения зависит от возраста больного, функционального статуса, легочной артериальной гипертензии и степени мерцательной аритмии. Результаты вальвулотомии и комиссуротомии эквивалентны, оба метода позволяют восстановить функционирование клапана у 95 % больных. Однако с течением времени функции ухудшаются у большинства пациентов, и многие нуждаются в повторной процедуре. Факторы риска смерти - мерцательная аритмия и легочная гипертензия. Причиной смерти обычно становится сердечная недостаточность или легочная либо цереброваскулярная эмболия.

Митральный стеноз обычно прогрессирует медленно и протекает с длительным периодом компенсации. Более 80% пациентов выживают в течение 10 лет при отсутствии симптомов или умеренно выраженных признаках ХСН (I-II ФК по NУНА). 10-летняя выживаемость декомпенсированных и неоперированных больных значительно хуже и не превышает 15%. При формировании тяжелой легочной гипертензии средний срок выживаемости не превышает 3 лет.

Среди органических заболеваний сердца ведущую роль занимают врожденные и приобретенные пороки сердца. Поражения митрального клапана играют важнейшее значение в развитии серьезных нарушений гемодинамики и появления сердечной недостаточности. Одним из пороков сердца является митральный стеноз, или стеноз митрального клапана сердца, который может сочетаться с прочими патологиями клапанов и без лечения влечет серьезные последствия.

Особенности заболевания

Митральный клапан расположен на границе левого желудочка и левого предсердия, представляя собой соединительнотканное образование с двумя тонкими, подвижными створками. Самая важная задача створок такова: когда кровь через левое атриовентрикулярное отверстие (митральное отверстие) поступает из предсердия в желудочек, створки раскрываются и выпускают поток. Затем, когда кровь перетекает из желудочка в аорту, клапан закрывается, не давая крови проникать назад в предсердие. Когда митральный клапан у здорового человека закрывается, даже минимальной щели не остается, обратного тока крови (регургитации) не происходит.

По разным причинам у детей и взрослых может происходить замещение соединительной ткани на рубцовую, в результате чего появляются спайки или рубцовые тяжи на фиброзном кольце митрального отверстия или на створках самого митрального клапана. Заболевание из группы пороков сердца, которое приводит к сужению атриовентрикулярного отверстия и нарушению диастолического тока крови в левых отделах сердца, называется стенозом митрального клапана. В норме размер митрального отверстия 4-6 см.кв., а диагноз стеноза ставится при его сужении до меньших цифр, при этом симптомы начинают появляться при сужении до 2 см.кв.

Стеноз митрального клапана до указанных пределов и больше приводит к изгнанию всего объема крови из левого предсердия в левый желудочек. Изначально начинают работать механизмы компенсации, которые вызывают повышение давления в предсердии с 5 до 25 мм.рт.ст., удлиняется систола, постепенно развивается гипертрофия левого предсердия. Все эти явления делают более легким протекание крови через суженное атриовентрикулярное отверстие. Но, несмотря на то, что изначально гемодинамика не меняется, митральный стеноз и рост давления прогрессируют, неизбежно приводя к появлению легочной гипертензии.

При наличии легочной гипертензии нагрузка на правый желудочек высока, а опорожнение правого предсердия затруднено. В итоге происходит серьезное утолщение правой части сердца и растяжение ее камер (дилатация). Развиваются симптомы сердечной недостаточности, что вызывает декомпенсацию гемодинамики по большому кругу кровообращения. Из-за сниженного сердечного выброса страдает весь организм, возникает гипоксия тканей и органов. Без лечения больной умирает от тяжелой степени сердечной недостаточности — ее терминальной стадии.

Классификация патологии

Прежде всего, подразделение патологии основывается на площади суженного митрального отверстия (по степеням):

1. Первая степень — площадь более 3 кв.см.
2. Вторая степень — площадь 2,3-2,9 кв.см.
3. Третья степень — площадь 1,7-2,2 кв.см.
4. Четвертая степень — площадь 1,0-1,6 кв.см.

Признаки болезни неодинаковы в зависимости от того, какую стадию митральный стеноз проходит в своем развитии. Классификация на стадии такова:

1. Стадия полной компенсации, или первая стадия — жалоб у больного нет, но объективные признаки заметны при аускультации сердца.
2. Стадия начала нарушений гемодинамики, или вторая стадия. При физической нагрузке появляется характерная клиника болезни.
3. Стадия застоя в малом кругу кровообращения , или третья стадия. Кроме прочего, начинают постепенно развиваться признаки застоя и в большом круге кровообращения.
4. Стадия выраженного застоя в обоих кругах кровообращения, или четвертая стадия. На данном этапе начинает появляться мерцательная аритмия.
5. Стадия декомпенсации (дистрофии), или пятая стадия. Сердечная недостаточность достигает самой тяжелой степени.

Причины возникновения

Как уже было сказано, этиология митрального стеноза почти всегда связана с приобретенными болезнями и состояниями. Врожденные формы стеноза встречаются исключительно редко. В большинстве случаев (до 85%) причины заболевания обусловлены ревматизмом — острой ревматической лихорадкой. На ее фоне развивается ревмокардит, или воспалительный процесс в мышце и соединительной ткани сердца. Ревматизм может быть осложнением ангины, которая вызвана гемолитическим стрептококком группы А, и осложнения ангины обычно возникают через 2-3 недели. При ревматизме створки клапана становятся толстыми, движения их ограничены, они сращиваются, а митральное отверстие уменьшается в размерах.

Прочими причинами, которые могут спровоцировать стеноз митрального клапана, являются:

1. ВПС (врожденные пороки сердца). Иногда на фоне других пороков с возрастом возникает митральный стеноз.
2. Атеросклероз — формирование жировых бляшек в коронарных сосудах и в сердце.
3. Кальциноз — появление отложений кальция на створках клапана, которое так или иначе провоцирует сужение входного отверстия.
4. Тромбоз камер сердца — появившийся тромб может сужать атриовентрикулярное отверстие.
5. Сифилис — эта патология в запущенной стадии тоже способна провоцировать появление спаек и рубцов на митральном клапане.
6. Травмы сердца — в редчайших случаях после автомобильной аварии, удара в область груди на клапане начинают формироваться рубцы.
7. Облучение, радиация — эти факторы тоже могут приводить к появлению спаек и рубцов на клапане.
8. Инфекционный эндокардит — бактерии или вирусы могут провоцировать воспаление тканей сердца и появление клапанных пороков.
9. Опухоли или метастазы — онкологические процессы способны перекрывать митральное отверстие, приводя к его стенозу.

Поскольку в последние годы ревматизм стал диагностироваться намного реже, чем раньше, то стеноз митрального клапана тоже наблюдается в меньшем количестве случаев. Тем не менее, факторами риска остаются все заболевания, указанные выше, а также получение лучевой терапии и, по некоторым данным, прием препаратов полыни и лекарств для лечения мигрени.

Симптомы стеноза митрального клапана

Как правило, заболевание прогрессирует годами, поэтому человек может длительно не знать о существующей проблеме. Так как первым симптомом становится снижение переносимости физических нагрузок, то больной может просто постепенно от них отказываться, продолжая и дальше не уделять время здоровью. У многих людей начальные клинические признаки появляются при беременности, стрессах, прочих перегрузках организма, либо уже при развитии осложнений, в частности, мерцательной аритмии. Нередко самым первым признаком становится эпизод тромбоэмболии, чаще инсульта, либо эпизод фибрилляции желудочков.

Возможно отсутствие таких осложнений в течение длительного времени и прогрессирование сердечной недостаточности. Тогда симптомы заболевания таковы:

• одышка при нагрузке, потом в покое;
• приступы ночной одышки;
• повышенная усталость, утомляемость;
• ортопноэ;
• кашель;
• кровохаркание;
• преходящая охриплость голоса;
• перебои в биении сердца;
• боли в груди по типу стенокардии напряжения;
• бледные кожные покровы;
• синюшно-розовый румянец на щеках;
• пульсация в эпигастрии;
• тяжесть в животе;
• увеличение и болезненность печени;
• асцит;
• отеки ног.

Если болезнь спровоцирована ревматизмом, но подобные признаки появляются через 15-30 лет после его перенесения, но возможно и более быстрое развитие событий.

Осложнения и их предупреждение

Чем меньше оставшаяся площадь митрального отверстия, тем более выражены симптомы, тем хуже человек переносит любую нагрузку и тем выше вероятность скорого развития осложнений. Единственный шанс их не допустить — рано начать консервативную терапию, которая на начальных стадиях болезни отлично справляется с возникшими нарушениями гемодинамики и не дает им прогрессировать.

Самые распространенные осложнения возникают со стороны легких. Они включают сердечную астму , бронхиты, бронхопневмонии, крупозную пневмонию и отек легких, пневмоторакс, и все происходят из имеющейся легочной гипертензии и застоя в малом круге кровообращения. Также высока вероятность развития экстрасистолии, пароксизмов тахикардии, мерцательной аритмии, трепетания предсердий . Если у больного уже возникла мерцательная аритмия, это признается критическим периодом в течении митрального стеноза, так как дальше он будет прогрессировать быстрее.

Нередко на тяжелых стадиях стеноза митрального клапана возникают повторяющиеся ТЭЛА с инфарктом легкого. Тромбы из левого предсердия могут проникать в головной мозг и провоцировать инсульт, а также поражать почки, селезенку, ноги. При мерцательной аритмии риск тромбоэмболии как никогда высок, особенно у людей пожилого возраста. Больной может умереть и от острой сердечной недостаточности, фибрилляции желудочков. В целом, без лечения расстройства гемодинамики неминуемо влекут осложнения и летальный исход от стеноза митрального клапана.

Диагностика патологии

При осмотре больного и проведении физикальных исследований врач может выявить такие отклонения:

• патологические сердечные тоны и шумы (в частности, диастолический шум);
• усиление шума в сердце при физической нагрузке;
• пульсация сердца у левого края грудины;
• набухание яремных вен;
• диастолическое дрожание в положении на левом боку;
• синеватый оттенок щек в области скул;
• увеличение живота;
• отек ног (чаще голеней и стоп).

Если у больного имеется активный ревматизм, то это отразят анализы крови (повышение лейкоцитов, нарушение свертываемости, специфические показатели). В анализе мочи часто появляются белок и лейкоциты, а также другие признаки нарушения работы почек. Но более важны для обнаружения митрального стеноза инструментальные исследования:

1. ЭКГ. Регистрируются изменения, которые отражают гипертрофию миокарда левого желудочка и предсердия, а также различные нарушения ритмов сердца. При отсутствии нужных данных по стандартной ЭКГ в 12-ти отведениях применяется метод холтеровского мониторирования.
2. Рентгенография грудной клетки. Выявляет застой в легких, изменение сердечной конфигурации, расширение тени сердца.
3. УЗИ сердца. Позволяет не только выявить все происходящие изменения, касающиеся клапана, то и измерить давление и скорость кровотока, величину сердечных камер, степень гипертрофии миокарда, прочие клапанные пороки и органические изменения.
4. Катетеризация сердца. Может быть показана перед проведением операции при неясном диагнозе и для более точного измерения разницы давления в левых камерах сердца.

Консервативное и оперативное лечение

Вид лечения подбирается для каждого пациента в отдельности исходя из стадии болезни и скорости ее прогрессирования, а также имеющихся осложнений. Так, при полной компенсации порока и малой степени сужения митрального отверстия медикаменты могут не допустить застой крови, а операция не показана. Вторая и третья стадии (стадии субкомпенсации порока) уже являются показаниями к проведению операции, а также к постоянному приему лекарств. Из-за высокой степени риска тяжелых осложнений в декомпенсированной стадии митрального стеноза хирургическое лечение уже не делают. Терминальная же стадия позволяет проводить только паллиативное лечение с целью облегчить страдания человека.

В целом, препараты, которые применяют для терапии митрального стеноза, следующие:

1. Сердечные гликозиды для лечения мерцательной аритмии и повышения сократимости желудочков (Коргликон, Дигитоксин).
2. Диуретики для снижения отеков и уменьшения застоя в малом круге кровообращения (Верошпирон, Лазикс).
3. Нитраты для расширения периферических сосудов и уменьшения болей, одышки и прочих симптомов (Нитроглицерин, Кардикет).
4. Ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина для кардиопротекторного эффекта и недопущения разрушения клеток миокарда (Валз, Рамиприл).
5. Бета-адреноблокаторы для урежения ритма и недопущения тяжелых форм аритмии (Небилет, Бисопролол).
6. Антикоагулянты для профилактики тромбозов (Гепарин, Варфарин).
7. Антибиотики, глюкокортикостероиды, НПВП при ревматизме, если таковой имеет место, либо при повторных ревматических атаках.

Операции показаны при 2-3 (иногда и 4) стадии стеноза митрального клапана.

Противопоказаниями, кроме тяжелой стадии болезни, являются острые инфекции, соматические болезни в стадии декомпенсации, острые сердечные заболевания. Вальвулопластика проводится при отсутствии кальциноза, сильной деформации створок, поражении папиллярных мышц, хорд. Чаще всего делается баллонная вальвулопластика — введение катетера с баллоном в митральное отверстие и расширение последнего путем раздувания баллона. При наличии недостаточности клапана и тромбов в сердце операция не производится.

Если данное вмешательство воспрещено или неэффективно, есть и другие типы операций. Открытая вальвулопластика подразумевает рассечение сросшегося отверстия через разрез на грудине. Закрытая или открытая комиссуротомия предполагает удаление кальцификатов, тромбов, спаек, после чего выполняется пластика клапана и митрального отверстия. Когда у больного имеется грубое деформирование аппарата клапана, применяют крайнюю меру — протезирование митрального клапана. Искусственные протезы несут высокий риск появления тромбов, поэтому человеку придется до конца жизни принимать антикоагулянты. Биологические клапаны в этом отношении не опасны, но требуют регулярной замены из-за малого срока службы.

Народные методы и образ жизни

Ни одно народное средство не поможет решить проблему — избавить человека от стеноза митрального клапана. Поэтому при желании можно пить лишь общеукрепляющие сборы и отвары, которые положительно воздействуют на миокард и сосуды. Намного важнее практиковать правильное питание — не злоупотреблять солью, жирами, копченостями. Желательно контролировать объем потребляемой жидкости, чтобы не допускать отеков, чаще гулять, не допускать стрессов.

Чего нельзя делать

При митральном стенозе нельзя осуществлять виды труда, которые связаны с физической работой или предполагают большие эмоциональные нагрузки. Строго воспрещено переохлаждаться, заниматься активными видами спорта. При проведении полостных операций, любых гинекологических и стоматологических процедур нельзя забывать про заблаговременный прием антибиотиков. Беременность строго воспрещается планировать при стенозе более 1,6 см.кв. и при наличии симптомов заболевания, ведь в противном случае показано ее прерывание по жизненным показаниям.

Профилактика и прогноз

Без нужного лечения отдаленный прогноз неблагоприятный — между появлением симптоматики и постановкой тяжелой инвалидности может пройти 7-10 лет. Примерно 80% людей живет 10 лет и более, но при отсутствии стадии декомпенсации. Если патология уже зашла так далеко, то 10-летняя выживаемость падает до 10%. При развитии легочной гипертензии срок жизни не более 3 лет. Современные виды операций без замены клапанов позволяют излечить до 95% людей, но у некоторых возникает необходимость в повторном вмешательстве.

Для профилактики болезни важны такие меры:

• раннее начало лечения ревматизма;
• санирование очагов хронической инфекции;
• наблюдение у кардиолога при вхождении в группу риска;
• при наличии митрального стеноза важна вторичная профилактика эпизодов ревматической лихорадки путем постоянного введения пенициллина раз в месяц в возрастной дозировке.

Митральный стеноз — сужение левого атриовентрикулярного отверстия вследствие срастания между собой створок двустворчатого клапана, изменения подклапанных структур и фиброзной дегенерации клапанного кольца. Это создает препятствия току крови из левого предсердия и сопровождается уменьшением ударного объема и минутного объема кровообращения. Митральный стеноз ведет к возникновению синдрома легочной гипертензии. Наиболее часто причиной возникновения митрального стеноза является ревматизм.

Классификация митрального стеноза

Наиболее широкое распространение в России получила классификация митрального стеноза, предложенная А.Н. Бакулевым и Е.А. Дамир.

Она включает 5 стадий развития порока:

I – стадия полной компенсации кровообращения. Больной не предъявляет никаких жалоб, однако при объективном обследовании обнаруживаются признаки, характерные для митрального стеноза. Площадь митрального отверстия составляет 3-4 см2, размер левого предсердия — не более 4 см.

II – стадия относительной недостаточности кровообращения. Больной жалуется на одышку, возникающую при физической нагрузке, выявляются признаки гипертензии в малом круге кровообращения, несколько повышено венозное давление, однако выраженных признаков недостаточности кровообращения не выявляется. Площадь митрального отверстия около 2 см2. Размер левого предсердия от 4 до 5 см.

III – начальная стадия выраженной недостаточности кровообращения. В этой стадии имеются явления застоя в малом и большом кругах кровообращения. Сердце увеличено в размерах. Венозное давление значительно повышено. Отмечается увеличение печени. Площадь митрального отверстия составляет 1-1,5 см2. Размер левого предсердия — 5 см и более.

IV – стадия резко выраженной недостаточности кровообращения со значительным застоем в большом круге. Сердце значительно увеличено в размерах, печень больших размеров, плотна. Высокое венозное давление. Иногда небольшой асцит и периферические отеки. К этой стадии также относятся и больные с мерцательной аритмией. Терапевтическое лечение дает улучшение. Митральное отверстие менее 1 см2, размер левого предсердия превышает 5 см.

V – соответствует терминальной дистрофической стадии недостаточности кровообращения по В.Х. Василенко и Н.Д. Стражеско. Отмечаются значительное увеличение размеров сердца, большая печень, резко повышенное венозное давление, асцит, значительные периферические отеки, постоянная одышка, даже в покое. Терапевтическое лечение не дает эффекта. Площадь митрального отверстия менее 1 см2, размер левого предсердия более 5 см.

Клиническая картина.

Основной жалобой больных митральным стенозом является одышка как следствие уменьшения минутного объема кровообращения и нарушения механизма внешнего дыхания. Интенсивность ее находится в прямой зависимости от степени сужения митрального отверстия.

Сердцебиение — второй после одышки признак митрального стеноза и представляет собой проявление компенсаторного механизма в условиях недостаточного минутного объема кровообращения.

Кровохарканье и отек легких встречаются реже и возникают главным образом при сочетании ревматического васкулита с выраженным застоем в легочных венах и бронхиальных сосудах. Реже кровохарканье связано с инфарктом легкого.

Отек легких обусловлен выраженной гипертензией малого круга в сочетании с левожелудочковой недостаточностью. Возникающая при этом гипоксия приводит к повышению проницаемости сосудистой стенки и проникновению жидкой фракции крови в альвеолы.

Кашель — частый признак митрального стеноза и, как правило, связан с застойным бронхитом.

Боли в области сердца — менее постоянный признак этого порока, они появляются лишь при значительном увеличении левого предсердия, сопровождающегося сдавлением левой венечной артерии.

Общая физическая слабость весьма характерна для митрального стеноза и является следствием хронической гипоксии организма, в частности скелетной мускулатуры. Клинические проявления митрального стеноза весьма разнообразны. Он может маскироваться нарушениями внутрисердечной гемодинамики от других причин, может вообще не вызывать субъективных ощущений и в то же время обусловить внезапный приступ острой сердечной недостаточности со смертельным исходом.

Диагностика.

В типичных случаях отмечается бледность кожных покровов с цианозом губ, щек, кончика носа.

Аускультативные данные весьма характерны: «хлопающий», «пушечный» первый тон, акцент и раздвоение второго тона над легочной артерией.

Второй компонент этого тона регистрируется в виде «щелчка».

Диастолический шум с пресистолическим усилением над верхушкой сердца — характерный аускультативный признак митрального стеноза, если сохраняется синусовый ритм.

При тахикардии перечисленные аускультативные признаки могут отсутствовать. Поэтому при обследовании больного необходимо добиться уменьшения частоты сердечных сокращений (успокоить, придать больному горизонтальное положение, возможно, прибегнуть к медикаментозным средствам), после чего повторить аускультацию и фонокардиографию.

Рентгенологические признаки достаточно характерны: сердце митральной конфигурации с резким расширением легочной артерии и ушка левого предсердия, выраженный застой в сосудах легких смешанного характера, в тяжелых случаях — признаки гемосидероза. На рентгенограмме в правой боковой проекции видно увеличение правого желудочка с заполнением ретростернального пространства.

Контрастированный пищевод в этой проекции отклоняется по дуге малого радиуса (до 6 см), что свидетельствует об увеличении левого предсердия. Характерным электрокардиографическим признаком являются отклонение электрической оси сердца вправо, признаки гипертрофии правого желудочка и левого предсердия, а также мерцательной аритмии в более поздние стадии заболевания.

Фонокардиографические признаки, как правило, соответствуют да иным аускультации. Весьма характерны эхокардиографические данные, позволяющие с большой точностью измерить митральное отверстие, составить представление о характере анатомических изменений клапана (рис. 2, а, б), распознать наличие тромбоза левого предсердия и оценить функцию сердца.

Лечение.

Основным методом лечения больных с митральным стенозом является хирургический.

Оперативное лечение показано пациентам с заболеванием II-IV стадий. Больные с I стадией в операции не нуждаются. Пациентам с V стадией митрального стеноза хирургическое лечение абсолютно противопоказано, так как оно сопряжено с очень высоким риском.

При митральном стенозе возможно выполнение как закрытых (т.е. без использования искусственного кровообращения), так и открытых (в условиях искусственного кровообращения) оперативных вмешательств. В последнюю группу входят клапансохряняющие вмешательства (открытая митральная комиссуротомия), а также протезирование клапана искусственным протезом. При неосложненном митральном стенозе возможно выполнение закрытой митральной комиссуротомии.

Закрытая митральная комиссуроктомия

Операция заключается в пальцевом или инструментальном расширении митрального отверстия путем разделения сращений митрального клапана в области комиссур с подклапанными структурами. Закрытая митральная комиссуротомия может быть выполнена из лево- или правостороннего доступа к сердцу, однако, в настоящее время она, в основном, выполняется из правосторонней переднебоковой торакотомии. Этот доступ обеспечивает, при необходимости, возможность перехода к коррекции порока в условиях искусственного кровообращения. При выполнении вмешательства из правостороннего доступа к сердцу палец и инструмент вводят к митральному клапану через межпредсердную борозду (рис. 3, а, б). В случаях наличия в левом предсердии тромба, обширного кальциноза митрального клапана, неэффективности попыток закрытой комиссуротомии, а также при возникновении выраженной недостаточности клапана (II и более степени) после разделения комиссур или повреждения клапанных структур переходят к открытой коррекции порока в условиях искусственного кровообращения.

Открытая митральная комиссуротомия

Выполнение открытой митральной комиссуротомии заключается в рассечении комиссур и подклапанных сращений стенозированного митрального клапана под контролем зрения в условиях искусственного кровообращения (Рис. 4).

При невозможности сохранения клапана (при тяжелых подклапанных сращениях, массивном кальцинозе, наличии признаков активного инфекционного эндокардита), а также в случае возникновения недостаточности митрального клапана после предшествующих комиссуротомий выполняют его протезирование (рис. 5) с использованием искусственных или биологических протезов (рис. 6).

Одним из возможных методов коррекции митрального стеноза при его неосложненном течении является чрескожная баллонная дилатация. Суть метода заключается в проведении под рентгеновским и ультразвуковым контролем специального баллона в отверстие митрального клапана и его расширении посредством резкого раздувания баллона, вследствие чего обеспечивается разделение створок клапана и ликвидация стеноза. Инструментарий к митральному клапану может быть доставлен при помощи двух доступов: антеградного (из бедренной вены через межпредсердную перегородку в левое предсердие) или ретроградного (из бедренной артерии в левый желудочек).

Одним из серьезных заболеваний сердца является митральный стеноз. Он характеризуется сужением отверстия, соединяющего левый желудочек и соответствующее предсердие, между которыми находится специальный митральный клапан. Если его просвет уменьшается, то это становится причиной того, что затрудняется проход крови.

Распространенность заболевания

Чаще всего стеноз митрального клапана диагностируют у людей предпенсионного возраста. Он поражает 40-60-летних пациентов, среди которых намного чаще встречаются женщины. Правда, болезнь сложно назвать распространенной, от нее страдают не более 0,08% людей.

Правда, если у вас диагностировали приобретенный порок сердца, то есть 90% вероятность, что будет поражен митральный клапан. У людей, страдающих от ревматизма, есть 75% вероятности развития поражений сердечной мышцы.

Описание заболевания

Митральный стеноз и митральная недостаточность развиваются при фиброзных изменениях клапана. Они сопровождаются слиянием комиссур, кальцинированием створок и их утолщением. Помимо этого может наблюдаться укорочение сухожильных частей хорд, их слияние. Митральный клапан при этом приобретает воронкообразную форму. Особенностью заболевания является то, что проход не закрывается полностью. Кровь, переходя в желудочек, частично возвращается в левое предсердие. Этот процесс называют регургитацией.

Если в нормальном состоянии площадь отверстия может составлять около 4-6 см 2 , то в критическом положении она может уменьшиться до 0,5 см 2 . При этом увеличивается давление в левом предсердии, что становится причиной его гиперфункционирования. Вслед за этим увеличивается давление в легочных венах, начинается спазм артериол в малом круге кровообращения. Все это приводит к ухудшению работы правого желудочка, застою в венах, суправентрикулярных тахиаритмий.

Причины проблем

Чтобы вовремя обратить внимание на заболевание, необходимо знать признаки митрального стеноза. Но также важно понимать, что именно может привести к развитию болезни.

Наиболее распространенной причиной являются ревматические заболевания. Они, кстати, могут развиться даже как осложнение ангины, вызванной стрептококковой инфекцией в горле. В 75% случаев к указанным поражениям приводит ревматизм. Если именно это заболевание стало причиной стеноза, то его проявления развиваются достаточно быстро. Это обусловлено постоянным травматическим влиянием повышенного давления крови на клапан.

Также болезнь может быть врожденной патологией. В этом случае в достаточно раннем возрасте диагностируют стеноз митрального клапана. Лечение с использованием медикаментов в таких ситуациях, как правило, не применяется. При врожденной форме заболевания избавиться от проблемы можно только с помощью хирургического вмешательства.

Среди достаточно редких причин также называют ионизирующее излучение или прием некоторых медикаментозных средств, например, препаратов, содержащих полынь.

Помимо этого митральный стеноз могут спровоцировать кальциевые наросты, опухоли или тромбы.

Классификация типов болезни

Медики различают пять стадий заболевания. Если вначале болезнь практически никак не проявляется, то при развитии она может стать причиной летального исхода.

Первая стадия также называется компенсаторной. Симптомы болезни отсутствуют, пациенты могут даже выполнять значительную физическую нагрузку, не подозревая о проблемах. Они, как правило, обнаруживаются во время стандартных профилактических осмотров.

При субкомпенсаторной или второй степени митрального стеноза симптомы начинают проявляться при физической нагрузке. Просвет клапана существенно сужается, повышается нагрузка на правый желудочек. Стадия характеризуется увеличением градиента давления крови в левом предсердии. Это становится необходимым для того, чтобы поддержать сердечный выброс на прежнем уровне.

На третьей стадии отмечаются застойные явления в кругах кровообращения. Также диагностируется увеличение сердечной мышцы и печени. При этом существенно повышается венозное давление.

Выраженная недостаточность кровообращения появляется на четвертой стадии. На ней также отмечаются серьезные застои, значительное увеличение печени и уплотнение ее структуры, появляются периферические отеки, асцит.

При пятой степени начинаются необратимые изменения во внутренних органах. Болезнь приводит к появлению отеков, одышке даже в состоянии покоя, кардиомегалии, циррозу печени.

По форме стеноз может выглядеть как рыбий рот - он имеет воронкообразную форму. Также он может напоминать пиджачную петлю или характеризоваться двойным сужением.

В зависимости от размера просвета различают резкий (менее 0,5 см 2), выраженный (0,5-1 см 2) и умеренный (до 1,5 см 2) стеноз.

Симптомы заболевания

Если митральный стеноз только начал развиваться, то узнать об этом без специального обследования не получится. Правда, ухудшение может проявиться внезапно. О развитии болезни могут подсказать перебои в работе сердца, внезапное учащение частоты сокращений, появление беспричинной отдышки. Все это говорит о том, что у вас может развиваться митральный стеноз. Симптомы свидетельствуют о том, что началась тканевая циркулярная гипоксия. Это состояние очень часто сопровождает указанный порок.

На начальных стадиях указанные признаки появляются после значительной физической активности. Но со временем они начинают проявляться и в состоянии полного покоя.

Еще одним признаком заболевания является кашель. Так проявляется хроническая форма застойного бронхита. В некоторых случаях может даже наблюдаться кровохарканье.

Клиническая картина включает в себя боли в области сердца, слабость, утомляемость и даже некоторую осиплость голоса. Все это свидетельствует о том, что у вас может быть митральный стеноз. Симптомы также включают цианоз губ, бледность носогубного треугольника и иных кожных покровов, гиперемию щек, тахикардию, деформацию грудной клетки (так называемый сердечный горб), набухание вен шеи.

Одним из основных признаков также является сердечная астма. Она выражается во внезапных приступах удушья. Они возникают из-за нарушения работы левого желудочка.

Определение заболевания

Помимо вышеописанных симптомов, есть ряд признаков, на которые ориентируется врач для установки точного диагноза. Но для этого необходимо посетить кардиолога. Только он может точно определить митральный стеноз. Шум в сердце, кстати, является одним из признаков этого заболевания. Но помимо него о болезни свидетельствуют застойные явления в легких, аритмия, тромбообразование, легочная гипертензия.

Существует несколько признаков, по которым врач может предположить развитие болезни. Медики проверяют наличие следующих симптомов увеличения левого предсердия:

Попова: на артериях левой руки отмечается сниженное наполнение пульса.

Нестерова: с помощью пальпации можно определить попеременные толчки левого предсердия и соответствующего желудочка.

Кассио: первый тон после верхушечного толчка запаздывает.

Боткина І: левая половина грудной клетки визуально уменьшена.

Боткина ІІ: по левому краю грудины присутствуют хрипы и наблюдается крепитация.

Ауэнбругера: присутствует эпигастральная пульсация в левом желудочке.

Помимо них также проверяется наличие клапанных симптомов и признаков заболевания, обусловленных нарушением насосной функции сердечной мышцы. Об этом свидетельствует так называемый «ритм перепела», наличие низкочастотного диастолического шума, влажные хрипы, которые можно прослушать в базальных отделах. Также о проблемах свидетельствует расширение границ сердца в правую сторону.

Для подтверждения подозрений кардиолог может рекомендовать провести аппаратное обследование, которое должно подтвердить диагноз митральный стеноз. Аускультация, которая позволяет выявить наиболее значимые признаки, является достоверным методом диагностики. Поэтому не стоит недооценивать слова врача, который говорит, что у вас есть вероятность развития стеноза.

Методы исследования

Для того чтобы точно установить диагноз и определить степень сужения просвета митрального отверстия, можно использовать разнообразные способы диагностики.

Электрокардиография на начальных стадиях часто бывает не изменена. Но при недостаточности митрального клапана наблюдается отклонение электрической оси в левую сторону. Также изменяются и другие показатели. Выраженный стеноз характеризуется отклонением оси вправо. Также при нем наблюдаются признаки гипертрофии обоих предсердий и правого желудочка. Частым симптомом является появление предсердных экстрасистол, а в более запущенных случаях - мерцания предсердий.

Эхокардиография дает возможность не только определить стеноз митрального отверстия, но и достаточно точно оценить размеры стенок и полостей левого предсердия и желудочка. С помощью этого обследования можно оценить состояние, в котором находится митральный клапан. Доплер позволяет увидеть аномальное движение крови в сторону левого предсердия из соответствующего желудочка. Эхокардиография является одним из наиболее информативных методов обследования. С его помощью диагностируются различные пороки сердца.

Рентгенологическое исследование позволяет выявить закругление 4й дуги в переднезадней проекции, которое наблюдается из-за гипертрофических явлений в левом желудочке. Также на снимках визуализируется выбухание 3й дуги. Оно возникает в результате увеличения левого предсердия. Особенно хорошо это видно в левой боковой проекции, при таком положении этот отдел смещает по дуге большего радиуса пищевод, который можно визуализировать по присутствующему в нем контрастному веществу. Также митральный стеноз характеризируется изменением формы сердечной мышцы. При этом легочный ствол может быть расширен больше чем аорта.

Возможные осложнения

Если у вас был обнаружен стеноз митрального отверстия, то пускать на самотек заболевание нельзя. Это чревато развитием ряда проблем.

Например, при тяжелых стадиях болезни развивается сердечная недостаточность. При этом патологическом состоянии кровь в организме перекачивается слишком слабо.

Еще одним осложнением может быть фибрилляция предсердий. Расширение левой части ведет к тому, что начинается аритмия. В результате сокращения левого предсердия происходят в хаотическом порядке.

Также болезнь приводит к застою в легких крови. Начинается их отек, при этом плазма собирается в альвеолах. Это все сопровождается кашлем, в некоторых случаях даже кровохарканьем.

В полости предсердия из-за стеноза в ряде случаев начинают образовываться тромбы. Они с током крови могут разноситься по всему организму, приводя к серьезным проблемам.

Митральный стеноз также приводит к расширению полости сердца. Это происходит из-за того, что сужается отверстие, левое предсердие постоянно переполнено кровью. В процессе развития болезни впоследствии увеличиваются размеры и правой части сердца.

Чаще всего сопутствующие проблемы начинают развиваться на третьей стадии болезни.

Медикаментозное лечение

Если болезнь была выявлена на стадии, когда еще клинические признаки не выражены, то терапия направлена на то, чтобы не менялась гемодинамика при митральном стенозе. Для этого врачи рекомендуют немного ограничить физическую активность и скорректировать пищевые привычки. Так, необходимо по возможности отказаться от употребления соли и продуктов, которые приводят к задержке жидкости в организме.

При проявлении симптомов лечение направлено на уменьшение сердечной недостаточности, избавление от аритмии, предотвращение тромбообразования. Также терапия направлена на то, чтобы не допустить развитие инфекционного эндокардита, который часто развивается в результате попадания в организм бактерий.

Для снижения сердечной недостаточности необходимо применение сердечных гликозидов и диуретиков. Первые из них избирательно усиливают сердечные сокращения. Это, как правило, средства растительного происхождения. Это могут быть такие препараты, как «Строфантин», «Цимарин», «Периплоцин», «Нериолин». Они замедляют сердечный ритм, увеличивая силу каждого сокращения. Диуретики предназначены для вывода излишнего количества соли и воды из организма. Благодаря этому снижается нагрузка на сердце. Врач может назначить средства «Дихлотиазид» или «Фуросемид».

Предотвратить тромбообразование можно с помощью средств, действие которых направлено на разжижение крови. Это необходимо, если у вас митральный порок с преобладанием стеноза. Назначены могут быть такие препараты, как «Гепарин», «Варфарин», «Омефин», «Синкумар», «Пелентан».

Также назначают бета-адреноблокаторы, которые способны снизить частоту сокращений сердца и тем самым уменьшить давление. Кроме того, в терапии используют антиагреганты, например, ацетилсалициловую кислоту.

Кардиологи советуют в некоторых случаях принимать антибиотики. Это необходимо при лечении, удалении зубов или других вмешательствах, при которых существует риск попадания бактерий в организм. Дело в том, что пораженный митральный клапан более восприимчив к возможным инфекциям.

Оперативное вмешательство

Далеко не во всех случаях с помощью медикаментозных препаратов можно восстановить состояние пациента, у которого диагностирован митральный стеноз. Лечение в ряде случаев не даст нужного эффекта.

Как правило, начиная с третьей стадии заболевания, кардиологи рекомендуют не отказываться от хирургического лечения. Оно может быть проведено с помощью традиционных или малоинвазивных методов. Последние, конечно, предпочтительнее. Они отличаются меньшей травматичностью и лучшей переносимостью.

К традиционным методам относят вальвулопластику. Этот способ требует отрытого разреза области сердца. Во время операции хирург рассекает сросшиеся створки. Но в будущем они могут опять соединиться, и операцию придется повторять.

Наиболее эффективным методом является замена клапана. Для проведения этой процедуры не важна ни гемодинамика при митральном стенозе, ни тяжесть течения заболевания. Она может проводиться даже при запущенных состояниях. В качестве замены могут использовать механические или биологические клапаны. Правда, применение первых чревато рисками развития тромбоза. А вторые имеют ограниченный срок службы.

Вальвотомия

Баллонная вальвулопластика направлена на восстановление митрального клапана без прямой операции на сердце. Она выполняется следующим образом. Хирург в бедренную артерию вводит тонкий катетер. У него на конце размещают специальный баллончик. Катетер по артерии подводится к митральному клапану. Когда он оказывается на месте, баллон раздувается и благодаря этому сросшиеся створки клапана расходятся. После этого он сдувается и извлекается из полости сердца.

Процедура проходит под рентгеновским контролем. Но для ее проведения есть ряд противопоказаний. Так, если стеноз митрального клапана сочетается с его недостаточностью или в полости сердца есть тромбы, то вальвотомию проводить нельзя. Также существует риск развития осложнений. В результате такого вмешательства клапан может изменить свою форму. Из-за этого он может перестать закрывать отверстие. Также нельзя исключать развитие эмболии легочной артерии или сосудов головного мозга тромбами или фрагментами ткани клапана.

В большинстве случаев приблизительно через 10 лет требуется повторное вмешательство.