Строение аортального клапана сердца и почему возникают пороки АК? Аортальный клапан: строение, механизм работы. Стеноз и недостаточность аортального клапана Аортальный клапан размеры в норме

Аортальная недостаточность – это патологическое изменение работы сердца, характеризующееся несмыканием створок клапана. Это приводит к обратному кровотоку по направлению от аорты – в левый желудочек. Патология имеет серьезные последствия.

Если не заняться лечением вовремя, то все осложняется. Органы не получают нужного количества кислорода. Это приводит к учащению сердечных сокращений для восполнения нехватки. Если не вмешаться, то пациент обречен. Через определенное время увеличивается сердце, потом появляется отек, из-за скачков давления внутри органа может выйти из строя клапан левого предсердия. Важно вовремя обратиться к терапевту, кардиологу или ревматологу.

Аортальная недостаточность разделяется на 3 степени. Они отличаются расхождением створок клапана. Он, на первый взгляд, выглядит просто. Это:

Синусы Вальсальвы – они расположены за аортальными пазухами, сразу за створками, которые часто называют полулунными. Из этого места начинаются венечные артерии.
Фиброзное кольцо – оно имеет высокую прочность и четко разделяет начало аорты и левое предсердие.
Полулунные створки – их три, они продолжают эндокардиальный слой сердца.

Створки расположены по круговой линии. При закрытии клапана у здорового человека просвет между створками полностью отсутствует. От величины зазора при схождении зависит степень и тяжесть аортальной недостаточности клапана.

Первая степень

Первую степень характеризуют слабо выраженными симптомами. Расхождение створок всего не более 5-ти мм. По ощущениям от нормального состояния не отличается.

Недостаточность аортального клапана 1 степени проявляется слабыми симптомами. При регургитации объем крови составляет не более 15%. Компенсация происходит за счет усиленных толчков левого желудочка.

Больные могут даже не замечать патологических проявлений. Когда заболевание в стадии компенсации, то терапию можно не проводить, ограничиваются профилактическими действиями. Пациентам назначают наблюдение у кардиолога, а также регулярные проверки на УЗИ.

Вторая степень

Недостаточность аортального клапана, которая относится ко 2-й степени, имеет симптомы с более выраженным проявлением, при этом расхождение створок равно 5-10 мм. Если данный процесс происходит у ребенка, то признаки малозаметны.

Если при возникновении аортальной недостаточности объем крови, возвратившейся назад, равен 15-30%, то патология относится к заболеванию второй степени. Симптомы сильно не выражаются, однако может появиться одышка и частое сердцебиение.

Для компенсации порока задействуются мышцы и клапан левого предсердия. В большинстве случаев пациенты жалуются на одышку при небольших нагрузках, повышенную утомляемость, сильное биение сердца и боль.

При обследованиях с применением современной аппаратуры, обнаруживается усиление сердцебиения, верхушечный толчок немного смещается вниз, расширяются границы тупости сердца (влево на 10-20 мм). При использовании рентгенологического исследования видно увеличение левого предсердия вниз.

С помощью аускультации можно отчетливо выслушать шумы вдоль грудины с левой стороны – это признаки аортального диастолического шума. Также при второй степени недостаточности проявляется систолический шум. Что касается пульса, то он увеличен и ярко выражен.

Третья степень

Третья степень недостаточности, ее еще называют выраженной, имеет расхождение более 10 мм. Пациентам требуется серьезное лечение. Чаще назначают операцию с последующей лекарственной терапией.

Когда патология находится на 3-й степени, то аорта теряет более 50% крови. Для компенсации потери сердечный орган учащает ритм.

В основном больные часто жалуются на:

одышку в состоянии покоя или при минимальных нагрузках;
боль в сердечной области;
повышенную утомляемость;
постоянную слабость;
тахикардию.

При исследованиях определяют сильное увеличение размеров границ тупости сердца вниз и влево. Смещение возникает и в правом направлении. Что касается верхушечного толчка, то он усиленный (разлитого характера).

У пациентов с третьей степенью недостаточности эпигастральная область пульсирует. Это свидетельствует о том, что патология вовлекла в процесс правые камеры сердца.

Во время исследований появляется сильно выраженный систолический, диастолический шум и шум Флинта. Их можно выслушать в области второго межреберья с правой стороны. Они имеют ярко выраженный характер.

Важно при первых, даже незначительных симптомах, обратиться за медицинской помощью к терапевтам и кардиологам.

Симптомы, признаки и причины

Когда недостаточность клапана аорты начинает развиваться, то признаки проявляются не сразу. Этот период характеризуется отсутствием серьезных жалоб. Нагрузку компенсирует левый клапан желудочка – он способен длительное время противостоять обратному току, но потом растягивается и немного деформируется. Уже в это время возникают боли, головокружение и частое сердцебиение.

Первые симптомы недостаточности:

появляется определенное ощущение пульсации шейных вен;
сильные толчки в области сердца;
повышенная частота сокращения сердечной мышцы (минимизация обратного тока крови);
давящая и сжимающая боль в области грудной клетки (при сильном обратном кровотоке);
возникновение головокружения, частая потеря сознания (возникает при некачественном снабжении кислородом головного мозга);
появление общей слабости и снижение физической активности.

Во время хронического заболевания проявляются следующие признаки:

болевые ощущения в сердечной области даже при спокойном состоянии, без нагрузок;
во время нагрузок достаточно быстро появляется утомляемость;
постоянный шум в ушах и ощущение сильной пульсации в венах;
возникновение обмороков во время резкой смены положения тела;
сильно болит голова в области передней части;
видимая невооруженным глазом пульсация артерий.

Когда патология находится в декомпенсационной степени, нарушается обмен в легких (часто наблюдается появлением астмы).

Аортальная недостаточность сопровождается сильными головокружениями, обмороком, а также болями в полости грудной клетки или ее верхних отделах, частыми одышками и сердцебиением без ритма.

Причины возникновения болезни:

врожденный порок клапана аорты.
осложнения после ревматической лихорадки.
эндокардит (наличие бактериального заражения внутренней части сердца).
изменения с возрастом – это объясняется износом клапана аорты.
увеличение размеров аорты – патологический процесс возникает при гипертензии в области аорты.
затвердевание артерий (как осложнение атеросклероза).
расслоение аорты, когда внутренние слои главной артерии отделяются от средних слоев.
нарушение функциональности клапана аорты после его замены (протезирования).

Реже встречаются причины в виде:

травмы аортального клапана;
заболеваний аутоиммунного характера;
последствий сифилиса;
анкилозирующего спондилита;
проявления болезней диффузного типа, связанных с соединительными тканями;
осложнения после применения лучевой терапии.

Важно при первых проявлениях обратиться к врачам.

Особенности заболевания у детей

Много детей долгое время не замечают проблем и не жалуются на болезнь. В большинстве случаев они неплохо себя чувствуют, но это длится недолго. Многие способны еще заниматься спортивными тренировками. Но первое, что их мучает – одышка и повышенная частота ударов сердца. При этих симптомах важно немедленно обратиться к специалистам.

Сначала неприятные ощущения замечаются при умеренных нагрузках. В будущем недостаточность клапанов аорты возникает даже в спокойном состоянии. Беспокоит одышка, сильное пульсирование артерий, расположенных на шее. Лечение при этом должно быть качественным и своевременным.

Симптомы болезни могут проявляться в виде шумов в области самой большой артерии. Что касается физического развития, то у детей оно не изменяется при недостаточности, но наблюдается заметное побледнение кожного покрова лица.

При рассмотрении эхокардиограммы, недостаточность аортального клапана выражается в виде умеренного увеличения просвета в устье артерии. Также присутствуют шумы в области левой части груди, что свидетельствует о прогрессе расхождения между лепестками полулунных заслонок (более 10 мм). Сильные толчки объясняются усиленной работой левого желудочка и предсердия в режиме компенсации.

Методы диагностики

Чтобы правильно оценить изменения функциональности сердца и его систем, нужно пройти качественную диагностику:

допплерографию;
рентгенографию (эффективно определяет патологические изменения клапанов и тканей сердца);
эхокардиографию;
фонокардиографию (определяет шумы в сердце и аорте);

При осмотре специалисты обращают внимание на:

цвет лица (если оно бледное, то это означает недостаточное кровоснабжение мелких периферических сосудов);
ритмичное расширение зрачков или их сужение;
состояние языка. Пульсации, изменяют его форму (заметно при осмотре);
покачивание головы (непроизвольное), которое происходит в ритм сердца (это обуславливается сильными толчками в сонных артериях);
видимую пульсацию шейных сосудов;
сердечные толчки и их силу при пальпации.

Пульс нестабилен, появляются спады и нарастания. С применением аускультации сердечного органа и его сосудов можно быстрее и точнее выявить шумы и другие признаки.

Лечение

В самом начале аортальная недостаточность может не требовать специального лечения (первая степень), применимы только методы профилактики. Позже назначается терапевтическое или кардиологическое лечение. Пациенты должны соблюдать рекомендации специалистов относительно способа организации жизнедеятельности.

Важно ограничить физическую активность, отказаться от курения или употребления алкоголя и систематически исследоваться на УЗИ или ЭКГ.

При медикаментозном лечении болезни врачи назначают:

Если заболевание находится в последней степени, то поможет исключительно хирургическое вмешательство.

Случаи, когда больному нужна срочная консультация хирурга:

когда самочувствие резко ухудшилось, а обратный выброс в сторону левого желудочка равен 25%;
при нарушениях работы левого желудочка;
при возврате 50% объема крови;
резком увеличении размеров желудочка (больше, чем на 5-6 см).

На сегодняшний день существует два вида операций:

Оперативное вмешательство, связанное с внедрением имплантата. Выполняется при обратном выбросе аортного клапана более 60% (стоит заметить, что сегодня биологические протезы почти не применяются).
Операция в виде внутриаортальной баллонной контрпульсации. Делается при небольшом деформировании клапанных створок (при 30 % выбросе крови).

Аортальная недостаточность может и не возникнуть, если своевременно принять профилактические действия, направленные против ревматических, сифилисных и атеросклерозных патологий.

Именно хирургическая помощь помогает избавиться от рассматриваемых проблем. Своевременность и качество принятия мер способны намного увеличить шанс на возвращение человека к обычной жизни.

Вам также может быть интересно:

Признаки ишемической болезни сердца у мужчин: методы диагностики
Одышка при сердечной недостаточности и её лечение народными средствами

Исследование аортального клапана стало сильной стороной эхокардиографии со времени ее внедрения в клиническую практику в начале 70-х годов. Поначалу была показана надежность М-модальной эхокардиографии для исключения аортального стеноза и высокая чувствительность ее в диагностике аортальной недостаточности. С появлением двумерного, а затем и различных допплеровских режимов, оказалось, что эхокардиография настолько хорошо диагностирует патологию аортального клапана, что превосходит по своей диагностической ценности катетеризацию сердца и ангиографию.

Нормальный аортальный клапан и корень аорты

Исследование аортального клапана начинается с визуализации его из парастернального доступа в позиции длинной оси левого желудочка. Затем под контролем двумерного изображения, обычно по парастернальной короткой оси на уровне основания сердца, луч М-модального исследования направляется на створки аортального клапана и корень аорты (рис. 2.2 ). На рис. 2.6 представлен аортальный клапан из позиции парастернальной короткой оси и М-модальное его изображение. В срез М-модального изображения попадают правая коронарная и некоронарная створки аортального клапана. Линия их смыкания в диастолу в норме находится посередине между передней и задней стенками аорты. В систолу створки открываются и, расходясь кпереди и кзади, образуют «коробочку». В таком положении створки остаются до конца систолы. В норме при М-модальном исследовании может регистрироваться легкое систолическое дрожание створок аортального клапана.

Если неизмененные тонкие створки аортального клапана открываются не полностью, это обычно означает резкое снижение ударного объема. При нормальном ударном объеме и дилатации корня аорты створки клапана, раскрываясь, могут несколько отстоять от стенок аорты. При низком ударном объеме М-модальное движение створок аортального клапана иногда имеет форму треугольника: сразу после полного раскрытия створки начинают закрываться. Если створки резко захлопываются после максимального их раскрытия, следует заподозрить фиксированный подклапанный стеноз. Средне-систолическое прикрытие створок аортального клапана (частичное закрытие их в середине систолы, затем - вновь максимальное раскрытие) является признаком динамического подклапанного стеноза, т. е. гипертрофической кардиомиопатии с обструкцией выносящего тракта левого желудочка. В диастолу закрытые створки параллельны стенкам аорты. Диастолическое дрожание створок аортального клапана свидетельствует о серьезной патологии и наблюдается при разрыве или отрыве створок. Эксцентрическое расположение линии смыкания створок аортального клапана заставляет заподозрить врожденную патологию - двустворчатый аортальный клапан.

Движение корня аорты может дать ценную информацию о глобальной систолической и диастолической функции левого желудочка. В норме корень аорты смещается кпереди в систолу более, чем на 7 мм, и почти немедленно возвращается на место по ее окончании. Движения корня аорты отражают процессы наполнения и опорожнения левого предсердия; во время предсердной систолы в норме они минимальны. При уменьшении амплитуды движения корня аорты следует думать о низком ударном объеме. Заметим, что амплитуда движения корня аорты не имеет прямой зависимости от фракции выброса. Например, при гиповолемии и нормальной сократимости левого желудочка амплитуда движения корня аорты уменьшается. Нормальная или даже чрезмерная подвижность корня аорты при уменьшенном раскрытии створок аортального клапана свидетельствует о диспропорции между кровотоком в левом предсердии и в аорте и наблюдается при тяжелой митральной недостаточности.

При двумерном исследовании парастернально по короткой оси аортальный клапан выглядит как структура, состоящая из трех симметрично расположенных, одинаково тонких створок, в систолу они полностью открывающихся, а в диастолу закрываются и образуют фигуру, похожую на перевернутую эмблему автомобиля Mercedes-Benz. Место смыкания всех трех створок может выглядеть чуть утолщенным. Корень аорты имеет диаметр больший, чем остальная часть восходящего отдела аорты, и формируется из трех синусов Вальсальвы, которые называются аналогично створкам клапана: левый коронарный, правый коронарный, некоронарный. В норме диаметр корня аорты не превышает 3,5 см. Допплеровское исследование кровотока через аортальный клапан дает спектр треугольной формы; максимальная скорость аортального кровотока - от 1,0 до 1,5 м/с. Аортальный клапан имеет меньший диаметр, чем выносящий тракт левого желудочка и восходящий отдел аорты, поэтому скорость кровотока выше всего именно на уровне клапана.

Любой порок сердца связан с аномалией клапанов. Особенно опасны пороки аортального клапана, так как аорта — это наибольшая и важнейшая артерия в организме. И когда работа аппарата, снабжающего кислородом все отделы организма и головной мозг, нарушена, человек практически неработоспособен.

Аортальный клапан иногда формируется внутриутробно уже с дефектами. А иногда пороки сердца приобретаются с возрастом. Но какой бы ни была причина нарушения деятельности этого клапана, лечение в таких случаях медицина уже нашла — протезирование аортального клапана.

Анатомия левой части сердца. Функции аортального клапана

Четырехкамерная структура сердца должна работать в полной гармонии, чтобы выполнять свою главную функцию — обеспечивать организм питательными веществами и воздухом, переносимым кровью. Наш главный орган состоит из двух предсердий и двух желудочков.

Правая и левая части разделены межжелудочковой перегородкой. Также в сердце есть 4 клапана, регулирующие ток крови. Они открываются в одну сторону и плотно закрываются, чтобы кровь двигалась только в одном направлении.

Сердечная мышца имеет три слоя: эндокард, миокард (толстый мышечный слой) и эндокард (наружный). Что происходит в сердце? Обедненная кровь, отдавшая весь кислород, возвращается в правый желудочек. Артериальная кровь проходит через левый желудочек. Мы рассмотрим детально только левый желудочек и работу его основного клапана — аортального.

Левый желудочек конусовидной формы. Он тоньше и уже, чем правый. С левым предсердием желудочек соединяется посредством предсердно-желудочкового отверстия. Непосредственно к краям отверстия крепятся створки митрального клапана. Митральный клапан двустворчатый.

Аортальный же клапан (valve aortae) состоит из 3 створок. Три заслонки носят названия: правая, левая и задняя полулунная (valvulae semilunares dextra, sinistra, posterior). Створки образованы хорошо развитой дупликатурой эндокарда.

Мускулы предсердий от желудочковых изолированы пластиной из правого и левого фиброзных колец. Левое фиброзное кольцо (anulus fibrosus sinister) окружает предсердно-желудочковое отверстие, но не полностью. Передними участками кольцо крепится к корню аорты.

Как работает левая часть сердца? Кровь поступает, митральный клапан закрывается, и происходит толчок — сокращение. Сокращение стенок сердца выталкивает кровь через аортальный клапан в самую широкую артерию — аорту.

При каждом сокращении желудочка створки прижимаются к стенкам сосуда, давая вольный проток насыщенной кислородом крови. Когда же левый желудочек на доли секунды расслабляется, чтобы полость снова заполнилась кровью, аортальный клапан сердца закрывается. Это один сердечный цикл.

Врожденные и приобретенные пороки аортального клапана

Если возникают проблемы с аортальным клапаном во время внутриутробного развития малыша, заметить это сложно. Обычно порок замечается уже после рождения, так как кровь ребенка идет в обход клапана, сразу в аорту через открытый артериальный проток. Заметить отклонения в развитии сердца можно только благодаря эхокардиографии, и только с 6 месяцев.

Самая распространенная аномалия клапана — это развитие 2 створок вместо 3. Этот порок сердца так и называется — двустворчатый аортальный клапан. Ребенку аномалия ничем не грозит. Но 2 створки быстрее изнашиваются. И к зрелому возрасту иногда нужна поддерживающая терапия или операция. Реже возникает такой дефект, как одностворчатый клапан. Тогда клапан еще быстрее изнашивается.

Еще одна аномалия — врожденный стеноз аортального клапана. Полулунные створки или срастаются, или само клапанное фиброзное кольцо, к которому они крепятся, чрезмерно узкое. Тогда давление между аортой и желудочком различается. С течением времени стеноз усиливается. И перебои в работе сердца мешают ребенку полноценно развиваться, ему тяжело даются спортивные нагрузки даже в школьном спортзале. Серьезное нарушение тока крови через аорту в какой-то момент может привести к внезапной смерти ребенка.

Приобретенные пороки — следствие курения, неумеренного питания, малоподвижного и стрессового образа жизни. Так как в организме все связано, то после 45-50 лет все мелкие недомогания перерастают обычно в заболевания. Аортальный клапан сердца к старости понемногу изнашивается, так как работает постоянно. Эксплуатация ресурсов своего организма, недосыпания быстрее изнашивают эти важные детали сердца.

Аортальный стеноз

Что такое стеноз в медицине? Стеноз означает сужение просвета сосуда. Аортальный стеноз — это сужение клапана, отделяющего левый желудочек сердца от аорты. Различают незначительный, умеренный и тяжелый. Этот дефект может затронуть клапан митральный и аортальный.

При незначительном дефекте клапана человек не чувствует никаких болей или других сигнальных симптомов, потому как усиленная работа левого желудочка сумеет компенсировать плохую работу клапана некоторое время. Затем, когда компенсаторные возможности левого желудочка постепенно исчерпываются, начинается слабость и плохое самочувствие.

Аорта — основная кровеносная «магистраль». Если работа клапана нарушена, пострадают от недостатка кровоснабжения все жизненно важные органы.

Причинами стеноза сердечных клапанов считаются:

Врожденный порок клапана: фиброзная пленка, двустворчатый клапан, узкое кольцо.
Рубец, образованный соединительной тканью прямо под клапаном.
Инфекционный эндокардит. Бактерии, попавшие на ткани сердца, изменяют ткань. Из-за колонии бактерий нарастает на ткани и на клапанах соединительная ткань.
Деформирующий остеит.
Аутоиммунные проблемы: ревматоидный артрит, красная волчанка. Из-за этих заболеваний в месте, где крепится клапан, нарастает соединительная ткань. Образуются наросты, на которых кальция откладывается больше. Возникает кальциноз, о котором мы еще вспомним.
Атеросклероз.

К сожалению, в большинстве случаев аортальный стеноз приводят к летальному исходу, если вовремя не было сделано протезирование клапана.

Стадии и симптомы стеноза

Врачи выделяют 4 стадии стеноза. На первой практически не ощущается ни боли, ни недомоганий. Каждой стадии соответствует набор симптомов. И чем серьезнее стадия развития стеноза, тем быстрее нужна операция.

Первая стадия называется стадия компенсации. Сердце пока справляется с нагрузкой. Незначительным признается отклонение, когда просвет клапана 1,2 см 2 и более. А давление 10-35 мм. рт. ст. Симптомы на этом этапе болезни не проявлены.
Субкомпенсации. Первые симптомы появляются сразу после нагрузки (одышка, слабость, сердцебиение).
Декомпенсации. Характеризуется тем, что симптомы появляются уже не только после нагрузки, но и в спокойном состоянии.
Последняя стадия называется терминальная. Это стадия — когда уже произошли сильные изменения в анатомическом строении сердца.

Симптомы при тяжелом стенозе такие:

отек легких;
одышка;
иногда приступы удушья, особенно по ночам;
плеврит;
сердечный кашель;
боль в области грудной клетки.

При осмотре кардиолог обнаруживает обычно влажные хрипы в легких во время прослушивания. Пульс слабый. В сердце слышны шумы, ощущается вибрация, созданная завихрениями потоков крови.

Критическим стеноз становится, когда просвет составляет всего 0,7 см 2 . Давление же составляет более чем 80 мм. рт. ст. В это время велик риск смертельного исхода. И даже операция по устранению порока вряд ли изменит ситуацию. Поэтому обращаться к врачу лучше в субкомпенсаторный период.

Развитие кальциноза

Этот дефект развивается вследствие дегенеративного процесса в ткани аортального клапана. Кальциноз может привести к тяжелой сердечной недостаточности, инсульту, генералитическому атеросклерозу. Постепенно створки аортального клапана покрываются известковым наростом. И клапан кальцинируется. То есть створки клапана перестают полностью закрываться, а открываются тоже слабо. Когда при рождении образуется двухстворчатый аортальный клапан, кальциноз быстрее приводит его в нерабочее состояние.

И также кальциноз развивается как следствие нарушения работы эндокринной системы. Соли кальция, когда не растворяются в крови, накапливаются на стенках сосудов и на клапанах сердца. Или проблема в почках. Поликистоз или нефрит почек тоже приводят к кальцинированию.

Основными симптомами будут:

аортальная недостаточность;
расширение левого желудочка (гипертрофия);
перебои в работе сердца.

Человек должен наблюдать за своим здоровьем. Боль в области грудной клетки и все чаще появляющиеся периодические приступы стенокардии должны стать сигналом к тому, чтобы пройти кардиологическое обследование. Без операции при кальцинозе в большинстве случаев человек умирает в течение 5-6 лет.

Регургитация аортальная

Во время диастолы кровь из левого желудочка под действием давления вливается в аорту. Так начинается большой круг кровообращения. Но при регургитации клапан «выдает» кровь снова в желудочек.

Регургитация клапана, или недостаточность аортального клапана, иными словами, имеет те же стадии, что и стеноз клапана. Причинами такого состояния створок является либо аневризма, либо сифилис, либо упомянутый острый ревматизм.

Симптомами недостаточности являются:

низкое давление;
головокружения;
частые обмороки;
отеки ног;
сбитый сердечный ритм.

Серьезная недостаточность приводит к стенокардии и увеличению желудочка, как и при стенозе. И такому больному также нужна в ближайшее время операция по замене клапана.

Уплотнение клапана

Стеноз может формироваться из-за того, что эндогенные факторы вызывают появление различных наростов на створках клапана. Происходит уплотнение аортального клапана, и начинаются неполадки в его работе. Причинами, приведшими к уплотнению аортального клапана, могут быть многие неизлеченные заболевания. Например:

Аутоиммунные заболевания.
Инфекционное поражение (бруцеллез, туберкулез, сепсис).
Гипертензия. Вследствие длительной гипертензии ткани становятся толще и грубее. Поэтому со временем просвет суживается.
Атеросклероз — закупоривание тканей липидными бляшками.

Уплотнение тканей также обычный признак старения организма. Следствием уплотнения неизбежно будет стеноз и регургитация.

Диагностика

Первоначально всю необходимую информацию для постановки диагноза пациент должен предоставить врачу в виде точного описания недомоганий. На основе истории болезни пациента кардиолог назначает диагностические процедуры, чтобы знать дополнительные медицинские сведения.

Обязательно назначается:

Рентгенограмма. Тень левого желудочка увеличивается. Это видно по дуге контура сердца. Видны и признаки легочной гипертензии.
ЭКГ. Обследование выявляет увеличение желудочка и аритмию.
Эхокардиография. На ней врач замечает, есть или нет уплотнения заслонок клапана и утолщение стенок желудочка.
Зондирование полостей. Кардиолог должен знать точное значение: насколько давление в полости аорты отличается от давления с иной стороны клапана.
Фонокардиография. Регистрируются шумы при работе сердца (систолический и диастолический шум).
Вентрикулография. Назначается, чтобы выявить недостаточность митральных клапанов.

При стенозе электрокардиограмма показывает нарушения ритма и проводимости биотоков. На рентгенограмме можно увидеть четко признаки затемнения. Это говорит о застое в легких. Отчетливо видно, насколько расширена аорта и левый желудочек. А коронарная ангиография показывает, что количество крови, выбрасываемой из аорты, меньше. Это также косвенный признак стеноза. Но ангиографию делают только людям старше 35 лет.

Кардиолог также обращает внимание на симптомы, которые видны и без приборов. Бледность кожи, симптом Мюссе, симптом Мюллера — такие признаки свидетельствуют о том, что у пациента, скорее всего, недостаточность аортального клапана. Причем двухстворчатый аортальный клапан больше подвержен недостаточности. Врач должен учитывать врожденные особенности.

Какие еще признаки могут подсказать кардиологу диагноз? Если, измеряя давление, врач замечает, что верхнее намного выше нормы, а нижнее (диастолическое) слишком занижено — это повод направить пациента на эхокардиографию и рентгенограмму. Лишние шумы во время диастолы, услышанные через стетоскоп, тоже не сулят никаких хороших новостей. Это тоже признак недостаточности.

Лечение препаратами

Для лечения недостаточности на начальной стадии могут назначаться препараты таких классов:

периферические вазодилататоры, к которым относится нитроглицерин и его аналоги;
мочегонные назначаются лишь по определенным показаниям;
блокаторы кальциевых каналов, например "Дилтиазем".

Если же давление очень низкое, препараты нитроглицерина совмещаются с "Допамином". А вот бета-адроноблокаторы противопоказаны в случае недостаточности аортального клапана.

Замена аортального клапана

Операции по замене аортального клапана сейчас проводятся вполне успешно. И с минимальным риском.

На время операции сердце подключают к аппарату искусственного кровообращения. Также пациенту дают полную анестезию. Как хирург может провести эту малоинвазивную операцию? Существует 2 способа:

Катетер вводится прямо в бедренную вену и поднимается к аорте против течения крови. Клапан закрепляется и трубка выводится.
Новый клапан вводится через разрез в грудной клетке слева. Вводится искусственный клапан, и он становится на место, проходя через апикальную часть сердца, и легко выводится из организма.

Малоинвазивная операция подходит тем пациентам, у которых есть сопутствующие заболевания, и вскрывать грудную клетку нельзя. А после такой операции человек сразу же чувствует облегчение, так как дефекты устранены. И если нет никаких жалоб на самочувствие, может быть выписан уже через день.

Нужно заметить — искусственные клапаны требуют постоянного приема антикоагулянтов. Механические могут вызывать свертываемость крови. Поэтому после операции сразу назначают "Варфарин". Но есть и более подходящие для человека клапаны из биологических материалов. Если устанавливают клапан из свиного перикарда, то препарат назначают только на несколько недель после операции, а потом отменяют, так как ткань хорошо приживается.

Аортальная баллонная вальвулопластика

Иногда назначают аортальную баллонную вальвулопластику. Это безболезненная операция по новейшим разработкам. Все происходящие действия врач контролирует через специальное рентгеновское оборудование. Катетер с баллоном проводится до устья аорты, затем баллон устанавливается на место клапана и расширяется. Так устраняется проблема стеноза клапана.

Кому показана операция? В первую очередь такая операция проводится детям с врожденным пороком, когда образован одностворчатый или двустворчатый аортальный клапан вместо трехстворчатого. Она показана беременным и людям перед пересадкой другого сердечного клапана.

После этой операции восстановительный период всего от 2 дней до 2 недель. Причем переносится она очень легко и подходит для людей со слабым здоровьем, и даже детям.

Пациент 45 лет. Обследование. Данные ЭХОКГ: ширина просвета корны аорты 30,0 мм, экскурсия стенок аорты не снижена. Систолическое расхождение створок аортального клапана 20,0 мм. максимальный диаметр левого предсердия (ДЛП макс.) = 30,0 мм. створки митрального клапана движутся в противофазе скорость Е F передней створки 3,5 см/сек; митрально-септальная сепарация 6,0 мм. максимальная амплитуда расхождения створок митрального клапана (РС МК) = 29,0 мм. Конечный диастолический размер левого желудочка (КДР лж) = 50,0 мм; Конечный систолический размер левого желудочка (КСР лж) = 32,0 мм. Конечный диастолический объем левого желудочка (КДО лж) = 118,0 мл, конечный систолический объем левого желудочка (КСО лж) = 41,0 мл. Ударный объем (УО) = 77,0 мл…..

Вопросы:

Дать общую оценку.
Оценить показатели центральной гемодинамики и глобальной сократимости левого желудочка.
Камеры сердца не расширены, клапанный аппарат интактен, признаков гипертрофии и локальных нарушений сократимости миокарда левого желудочка не отмечается.
Показатели глобальной сократимости левого желудочка и центральной гемодинамики в пределах нормы.

Больной 40 лет в анамнезе: — в детстве ревматический артрит. Данные ЭХОКГ. Ширина просвета корня аорты – 28,0 мм. Экскурсия стенок аорты умеренно снижена. Повышенная эхогенность створок аортального клапана, снижение их подвижности. В верхней части просвета корня аорты множественные дополнительные эхосигналы на протяжении всего сердечного цикла Систолическое раскрытие створок аортального клапана = 8,0 мм. Максимальный диаметр левого предсердия (ДЛП макс.) =42,0 мм. Створки митрального клапана движутся в противофазе; максимальная амплитуда расхождения створок митрального клапана (РС МК) = 28,0 мм. Конечный диастолический размер левого желудочка (КДР лж) = 51,0 мм; Конечный систолический размер левого желудочка (КСР лж) = 33,0 мм. Конечный диастолический объем левого желудочка (КДО лж) = 124,0 мл, Фракция выброса (ФВ) = 64,5 %….

Вопросы:

Дать общую оценку и указать патологию
О каком синдроме идет речь степень выраженности нарушений.

1.Отмечается изменение створок аортального клапана со снижением из систолического расхождения. Имеет место заметная гипертрофия миокарда левого желудочка с начальными нарушениями диастолической функции уменьшение эластичности гипертрофированного левого желудочка. Увеличен систолический градиент давления между левым желудочком и аортой.

2.Речь идет о синдроме стеноза устья аорты средней степени тяжести, с сохраненной сократительной функцией левого желудочка.

Больная 36 лет. В анамнезе в детстве ревматический артрит. Данные ЭХОКГ: ширина просвета корны аорты 28,0 мм, экскурсия стенок аорты не снижена. Систолическое расхождение створок аортального клапана 18,0 мм; максимальный диаметр левого предсердия (ДЛП макс.) = 50,0 мм. Створки митрального клапана повышенной эхогенности имеют однонаправленное «П» — образное движение. Конечный диастолический размер левого желудочка (КДР лж) = 49,0 мм; Конечный систолический размер левого желудочка (КСР лж) = 34,0 мм. Конечный диастолический объем левого желудочка (КДО лж) = 113,0 мл, конечный систолический объем левого желудочка (КСО лж) = 47,0 мл. Фракция выброса (ФВ) = 58,4 %; Фракция переднезаднего укорочения (D S ) = 30,6 %.. Толщина межжелудочковой перегородки в конце диастолы (ТМЖП кд) = 10,0 мм; экскурсия межжелудочковой перегородки (Э МЖП) = 7,0 мм; толщина задней стенки левого желудочка в конце диастолы (ТЗС кд) = 9,2 мм. экскурсия задней стенки левого желудочка (ЭЗСЛЖ) = 9,0 мм…

Вопросы:

О каком синдроме идет речь. Степень выраженности нарушений.

1.Отмечается заметная дилятация левого предсердия и правого желудочка. Гипертрофия миокарда правого желудочка. Повышенная эхогненность створок митрального клапана, их деформация снижение подвижности. Отмечается увеличение линейной сокорости диастолического трансмитрального кровотока и его турбулентный характер площадь левого атриовентрикулярного отверстия заметно снижена. При допплерэхокардиографии выносящего тракта правого желудочка и устья легочной артерии выявлены признаки легочной артериальной гипертензии. Относительная недостаточность клапана легочной артерии.

2.Речь идет о синдроме стеноза левого атриовентрикуляр6ного отверстия (митральный стеноз), умеренной степени выраженности. В данном случае митральный стеноз вероятно ревматического генеза.

Больная 30 лет. В анамнезе: 2 года назад аборт, осложненный септическим состоянием и развитием инфекционного эндокардита. После курса стационарного лечения рецидивов инфекционного эндокардита не отмечалось, постоянно наблюдается у терапевта и кардиолога.

Данные ЭХОКГ: ширина просвета корны аорты 27,0 мм, экскурсия стенок аорты нормальная. Систолическое расхождение створок аортального клапана 19,0 мм. максимальный диаметр левого предсердия (ДЛП макс.) = 52,0 мм. створки митрального клапана движутся в противофазе, совершая «М» — образное движение, отмечается некоторое повышение их эхогенности и утолщение, в большей степени передней створки, где имеется участок кальциноза ближе к основанию створки…

Вопросы:

Дать общую оценку и указать патологию.

1.Имеет место дилятация левого предсердия и левого желудочка. Признаки нагрузки объемом на левый желудочек (увеличение экскурсии его стенок при дилятации полости). Признаки гипертрофии миокарда левого желудочка. Имеются признаки органических изменений аортального створок аортального клапана, без нарушений их подвижности. При допплер-ЭХОКГ выявлены признаки митральной регургитации IV степени.

2.Речь идет о синдроме митральной недостаточности (выраженная митральная недостаточность). Причиной митральной недостаточности явился перенесенный инфекционный эндокардит

Больной 40 лет. Жалобы на ощущения пульсации в области головы, шеи. Боли в области сердца (за грудиной) давящего характера при физической нагрузке, проходящие через несколько минут в покое. Вышеуказанные жалобы появились 2 года назад. Ранее считал себя практически здоровым. При обследовании выявлено положительная реакция Вассермана (RW ).

Данные ЭХОКГ: ширина просвета корны аорты 45,0 мм, экскурсия стенок аорты увеличена. Систолическое расхождение створок аортального клапана 22,0 мм., створки аортального клапана подвижны, эхогенность их нормальная; отмечается систолическое несмыкание створок аортального клапана, максимальный диаметр левого предсердия (ДЛП макс.) = 37,0 мм., створки митрального клапана движутся в противофазе, совершая «М» -образное движение, систолическое расхождение створок митрального клапана 28,0 мм..

Вопросы:

Дать общую характеристику патологии.
О каком синдроме идет речь?

1.Имеет место расширение просвета корня аорты, при сравнительно малом изменении со стороны створок аортального клапана, подвижность которых не снижена, но имеются признаки неполного смыкания их в диастолу. Отмечается заметно-выраженная дилятация левого желудочка, гипертрофия его миокарда, признаки нагрузки объемом на левый желудочек, диастолическое дрожание передней створки митрального клапана указывает на механическое воздействие на створку струи, проникающую в диастолу из аорты в левый желудочек. При допплер- ЭХО-КГ исследовании выявлены резко выраженные признаки аортальной регургитации.

2.Речь идет о синдроме выраженной недостаточности аортального клапана. Имеющиеся жалобы в том числе приступы стенокардии связаны с нарушениями гемодинамики на фоне данного синдрома. Причина аортальной недостаточности – предположительно сифилитический мезо-аортит.

Больной 30 лет. Жалобы на одышку, сердцебиение при физической нагрузке, тяжесть в правом подреберье, пастозность голеней. В анамнезе неоднократно лечился от наркомании в наркологических стационарах; 2 года назад перенес инфекционный эндокардит. Данные ЭХОКГ: ширина просвета корны аорты 35,0 мм, экскурсия стенок аорты нормальная. Систолическое расхождение створок аортального клапана 19,0 мм. Створки аортального клапана без видимых изменений; максимальный диаметр левого предсердия (ДЛП макс.) = 35,0 мм. створки митрального клапана движутся в противофазе, совершая «М»- образное движение, скорость Е F передней створки 3,6 см/сек; максимальная амплитуда расхождения створок митрального клапана (РС МК) = 29,0 мм…

Вопросы:

Дать общую характеристику патологическим изменениям.
О каком синдроме идет речь? Степень выраженности нарушений.

1.Отмечаются изменения со стороны правых отделов сердца. Дилятация правого желудочка и правого предсердия. Признаки нагрузки объемом на правый желудочек, гипертрофия его миокарда. Признаки выраженной трикуспидальной регургитации. Косвенные признаки повышения давления в правых камерах сердца и нижней полой вены. Признаки проникновения регургитирующей струи нижнюю полую и печеночные вены. Косвенные признаки органического изменений створок трикуспидального клапана с сохранением их подвижности.

2.Речь идет о синдроме недостаточности трикуспидального клапана (значительно выраженная недостаточность). Причиной изолированной трикуспидальной недостаточности в данном случае вероятно, является перенесенный ранее инфекционный эндокардит.

Пациентка 28 лет. Жалобы на колюще-ноющие боли в верхушке сердца длительные или кратковременные (менее 1 минуты), без четкой связи с физической нагрузкой. Эпизодически «перебои» в работе сердца, дискомфорт в прекардиальной области. Поступила для обследования.

Данные ЭХОКГ: ширина просвета корны аорты 27,0 мм, экскурсия стенок аорты не снижена. Систолическое расхождение створок аортального клапана 21,0 мм. Створки аортального клапана нормальной эхогенности. Максимальный диаметр левого предсердия (ДЛП макс.) = 32,0 мм. створки митрального клапана движутся в противофазе скорость, совершая «М» — образное движение. Скорость Е F передней створки 3,7 см/сек; митрально-септальная сепарация 5,0 мм. Максимальная амплитуда расхождения створок митрального клапана (РС МК) = 29,0 мм…

Вопросы:

Дать общую оценку.
О каком синдроме идет речь? Степень выраженности нарушений.

1.Имеет место изменение створок митрального клапана с систолическим провисанием (прогибом) передней створки в полость левого предсердия. Имеются признаки органического изменения створок митрального клапана без нарушения их раскрытия. Выявлены признаки митральной регургитации. В остальном камеры сердца не расширены, признаков функционального нарушения не выявлено.

2.Речь идет о синдроме пролабирования (пролапса) митрального клапана. В данном случае пролапс митрального клапана II степнени с митральной регургитацией II степени и признаком миксоматозной дегенерации створок.

Неполное смыкание створок клапана аорты во время диастолы, приводящее к обратному току крови из аорты в левый желудочек. Аортальная недостаточность сопровождается головокружением, обмороками, болью в грудной клетке, одышкой, частым и неритмичным сердцебиением. Для постановки диагноза аортальной недостаточности проводится рентгенография грудной клетки, аортография, ЭхоКГ, ЭКГ, МРТ и КТ сердца, катетеризация сердца и др. Лечение хронической аортальной недостаточности осуществляется консервативным путем (диуретики, АПФ-ингибиторы, блокаторы кальциевых каналов и др.); при тяжелом симптоматическом течении показана пластика или протезирование аортального клапана.

Общие сведения

Аортальная недостаточность (недостаточность аортального клапана) – клапанный порок, при котором во время диастолы полулунные створки аортального клапана полностью не смыкаются, вследствие чего возникает диастолическая регургитация крови из аорты обратно в левый желудочек. Среди всех пороков сердца изолированная аортальная недостаточность составляет в кардиологии около 4% случаев; в 10% наблюдений недостаточность клапана аорты сочетается с другими клапанными поражениями. У подавляющего большинства больных (55-60%) выявляется комбинация недостаточности аортального клапана и стеноза устья аорты . Аортальная недостаточность в 3-5 раз чаще наблюдается у лиц мужского пола.

Причины аортальной недостаточности

Аортальная недостаточность – полиэтиологический порок, происхождение которого может быть обусловлено рядом врожденных или приобретенных факторов.

Врожденная аортальная недостаточность развивается при наличии одно-, двух– или четырехстворчатого клапана аорты вместо трехстворчатого. Причинами дефекта аортального клапана могут служить наследственные заболевания соединительной ткани: врожденная патология стенки аорты - аортоаннулярная эктазия, синдром Марфана , синдром Элерса-Данлоса , муковисцидоз , врожденный остеопороз , болезнь Эрдгейма и др. При этом обычно имеет место неполное смыкание или пролапс аортального клапана.

Основными причинами приобретенной органической аортальной недостаточности выступают ревматизм (до 80% всех случаев), септический эндокардит , атеросклероз , сифилис , ревматоидный артрит , системная красная волчанка , болезнь Такаясу , травматические повреждения клапана и др. Ревматическое поражение приводит к утолщению, деформации и сморщиванию створок клапана аорты, в результате чего не происходит их полноценного смыкания в период диастолы. Ревматическая этиология обычно лежит в основе сочетания аортальной недостаточности с митральным пороком. Инфекционный эндокардит сопровождается деформацией, эрозией или перфорацией створок, вызывая дефект аортального клапана.

Возникновение относительной аортальной недостаточности возможно вследствие расширения фиброзного кольца клапана или просвета аорты при артериальной гипертензии , аневризме синуса Вальсальвы , расслаивающейся аневризме аорты , анкилозирующем ревматоидном спондилите (болезни Бехтерева) и др. патологии. При данных состояниях также может наблюдаться сепарация (расхождение) створок аортального клапана во время диастолы.

Нарушения гемодинамики при аортальной недостаточности

Гемодинамические расстройства при аортальной недостаточности определяются объемом диастолической регургитации крови через дефект клапана из аорты обратно в левый желудочек (ЛЖ). При этом объем возвращающейся в ЛЖ крови может достигать более половины от величины сердечного выброса.

Т. о., при аортальной недостаточности левый желудочек в период диастолы наполняется как вследствие поступления крови из левого предсердия, так и в результате аортального рефлюкса, что сопровождается увеличением диастолического объема и давления в полости ЛЖ. Объем регургитации может достигать до 75% от ударного объема, а конечный диастолический объем левого желудочка увеличиваться до 440 мл (при норме от 60 до 130 мл).

Расширение полости левого желудочка способствует растяжению мышечных волокон. Для изгнания повышенного объема крови увеличивается сила сокращения желудочков, что при удовлетворительном состоянии миокарда приводит к увеличению систолического выброса и компенсации измененной внутрисердечной гемодинамики. Однако длительная работа левого желудочка в режиме гиперфункции неизменно сопровождается гипертрофией, а затем дистрофией кардиомиоцитов: на смену непродолжительному периоду тоногенной дилатации ЛЖ с увеличением оттока крови приходит период миогенной дилатации с увеличением притока крови. В конечном результате формируется митрализация порока - относительная недостаточность митрального клапана , обусловленная дилатацией ЛЖ, нарушением функции папиллярных мышц и расширением фиброзного кольца митрального клапана.

В условиях компенсации аортальной недостаточности функция левого предсердия остается ненарушенной. При развитии декомпенсации происходит повышение диастолического давления в левом предсердии, что приводит к его гиперфункции, а затем - гипертрофии и дилатации. Застой крови в системе сосудов малого круга кровообращения сопровождается повышением давления в легочной артерии с последующей гиперфункцией и гипертрофией миокарда правого желудочка. Этим объясняется развитие правожелудочковой недостаточности при аортальном пороке.

Классификация аортальной недостаточности

Для оценки степени выраженности гемодинамических нарушений и компенсаторных возможностей организма используется клиническая классификация, выделяющая 5 стадий аортальной недостаточности:

I - стадия полной компенсации. Начальные (аускультативные) признаки аортальной недостаточности при отсутствии субъективных жалоб.
II - стадия скрытой сердечной недостаточности . Характерно умеренное снижение толерантности к физической нагрузке. По данным ЭКГ выявляются признаки гипертрофии и объемной перегрузки левого желудочка.
III - стадия субкомпенсации аортальной недостаточности. Типичны ангинозные боли, вынужденное ограничение физической активности. На ЭКГ и рентгенограммах - гипертрофия левого желудочка, признаки вторичной коронарной недостаточности.
IV - стадия декомпенсации аортальной недостаточности. Выраженная одышка и приступы сердечной астмы возникают при малейшем напряжении, определяется увеличение печени.
V - терминальная стадия аортальной недостаточности. Характеризуется прогрессирующей тотальной сердечной недостаточностью, глубокими дистрофическими процессами во всех жизненно важных органах.

Симптомы аортальной недостаточности

Больные с аортальной недостаточностью в стадии компенсации не отмечают субъективных симптомов. Латентное течение порока может быть длительным – иногда на протяжении нескольких лет. Исключение составляет остро развившаяся аортальная недостаточность, обусловленная расслаивающейся аневризмой аорты , инфекционным эндокардитом и другими причинами.

Симптоматика аортальной недостаточности обычно манифестирует с ощущений пульсации в сосудах головы и шеи, усиления сердечных толчков, что связано с высоким пульсовым давлением и увеличением сердечного выброса. Характерная для аортальной недостаточности синусовая тахикардия субъективно воспринимается больными как учащенное сердцебиение.

При выраженном дефекте клапана и большом объеме регургитации отмечаются мозговые симптомы: головокружение, головные боли , шум в ушах, нарушения зрения, кратковременные обморочные состояния (особенно при быстрой смене горизонтального положения тела на вертикальное).

В дальнейшем присоединяется стенокардия , аритмия (экстрасистолия), одышка , повышенное потоотделение. На ранних стадиях аортальной недостаточности эти ощущения беспокоят, главным образом, при нагрузке, а в дальнейшем возникают и в покое. Присоединение правожелудочковой недостаточности проявляет себя отеками на ногах, тяжестью и болями в правом подреберье.

Остро возникшая аортальная недостаточность протекает по типу отека легких, сочетающегося с артериальной гипотонией. Она связана с внезапной объемной перегрузкой левого желудочка, повышением конечного диастолического давления в ЛЖ и уменьшением ударного выброса. При отсутствии специальной кардиохирургической помощи летальность при данном состоянии крайне высока.

Диагностика аортальной недостаточности

Физикальные данные при аортальной недостаточности характеризуются рядом типичных признаков. При внешнем осмотре обращает внимание бледность кожных покровов, на поздних стадиях – акроцианоз. Иногда выявляются внешние признаки усиленной пульсации артерий – «пляска каротид» (видимая на глаз пульсация на сонных артериях), симптом Мюссе (ритмичное кивание головой в такт пульса), симптом Ландольфи (пульсация зрачков), «капиллярный пульс Квинке» (пульсация сосудов ногтевого ложа), симптом Мюллера (пульсация язычка и мягкого неба).

Типично визуальное определение верхушечного толчка и его смещение в VI-VII межреберье; пульсация аорты пальпируется за мечевидным отростком. Аускультативные признаки аортальной недостаточности характеризуются диастолическим шумом на аорте, ослаблением I и II тонов сердца, «сопровождающим» функциональным систолическим шумом на аорте, сосудистыми феноменами (двойным тоном Траубе, двойным шумом Дюрозье).

Инструментальная диагностика аортальной недостаточности основывается на результатах ЭКГ, фонокардиографии , рентгенологических исследований, ЭхоКГ (ЧПЭхоКГ), катетеризации сердца, МРТ , МСКТ . Электрокардиография обнаруживает признаки гипертрофии левого желудочка, при митрализации порока – данные за гипертрофию левого предсердия. С помощью фонокардиографии определяются измененные и патологические сердечные шумы. Эхокардиографическое исследование позволяет выявить ряд характерных симптомов аортальной недостаточности - увеличение размеров левого желудочка, анатомический дефект и функциональную несостоятельность клапана аорты.

Признаками неоперабельности служат увеличение диастолического объема ЛЖ до 300 мл; фракция выброса 50%, конечное диастолическое давление порядка 40 мм рт. ст.

Прогноз и профилактика аортальной недостаточности

Прогноз аортальной недостаточности в значительной мере определяется этиологией порока и объемом регургитации. При выраженной аортальной недостаточности без явлений декомпенсации средняя продолжительность жизни больных с момента установления диагноза составляет 5-10 лет. В декомпенсированной стадии с явлениями коронарной и сердечной недостаточности лекарственная терапия оказывается малоэффективной, и больные погибают в течение 2-х лет. Своевременная кардиохирургическая операция значительно улучшает прогноз аортальной недостаточности.

Предупреждение развития аортальной недостаточности заключается в профилактике ревматических заболеваний, сифилиса, атеросклероза, их своевременном обнаружении и полноценном лечении; диспансеризации пациентов группы риска по развитию аортального порока.

КАТЕГОРИИ