Fibroza e gjirit: shkaqet dhe pasojat e patologjisë, parimet e trajtimit. Fibroza - çfarë është ajo? Fibroza pulmonare

Në shumë sëmundje zbulohen ndryshime në shpretkë, por interpretimi i këtyre ndryshimeve është mjaft i vështirë. Shumica anomali e zakonshme, e cila ndodh në afërsisht 10% të të gjitha autopsive - shpretka aksesore.

Çdo bartës i dhjetë i shpretkave ndihmëse ka dy ose më shumë. Këto janë nyje sferike të kaltërosh-kuqe me një kapsulë të lëmuar që varion në madhësi nga 0,5 deri në 3 cm, më rrallë më të vogla ose më të mëdha. Pamja e tyre në një seksion nuk ndryshon nga pamja e shpretkës kryesore. Nëse ka ndryshime patologjike në shpretkën "kryesore", ato përsëriten në ato shtesë. Ato shpesh ndodhen pranë portës, por mund të jenë në vendet më të papritura. Përafërsisht në 25% të rasteve, shpretkat plotësuese ndodhen në bishtin e pankreasit, në parenkimën e tij ose përgjatë rrjedhës së enëve të shpretkës, shumë rrallë në pulpën e shpretkës (“adenomat” e shpretkës) në formën e nyje të kufizuara me diametër deri në 2-3 cm Nganjëherë shpretka ndihmëse ngjiten në murin e stomakut dhe të zorrëve, në peritoneumin parietal përgjatë shtyllës kurrizore në arterien testikulare të majtë. Lokalizimi i fundit i referohet formës intermitente të shkrirjes shpretkë-gonadale. Kjo formë shfaqet vetëm tek meshkujt dhe zakonisht kombinohet me anomali të tjera zhvillimore. Forma e zgjatur e shkrirjes splenike-gonadale ndodh njësoj shpesh në të dy gjinitë (ose më mirë, po aq rrallë!) dhe konsiston në praninë e një kordoni prej indeve fibroze dhe splenike që lidhin shpretkën dhe gonadat e majta ose zonën e ish-mesonephros. Të dy llojet shpesh kombinohen me herninë inguinale indirekte ekzistuese të pacientit.

Splenoza duhet të dallohet nga shpretkat e lindura shtesë - implantimi i grimcave të shpretkës në peritoneum, në omentum dhe herë pas here në organe të tjera, deri në organet e zgavrës së kraharorit, në indin nënlëkuror. Kjo ndonjëherë ndodh si rezultat i lëndimit dhe mund të duhen disa muaj apo edhe vite për t'u manifestuar. Janë përshkruar raste të zhvillimit të splenozës pas heqjes kirurgjikale të shpretkës për arsye të ndryshme. Implantet dhe nyjet me splenozë ndryshojnë nga shpretkat ndihmëse në përmasat e tyre më të vogla, ndonjëherë të vogla, disa milimetra, shpesh në formë të çrregullt, të shkrirë me bazën në të cilën janë implantuar.

Shumë rrallë, indi tipik pankreatik heterotopik në formë nyjesh gjendet në parenkimën e shpretkës.

Rastet e lobulimit të vërtetë kongjenital, asplenisë dhe polisplenisë, d.m.th. prania e disa shpretkës identike, në vend të atyre të vogla shtesë, gjenden vetëm në praktikën e patologëve pediatër dhe, si rregull, në kombinim me anomali të tjera të rënda zhvillimore.

Shpretka ndodhet thellë në hipokondrium. Mjeku klinik e zbulon atë me palpim nëse shpretka arrin një madhësi të madhe (më shumë se 400 g) ose nëse ka një kërcell të gjatë dhe është zhvendosur poshtë. Kjo "shpretkë endacake" është më e zakonshme tek gratë shumëpare dhe shoqërohet me ngecje gjaku në të dhe hemosiderozë, e cila i jep pulpës një nuancë kafe dhe rrit masën e shpretkës.

Në mënyrë tipike, pesha e shpretkës së një të rrituri varion nga 80 në 180 g. Në pleqëri, zakonisht është e vogël. Shpretka gjithashtu zvogëlohet dukshëm në semundje kronike shoqëruar me kaheksi. Atrofia veçanërisht e theksuar, ndonjëherë deri në zhdukjen e plotë të shpretkës, shfaqet në aneminë drapërocitare. Njëkohësisht në pulpë janë të shpeshta hemorragjitë dhe fibroza, ndonjëherë me depozitimin e kripërave të kalciumit dhe hemosiderinës. Sa më “e vjetër” të jetë sëmundja, aq më shumë plagë të tërhequra krijohen pas sulmeve në zemër, duke e bërë shpretkën të “lobuluar”, aq më shumë zvogëlohet.

Një shpretkë e vogël, shumë e rrafshët, e rrafshuar, me kapsulë të rrudhur, në seksion gri-të kuqe ose gri-rozë, me pulpë të grimcuar dhe trabekula të theksuara, por pa gërvishtje të konsiderueshme, është karakteristikë për rastet e humbjes akute masive të gjakut, duke përfshirë këputjet e shpretkës. . Kjo është një "shpretkë e zbrazët".

Hiperemia pasive e shpretkës është karakteristikë e një kufome dhe vërehet në pothuajse 90% të autopsive. Hiperemia akute pas vdekjes nuk shoqërohet me një rritje të konsiderueshme të masës së saj. Në hipereminë kronike pasive, masa e shpretkës është gjithmonë e rritur, pulpa është e ngjeshur, cianotike dhe theksohen trabekulat e saj. Rritja e dendësisë është për shkak jo vetëm të furnizimit me gjak, por në një masë më të madhe të zhvillimit të fibrozës së pulpës, e cila vihet re kur shpretka është e ndarë në formën e shiritave dhe njollave delikate gri dhe të bardha. Ndonjëherë ka depozita të kripërave të kalciumit dhe hekurit. Depozita të tilla hekuri-kalciumi me fibrozë, nëse janë mjaftueshëm të mëdha, mund të jenë në formën e nyjeve të vogla të verdhë-kafe me formë të çrregullt - "nodulet Gandhi-Gamna", ose "nyjet e duhanit".

Pesha e shpretkës në stagnimin kronik të shoqëruar me dështim të qarkullimit të gjakut zakonisht nuk është shumë e madhe, rrallë tejkalon 500 g, dhe në stanjacion të shkaktuar nga qarkullimi i dëmtuar i portalit mund të arrijë disa kilogramë. Shkak hipertensioni portal mund të jetë intrahepatike, më së shpeshti me cirrozë, dhe ekstrahepatike - okluzion vena portale dhe degët e saj. I ashtuquajturi hipertension portal idiopatik pa arsye e dukshme. Afër kësaj është splenomegalia, e shoqëruar me anemi normo- ose hipokromike, leukopeni dhe trombocitopeni me zhvillimin e mëvonshëm të cirrozës së mëlçisë. Ky nuk është një sindrom Bunty i njohur botërisht.

Me splenomegali të rëndë, si rregull, formohen ngjitje me organet fqinje dhe trashje e kapsulës së shpretkës.

Zmadhimi i shpretkës mund të shoqërohet jo vetëm me stagnim kronik pasiv të gjakut në të, por edhe me sëmundje të ndryshme infektive, tumore, sëmundje gjaku etj. Prandaj, vlerësimi i splenomegalisë është i mundur vetëm me përfshirjen dhe analizën e të gjitha autopsisë dhe të dhënat klinike.

Pothuajse në të gjitha sëmundjet infektive, ka një shkallë të "ënjtjes" të shpretkës. Mesatarisht i zmadhuar, deri në 300-500 g, rrallë më shumë, shpretkë e butë, me gërvishtje të lirshme, të bollshme, ndonjëherë edhe tul të lëngshëm, i cili kur pritet organi bie nga kapsula, ngjyra e pulpës është gri- e kuqe në të kuqe të ndezur, trabekulat dhe folikulat dallohen dobët, - një pamje karakteristike e ënjtjes akute infektive të shpretkës. Një "tumor i shpretkës" i tillë akut është veçanërisht konstant në sepsë, kjo është arsyeja pse një emër tjetër i zakonshëm është "shpretka septike". Mungesa e kësaj shenje në autopsi e bën të dyshimtë diagnozën e sepsës.

Përveç sepsës, një ënjtje e tillë mund të shprehet në ethe tifoide, mononukleozë infektive, malarie akute dhe një sërë infeksionesh të tjera sistemike me bakteremi konstante. Në të kundërt, proceset infektive të lokalizuara, duke përfshirë peritonitin bakterial të lokalizuar, pneumoninë dhe të tjerët, zakonisht ndodhin pa një zmadhim të dukshëm të shpretkës.

Në rast të sepsës dhe etheve tifoide, vatra të vogla të nekrozës së lëngëzimit mund të jenë të dukshme në pulpë, zakonisht pa suppurim. Vetëm kur embolitë e infektuara hyjnë në shpretkë, për shembull kur endokardit septik, mund të formohen vatra të nekrozës supurate dhe abscese.

Me ënjtje akute dhe subakute, shpretka është shumë e brishtë, madje edhe një dëmtim i vogël, ndonjëherë që nuk vërehet nga pacienti, çon në këputjen e saj. Kështu, në mononukleozën infektive, ndër pasojat e rralla fatale, shkaku kryesor i vdekjes është ruptura e shpretkës.

Në malarien kronike, shpretka është zakonisht e zmadhuar ndjeshëm (me peshë deri në disa kilogramë), e dendur dhe në sipërfaqe ka ishuj të bardhë, me pamje perla, të një kapsule të trashë. Pulpa në seksione është homogjene, në ngjyrë gri për shkak të depozitimit të pigmentit malarial (hemozoinë). Kjo shpretkë quhet shpretkë malariale.

Në të gjitha leuçemitë kronike, shpretka është e zmadhuar. Në leuçeminë mieloide kronike, pesha e saj mund të arrijë disa kilogramë, në leuceminë limfocitare është disi më e vogël, zakonisht deri në 1 kg. Shpretka është e pandryshuar ose pak e zmadhuar dhe plot gjak në leuçeminë akute dhe akute. Pulpa e saj zakonisht ka një pamje homogjene, gri në të kuqe, konsistencë të butë, elastike. Në 15% të rasteve ndodhin atak në zemër.

Në disa forma të limfomave malinje, një shpretkë e zmadhuar ka karakteristikat e veta. Me limfogranulomatozë, pulpa e prerë është e larmishme - në një sfond gri-të kuq ka nyje të shumta të shpërndara të bardha ose pak të verdhë me formë të parregullt, pjesërisht në kontakt me njëri-tjetrin. Një shpretkë e tillë quhet porfir (një lloj mermeri), dhe ata që nuk janë të njohur me këtë lloj guri dhe janë të prirur për terminologjinë "gastronomike" në patologji, e quajnë këtë foto "puding me sallo të brendshme". Një formë nodulare e limfogranulomatozës është gjithashtu e mundur, ndërsa në shpretkën e zmadhuar ka nyje të veçanta mjaft të mëdha të bardha.

Me limfomën makrofolikulare, folikulat e shumtë të zmadhuar gri, të shpërndarë në mënyrë të barabartë, janë qartë të dukshme në një sfond uniform gri-të kuq.

Në histiocitozën malinje, shpretka zmadhohet ndjeshëm, me një pulpë "gome" të kuqe të errët, në një seksion me zgjatime të shumta të paqarta të së njëjtës ngjyrë. Kjo karakterizohet nga hepatomegalia, verdhëza dhe kaheksia.

Nganjëherë vërehet splenomegalia e moderuar me metastaza tumoret malinje në shpretkë, të cilat, sipas autorëve të ndryshëm, ndodhin me një frekuencë prej 0.3 deri në 9%. Me kërkime të kujdesshme, siç pretendojnë disa autorë, ato gjenden në 50% të atyre që vdesin nga kanceri. Megjithatë, në praktikë, metastazat në shpretkë regjistrohen në protokolle shumë rrallë. Më shpesh se të tjerët, japin metastaza në shpretkë kancer në mushkëri, gjirit, karcinoma traktit gastrointestinal, sarkoma, melanoma.

Gjithmonë ka metastaza në të tjera organet e brendshme.

Në policitemia vera(Sëmundja e Bucke) shpretka është mesatarisht e zmadhuar, pulpa është me gjak të plotë dhe pak e ngjeshur, trabekulat janë qartë të dukshme dhe infarktet janë të zakonshme. Splenomegalia e moderuar me hemosiderozë të pulpës është e zakonshme në anemi pernicioze, anemi hemolitike (me hemoglobinë C, hemoglobinë C në kombinim me hemoglobinën S), purpura trombocitopenike dhe makroglobulinemia e Waldenström. Vetëm anemia sferocitare kongjenitale ndodh pa hemosiderozë. Hemosideroza e pulpës shprehet në hemoglobinopati të shoqëruara me praninë e vetëm të hemoglobinës S ose hemoglobinës A, por zakonisht nuk ka splenomegali. Në talaseminë major (anemia mesdhetare), shpretka arrin përmasa të mëdha. Kapsula e saj është e trashur, pulpa është e dendur, e kuqe e errët, shpesh me "nyje duhani".

Splenomegalia e moderuar (ndonjëherë me hemosiderozë) vërehet herë pas here te pacientët që i janë nënshtruar një operacioni në zemër, si dhe në sëmundjet autoimune.

Një shkallë e mprehtë e splenomegalisë vërehet në sëmundjen Gaucher, e cila është shumë e rrallë tek të rriturit ("lloji i mitur ose i rritur" i lipidozës). Kjo sëmundje është disi më e zakonshme tek hebrenjtë dhe pasardhësit e tyre. Masa e shpretkës mund të rritet në 10 kg, sipërfaqja e saj është e lëmuar, indi është i dendur dhe kur pritet, është gri-i kuq i lehtë, disi "i yndyrshëm". Në këtë sfond, janë të dukshme nyje të shumta gri të mëdha me një diametër deri në disa centimetra. Sulmet në zemër janë të zakonshme. Në këtë rast, mëlçia mund të zmadhohet, vërehen pigmentim të verdhë-kafe të lëkurës dhe mukozave, si dhe defekte kortikale në kocka. Pacientët janë zakonisht të shkurtër në shtat.

Splenomegalia e moderuar (pesha e shpretkës rrallë i kalon 500 g) vërehet në një sëmundje tjetër ruajtëse - amiloidoza, kryesisht dytësore. Shpretka është e dendur me një kapsulë të lëmuar, skajet e saj janë të rrumbullakosura. Parenkima është e brishtë. Kur pritet, indi i tij mund të ketë një pamje të dyfishtë. Nëse amiloidi depozitohet përgjatë arteriolave qendrore, atëherë formacionet gri të tejdukshme deri në 2-3 mm në seksion kryq shfaqen qartë në një sfond uniform gri-të kuq, në kontrast me pulpën përreth. Një lloj tjetër i amiloidozës është depozitimi i proteinave difuze. Sipërfaqja e prerë është homogjene gri-e kuqe e lehtë me një shkëlqim të yndyrshëm. Sipas terminologjisë "gastronomike", lloji i parë quhet "shpretkë sago" ose (sipas Virchow) "supë me verë të kuqe me sago", dhe lloji i dytë quhet "grease" ose "shpretkë proshutë".

Amiloidoza dytësore zakonisht ndërlikon proceset kronike qelbësore, tuberkulozin dhe vërehet gjithashtu në kombinim me mielomë të shumëfishtë.

Një shpretkë pak e zmadhuar mund të ndodhë me afat të gjatë diabeti mellitus, me verdhëz obstruktive të zgjatur për shkak të grumbullimit të lipideve dhe lipoproteinave në parenkimën e shpretkës.

Me të gjitha llojet e splenomegalisë, shpesh ndodhin këputje të shpretkës, sulme në zemër dhe ngjitje me organet përreth. Rupturat e një shpretkë të ndryshuar patologjikisht mund të ndodhin me traumat më të vogla: një person thjesht u përkul me anën e tij të majtë në skajin e tryezës, një mjek thjesht palpoi "me kujdes" zonën e shpretkës, një person thjesht i tendosur fort gjatë jashtëqitje ose kishte një të vjella të rënda etj., këputja mund të jetë e drejtpërdrejtë, pra me këputje të kapsulës dhe parenkimës dhe gjakderdhje të menjëhershme në zgavrën e barkut, por mund të ketë këputje të parenkimës pa këputje të kapsulës me formimin e një hematome subkapsulare. Ndërsa hematoma zmadhohet, pas disa orësh apo edhe ditësh, kur një person mund të harrojë dëmtimin, kapsula çahet dhe ndodh gjakderdhja në zgavrën e barkut. Kjo është një këputje e vonuar me dy faza të shpretkës. Për të këputur një shpretkë të paprekur, lëndimi duhet të jetë i rëndësishëm, shpesh i kombinuar me dëmtim të organeve të tjera.

Me këputje të vonuara për disa ditë, mund të shihen flluska të vogla (deri në disa milimetra në diametër) të mbushura me lëng të pastër përgjatë skajit të shpretkës, të ngjashme me skuqje herpetike, në lidhje me të cilën vetë fotografia quhet "herpes i shpretkës". Përveç këputjeve, ka raste të shkëputjes së shpretkës nga enët gjatë traumës, përfshirë operacionin, dhe ndonjëherë këputja e arteries ose venës shpretke ndodh gjatë shtatzënisë.

Me një dëmtim të vogël, mund të ketë këputje të vogla, të thella të brendshme me formimin e hemorragjive në pulpë. Kjo mund të ndodhë jo vetëm me trauma, por edhe me diatezë hemorragjike, hipertension portal dhe infeksione akute.

Infarktet e shpretkës për shkak të tipit terminal të furnizimit me gjak në parenkimë janë të zakonshme. Fillimisht, kjo është, si rregull, një zonë hemorragjike në formë pyke të parenkimës, e cila shpejt bëhet ishemike në formën e një pyke të zbehtë të verdhë të lehtë, baza është përballë kapsulës dhe e rrethuar nga një buzë hemorragjike. Ndonjëherë një atak në zemër ka një formë të çrregullt. Në infarktet “plakje” mund të vërehet një zonë gri fibroze dhe trashje e kapsulës mbi infarkt përgjatë periferisë së tyre. Një infarkt i shëruar lë pas një mbresë të tërhequr të thellë, duke e ndarë ndonjëherë shpretkën në lobe false. Lobulimi nuk është tipik për shpretkën; ndonjëherë ka vetëm depresione të vogla përgjatë skajit të saj me formimin e gjuhëve.

Sulmet në zemër mund të jenë rezultat i trombozës vaskulare lokale dhe embolisë, më së shpeshti nga zgavrat e zemrës së majtë. Nëse këto janë emboli septike, atëherë mund të zhvillohet një absces i shpretkës.

Tromboza arteriale lokale shpesh shfaqet në shpretka të zmadhuara me leuçemi, splenit, arterit, duke përfshirë arteritin nodular. Tromboza e venave të shpretkës ndodh kur mpiksjet e gjakut përhapen nga vena porta, kur ka presion në venën e një tumori aty pranë ose kur pushtimi i tumorit venat, si dhe kur këmba e "shpretkës vagus" është e përdredhur.

Zonat e vogla të verdha ose të bardha të nekrozës me formë të parregullt ndodhin me ënjtje akute infektive të shpretkës, dhe gjithashtu ndodhin në një shpretkë jo të zmadhuar, pa sepsë, lezione vaskulare. Kjo është një "shpretkë me njolla", që gjendet në toksikozë dhe uremi.

Kistet e shpretkës janë një gjetje e zakonshme. Më shpesh gjenden kistat inkluzive (mesoteliale). Këto janë zgavra të vetme ose të shumëfishta, të holla dhe me mure të lëmuara të mbushura me lëng transparent. Madhësitë e tyre janë zakonisht të vogla, deri në 1-3 cm në diametër, rrallë më të mëdha. Shpesh ndodhen nën kapsulë dhe shpesh kombinohen me kiste të ngjashme të mëlçisë dhe veshkave.

Gjendet herë pas here cistet hidatike me sëmundje hidatike. Kistet mund të jenë të vetme ose të shumëfishta. Diametri i tyre varion nga disa centimetra në ato gjigante. Kistet gjigante shoqërohen me atrofi të indit të shpretkës, deri në zhdukjen pothuajse të plotë të saj, duke lënë vetëm qeskën ekinokokale. Kapsula e shpretkës zakonisht trashet mbi kist dhe bashkimi i shpretkës së prekur me organet përreth është shumë i zakonshëm. Me cista të shumta të vogla, shpretka mund të duket me gunga. Muri i kistit zakonisht është i përcaktuar mirë, në lumenin e tij lëng i qartë dhe flluska vajza. Shpesh kisti suppurates, çahet me zbrazjen e qelbës në zgavrën e barkut ose në organet fqinje me të cilat është shkrirë shpretka - në stomak, mëlçi, përmes diafragmës në zgavra pleurale, në mushkëri. Në cistet "të vjetra", pas vdekjes së parazitit, muri dhe përmbajtja e zgavrës i nënshtrohet kalcifikimit.

Çfarë është Fibroza
Çfarë e shkakton fibrozën?
Simptomat e Fibrozës
Diagnoza e Fibrozës
Trajtimi i fibrozës
Me cilët mjekë duhet të kontaktoni nëse keni Fibrozë?

Çfarë është Fibroza

Fibroza perfaqeson zhvillimin (formimin e ri) te indit lidhor ne fushen portale, ne zonen periportale (rreth hepatociteve dhe duktulave proliferuese), ne qender te lobulit (rreth venes hepatike) dhe intermedulare (rreth hepatociteve).

Çfarë e shkakton fibrozën?

Fibroblastet luajnë një rol të rëndësishëm në zhvillimin e fibrozës, ndërsa rëndësi dytësore ka kolapsi i retikulistromës në vatra të nekrozës hepatocitare, që më parë konsiderohej si mekanizmi kryesor i zhvillimit të fibrozës. Fibrogjeneza e heshtur në mëlçi vërehet me dëmtim të hepatociteve, inflamacion, proliferim të duktuleve (veçanërisht me hepatiti kronik dhe cirroza). Faktorët nxitës të fibrozës mund të jenë peptide, substanca makromolekulare ose fragmente të organeleve citoplazmike (lizozomet), të çliruara kur dëmtohen hepatocitet. Në procesin e fibrogjenezës, një rol të caktuar i takon sipërfaqes sinusoidale të hepatocitit të dëmtuar me reduktimin e mikrovileve, membranës bazale dhe makrofagëve që përmbajnë hekur. Me dëmtim të vazhdueshëm në hapësirën e Disse, një membranë bazale formohet midis qelizave sinusoidale proliferuese dhe hepatociteve. Më pas, lind një rreth vicioz: dëmtimi i hepatociteve stimulon fibrogjenezën, dhe fibrogjeneza përkeqëson dëmtimin e hepatociteve për shkak të kequshqyerjes. Siç dihet, membrana bazale rrethon kanalet e vogla biliare në rritje. Pjesa e saj fibroze përbëhet nga fibra argjirofile të ngjeshur të indit lidhor, dhe pjesa homogjene, SIK-pozitive formohet nga komponentët epiteliale - qelizat duktulare.

Patogjeneza (çfarë ndodh?) gjatë Fibrozës

Shkalla e fibrozës përcaktohet nga raporti i sintezës dhe zbërthimit të kolagjenit. Kthyeshmëria e procesit (zhdukja e indit lidhor) varet nga gjendja e makrofagëve që resorbojnë kolagjenin, dhe natyra kimike substanca kryesore.

Në vatra fibroze dallohen septet aktive dhe pasive të indit lidhor. Septet aktive janë të pasura me elementë qelizorë dhe formohen në vatra të fibrogjenezës aktive si rezultat i formimit të indit lidhor nga fibroblastet. Septet pasive rezultojnë nga kolapsi i stromës së retikulinës në zonat e nekrozës parenkimale dhe përmbajnë pak qeliza.

Fijet e indit lidhor me sasi e madhe elementet qelizore i nënshtrohen zhvillimit të kundërt më mirë se fibrat që përmbajnë pak qeliza. Septet e indit lidhës që rriten në lobul nga fushat portale ose nga zonat e kolapsit e ndajnë parenkimën në seksione të veçanta - pseudo-lobule, gjë që çon në një ristrukturim të mikroarkitekturës së mëlçisë, dhe më pas në formimin e cirrozës së mëlçisë. Edukimi aktiv shtator ka rëndësi të madhe sidomos në fazën cirrotike. Përgjatë septave ka enë gjaku që janë anastomoza midis degëve të venës porta dhe arteria hepatike dhe degët e venave hepatike, gjë që çon në rrjedhjen e gjakut të shuntit intrahepatik dhe, si rezultat, ka një ulje të sasisë së gjakut që larë parenkimën e mëlçisë. Qarkullimi i dobët çon në furnizim të pamjaftueshëm me oksigjen dhe lëndë ushqyese në hepatocitet dhe humbje të funksionit të mëlçisë, rritje të presionit në sistemin e venës portal. Në dëmtimin alkoolik të mëlçisë, formimi i tepërt i indit lidhor ndodh në qendër të lobulit, rreth venës hepatike, i cili gjithashtu kontribuon në prishjen e proceseve hemodinamike gjatë stagnimit pasiv të gjakut, kolestazës së zgjatur dhe disa intoksikimeve të shoqëruara me vdekjen e parenkimës në qendra e lobulit hepatik. Në zonat e nekrozës parenkimale, indi lidhor shembet. Në këto raste, formimi i indit lidhor të tepërt përcakton fibrogjenezën aktive, duke mbizotëruar mbi kolapsin.

Klasifikimi i fibrozës

Në bazë të lokalizimit të tij në lobulat e mëlçisë. Ka fibrozë fokale, perihepatoqelizore, zonale (centrilobulare, portale, periportale), multilobulare, si urë, si dhe periduktulare, perivenulare.

Fibroza fokale karakterizohet nga prania e cikatriceve te vogla introlobulare ne vendin e granulomes, te cilat mund te tregojne demtime te meparshme te melçise.

Për fibroza perihepatoqelizore Formimi i një membrane bazale në sipërfaqen sinusoidale të hepatociteve është karakteristik. Nëse procesi përfshin të gjitha lobulat e mëlçisë ose shumicën e tyre, fibroza përcaktohet si difuze. Fibroza perihepatoqelizore mund të ndodhë me lezione alkoolike, hipervitaminozë A, sifilis dhe një sërë gjendjesh të tjera,

Fibroza qendrore zonale mund të çojë në formimin përhapja e septave të indit lidhor nga qendra venat drejt trakteve portale. Në të njëjtën kohë, kur fibroza portal zonale vihet re një zgjerim cilindrik i fushave të portalit.

Skleroza e trakteve portale me përhapjen e procesit përtej tyre për shkak të nekrozës së hepatociteve ngjitur është një tipar karakteristik. fibroza zonale periportale.

Fibroza multilobulare ndodh si rezultat i nekrozës masive të parenkimës së mëlçisë, duke mbuluar territorin e disa lobulave. Në sfondin e tyre, pjesa e paprekur e indit të mëlçisë mund të ruajë strukturën e saj normale.

Për tejkalimi i fibrozës Formimi i septave të indit lidhës midis enëve të mëlçisë është karakteristik. Përveç septave të plota, ka septa jo të plota që verbërisht përfundojnë në lobulin e mëlçisë. Septet e plota mund të jenë porto-portale, porto-qendrore ose qendrore.

Venat qendrore përmbajnë anastomoza nëpër të cilat rrjedh gjaku duke anashkaluar parenkimën. Pasoja e formimit të septave të plota është një shkelje e arkitektonikës së lobulave, deri në formimin e lobulave false.

Në periduktular Dhe fibroza periduktale kolagjeni depozitohet nën membranën bazë të trashur të përkatësisë kanalet biliare, megjithatë, fibrat nuk depërtojnë kurrë midis qelizave epiteliale të këtyre formacioneve. Fibroza periduktale e arrin ashpërsinë e saj më të madhe në kolengitin sklerozant.

Fibroza perivenulare më e zakonshme me dëmtimin e mëlçisë alkoolike, si dhe te personat e varur nga droga. Nga hapësirat subsinusoidale, fibroza mund të përhapet në venën qendrore dhe kjo çon në trashjen e mureve të saj.

Një formë specifike e sëmundjes së mëlçisë është fibroza kongjenitale. Në këtë rast vërehet fibrozë e theksuar portale, hipoplazi e degëve intrahepatike të venës porta dhe arteries hepatike dhe një zgjerim i mprehtë i kanaleve biliare. Ka kufij të qartë midis traktit portal sklerotik dhe parenkimës dhe nuk ka infiltrim inflamator. Traktet portale ngjitur mund të lidhen me septa. Një tipar karakteristik i fibrozës kongjenitale është mungesa e lobulave false.

Në mëlçi, proceset e fibrogjenezës kontrollohen kryesisht nga një kompleks qelizash ndërvepruese të sinusoideve dhe parenkimës. Shenja fibroze jo vetëm që shkakton deformim të mëlçisë, por është edhe shkaku kryesor i mosfunksionimit të mëlçisë, manifestimet klinike, një sërë komplikimesh. Zhvillimi i tepruar i indit lidhor në mëlçi vërehet në traktet portale, në zonën periportale (rreth hepatociteve dhe duktulave proliferuese), në qendër të lobulit (rreth venës qendrore), intramedian, rreth hepatociteve. Me fibrozë, formohet një variant i veçantë i ndërveprimit midis qelizave sinusoidale dhe hepatociteve. Formimi i fibrozës (fibrogjeneza) është një proces universal i shkaktuar nga depozitimi i tepërt i proteinave të matricës jashtëqelizore (ECM) në inde. Përveç kolagjenit, matrica jashtëqelizore përfshin glikoproteina, glikozaminoglikane (GAG) dhe proteoglikane. Ekzistojnë 5 lloje të kolagjenit në një mëlçi normale: I, III, IV, V, VI. Në fibrozë mbizotëron një lloj kolagjeni, i cili kontribuon në disproporcionin e tyre.

Proteoglikanet janë makromolekula komplekse të përbëra nga një proteinë thelbësore e lidhur në mënyrë kovalente me një seri polimerësh karboni të sulfatuar polianionik, ose GAG. Në varësi të zinxhirit të karbonit të GAG-ve, dallohen sulfati i heparanit, sulfati dermatan dhe kondroitin-4,6-sulfati. Fijet ECM janë të lidhura fort me glikoproteinat strukturore (lamina, fibronektina, nido-gjen/entaktinë, undulin, tenascin), të cilat mbështjellin fibrat e kolagjenit dhe kështu ndajnë stromën e mëlçisë nga parenkima. Dëmtimi i mëlçisë shoqërohet me një rritje të prodhimit të të gjitha llojeve të kolagjenit. Burimet kryesore të formimit të proteinës ECM janë qelizat yjore hepatike (HSCs) dhe qelizat Ito. Kur aktivizohen, shndërrimi i tyre në miofibroblaste, humbja e vitaminës A, shfaqja e fibrave të os-aktinës, rritja e rrjetës endoplazmatike të ashpër, përmbajtja e ARN-së mesazhere të llojeve të kolagjenit I, C. IV dhe numri i receptorëve për citokinat. vërehen proliferim stimulues dhe fibrogjenezë. Me fibrozë, një ose një lloj tjetër kolagjeni fillon të mbizotërojë. Indi fijor përmban shumë kolagjen spirale të tipit I dhe III, ndërsa kolagjeni i tipit IV mbizotëron në membranat bazale.

Miofibroblastet marrin pjesë në sintezën e kolagjenit dhe në formimin e fibrozës. Aktivizimi i sinusoidit PGC fillon me stimulimin e tyre parakrin, i cili nxit shprehjen e gjeneve nga qelizat Kupffer, qelizat endoteliale, hepatocitet dhe trombocitet. Kjo u mundëson qelizave Ito t'i përgjigjen efekteve të citokineve dhe ndërmjetësuesve të tjerë, si faktori i rritjes transformuese -pi (TGF-(3i), faktori i rritjes epidermale që rrjedh nga trombocitet, faktori i nekrozës së tumorit-(TCR-os), trombina. Kjo stimulon proceset e proliferimit, kontraktueshmëria, çlirimi i kemoatraktantëve leukocitorë, citokina, prodhimi i tepërt i komponentëve ECM, kolagjeni i tipit I.

Formimi i fibrozësështë kryesisht për shkak të aktivitetit të metaloproteinazave të indeve (MPs), të cilat shkatërrojnë proteinat ECM. MP indet sintetizohen nga qelizat Kupffer dhe Ito. Aktiviteti i tyre rregullohet nga frenuesit e indeve, në veçanti TIMP, si dhe plazmina dhe ag-makroglobulina. TIMP-të prodhohen nga qeliza të ndryshme, duke përfshirë qelizat Ito (Fig. 5).

Janë përshkruar 3 lloje të MP:

kolagjenazat intersticiale (shkatërrojnë kolagjenin tip I dhe III);
xhelatinazat (shkatërrojnë kolagjenin tip IV dhe V, fibronektinën, elastinën, kolagjenët e denatyruar);
stromelizinat (shkatërrojnë fibronektinën, lamininën, kolagjenin e tipeve III, IV, V, peptidet, prokolagjenin).

Depresioni i makrofagëve nxjerr jashtë kontrollit sistemin e qelizave Ito, të cilat fitojnë mundësinë për të realizuar funksionet e tyre fibrogjenike. Në këtë fazë të sëmundjes, makrofagët prodhojnë në mënyrë aktive citokina antifibrogjene (IFN-a/R), si dhe metaloproteinaza (kolagenaza, prostaglandina Ei/Er).

Në lezione akute Në mëlçi, ekziston një ekuilibër i caktuar midis sintezës dhe shkatërrimit të përbërësve ECM. Në të njëjtën kohë, gjatë procesit kronik, ka një mbizotërim të sintezës ECM mbi shkatërrimin e saj, gjë që çon në aktivizimin e tepërt të procesit të fibrozës. Kështu, rritja e fibrogjenezës hepatike karakterizohet nga një rritje në prodhimin e kolagjenit, një rënie në sekretimin dhe aktivitetin e MP indeve dhe një rritje në përqendrimin e frenuesve të indeve të metaloproteinazave, më shpesh TIMP-1.

Shkaktarët e fibrogjenezës hepatike më shpesh janë alkooli, viruset hepatotropike të hepatitit B, C, D, koinfeksioni i virusit, procesi autoimun, lezione medicinale mëlçia, akumulimi i tepërt i bakrit dhe hekurit në indet e mëlçisë, çrregullimet metabolike të karbohidrateve dhe lipideve, obstruksioni biliar në të gjitha nivelet, etj.

Ndryshimet në sintezën e kolagjenit nga PGC-të e aktivizuara fillojnë me rritjen e shprehjes së gjeneve të tyre. ARN-ja e dërguar shërben si bartës i informacionit nga gjeni në sistemin e proteinave-sintetizuese të qelizave dhe vepron si një matricë për sintezën e proteinave. Mekanizmi kryesor i qëndrueshmërisë së mARN-së së kolagjenit përcaktohet nga ndërveprimi i kompleksit proteinik a-CP2 me sekuencën nukleotide.Proteinat e këtij kompleksi janë në gjendje të ndërveprojnë me mRNA të kolagjenit vetëm në PGC-të e aktivizuara. Kolagjeni sintetizohet si një molekulë pararendëse ndërqelizore. Pararendësi i hershëm i kolagjenit është preprokolagjeni, i cili përmban një sekuencë sinjalizuese në terminalin N, i cili shkëputet në rrjetën endoplazmatike dhe kthehet në prokolagjen.Pas një sërë transformimesh specifike, molekulat e kolagjenit në ECM formojnë fibrile. Kur ekspozohet ndaj agjentëve dëmtues, fibroza formohet gjatë disa muajve ose viteve. Koha e formimit të fibrozës mund të ndryshohet nga faktorë shtesë rreziku (alkooli, infeksioni kronik, gjinia mashkullore, etj.). Me obstruksionin biliar, fibroza mund të zhvillohet brenda një periudhe prej 2.5 deri në 18 muaj.

Formimi i fibrozës në mëlçi varet gjithashtu nga natyra dhe ashpërsia e procesit inflamator. Cirroza e mëlçisë me manifestime hipertensioni arterial konsiderohet si një gjendje e pakthyeshme, por në fazën precirrotike ka mundësi të zhvillimit të mëtejshëm të procesit.Ne kemi vërejtur raste zhvillimi i kundërt fibrozë në një pacient me cirrozë biliare të mëlçisë me normalizim të rrjedhjes biliare nëpër kanalet biliare ekstrahepatike. Sa më gjatë të ekzistojë fibroza, aq më pak mundësi ka për korrigjimin e saj. Aktualisht vëmendje e madhe i kushtohet metodave që lejojnë jo vetëm konstatimin e fibrozës, por edhe përcaktimin e aktivitetit të fibrogjenezës në mëlçi, tendencën e saj për stabilizim, involucion ose progres. Shkalla e fibrozës në mëlçi vlerësohet duke përdorur metodat morfologjike. Metodat konvencionale histologjike duke përdorur ngjyra standarde bëjnë të mundur dhënien e një vlerësimi cilësor të përmbajtjes së kolagjenit dhe glikoproteinave. Analiza spektrofotometrike përcakton sasinë e kolagjenit bazuar në përqendrimin e ngjyrave specifike të kolagjenit. Përveç kësaj, përdoren gjerësisht sistemet gjysmë sasiore për vlerësimin e shkallës së fibrozës. Për këtë qëllim, në gjak përcaktohen markerët inflamatorë - proteinat ngjitëse endoteliale nga klasa E-selectin (ICAM-1, VCAM-1), IL-8, të cilët përcaktojnë infiltrimin inflamator në mëlçi. Shkatërrimi i ECM dhe aktiviteti i fibrogjenezës mund të gjykohet nga përmbajtja e hialuronatit, lamininës dhe glikoproteinave të tjera strukturore në gjak.

Simptomat e Fibrozës

Aktiv fazat e hershme fibroza, mëlçia funksionon relativisht mirë, kështu që vetëm një numër i vogël njerëzish vërejnë se diçka nuk është në rregull. Ata mund të ndjejnë lodhje e vazhdueshme, vini re se pas goditjes më të vogël shfaqen mavijosje në lëkurë. Pak njerëz e lidhin këtë me sëmundje të mëlçisë. Megjithatë, ndërsa shkatërrimi i mëlçisë vazhdon, ind mbresë rritet dhe mbyllet me plagët ekzistuese, funksionet e mëlçisë janë të dëmtuara. Përfundimisht mëlçia bëhet aq e dhëmbëzuar saqë pengon rrjedhjen e gjakut nëpër të dhe redukton ndjeshëm funksionin e saj.

Sëmundja përparon ngadalë. Besohet se simptomat klinike shfaqen 6-8 vjet pas fillimit të fibrozës së mëlçisë. Simptomat klinike zakonisht zhvillohen në sekuencën e mëposhtme:

zmadhimi i konsiderueshëm i shpretkës (splenomegalia);
manifestimet e hipertensionit portal (venat me variçe të ezofagut dhe gjakderdhja prej tyre);
shfaqja e hipersplenizmit (anemi, leukopeni, trombocitopeni). Në këtë rast, nuk ka simptoma të cirrozës së mëlçisë dhe testet e funksionit të mëlçisë nuk ndryshojnë ose ndryshojnë pak. Pavarësisht mungesës ndryshimet morfologjike Ka një rritje të ndjeshme të presionit portal dhe shpretkës. Mund të ketë shfaqje periodike të asciteve të vogla, të cilat më pas zhduken spontanisht.

Diagnoza e Fibrozës

Faza e hershme e fibrozës është e vështirë për t'u zbuluar, pasi shpesh ndodh pa asnjë simptomë. Për të diagnostikuar sëmundjen merren analizat e gjakut dhe urinës dhe bëhet ekzaminimi me ultratinguj i mëlçisë. Aktualisht më metoda më e mirë Një biopsi e mëlçisë konsiderohet për të përcaktuar fazën e sëmundjes. Një mostër e vogël e indit të mëlçisë hiqet me një gjilpërë të veçantë, përzihet me një ngjyrë të veçantë dhe ekzaminohet nën një mikroskop. Për të monitoruar zhvillimin e sëmundjes dhe për t'iu përgjigjur ndryshimeve në kohën e duhur, rekomandohet të përsëritet biopsia çdo 3-5 vjet.

Trajtimi i fibrozës

Klinikët kanë shumë pak mundësi efektive për trajtimin e fibrozës së mëlçisë. Aktualisht, korrigjimi i fibrogjenezës hepatike mund të kryhet në disa drejtime:

trajtimi i sëmundjes themelore në mënyrë që të eliminohet faktor shkaktar fibrozë;
"frenimi i aktivizimit" të PSC;
reduktimi i aktivitetit të procesit inflamator në mëlçi;
aktivizimi i mekanizmave të fibrolizës për të shkatërruar proteinat e tepërta ECM.

Eliminimi i faktorit etiologjik të procesit patologjik në mëlçi shërben si një komponent i rëndësishëm i terapisë që synon reduktimin e proceseve të fibrozës. Tek të specifikuarit masat terapeutike përfshijnë terapi etiotropike të lezioneve virale (interferone, induktorë të interferonit, medikamente kimioterapie), shmangien e alkoolit, barnave narkotike dhe hepatotropike, eliminimin e hekurit dhe bakrit të tepërt, dekompresimin për pengimin e kanaleve biliare, etj.

Nën "frenimi" i aktivizimit të valvulës së mbylljes nënkupton bllokimin e proceseve të transformimit të qelizave yjore në miofibroblaste aktive, shkaktarët e të cilave mund të jenë stresi oksidativ, endotoksemia, çrregullimet e metabolizmit të lipideve etj. Për të penguar aktivizimin e qelizave yjore, antioksidantët (a-tokoferol, vitamina C) mund të të përdoret, nën ndikimin e të cilit glutationi grumbullohet në pjesën e mëlçisë të glutation peroxidase, e cila shkatërron speciet reaktive të oksigjenit. Përveç kësaj, mund të përdoret fosfatidilkolina, kolestiramina, barna antibakteriale etj.

Për të penguar aktivizimin e PZK, mund të përdoren barna me aktivitet anti-inflamator - glukokortikoidet, interferonet (a, P), D-penicilamina, etj.

Aktivizimi i mekanizmave të fibrolizës mund të kryhet duke rritur degradimin e proteinave ECM. Substancat që kanë një efekt të ngjashëm përfshijnë alkaloide të tilla si citokalasina B ose kolchicina, prostaglandina të grupit E. Toksiciteti i këtyre alkaloideve i pengon ato. aplikim të gjerë V praktika klinike. Duhet mbajtur mend se PGE ekzogjene shkatërrohen shpejt në trup pa pasur kohë për të ndikuar në indin lidhës të mëlçisë. Aktualisht po kryhen kërkime për përdorimin e tij si substancat medicinale citokinat dhe antagonistët e receptorëve të tyre. Në fibrozën e mëlçisë, qelizat Ito kanë mbindjeshmëria te citokinat e rritjes (TGF-bb). Megjithatë, ndjeshmëria e tyre ulet nën ndikimin e faktorëve që stimulojnë rigjenerimin e hepatociteve, gjë që konfirmon premtimin e përdorimit të faktorëve të rritjes në parandalimin e zhvillimit të fibrozës.

INFARKSIONI SHPLENIK

Infarkti i shpretkës është një sëmundje e bazuar në tromboembolinë e degëve të arteries shpretke. Burimi i trombozës embologenike janë dhomat e majta të zemrës. Nëse në sfond zhvillohet infarkti i shpretkës endokarditi infektiv, faza tjetër pas embolisë mund të jetë suppurimi me formimin e një abscesi të shpretkës. Simptomat e infarktit të shpretkës përcaktohen nga madhësia e fokusit të infarktit. Sindroma e dhimbjes Si rregull, zhvillohet vetëm kur sulm i gjerë në zemër me zhvillimin e perisplenitit.

Metodat diagnostike të imazherisë zbulojnë një pamje karakteristike: fushat e infarktit zakonisht janë në formë pyke, por mund të jenë të rrumbullakëta dhe/ose lineare në konfigurim (Fig. 62-8).

Oriz. 62-8. Tomogrami kompjuterik për infarkt shpretkë: a - skanim vendas; b - pas zgjerimit intravenoz (1 - zona e infarktit).

Fushat e një infarkti të freskët janë zakonisht hipodenze, por mund të fitojnë përkohësisht një strukturë me njolla me përfshirje hiperdense për shkak të hemorragji të vogla. Me kalimin e kohës, karakteristikat densitometrike në zonën e prekur normalizohen pasi vëllimi i indit të prekur zvogëlohet. Ky proces mund të identifikohet nga shfaqja e tuberozitetit të vogël të kapsulës që ndodhet mbi zonën e infarktit. Fushat e infektuara mund t'i nënshtrohen likuorifikimit me zhvillimin e një kisti të rremë ose të kalcifikohen. Infarkti i shpretkës, ndryshe nga shumë të tjerë proceset patologjike Ky lokalizim vizualizohet qartë nga gama scintigrafia me eritrocite të etiketuara me 99Tc dhe të dëmtuara nga ngrohja.

RUPTURË SHPLENIK JO TRAUMATIKE

Pacientët me splenomegali janë në rrezik të rupturës spontane të shpretkës me trauma minimale dhe këshillohen të shmangin Aktiviteti fizik. Zgjerimi i shpejtë i shpretkës tek pacientët mononukleoza infektive, leucemia ose limfoma çon në shtrirje të tepërt të kapsulës, gjë që rrit rrezikun e këputjes spontane. Pamja klinike korrespondon me atë për traumën abdominale me dëmtim të shpretkës. Metodat diagnostikuese imazherike bëjnë të mundur lokalizimin e burimit të gjakderdhjes në zgavrën e barkut.

Një situatë e ngjashme në patogjenezë është një çarje me dy faza të shpretkës së dëmtuar. Dallimi i vetëm është se me këputje spontane, nuk mund të identifikohen indikacione anamnestike të traumës së barkut, dhe këputja e kapsulës ndodh në sfondin e ndryshimeve patologjike në pulpë. Në opsionin e dytë, ka një histori të traumës abdominale dhe burimi i gjakderdhjes është një këputje e kapsulës për shkak të rritjes së një hematome subkapsulare, ose një këputje e hematomës paralienale ndodh me gjakderdhje në zgavrën e lirë të barkut.

Si rregull, përshkruhet splenektomia. Opsionet alternative të trajtimit: laparoskopia e debridementit me hemostazë lokale dhe vëzhgim dinamik, si dhe menaxhim jo-operativ, i përshkruar më poshtë.

TORZION (KTHIM) I SHPELETËS

Dobësi aparat ligamentoz shpretka mund të çojë në një ndryshim në vendndodhjen e saj në zgavrën e barkut. Gjendja, e përshkruar si një shpretkë endacake (lien mobilis), karakterizohet nga një zhvendosje e organit poshtë në zgavrën e legenit për shkak të zgjatjes së dyfishimeve peritoneale dhe enëve të mbyllura në to.

Në një situatë të tillë, volvulusi (përdredhja) e shpretkës manifestohet me dhimbje periodike intensive që rrezaton në kuadrantin e sipërm të majtë të barkut. Gjendja në diskutim është përshkruar tek gratë, burrat e moshuar dhe mund të ndodhë në kombinim me defekte në zhvillimin e organeve të barkut. Me volvulusin e shpretkës (Fig. 62-9), zhvillohet një gjendje e hipertensionit venoz segmental, meqenëse fluksi arterial mbahet gjatë mbylljes së venës splenike në pedikulën e shpretkës vagus dhe krijohen kolaterale venoze.

Oriz. 62-9. Kthimi i shpretkës endacake 180° rreth pedikulës vaskulare (foto e momentit të operacionit).

Trajtimi është kirurgjik. Nëse dëmtimi ishemik indet e organit janë të theksuara për shkak të episodeve të përsëritura të volvulusit, indikohet splenektomia. Në rast të distopisë pelvike, ajo mund të kryhet nga një qasje projeksioni në rajonin hipogastrik. Nga pikëpamja e ruajtjes së organeve preferohet splenopeksia laparoskopike ose e hapur.

FIBROZA SPLENIK, PERISPLENIT, SPLENIT

Nëse fibroza e shpretkës është kryesisht një diagnozë patomorfologjike (për shembull, përhapja perivaskulare e indit lidhës në sëmundjen e Bantit), atëherë ndryshimet inflamatore në kapsulë dhe pulpë (perisplenitis dhe splenitis) mund të vërehen gjatë ndërhyrjeve kirurgjikale.

Nën perisplenitis kuptojnë praninë e ngjitjeve rreth shpretkës, si dhe (në një proces inflamator akut) praninë e absceseve që përfshijnë kapsulën e organit. Shembujt më të zakonshëm janë suppurimi i pankreasit me formimin e absceseve në shpretkën e shpretkës ose në hapësirën e majtë subdiafragmatike (Fig. 62-10), si dhe formimi i abscesit të një hematome perilenal, zakonisht të lokalizuar përgjatë sipërfaqes diafragmatike të shpretkë.

Oriz. 62-10. Abscesi në zonën e shpretkës së shpretkës me perisplenit pankreatogjenik (tomograme kompjuterike): a - skanim vendas; b - pas rritjes intravenoze (1 - shpretkë; 2 - infiltrim i fibrës në zonën e shpretkës së shpretkës; 3 - abscesi në shpretkën e shpretkës; 4 - kapsula e abscesit).

Ndryshimet inflamatore në pulpë vërehen me abscese të shpretkës. Për më tepër, spleniti nganjëherë quhen ndryshime të ndenjura në pulpë në sfondin e pankreatitit shkatërrues me trombozë të venës splenike.

SËMUNDJET HEMATOLOGJIKE

Më së shumti shërben splenektomia mënyrë efektive trajtimi çrregullime citopenike . Anemia hemolitike kongjenitale (anemia mikrosferocitare - sëmundja Minkowski-Choffard, në një masë më të vogël talasemia, anemia drapërocitare) kërkojnë heqjen e shpretkës si vendndodhja e shkatërrimit të eritrociteve për shkak të defekteve të trashëguara. membranë qelizore. Indikacioni aktual për kirurgji është hipersplenizmi me një lezion mbizotërues të embrionit të kuq. Për autoimune anemia hemolitike shkatërrimi i qelizave të sensibilizuara ndodh jo vetëm në shpretkë, kështu që efekti i splenektomisë mund të mos jetë i theksuar. I njohur metoda alternative korrigjimi i hipersplenizmit, si rezeksioni i shpretkës ose embolizimi endovaskular i enëve të shpretkës, megjithatë, informacioni për efektivitetin e tyre është kontradiktor.

Purpura trombocitopenike idiopatike është një tregues për splenektominë nëse trajtimi konservativ është joefektiv. Relapsat e trombocitopenisë në periudhën pas operacionit shoqërohen me rivendosjen e funksionit të indit të mbetur të shpretkës, prandaj fazë e rëndësishme operacionet - kërkimi dhe heqja e shpretkës ndihmëse, si dhe parandalimi i splenozës. Purpura trombocitopenike trombotike, si sëmundje multisistemike, shoqërohet shumë më rrallë me efektin e splenektomisë.

Proceset hematologjike malinje që prekin shpretkën: leuçemia, sëmundja Hodgkin (limfoma Hodgkin) dhe limfoma jo-Hodgkin, si dhe çrregullime mielo- dhe limfoproliferative (metaplazia mieloide, opsione të ndryshme leucemia kronike) V Kohët e fundit- Indikacione të rralla për heqjen e shpretkës dhe kërkojnë gjithmonë veprime të koordinuara të një hematologu, i cili përcakton taktikat e trajtimit afatgjatë të pacientit, dhe një kirurg, i cili vlerëson raportin rrezik-përfitim të operacionit.

Për kirurgjinë e planifikuar për patologji hematologjike, splenektomia laparoskopike është metoda e zgjedhur. Një kundërindikacion për ndërhyrjen laparoskopike është splenomegalia e rëndë (gjatësia e shpretkës është më shumë se 20 cm).

Së bashku me sëmundjet e shpretkës dhe ndryshimet dytësore organet që mund të klasifikohen si patologji hematologjike, në këtë kapitull do të flasim për operacione “incidente”, kur splenektomia është një fazë e ndërhyrjes onkologjike në organet e barkut (më shpesh në stomak, pankreas, përkulje të majtë të zorrës së trashë), si. si dhe dëmtimet jatrogjene të shpretkës. Koncepti i ruajtjes së organeve zbatohet në lidhje me të gjitha kushtet e listuara.

K.A. Apartsin, E.G. Grigoriev

Parimet ekzaminimi me ultratinguj shpretkë

Rezultatet e një studimi të shpretkës në njerëz të shëndetshëm

Shpretka ndodhet nën diafragmë, në gjysmën e majtë të zgavrës së barkut.Aksi gjatësor i shpretkës ndodhet kryesisht paralel me brinjën X.

Shpretka përbëhet nga indi lidhor mbështetës dhe parenkima. Kapsula fibroze që e mbulon i përket gjithashtu indit lidhës. Trabekulat shtrihen nga kapsula në shpretkë, duke formuar një rrjet të madh.

Ekzaminimi me ultratinguj i shpretkës preferohet të bëhet me stomak bosh, por mund të kryhet edhe pa marrje ushqimi. Në pacientët me fryrje të rënda, adsorbentët duhet të përdoren për 3 ditë. barna dhe një dietë pa skorje. Realizueshmëria e këtyre masave është e dukshme, pasi stomaku dhe këndi i shpretkës së zorrës së trashë ndodhen në afërsi të shpretkës.

Shpretka vizualizohet me pacientin të shtrirë në anën e djathtë me një frymëmarrje të mbajtur të thellë. Sensori do të vendoset paralelisht me hapësirën ndër brinjësh në mënyrë që të shmanget ndërhyrje nga hija akustike që vjen nga brinjët. Shpretka ekzaminohet me kujdes nga sipërfaqja diafragmatike deri në nivelin e enëve portale.

Oriz. 1 Sensori vendoset në hapësirën ndërkostale sipër barkut anësor të majtë dhe anohet drejt skajit cefalik dhe medial, në mënyrë që të vizualizojë shpretkën (S) në seksionin e saj gjatësor. Poli i sipërm i shpretkës përcaktohet në anën e majtë të figurës, poli i poshtëm - në anën e djathtë. Matësi rrotullohet, zhvendoset dhe anohet derisa të merret diametri maksimal. Përcaktohet gjatësia e shpretkës dhe trashësia e saj në nivelin e hilumit.

Zakonisht skanimi sagittal përmes pjesës së përparme muri i barkut nuk jep rezultate të mira për shkak të mbivendosjes së sytheve të stomakut dhe zorrëve në projeksionin e shpretkës. Por në rastin e splenomegalisë, kjo qasje është mjaft informuese. Në këtë rast, transduktori vendoset përgjatë vijës së mesit të barkut menjëherë nën harkun brinor dhe lëviz me lëvizje të lëmuara majtas me 0,5-1,0 cm, duke bërë një sërë seksionesh paralele në skajin e jashtëm të shpretkës. Transduktori më pas zhvendoset në pozicion horizontal, në rrafshin e tërthortë të skanimit dhe transferojeni atë në të njëjtat intervale nga buza bregdetare në konturin e poshtëm të shpretkës. Me një shpretkë të pandryshuar, një imazh mjaft i qartë i saj mund të merret vetëm me një skanim të zhdrejtë të kryer në zonën e hipokondriumit të majtë, paralel me skajin e harkut bregdetar. Për vizualizim më të mirë, përdoren një sërë teknikash: marrja e frymës thellë, fryrja e barkut, animi i transduktorit në raport me trupin e pacientit.

Oriz. 2. Për të marrë një imazh në rrafshin e majtë nën brinjë të zhdrejtë nga një pozicion në rrafshin tërthor të mesit të barkut, transduktori zhvendoset në një pozicion nën harkun e majtë brinor. Mëlçia (L) vizualizohet në anën e majtë të figurës. Shpretka (S) identifikohet prapa dhe anash në anën e djathtë të imazhit, duke treguar gjerësinë e saj të vërtetë dhe diametrin gjatësor të reduktuar

Nëse thithja është shumë e thellë, mushkëria zgjerohet poshtë në këndin diafragmatik dhe mbyll pjesën nëndiafragmatike të shpretkës. Në këtë rast, ia vlen të provoni "teknikën e perdes" duke i kërkuar pacientit merr fryme thelle nxirreni ngadalë derisa të shfaqet imazhi i shpretkës. Si një perde, mushkëria mbi shpretkë lëviz prapa, duke lëvizur mbrapa dhe lart. Gjatë kësaj zhvendosjeje të pabarabartë, është e nevojshme të prisni derisa hija akustike nga mushkëritë të mos ndërhyjë më në vizualizimin e shpretkës. Në këtë pikë, pacientit duhet t'i kërkohet të mbajë frymën e tij. Ndonjëherë shpretka është e dukshme më mirë kur jeni shtrirë në shpinë sesa në anën e djathtë. Nëse organi është i vogël ose vizualizimi i tij është i vështirë, mund t'i kërkoni pacientit të ngrejë krahun e tij të majtë ndërsa është shtrirë në shpinë ose shtrirë në anën e djathtë dhe ta kryejë studimin me një frymëzim të plotë, në këtë rast hapësirat ndërbrinjore zgjerohen, gjë që. e bën më të lehtë vizualizimin e shpretkës.

Nga ana ekografike, shpretka shfaqet si një organ në formë gjysmëhëne, i cili kufizohet nga një sinjal jehonë linear shumë ekogjenik me origjinë nga kapsula e saj. Madhësia e shpretkës mund të zvogëlohet për shkak të pranisë së një shpretkë shtesë, e cila mund të jetë e vendosur në hipokondriumin e majtë ose diku tjetër. Shpretkat aksesore janë një fenomen shumë interesant dhe njihen prej kohësh në mjekësi. Gjatë formimit embrional të shpretkës, çarjet, palosjet dhe brazda janë ndonjëherë aq të thella sa mund të çojnë në lidhjen e një pjese të organit. Një shpretkë aksesore e vogël me madhësi qershie e vendosur në pjesën e poshtme të organit nuk është një devijim i veçantë nga norma, por është mjaft e vështirë për t'u zbuluar. Nga ana sonografike, ajo vizualizohet si një strukturë e rrumbullakët ose ovale, e ngjashme në strukturë dhe ekogjenitet me shpretkën kryesore. Ky është zakonisht një gjetje aksidentale, edhe pse në disa raste sëmundjet hematologjike hipertrofi, duke arritur përmasa të konsiderueshme - 5 cm ose më shumë, dhe mund të jetë burim i dhimbjes së barkut.

Oriz. 3. Lobuli aksesor i shpretkës (^). Lobuli i vogël aksesor i rrumbullakosur i shpretkës ka të njëjtin ekzogjenitet si parenkima e shpretkës.

Sipërfaqja e jashtme konvekse është ngjitur me pjesën bregdetare të diafragmës, dhe sipërfaqja e brendshme konkave përballet me organet e barkut. Fundi i përparmë, shpesh i theksuar, është ngjitur me stomakun, dhe pjesa e pasme, më e rrumbullakosur, përballet me veshkën e majtë dhe gjëndrën mbiveshkore. Rreth në mes sipërfaqe e brendshme Shpretka përmban një portë me enë gjaku dhe nerva. Vena splenike normalisht vizualizohet si një kordon anekoik, diametri i saj është mjaft i ndryshueshëm, nuk ka një ndryshim të qartë në moshë, por nuk duhet të kalojë 5 m.

Normalisht, shpretka ka gjithmonë një strukturë jehone hipoekoike.
Shpretka ka një formë gjysmëhëne ose pykë në një seksion gjatësor

Oriz. 4. Zbulimi i shpretkës (Mi) në pjesën anësore;

dhe ovale - në tërthor (rrafshi i majtë nënbrinor, shpretka është e dukshme vetëm në një imazh të zmadhuar).

Oriz. 5. Prerja bëhet paksa përpara. Shpretka (Mi) dhe poli i sipërm i veshkës (N) janë të dukshme;

Sipërfaqja viscerale e shpretkës është ngjitur me veshkën e majtë, gjëndrën mbiveshkore dhe bishtin e pankreasit.
Shpretka ka buzë të lëmuara, por mund të ketë brazda (skajet e dhëmbëzuara) në zonën e hilumit.
Madhësitë normale: gjatësia<110 м, толщина <50 мм, ширина <70 мм.

Splenomegalia difuze

Shumë sëmundje shoqërohen nga zmadhimi difuz i shpretkës. Diagnoza diferenciale duhet të bëhet jo vetëm me hipertensionin portal në sfondin e cirrozës së mëlçisë, por edhe me infeksionet virale, për shembull, mononukleozën.

Oriz. 6. Splenomegalia në fibrozën kongjenitale të mëlçisë Shpretka (S) është zmadhuar dukshëm për një pacient të hollë, me përmasa 16 cm në gjatësi dhe 6 cm në trashësi.

Patologjia e mëlçisë në cirrozë dhe hepatit aktiv në 75% të rasteve shoqërohet me ndryshime në shpretkë, duke rezultuar në zhvillimin e splenomegalisë. Tashmë në fazën fillestare të hipertensionit portal, vërehet një rritje në diametrin e venave të shpretkës. Me kalimin e kohës, fibroza e parenkimës së shpretkës ndodh me një rritje johomogjene të ekostrukturës.

Oriz. 7. Splenomegalia. E avancuar		Oriz. 8. Ekograma e ndryshimeve fibroze në
enët intrasplenike.		shpretkë. Splenomegalia në cirrozë

Për më tepër, të gjitha sëmundjet e shoqëruara me shkatërrim të përshpejtuar të qelizave të kuqe të gjakut, për shembull, anemia hemolitike dhe policitemia vera, mund të çojnë në splenomegali. Meqenëse procesi patologjik në anemi hemolitike dhe në mikrosferocitozën trashëgimore shoqërohet me gjendjen e eritropoezës dhe sistemin retikulohistiocitar, d.m.th. pulpë e kuqe, atëherë shpretka ka ekogjenitet të pandryshuar të parenkimës. Dimensionet e tij mund të ndryshojnë shumë.

Splenomegalia është një manifestim tipik i sëmundjeve sistemike të gjakut, si leucemia akute ose kronike, por mund të gjendet edhe në sëmundjet reumatologjike, imunologjike dhe të depozitimit. Leuçemia mieloide kronike i referohet sëmundjeve mieloproliferative, të cilat bazohen në transformimin leuçemik të qelizave staminale hematopoietike, të zakonshme për granulocitet, megakariocitet dhe eritrocitet. Splenomegalia në këtë sëmundje, sipas disa autorëve, vërehet në 94% të pacientëve, ndryshon ekostruktura e organit dhe me përparimin e procesit tumoral, në parenkimën e të dy mëlçisë regjistrohen rritje të indit lidhor dhe vatra fibroze. dhe shpretkë.

Oriz. 9. Leuçemia mieloide kronike – splenomegalia.

Splenomegalia nuk tregon gjithmonë një gjendje patologjike, pasi shumë sëmundje lënë pas një zmadhim të lehtë ose të moderuar të shpretkës, për shembull, mononukleozën. Një shpretkë e zmadhuar fillon me rrumbullakimin e formës së saj normale gjysmëhënës dhe mund të përparojë në atë që quhet "shpretkë gjigante". Një shpretkë e zmadhuar ndjeshëm mund të arrijë në lobin e majtë të mëlçisë (i ashtuquajturi "fenomeni i puthjes"). Ndonjëherë shpretka shtesë mund të arrijë madhësi të konsiderueshme.

Shpretka reagon mjaft shpejt ndaj infeksioneve të ndryshme që mund të shkaktojnë inflamacion akut. Kuadri ekografik i splenitit akut, veçanërisht në kushte septike, shoqërohet me një rritje të madhësisë së shpretkës dhe rrumbullakim të skajeve të saj; ekostruktura mbetet uniformisht e grimcuar, ekogjeniteti i saj zakonisht mbetet i pandryshuar ose rritet pak. Në disa raste, është e mundur të identifikohen vatra të nekrozës akute në formën e formacioneve të vogla anekoike. Në rrjedhën kronike të procesit infektiv, spleniti akut bëhet kronik. Në splenitin kronik, madhësia e shpretkës mbetet e zmadhuar për shkak të përhapjes së indit fijor dhe rritet ekogjeniteti i parenkimës.

Nëse zbulohet splenomegalia në sonografinë abdominale, duhet të merret parasysh sëmundja hematologjike sistemike dhe të gjitha zonat ku janë të pranishme nyjet limfatike duhet të ekzaminohen për limfadenopati të mundshme.

Oriz. 10. Splenomegalia e rëndë me një strukturë homogjene eko të parenkimës së shpretkës (S) në limfomën jo-Hodgkin. Shigjeta tregon shpretkën aksesore. (NB: Në këtë imazh dhe në imazhet e tjera më vonë në këtë kapitull, sensori u kthye 180°.)

Për më tepër, hipertensioni portal duhet të përjashtohet duke matur lumenin e brendshëm të venave mezenterike të shpretkës, portalit dhe të sipërm dhe duke kërkuar kolaterale venoze. Madhësia e shpretkës duhet të matet me kujdes. Vetëm duke pasur dimensionet bazë të shpretkës mund të vendoset ndonjë dinamikë e rritjes duke përdorur studime kontrolli. Gjatë kryerjes së një studimi fillestar, tashmë duhet të merren parasysh çështjet që do të lindin gjatë studimeve të kontrollit, për shembull, përcaktimi i dinamikës së rritjes gjatë procesit të trajtimit. As madhësia dhe as ekogjeniteti i shpretkës nuk na lejon të nxjerrim përfundime në lidhje me natyrën e sëmundjes themelore

Në përgjithësi, me splenomegalinë shpretka ka

· gjatësi >12 cm dhe gjerësi 5 cm;

· ndryshimet difuze zakonisht me një strukturë homogjene të jehonës;

· zmadhimi i poleve të shpretkës;

· theksimi i enëve të shpretkës.

Neni I

Neni II.

Neni III.

Neni IV.

Neni V

Neni VI.

Seksioni 6.01

Seksioni 6.02

Lezionet fokale të shpretkës

Një arsye e mundshme për uljen e ekogjenitetit të zonave të caktuara të parenkimës së shpretkës mund të jetë infiltrimi limfomatoz fokal. Në limfomën jo-Hodgkin, këto infiltrate limfomatoze mund të lokalizohen në mënyrë difuze në shpretkë, duke krijuar një pamje heterogjene.

Oriz. 11. Limfoma jo-Hodgkin e shkallës së lartë të shpretkës (S).

Fig. 12. Kist i vogël asimptomatik anekoik i shpretkës (CS).

Oriz. 13. Kist ekinokokal i shpretkës.

Identifikimi i një hematome të shpretkës mund të jetë i vështirë sepse gjakderdhja e freskët është izoekoike për parenkimën e shpretkës përreth. Në mënyrë tipike, ekogjeniteti i rrjedhjes së gjakut nga enët zvogëlohet brenda pak ditësh dhe hematomat subakute ose të vjetra vizualizohen qartë si formacione hipoekoike që zënë hapësirë.

Oriz. 14. Hemorragji e madhe post-traumatike në shpretkë (N), që zë pothuajse të gjithë organin. AO - aorta.

Thyerja e shpretkës karakterizohet nga këto shenja ekografike: ndërprerja e konturit si rezultat i këputjes së kapsulës së organit, identifikimi i një konture të dyfishtë me strukturë eko-negative (e jashtme korrespondon me kapsulën, e brendshme korrespondon me parenkimën me gjaku), splenomegalia. shenjat e hematomës dhe një rritje në madhësinë e shpretkës me kalimin e kohës.

Rupturat parenkimale pa dëmtime kapsulare fillimisht mund të shkaktojnë hematoma subkapsulare të panjohura. Rreziku i hematomave të tilla është këputja spontane e vonë e kapsulës, e cila çon në gjakderdhje masive në zgavrën e barkut. Më shumë se 50% e këtyre, të ashtuquajturat. Këputjet e “vonshme” të shpretkës vërehen brenda 1 jave pas lëndimit, ndaj rekomandohet të bëhen disa studime kontrolli të paktën gjatë kësaj periudhe kohore.

Oriz. 15. Formimi spontan i një hematome subkapsulare (H) në një pacient me sepsë të dhenve. S - shpretkë.

Pacientët me trauma akute të barkut dhe gjoksit duhet të vlerësohen për praninë e lëngjeve të lira në hapësira të mbyllura dhe nën diafragmë. dhe gjithashtu pranë shpretkës dhe mëlçisë. Është e nevojshme të ekzaminohet me kujdes shpretka për të identifikuar një kontur të dyfishtë përgjatë kapsulës (hematoma subkapsulare?) dhe zona heterogjene në parenkimë, në mënyrë që të mos humbasë një këputje e mundshme e shpretkës.

Së fundi, vatra ekogjene mund të gjenden në shpretkë. Ato mund të përfaqësojnë hemangiomat e rralla të shpretkës ose granulomat më të zakonshme të kalcifikuara që shihen në tuberkuloz ose histoplazmozë.

Oriz. 16. Hemangioma shpretke.

Fokuset e nekrozës mund të kalcifikohen gjatë procesit të zhvillimit të kundërt. Kalcifikimet e vetme dhe të shumëfishta vizualizohen si formacione të vogla hiperekoike, ndonjëherë me një hije akustike. Kalcifikimet mund të gjenden tek individët. kanë pasur ethe tifoide. sepsë, malarie. Kalcifikimet e shpretkës mund të gjenden gjithashtu në cirrozën e mëlçisë. Mund të ketë shumë vatra ekogjene në shpretkë. Kjo foto quhet "qielli me yje".

Fig. 17. Kalcifikime të shumëfishta brenda shpretkës në një pacient asimptomatik. S - hijet akustike.

Absceset dhe metastazat e shpretkës janë të rralla dhe kanë një sonomorfologji të larmishme, e cila varet pjesërisht nga kohëzgjatja e ekzistencës dhe etiologjia e tyre. Nuk ka kritere të thjeshta dhe të besueshme diagnostike diferenciale, prandaj rekomandohet të konsultoheni me libra referencë. Absceset e shpretkës zhvillohen si një ndërlikim i infarkteve të shpretkës; ato mund të jenë pasojë e një infeksioni të përgjithshëm purulent ose sëmundjeve infektive të gjeneralizuara që nuk mund të trajtohen. Një grup klinikisht i rëndësishëm përfaqësohet nga absceset që ndodhin gjatë bakteremisë në sfondin e endokarditit ose salmonelozës dhe gjatë infeksionit të hematomave subkapsulare. Zhvillimi i një abscesi të shpretkës mund të shkaktohet gjithashtu nga një këputje e një abscesi subdiafragmatik në të. Shumëllojshmëria e formave të abscesit shoqërohet me një fazë të caktuar të zhvillimit të tij. Një absces në zhvillim karakterizohet nga kufij jo mjaft të qartë të përhershëm. Kur formohet një absces, muret e formacionit bëhen më të qarta, të pabarabarta dhe heterogjene në trashësi dhe densitet akustik. Struktura e brendshme e formacionit është edhe më komplekse, në varësi të llojit, madhësisë, fazës së zhvillimit të abscesit dhe pranisë së inflamacionit reaktiv në formën e indit lidhës ose indit granulues përreth.

Oriz. 18. Abscesi i shpretkës: formim hipoekoik i shpretkës me kufij të paqartë.

Struktura e absceseve varion nga përmbajtja anekoike me një efekt rritës distal deri tek përmbajtja ekopozitive, e ngjashme me karakteristikat e një formimi të indit të ngurtë. Në zonën e abscesit, shpesh identifikohen septa të brendshme dhe flluska të vogla gazi. Por gjëja kryesore është aftësia për të dalluar shtresat e qelbit me ekogjenitet të ndryshëm, duke ndryshuar pozicionet e tyre relative kur ndryshon pozicioni i trupit të pacientit. Prania e masave të dendura nekrotike në zgavrën e kalbjes e ndërlikon diagnozën diferenciale të një abscesi me hematoma dhe metastaza të shpretkës.

Në disa raste, punksioni dhe drenazhi përdoren për të diagnostikuar dhe trajtuar absceset e shpretkës.

Oriz. 19. a-c Aspirim dhe drenazh terapeutik me gjilpërë të imët, një formacion i rrumbullakët i përcaktuar mirë brenda shpretkës me një strukturë të brendshme heterogjene eko, b Aspirim diagnostik me gjilpërë të imët i përmbajtjes së abscesit. Vendndodhja e gjilpërës tregohet me një sinjal eko nga maja e saj, me përmbajtjen e abscesit (140 ml) që evakuohet për qëllime terapeutike. S - shpretkë, A - abscesi.

Infarkti i shpretkës mund të ndodhë me splenomegalinë me furnizim të dëmtuar të gjakut. Madhësia e infarktit varet nga madhësia e enës së bllokuar dhe mund të zërë deri në një të tretën e shpretkës. Infarkti në fazën akute duket si një zonë në formë pyke me konture të paqarta dhe ekogjenitet të reduktuar, e vendosur në periferi të shpretkës. Ndonjëherë, në projeksionin e zonës së infarktit, zbulohen sinjale të shumta jehone lineare të hollë me origjinë nga gazi.

Oriz. 20. Zonë e vogël hipoekoike në formë pyke e infarktit të shpretkës (Inf) dytësore ndaj sëmundjes mieloproliferative.

Në një fazë të mëvonshme dhe në procesin e organizimit dhe dhëmbëzimit të zonës së infarktit, vihet re një përcaktim më i qartë i saj dhe një rritje e ekogjenitetit. Në disa raste, sinjalet hiperekoike - depozitat e kripërave të kalciumit - vizualizohen në zonën e infarktit, dhe për këtë arsye zbulohet si një formim i densitetit akustik të mozaikut. Si rezultat i një ataku kardiak, kontura e shpretkës duket se është tërhequr në vendin e formimit të mbresë dhe sklerozës, dhe kjo zonë karakterizohet nga rritja e ekogjenitetit. Ndonjëherë në vendin e infarktit krijohet një kist dhe mund të vërehet një ulje dhe deformim i madhësisë dhe formës së shpretkës, i shoqëruar me rritje të ekogjenitetit të parenkimës. Si rezultat i infarkteve të shumta të shpretkës, për shembull, në aneminë drapërocitare, mund të vërehet e ashtuquajtura autosplenektomi. Sipas metodave të hulumtimit të radionuklideve, nuk ka aktivitet funksional të shpretkës. Nga ana ekografike, në zonën e projeksionit të shpretkës, mund të zbulohet një formacion i vogël me vatra të shumta hiperekoike, të ngjashme me infarktet e vjetra.

Oriz. 21. Një metastazë e vetme ekogjenike e shpretkës (shigjeta) me një aureolë periferike dhe lëngëzim qendror në një pacient me karcinom të zorrës së trashë.

Lezionet metastatike të shpretkës janë të rralla dhe mund të shoqërohen me zmadhim. Lezionet e mundshme primare janë melanoma dhe karcinoma e zorrës së trashë. Në shumicën dërrmuese të rasteve, metastazat në shpretkë vizualizohen si formacione hiperekoike, megjithëse gjenden edhe ato hipoekoike.

Shpretkë(barra, shpretkë) - organ parenkimal i paçiftuar i zgavrës së barkut; kryen funksione imunitare, filtruese dhe hematopoietike, merr pjesë në metabolizëm, në veçanti hekur, proteina etj. Shpretka nuk është një nga organet vitale, por në lidhje me funksionet e listuara luan një rol të rëndësishëm në organizëm.

Anatomia dhe histologjia. S. ndodhet në zgavrën e barkut në hipokondriumin e majtë në nivelin e brinjëve IX-XI. Pesha e S. tek të rriturit është 150-200 G, gjatësia - 80-150 mm, gjerësia - 60-90 mm, trashësia - 40-60 mm. Sipërfaqja e jashtme, diafragmatike, e S. është konvekse dhe e lëmuar, e brendshme është e sheshtë, ka një brazdë përmes së cilës arteriet dhe nervat hyjnë në S., dalin venat dhe enët limfatike (hilumi i shpretkës). S. është i mbuluar me një membranë seroze, nën të cilën ka një membranë naya (kapsulë), e cila është më e dendur në zonën e hilumit. Trabekulat e drejtuara në mënyrë radiale shtrihen nga membrana, duke u lidhur me njëra-tjetrën, shumica e të cilave përmbajnë enë intratrabekulare, fibra nervore dhe qeliza muskulore. Skeleti i indit lidhor të S. është një sistem muskuloskeletor që siguron ndryshime të rëndësishme në vëllimin e S. dhe kryerjen e një funksioni depozitues.

Furnizimi me gjak i pankreasit kryhet nga dega më e madhe e trungut celiac - arteria shpretke (a. leinalis), duke kaluar më shpesh përgjatë skajit të sipërm të pankreasit në portën e shpretkës ( oriz. ), ku ndahet në 2-3 degë. Në përputhje me numrin e degëve intraorganike të rendit të parë, segmentet (zonat) dallohen në S. Degët e arterieve intraorganike kalojnë brenda trabekulave, pastaj brenda folikulave limfatike (arteriet qendrore). Ato dalin nga folikulat limfatike në formën e arteriolave furçë, të pajisura me të ashtuquajturat mëngë që i mbështjellin rreth perimetrit të tyre, të përbërë nga qeliza dhe fibra retikulare. Disa nga kapilarët arterial derdhen në sinuse (qarkullimi i mbyllur), pjesa tjetër direkt në pulpë (qarkullimi i hapur).

Në shpretkë dallohet pulpa e bardhë (nga 6 deri në 20% e masës) dhe e kuqe (nga 70 në 80%). Pulpa e bardhë përbëhet nga indet limfoide të vendosura rreth arterieve: periarterial, shumica e qelizave janë limfocitet T, në zonën margjinale të folikulave limfatike - limfocitet B. Ndërsa piqen, në folikulat limfatike formohen qendra reaktive ndaj dritës (qendra riprodhimi) që përmbajnë qeliza retikulare, limfoblaste dhe makrofagë. Me kalimin e moshës, një pjesë e konsiderueshme e folikulave limfatike gradualisht atrofinë.

Pulpa e kuqe përbëhet nga një skelet retikular, arteriola, kapilarë, venula të tipit sinus dhe qeliza të lira (eritrocitet, trombocitet, limfocitet, qelizat plazmatike), si dhe plekset nervore. Kur sinuset janë të ngjeshura, lidhja midis sinuseve dhe pulpës përmes të çarave në murin e tyre ndërpritet, plazma filtrohet pjesërisht dhe qelizat e gjakut mbeten në sinuse. Sinuset (diametri i tyre varion nga 12 në 40 μm në varësi të furnizimit me gjak) paraqesin lidhjen e parë të sistemit venoz të shpretkës.

Fiziologjia normale dhe patologjike. S. merr pjesë në qelizore dhe humorale imuniteti , kontrolli mbi qelizat qarkulluese të gjakut, si dhe në hematopoiesis dhe etj.

Funksioni më i rëndësishëm i S. është imuniteti. Ai konsiston në kapjen dhe përpunimin e substancave të dëmshme nga makrofagët, pastrimin e gjakut nga agjentë të ndryshëm të huaj (baktere, viruse). Në shpretkë shkatërrohen endotoksinat, përbërësit e patretshëm të detritit qelizor gjatë ah, lëndimeve dhe dëmtimeve të tjera të indeve. S. merr pjesë aktive në përgjigjen imune - qelizat e tij njohin antigjenet e huaja për një organizëm të caktuar dhe sintetizojnë specifikat antitrupat .

Funksioni i filtrimit (sekuestrimit) kryhet në formën e kontrollit mbi qelizat e gjakut që qarkullojnë. Para së gjithash, kjo vlen për qelizat e kuqe të gjakut, si të plakjes ashtu edhe me defekte. Në shpretkë, përfshirjet kokrrizore (trupat Jolly, trupat Heinz, granula hekuri) hiqen nga qelizat e kuqe të gjakut pa shkatërruar vetë qelizat. Splenektomia dhe S. çojnë në rritjen e përmbajtjes së këtyre qelizave në gjak. Rritja e numrit të siderociteve (qeliza që përmbajnë granula hekuri) pas splenektomisë është veçanërisht e dukshme dhe këto ndryshime janë të vazhdueshme, gjë që tregon specifikën e këtij funksioni të shpretkës.

Makrofagët shpretkë riciklojnë hekurin nga qelizat e kuqe të shkatërruara të gjakut, duke e shndërruar atë në transferrinë, d.m.th. shpretka merr pjesë në metabolizmin e hekurit.

Ekziston një mendim se leukocitet në kushte fiziologjike vdesin në shpretkë, mushkëri dhe mëlçi; trombocitet në një person të shëndetshëm gjithashtu shkatërrohen kryesisht në shpretkë dhe mëlçi. Ndoshta S. merr ndonjë pjesë tjetër në trombocitopoiezë, sepse pas splenektomisë për dëmtimin e S., shfaqet trombocitoza.

Shpretka jo vetëm që shkatërron, por gjithashtu grumbullon elementët e formuar të gjakut - qelizat e kuqe të gjakut, leukocitet, trombocitet. Në veçanti, ai përmban nga 30 deri në 50% ose më shumë trombocite qarkulluese, të cilat, nëse është e nevojshme, mund të lëshohen në qarkullimin periferik. Në kushtet patologjike, depozitimi i tyre ndonjëherë është aq i madh sa mund të çojë në trombocitopeni .

Nëse ka një shqetësim në rrjedhjen e gjakut, për shembull hipertensioni portal , S. rritet dhe mund të akomodojë një sasi të madhe gjaku. Duke kontraktuar, S. është në gjendje të lëshojë gjakun e depozituar në të në shtratin vaskular. Në të njëjtën kohë, vëllimi i tij zvogëlohet, dhe numri i qelizave të kuqe të gjakut në gjak rritet. Megjithatë, normalisht S. përmban jo më shumë se 20-40 ml gjaku.

Shpretka është e përfshirë në metabolizmin e proteinave dhe sintetizon albuminën dhe globinën (përbërësi proteinik i hemoglobinës). Pjesëmarrja e S. në formimin e imunoglobulinave, e cila sigurohet nga qeliza të shumta që prodhojnë imunoglobulina, ndoshta të të gjitha klasave, është e rëndësishme.

Shpretka merr pjesë aktive në hematopoiezë, veçanërisht në fetusit . Në një të rritur, ajo prodhon limfocite dhe monocite. S. është organi kryesor i hematopoiezës ekstramedulare kur proceset normale hematopoietike në palcën e eshtrave janë ndërprerë, për shembull, në osteomielofibrozë, humbje kronike të gjakut, forma osteoblastike a, e, tuberkulozi miliar, etj. Ka dëshmi indirekte që konfirmojnë S. pjesëmarrja në rregullimin e hematopoiezës së palcës kockore.

S. luan një rol të madh në procese hemoliza . Një numër i madh i qelizave të kuqe të gjakut të ndryshuar mund të mbahen dhe shkatërrohen në të, veçanërisht me disa hemolitike kongjenitale (në veçanti, mikrosferocitare) dhe të fituara (përfshirë natyrën autoimune). aneminë . Një numër i madh i qelizave të kuqe të gjakut mbahen në S. gjatë bollëkut kongjestive, policitemia . Është vërtetuar gjithashtu se rezistenca mekanike dhe osmotike e leukociteve zvogëlohet kur ato kalojnë nëpër S.

Mosfunksionimi i S. vërehet në disa gjendje patologjike (anemi e rëndë, disa sëmundje infektive etj.), si dhe në hipersplenizëm - një rritje kronike e S. dhe një ulje e qelizave të gjakut për dy ose, më rrallë, një ose tre. lakër hematopoietike. Kjo sugjeron rritjen e shkatërrimit të qelizave përkatëse të gjakut në shpretkë. Hipersplenizmi është kryesisht një patologji e pulpës së kuqe të S. dhe shkaktohet nga hiperplazia e elementeve makrofag. Pas heqjes së S. në rast të hipersplenizmit, përbërja e gjakut zakonisht normalizohet ose përmirësohet ndjeshëm.

Me çrregullime të trashëguara dhe të fituara të metabolizmit të lipideve, sasi të mëdha lipidesh grumbullohen në shpretkë, gjë që çon në splenomegalia .

Zvogëlimi i funksionit të S. (hiposplenizmi) vërehet me atrofi të S. në pleqëri, gjatë urisë dhe hipovitaminozë. Ajo shoqërohet me shfaqjen e trupave Jolly dhe eritrociteve të ngjashme me objektivin në eritrocite, siderocitozë.

Anatomia patologjike. Shumëllojshmëria e ndryshimeve të saj strukturore në shumë procese patologjike shoqërohet me karakteristikat funksionale dhe morfologjike të S., veçanërisht me përkatësinë e tij në organet e imunogjenezës.

Rritje në madhësi dhe peshë (më shumë se 250-300 G) i shpretkës zakonisht shoqërohet me ndryshime patologjike, të cilat, megjithatë, mund të vërehen edhe në një organ jo të zmadhuar. Ngjyra dhe konsistenca e S. varen nga furnizimi i tij me gjak; ndryshojnë me hiperplazinë e pulpës, depozitimin e amiloidit, pigmenteve të ndryshme, e, dëmtimin e S. në infeksionet akute dhe kronike, x, ah, x malinje, histiocitoza.

Manifestimi më i zakonshëm i distrofisë së S. është hialinoza e arterieve të vogla dhe arteriolave, zakonisht e vërejtur normalisht pas moshës 30 vjeçare; më rrallë, hialina depozitohet në formë grumbujsh në folikulat limfatike dhe pulpën margjinale. Në sëmundjet autoimune vërehet ënjtje mukoide dhe fibrinoide e indit lidhor të S., kryesisht muret e sinuseve venoze dhe enëve të vogla (deri në nekrozën e tyre fibrinoide), humbja e precipitateve të proteinave në qendrat e folikulave limfatike. Si rezultat, muret e sinuseve bëhen më të trashë dhe zhvillohen periarteriale, të ashtuquajturat bulboze, më të theksuara në sistematikë. lupus eritematoz .

S. amiloidoza zakonisht vërehet me të përgjithshme amiloidoza dhe renditet e dyta në frekuencë pas veshkës. Ndonjëherë, në sëmundjet që shkaktojnë sekondare (tuberkulozi, proceset purulente kronike), mund të shfaqet vetëm shpretka. Folikulat limfatike, kur në to depozitohet amiloid, në një seksion kanë pamjen e trupave të qelqtë, të ngjashëm me kokrrat e sagos. Në raste të tilla ata flasin për shpretkën "sago". Në të njëjtën kohë, pesha e S. u rrit pak. Humbja difuze e amiloidit në muret e sinuseve, enëve të gjakut dhe përgjatë fibrave retikulare shoqërohet me një rritje të masës së shpretkës (deri në 500 G); Indi i S. është i dendur, kur pritet, është i yndyrshëm, me ngjyrë të verdhë-kuqe (shpretkë "i yndyrshëm", "proshutë"). Depozitimi i kombinuar i amiloidit në folikulat limfatike dhe pulpën e kuqe është gjithashtu i mundur.

Në një sërë sëmundjesh, qelizat xanthoma gjenden të shpërndara në mënyrë difuze ose të shtrira në formën e grupimeve. Ato formohen gjatë çrregullimeve të metabolizmit të lipideve për shkak të akumulimit të lipideve në makrofagë. Kështu, me sheqerin e, e, ksantomatozën familjare, kolesteroli depozitohet në sasi të tepërt në makrofagët e S. (dhe organeve të tjera); qelizat e ngjashme me ksantomën gjenden ndonjëherë në purpurën trombocitopenike idiopatike; akumulimi masiv i disa llojeve të lipideve vërehet në S. me tesaurizmozë, e cila çon në formimin e qelizave karakteristike për një ose një formë tjetër të sëmundjes - qelizat Gaucher dhe Pick, në zhvillimi i ndryshimeve të rëndësishme dytësore në S. dhe një rritje në madhësinë e tij (shih. Lipidozat ).

Hemosideroza S. - depozitimi i tepërt i hemosiderinës - është një manifestim i përgjithshëm hemosideroza dhe vërehet në hemokromatoza sëmundjet dhe gjendjet patologjike të shoqëruara me rritje të hemolizës, në rast të dëmtimit të përdorimit të hekurit, veçanërisht në sëmundjet hemolitike, aplastike dhe refraktare, malaries , kthim e , e, çrregullime kronike të të ushqyerit (sëmundjet e stomakut dhe të zorrëve). Në hemosiderozë, S. ka një ngjyrë kafe të ndryshkur, ndonjëherë pak të zmadhuar. Ekzaminimi histologjik zbulon siderofage të shumtë në pulpën e kuqe; depozitat e hemosiderinës gjenden në endotelin e sinuseve, muret vaskulare, trabekulat dhe mukozën. Hemosideroza S. lokale gjendet shpesh në zonat e hemorragjisë. Në qendrat e tyre dhe në vatra të gjera të nekrozës, mund të zbulohen kristalet e hemotoidinës. Gjatë malaries, depozitat e hemomelaninës ndodhin në S., të cilat mund të zhduken pas shërimit. Është gjithashtu e mundur që pigmenti i karbonit të depozitohet në S., duke depërtuar në mënyrë hematogjene nga mushkëritë.

Foci gjenden shpesh në S. nekroza . Lezionet e vogla zakonisht lindin për shkak të efekteve toksike gjatë infeksioneve, lezionet e mëdha shkaktohen nga çrregullimet e qarkullimit të gjakut.

Shpesh zbulohen çrregullime të qarkullimit të gjakut në S. Me kongjestion të përgjithshëm venoz për shkak të dështimit të zemrës, venat rriten (pesha e tij është 300-400 G), e kuqe e erret. Portali çon në zhvillimin e ndryshimeve të rëndësishme të të njëjtit lloj në S. dhe rritjen e theksuar të tij (cirotike, ic). Masa e S. mund të rritet në 1000 G dhe më shumë, indi i saj është mishi, guaska e saj është e trashur, shpesh përmban zona të gjera jo hialinike (shpretkë "me xham") dhe bashkimi i shpretkës me indet përreth është i mundur. Sipërfaqja e S. në seksion është e lara për shkak të hemorragjive fokale dhe pranisë së nyjeve të shumta të dendura me ngjyrë portokalli-kafe. Një rënie në furnizimin me gjak të S. vërehet me përsëritje masive akute ose të zgjatura humbje gjaku , anemi aplastike.

Ndryshimet inflamatore në S. (splenitis) zbulohen vazhdimisht në sëmundjet infektive. Natyra dhe intensiteti i tyre varen nga karakteristikat e patogjenit dhe gjendja imunologjike e trupit.

Inflamacioni prodhues në S. me formimin e granulomave të strukturave të ndryshme dhe zhvillimin e splenomegalisë mund të vërehet në tuberkuloz, p.sh., bruceloza, tularemia, sëmundjet viscerale dhe lebra. Hiperplazia e indit limfoid të S. pasqyron pjesëmarrjen e tij në reaksionet imune të organizmit gjatë acarimit antigjenik me origjinë të ndryshme.

Metodat e kërkimit. Përdoret në praktikën klinike goditje me goditje Dhe palpimi ME., laparoskopia , ekzaminime me rreze X, radionuklide dhe ultratinguj (shih. Diagnostifikimi me ultratinguj ), splenomanometria, ekzaminimi me punksion i S., testi i adrenalinës.

Perkusioni i S. kryhet në pozicion vertikal ose horizontal (në anën e djathtë) të pacientit. Mërzitja mbi skajin e sipërm të S. përgjatë vijës së përparme sqetullore dallohet me një tingull pulmonar, mërzia përgjatë skajit të harkut brinor ose mbi të me 10-20 mm- me një tingull timpanik mbi stomak. Kufiri i sipërm i mërzisë mbi S. shkon pothuajse horizontalisht, i poshtëmi - prapa dhe lart, poshtë dhe përpara. Me një qëndrim të lartë, sipërfaqja e sipërme e jashtme e S. mund të jetë në nivelin e brinjës VIII, me një qëndrim të ulët - brinjën XII.

Përcaktimi i madhësisë së S. sipas Kurlovit kryhet me pacientin të shtrirë me një kthesë jo të plotë në anën e djathtë, nëse është e mundur pa zhvendosur legenin. Hapësira e dhjetë ndërbrinjë është e goditur, duke filluar nga shtylla kurrizore dhe gjatësia e S përcaktohet përgjatë kufijve të topiturisë.Nëse S-ja del nga hipokondriumi, atëherë merret parasysh madhësia e pjesës së saj të dalë. Gjerësia e S. përcaktohet me goditje nga lart nga vija sqetullore e përparme drejt vijës sqetullore të pasme. Rezultatet e studimit shkruhen në formën e një thyese, në të cilën gjatësia tregohet në numërues dhe gjerësia e C tregohet në emërues. Me rritjen e C, gjatësia e pjesës së saj të dalë tregohet përpara fraksion, për shembull cm.

Palpimi i S. kryhet me pacientin në pozicion horizontal në shpinë dhe në pozicionin anësor të djathtë. Me një frymëmarrje të thellë, S. i zmadhuar ulet dhe “rrotullohet” mbi gishtat e ekzaminuesit. Me një rritje të konsiderueshme të S., buza e poshtme e saj zbret në zgavrën e barkut dhe është e mundur të palpohet niveli karakteristik në të, sipërfaqja e përparme e S. dhe të përcaktohet qëndrueshmëria dhe hidhërimi i saj. Normalisht, shpretka nuk është e prekshme.

Laparoskopia në mungesë të ngjitjeve bën të mundur ekzaminimin e S., i cili normalisht ka ngjyrë të kuqe kaltërosh: në sipërfaqen e tij shihen plagë, tërheqje dhe ndryshime të tjera patologjike.

Ekzaminimi me rreze X i S. kryhet në pozicionin vertikal dhe horizontal të pacientit. Gjatë fluoroskopisë, ekzaminohet zona e gjysmës së majtë të diafragmës, duke vënë në dukje lëvizshmërinë e saj, organet e barkut të vendosura pranë S. dhe mushkërinë e majtë. Për të përmirësuar kushtet e hulumtimit, gazi administrohet në zorrën e trashë dhe stomak. Fotot e anketimit merren në projeksione ballore dhe anësore. Metoda të veçanta të ekzaminimit me rreze X janë rrezet X kompjuterike tomografia , celiakografia dhe lienografia, diagnostike pneumoperitoneum dhe pneumorenae, të plotësuara me tomografi. Në diagnozën diferenciale dhe topikale të lezioneve të izoluara të S., arteriografia luan një rol të rëndësishëm (shih. Angiografia ), tomografi e kompjuterizuar, pneumoperitoneum diagnostik.

Marrja e imazhit radionuklid të S. bazohet në vetinë e qelizave të sistemit makrofag për të thithur eritrocitet ose koloidet e dëmtuara nga gjaku. Për studimin, përdoren qelizat e kuqe të gjakut të etiketuara me 51 Cr, 99 m Tc ose 197 Hg (shih. Radiofarmaceutikë ). Në skanogram (shih. Skanimi ) ose shintigram (shih. Shintigrafia ) zona e S. me akumulim uniform të radionuklidit është normalisht 35-80 cm 2; në rast të sëmundjeve të S., akumulimi i radionuklidit është i pabarabartë, sipërfaqja e S. rritet.

Punksioni i S. indikohet në rastet kur arsyeja e rritjes së saj nuk është vërtetuar. Kundërindikimet për punksion janë diateza hemorragjike , u shpreh. Përpara punksionit, përmasat dhe pozicioni i S. përcaktohen duke përdorur goditje dhe palpim dhe kryhen studime me rreze X dhe radionuklide.

Patologjia

Patologjia e S. përfshin keqformime, lëndime, sëmundje dhe tumore.

Defektet e zhvillimit. Këto përfshijnë mungesën e S. (asplenia) dhe një pozicion të pazakontë në zgavrën e barkut (distopi ose ektopi), S. endacak, ndryshime në formën e saj, S. Asplenia shtesë është e rrallë, zakonisht e kombinuar me keqformime të sistemit kardiovaskular, dhe nuk zbulohet klinikisht dhe diagnostikohet në bazë të studimeve të radionuklideve. Në distopi ose ektopi, S. ndodhet në hapësirën retroperitoneale, në qeskën herniale me hernie kërthizore ose diafragmatike, në gjysmën e djathtë të zgavrës së barkut. Vagus S. mund të lindë për shkak të dobësisë së aparatit të tij ligamentoz, për shembull kur splanknoptoza . S. mund të ketë një formë të çrregullt me prerje të thella përgjatë buzës ose të zgjatur, në të cilën poli i saj i poshtëm ndonjëherë zbret në legen. Anomalia më e zakonshme e zhvillimit të S. është S. shtesë në sasi nga një deri në disa qindra, të vendosura në pjesë të ndryshme të zgavrës së barkut.

Vagus S. mund të përdridhet në pedikulën vaskulare. Në këtë rast, vërehet një pamje e një barku akut, është e nevojshme laparotomia (shih. Stomaku ) dhe splenektomia. S. shtesë zbulohet duke përdorur testimin e radionuklideve. Në disa sëmundje, për shembull, në anemi hemolitike autoimune, nëse ka shpretka shtesë, ato hiqen së bashku me organin kryesor. Keqformime të tjera të S. nuk kanë simptoma klinike; nuk ka nevojë për mjekim.

Dëmtimi janë të hapura dhe të mbyllura. Lëndimet e hapura ndodhin me të shtëna me armë zjarri, me thikë ose plagë të prera të barkut, si dhe me ndërhyrje kirurgjikale në organet e barkut (stomak, zorrë e trashë, pankreas).

Shkaktarët e dëmtimeve të mbyllura të S. janë më së shpeshti një goditje në hipokondriumin e majtë, një rënie në stomak, në bark dhe në pjesën e poshtme të gjoksit, brinjë në të majtë. Me një goditje ose ngjeshje të mprehtë, membrana përkulet si një patkua, shtyllat e saj afrohen më shumë, si rezultat i së cilës guaska shpërthen përgjatë sipërfaqes konveks. Kur brinjët hahen, fragmentet e tyre mund të depërtojnë në parenkimën e brinjëve, duke shqyer membranën. Nëse ndodh një rënie nga lartësia ose një goditje e mprehtë, mund të ndodhin çarje në membranën S. në vendet e ngjitjes së ligamenteve, pedikulave vaskulare dhe ngjitjeve. Rupturat e S. shpesh ndërlikohen nga gjakderdhja në zgavrën e barkut. Viktima është e zbehtë, ankohet për marramendje, ndjenjë ngopjeje në hipokondriumin e majtë dhe dhimbje të dhimbshme që rrezaton në shpatullën e majtë dhe tehun e shpatullës së majtë, duke u intensifikuar me frymëmarrje të thellë dhe kollë. Të përziera dhe të vjella të mundshme, të fikët. Një simptomë tipike është "vanka-ngritje" - pacienti përpiqet të marrë një pozicion ulur, në të cilin dhimbja e barkut zvogëlohet. Në palpim vërehet tension në muskujt e murit të përparmë të barkut, në gjysmën e majtë të barkut dhe hipokondriumin e majtë. Vihen re simptoma pozitive të acarimit peritoneal. Perkusioni mund të zbulojë mpirje në gjysmën e majtë të barkut. Një ekzaminim rektal mund të zbulojë dhimbje dhe varje të murit të përparmë të rektumit, dhe një ekzaminim vaginal mund të zbulojë dhimbje në forniksin vaginal të pasmë.

Këputjet dytësore mund të ndodhin disa orë dhe madje edhe ditë pas lëndimit, duke shkaktuar pamjen klinike gjakderdhje intra-abdominale .

Nëse ka vështirësi në diagnostikimin e lezioneve të mbyllura të S., të dhënat nga ekzaminimet me rreze X dhe tomografia e kompjuterizuar mund të jenë të dobishme. Më informueset janë laparoskopia dhe laparotomia diagnostike. Nëse dyshohet për dëmtimin e S., pacienti mund të vëzhgohet jo më shumë se dy orë. Në këtë rast, është e nevojshme të përqendroheni në gjendjen e përgjithshme, treguesit e hemoglobinës dhe hematokritit, si dhe të dhënat nga studimet shtesë. Në rastet e dëmtimeve të hapura të S. kryhet trajtimi parësor kirurgjik i plagës, i ndjekur nga laparotomia. Për dëmtimet e mbyllura, ndërhyrja kirurgjikale fillon me laparotomi.

Në rast të dëmtimit të S., të hapur dhe të mbyllur, shpesh kryhet splenektomia. Në rast të këputjeve të vetme, këputjeve të vogla dhe çarjeve të venës, me qarkullim të ruajtur të gjakut në të, kryhen operacione të ruajtjes së organeve. Prognoza varet nga ashpërsia e dëmtimit dhe kohëzgjatja e operacionit.

Sëmundjet. S. është i përfshirë në procesin patologjik në shumë sëmundje infektive - abdominale dhe skuqje (shih. Abdominale , Skuqje epidemike ), sepsis , antraksit , mononukleoza infektive , virale akute e (shih. Hepatiti viral ), limfocitoza infektive (shih. Limfocitoza akute infektive ), citomegalia (shih. Infeksioni me citomegalovirus ), malaria, leishmanioza viscerale (shih. Leishmanioza ), tularemia , listerizi , bruceloza , sifilizit . S. zakonisht preket edhe nga histiocitoza (sëmundja Letterer-Siwe, sëmundja Hand-Christian-Schüller - shih. Histiocitoza X ).

Shkelja e rrjedhjes së gjakut përmes venës splenike çon në një rritje progresive të C. Me bllokim të zgjatur të daljes, gjakderdhja nga venat e zgjeruara të stomakut, rektumit dhe ezofagut është e mundur. Obliterimi akut i trungut të venës porta shoqërohet me simptoma të ngjashme me obstruksionin intestinal. Diagnoza vendoset në bazë të pasqyrës klinike dhe të dhënave splenoportografike. Trajtimi kirurgjik: anastomoza splenorenale, dhe në rast të splenomegalisë së rëndë dhe citopenisë, splenektomia.

Kuadri klinik i infarktit të S. varet nga madhësia e tij. Diagnoza e sulmeve të vogla në zemër të S. është e vështirë për shkak të mungesës së simptomave klinike. Me lezione më të gjera si rezultat i një membrane të tendosur, zhvillimi i perisplenitit, dhimbja shfaqet në hipokondriumin e majtë, që shpesh rrezaton në shpinë dhe intensifikohet me frymëzim. Në të majtë, përcaktohet një simptomë e theksuar e frenikut. Në zonën e perisplenitit, mund të dëgjohet një fërkim peritoneal. Trajtimi ka për qëllim eliminimin e shkaqeve të sulmit në zemër. Organizimi i infarktit të S. zakonisht përfundon me formimin e një mbresë, dhe herë pas here ajo formohet. Kur infarkti i S. supuron, indikohet splenektomia.

Abscesi i shpretkës. S. i vogël, asimptomatik, shpesh gjendet në sëmundjet infektive të gjeneralizuara që nuk mund të trajtohen. Grupi më i rëndësishëm klinik përfaqësohet nga S. të mëdhenj të izoluar, të cilët mund të vërehen me bakteremi në sfondin e një ose një, gjatë infeksionit të infarkteve të S., hematomave subkapsulare etj. Shkaku i zhvillimit të S. .'s a mund të jetë një zbulim i nëndiafragmës a.

Kur skanoni mëlçinë dhe mëlçinë, mund të zbulohen spore me diametër 20-30. mm. Abscesi i S. zbulohet gjithashtu duke përdorur ultratinguj. Gjetja e indeve të organeve jo të vaskularizuara gjatë arteriografisë në sfondin e pasqyrës klinike përkatëse dëshmon gjithashtu në favor të një S. Abscesi i S. mund të ndërlikohet nga hemorragjia në zgavër, një depërtim në zgavrën e barkut ose kavitetin pleural, veshkat, leukocitozën), limfocitopeni. në disa raste, neutropenia, trombocitopeni, anemi. Ndonjëherë zhvillohet sindroma aplastike, në të cilën është e nevojshme të përjashtohet tuberkulozi i palcës së eshtrave. Një ekzaminim me rreze X i zgavrës së barkut mund të zbulojë lezione të petrifikuara në zonën e shpretkës.

Diagnoza e S. tuberculosis është e vështirë nëse nuk ka shenja të tuberkulozit të freskët ose ekzistues të organeve të tjera. Ai bazohet në rezultatet e një ekzaminimi citologjik të pikës së S., por një kriter i besueshëm është vetëm zbulimi i Mycobacterium tuberculosis në një njollë ose inokulimi i tyre nga pika e pikës. Është e nevojshme të merret parasysh se me S. shoqëruese, shpimet e përsëritura të tij mund të rezultojnë joinformative. Nëse dyshohet për S. tuberculosis, edhe në mungesë të provave të besueshme, kryhet terapi specifike tuberkulostatike ex juvantibus.

E, x, kronike e. Shkak i zhvillimit të tij mund të jetë shpërbërja e tumorit, rritja e shpejtë e S. dhe shtrirja e tepërt e membranës së tij gjatë splenomegalisë. Kuadri klinik karakterizohet nga dhimbje të forta të papritura në hipokondriumin e majtë, shenja acarimi peritoneal dhe anemi në rritje të shpejtë. Trajtimi është kirurgjik; si rregull kryhet splenektomia, por kohët e fundit sidomos tek fëmijët është bërë më e shpeshtë resekcioni i pjesshëm dhe suturimi i rupturës së S. (splenorrafia). Prognoza varet nga sëmundja themelore.

Tumoret S. janë të rralla dhe mund të jenë beninje ose malinje.

Midis tumoreve beninje, identifikohen hemangiomat, limfangiomat, lipomat dhe hamartomat; midis atyre malinje - limfosarkoma, retikulosarkoma, angiosarkoma, hemangioendotelioma, fibrosarkoma janë gjithashtu të mundshme. Humbja e S. në x rrallë është e izoluar; Më shpesh, limfadenopatia, hepatomegalia dhe ndryshimet në gjak dhe palcën e eshtrave zbulohen njëkohësisht me splenomegalinë. Është klinikisht e pamundur të diagnostikohet natyra e një tumori të izoluar S..

Simptomat e të gjitha tumoreve zbresin në zmadhimin e organit, një ndjenjë rëndeje në hipokondriumin e majtë, ndonjëherë shfaqja e dhimbjes së shurdhër, më rrallë akute (sulmi në zemër). Në palpim, S. është dendur elastik, ndonjëherë me gunga. Me x dhe angiosarkoma, djersitja e shtuar, humbja e peshës, hipersplenizmi (anemi, leucemia) janë të mundshme. Me angiosarkoma (në një të tretën e rasteve), vërehet një këputje e shpretkës. Diagnoza mund të vendoset me ekzaminim citologjik të pikës C. Preferenca duhet t'i jepet splenektomisë, e cila është edhe një masë diagnostikuese dhe terapeutike. Në rastet e tumoreve beninje, trajtimi përfundon këtu; në x, në varësi të strukturës histologjike të tumorit, splenektomia plotësohet me kimioterapi përkatëse; Për tumoret malinje jo-limfoide, kimioterapia përshkruhet në prani të metastazave. Prognoza për tumoret beninje është e favorshme; në raste të tjera varet nga struktura histologjike e tumorit, në tumoret malinje jolimfoide prognoza është e pafavorshme.

Bibliografi: Almazov V.A. dhe të tjerë Leukopenia, f. 157, L., 1981; Barta I. Shpretkë, përkth. nga Hungarisht, Budapest, 1976; Borodin I.F. dhe Orlyanskaya V.F. Disa çështje në diagnostikimin dhe trajtimin e lëndimeve të mbyllura të shpretkës, Klin. hir., nr.4, f. 29, 1980; Glanz R.M. dhe Rozhinsky M.M. Kirurgjia e shpëtimit për dëmtimet e shpretkës, M., 1973, bibliogr.; Carr Ya. et al., Sëmundjet limforetikulare, trans. nga anglishtja, M., 1980; Lindenbraten L.D. dhe Naumov L.B. Metodat e ekzaminimit me rreze X të organeve dhe sistemeve të njeriut, Tashkent, 1976; Udhëzues për Hematologji, ed. A.I. Vorobyova, vëll.1, M., 1985; Fiziologjia e sistemit të qarkullimit të gjakut, Fiziologjia e eritropoezës, ed. V.N. Chernigovsky, f. 256, L., 1979; Folkov B. dhe Neil E. Qarkullimi i gjakut, trans. nga anglishtja, M., 1976; Trajtimi kirurgjik i sëmundjeve të sistemit të gjakut, ed. NE RREGULL. Gavrilova dhe D.M. Grozdova, M., 1981.

KATEGORITË

Shqyrtimi

Ekografia e ekstremiteteve

Llojet e ultrazërit

Ekografia e barkut

Ekografia e gjoksit

ARTIKUJ POPULLOR

	Mohimi jo me folje (në trajtën vetjake, në paskajoren, në formën e gerundit) shkruhet veçmas: të mos merrja, nuk ishte, nuk dija, ngadalë.
	Prezantimi, raportoni tiparet kryesore të filozofisë së ringjalljes
	Stili i fiksionit
	Fëmijët e tokës Prezantimi ne jemi fëmijët e tokës për kopshtin
	Prezantim me temën barrierat e komunikimit puna u përfundua nga nxënësit Pa komunikim mbyllemi

2023 "kingad.ru" - ekzaminimi me ultratinguj i organeve të njeriut