Dziecko zostało ugryzione przez komara i dostało alergii. Alergia na ukąszenia komarów – objawy i leczenie

Postawa lekarzy pracujących w przychodnie publiczne, do ich „komercyjnych” odpowiedników dość osobliwe. Tym ostatnim często zarzuca się chciwość, lekceważenie interesów pacjentów, lekceważenie bezpieczeństwa i wiele innych „grzechów”. Co najciekawsze, nie bez powodu. Weźmy na przykład pacjentkę, która zgłosiła się do kliniki z powodu puchu pod ustami. Pomocny i uważny lekarz porozmawia z pacjentką, skieruje ją na serię badań, a następnie zaleci dobry specjalista kto zajmuje się depilacją. Znajomy, prawda?

Tymczasem nasza bohaterka „zapomni” poinformować, że należy leczyć nie następstwo problemu, ale samą chorobę. W końcu znienawidzony zarost jest często jednym z objawów hiperandrogenizmu i nie jest nieszkodliwy. defekt kosmetyczny. O tym dzisiaj porozmawiamy.

Choroba czy patologia?

Co dziwne, hiperandrogenizm nie jest żadnym z nich. W rzeczywistości jest to wynikiem awarii układ hormonalny, Związany z zwiększona aktywność męskie hormony płciowe. Dlatego leczenie hiperandrogenizmu w salonie kosmetycznym nie jest bardziej przydatne niż tabletka analgin na ból zęba. Najczęstsze przyczyny zaburzeń równowagi hormonalnej to:

• PCOS - zespół policystycznych jajników (pierwotny i wtórny).
• Idiopatyczne hirsutyzm.
• nowotwory wirylizujące.
• Dysfunkcja kory nadnerczy.
• Stromal tecomatoza jajników.

Jak widać, lista jest dość obszerna. Dlatego jeszcze raz przypomnijmy czytelnikom, że kiedy pojawiają się pierwsze objawy (więcej o nich poniżej), należy skontaktować się nie z kosmetyczką, koleżankami czy babcią zielarką, ale z lekarzem. Oczywiście, jeśli nie chcesz używać brzytwy przez wiele lat i brać udział w turniejach podnoszenia ciężarów.

Objawy i zewnętrzne objawy hiperadrogenizmu

• hirustyzm. Ważne jest, aby zrozumieć tutaj, że wspomniany już puch nad górną wargą to wierzchołek góry lodowej. W przypadek ogólny hirsutyzm jest zrozumiały przerost włosy wokół sutków, wzdłuż środkowej linii brzucha, goleni, pośladków i tylnej części ud.

Ważne jest, aby zrozumieć tutaj, że wspomniany już puch nad górną wargą to wierzchołek góry lodowej.

• Trądzik lub pryszcze na skórze. Mogą pojawiać się nie tylko u nastolatków, ale jeśli nastolatki często odchodzą same, to u osób starszych wymagają odpowiedniego leczenia.

Trądzik, czyli trądzik na skórze, jest typowy nie tylko dla nastolatków, ale także dla dorosłych.

• Łysienie wg typ męski. Kobieta zaczyna tracić włosy na ciemieniowych i czołowych obszarach głowy, ale zatrzymuje je z tyłu głowy i na skroniach.

Kobieta zaczyna tracić włosy na ciemieniowych i czołowych obszarach głowy

• Męska otyłość. Wybierz nadwaga każdy może, ale kobiety „preferują” środkową i dolną część ciała, a mężczyźni górną. Z założenia nie ma nic dobrego w brzuchu piwnym, zwłaszcza jeśli pojawia się u płci pięknej.

Każdy może zyskać dodatkowe kilogramy, ale kobiety „preferują” środkowe i dolne partie ciała

• Nadmierne łuszczenie się skóry głowy (łojotok).

Nadmierne łuszczenie się skóry twarzy można łączyć z trądzikiem

• Zmniejszona wrażliwość na insulinę. O wiele bardziej groźny objaw, który jest obarczony rozwojem cukrzyca.
• Awaria cyklu miesiączkowego do całkowitego ustania miesiączki w wiek rozrodczy.
• Przewlekłe poronienie, gdy każda ciąża kończy się poronieniem lub przedwczesnym porodem.

Bezpośrednie przyczyny hiperadrogenizmu

Rozważaliśmy już te czynniki, które mogą przyczynić się do rozwoju niewydolności hormonalnej, ale teraz warto to zrozumieć bezpośrednie przyczyny hiperadrogenizm.

• Niewydolność podwzgórza lub przysadki mózgowej.
• Genetycznie uwarunkowana dysfunkcja kory nadnerczy.
• Wytwarzające hormony guzy jajników i nadnerczy.
• Nowotwory przysadki mózgowej, zarówno łagodne, jak i złośliwe (najczęściej niebezpieczny nowotwór- prolaktynoma).
• Dziedziczna predyspozycja, przenoszona przez linię żeńską.
• Podwyższony poziom hormonów kory nadnerczy (choroba Itsenko-Cushinga).
• zespół nadnerczowo-płciowy.
• Hipertekoza jajników.
• Zmniejszona produkcja hormonów tarczycy.
• Nadmierna produkcja enzymu 5-alfa reduktazy.
• Zaawansowana choroba wątroby.
• skutki uboczne od długotrwałe użytkowanie niektóre leki hormonalne steryd anaboliczny glikokortykosteroidy, hormonalne środki antykoncepcyjne).

Przyjęcia leczenia zachowawczego

Jeśli lekarz zdiagnozował u Ciebie hiperadrogenizm, nie oznacza to, że konieczna jest pilna operacja. W większości przypadków problem można rozwiązać mniej radykalnymi metodami, ale dzieje się tak, jeśli leczenia nie pozostawia się przypadkowi. Co lekarz może zaproponować pacjentowi?

• Przeanalizuj swoją własną dietę. Mimo wszystko nadwaga ciała jest jednym z czynników ryzyka. Spróbuj zmniejszyć spożycie potrawy wysokokaloryczne poprzez przejście na dietę hipokaloryczną.

Spróbuj ograniczyć spożycie wysokokalorycznej żywności, przechodząc na dietę niskokaloryczną.

• Ćwiczyć. Jeśli nie podoba ci się perspektywa zostania mistrzem olimpijskim, zajęcia Kultura fizyczna nadal musisz poświęcić co najmniej godzinę trzy razy w tygodniu. Warto wykupić karnet na basen lub sekcję aerobiku, a także więcej chodzić, a mniej jeździć komunikacją miejską.

Terapia medyczna

• Preparaty estrogenowo-gestagenowe.
• Leki, których działanie ma na celu hamowanie produkcji męskich hormonów płciowych androgenów.
• Doustne środki antykoncepcyjne z wysoka zawartość antyandrogeny (Androkur, Diane-35 i inne).
• Agoniści hormonu uwalniającego gonadotropinę. Pośrednio przyczyniają się do zmniejszenia produkcji estrogenów i androgenów.
• Leki zawierające progesteron.

Jako terapię stosuje się preparaty estrogenowo-gestagenowe

Leczenie współistniejących chorób i patologii

• Zespół policystycznych jajników i wszelkie powiązane choroby ginekologiczne.
• Łagodzenie zespołu nadnerczowo-płciowego, mające na celu zahamowanie nadmiernego tworzenia się męskich hormonów płciowych.
• choroby wątroby i Tarczyca.

Chirurgia

• Laparoskopowe wycięcie torebki jajnika.
• Klinowa resekcja jajników.
• Demedulacja jajnika z nacięciem torbieli fillowych.
• Elektrokauteryzacja.
• Kauteryzacja termiczna.
• Radykalne usunięcie guza prowokującego produkcję męskie hormony.

Receptury tradycyjnej medycyny

Mogą być przydatne w połączeniu środki medyczne, ale nie powinien zastępować tradycyjne metody terapia. Dlatego też należy poinformować lekarza prowadzącego o zamiarze poddania się kuracji ziołami i dopiero jeśli nie ma on nic przeciwko, przystąpić do gromadzenia niezbędnych składników.

• Kolekcja ziół nr 1. Potrzebne będą następujące zioła: koniczyna, szałwia i rdestowiec (po 1 części), rukiewka i wiązówka (po 2 części). 1 st. l. Mieszaninę wlewa się do szklanki wody, poddaje starzeniu w łaźni wodnej przez 15-20 minut i przesącza. Następnie do wywaru (zawsze gorącego, nie schłodzonego) dodać 1,5 ml 10% nalewki z różeńca górskiego. Schemat odbioru - 1/3 szklanki trzy razy dziennie przed posiłkami.

Niezbędne składniki kolekcji zielarskiej

• Kolekcja ziół nr 2. Połącz 2 łyżki. l. Seria i jeden st. l. Krwawnik pospolity i serdecznik. Surowiec zalać 500 ml wrzącej wody, pozostawić do zaparzenia na około godzinę i przecedzić. Podziel 1 szklankę kolekcji na 2 dawki (rano bezpośrednio po przebudzeniu i tuż przed snem).

Przykład zdjęcia z kolekcji

Uwaga. Leczenie w czasie ciąży odbywa się wyłącznie po konsultacji z lekarzem!

• Nalewka i napar z czerwonego pędzla. Zioło to od dawna uważane jest za jedno z najskuteczniejszych w leczeniu różnych patologii w części żeńskiej. Oprócz tego, że przywraca zaburzony poziom hormonów, czerwona szczotka pomaga zwiększyć odporność, a nawet odmłodzić organizm. Ale w kontekście naszej dzisiejszej rozmowy należy pamiętać, że to zioło ma wyraźne działanie antyandrogenne. Tak więc, aby przygotować nalewkę, należy wziąć 80-90 g surowców i wlać do niej 500 ml wódki na 1-2 tygodnie. Weź 1/2 łyżeczki. 3 razy dziennie przed posiłkami. Jeśli wolisz zwykły napar, weź 1 łyżkę. zioła, zalać szklanką wrzącej wody i pozostawić na 60-90 minut. Weź 1/3 szklanki 3 razy dziennie przed posiłkami.

Od czasów starożytnych czerwony pędzel był uważany za jeden z najskuteczniejszych w leczeniu różnych patologii w części kobiecej.

Uwaga! Jeśli masz skłonność do nadciśnienia, lepiej powstrzymać się od leczenia czerwonym pędzlem!

• Sałatka z młodej pokrzywy. Połącz 100 g szczawiu i zielone cebule, a także 200 g posiekanych liści pokrzywy. Drobno posiekaj wszystkie składniki, a następnie przepuść przez maszynkę do mięsa. Dodaj posiekane gotowane jajka(do smaku) i gotowa sałatka tankować olej roślinny i udekorować plasterkami rzodkiewki.
• Napar z pokrzywy. 15-20 g suchych liści zalać 200 ml wody, nalegać w szczelnym pojemniku i przecedzić. Weź 1-2 łyżki. l. 3-4 razy dziennie.
• Nalewka z pokrzywy. Liście lub młode pędy są cięte i zalewane 70% alkoholem lub wódką w stosunku 1:10. Przechowywać co najmniej 10 dni w ciemnym i chłodnym miejscu. Przyjmować w zwykły sposób: 1/2 łyżeczki 3 razy dziennie ściśle przed posiłkami.

Hiperandrogenizm u kobiet to zwiększona zawartość męskich hormonów płciowych (testosteronu). On jest prekursorem. Transformacja odbywa się pod wpływem enzymu aromatazy. Testosteron jest produkowany u płci słabszej w nadnerczach, jajnikach i tkance tłuszczowej. „Podział” na każdym z tych poziomów może prowadzić do różne rodzaje hiperandrogenizm u kobiet.

Główne rodzaje hiperandrogenizmu u kobiet

Do chwili obecnej, w zależności od przyczyn powstania hiperandrogenizmu, wyróżnia się jego dwie główne formy. To prawda i inne. Prawdą jest, że hiperandrogenizm jajników i nadnerczy. Z pochodzenia mogą być funkcjonalne i nowotworowe.

Funkcjonalny prawdziwy hiperandrogenizm u kobiet i jego przyczyny:

• Hiperandrogenizm jajnikowy. Jest to związane z niedoborem enzymu aromatazy, który zapewnia konwersję testosteronu do estrogenu. Z reguły jest to wada wrodzona. Często stwierdza się łagodny hiperandrogenizm pochodzenia jajnikowego - formy wymazane (poziom testosteronu może być w normie, może nie być objawów ultrasonograficznych sklerocystycznych jajników).
• Hiperandrogenizm nadnerczy. Jest to związane z brakiem enzymu przekształcającego prekursory testosteronu. Objawy hiperandrogenizmu nadnerczowego: charakteryzujące się znacznie podwyższonym poziomem testosteronu i jako przejawem tego hirsutyzmu;

Inne formy obejmują:

• Transport. Związane z niedoborem globuliny wiążącej hormony płciowe (SHBG). Ta globulina wiąże się i zapobiega przedostawaniu się jej do komórki narządu docelowego. SHBG jest produkowany w wątrobie, a jego poziom zależy od funkcjonowania tarczycy i ilości estrogenu.
• hiperandrogenizm metaboliczny. Jest to związane z naruszeniem metabolizmu węglowodanów i tłuszczów. Opiera się na insulinooporności;
• Hiperandrogenizm geneza mieszana. Połączenie różne formy i powody powodując syndrom hiperandrogenizm u kobiet;
• jatrogenne. Występuje w wyniku działania różnych leków.

Główne objawy hiperandrogenizmu

Narządy docelowe dla działania testosteronu: jajniki, skóra, gruczoły łojowe i potowe, a także gruczoły sutkowe, włosy. Wiodącymi objawami hiperandrogenizmu u kobiet są następujące objawy:

1. (dojrzewanie i uwalnianie komórki jajowej), co może powodować niepłodność i prowadzić do hiperestrogenizmu. Długotrwały hiperestrogenizm stanowi zagrożenie dla narządów hormonozależnych (macica, jajniki);
2. Insulinooporność (niewrażliwość tkanek na insulinę, w wyniku czego komórka nie wchłania glukozy i pozostaje „głodna”). Prowadzi do rozwoju cukrzycy typu 2;
3. Hirsutyzm. Oznaki hiperandrogenizmu w tym przypadku: wzrost włosów w strefach androgenicznych (na brodzie, klatce piersiowej, ściana jamy brzusznej, ręce, nogi, plecy);
4. Objawy skórne (trądzik, łojotok, łysienie androgenozależne)
5. Jajniki sklerocystyczne: powiększone, z gęstą albugineą, ale na obwodzie znajduje się wiele dojrzewających pęcherzyków. Tworzony jest objaw „naszyjnika”.

Rozpoznanie hiperandrogenizmu opiera się na co najmniej dwóch z powyższych objawów.

Diagnostyka hiperandrogenizmu u kobiet

Leczenie hiperandrogenizmu u kobiet polega na: trafna diagnoza przyczyny i rodzaj tego zespołu. Diagnostyka składa się z następujących kroków:

• Reklamacje dot zwiększony wzrost owłosienie w miejscach nietypowych dla kobiet, trądzik, niepłodność, nieregularne miesiączki, często otyłość;
• Wywiad: objawy zespołów hiperandrogenizmu pokrywają się z okresem dojrzewania i wieku rozrodczego;
• Dane kontrolne: otyłość, hirsutyzm, powyższe objawy skórne;
• Dane badanie hormonalne: podwyższony poziom wolny testosteron, hormon adrenokortykotropowy, dehydroepistendinon, prolaktyna;
• Dane ultrasonograficzne: sklerocystyczne jajniki, zwiększenie objętości jajników lub ich guzów, guzy nadnerczy;
• Zmniejszenie poziomu globuliny wiążącej hormony płciowe;
• Podwyższony poziom insuliny i upośledzona tolerancja glukozy.

Leczenie hiperandrogenizmu u kobiet

Czy hiperandrogenizm można wyleczyć? Prawdziwy funkcjonalny hiperandrogenizm nie jest wyleczony, ponieważ jest z nim związany wady wrodzone enzymy. Leczenie prowadzi się w celu wyeliminowania niektórych objawów hiperandrogenizmu u kobiet. Po przerwaniu leczenia objawy hiperandrogenizmu mogą powrócić.

Leczenie hiperandrogenizmu u kobiet pochodzenia jajnikowego polega na stosowaniu steroidowych leków antyandrogenowych (Diana 35, Cyproterone, Levonorgestrel) oraz niesteroidowych (Flutamina).

W leczeniu hiperandrogenizmu nadnerczowego stosuje się deksametazon.

Leczenie hiperandrogenizmu związanego z zaburzeniami metabolicznymi polega na wzmożonym aktywność fizyczna i środki redukujące, takie jak metformina.

Zespół hiperandrogenizmu u kobiet związany ze wzrostem poziomu prolaktyny wymaga wyznaczenia leków obniżających poziom prolaktyny (Alaktyna, Bromkriptin).

Leczenie hiperandrogenizmu pochodzenia nowotworowego polega na natychmiastowe usunięcie te formacje na jajnikach, nadnerczach, przysadce mózgowej.

Hiperandrogenizm u dziewcząt w młodym wieku z reguły wiąże się z zespołem nadnerczy o genezie nowotworu, wymagającym leczenie chirurgiczne. Funkcjonalny hiperandrogenizm u dzieci pojawia się w okresie dojrzewania.

Hiperandrogenizm w ciąży

Niepłodność nie zawsze jest wynikiem hiperandrogenizmu. Powoduje to jednak naruszenie produkcji hormonów estrogenowych i. W przypadku zespołu hiperandrogenizmu hormon ten jest zmniejszony. z tym zespołem wskazane jest wyznaczenie naturalnych preparatów progesteronu, szczególnie w pierwszym trymestrze ciąży, kiedy łożysko „formuje się”. Hiperandrogenizm w czasie ciąży jest czynnikiem ryzyka poronienia i wcześniactwa, rozwoju syndrom metabliczny u dzieci.

Najbardziej zauważalnym objawem hiperandrogenizmu jest hirsutyzm, ale trzeba pamiętać, że nie zawsze wynika on z hiperandrogenemii (może być np. konstytucyjny). I odwrotnie, nadmiarowi androgenów niekoniecznie towarzyszy silne hirsutyzm – jak na przykład u Azjatek z zespołem policystycznych jajników.

Synteza androgenów u kobiet

Androgeny to steroidy C19, które są wydzielane z cholesterolu w strefie siateczkowatej kory nadnerczy, a także w tekocytach i zrębie jajników. Ponadto te organy i tkanki obwodowe androgeny mogą być przekształcane w bardziej aktywne pochodne (np. testosteron - w dihydrotestosteron), w estrogeny (pod działaniem aromatazy) lub inaktywowane przez sprzęganie z kwasem glukuronowym lub siarczanowanie, a następnie wydalane z organizmu.

Androgeny działają zarówno ogólnoustrojowo (klasyczna regulacja endokrynna), jak i lokalnie (regulacja parakrynna lub autokrynna, np. w mieszkach włosowych skóry). Wiążą się z wewnątrzkomórkowymi receptorami androgenowymi zlokalizowanymi w cytoplazmie. Następnie kompleks hormon-receptor przemieszcza się do jądra, gdzie w toku złożonej interakcji z innymi czynnikami transkrypcyjnymi i białkami koaktywatorowymi reguluje transkrypcję docelowych genów. Ponadto androgeny mogą również działać pośrednio, poprzez metabolity (na przykład poprzez elektrogeny).

W osoczu androgeny krążą w połączeniu z wieloma białkami, głównie z SHBG. W porównaniu z tymi ostatnimi, albumina ma znacznie większą zdolność wiązania ze względu na większe stężenie i większą ilość całkowitą. Jednak powinowactwo androgenów do albumin jest znacznie mniejsze, więc większość testosteronu w osoczu krąży w połączeniu z SHBG. W takim kompleksie androgeny są mniej dostępne biologicznie dla komórek docelowych niż w kompleksie z albuminą. SHBG jest produkowany przez wątrobę. Estrogeny, w tym te przyjmowane doustnie, stymulują produkcję tego białka, natomiast androgeny, a przede wszystkim insulina, hamują ją. Dlatego kobiety z hiperandrogenizmem i mężczyźni mają niższy poziom SHBG. Androgeny są metabolizowane w wątrobie i innych tkankach obwodowych, a ich metabolizm w dużym stopniu zależy od stężenia wolnych hormonów w osoczu.

Produkcja androgenów zależy od wieku i obecności otyłości. Wraz z wiekiem poziom androgenów nadnerczowych, zwłaszcza dehydroepiandrosteronu, jego metabolitu (siarczan dehydroepiandrosteronu) oraz androstendionu, stopniowo spada; spadek ten rozpoczyna się jeszcze przed menopauzą. Wiek w mniejszym stopniu wpływa na poziom testosteronu; jajniki nadal produkują ten hormon przez dość długi czas w dużych ilościach i po menopauzie.

Objawy i oznaki hiperandrogenizmu

Objawy kliniczne hiperandrogenizmu są zróżnicowane; są spowodowane działaniem androgenów na mieszki włosowe I gruczoły łojowe(hirsutyzm, trądzik pospolity, łysienie androgenowe) oraz na układ podwzgórzowo-przysadkowo-jajnikowy (zaburzenia owulacji i cyklu miesiączkowego). W ciężkim hiperandrogenizmie rozwijają się inne objawy wirylizacji.

Objawy kliniczne hiperandrogenizmu

Mieszki włosowe i gruczoły łojowe

• hirsutyzm
• Trądzik pospolity A
• łysienie androgenowe

Układ podwzgórzowo-przysadkowo-jajnikowy

• Zaburzenia owulacji
• skąpe miesiączkowanie
• Dysfunkcyjne krwawienie maciczne
• Niepłodność spowodowana brakiem owulacji

Tkanka tłuszczowa

• Otyłość według wzoru męskiego

wirylizacja

• Ciężki hirsutyzm
• Łysienie androgenowe
• Niski głos
• Przerost łechtaczki
• Otyłość według wzoru męskiego
• Zwiększyć masa mięśniowa
• Zmniejszenie piersi

Wpływ na mieszki włosowe i gruczoły łojowe

Na obszarach zależnych od androgenów zamiast cienkich, bezbarwnych włosów meszkowych zaczynają rosnąć szorstkie, grube, pigmentowane włosy końcowe. Wpływ androgenów na tkanki obwodowe zależy głównie od aktywności dehydrogenazy 17p-hydroksysteroidowej (zamienia androstendion w testosteron) i 5α-reduktazy oraz od liczby receptorów androgenowych. Przed okresem dojrzewania na ciele rosną głównie cienkie, krótkie, bezbarwne włosy welusowe(welus). W okresie dojrzewania zwiększone poziomy androgenów powodują, że niektóre z tych włosów są zastępowane grubszymi, dłuższymi, pigmentowanymi włosami końcowymi. Należy zauważyć, że końcowe włosy brwi, rzęs, potylicznej i skroniowej części głowy w niewielkim stopniu zależą od androgenów.

Trądzik pospolity

Androgeny stymulują produkcję sebum i rogowaceniem ścian mieszków włosowych, co przyczynia się do rozwoju łojotoku, zapalenia mieszków włosowych i trądziku w okresie dojrzewania oraz przy hiperandrogenizmie. U pacjentów z trądzikiem pospolitym podwyższone są poziomy androgenów w osoczu oraz aktywność 5a-reduktazy, która przekształca testosteron w dihydrotestosteron. Dlatego po powołaniu antyandrogenów, złożonych doustnych środków antykoncepcyjnych lub glikokortykosteroidów często następuje poprawa.

Łysienie androgenowe

Nadmiar androgenów, który stymuluje wzrost włosów na twarzy i tułowiu, na cebulkach włosowych skóry głowy, działa odwrotnie: mieszki włosowe zmniejszają się, zamiast włosów końcowych, włosy podobne do puch zaczyna rosnąć. Łysienie androgenowe występuje zarówno u mężczyzn, jak i u kobiet. U kobiet może przebiegać na dwa sposoby. Przy silnym hiperandrogenizmie i objawach wirylizacji obserwuje się wypadanie włosów na ciemieniowej części głowy, zmianę przedniej krawędzi wzrostu włosów z powstawaniem łysin. Częściej jednak łysienie sprowadza się do przerzedzania włosów, głównie w okolicy ciemieniowej. Około 40% kobiet z łysienie androgenowe znaleźć hiperandrogenizm, ale jeśli weźmiemy pod uwagę przypadki izolowanego łysienia bez hirsutyzmu, liczba ta spadnie do 20%.

Wpływ na czynność jajników

Hiperandrogenizmowi często towarzyszą zaburzenia owulacji, albo z powodu naruszenia wydzielania hormonów gonadotropowych, albo w wyniku bezpośredniego działania androgenów na jajniki. Androgeny wpływają na układ podwzgórzowo-przysadkowy i wydzielanie hormonów gonadotropowych u kobiet pośrednio (po przekształceniu w estrogeny) lub bezpośrednio. W eksperymencie dihydrotestosteron zaburzał zdolność progesteronu do kontrolowania częstotliwości impulsów GnRH, co doprowadziło do wzrostu wydzielania LH. Ponadto nadmiar androgenów może hamować dojrzewanie pęcherzyków jajnikowych, czego efektem jest pojawienie się wielu małych cyst w korze mózgowej (tzw. policystycznych jajników). Klinicznym wyrazem dysfunkcji jajników w hiperandrogenizmie są nieregularne miesiączki, które można uznać za objaw nadmiaru androgenów nawet przy braku anrogenozależnych zmian skórnych.

Wpływ na nadnercza

25-50% kobiet z hiperandrogenizmem ma podwyższone poziomy androgenów nadnerczowych (np. dehydroepiandrosteronu i jego siarczanu). Jednak zwiększona steroidogeneza nadnerczy i zwiększone poziomy androgenów nadnerczowych mogą być spowodowane, przynajmniej częściowo, przez androgeny pozanadnerczowe (np. jajnikowe). Podwyższony poziom siarczanu dehydroepiandrosteronu u kobiet z zespołem policystycznych jajników zmniejsza się o 20-25% po powołaniu analogów GnRH długo działające, chociaż rzadko obserwuje się normalizację poziomu androgenów nadnerczowych na tle takiego leczenia. Wydzielanie androgenów nadnerczowych, zwłaszcza siarczanu dehydroepiandrosteronu, może być zwiększone przez nadmiar androgenów pozanadnerczowych, co dodatkowo nasila hiperandrogenizm.

Otyłość

Otyłość i hiperandrogenizm są ze sobą ściśle powiązane, zwłaszcza w zespole policystycznych jajników. Nie wiadomo, który z tych warunków rozwija się jako pierwszy. W zespole policystycznych jajników wzrasta ilość androgenów, które mogą zostać przekształcone w estrogeny w tkankach obwodowych, co powoduje wzrost poziomu estradiolu. W prospektywnym badaniu dziesięciu młodych mężczyzn o normalnej wadze, którzy przeszli operację zmiany płci z żeńskiej na męską, zostało poddanych skanom MRI: przed testosteronem, po roku przyjmowania leku i po trzech latach przyjmowania leku. W trakcie leczenia waga nieznacznie się zmieniała, ale znacznie zmienił się rozkład podskórnej tkanki tłuszczowej. Po roku leczenia jej grubość w jamie brzusznej, miednicy i udach znacznie się zmniejszyła w porównaniu z wartością wyjściową, ale po trzech latach leczenia różnice te nie były już istotne statystycznie. Masa tkanki tłuszczowej narządy wewnętrzne, wręcz przeciwnie, w pierwszym roku leczenia praktycznie się nie zmieniło, chociaż zwiększyło się u osób, które w tym okresie przybrały na wadze. Jednak po trzech latach suplementacji testosteronem liczba ta wzrosła o 47% w porównaniu z wartością wyjściową i podobnie jak poprzednio była najwyższa u osób, które przybrały na wadze.

Wszystkie te dane potwierdzają, że nadmiar androgenów lub powstających z nich estrogenów przyczynia się do rozwoju otyłości typu męskiego, co prowadzi do wzrostu insulinooporności i dalszego wzrostu poziomu androgenów u pacjentów z hiperandrogenizmem. Nie wyklucza się pośredniego wpływu androgenów na przyrost masy ciała poprzez ośrodkowy układ nerwowy. Rola androgenów w rozwoju otyłości nie jest do końca jasna, ale fakt, że wśród mężczyzn rozpowszechnienie nadwaga wyższy niż wśród kobiet.

Anaboliczne działanie androgenów i wirylizacja

Przy ciężkim i długotrwałym hiperandrogenizmie można zaobserwować wirylizację - pojawienie się łysin w części ciemieniowej głowy i nad czołem, przerost łechtaczki i silne hirsutyzm. W przyszłości, zwłaszcza jeśli hiperandrogenizm rozwinął się przed okresem dojrzewania, może dojść do zmiany budowy ciała (zanik gruczołów sutkowych, przyrost masy mięśniowej) i obniżenia barwy głosu. U kobiet w wieku rozrodczym wirylizacji prawie zawsze towarzyszy brak miesiączki. Najczęściej wirylizacja wskazuje na guz wydzielający androgeny. Umiarkowana wirylizacja występuje również u dziewcząt z ciężką insulinoopornością (np. z zespołem HAIR-AN).

Rzadkie przyczyny hiperandrogenizmu

Obraz kliniczny hiperandrogenizmu obserwuje się również w guzach wydzielających ACTH – gruczolaku przysadki (choroba Cushinga) lub guzie pozamacicznym. Jednak zespół Cushinga występuje niezwykle rzadko (1:1 000 000), a metody jego wykrywania nie mają stuprocentowej czułości i swoistości, dlatego nie jest konieczne badanie wszystkich kobiet z hiperandrogenizmem w kierunku zespołu Cushinga. Czasami hiperandrogenizm może być również konsekwencją spożycia androgenów. W ciąży ciężkie hirsutyzm, a nawet wirylizacja mogą mieć łagodny charakter przyczyna jajnikowa takie jak torbiele kaluteinowe, ciążowe luteoma, czy niezwykle rzadki niedobór aromatazy, w którym łożysko nie jest w stanie syntetyzować estrogenów z androgenów, co skutkuje hiperandrogenizmem.

Badanie w kierunku hiperandrogenizmu

Aby ustalić przyczynę hiperandrogenizmu, ważny jest przede wszystkim wywiad i badanie przedmiotowe, natomiast badania laboratoryjne są niezbędne głównie w celu potwierdzenia lub obalenia różnych rozpoznań pojawiających się podczas badania.

Badanie w kierunku podejrzenia hiperandrogenizmu

Anamneza

• Przyjęcie leki lub inne leki zawierające androgeny
• Ekspozycja skóry na czynniki drażniące
• Informacje o cyklu miesiączkowym, ciąży i porodzie
• Czas wystąpienia i progresji hirsutyzmu, trądziku i łysienia
• Powiększenie kończyn lub głowy, zmiany owalu twarzy, przyrost masy ciała
• Informacje dotyczące stylu życia (palenie, picie)

Badanie lekarskie

• Ocena hirsutyzmu, taka jak zmodyfikowana skala Ferrimana-Gallowaya
• Łysienie androgenowe
• Czarna akantoza i miękkie włókniaki
• Objawy zespołu Cushinga
• Otyłość i jej rodzaje
• Przerost łechtaczki
• Inne oznaki wirylizacji

Badania laboratoryjne

• TSH (mierzone bardzo czułą metodą)
• 17-hydroksyprogesteron w fazie folikularnej cyklu miesiączkowego
• Prolaktyna
• Testosteron całkowity i wolny, siarczan dehydroepiandrosteronu (zwykle w przypadkach, gdy objawy hiperandrogenizmu są łagodne lub wątpliwe)
• Stężenie insuliny na czczo i po posiłku

Anamneza

Zbierz szczegółowy wywiad: przyjmowanie leków i innych leków zawierających androgeny: narażenie skóry na czynniki drażniące; dane dotyczące cyklu miesiączkowego, ciąży i porodu; czas wystąpienia i progresji hirsutyzmu; zwiększenie rozmiaru kończyn lub głowy, zmiana kształtu twarzy, zwiększenie masy ciała; obecność łysin, wypadanie włosów i trądzik; dowiedzieć się również, czy u najbliższych krewnych występują podobne choroby. Cukrzyca u najbliższych krewnych jest ważnym predyktorem dysfunkcji komórek β u pacjenta. Historia powinna również zawierać informacje o stylu życia (palenie, picie).

Badanie lekarskie

Zwróć uwagę na objawy zespołu Cushinga, obecność czarnej akantozy, łysiny, trądzik, charakter i rozmieszczenie włosów na ciele. Powszechnie stosowana jest skala oceny stopnia hirsutyzmu, która jest modyfikacją skali zaproponowanej w 1961 roku przez Ferrimana i Gallwaya. Szukaj oznak wirylizacji i maskulinizacji (z reguły są one wyraźnie widoczne). Przerost łechtaczki jest zwykle określany, gdy iloczyn podłużnej i poprzecznej średnicy łechtaczki przekracza 35 mm2 (zwykle obie średnice wynoszą około 5 mm). Zwróć uwagę na objawy insulinooporności: otyłość, zwłaszcza typu męskiego, obecność acanthosis nigricans i miękkie włókniaki. U kobiet z otyłością typu męskiego obserwuje się dyslipoproteinemię, która jest zwiększona w porównaniu z otyłością pod względem typ kobiecy insulinooporność, więcej wysokie ryzyko choroba układu krążenia i wyższą ogólną śmiertelnością. Rodzaj otyłości najłatwiej ocenić na podstawie obwodu talii, mierzonego w najwęższym miejscu brzucha, zwykle tuż nad pępkiem. Obwód talii u kobiet większy niż 80 cm wskazuje na obecność nadmiaru tłuszczu trzewnego i jest uważany za odchylenie od normy, chociaż zachorowalność i śmiertelność znacznie wzrastają przy wskaźniku 88 cm lub więcej.

Badania laboratoryjne

Wyjątkiem jest gol niektóre choroby z podobnymi objawami i, jeśli to konieczne, potwierdzeniem hiperandrogenizmu. Ponadto ujawnia obecność Zaburzenia metaboliczne. Choroby, które należy wykluczyć przy podejrzeniu hiperandrogenizmu to patologia tarczycy, hiperprolaktynemia, zespół HAIR-AN oraz guzy wydzielające androgeny. Patologię tarczycy wyklucza się przez określenie poziom TSH przy użyciu bardzo czułej metody.

Jak już wspomniano, nawet jeśli pacjentka z hirsutyzmem twierdzi, że jej cykl miesiączkowy jest regularny, należy upewnić się, że nie ma zaburzeń owulacji; zwykle układają harmonogram podstawowa temperatura ciała. W przypadku zaburzeń owulacji możliwy jest zespół policystycznych jajników. Konieczne jest również oznaczenie poziomu prolaktyny w celu wykluczenia hiperprolaktynemii oraz poziomu insuliny i glukozy na czczo w celu wykluczenia zespołu HAIR-AN.

Identyfikacja zaburzeń metabolicznych

Zaburzenia metaboliczne są częste w PCOS, ale zawsze w zespole HAIR-AN. W zespole HAIR-AN obecność insulinooporności jest oczywista, ale w zespole policystycznych jajników nie zawsze tak jest. Niestety, nie ma dokładnych, niedrogich i powtarzalnych testów do oceny wrażliwości na insulinę w rutynowej praktyce. W warunkach badawczych powszechnie stosuje się testy stymulacji i hamowania, takie jak test euglikemiczny i dożylny test tolerancji glukozy, z częstym pobieraniem krwi, ale codzienne warunki podczas badania pacjentów z hiperandrogenizmem są rzadko stosowane.

Diagnostyka radiacyjna

Ultrasonografia miednicy małej z hiperandrogenizmem pozwala wyjaśnić obecność zaburzeń anowulacyjnych i zmian policystycznych w jajnikach. Należy pamiętać, że policystyczne jajniki można znaleźć w wielu chorobach powodujących hiperandrogenizm, a nie tylko w zespole policystycznych jajników. Wartość USG za pomocą sondy dopochwowej wzrasta wraz z otyłością, ponieważ trudno jest zidentyfikować patologiczne formacje w jajnikach u takich kobiet podczas badania.

W przypadku podejrzenia guza wydzielającego androgeny wskazane jest wykonanie CT lub MRI nadnerczy w celu wykluczenia guza nadnerczy o średnicy większej niż 5 mm oraz wykrycia obustronnego przerostu nadnerczy w przypadku guza wydzielającego ACTH. Ponieważ jednak 2% populacji ma bezobjawowe gruczolaki nadnerczy (wykryte przypadkowo), wykrycie guza nie zawsze oznacza guz wydzielający androgeny i może prowokować inwazyjne i niepotrzebne procedury. Dlatego tomografię komputerową i rezonans magnetyczny nadnerczy wykonuje się tylko wtedy, gdy objawy jednoznacznie wskazują na nadnerczową przyczynę. W rzadkie przypadki w celu ustalenia lokalizacji guza wydzielającego androgeny wykonuje się selektywne cewnikowanie żył nadnerczy lub scyntygrafię 3β-cholesterolem.

Leczenie hiperandrogenizmu

Leczenie hiperandrogenizmu jest głównie objawowe.

Ma cztery główne cele:

1. normalizacja cyklu miesiączkowego;
2. eliminacja objawy skórne;
3. eliminacja i zapobieganie współistniejącym zaburzeniom metabolicznym;
4. leczenie niepłodności spowodowanej brakiem owulacji.

Metody leczenia mają na celu hamowanie syntezy androgenów, blokowanie ich działania obwodowego, korygowanie insulinooporności i dyslipoproteinemii (jeśli występuje), eliminowanie skórnych objawów choroby za pomocą miejscowych, mechanicznych lub kosmetyki. W większości przypadków stosuje się kilka metod. Poniżej omówiono sposoby normalizacji cyklu miesiączkowego i eliminacji objawów skórnych, przede wszystkim hirsutyzmu.

Główne cele w leczeniu hiperandrogenizmu

Regulacja cyklu miesiączkowego

• Glikokortykosteroidy
• Zmiany stylu życia

Likwidacja objawów skórnych (hirsutyzm, trądzik, łysienie)

• Zmniejszony poziom androgenów
• Długo działające analogi gonadoliberyny
• Blokery receptora androgenowego
• spironolakton
• Flutamid
• Cyproteron
• Inhibitory 5α-reduktazy
• Finasteryd
• Hamowanie wzrostu włosów za pomocą lokalnych środków
• Inhibitory dekarboksylazy ornityny
• Mechaniczne i kosmetyczne metody usuwania owłosienia
• Elektroliza
• Laserowe usuwanie włosów
• Zabiegi kosmetyczne (golenie, depilacja chemiczna, rozjaśnianie)

Eliminacja i zapobieganie współistniejącym zaburzeniom metabolicznym

• Leki zwiększające wrażliwość na insulinę
• Zmiany stylu życia

Leczenie niepłodności spowodowanej brakiem owulacji

• Klomifen
• Preparaty hormonów gonadotropowych
• Analogi gonadoliberyny w trybie pulsacyjnym
• Chirurgia (koagulacja jajników)
• Zmiany stylu życia

Normalizacja cyklu miesiączkowego

Normalizacja cyklu miesiączkowego zmniejsza ryzyko dysfunkcji krwawienie z macicy i wynikająca z tego anemia. Z reguły złożone doustne środki antykoncepcyjne, progestageny są przepisywane w trybie cyklicznym lub ciągłym.

Złożone doustne środki antykoncepcyjne

Złożone doustne środki antykoncepcyjne zmniejszają poziom hormonów gonadotropowych, aw konsekwencji produkcję androgenów jajnikowych. Estrogeny zawarte w złożonych doustnych środkach antykoncepcyjnych symulują syntezę SHBG iw efekcie obniżają poziom wolnego testosteronu. Progestageny w złożonych doustnych środkach antykoncepcyjnych mogą hamować 5α-reduktazę i blokować wiązanie androgenów z receptorami. Wreszcie, złożone doustne środki antykoncepcyjne są w stanie hamować syntezę androgenów nadnerczowych, chociaż mechanizm tego działania nie jest jeszcze jasny. Złożone doustne środki antykoncepcyjne normalizują cykl menstruacyjny i zmniejszają ryzyko rozrostu endometrium i raka trzonu macicy z hiperandrogenizmem dowolnego pochodzenia. Najlepiej (choć nie jest to konieczne) wybrać COC zawierający progestagen o działaniu antyandrogennym: cyproteron, chlormadinon (Belara), dienogest, drospirenon. W przypadku stosowania złożonych doustnych środków antykoncepcyjnych przez kobiety z zespołem policystycznych jajników aktywacja układu renina-angiotensyna-aldosteron może negatywnie wpływać na metabolizm i w tym zakresie leki takie jak Midiana i Dimia, które zawierają drospirenon, który oprócz działania antyandrogennego, przeciwmineralokortykoidowego , mają pewne zalety. Endogenny progesteron, którego niedobór jest nieunikniony w warunkach braku owulacji, wykazuje niewielkie działanie antyandrogenne i antymineralokortykoidowe.

Chociaż nie było to specjalnie badane, zaobserwowano, że złożone doustne środki antykoncepcyjne zawierające 30-35 mikrogramów etynyloestradiolu zazwyczaj rzadziej prowadzą do krwawienie przełomowe. To stwierdzenie nie dotyczy młodzieży, która jest bardziej wrażliwa na sterydy płciowe niż dorosłe kobiety. Mikrodawki etynyloestradiolu są lepiej tolerowane, ale pominięcie tabletki takiego COC z bardziej prawdopodobne może prowadzić do nieskutecznej antykoncepcji.

Cykliczne lub ciągłe stosowanie progestagenów

Możliwe jest również normalizowanie cyklu miesiączkowego przy hiperandrogenizmie, szczególnie w przypadku braku miesiączki, poprzez przepisywanie progestagenów w trybie cyklicznym. Ponieważ czasami progestageny mogą stymulować owulację, a ponieważ nie wszyscy pacjenci owulują całkowicie, kobiety prowadzą życie seksualne, lepiej jest przepisać mikronizowany progesteron (100-200 mcg dwa razy dziennie) lub dydrogesteron (10 mg dwa razy dziennie) doustnie niż syntetyczne progestageny, pochodne nortestosteronu.

Leki zwiększające wrażliwość tkanek obwodowych na insulinę

Pierwotnie opracowane do leczenia cukrzycy typu 2, leki te są obecnie stosowane również w zespole policystycznych jajników. Należą do nich pochodne metforminy i tiazolidynodionu. Zachęcające wyniki uzyskano również dla wielu innych leków (na przykład akarbozy).

Metformina

Metformina, biguanid, hamuje glukoneogenezę w wątrobie. Skutki uboczne biegunka, nudności i wymioty, wzdęcia, wzdęcia, utrata apetytu – obserwuje się je w 30% przypadków. W rzadkich przypadkach może rozwinąć się kwasica mleczanowa; u osób predysponowanych może być wywołany dożylnym podaniem środków nieprzepuszczających promieni rentgenowskich zawierających jod, chociaż dzieje się tak głównie w przypadku zdekompensowanej cukrzycy lub upośledzonej czynności nerek. W zespole policystycznych jajników metformina normalizuje cykl menstruacyjny, prowadząc do regularnych miesiączek, według różnych źródeł, w 40, a nawet 100% przypadków. Istnieje kilka wyjaśnień pozytywny wpływ metformina na steroidogenezę: zmniejszenie aktywności CYP17, zahamowanie produkcji androstendionu w wyniku bezpośredniego wpływu na tekocyty, zmniejszenie stymulowanej przez FSH aktywności dehydrogenazy 3β-hydroksysteroidowej, poziomu białka StAR i aktywności CYP11A1 w komórkach ziarnistych. Molekularne mechanizmy działania metforminy na jajnik nie są w pełni poznane, ale ostatnie badania wykazały, że metformina zwiększa ekspresję kinazy białkowej aktywowanej przez AMP w komórkach ziarnistych. Stosowanie metforminy prowadzi do obniżenia poziomu androgenów, a przy terapii trwającej co najmniej 6 miesięcy hormonu antymüllerowskiego. Co ciekawe, istotne obniżenie poziomu hormonu antymüllerowskiego zaobserwowano u kobiet, u których w trakcie terapii metforminą przywrócono regularny cykl menstruacyjny, natomiast nieskuteczność metforminy wiązała się z utrzymaniem podwyższonego stężenia hormonu antymüllerowskiego. W zespole policystycznych jajników metforminę przyjmuje się w dawce 1500-2000 mg/dobę, chociaż w 15-30% przypadków mogą wystąpić powikłania ze strony przewodu pokarmowego. Początkowe podanie metforminy w mniejszej dawce, a następnie stopniowe zwiększanie jej do pełnej dawki przez 2-4 tygodnie, a także stosowanie w postaci leków długo działających, może zmniejszyć częstość występowania działań niepożądanych.

Pochodne tiazolidynodionu

Pochodne tiazolidynodionu są agonistami receptora PPAR-γ (receptory jądrowe aktywowane przez induktory peroksysomów).

Tiazolidynodiony (pioglitazon) i metformina zostały porównane w randomizowanych badaniach kontrolowanych. Wpływ tych leków na stężenie glukozy w osoczu na czczo, stężenie testosteronu, punktację Ferrimana-Gallowaya nie różnił się istotnie, jednak metforminie, w przeciwieństwie do pioglitazonu, towarzyszyła utrata masy ciała.

Utrata masy ciała

Według wstępnych danych rodzaj diety (np. zawartość węglowodanów 15-25% zamiast 45%) ma mniejsze znaczenie w porównaniu do treść ogólna kalorie. Jednak dieta niskowęglowodanowa (25%) lepiej normalizuje poziom insuliny na czczo, stosunek glukozy do insuliny i trójglicerydy i wydaje się być preferowaną dietą dla osób z insulinoopornością. Jednoznaczne zalecenia dotyczące preferencji żywieniowych w PCOS można sformułować dopiero po badaniach prospektywnych.

Interwencja chirurgiczna

Funkcja owulacyjna może zostać znormalizowana po resekcji klinowej lub laparoskopowej koagulacji jajników i utrzymywać się przez 10-20 lat, ale jeśli kobieta nie chce mieć dziecka, z zespołem policystycznych jajników, koagulacja laparoskopowa nie ma szczególnej przewagi nad przyjmowaniem złożonych doustnych środków antykoncepcyjnych a obecnie jako metoda normalizacji cyklu miesiączkowego nie jest stosowana.

Hiperandrogenizm u kobiet to stan, w którym stwierdza się podwyższony poziom androgenów we krwi, a także odnotowuje się dane kliniczne dotyczące nadmiaru męskich hormonów płciowych. Znaleziony w różnych grupy wiekowe. Głównymi przyczynami hiperandrogenizmu są zespół nadnerczowo-płciowy(AHS) i policystycznych jajników (PCOS). Leczenie hiperandrogenizmu ma na celu korektę podłoże hormonalne oraz zapobieganie skutkom nadmiaru androgenów.

Zwykle stan hormonalny kobiety pozwala na pewien poziom androgenów we krwi. Z nich pod wpływem aromatazy powstaje część estrogenów. Nadmierna kwota prowadzi do naruszenia funkcja reprodukcyjna, zwiększone ryzyko choroby onkologiczne. W ICD-10 nie ma klasyfikacji ten syndrom bo to nie jest choroba

Co powoduje hiperandrogenizm u kobiet

Hiperandrogenizm charakteryzuje się zwiększonym stężeniem w kobiece ciało androgeny, związane z męskimi hormonami płciowymi, wśród których najbardziej znany jest testosteron. U płci pięknej kora nadnerczy, jajniki, podskórne tkanka tłuszczowa i pośrednio tarczyca. Całym procesem „steruje” hormon luteinizujący (LH), a także hormon adrenokortykotropowy (ACTH) przysadki mózgowej.

W normalnym stężeniu androgeny w organizmie kobiety wykazują następujące właściwości:

• odpowiedzialny za wzrost- uczestniczyć w mechanizmie gwałtownego wzrostu i przyczyniać się do rozwoju kości rurkowe w okresie dojrzewania;
• są metabolitami- tworzą estrogeny i kortykosteroidy;
• kształtować cechy płciowe- na poziomie estrogenów odpowiadają za naturalny wzrost włosów u kobiet.

Nadmierna zawartość androgenów prowadzi do hiperandrogenizmu, który objawia się zaburzeniami endokrynologicznymi, cyklicznymi, zmianami w wyglądzie.

Można wyróżnić następujące podstawowe przyczyny hiperandrogenizmu.

• AGS. Zespół adrenogenitalny charakteryzuje się niedostateczną syntezą lub brakiem produkcji przez jajniki enzymu C21-hydroksylazy (przekształca testosteron w glukokortykoidy), co prowadzi do nadmiaru androgenów w organizmie kobiety.
• policystyczny. PCOS może być przyczyną nadmiaru androgenów lub konsekwencją.
• Nowotwory. Mogą być zlokalizowane w jajnikach, nadnerczach, przysadce mózgowej i podwzgórzu, natomiast wytwarzają nadmierną ilość androgenów.
• Inne patologie. Hiperandrogenizm może być spowodowany zaburzeniem pracy tarczycy, wątroby (gdzie metabolizowane są hormony) oraz przyjmowaniem leków hormonalnych.

Zaburzenia te prowadzą do zmiany metabolizmu męskich hormonów płciowych i dochodzi do:

• ich nadmierne wykształcenie;
• konwersja do aktywnych form metabolicznych;
• zwiększona wrażliwość receptorów na nie i ich szybka śmierć.

Dodatkowymi czynnikami mogącymi wpływać na rozwój hiperandrogenizmu są:

• przyjmowanie sterydów;
• podwyższony poziom prolaktyny;
• nadwaga w pierwszych latach życia;
• czułość (czułość) skóra do testosteronu.

Odmiany patologii

W zależności od przyczyny, stopnia i mechanizmu rozwoju patologii, następujące typy hiperandrogenizm.

• jajnik. Charakteryzuje się zaburzeniami pochodzenia genetycznego lub nabytego. Hiperandrogenizm jajnikowy charakteryzuje się szybkim rozwojem i nagłe pojawienie się objawy. W jajnikach androgeny są przekształcane w estrogeny przez enzym aromatazę. W przypadku naruszenia jego pracy występuje niedobór żeńskich hormonów płciowych i nadmiar męskich. Ponadto hiperandrogenizm jajników może być wywołany przez hormonalnie czynne guzy tej lokalizacji.
• Nadnerkowy. Taki hiperandrogenizm jest spowodowany przez guzy nadnerczy (najczęściej androsteromy) i zespół adrenogenitalny. Ta ostatnia patologia jest spowodowana nieprawidłowości genetyczne gen odpowiedzialny za powstawanie enzymu C21-hydroksylazy. Brak tej substancji przez długi czas może zostać zrekompensowany pracą innych narządów produkujących hormony, więc schorzenie ma przebieg utajony. W przypadku przeciążenia psycho-emocjonalnego, ciąży i innych czynników stresowych niedobór enzymu nie jest pokryty, więc klinika AGS staje się bardziej oczywista. Hiperandrogenizm nadnerczy charakteryzuje się dysfunkcją jajników i nieregularnymi miesiączkami, brakiem owulacji, brakiem miesiączki, niewydolnością ciałko żółte podczas dojrzewania jaj.
• Mieszany. Ciężka postać hiperandrogenizmu łączy dysfunkcje jajników i nadnerczy. Mechanizmem wyzwalającym rozwój mieszanego hiperandrogenizmu jest zaburzenia neuroendokrynne, procesy patologiczne w obszarze podwzgórza. Objawia się naruszeniem metabolizmu tłuszczów, często bezpłodnością lub poronieniem.
• Centralne i peryferyjne. Związany z dysfunkcją przysadki i podwzgórza system nerwowy. Występuje niedobór hormonu folikulotropowego, który zaburza dojrzewanie mieszków włosowych. W efekcie wzrasta poziom androgenów.
• Transport. Ta postać hiperandrogenizmu polega na niedoborze globuliny, która odpowiada za wiązanie steroidów płciowych we krwi, a także blokuje nadmierną aktywność testosteronu.

Zgodnie z ogniskiem początku patologii wyróżnia się następujące typy hiperandrogenizmu:

• pierwotny - pochodzi z jajników i nadnerczy;
• wtórne - centrum pochodzenia w przysadce mózgowej.

W zależności od sposobu rozwoju patologii wyróżnia się:

• dziedziczny;
• nabyty.

W zależności od stopnia stężenia męskich hormonów występuje hiperandrogenizm:

• względny - poziom androgenów jest prawidłowy, ale wrażliwość narządów docelowych na nie jest zwiększona, a męskie hormony płciowe mają tendencję do przekształcania się w aktywne formy;
• absolutny - dopuszczalna stawka zawartość androgenów jest przekroczona.

Jak się objawia

Objawia się hiperandrogenizm jasne znaki, często są łatwe do zauważenia nawet dla laika. Objawy nadmierna koncentracja męskie hormony zależą od wieku, rodzaju i stopnia rozwoju patologii.

Przed okresem dojrzewania

Przed okresem dojrzewania hiperandrogenizm jest spowodowany zaburzenia genetyczne lub zaburzenia równowagi hormonalnej podczas rozwoju płodu.
Klinicznie objawia się wadliwą anatomią zewnętrznych narządów płciowych i wyraźnymi męskimi drugorzędowymi cechami płciowymi.

Hiperandrogenizm nadnerczy u nowonarodzonych dziewczynek objawia się fałszywym hermafrodytyzmem – srom jest zrośnięty, łechtaczka nadmiernie powiększona, ciemiączko zarośnięte już w pierwszym miesiącu. Następnie dziewczęta zauważyły:

• długie kończyny górne i dolne;
• wysoki wzrost;
• nadmierna ilość włosów na ciele;
• późny początek miesiączki (lub jej całkowity brak);
• drugorzędowe żeńskie cechy płciowe są słabo wyrażone.

Diagnoza jest trudna do przeprowadzenia z tą patologią i ovotestis - obecnością męskich i żeńskich komórek rozrodczych, co zdarza się przy prawdziwym hermafrodytyzmie.

W okresie dojrzewania

W dojrzewanie dziewczęta z hiperandrogenizmem mogą doświadczać:

• trądzik na twarzy i ciele- zatkane kanały gruczoły łojowe i mieszków włosowych
• łojotok – nadmierna produkcja wydzieliny przez gruczoły łojowe;
• hirsutyzm – nadmierny owłosienie na ciele, w tym w miejscach „męskich” (na ramionach, plecach, wewnątrz uda, podbródek);
• NMC - niestabilny cykl menstruacyjny, brak miesiączki.

W wieku rozrodczym

Jeśli patologia objawiła się w wieku rozrodczym, wszystkie powyższe objawy można połączyć:

• baryfonia - zgrubienie głosu;
• łysienie - łysienie, wypadanie włosów na głowie;
• maskulinizacja - wzrost masy mięśniowej, zmiana sylwetki w zależności od typu męskiego, redystrybucja Tkanka podskórna tłuszcz od ud do brzucha i Górna połowa tułów;
• zwiększone libido- nadmierne pożądanie seksualne;
• zmniejszenie piersi- gruczoły sutkowe są małe, laktacja utrzymuje się po porodzie;
• choroba metaboliczna- wyraża się w insulinooporności i rozwoju cukrzycy typu 2, hiperlipoproteinemii, otyłości;
• problemy ginekologiczne- zaburzenia cyklu miesiączkowego, brak owulacji, niepłodność, rozrost endometrium;
• zaburzenia psychoemocjonalne- skłonność do depresji, uczucie utraty sił, niepokój, zaburzenia snu;
• zaburzenia sercowo-naczyniowe- Skłonność do nadciśnienia tętniczego, epizody tachykardii.

Wszystkie te objawy są połączone w jedną koncepcję - syndrom viril, który implikuje rozwój znaki męskie i utrata kobiecych cech ciała.

W okresie menopauzy

U kobiet z początkiem menopauzy występuje zespół hiperandrogenizmu z powodu obniżenia poziomu estrogenów. W tym czasie wielu zauważa pojawienie się „męskich włosów”, zwłaszcza na brodzie i górnej wardze. Jest to uważane za normalne, ale należy wykluczyć guzy jajnika wytwarzające hormony.

Diagnostyka

Potwierdzenie patologii wymaga kompleksowego badania.

• Zbiór anamnezy. Uwzględniane są informacje o cyklu miesiączkowym, budowie ciała kobiety, stopniu owłosienia twarzy i ciała, barwie jej głosu - tych oznakach, które wskazują na nadmiar androgenów.
• Badania krwi . Na zawartość cukru oraz do oznaczania poziomu testosteronu, kortyzolu, estradiolu, 17-hydroksyprogesteronu, SHBG (globulina wiążąca hormony płciowe), DHEA (dehydroepiandrosteron). Badania na obecność hormonów przeprowadza się od piątego do siódmego dnia cyklu.
• ultradźwięk. Konieczne jest przeprowadzenie ultrasonografia tarczycy, nadnerczy i narządów miednicy.
• TK, MRI. Jeśli podejrzewasz guza mózgu w przysadce mózgowej lub podwzgórzu.

W razie potrzeby zakres badań można rozszerzyć o bardziej szczegółową diagnostykę.

Konsekwencje dla organizmu

Estrogeny odpowiadają nie tylko za „kobiecy wygląd” i realizację potencjału rozrodczego, ale także chronią organizm przed wieloma stany patologiczne. Brak równowagi między estrogenami a androgenami może prowadzić do następujących konsekwencji:

• problemy z ciążą- niepłodność, poronienie we wczesnym i późnym okresie;
• zwiększone ryzyko zachorowania na raka- endometrium, pierś, szyjka macicy;
• choroby ginekologiczne- częściej występują dysfunkcje, torbiele jajników, rozrost i polipy endometrium, dysplazja szyjki macicy, mastopatia;
• choroby somatyczne- częściej występuje skłonność do nadciśnienia tętniczego i otyłości, udary i zawały serca.

Leczenie

Leczenie hiperandrogenizmu u kobiet ma na celu korekcję nierównowaga hormonalna i wyeliminowanie pierwotnej przyczyny. Wytyczne kliniczne zależy od wieku kobiety, realizacji jej potencjału rozrodczego, nasilenia objawów i innych zaburzeń w organizmie.

• Standardowe podejście. Najczęściej schematy leczenia tej patologii opierają się na stosowaniu kombinacji leki hormonalne które mają działanie antyandrogenne. W niektórych przypadkach wystarczą gestageny, na przykład Utrozhestan. Terapia ta służy do korygowania hiperandrogenizmu nadnerczy i jajników. Ta taktyka nie eliminuje przyczyny choroby, ale pomaga zwalczać objawy i zmniejsza ryzyko powikłań hiperandrogenizmu w przyszłości. Konieczne jest ciągłe przyjmowanie hormonów.
• Zespół nadnerczy. Zatrzymuje się go za pomocą kortykosteroidów, które są również stosowane w przygotowaniu kobiety do ciąży. Wśród leków najbardziej znanym jest deksametazon. „Veroshpiron” może być stosowany do korygowania równowagi wodno-solnej w AGS.
• Guzy pochodzenia androgenowego. W większości są łagodne nowotwory ale nadal wymagają usunięcia chirurgicznego.

W przypadku niepłodności często konieczne jest zastosowanie stymulacji owulacji, IVF i laparoskopii, jeśli zdiagnozowano policystyczne jajniki. Rozpoznany hiperandrogenizm i ciąża wymagają ostrożności nadzór lekarski ze względu na zwiększone ryzyko powikłań ciąży. Potwierdzają to recenzje kobiet i lekarzy.