Ictus bulbare. Metodi di trattamento per la sindrome bulbare

Un problema come lo sviluppo di pseudo sindrome bulbare in un bambino: questo è un vero test per i genitori. Il punto è che i sintomi di questa malattia si manifestano abbastanza chiaramente e, se la reazione è prematura, richiedono molto tempo per essere superati.

Cos'è la sindrome pseudobulbare

L'essenza di questa malattia si riduce alla comparsa di molteplici focolai di emorragia grandi e piccoli, che portano a danni in entrambi gli emisferi delle fibre che collegano i nuclei motori della corteccia cerebrale con il tronco encefalico.

Questo tipo di lesione può svilupparsi a causa di ictus ripetuti. Ma ci sono casi in cui la sindrome pseudobulbare (PS) si fa sentire anche senza precedenti casi di emorragia.

Con un tale problema, di regola, le funzioni bulbari iniziano a soffrire. Riguarda sulla deglutizione, masticazione, articolazione e fonazione. La violazione di tali funzioni porta a patologie come disfagia, disfonia e disartria. La principale differenza tra questa sindrome e la sindrome bulbare è che non vi è sviluppo di atrofia muscolare e si osservano riflessi dell'automatismo orale:

Aumento del riflesso della proboscide;

Riflesso di Oppenheim;

Riflesso nasolabiale di Astvatsaturov;

Riflessi aria-distanti e altri simili.

Sindrome pseudobulbare - cause

Lo sviluppo di questa sindrome è una conseguenza dell'aterosclerosi dei vasi cerebrali e dei conseguenti focolai di rammollimento, che possono essere localizzati in entrambi gli emisferi.

Ma questo non è l’unico fattore che porta a tale sindrome. Può anche avere un impatto negativo forma vascolare sifilide cerebrale, nonché neuroinfezioni, processi degenerativi, infezioni e tumori che colpiscono entrambi gli emisferi.

Infatti, la sindrome pseudobulbare si verifica quando, sullo sfondo di qualche malattia, le vie centrali provenienti dai centri motori della corteccia vengono interrotte emisferi cerebrali ai nuclei motori midollo allungato.

Patogenesi

Lo sviluppo di tale sindrome si manifesta attraverso una grave ateromatosi delle arterie della base del cervello, che colpisce entrambi gli emisferi. Nell'infanzia si registrano danni bilaterali ai conduttori corticobulbari, con conseguente paralisi cerebrale.

Se si ha a che fare con la forma piramidale della sindrome pseudobulbare, il riflesso tendineo aumenta. Con la forma extrapiramidale, movimenti lenti, rigidità, anemia e aumento tono muscolare. La forma mista implica la manifestazione totale dei segni sopra descritti che indicano la sindrome pseudobulbare. Le foto delle persone affette da questa sindrome confermano la gravità della malattia.

Sintomi

Uno dei principali sintomi di questa malattia comprende la deglutizione e la masticazione compromesse. In questa condizione, il cibo inizia a rimanere bloccato sulle gengive e dietro i denti, il cibo liquido può fuoriuscire attraverso il naso e il paziente spesso soffoca durante i pasti. Inoltre, si verificano cambiamenti nella voce: assume una nuova tonalità. Il suono diventa rauco, le consonanti scompaiono e alcune intonazioni vengono completamente perse. A volte i pazienti perdono la capacità di parlare sottovoce.

In un problema come la sindrome pseudobulbare, i sintomi possono essere espressi anche attraverso la paresi bilaterale dei muscoli facciali. Ciò fa sì che il viso assuma un aspetto anemico, simile a una maschera. È anche possibile sperimentare attacchi di risate violente o di pianto convulso. Ma tali sintomi non sono sempre presenti.

Vale la pena menzionare il riflesso tendineo mascella inferiore, che può aumentare notevolmente durante lo sviluppo della sindrome.

Spesso la sindrome pseudobulbare viene registrata parallelamente a una malattia come l'emiparesi. Può verificarsi la sindrome extrapiramidale, che porta a rigidità, aumento del tono muscolare e lentezza dei movimenti. È anche possibile un deterioramento intellettuale, che può essere spiegato dalla presenza di molteplici focolai di rammollimento nel cervello.

Inoltre, a differenza della forma bulbare, questa sindrome elimina l'insorgenza di disturbi cardiovascolari e sistemi respiratori. Ciò è spiegato dal fatto che processi patologici non colpiscono i centri vitali, ma si sviluppano nel midollo allungato.

La sindrome stessa può avere un esordio graduale o uno sviluppo acuto. Ma se consideriamo gli indicatori più comuni, si può sostenere che nella stragrande maggioranza dei casi la comparsa della sindrome pseudobulbare è preceduta da due o più attacchi di accidente cerebrovascolare.

Diagnostica

Per determinare la sindrome pseudobulbare nei bambini, è necessario differenziare i suoi sintomi da nefrite, parkinsonismo, paralisi bulbare e nervi. Uno di caratteristiche distintive la pseudoforma sarà l'assenza di atrofia.

Vale la pena notare che in alcuni casi può essere piuttosto difficile distinguere la PS dalla paralisi simil-Parkinson. Questa malattia progredisce lentamente e fasi tardive vengono registrati colpi apoplettici. Inoltre compaiono segni simili alla sindrome: pianto violento, disturbi del linguaggio, ecc. Pertanto, le condizioni del paziente devono essere determinate da un medico qualificato.

Sviluppo della sindrome nei bambini

Un problema come la sindrome pseudobulbare può manifestarsi abbastanza chiaramente nei neonati. Già nel primo mese di vita i segni di questa malattia diventano evidenti.

Quando si esamina un bambino con sindrome pseudobulbare, non vengono rilevate fibrillazione e atrofia, ma viene registrato il riflesso dell'automatismo orale. Inoltre, una tale sindrome può portare a pianti e risate patologiche.

A volte i medici diagnosticano forme combinate di sindrome pseudobulbare e bulbare. Questa forma della malattia è una conseguenza della sclerosi laterale amiotrofica, della trombosi nel sistema dell'arteria vertebrobasilare, dei tumori maligni inoperabili del tronco o dei processi demielinizzanti.

Trattamento della sindrome

Per influenzare la sindrome pseudobulbare nei bambini, è necessario inizialmente tenere conto dello stadio in cui si verifica. In ogni caso, il trattamento sarà tanto più efficace quanto prima i genitori porteranno il bambino dal medico.

Nel caso in cui questa sindrome progredisca, vengono solitamente utilizzati farmaci volti a normalizzare il metabolismo dei lipidi, i processi di coagulazione e a ridurre il colesterolo nel sangue. Sarebbero utili farmaci che migliorano la microcircolazione, la bioenergetica dei neuroni e i processi metabolici nel cervello.

Un effetto simile ha farmaci come Encephabol, Aminalon, Cerebrolysin, ecc .. In alcuni casi, i medici possono prescrivere farmaci che hanno un effetto anticolinesterasico (Proserin, Oxazil).

Considerando quali disturbi provoca la sindrome pseudobulbare nei bambini, è estremamente importante conoscere i segni che ne indicano lo sviluppo. Dopotutto, se ignori i sintomi evidenti e non inizi il processo di trattamento in tempo, potresti non essere in grado di neutralizzare completamente la malattia. Ciò significa che il bambino soffrirà di disfunzioni della deglutizione per il resto della sua vita, e non solo.

Ma se reagisci in modo tempestivo, le possibilità di recupero saranno piuttosto alte. Soprattutto se nel processo di trattamento vengono utilizzate cellule staminali. La loro somministrazione in una malattia come la sindrome pseudobulbare può avere l'effetto di sostituire fisicamente la guaina mielinica e, inoltre, di ripristinare le funzioni delle cellule danneggiate. Un tale effetto riparatore può riportare il paziente al pieno funzionamento.

Come influenzare la condizione nei bambini appena nati

Se la sindrome pseudobulbare è stata diagnosticata nei neonati, il trattamento comporterà un approccio integrato. Prima di tutto, si tratta di un massaggio del muscolo orbicolare della bocca, alimentazione attraverso un tubo ed elettroforesi con proserina sulla colonna cervicale.

Parlando dei primi segni di recupero, vale la pena notare che includono la comparsa di riflessi del neonato, che prima erano assenti, la stabilizzazione stato neurologico e cambiamenti positivi nelle deviazioni precedentemente registrate. Anche quando trattamento di successo dovrebbe esserci una promozione attività motoria sullo sfondo dell'inattività fisica o di un aumento del tono muscolare in caso di grave ipotensione. Nei bambini con età gestazionale lunga, migliora una reazione significativa al contatto e il tono emotivo.

Periodo di recupero nel trattamento dei neonati

Nella maggior parte dei casi, se non si ha a che fare con lesioni gravi incurabili, il periodo di recupero precoce inizia entro le prime 2-3 settimane di vita del bambino. Quando si affronta un problema come la sindrome pseudobulbare, il trattamento alla settimana 4 e oltre include la terapia di recupero.

Allo stesso tempo, per i bambini che hanno dovuto sopportare convulsioni, i farmaci vengono selezionati con maggiore attenzione. La corteccia viene spesso utilizzata, il corso del trattamento è di 10 iniezioni. Oltre a queste misure, Pantogam e Nootropil vengono somministrati per via orale ai bambini durante il trattamento.

Massaggi e fisioterapia

Per quanto riguarda l'uso del massaggio, vale la pena notare che ha un effetto prevalentemente tonico e, in rari casi, rilassante. Viene effettuato anche per tutti i bambini. Per quei neonati che presentano spasticità degli arti, il massaggio è indicato prima - il 10° giorno di vita. Ma è importante non superare la norma attuale: 15 sessioni. In cui questo metodo il trattamento è combinato con l'assunzione di Mydocalm (due volte al giorno).

La fisioterapia, a sua volta, si concentra sull'elettroforesi del solfato di magnesio con aloe o lidasi sulla colonna cervicale.

Disartria pseudobulbare

Questa è una delle malattie derivanti dalla sindrome pseudobulbare. La sua essenza si riduce all'interruzione dei percorsi che collegano i nuclei del gruppo bulbare con la corteccia cerebrale.

Questa malattia può avere tre gradi:

- Leggero. Le violazioni sono minori e si manifestano nel fatto che i bambini hanno difficoltà a pronunciare ringhi e sibili. Quando scrive un testo, il bambino a volte confonde le lettere.

- Media. Si verifica più spesso di altri. In questo caso c'è praticamente una completa assenza di movimenti facciali. I bambini hanno difficoltà a masticare e deglutire il cibo. Anche la lingua si muove male. In questo stato, il bambino non può parlare chiaramente.

- Grave (anartia). I movimenti facciali sono completamente assenti, così come la mobilità muscolare apparato vocale. In questi bambini, la mascella inferiore si abbassa, ma la lingua rimane immobile.

Per questa malattia vengono utilizzati metodi di trattamento farmacologico, massaggio e riflessologia.

Non è difficile concludere che questa sindrome è abbastanza minaccia seria la salute del bambino, pertanto la malattia richiede che i genitori rispondano rapidamente ai sintomi e siano pazienti durante il processo di trattamento.

Sindrome pseudobulbare o paralisi pseudobulbare- Questo condizione patologica, in cui si sviluppa un danno ai nervi cranici, che porta alla paralisi dei muscoli facciali, muscoli coinvolti nel parlare, nella masticazione e nella deglutizione. La malattia è simile nei sintomi alla paralisi bulbare, ma è più lieve. porta all'atrofia delle fibre muscolari, ma questo non si osserva nella sindrome pseudobulbare.

Lo sviluppo della sindrome è associato a danni al cervello (in particolare, il suo lobi frontali) con disturbi vascolari o in seguito a lesioni, processi infiammatori o degenerativi. Segni caratteristici della patologia: disturbi nei processi di deglutizione, cambiamenti nella voce e nell'articolazione, pianto e risate spontanei, interruzione dei muscoli facciali. Molto spesso, questa sindrome si sviluppa in combinazione con altri disturbi neurologici.

Poiché la causa della malattia è un danno cerebrale e disturbi vascolari, quindi per il trattamento si consiglia di utilizzare farmaci che migliorano la circolazione cerebrale e processi metabolici V tessuto nervoso. Applicare efficacemente rimedi popolari azione nootropica a base di piante medicinali.

Come si sviluppa la malattia?

Il cervello è diviso in corteccia e strutture sottocorticali. La corteccia è apparsa evolutivamente in una fase successiva ed è responsabile del livello più alto attività nervosa. Le strutture sottocorticali, in particolare il midollo allungato, esistono da più tempo. Possono funzionare autonomamente, senza la partecipazione della corteccia cerebrale. Questa struttura fornisce i processi fondamentali della vita: respirazione, battito cardiaco, i cui centri si trovano nel midollo allungato. Normalmente, tutte le parti del cervello sono interconnesse e esiste una chiara regolamentazione della vita umana. Tuttavia, se queste connessioni vengono interrotte, le strutture sottocorticali continuano a funzionare in modo autonomo.

Lo sviluppo della sindrome pseudobulbare è causato proprio da un'interruzione della connessione della corteccia con i nuclei neuroni motori centri piramidali del midollo allungato, da cui originano i nervi cranici. L'interruzione di questa connessione non è pericolosa per la vita, poiché in questo caso il midollo allungato stesso non è stato danneggiato, ma causa sintomi associati all'interruzione del normale funzionamento dei nervi cranici: paralisi facciale, disturbi del linguaggio e altri.

La patologia si sviluppa quando sono colpiti i lobi frontali. Perché si verifichi la sindrome pseudobulbare, è necessario un danno bilaterale ai lobi frontali, poiché nel cervello si formano connessioni bilaterali: tra i nuclei dei motoneuroni e gli emisferi destro e sinistro del cervello.

Cause di paralisi

La paralisi bulbare e pseudobulbare hanno manifestazioni simili: in entrambi i casi si verifica un'interruzione dell'innervazione dei muscoli facciali, della masticazione, della deglutizione, delle strutture responsabili della parola e della respirazione. Nella paralisi bulbare si verificano danni ai nervi cranici stessi o alle strutture del midollo allungato e tali danni portano all'atrofia muscolare e possono essere pericolosi per la vita del paziente. Con la paralisi pseudobulbare si verifica una violazione della regolazione intracerebrale. In questo caso, i nuclei del midollo allungato non ricevono segnali da altre parti del cervello. In questo caso, però, non vi è alcun danno al tessuto nervoso stesso e non vi è alcun pericolo per la vita umana.

Vari motivi possono portare allo sviluppo della paralisi pseudobulbare:

1. Patologie dei vasi cerebrali. Questo motivo è il più comune. La paralisi pseudobulbare è causata da ischemia o ictus emorragico, vasculite, aterosclerosi e altre patologie vascolari. Lo sviluppo di questo disturbo è più comune nelle persone anziane.
2. Violazioni sviluppo embrionale e lesioni cerebrali congenite. Ipossia o lesione alla nascita può portare allo sviluppo di paralisi cerebrale in un bambino, una delle manifestazioni della quale può essere la sindrome pseudobulbare. Inoltre, tale paralisi può svilupparsi con la sindrome idraulica congenita. Le manifestazioni della sindrome pseudobulbare in questo caso si osservano già durante l'infanzia. Il bambino soffre non solo di disturbi del bulbo, ma anche di numerosi altri patologie neurologiche.
3. Trauma cranico.
4. Epilessia con danno alle strutture corrispondenti.
5. Processi degenerativi e demielinizzanti nel tessuto nervoso.
6. Infiammazione del cervello o meningi.
7. Benigni o tumore maligno, in particolare, il glioma. Le manifestazioni del disturbo dipendono dalla posizione del tumore. Se la crescita della neoplasia influenza la regolazione delle strutture piramidali del midollo allungato, il paziente svilupperà la sindrome pseudobulbare.
8. Danno cerebrale dovuto all'ipossia. La mancanza di ossigeno ha un effetto negativo complesso. Il tessuto cerebrale è estremamente sensibile alla carenza di ossigeno ed è il primo a soffrire di ipossia. Il danno in questo caso è spesso complesso e comprende, tra le altre cose, la sindrome pseudobulbare.

Sintomi di patologia

Le manifestazioni della sindrome pseudobulbare sono complesse. Il paziente avverte disturbi nei processi di masticazione, deglutizione e linguaggio. Il paziente può anche sperimentare risate o pianti spontanei. I disturbi sono meno pronunciati rispetto alla paralisi bulbare. Anche in questo caso non c'è atrofia muscolare.

La paralisi pseudobulbare porta a disturbi del linguaggio. Diventa poco chiaro, l'articolazione è compromessa. Anche la voce del paziente diventa più opaca. Questi sintomi sono associati alla paralisi o, al contrario, allo spasmo dei muscoli responsabili dell'articolazione.

Uno dei sintomi più importanti della sindrome pseudobulbare è l’automatismo orale. Questi sono riflessi caratteristici solo dei neonati, ma non si verificano mai negli adulti sani.

Un segno comune di questa malattia è la risata o il pianto spontanei. Questa condizione si verifica a causa della contrazione incontrollata dei muscoli facciali. Una persona non è in grado di controllare queste reazioni. Devi anche capire che non possono essere provocati da nulla. Oltre al verificarsi di movimenti involontari, queste persone sono caratterizzate da disturbi nella regolazione volontaria dei muscoli facciali. Ad esempio, quando si intende chiudere gli occhi, una persona può invece aprire la bocca.

Lo sviluppo della paralisi pseudobulbare è associato a danni al tessuto della corteccia cerebrale. Nella maggior parte dei casi, tale danno è di natura complessa e si manifesta non solo con la disregolazione dei nuclei dei motoneuroni del midollo allungato, ma anche con altri disturbi neurologici.

Trattamento della malattia

Il trattamento della malattia dovrebbe mirare principalmente ad eliminare la causa della patologia. La causa più comune di paralisi è malattie vascolari, quindi la terapia è finalizzata al miglioramento circolazione cerebrale. In terapia vengono utilizzati anche farmaci nootropici che migliorano i processi metabolici nel cervello.

È utile anche esercitarsi Fisioterapia ed eseguire esercizi di respirazione. È importante allungare i muscoli del collo 2-3 volte al giorno: inclina la testa in avanti, indietro e di lato, con movimenti circolari. Dopo il riscaldamento, è necessario massaggiare i muscoli del collo con le mani e massaggiare il cuoio capelluto con la punta delle dita. Ciò contribuirà ad alleviare il sintomo carenza di ossigeno e migliorare la nutrizione del cervello. Se la parola è compromessa, è necessario eseguire la ginnastica articolare. Se i sintomi della paralisi pseudobulbare compaiono durante l'infanzia, è necessario condurre lezioni con un logopedista e sviluppare autonomamente il linguaggio del bambino.

Anche i rimedi popolari che hanno un effetto nootropico aiuteranno nel trattamento. Molti farmaci nootropi commerciali si basano specificamente su componenti vegetali. Medicine popolari hanno un effetto simile ma più lieve e non causano effetti collaterali negativi. I farmaci devono essere assunti nei corsi. La durata del corso è di 2-4 settimane, dopo le quali è necessario fare una pausa. Si consiglia inoltre di alternare medicinali in modo che la dipendenza non si verifichi e l'effetto curativo non scompaia.

Sindrome bulbare o paralisi bulbare- combinato lesione del gruppo bulbare nervi cranici : glossofaringeo, vago, accessorio e sublinguale. Si verifica quando la funzione dei loro nuclei, radici e tronchi è compromessa. Manifesta:

1. disartria o anartria bulbare
2. tono nasale della parola (nasolalia) o perdita di sonorità della voce (afonia)
3. disturbi della deglutizione (disfagia)
4. atrofia, contrazioni fibrillari e fascicolari della lingua
5. manifestazioni di paresi flaccida dei muscoli sternocleidomastoideo e trapezio

Anche i riflessi palatali, faringei e della tosse svaniscono. Particolarmente pericolosi sono quelli associati a questo disturbi respiratori e disturbi cardiovascolari.

Disartria con sindrome bulbareè un disturbo del linguaggio causato da paresi flaccida o paralisi dei muscoli che lo sostengono (muscoli della lingua, labbra, palato molle, faringe, laringe, muscoli che sollevano la mandibola, muscoli respiratori). La parola è lenta, il paziente si stanca rapidamente, riconosce i difetti del linguaggio, ma è impossibile superarli. La voce è debole, opaca, impoverita. Le vocali e le consonanti sonore sono assordate. Il timbro della parola viene trasformato in un tipo nasale aperto e l'articolazione delle consonanti è sfocata. L'articolazione delle consonanti fricative (d, b, t, p) è stata semplificata. Possibili disturbi selettivi nella pronuncia dei suoni citati dovuti a vari gradi coinvolgimento dei muscoli nel processo patologico.

La sindrome di Brissot(Descritto dal neurologo francese E. Brissaud) è caratterizzato da occorrenza periodica tremori, pelle pallida, sudore freddo, disturbi respiratori e circolatori, accompagnati da uno stato di ansia, paura vitale nei pazienti con sindrome bulbare (una conseguenza della disfunzione della formazione reticolare nel tronco encefalico).

Paralisi pseudobulbare- disfunzione combinata del gruppo bulbare dei nervi cranici causata da danni bilaterali che colpiscono i loro nuclei vie corticonucleari . Il quadro clinico in questo caso ricorda le manifestazioni della sindrome bulbare, ma la paresi è di natura centrale (il tono dei muscoli paretici o paralizzati è aumentato, non c'è ipotrofia, contrazioni fibrillari e fascicolari), e la faringe, il palato, la tosse, e i riflessi mandibolari sono aumentati.

Con la paralisi pseudobulbare si notano risate violente e pianto, nonché riflessi dell'automatismo orale

• I riflessi dell'automatismo orale sono un gruppo di riflessi propriocettivi filogeneticamente antichi, nella formazione di archi riflessi di cui i nervi cranici V e VII e i loro nuclei, nonché le cellule del nucleo del XII nervo cranico, i cui assoni innervano il muscolo orbicolare della bocca , prendere parte. Sono fisiologici nei bambini di età inferiore ai 2-3 anni. Successivamente, i nodi sottocorticali e la corteccia cerebrale esercitano su di essi un'influenza inibitoria. Quando queste strutture cerebrali vengono danneggiate, così come le loro connessioni con i nuclei marcati dei nervi cranici, compaiono i riflessi dell'automatismo orale. Sono causati dall'irritazione della parte orale del viso e si manifestano allungando le labbra in avanti - un movimento di suzione o bacio. Questi riflessi sono caratteristici, in particolare, di quadro clinico sindrome pseudobulbare.

Disartria con sindrome pseudobulbare- disturbo del linguaggio causato da paresi centrale o paralisi dei muscoli che lo sostengono (sindrome pseudobulbare). La voce è debole, rauca, rauca; il ritmo del discorso è lento, il suo timbro è nasale, soprattutto quando si pronunciano consonanti con uno schema articolatorio complesso (r, l, sh, zh, ch, ts) e le vocali “e”, “i”. In questo caso, le consonanti occlusive e la “r” vengono solitamente sostituite da consonanti fricative, la cui pronuncia è semplificata. L'articolazione delle consonanti dure è maggiormente compromessa rispetto a quelle morbide. La fine delle parole spesso non viene concordata. Il paziente è consapevole dei difetti di articolazione e cerca attivamente di superarli, ma ciò non fa altro che aumentare il tono dei muscoli che forniscono la parola e aumenta le manifestazioni di disartria.

Pianti violenti e risate- spontanea (spesso inappropriata), non suscettibile di soppressione volitiva e senza ragioni adeguate, una reazione emotiva facciale inerente al pianto o alla risata, che non contribuisce alla risoluzione della tensione emotiva interna.

Riflessi di automaticità orale:

• Riflesso della proboscide (riflesso della spondilite anchilosante orale)- protrusione involontaria delle labbra in risposta a leggeri colpi con un martello sul labbro superiore o sul dito del soggetto posto sulle labbra Descritto dal neurologo russo V.M. Bechterev.
• Riflesso di Oppenheim orale- Movimenti di masticazione e talvolta di deglutizione (ad eccezione del riflesso di suzione) in risposta all'irritazione della linea delle labbra. Si riferisce ai riflessi dell'automatismo orale. Descritto dal neuropatologo tedesco N. Oppenheim.
• Il riflesso di suzione di Oppenheim- la comparsa di movimenti di suzione in risposta all'irritazione della linea delle labbra. Descritto dal neuropatologo tedesco N. Orrengeim.
• Riflesso naso-labiale (riflesso naso-labiale Astvatsaturov)- contrazione del muscolo orbicolare della bocca e protrusione delle labbra in risposta ai colpi con un martello sulla parte posteriore o sulla punta del naso. Descritto dal neuropatologo domestico M.I. Astvatsaturov.
• Riflesso palmomentale (riflesso di Marinescu-Radovici)- contrazione del muscolo mentoniero in risposta all'irritazione della linea della pelle del palmo nella zona dell'elevazione pollice sul lato omonimo. Riflesso cutaneo extra-recettivo successivo (rispetto ai riflessi orali). Arco riflesso si chiude nello striato. L'inibizione del riflesso è fornita dalla corteccia cerebrale. Normalmente causato nei bambini sotto i 4 anni di età. Negli adulti può essere causata da patologia corticale e danni alle connessioni cortico-sottocorticali, cortico-nucleari, in particolare con sindrome pseudobulbare. Descritto dal neurologo rumeno G. Marinesku e dal medico francese I.G. Radovici.
• Riflesso di Wurp-Tolosa (riflesso di Wurp labiale)- allungamento involontario delle labbra, che ricorda un movimento di suzione, che si verifica in risposta all'irritazione della linea del labbro superiore o alla sua percussione. Lo descrissero i medici francesi S. Vurpas ed E. Toulouse.
• Riflesso di Escherich- allungamento brusco delle labbra e congelamento in questa posizione con la formazione di un “muso di capra” in risposta all'irritazione della mucosa delle labbra o della cavità orale. Si riferisce ai riflessi dell'automatismo orale. Descritto dal medico tedesco E. Escherich.
• Riflesso remoto-orale Karchikyan-Rasvorov- sporgenza delle labbra quando ci si avvicina alle labbra con un martello o qualsiasi altro oggetto. Si riferisce ai sintomi dell'automatismo orale. Descritto dai neuropatologi domestici I.S. Karchikyan e I.I. Soluzioni
• Riflesso distante-orale di Bogolepov. Dopo aver indotto il riflesso della proboscide, l'avvicinamento del martello alla bocca porta al fatto che si apre e si congela nella posizione “pronto da mangiare”. Descritto dal neuropatologo russo N.K. Bogolepov.
• Il riflesso del mento distante di Babkin- contrazione dei muscoli del mento quando il martello si avvicina al viso. Descritto dal neuropatologo domestico P.S. Babkin.
• Riflesso di Henneberg orale- contrazione del muscolo orbicolare della bocca in risposta all'irritazione con una spatola palato duro. Descritto dallo psiconeurologo tedesco R. Genneberg.
• Riflesso labiomentale- contrazione dei muscoli del mento quando le labbra sono irritate.
• Riflesso mandibolare di Rybalkin- chiusura intensa della bocca leggermente aperta quando un martello colpisce una spatola posta trasversalmente sulla mascella inferiore sui denti. Può risultare positivo in caso di lesioni bilaterali dei tratti corticonucleari. Descritto dal medico domestico Ya.V. Rybalkin.
• Riflesso del Bulldog (riflesso di Janiszewski)- chiusura tonica delle mascelle in risposta all'irritazione con una spatola delle labbra, del palato duro e delle gengive. Di solito si verifica quando sono colpiti i lobi frontali del cervello. Descritto dal neuropatologo domestico A.E. Yanishevskij.
• Riflesso nasofaringeo di Guillain- chiudere gli occhi picchiettando con un martello la parte posteriore del naso. Può essere causato dalla sindrome pseudobulbare. Descritto dal neurologo francese G. Guillein
• Clono mandibolare (segno di Dana)- clono della mascella inferiore quando si picchietta con un martello sul mento o su una spatola posta sui denti della mascella inferiore di un paziente la cui bocca è leggermente aperta. Può essere rilevato con un danno bilaterale alle vie corticonucleari. Descritto dal medico americano Ch.L. Dana

Una breve tabella riassuntiva delle sindromi per facilitarne la memorizzazione:

	Sindrome bulbare	Sindrome pseudobulbare
Analogie		Disfagia, disfonia e disartria; templi cadenti palato fine, diminuzione della loro mobilità; paralisi corde vocali(con laringoscopia)
Differenze	Perdita dei riflessi palatali e faringei	Rivitalizzazione dei riflessi palatali e faringei; sintomi di automatismo orale, schemi violenti o pianto
Localizzazione della lesione	Midollo allungato (nucleo ambiguo) o nervi glossofaringeo, vago e ipoglosso	Danno bilaterale ai tratti corticonucleari a livello degli emisferi cerebrali o del tronco encefalico

Quando alcune aree del cervello vengono danneggiate, possono verificarsi gravi processi patologici che riducono il tenore di vita di una persona e, in alcuni casi, minacciano la morte.

La sindrome bulbare e pseudobulbare sono disturbi del sistema nervoso centrale, i cui sintomi sono simili tra loro, ma la loro eziologia è diversa.

Il bulbare si verifica a seguito di un danno al midollo allungato: glossofaringeo, vago e nervi ipoglossi che ci sono dentro.

La sindrome pseudobulbare (paralisi) si manifesta a causa dell'interruzione della conduttività delle vie corticonucleari.

Quadro clinico della sindrome bulbare

Le principali malattie durante o dopo le quali si verifica la paralisi bulbare:

• ictus che colpisce il midollo allungato;
• infezioni ( Borreliosi trasmessa dalle zecche, poliradicoloneurite acuta);
• glioma del tronco;
• botulismo;
• spostamento delle strutture cerebrali con danno al midollo allungato;
• disordini genetici (malattia delle porfirine, amiotrofia bulbospinale Kennedy);
• Siringomielia.

Porfiria – disordine genetico, in cui spesso appare la paralisi bulbare. Il nome non ufficiale - malattia dei vampiri - viene dato a causa della paura dell'uomo nei confronti del sole e degli effetti della luce pelle, che iniziano a scoppiare, si ricoprono di ulcere e cicatrici. A causa del coinvolgimento in processo infiammatorio cartilagine e deformazione del naso, delle orecchie, nonché l'esposizione dei denti, il paziente diventa come un vampiro. Non esiste un trattamento specifico per questa patologia.

Le paralisi bulbari isolate sono rare a causa del coinvolgimento dei nuclei delle strutture vicine del midollo allungato durante il danno.

I principali sintomi che si verificano nel paziente:

• disturbi del linguaggio (disartria);
• disturbi della deglutizione (disfagia);
• cambiamenti di voce (disfonia).

I pazienti hanno difficoltà a parlare indistintamente, la loro voce diventa debole, al punto che diventa impossibile emettere un suono. Il paziente inizia a pronunciare i suoni attraverso il naso, il suo discorso è confuso e lento. I suoni vocalici diventano indistinguibili l'uno dall'altro. Può verificarsi non solo la paresi dei muscoli della lingua, ma la loro completa paralisi.

I pazienti soffocano con il cibo e spesso non riescono a deglutirlo. Il cibo liquido entra nel naso e può verificarsi afagia (completa incapacità di deglutire).

Il neurologo diagnostica la scomparsa dei riflessi del palato molle e della faringe e nota la comparsa di contrazioni delle singole fibre muscolari e degenerazione muscolare.

In caso di danni gravi, quando cardiovascolari e centri respiratori, si verificano disturbi del ritmo respiratorio e dell'attività cardiaca che possono portare alla morte.

Manifestazioni e cause della sindrome pseudobulbare

Malattie dopo o durante le quali si sviluppa la paralisi pseudobulbare:

• disturbi vascolari che colpiscono entrambi gli emisferi (vasculite, aterosclerosi, infarti cerebrali lacunari ipertensivi);
• lesioni cerebrali traumatiche;
• danno cerebrale dovuto a grave ipossia;
• sindrome epilettoforme nei bambini (può verificarsi un singolo episodio di paralisi);
• disturbi demielinizzanti;
• malattia di Pick;
• sindrome perisilviana bilaterale;
• atrofia multisistemica;
• patologia intrauterina o trauma alla nascita nei neonati;
• malattie genetiche (laterale sclerosi amiotrofica, degenerazioni olivopontocerebellari, malattia di Creutzfeldt-Jakob, paraplegia spastica familiare, ecc.);
• Morbo di Parkinson;
• glioma;
• condizioni neurologiche dopo l'infiammazione del cervello e delle sue membrane.

La malattia di Creutzfeldt-Jakob, in cui si osserva non solo la sindrome pseudobulbare, ma anche i sintomi di una demenza in rapida progressione, è una malattia grave, la cui predisposizione è geneticamente determinata. Si sviluppa a causa dell'ingresso nel corpo di proteine ​​terziarie anormali, simili nella loro azione ai virus. Nella maggior parte dei casi, la morte avviene entro uno o due anni dall’esordio della malattia. Non esiste un trattamento per eliminare la causa.

I sintomi che accompagnano la paralisi pseudobulbare, come la paralisi bulbare, si esprimono in disfonia, disfagia e disartria (in una versione più lieve). Ma queste due lesioni del sistema nervoso presentano differenze.

Se con paralisi bulbare si verifica atrofia e degenerazione dei muscoli, questi fenomeni sono assenti con paralisi pseudobulbare. Anche i riflessi defibrillari non si verificano.

La sindrome pseudobulbare è caratterizzata da paresi uniforme dei muscoli facciali, che sono di natura spastica: si osservano disturbi dei movimenti differenziati e volontari.

Poiché i disturbi nella paralisi pseudobulbare si verificano sopra il midollo allungato, non esiste alcun pericolo di vita a causa dell'arresto del sistema respiratorio o cardiovascolare.

I principali sintomi che indicano che si è sviluppata la paralisi pseudobulbare, e non bulbare, sono espressi in violenti pianti o risate, così come i riflessi dell'automatismo orale, che normalmente sono caratteristici dei bambini, e negli adulti indicano lo sviluppo della patologia. Questo potrebbe essere, ad esempio, un riflesso della proboscide, quando il paziente allunga le labbra con un tubo se viene picchiettato leggermente vicino alla bocca. La stessa azione viene eseguita dal paziente se porta un oggetto alle labbra. Le contrazioni dei muscoli facciali possono essere provocate picchiettando il ponte del naso o premendo il palmo della mano sotto pollice mani.

La paralisi pseudobulbare porta a molteplici focolai ammorbiditi della sostanza cerebrale, quindi il paziente sperimenta una diminuzione dell'attività motoria, disturbi e indebolimento della memoria e dell'attenzione, una diminuzione dell'intelligenza e lo sviluppo della demenza.

I pazienti possono sviluppare emiparesi, una condizione in cui i muscoli su un lato del corpo rimangono paralizzati. Può verificarsi la paresi di tutti gli arti.

Con gravi danni cerebrali, la paralisi pseudobulbare può comparire insieme alla paralisi bulbare.

Effetti terapeutici

Poiché la sindrome pseudobulbare e la sindrome bulbare sono malattie secondarie, il trattamento dovrebbe essere mirato, se possibile, alle cause della malattia di base. Quando i sintomi regrediscono malattia primaria, i segni di paralisi possono essere attenuati.

L'obiettivo principale del trattamento per le forme gravi di paralisi bulbare è mantenere la vitalità funzioni importanti corpo. A questo scopo prescrivono:

• ventilazione artificiale;
• alimentazione tramite sonda;
• prozerina (serve per ripristinare il riflesso della deglutizione);
• atropina per la salivazione eccessiva.

Dopo misure di rianimazione dovrebbe essere prescritto un trattamento complesso, che può influenzare il primario e malattie secondarie. Grazie a ciò, la vita viene preservata, la sua qualità migliora e le condizioni del paziente sono alleviate.

Resta controversa la questione del trattamento delle sindromi bulbari e pseudobulbari mediante l’introduzione di cellule staminali: i sostenitori ritengono che queste cellule possano produrre l’effetto di sostituzione fisica della mielina e ripristinare le funzioni dei neuroni, gli oppositori sottolineano che l’efficacia dell’utilizzo delle cellule staminali non è è stato dimostrato e, al contrario, aumenta il rischio di sviluppare tumori cancerosi.

Il ripristino dei riflessi in un neonato inizia nelle prime 2 o 3 settimane di vita. Oltretutto trattamento farmacologico si sottopone a massaggi e fisioterapia, che dovrebbero avere un effetto tonico. I medici danno una prognosi incerta perché pieno recupero anche con un trattamento adeguatamente selezionato non si verifica e la malattia di base può progredire.

La sindrome bulbare e pseudobulbare sono gravi lesioni secondarie del sistema nervoso. Il loro trattamento deve essere globale e mirato alla malattia di base. Nei casi gravi di paralisi bulbare possono verificarsi arresto respiratorio e cardiaco. La prognosi non è chiara e dipende dal decorso della malattia di base.

Sindrome bulbareÈ caratterizzata da paralisi periferica dei cosiddetti muscoli bulbari, innervati dai nervi cranici IX, X, XI e XII, che provoca disfonia, afonia, disartria, soffocamento durante il pasto e ingresso di cibo liquido nel naso attraverso il rinofaringe. C'è un abbassamento del palato molle e l'assenza dei suoi movimenti durante la pronuncia dei suoni, discorso con una tinta nasale, a volte deviazione della lingua di lato, paralisi delle corde vocali, muscoli della lingua con la loro atrofia e contrazioni fibrillari. Non sono presenti riflessi faringei, palatali e starnuti, tosse mentre si mangia, vomito, singhiozzo, problemi respiratori e cardiovascolari.

Sindrome pseudobulbare caratterizzata da disturbi della deglutizione, della fonazione, dell'articolazione del linguaggio e spesso da alterazioni delle espressioni facciali. I riflessi associati al tronco encefalico non solo sono preservati, ma anche patologicamente aumentati. La sindrome pseudobulbare è caratterizzata dalla presenza di riflessi pseudobulbari (automatici movimenti involontari effettuato dal muscolo orbicolare della bocca, dalle labbra o muscoli masticatori in risposta a irritazioni meccaniche o di altro tipo delle aree cutanee.). Degni di nota sono risate e pianti violenti, nonché una progressiva diminuzione dell'attività mentale. Quindi, la sindrome pseudobulbare è paralisi centrale(paresi) dei muscoli coinvolti nei processi di deglutizione, fonazione e articolazione del linguaggio, causata da un'interruzione delle vie centrali che vanno dai centri motori della corteccia ai nuclei nervosi. Molto spesso è causato da lesioni vascolari con focolai di rammollimento in entrambi gli emisferi del cervello. La causa della sindrome può essere processi infiammatori o tumorali nel cervello.

30 Sindrome meningea.

Sindrome meningea osservato con malattia o irritazione delle meningi. Consiste in sintomi cerebrali generali, cambiamenti nei nervi cranici, nelle radici del midollo spinale, depressione dei riflessi e cambiamenti liquido cerebrospinale. La sindrome meningea include e veri sintomi meningei(danni all'apparato nervoso situato nelle meningi del cervello, la maggior parte delle quali appartengono fibre nervose trigemino, glossofaringeo, vago).

A i veri sintomi meningei includono mal di testa, sintomo buccale( sollevando le spalle e flettendo gli avambracci premendo sulla guancia ), Segno della spondilite anchilosante zigomatica(il tocco sullo zigomo è accompagnato da un aumento del mal di testa e dalla contrazione tonica dei muscoli facciali (smorfia dolorosa) principalmente sullo stesso lato) , dolore da percussione del cranio, nausea, vomito e alterazioni del polso. Il mal di testa è il sintomo principale sindrome meningea. È di natura diffusa e si intensifica con il movimento della testa, suoni acuti e luce intensa, può essere molto intenso ed è spesso accompagnato da vomito. Tipicamente, il vomito di origine cerebrale è improvviso, abbondante, si verifica senza nausea preliminare e non è associato all'assunzione di cibo. Si nota iperestesia della pelle e degli organi sensoriali (cutanea, ottica, acustica). I pazienti sono dolorosamente sensibili al tocco degli indumenti o della biancheria da letto. Al numero caratteristiche peculiari comprendono sintomi che rivelano tensione tonica nei muscoli degli arti e del tronco (N.I. Grashchenkov): rigidità dei muscoli della parte posteriore della testa, sintomi di Kernig, Brudzinsky, Lessage, Levinson, Guillain, sintomo ascendente, tonico bulbo-facciale Mondonesi sintomo, sindrome del “grilletto della pistola” ( posa caratteristica- la testa è inclinata all'indietro, il busto è in posizione di iperestensione, arti inferiori portato allo stomaco). Si osservano spesso contratture meningee.

31. Tumori del sistema nervoso. I tumori del sistema nervoso sono neoplasie che crescono dalla sostanza, dalle membrane e dai vasi del cervello,nervi periferici, così come quelli metastatici. In termini di frequenza di insorgenza, sono al 5° posto tra gli altri tumori. Colpiscono principalmente: (45-50 anni).La loro etnologia non è chiara, ma esistono teorie ormonali, infettive, traumatiche e radioattive. Esistono tumori primari e secondari (metastatici), benigninaturali e maligni, intracerebrali ed extracerebrali. Le manifestazioni cliniche dei tumori cerebrali sono divise in 3 gruppi: sintomi cerebrali generali, focali e sintomi di spostamento. La dinamica della malattia è caratterizzata dapprima da un aumento dei sintomi ipertensivi e focali e nelle fasi successive compaiono sintomi di spostamento. I sintomi cerebrali generali sono causati dall'aumento della pressione intracranica, dalla ridotta circolazione del liquido cerebrospinale e dall'intossicazione del corpo. Questi includono i seguenti segni: mal di testa, vomito, vertigini, convulsioni convulsive, disturbi della coscienza, disturbi mentali, cambiamenti nel polso e nel ritmo respiratorio, sintomi di membrana. A ulteriori ricerche papilla ottica congestizia, si determinano alterazioni caratteristiche sulle craniografie (“impronte delle dita”, assottigliamento della parte posteriore della sella turcica, deiscenza della sutura).I sintomi focali dipendono dalla localizzazione immediata del tumore. Tumore il lobo frontale si manifesta con "psiche frontale" (debolezza, stupidità, negligenza), paresi, disturbi della parola, dell'olfatto, riflessi di presa, convulsioni epilettiformi. Tumori del lobo parietale sono caratterizzati da disturbi della sensibilità, in particolare di tipo complesso, disturbi nella lettura, nel conteggio e nella scrittura. Tumori del lobo temporale accompagnato da allucinazioni gustative, olfattive, uditive, disturbi della memoria e parossismi psicomotori. Tumori del lobo occipitale manifestato da deficit visivo, emianopsia, agnosia visiva, fotopsia, allucinazioni visive. Tumori ipofisari caratterizzato da disturbi delle funzioni endocrine - obesità, irregolarità mestruali, acromegalia. cervelletto accompagnato da disturbi dell’andatura, della coordinazione e del tono muscolare. Tumori dell'angolo cerebellopontino iniziano con acufene, perdita dell'udito, poi si aggiungono paresi dei muscoli facciali, nistagmo, vertigini, sensibilità e disturbi della vista. A tumori del tronco cerebrale sono colpiti i nervi cranici. Tumore IV ventricolo cerebrale caratterizzato da mal di testa parossistici nella parte posteriore della testa, vertigini, vomito, convulsioni toniche, disfunzione respiratoria e cardiaca. Se si sospetta un tumore al cervello, il paziente deve essere indirizzato urgentemente a un neurologo. Per chiarire la diagnosi, vengono effettuati numerosi studi aggiuntivi. L'EEG rivela onde patologiche lente; su EchoEG - spostamento M-Echo fino a 10 mm; Il segno angiografico più importante di un tumore è lo spostamento dei vasi sanguigni o la comparsa di vasi neoformati. Ma la maggior parte metodo informativo la diagnostica attualmente include la tomografia computerizzata e la tomografia magnetica nucleare.

32.Meningite. Eziologia, quadro clinico, diagnosi, trattamento, prevenzione . La meningite è un'infiammazione delle membrane del cervello e del midollo spinale, più spesso colpite sono le membrane molli e aracnoidee. Eziologia. La meningite può verificarsi attraverso diverse vie di infezione. Percorso di contatto- l'insorgenza della meningite si verifica in condizioni di un'infezione purulenta già esistente. Contribuisce allo sviluppo della meningite sinusogena infezione purulenta seni paranasali (sinusite), processo mastoideo otogeno o orecchio medio (otite), patologia odontogena - dentale. L'introduzione di agenti infettivi nelle meningi è possibile per via linfogena, ematogena, transplacentare, perineurale, nonché in condizioni di liquorrea con lesione craniocerebrale aperta o lesione del midollo spinale, fessura o frattura della base del cranio. Agenti infettivi che entrano nel corpo attraverso cancello d'ingresso(bronchi, tratto gastrointestinale, rinofaringe), causano infiammazioni (di tipo sieroso o purulento) delle meningi e del tessuto cerebrale adiacente. Il loro successivo gonfiore porta all'interruzione della microcircolazione nei vasi del cervello e nelle sue membrane, rallentando il riassorbimento del liquido cerebrospinale e la sua ipersecrezione. Allo stesso tempo, la pressione intracranica aumenta e si sviluppa un idrocele cerebrale. È possibile un'ulteriore diffusione del processo infiammatorio alla sostanza del cervello, alle radici dei nervi cranici e spinali. Clinica. Il complesso dei sintomi di qualsiasi forma di meningite comprende sintomi infettivi generali (febbre, brividi, aumento della temperatura corporea), aumento della respirazione e disturbi del ritmo, cambiamenti nella frequenza cardiaca (all'inizio tachicardia da malattie, con il progredire della malattia, bradicardia).La sindrome meningea comprende sintomi cerebrali, manifestati da tensione tonica nei muscoli del tronco e degli arti. Spesso compaiono sintomi prodormici (naso che cola, dolore addominale, ecc.). Il vomito con meningite non è associato all'assunzione di cibo. Il mal di testa può essere localizzato nella regione occipitale e irradiarsi alla colonna cervicale. I pazienti reagiscono in modo doloroso al minimo rumore, tocco o luce. Durante l'infanzia possono verificarsi convulsioni. La meningite è caratterizzata da iperestesia della pelle e dolore al cranio dopo percussione. All'inizio della malattia si osserva un aumento dei riflessi tendinei, ma con il progredire della malattia essi diminuiscono e spesso scompaiono. Se la materia cerebrale è coinvolta nel processo infiammatorio, si sviluppano paralisi, riflessi patologici e paresi. La meningite grave è solitamente accompagnata da pupille dilatate, diplopia, strabismo e perdita di controllo organi pelvici(in caso di sviluppo di disturbi mentali). Sintomi di meningite in vecchiaia: assenza lieve o totale di mal di testa, tremori della testa e degli arti, sonnolenza, disturbi mentali (apatia o, al contrario, agitazione psicomotoria). Diagnostica. Il metodo principale per diagnosticare la meningite è la puntura lombare seguita dall'esame del liquido cerebrospinale. Tutte le forme di meningite sono caratterizzate dalla perdita di liquido sottostante alta pressione(a volte in un ruscello). Nella meningite sierosa, cerebrospinale liquido trasparente, con meningite purulenta - torbida, di colore giallo-verde. Usando ricerca di laboratorio il liquido cerebrospinale è determinato dalla pleocitosi, un cambiamento nel rapporto tra il numero di cellule e contenuto aumentato scoiattolo. Per chiarire i fattori eziologici della malattia, si raccomanda di determinare il livello di glucosio nel liquido cerebrospinale. Nel caso della meningite tubercolare, così come della meningite causata da funghi, i livelli di glucosio diminuiscono. Nella meningite purulenta si verifica una diminuzione significativa (fino a zero) dei livelli di glucosio. Le principali linee guida per un neurologo nella differenziazione della meningite sono lo studio del liquido cerebrospinale, vale a dire la determinazione del rapporto cellulare, dei livelli di zucchero e di proteine. Trattamento. Se si sospetta la meningite, il ricovero ospedaliero del paziente è obbligatorio. A corso severo fase preospedaliera (depressione della coscienza, febbre), al paziente vengono somministrati 50 mg di prednisolone e 3 milioni di unità di benzilpenicillina. La puntura lombare nella fase preospedaliera è controindicata! Base del trattamento meningite purulenta- somministrazione precoce di sulfamidici (etazolo, norsulfazolo) nel mezzo dose giornaliera 5-6 go antibiotici (penicillina) in una dose media giornaliera di 12-24 milioni di unità. Se tale trattamento della meningite risulta inefficace durante i primi 3 giorni, si deve continuare la terapia con antibiotici semisintetici (ampiox, carbenicillina) in combinazione con monomicina, gentamicina e nitrofurani. La base del trattamento complesso della meningite tubercolare è la somministrazione continua di dosi batteriostatiche di 2-3 antibiotici. Il trattamento della meningite virale può essere limitato all'uso di farmaci (glucosio, analgin, vitamine, metiluracile). Nei casi più gravi (gravi sintomi cerebrali), vengono prescritti corticosteroidi e diuretici, meno spesso ripetuti raschiamento spinale. In caso di stratificazione infezione batterica possono essere prescritti antibiotici. Prevenzione. Indurimento regolare (trattamenti idrici, sport), trattamento tempestivo delle malattie infettive croniche e acute.

33. Encefalite. Encefalite epidemica. Clinica, diagnosi, trattamento . L'encefalite è un'infiammazione del cervello. Il danno predominante alla materia grigia è chiamato polioencefalite, sostanza bianca - leucoencefalite. L'encefalite può essere limitata (tronco, sottocorticale) o diffusa; primario e secondario. Gli agenti causali della malattia sono virus e batteri. Spesso l'agente eziologico è sconosciuto. Encefalite epidemica Economo (letargicaencefalite). Le persone di età compresa tra 20 e 30 anni hanno maggiori probabilità di ammalarsi. Eziologia. L'agente eziologico della malattia è un virus filtrabile, ma finora non è stato possibile isolarlo e le vie di penetrazione del virus nel sistema nervoso non sono state sufficientemente studiate. Si ritiene che inizialmente si verifichi la viremia e quindi il virus entri nel cervello attraverso gli spazi perineurali. Nel decorso clinico dell'encefalite epidemica si distinguono fasi acute e croniche. Informazione fase cronica Un ruolo importante appartiene ai processi autoimmuni che causano la degenerazione delle cellule della substantia nigra, del globo pallido e dell'ipotalamo. Clinica Il periodo di incubazione dura solitamente da 1 a 14 giorni, tuttavia può raggiungere diversi mesi e persino anni. La malattia inizia in modo acuto, la temperatura corporea sale a 39-40 ° C, si manifesta mal di testa, spesso vomito e malessere generale. Sintomi catarrali può verificarsi. nella faringe. È importante che con l'encefalite epidemica, già nelle prime ore della malattia, il bambino diventi letargico, sonnolento; l'agitazione psicomotoria è meno comune. A differenza degli adulti, i bambini con encefalite epidemica si presentano con una predominanza di cervello sintomi Già poche ore dopo l'insorgenza della malattia, può verificarsi perdita di coscienza , si osservano spesso convulsioni generalizzate. Il danno ai nuclei della regione ipotalamica contribuisce all'interruzione dell'emodinamica cerebrale. Si sviluppano fenomeni di edema - gonfiore del cervello, portando spesso alla morte nel 1°-2° giorno, anche prima della nascita del bambino sintomi focali, caratteristico dell'encefalite epidemica. Diagnostica È importante valutare correttamente lo stato di coscienza e individuare tempestivamente i primi sintomi lesione focale cervello, in particolare disturbi del sonno, disturbi oculomotori, vestibolari, autonomo-endocrini, richiede la raccolta di dati anamnestici accurati su acuti precedentemente subiti malattie infettive con sintomi cerebrali generali, disturbi della coscienza, del sonno, diplopia. Trattamento. Attualmente non esistono metodi di trattamento specifici per l’encefalite epidemica. Si consiglia di eseguire quanto raccomandato infezione virale terapia vitaminica (acido ascorbico, vitamine del gruppo B), prescrizione di farmaci desensibilizzanti (antistaminici - difenidramina, suprastin, diazolina, tavegil; soluzioni al 5-10% di cloruro di calcio, gluconato di calcio per via orale o endovenosa; prednisolone, ecc.), Per combattere i sintomi dell'edema cerebrale è indicata la terapia intensiva di disidratazione: diuretici, soluzioni ipertoniche di fruttosio, cloruro di sodio, Cloruro di calcio. Per le convulsioni vengono prescritti clisteri.