Cardiopatia tiroidea. Visualizza la versione completa Trattamento dell'ipotiroidismo della malattia da tachicardia grave

Aiuto, nessuno sa cosa fare. Tireotossicosi e sullo sfondo tachicardia e ipertensione dal 2014. Ho visto ACE, bloccanti del calcio: non hanno aiutato. I medici non sono riusciti a trovare la causa. Il 10 giugno 2018, per un attacco di fibrillazione atriale, pressione 180/70, sono stati prescritti beto-bloccanti: ha aiutato ad alleviare la tachicardia (c'era un polso costante di circa 100), ha preso il cardoron e ha alleviato il dolore al cuore, ma il 20 giugno di nuovo un attacco di aritmia e pressione, è stata rilevata la malattia di Bezedov: T4 - 64, TSH - 0,01, da AT a TG - 5, colesterolo 2,6. Il 22 giugno ho iniziato a prendere tirosolo 30 mg. , beto-bloccanti bisoprololo 5 mg, ma non hanno aiutato ad alleviare il dolore al cuore, nonostante abbiano rimosso la tachicardia e li abbiano persino portati alla bradicardia: c'erano dolori costanti al cuore, insonnia, quindi lei stessa ha preso il cardarone - ha aiutato ad alleviare il dolore al cuore . Cardoron ha impiegato 3 giorni, 200 mg. In generale, ho mangiato circa 10-15 compresse. Una settimana dopo, l'aumento della pressione - 200/80 ha aumentato il tirosolo a 40 mg. per 2 settimane, poi ancora 30. Dopodiché mi sono sentito bene per un mese e mezzo. dopo 2 mesi in agosto: T4 - 20 TSH - 0,05 Iniziano i sintomi dell'ipotiroidismo: stitichezza persistente, la funzione urinaria non funziona (vado in bagno goccia a goccia), ingrasso, depressione, mi cade il 50% dei capelli una settimana, il mio polso ha cominciato a scendere fino a 40 la sera. Ma prima non assumeva molto betobloccanti: circa 50. Tirozol è stato ridotto a 10-20 mg. La pressione è normale 110/70, ho deciso di prendere l-tiroxina 50 mg. Mi sono sentito subito meglio: le feci sono migliorate e si è manifestato un effetto diuretico. Ci fu un'ondata di energia, la depressione scomparve e apparve anche il sesso, che non c'era non appena si manifestò l'ipotiroidismo. Ma dopo 5 giorni, le vampate di calore e la tiroxina furono cancellate, dopo altri 2 giorni - un attacco di tachicardia - circa 160 battiti. nel minuto + fibrillazione atriale, si è tolta con il cardoron. Ho superato i test: T4 - 14 TSH - 0 Colesterolo 4,6 tirosolo mi sono stati prescritti 15 mg. Nonostante non si beva L-tiroctina da 2 settimane, la situazione peggiorava ogni giorno: ogni giorno attacchi (verso sera) di aumento della pressione, i betobloccanti smettevano di funzionare! Hanno solo peggiorato le cose: attacchi di ipertensione un'ora dopo l'assunzione dei bloccanti. polso 45. Sono iniziati i sintomi di un incidente cerebrovascolare: attacchi di perdita parziale della vista, lampi di luce intensa durante attacchi di pressione, che prima non c'erano. La pressione non è come nella teriotossicosi (valori alti e bassi, ma alto, superiore e inferiore). Sono iniziati i dolori al cuore, come prima con la tireotossicosi. Il medico è andato in ospedale e ha prescritto 30 mg di tirosolo. Dolore al cuore e al fegato. All'ecografia, il fegato e la cistifellea sono diffusi, cosa che non era così 3 mesi fa. Broncospasmo. La condizione divenne critica 3 settimane dopo la sospensione della l-tiroxina: gli attacchi di sbalzi di pressione divennero più frequenti e si verificarono 5 volte al giorno. L'ho rimosso con un capoten, poiché i beta-bloccanti non hanno funzionato. I medici non sapevano cosa fare. ha superato i test: T 4 - 9 feretina - norma cortisolo - norma ha deciso di correre il rischio di prendere l-tiroxina in una dose inferiore di 30 mg., per annullare tutti i betobloccanti e tutte le pillole per la pressione. Tirozol è stato temporaneamente abbassato fino a 5 mg. Gli attacchi di aumento della pressione sono scomparsi, il polso è tornato normale a 55-65, i segni di accidente cerebrovascolare sono scomparsi, anche i capelli hanno smesso di arrampicarsi, anche se la pelle è diventata secca, attorno alle unghie avvizzite e screpolate, ma una settimana dopo, durante l'assunzione la dose successiva di soli 30 mg di "kerosene" - tachicardia 140. rimossa con un beta-bloccante. La L-tiroxina (cirosina) ha smesso di prenderla. La pressione era normale. Faceva molto freddo. Non potevo uscire: i miei muscoli erano infiammati dal freddo qua e là, anche se indossavo abiti caldi, stitichezza. Dopo 5 giorni, gli attacchi di aumento della pressione sono ricominciati nel tardo pomeriggio, sempre di notte con una dose di "kirosin". 30 mg - al mattino tachicardia 140 e pressione alta 160/90. Nonostante la tachicardia, oggi ho nuovamente preso una dose di "kirosin" da 30 mg. Il cuore e il fegato non mi fanno male. Cosa fare? Mi sento come se avessi l'ipotiroidismo.

Irina TERESHCHENKO, prof.,
Accademia medica statale di Perm

Estratto di un professionista

Al recente XI Congresso Internazionale di Endocrinologia tenutosi a Sydney (Australia), particolare attenzione è stata riservata alle cardiopatie causate dalla patologia della tiroide. Naturalmente, questo problema sta diventando sempre più urgente, poiché la prevalenza di questa patologia è in aumento. Recentemente è stata prestata maggiore attenzione ai disturbi della tiroide sull'orlo del normale e del patologico: tireotossicosi subclinica e ipotiroidismo subclinico. La loro elevata prevalenza è stata dimostrata soprattutto negli anziani, soprattutto nelle donne. In diverse regioni è stato introdotto lo screening delle forme subcliniche delle malattie della tiroide nei gruppi di età più avanzata. La violazione del contenuto degli ormoni tiroidei nel corpo, anche un leggero aumento o diminuzione, provoca patologie del sistema cardiovascolare.

Cuore nell'ipotiroidismo subclinico

L'ipotiroidismo subclinico è una condizione patologica caratterizzata da livelli normali di tiroxina totale e libera (T4) ed elevati livelli di tireotropina (TSH), o ipersecrezione di TSH, in risposta alla somministrazione di tiroliberina (TLH).

Va ricordato che in alcuni casi, anche con ipotiroidismo conclamato, soprattutto negli anziani, non si riscontra alcun aumento dei livelli di TSH. Questa caratteristica è dovuta a problemi ambientali (inquinamento dell'ambiente con piombo, cadmio, monossido di carbonio, ecc.), esposizione a farmaci (preparati di rauwolfia, clonidina, ecc.) e carenza di proteine ​​​​negli alimenti. È stato anche notato da tempo che nella zona di carenza di iodio la sintesi di TSH da parte dell'ipofisi è ridotta.

“Maschere” cardiologiche dell’ipotiroidismo subclinico:

• ipercolesterolemia persistente, dislipidemia aterogenica;
• aterosclerosi;
• aritmie (bradicardia o tachicardia sinusale, extrasistolia politopica, parossismi di fibrillazione e flutter atriale, sindrome da debolezza del nodo seno-atriale);
• malattia cerebrovascolare;
• ipertensione arteriosa;
• prolasso della valvola mitrale (MVP) (e/o altre valvole), idropericardio

Il gozzo endemico (EG) appartiene all'ipotiroidismo subclinico. È noto da tempo che i pazienti con EZ sviluppano disturbi cardiaci, la sonorità dei suoni cardiaci e il ritmo cardiaco possono cambiare. Tuttavia, questi cambiamenti nell’attività del sistema cardiovascolare erano precedentemente considerati lievemente pronunciati e dovuti a una disregolazione autonomica. L'uso diffuso dell'ecografia cardiaca ha rivelato il frequente sviluppo di prolasso della valvola mitrale o di altre valvole nell'EZ e in altri casi di ipotiroidismo subclinico.

Il prolasso della valvola mitrale è una protrusione sistolica di uno o entrambi i lembi mitralici nella cavità dell'atrio sinistro sopra il livello dell'anulus mitralico. Allo stesso tempo, non sempre si sviluppa una violazione della chiusura delle valvole con lo sviluppo del rigurgito mitralico. Sono note più di 50 malattie in cui può svilupparsi l'MVP. Tuttavia, l’EZ e l’ipotiroidismo come fattori eziologici della MVP non hanno ricevuto la dovuta attenzione nemmeno nella letteratura recente. Nel frattempo, anche una carenza insignificante di ormoni tiroidei nel corpo provoca gravi disturbi metabolici, compresi cambiamenti distrofici nel cuore, accompagnati da una diminuzione dell'intensità della fosforilazione ossidativa, un rallentamento della sintesi proteica, una diminuzione dell'assorbimento di ossigeno da parte del miocardio, e spostamenti elettrolitici. Sono colpiti sia il miocardio contrattile che lo stroma. La creatina fosfato si deposita nei cardiomiociti e si verifica la cosiddetta pseudoipertrofia miocardica. Nel cuore, come in altri tessuti, si depositano glicosaminoglicani acidi che provocano edema della mucosa del miocardio e dello stroma.

Nell'EZ e nell'ipotiroidismo, il sistema nervoso autonomo è coinvolto nel 100% dei casi. La distonia vegetativa è caratterizzata da ipertonicità del vago, cioè si verifica una disregolazione autonomica parasimpatica del cuore. Di norma, l'MVP nei pazienti con EZ e ipotiroidismo subclinico ha un decorso "silenzioso": il numero dei battiti cardiaci, la configurazione del cuore rimangono normali, ma nella maggior parte dei casi si osserva una diminuzione di uno o entrambi i toni. Le manifestazioni classiche di MVP - clic mesosistolico, meno spesso protosistolico o tardivo sistolico, "clic" precordiale (fenomeno auscultatorio della risonanza della valvola mitrale) non vengono registrate. Quando si analizzano gli elettrocardiogrammi, le deviazioni dalla norma (bradicardia sinusale, rallentamento degli impulsi in diverse parti del miocardio, diminuzione della tensione dei denti, in particolare dell'onda T) si osservano nell'80% dei casi, ma non sono di entità natura regolare.

L'ecografia ha stabilito che, sullo sfondo dell'ipotiroidismo latente, si verifica spesso la MVP, in alcuni casi combinata con il prolasso della valvola tricuspide e / o aortica (molto raramente - polmonare). Lo spostamento dei lembi della valvola mitrale nella cavità atriale raggiunge i 3-7 mm; questo è PMK di I o II grado. Il rigurgito si riscontra solo in casi isolati; l'apertura diastolica della valvola mitrale non è disturbata, il volume dell'atrio sinistro è normale e, pertanto, non si sviluppano gravi disturbi emodinamici. Tuttavia, l'MVP può essere definito un importante sintomo diagnostico dell'EZ e dell'ipotiroidismo subclinico.

Il prolasso di III grado, cioè superiore a 9 mm, non è caratteristico per i pazienti con ipotiroidismo subclinico. In questi casi, anche in presenza di EC, occorre ricercare altre cause di MVP.

Nonostante l'assenza di rigurgito e disturbi emodinamici nei pazienti con EZ con MVP, rimane il rischio di complicanze del prolasso. Le complicanze tipiche della MVP sono l'endocardite infettiva, il tromboembolismo e la morte improvvisa. Pertanto, è rilevante lo sviluppo di metodi per il trattamento della MVP nei pazienti con EZ e ipotiroidismo subclinico.

È noto che per il trattamento della MVP i β-bloccanti vengono utilizzati per sopprimere l'aumento della contrattilità del miocardio ventricolare sinistro durante la MVP, nonché per aumentarne il volume e prevenire le aritmie. Va sottolineato che i β-bloccanti sono controindicati nell'ipotiroidismo, poiché hanno un effetto antitiroideo e aumentano l'ipotiroidismo. Inoltre, la parasimpaticotonia funge anche da controindicazione all'uso di questi farmaci in tali pazienti. La terapia sostitutiva sistematica con preparati a base di ormoni tiroidei riduce o elimina completamente la MVP nei pazienti con EZ e ipotiroidismo subclinico. Al contrario, senza correzione dell'insufficienza tiroidea, possono aumentare il prolasso di altre valvole e il rigurgito.

Un altro reperto ecocardiografico nei pazienti con ipotiroidismo subclinico, compresi quelli con EZ, può essere un idropericardio asintomatico. Di solito il versamento è localizzato nella regione dell'apice e lungo il contorno destro del cuore.

Cuore nell'ipertiroidismo subclinico

L'ipertiroidismo subclinico è una condizione in cui la concentrazione di TSH (senza insufficienza ipofisaria) nel siero del sangue è ridotta, mentre i livelli degli ormoni tiroidei nel siero rimangono entro limiti normali.

Prima di fare una diagnosi di ipertiroidismo subclinico, soprattutto negli anziani, è necessario determinare ripetutamente il livello di TSH per diverse settimane, poiché una diminuzione del livello basale di TSH può essere osservata in varie malattie non tiroidee, depressione, assunzione di alcuni farmaci, ecc. La reale prevalenza dell’ipertiroidismo subclinico nel nostro Paese non è stata ancora studiata. In Inghilterra è circa il 10% per le donne, negli altri Paesi varia dallo 0,5% all'11,8%.

Le cause dell'ipertiroidismo subclinico sono diverse: si tratta di una variante eutiroidea della malattia di Graves, di un adenoma tossico della tiroide, di una conseguenza della distruzione dei tireociti nella tiroidite subacuta o cronica e di un trattamento insufficiente e adeguato dell'ipertiroidismo conclamato. Il motivo più comune per una diminuzione dei livelli di TSH è l'uso di tiroxina (ipertiroidismo subclinico farmacologico). Si verifica spesso durante la gravidanza. Anche l'ipertiroidismo gestazionale causato da un aumento del livello di gonadotropina corionica umana durante lo sviluppo di una gravidanza può spesso essere subclinico. Basedowismo di iodio, elevato consumo di iodio con prevenzione di massa imperfetta dell'EZ in molti casi scorre come l'ipertiroidismo subclinico. Per il medico, è importante rispondere alla domanda se l’ipertiroidismo subclinico influisce sulla salute, e principalmente sul sistema cardiovascolare, o si tratta solo di un risultato di laboratorio.

L’effetto degli ormoni tiroidei sul sistema circolatorio è ben noto. Svolgono un ruolo importante nella regolazione del metabolismo energetico nel corpo. Recentemente è stato chiarito il loro effetto sui processi mitocondriali nelle cellule, compresi i cardiomiociti. Gli ormoni tiroidei regolano la composizione lipidica delle membrane mitocondriali, il contenuto di citocromi e cardiolipine nelle cellule, ecc., Stimolando infine la respirazione cellulare. Questi effetti sono suddivisi in a breve termine (diverse ore) e a lungo termine (diversi giorni). Nell'ipertiroidismo subclinico, questi processi vengono interrotti. Pertanto, esaminando lo studio Framingham su pazienti con un livello di TSH inferiore a 0,1 milliu/l, si è riscontrato che dopo 10 anni avevano una fibrillazione atriale significativamente più elevata e anche un aumento significativo della mortalità.

I seguenti sintomi cardiaci clinici sono caratteristici dell'ipertiroidismo subclinico:

• tachicardia,
• accorciamento degli intervalli sistolici,
• aumento del volume sistolico del ventricolo sinistro,
• anomalie diastoliche (diminuzione del riempimento diastolico)

È opportuno trattare l’ipertiroidismo subclinico? Al momento non esiste alcuna valutazione ottenuta con metodi di medicina basata sull’evidenza. È stato empiricamente dimostrato che l’uso di β-bloccanti migliora la frequenza cardiaca, riduce la fibrillazione atriale e la disfunzione diastolica nei pazienti trattati con tiroxina.

Se l'ipertiroidismo subclinico è una variante della malattia di Graves, l'efficacia dei β-bloccanti è attualmente messa in discussione (M. Niels, H. K. Yde, N. Soren et al., 1998).

La questione se tali pazienti debbano essere trattati con tireostatici non è stata risolta. "Aspetta e guarda", soprattutto se non ci sono evidenti violazioni della funzione del cuore e del metabolismo osseo: questo è un punto di vista. Ma poiché l'ipertiroidismo subclinico in molti casi può rapidamente progredire verso una forma clinica evidente, ci sono molti sostenitori dell'uso attivo dei tireostatici. Ovviamente la decisione deve essere presa individualmente.

Cuore con ipotiroidismo conclamato e tireotossicosi conclamata

I termini "cuore mixedematoso (ipotiroideo)" e "cuore tireotossico", attualmente utilizzati per riferirsi al danno miocardico nell'ipotiroidismo conclamato o nella tireotossicosi conclamata, furono proposti per la prima volta da H. Zondek all'inizio del 20° secolo. Considerare i meccanismi patogenetici del cuore ipotiroideo e tireotossico.

Patogenesi del cuore ipotiroideo

La patogenesi del cuore tireotossico

Riducendo la fosforilazione ossidativa e l'assorbimento di ossigeno da parte del miocardio, aumentando la permeabilità delle membrane cellulari; carenza di macroerg. Rallentamento della sintesi proteica, infiltrazione grassa delle fibre muscolari, accumulo di mucopolisaccaridi e glicoproteine ​​nel miocardio accumulo di creatina fosfato. Pseudoipertrofia miocardica Rafforzare LPO; lo stress ossidativo. Danni alle membrane cellulari Instabilità elettrica del miocardio. Aumento del sodio e diminuzione del contenuto di potassio nei cardiomiociti Edema delle fibre muscolari e del tessuto interstiziale del cuore; edema della mucosa miocardica Diminuzione del tono miocardico, dilatazione miogenica. Violazione della microcircolazione Edema mucoso del pericardio, versamento nella cavità pericardica. Aterosclerosi dei vasi coronarici Anemia

Aumento della domanda di ossigeno nel miocardio e in altri tessuti. Stimolazione dei processi ossidativi da parte degli ormoni tiroidei. Lo stress ossidativo Un aumento del tono del sistema nervoso simpatico e un aumento della sensibilità dei tessuti all'adrenalina. Sensibilità patologica dei tessuti cardiaci alle catecolamine Tachicardia persistente. accorciamento della diastole. esaurimento delle riserve Diminuzione della sintesi di ATP. Carenza di macroerg Aumento della resistenza polmonare totale. Ipertensione del piccolo circolo Catabolismo proteico (miocardico ed enzimatico) Aumento della glicolisi, anche nei cardiomiociti Ipocaligitstia Violazione della permeabilità delle membrane cellulari, violazione della microcircolazione. Anemia (in alcuni casi grave)

Le complicanze più significative potenzialmente letali nei pazienti con ipotiroidismo e tireotossicosi sono causate da cambiamenti patologici nel sistema cardiovascolare: disturbi del ritmo e della conduzione, cardialgia, ipertensione arteriosa, distrofia miocardica e insufficienza circolatoria.

Aritmie nella patologia della tiroide

L’idea che la bradicardia sia inevitabile nell’ipotiroidismo è da tempo superata. In effetti, la bradicardia sinusale è un segno clinico caratteristico, ma non assoluto, dell'ipotiroidismo, compreso il mixedema: si osserva spesso una forma tachisistolica di fibrillazione e flutter atriale, solitamente sotto forma di parossismi. L'alternanza di tali parossismi con bradicardia viene confusa con la sindrome del seno malato come conseguenza della malattia coronarica. È necessario un esame approfondito del paziente, compresi studi elettrofisiologici e ormonali. Il trattamento con farmaci antiaritmici in questi casi non solo è inutile; amiodarone, sotalex e altri antiaritmici aggravano l'aritmia ipotiroidea.

Interessante è la descrizione in letteratura di flutter-fibrillazione ventricolare nel mixedema, eliminato dagli ormoni tiroidei senza terapia antiaritmica (A. Gerhard et al., 1996). Anche i disturbi della conduzione in diverse parti del cuore sono comuni nell’ipotiroidismo.

Con il cuore tireotossico si osserva tachicardia sinusale persistente. La frequenza cardiaca non dipende né dall’attività emotiva né da quella fisica. La tachicardia non diminuisce durante il sonno. Con un decorso grave della malattia, i pazienti sviluppano una forma tachisistolica di fibrillazione atriale. Il trattamento con amiodarone, saluretici provoca fibrillazione atriale. L'extrasistolia con tireotossicosi è rara. Il suo aspetto non è associato alla tireotossicosi, ma a qualche tipo di malattia cardiaca che era stata trasferita in precedenza.

Malattie della tiroide e ipertensione arteriosa

L'ipertensione arteriosa si osserva sia nell'ipotiroidismo che nell'ipertiroidismo, ma i meccanismi patogenetici sono diversi.

L'ipertensione arteriosa nell'ipotiroidismo è esacerbata dall'adiacente processo aterosclerotico. In questo caso, il suo decorso non differisce dal decorso dell'ipertensione essenziale, ma si sviluppa una refrattarietà parziale o completa ai farmaci antipertensivi.

L'ipertensione arteriosa nella tireotossicosi è chiamata sindrome da elevata gittata cardiaca, mentre l'ipertrofia ventricolare sinistra è solitamente assente. Un peptide scoperto di recente, l'adrenomedullina, ha un'attività vasodilatatrice molto pronunciata. È stato dimostrato il suo coinvolgimento nella riduzione della pressione diastolica nei pazienti con tireotossicosi. La sindrome da elevata gittata cardiaca può trasformarsi in ipertensione. Se l'ipertensione arteriosa del paziente persiste per diversi mesi dopo la normalizzazione della funzione tiroidea, questo caso deve essere considerato come una transizione verso l'ipertensione essenziale e deve essere effettuata la consueta terapia antipertensiva.

Insufficienza cardiaca nel cuore ipotiroideo e tireotossico

Nell'ipotiroidismo, nonostante i pronunciati cambiamenti distrofici nel miocardio, l'insufficienza cardiaca è estremamente rara (con mixedema con una lunga storia della malattia). Ciò è dovuto principalmente alla diminuzione della necessità di ossigeno nei tessuti periferici e alla vagotonia.

Nel cuore tireotossico, una diminuzione della funzione contrattile del miocardio e lo sviluppo di insufficienza cardiaca dipendono dalla gravità della malattia. L'accorciamento della diastole porta all'esaurimento della capacità di riserva del miocardio. La forza di contrazione di entrambi i ventricoli diminuisce, il che è il risultato di un significativo affaticamento del muscolo cardiaco dovuto allo sviluppo della distrofia miocardica. Ciò riduce la resistenza periferica totale e aumenta la resistenza polmonare. Un aumento della pressione nell'arteria polmonare si verifica a causa del restringimento riflesso delle arteriole polmonari (riflesso di Kitaev). I disturbi emodinamici nella tireotossicosi portano al fatto che il ventricolo sinistro del cuore funziona in condizioni di iperfunzione isotonica (carico "volume") e il ventricolo destro - in condizioni di iperfunzione di tipo misto (carico "volume e resistenza").

L'insufficienza cardiaca nella tireotossicosi si sviluppa principalmente secondo il tipo ventricolare destro. Allo stesso tempo, può essere aggravato dall'insufficienza emergente della valvola tricuspide con rigurgito di sangue nell'atrio destro. La MVP si verifica spesso nella tireotossicosi, ma non influisce in modo significativo sull'emodinamica, sebbene in alcuni casi si possano riscontrare segni di ipertrofia atriale sinistra sull'ECG (SB Shustov et al., 2000).

Cambiamenti dell'ECG nella tireotossicosi
con malattia lieve	con tireotossicosi di moderata gravità o con una lunga durata della malattia	con grave tireotossicosi
Un aumento della tensione delle onde P, QRS, T (soprattutto spesso nelle derivazioni II e III). Prolungamento dell'intervallo PQ fino a 0,2". tachicardia sinusale. Accorciamento del tempo della sistole elettrica dei ventricoli.	Tensione ridotta dell'onda P, comparsa di dentellature dell'onda P. Decelerazione della conduzione intraatriale (P>0,1"). Spostamento del segmento ST dall'alto verso il basso. Ridurre l'onda T o la comparsa di T (+) o T (-) in un gran numero di derivazioni, soprattutto spesso nelle derivazioni I, II, AVL, V4-V6; Allungamento della sistole elettrica dei ventricoli	Fibrillazione atriale (forma tachisistolica) Segni di insufficienza coronarica relativa

Diagnosi differenziale della cardiopatia tireotossica e della cardiopatia reumatica

L'esperienza dimostra che spesso i cambiamenti nel cuore durante la manifestazione della tireotossicosi vengono erroneamente interpretati come manifestazioni di cardiopatia reumatica primaria, soprattutto se i sintomi compaiono dopo un'infezione tonsillare. Mancanza di respiro, palpitazioni, dolore al cuore, debolezza, condizione subfebrillare, prolungamento dell'intervallo PQ sull'ECG sono caratteristici di entrambe le malattie. È chiaro che la terapia antireumatica non solo non avrà alcun effetto, ma potrebbe peggiorare le condizioni dei pazienti.

I seguenti segni clinici aiutano a fare la diagnosi corretta: nella tireotossicosi i pazienti sono eccitabili, hanno iperidrosi diffusa, palmi caldi, mano “della Madonna”, tachicardia persistente, aumento dei toni cardiaci, ipertensione arteriosa sistolica e nella cardiopatia reumatica , i pazienti sono letargici, sudorazione locale, le mani sono fredde, la tachicardia è instabile, aumenta dopo l'esercizio, il 1o tono all'apice del cuore è indebolito, la pressione sanguigna diminuisce.

Diagnosi differenziale della malattia tireotossica del cuore e della valvola mitrale

Il soffio diastolico indica sempre una lesione organica del cuore. La tireotossicosi è un'eccezione: i soffi sistolici e diastolici si verificano a causa di una violazione del flusso sanguigno laminare nelle cavità del cuore a causa dell'accelerazione del flusso sanguigno, di una diminuzione della viscosità del sangue e dell'aggiunta di anemia. I cambiamenti ascoltatori nel cuore nei pazienti con tireotossicosi vengono erroneamente interpretati come un segno di malattia della valvola mitrale. La configurazione mitralica del cuore, che appare nella tireotossicosi a causa dell'aumento della pressione nell'arteria polmonare (leviosità della vita del cuore dovuta al cono polmonare sporgente) "conferma" la diagnosi.

Naturalmente, l'esame ecografico delle camere, delle cavità e dell'apparato valvolare del cuore aiuta ad evitare questo tipo di errori diagnostici. Ma anche nei pazienti con difetti cardiaci può essere necessario il controllo del TSH nel sangue per accertare la diagnosi.

Diagnosi differenziale tra cardiopatia tireotossica e cardiopatia ischemica

La diagnosi di tireotossicosi può essere difficile negli anziani a causa delle somiglianze cliniche con la malattia coronarica e l'aterosclerosi. Nella tireotossicosi e nell'aterosclerosi si possono osservare pignoleria nel comportamento, disturbi del sonno, tremori alle mani, aumento della pressione arteriosa sistolica e del polso, forma parossistica o permanente di fibrillazione atriale. Tuttavia, con la tireotossicosi, la tachicardia è persistente, i suoni cardiaci sono aumentati anche con la fibrillazione atriale, i livelli di colesterolo e LDL nel sangue diminuiscono, l'iperidrosi diffusa è pronunciata, il tremore delle mani è su piccola scala, il gozzo, il luccichio degli occhi e altri sintomi della tireotossicosi possono essere determinato. Questi segni non sono caratteristici della cardiopatia aterosclerotica e l'indebolimento del 1o tono e l'iperlipidemia suggeriscono una malattia coronarica.

Va notato che entrambe le malattie sono spesso combinate, la tireotossicosi si sovrappone all'aterosclerosi che dura da molto tempo. Poiché la tireotossicosi può verificarsi negli anziani senza ingrossamento della ghiandola tiroidea, è necessario monitorare più spesso il livello di TSH nel sangue.

Trattamento del cuore ipotiroideo

L'eliminazione dell'ipotiroidismo e il raggiungimento dello stato eutiroideo danno un indubbio successo nel trattamento del cuore ipotiroideo. Il farmaco principale per il trattamento dell’ipotiroidismo è la tiroxina. La sua dose media è di 10-15 mcg/kg nei bambini e di 1,6 mcg/kg negli adulti; solitamente la dose giornaliera nelle donne è di 75-100 mcg, negli uomini di 100-150 mcg. Nei giovani adulti con ipotiroidismo, la dose iniziale di tiroxina è di 50-100 mcg/die. Viene aumentato ogni 4-6 settimane di 50 mcg. Nei pazienti anziani, con malattia coronarica e disturbi del ritmo, la dose iniziale di tiroxina non deve superare i 25 mcg/die. Viene aumentato con attenzione sotto il controllo delle condizioni generali e dell'ECG dopo 5-6 settimane. Il trattamento avviene sotto il controllo del TSH e degli ormoni tiroidei nel sangue.

Va ricordato che molti farmaci, come i β-bloccanti, i tranquillanti, i simpaticolitici centrali, l'amiodarone e il sotalolo, ecc., possono essi stessi causare ipotiroidismo indotto dai farmaci.

Trattamento del cuore tireotossico

L'eliminazione della tireotossicosi è la prima condizione per il successo del trattamento del cuore tireotossico. Esistono tre tipi di trattamento per la malattia di Graves: terapia medica, chirurgica e con iodio radioattivo. Tra i metodi di terapia conservativa, vengono ancora utilizzati i farmaci tireostatici (mercasolil o i suoi analoghi tiamazolo, metimazolo). Il propiltiouracile è sempre più incluso nella pratica del trattamento della tireotossicosi. Sebbene la sua dose sia circa 10 volte superiore a quella del Mercazolil, presenta tuttavia numerosi vantaggi.

Il propiltiuracile è in grado di legarsi fortemente alle proteine ​​del sangue, il che lo rende adatto al trattamento delle donne in gravidanza e in allattamento. Il suo ulteriore vantaggio è la capacità di inibire la conversione di T4 in T3. Rispetto al mercazolil, una quantità minore di propiltiouracile penetra nella placenta e nel latte materno. All'azione antitiroide affianca quella antiossidante, molto importante in presenza di stress ossidativo nei pazienti affetti da tireotossicosi.

La questione del regime di somministrazione dei tireostatici nella malattia di Graves deve essere risolta in due fasi: in primo luogo, per raggiungere uno stato eutiroideo, e poi per effettuare una terapia di mantenimento per ottenere una remissione a lungo termine di questa malattia autoimmune cronica. Rimane una questione discutibile con quali dosi iniziare la terapia con farmaci tireostatici: dal massimo, gradualmente diminuendo, o da quelli piccoli. Negli ultimi anni sono diventati sempre più sostenitori del trattamento della tireotossicosi con piccole dosi di tireostatici. La riduzione della dose di tireostatici riduce il numero di effetti collaterali e non indebolisce l'effetto antitiroideo.

Va notato che nei pazienti con gozzi di grandi dimensioni e/o alti livelli di T3 nel siero, piccole dosi di tireostatici non riescono a raggiungere uno stato eutiroideo anche dopo un lungo ciclo di trattamento farmacologico (più di 6 settimane). Pertanto, la tattica del trattamento farmacologico della tireotossicosi dovrebbe essere individuale.

Non esiste un unico punto di vista sulla tattica della terapia di mantenimento. Ci sono meno sostenitori dell'uso di dosi elevate di tireostatici in combinazione con tiroxina, secondo il principio del "blocco e sostituzione", rispetto ai sostenitori delle dosi minime di tireostatici sufficienti a mantenere uno stato eutiroideo. Studi prospettici condotti, compresi quelli multicentrici europei, non hanno mostrato alcun beneficio dal trattamento di mantenimento con grandi dosi di farmaci. Secondo i risultati dei sondaggi condotti da specialisti sia europei che americani, l'80-90% degli endocrinologi ritiene che il corso della terapia di mantenimento dovrebbe durare almeno 12 mesi.

La questione della durata ottimale del trattamento rimane aperta. Si ritiene che possa essere raccomandato un trattamento per 18 mesi, soprattutto nei pazienti con anticorpi nel sangue contro i recettori del TSH.

Durante il trattamento è necessario ricordare gli effetti collaterali dei tireostatici. Sebbene le complicanze ematologiche (agranulocitosi, anemia aplastica) si sviluppino raramente (nello 0,17% -2,8% dei casi), sono gravi e possono essere fatali. Va notato che l'agranulocitosi può svilupparsi sia con una bassa dose di farmaci antitiroidei sia dopo un lungo periodo (12 mesi) dall'inizio del loro utilizzo.

L'epatotossicità viene spesso osservata durante il trattamento con tireostatici e la frequenza di questa patologia aumenta con l'aumentare delle dosi di farmaci. Nel 10-25% dei pazienti compaiono effetti collaterali minori del trattamento, come orticaria, prurito, artralgia, gastrite, ecc. Questi effetti sono chiaramente dose-dipendenti ed è necessario selezionare una dose individuale di tireostatico per ciascun paziente.

La frequenza delle recidive della malattia di Graves dopo un lungo ciclo di terapia di mantenimento con tireostatici, secondo le osservazioni di vari autori, varia dal 2 al 35%. Attualmente è stata rivista l'opinione secondo cui la terapia combinata con tireostatici e tiroxina riduce significativamente la frequenza delle recidive della malattia; studi prospettici non lo hanno confermato. Tuttavia, un altro 78% dei medici giapponesi continua ad utilizzare farmaci antitiroidei in combinazione con la tiroxina (M. Toru et al., 1997). Finora non esistono criteri chiari per prevedere l'inizio della remissione della malattia di Graves. Tuttavia, i seguenti fattori possono indicare la possibilità di un esito sfavorevole della malattia: un grosso gozzo, un livello iniziale elevato di ormoni tiroidei nel sangue o un alto titolo di anticorpi contro i recettori del TSH.

È stato sviluppato un metodo per l'uso di tireostatici in combinazione con colestiramina. Quest'ultimo riduce l'intossicazione tireotossica assorbendo gli ormoni tiroidei nello stomaco e nell'intestino e impedendone il riassorbimento.

In molti paesi, nella malattia di Graves, viene utilizzato il trattamento combinato di tireostatici con iodio radioattivo. Questo trattamento è attualmente in fase di sviluppo perché non è chiaro se la terapia tireostatica abbia un effetto negativo sull’efficacia del successivo trattamento con iodio radioattivo. Spesso, dopo tale trattamento di pazienti con malattia di Graves si sviluppa un ipotiroidismo transitorio e il suo sviluppo non può essere previsto in anticipo.

Il trattamento chirurgico rimane il metodo più veloce per raggiungere uno stato eutiroideo rispetto ai tireostatici o allo iodio radioattivo e, inoltre, come dimostrato da uno studio prospettico randomizzato, questo tipo di trattamento è accompagnato dal tasso di recidiva più basso nei prossimi due anni. Tuttavia, il rischio di complicanze rende possibile raccomandare la strumectomia solo in quei centri chirurgici in cui esiste sufficiente esperienza. Ma anche in questa condizione, la frequenza dello sviluppo ritardato di ipotiroidismo grave è almeno del 30% dopo 5 anni e l'ipotiroidismo subclinico si verifica ancora più spesso (fino al 46% dei casi), sebbene in alcuni pazienti guarisca spontaneamente.

Finora è stata discussa la questione del volume ottimale dell'intervento chirurgico per la malattia di Graves. Dopo tiroidectomia subtotale, almeno il 10% dei casi può sviluppare recidive tardive (5-10 anni dopo l'intervento) di tireotossicosi. Pertanto, c'erano molti sostenitori del trattamento radicale della malattia di Graves: la tiroidectomia totale. La necessità di una terapia sostitutiva continua dell'ormone tiroideo in questo caso rappresenta una seria obiezione a questo metodo di trattamento chirurgico.

L'uso di glicosidi cardiaci in pazienti con tireotossicosi, anche con grave mancanza di respiro, è un grave errore. È noto che i glicosidi cardiaci hanno un effetto cardiotonico, provocano un aumento della sistole cardiaca, un allungamento della diastole, un effetto vagotropico e un rallentamento della conduzione, in particolare atrioventricolare. Nella tireotossicosi c'è un tipo ipercinetico di emodinamica, un rallentamento della conduzione atrioventricolare e quindi l'uso dei glicosidi cardiaci non ha senso. La resistenza a questi farmaci è stata notata da tempo nel cuore tireotossico. La refrattarietà ai farmaci antiaritmici nei pazienti con tireotossicosi è un fatto indiscutibile. L'amiodarone, costituito per 1/3 da iodio, ha un effetto particolarmente dannoso. In letteratura ci sono descrizioni di casi di sviluppo di una crisi tireotossica nel trattamento di pazienti con tireotossicosi non riconosciuta con amiodarone. Naturalmente, con il cuore tireotossico, è necessario prescrivere agenti che migliorano il metabolismo nel miocardio: macroerg, vitamine, antiossidanti, preparati di potassio e magnesio.

I cambiamenti nel cuore nella cardiopatia tiroidea sono reversibili se la correzione della funzione tiroidea viene avviata tempestivamente.

Attualmente le malattie della tiroide occupano il secondo posto tra le patologie endocrinologiche. Secondo le statistiche, le donne soffrono di tali malattie 8 volte più spesso degli uomini. Tuttavia, all'età di 70 anni, il rischio che si verifichino aumenta allo stesso modo.

Le malattie della tiroide si manifestano con ipo o iperfunzione. Nel primo caso la produzione di ormoni è insufficiente, nel secondo eccessiva. La gravità delle manifestazioni cliniche dipende dal grado di violazione del livello degli ormoni, dalla presenza di patologie concomitanti e dalle caratteristiche individuali dell'organismo.

Cos'è l'ipotiroidismo

L'ipotiroidismo è una malattia endocrinologica caratterizzata da una diminuzione del funzionamento della ghiandola tiroidea con produzione insufficiente dei suoi ormoni.

La patologia può rimanere asintomatica per lungo tempo; a volte ci sono segni non specifici, come debolezza, affaticamento, che spesso vengono attribuiti al superlavoro, al cattivo stato emotivo o alla gravidanza.

La prevalenza dell'ipotiroidismo nelle donne di mezza età è del 2%, negli anziani fino al 10%.

La ghiandola tiroidea è l'organo principale che mantiene i normali processi metabolici nel corpo. Inoltre, la ghiandola tiroidea svolge le seguenti funzioni:

• Garantire la normale crescita di una persona, a partire dallo sviluppo intrauterino;
• Controllo del peso corporeo;
• Funzionamento normale del sistema immunitario;
• Normalizzazione dell'equilibrio salino;
• Sintesi di vitamine e minerali;
• regolazione dell'emostasi.

Se la ghiandola smette di funzionare normalmente, ciò si riflette in quasi tutti i sistemi del corpo. Lo stato mentale è disturbato, si verificano malattie cardiache, disturbi del ritmo, aumenta il rischio di sviluppare obesità e infertilità.

Cause e classificazione dell'ipotiroidismo

L’ipotiroidismo può essere sia congenito che acquisito. La seconda opzione è la più comune e si verifica nel 98% dei casi. Le cause della forma acquisita di ipotiroidismo sono le seguenti:

1. La tiroidite autoimmune è un'infiammazione cronica della ghiandola tiroidea provocata dal sistema immunitario dell'organismo;
2. Rimozione parziale o completa della ghiandola tiroidea, esposizione allo iodio radioattivo (ipotiroidismo iatrogeno);
3. Assunzione di farmaci tireostatici come trattamento per il gozzo tossico diffuso (DTG);
4. Mancanza acuta di iodio nel corpo a causa della sua carenza di cibo e acqua.

La forma congenita della malattia è molto meno comune (nel 2% dei casi). Sorge a causa di tali fattori:

• Cambiamenti strutturali nella ghiandola tiroidea;
• Disturbo della sintesi degli ormoni tiroidei;
• Effetto esogeno sul feto.

Mentre il feto si sviluppa nel corpo della madre, i suoi ormoni compensano la sua carenza. Dopo la nascita, il livello degli ormoni nel sangue del bambino diminuisce drasticamente, il che si manifesta con una violazione del sistema nervoso centrale (ritardo mentale), scarsa crescita dello scheletro.

Inoltre, si distinguono le seguenti forme della malattia:

1. primario;
2. secondario;
3. Terziario.

L'ipotiroidismo nella forma primaria è provocato da lesioni infiammatorie, ipoplasia della tiroide, disturbi ereditari della sintesi ormonale, tiroidectomia (rimozione parziale o completa della ghiandola tiroidea).

La forma secondaria e terziaria della malattia si sviluppa a seguito di varie lesioni della ghiandola tiroidea: tumore, trauma, intervento chirurgico, radiazioni.

Fattori di rischio per lo sviluppo di ipotiroidismo

Teoricamente, chiunque può sviluppare ipotiroidismo. Tuttavia, il rischio di sviluppare la malattia aumenta se una persona presenta fattori provocanti. Pertanto, le persone con i seguenti fattori rientrano nella zona a rischio:

• Femmina;
• Età superiore ai 60-70 anni;
• Eredità gravata (persone con parenti con ipotiroidismo);
• Una storia di patologie autoimmuni (artrite reumatoide, lupus eritematoso sistemico);
• Ricevere terapia tireostatica o trattamento con iodio radioattivo;
• Interventi chirurgici posticipati sulla ghiandola tiroidea.

Si consiglia alle persone a maggior rischio di sviluppare ipotiroidismo di controllare annualmente i livelli di ormone tiroideo.

Quadro clinico dell'ipotiroidismo

All'inizio della malattia, il quadro clinico presenta sintomi non specifici, quindi l'ipotiroidismo viene già diagnosticato con una pronunciata violazione del livello ormonale.

Sintomi generali

Puoi sospettare l'ipotiroidismo da dieci segni:

• Debolezza generale, affaticamento. È il sintomo più comune della malattia. Gli ormoni tiroidei normalizzano il metabolismo energetico, controllano la sensazione di sonno e veglia. Con una diminuzione del loro livello, una persona diventa sonnolenta, si stanca rapidamente.
• Aumento di peso. L'aumento di peso si verifica a causa del fatto che una piccola quantità di ormoni non è in grado di bruciare calorie e rigenerare normalmente le cellule. Di conseguenza, i grassi non vengono scomposti, ma vanno in riserva. Il secondo motivo è l'ipodynamia: un'attività fisica insufficiente.
• Sentire freddo. Il deterioramento della produzione di calore da parte dell'organismo avviene a causa di un rallentamento dei processi metabolici. I brividi si osservano nel 40% delle persone che soffrono di ipotiroidismo.
• Artralgia e mialgia. Il dolore alle articolazioni e ai muscoli si verifica a causa del catabolismo: la distruzione di molecole complesse per produrre energia.
• Rottura e caduta dei capelli. I follicoli piliferi contengono cellule staminali che hanno una vita breve. Un basso livello di ormoni compromette i processi rigenerativi, quindi la struttura dei capelli viene disturbata: diventano fragili, si dividono.
• Secchezza della pelle. La secchezza e l'irritazione della pelle si verificano a causa del deterioramento dei processi rigenerativi. La ragione di ciò è una diminuzione del metabolismo nelle cellule dell'epidermide.
• Depressione, cattivo stato emotivo. Sentimenti di ansia, apatia, depressione sorgono a causa di una diminuzione del metabolismo energetico e di un'interruzione del sistema nervoso. Inoltre, la depressione provoca un deterioramento del benessere generale.
• Diminuzione della memoria e della concentrazione. Il disturbo della memoria si verifica a causa dell'interruzione del sistema nervoso centrale, dei disturbi dei processi metabolici nel cervello.
• Stipsi. Il deterioramento della digestione e la difficoltà nell'escrezione fecale si sviluppano a causa del rallentamento della peristalsi sullo sfondo di un ridotto livello di ormoni.
• Algomenorrea nelle donne. La produzione degli ormoni tiroidei è strettamente correlata alla produzione degli ormoni sessuali, responsabili del ciclo mestruale. Se il loro lavoro è disturbato, le mestruazioni sono accompagnate da dolore, l'intervallo di tempo tra loro diventa diverso.

Sintomi della forma subclinica

L'ipotiroidismo subclinico è una condizione caratterizzata da livelli anomali di ormoni, ma caratterizzata dall'assenza di sintomi evidenti.

Le cause più comuni di ipotiroidismo latente sono:

1. Tiroidite autoimmune cronica - infiammazione della ghiandola tiroidea con successiva sostituzione delle aree colpite con tessuto connettivo;
2. Tiroidectomia o resezione della ghiandola tiroidea;
3. Ipo - o aplasia della tiroide (sottosviluppo parziale o completo dell'organo).

Il quadro clinico della forma subclinica della malattia è piuttosto scarso e non specifico. Puoi sospettarlo con l'aiuto dei seguenti segni:

1. Diminuzione della memoria e dell'intelligenza;
2. Rallentamento della parola e dei movimenti;
3. opacità dei capelli;
4. Unghie fragili;
5. Tendenza alla depressione.

Per prevenire il passaggio dalla forma subclinica all'ipotiroidismo conclamato, nonostante l'assenza di sintomi, è necessario ricevere una terapia adeguata.

La ghiandola tiroidea controlla il funzionamento del sistema cardiovascolare. Quando il livello dei suoi ormoni cambia, spesso si sviluppano disturbi del ritmo. Con il loro aumento (tireotossicosi), i seguenti processi causano tachicardia:

1. Aumento dell'attività del nodo del seno;
2. Accelerazione dei processi metabolici, con conseguente aumento dell'attività contrattile del cuore.

Le palpitazioni cardiache sono rare nell’ipotiroidismo. Questo sintomo di solito accompagna l'ipertiroidismo.

Spesso, la tachicardia con deficit di ormone tiroideo è un sintomo di una malattia cardiaca di fondo e si manifesta di riflesso in risposta al dolore.

Le caratteristiche della tachicardia in questo caso sono:

• La frequenza cardiaca è compresa tra 90 e 140 battiti / min (l'ipertiroidismo è accompagnato da un polso più frequente);
• I fattori provocanti sono spesso il sovraccarico fisico o emotivo;
• La tachicardia nell'ipotiroidismo non dipende dal tempo di sonno o veglia, dai cambiamenti nella posizione del corpo;
• La sensazione di palpitazioni è accompagnata da mancanza di respiro, vertigini, disagio dietro lo sterno.

La gravità dei fenomeni clinici dipende dal grado di ipotiroidismo, dall'età e dalla presenza di patologie concomitanti.

Diagnostica

Per identificare le cause e l'entità della malattia, nonché i possibili fattori nello sviluppo della tachicardia, è necessario sottoporsi a tutta una serie di vari esami. Come con qualsiasi malattia, la diagnosi di ipotiroidismo comprende metodi clinici e aggiuntivi.

Clinico

La diagnostica clinica comprende i metodi più semplici eseguiti dal medico curante. Durante la conversazione e l'esame, vengono raccolte informazioni primarie sulla natura della malattia e sulle condizioni generali del paziente.

Ricerca di base	Metodi	Informazione
Sondaggio	Raccolta dei reclami	I sintomi preoccupanti sono: letargia, sonnolenza; fragilità di capelli, unghie; sovrappeso; dolore e debolezza nei muscoli; perdita di memoria; violazione del ciclo mestruale.
Storia medica	Raccolta di informazioni sulla malattia: Quando sono comparsi i primi sintomi? quale sintomo ha dato inizio alla malattia; se c'è stata una precedente richiesta di assistenza medica; se è stato effettuato qualche trattamento.
Anamnesi di vita	Si ottengono informazioni sulla natura dello stile di vita: cattive abitudini; rischi professionali; avere un'allergia a qualcosa; malattie passate; la presenza di patologie croniche.
Ispezione	Ispezione generale	Si sta valutando quanto segue: condizione generale, coscienza; condizioni della pelle e delle mucose; condizione di capelli e unghie; tipo di costituzione; dati antropometrici (altezza, peso).
Valutazione dei sistemi corporei	Valutazione del lavoro dei sistemi corporei: cardiovascolare (misurazione della pressione sanguigna, frequenza cardiaca, auscultazione del cuore); respiratorio (calcolo della frequenza respiratoria, auscultazione dei polmoni); digestivo (valutazione del lavoro del tratto digestivo, si ottengono informazioni sulla natura delle feci); urinario (la quantità di urina escreta conta); endocrino (viene stimata la dimensione della ghiandola tiroidea); nervoso (valutazione dello stato emotivo).

Ulteriori

Questa sezione della diagnostica comprende metodi di laboratorio e strumentali. Consideriamo più in dettaglio quali test e studi sono prescritti per l'ipotiroidismo.

laboratorio

La diagnostica di laboratorio comprende l'analisi dei fluidi corporei. Nell'ipotiroidismo, vari esami del sangue hanno valore diagnostico.

Elenco delle analisi richieste

Per diagnosticare la patologia della tiroide, vengono prescritti i seguenti test:

• Analisi del sangue clinica: il livello di eritrociti, leucociti, emoglobina e VES è di grande importanza;
• Analisi del sangue biochimica: esamina il livello di AST, ALT, bilirubina, urea e creatinina, colesterolo;
• Analisi del sangue per gli ormoni tiroidei: risulta il livello di TSH, T3 e T4;
• Analisi degli anticorpi contro la TPO - uno studio del livello di anticorpi contro la perossidasi tiroidea (un enzima coinvolto nella sintesi di ormoni contenenti iodio).

Inoltre, vengono forniti test per il livello di ferro sierico, protrombina e fibrinogeno; vengono prescritti un coagulogramma e un test generale delle urine. Ma vengono utilizzati principalmente per identificare comorbilità e non contengono importanti informazioni diagnostiche.

Preparazione allo studio

Per ottenere risultati affidabili degli esami del sangue, è necessario osservare le seguenti regole:

1. Qualsiasi esame del sangue viene effettuato a stomaco vuoto, il che significa che prima dello studio è vietato mangiare per almeno 8 ore;
2. 48 ore prima dello studio, si consiglia di escludere dalla dieta cibi fritti, grassi e bevande contenenti alcol;
3. È necessario donare il sangue per le analisi al mattino (entro e non oltre le ore 10);
4. Alla vigilia del test, è necessario escludere uno sforzo fisico eccessivo e un sovraccarico emotivo;
5. Si sconsiglia di sottoporsi ad eventuali studi strumentali, fisioterapia prima di donare il sangue.

Risultati imprecisi degli esami del sangue possono provocare farmaci. La loro ricezione dovrebbe essere esclusa 1,5-2 settimane prima dello studio. In caso di terapia permanente, l'abolizione dei farmaci deve essere concordata con il medico curante.

Interpretazione delle analisi

Dopo un esame del sangue, i risultati potrebbero avere numeri diversi. Consideriamo più in dettaglio cosa significano queste o quelle deviazioni nelle analisi.

Un esame del sangue generale o clinico riflette il livello delle sue principali molecole:

1. Un livello ridotto di globuli rossi e di emoglobina significa che una persona è anemica; lo stadio della malattia dipende dal grado di deviazione di questi indicatori;
2. Un livello elevato di leucociti e VES indica la presenza di un processo infiammatorio nel corpo.

Un esame del sangue biochimico, fondamentalmente, consente di giudicare il lavoro del fegato e dei reni:

• L'ALT è un enzima presente nel fegato, nei reni e, in misura minore, nel cuore e nel pancreas;
• Un aumento di questo indicatore indica un danno agli organi interessati;
• Un aumento dell'urea e della creatinina indica una funzione renale insufficiente, in misura minore, sulla patologia del sistema endocrino;
• Un aumento dei livelli di colesterolo significa un alto rischio di sviluppare l’aterosclerosi.

Anche i risultati degli esami del sangue per gli ormoni tiroidei variano. Si possono osservare le seguenti modifiche:

• Un aumento del livello di TSH e livelli normali di T3 e T4 indicano un decorso subclinico (asintomatico) dell'ipotiroidismo, per prevenire il passaggio allo stadio clinico, è necessario iniziare la terapia;
• Un aumento del TSH e una diminuzione del T4 indicano lo sviluppo di una forma primaria di ipotiroidismo;
• Un TSH ridotto o normale e una diminuzione del T4 diagnosticano una forma secondaria della malattia;
• Una diminuzione significativa del TSH e un aumento di T3 e T4 indicano tireotossicosi.

Modificando il livello degli anticorpi contro la TPO, l’ipo o l’ipertiroidismo non possono essere diagnosticati. Il loro aumento indica una lesione autoimmune della tiroide.

strumentale

I metodi strumentali consentono di ottenere informazioni sullo stato degli organi e di fare una diagnosi finale. Sono assegnati i seguenti studi:

1. L'ecografia delle ghiandole surrenali, del cuore e della tiroide consente di giudicare i cambiamenti strutturali negli organi e le loro malattie;
2. ECG, monitoraggio Holter - studi dell'attività elettrica del cuore (nominato per violazioni del sistema di conduzione del cuore, per la diagnosi di malattia coronarica);
3. La scintigrafia tiroidea è uno studio dei radioisotopi che diagnostica i cambiamenti strutturali nell'organo; spesso utilizzato per determinare le dinamiche del trattamento sia dell'ipo che dell'ipertiroidismo.

Per diagnosticare un'emorragia o un tumore della tiroide, viene prescritta la risonanza magnetica o computerizzata (TC o MRI).

Trattamento

La terapia per l'ipotiroidismo comprende cambiamenti nella dieta e nello stile di vita, trattamento farmacologico; in combinazione con loro, è possibile utilizzare metodi popolari.

Correzione dell'alimentazione e dello stile di vita

La dieta costituisce la base per il trattamento non farmacologico delle malattie della tiroide. La correzione nutrizionale ha i seguenti obiettivi:

• Normalizzazione dei processi metabolici;
• Correzione del peso;
• Prevenzione dello sviluppo dell'aterosclerosi.

La normalizzazione della dieta è appropriata per qualsiasi malattia. Con l'ipotiroidismo hai bisogno di:

• Normalizza la dieta: devi mangiare 5-6 r / giorno in piccole porzioni;
• Osservare le regole del trattamento termico: è consentito cucinare, stufare, cuocere il cibo, cucinarlo per una coppia;
• Mangiare il cibo in forma schiacciata per risparmiare il tratto digestivo;
• Si consiglia di servire le pietanze calde; non è consentito mangiare cibi troppo caldi o freddi;
• Osserva la dieta: devi consumare 1-1,5 litri di liquidi al giorno;
• Limitare l'assunzione di sale (5 g al giorno), escludere l'uso di spezie;
• Evitare alcol, caffè forte;
• Includere frutta e verdura fresca nella dieta: arricchiscono il corpo con vitamine e normalizzano la motilità intestinale.

La dieta può includere i seguenti prodotti:

• Piatti contenenti iodio: fegato di merluzzo, eglefino, passera;
• Pane secco, biscotti magri;
• Pesce e carne di varietà a basso contenuto di grassi;
• Latticini a basso contenuto di grassi, formaggi;
• Semole di grano saraceno, orzo, miglio;
• Frutta: feijoa, kiwi, cachi, avocado, uva;
• Verdure, verdure;
• Tè debole, succhi appena spremuti, brodo di rosa canina.

Sono completamente esclusi dal menù i seguenti prodotti:

• Verdure crocifere (rafano, ravanello, ravanello);
• Prodotti contenenti una grande quantità di grassi animali;
• acqua non filtrata;
• Prodotti contenenti carboidrati semplici (dolci, prodotti ricchi);
• Funghi, legumi;
• Sottaceti e carni affumicate;
• Varietà grasse di pesce e carne.

Per quanto riguarda la correzione dello stile di vita, è necessario escludere le dipendenze, impegnarsi in attività vigorose, evitare situazioni stressanti, controllare il peso corporeo.

Terapia medica

La base del trattamento farmacologico dell'ipotiroidismo è la terapia ormonale sostitutiva (HRT), ovvero l'assunzione di farmaci contenenti ormoni tiroidei. Viene prescritto uno dei seguenti farmaci:

1. L-tiroxina alla dose iniziale di 50-100 mg 1 g / die al mattino a stomaco vuoto;
2. La tiroidina inizia con 0,05-0,2 g al giorno;
3. Triiodotironina 25 mcg 1 r/giorno mezz'ora prima dei pasti;
4. "Tireocomb" nella dose iniziale di ½ compressa 1 volta al giorno.

Per correggere il dosaggio del farmaco, il sangue viene periodicamente donato al livello degli ormoni tiroidei. Se un farmaco fallisce, viene sostituito da un altro.

In caso di carenza di iodio vengono prescritti preparati contenenti iodio. Tra loro:

• "Iodbalance" - 200 mcg in 1 r / giorno;
• "Iodio-attivo" - 250 mg 1 volta al giorno;
• "Jodomarin" - 100-200 mcg 1 volta al giorno.

La terapia farmacologica è prescritta anche per la correzione dei parametri emodinamici:

• Con un aumento periodico della pressione sanguigna superiore a 140 e 90 mm Hg. Vengono prescritti enalapril (Enap) 5 mg 1 r / giorno o Losartan (Lozap) 50 mg 1 r / giorno.
• Con tachicardia viene prescritto bisoprololo ("Concor") 2,5-5 mg 1 r / die o metoprololo ("Egilok") 50-100 mg 2 r / die.
• Quando viene rilevata l'anemia da carenza di ferro, vengono prescritti preparati contenenti ferro: Ferrum Lek, Hemofer, Maltofer.

Metodi tradizionali

Come trattamento per l'ipotiroidismo, i metodi della medicina tradizionale sono ampiamente utilizzati. Considera alcune ricette:

1. Tintura di ortica. Prendi 200 g di materia prima, versa 1 litro di alcol o vodka al 40% e lascia fermentare per 14 giorni. Quindi assumere 2-3 volte al giorno prima dei pasti.
2. Tè con la lappola. Prendi 15 g di semi di piante, versa 300 ml di acqua e metti a fuoco lento. Far bollire per qualche minuto, filtrare e consumare 100 ml 3 giri al giorno.
3. Decotto di noci. Sbucciare 5 noci, versare 300 ml di acqua e far bollire per 5 minuti. Quindi filtrare il brodo, raffreddarlo e assumere 100 ml 3 giri / giorno dopo i pasti.
4. Tintura di celidonia. Riempi un barattolo da un litro con parti essiccate della pianta e versa la vodka. Lasciare fermentare per 2 settimane, quindi assumere alcune gocce 1 g / giorno, diluite in una piccola quantità di acqua.
5. Tè con semi di lino. Prendi 30 g di semi di piante, mescola con 10 g di scorza di limone e 15 ml di miele. Quindi versare acqua calda e bere 3 r / giorno dopo i pasti.

Il cavolfiore è ampiamente usato per trattare l’ipotiroidismo causato dalla carenza di iodio. Per fare questo, è necessario acquistare la polvere della pianta in farmacia e usarla una volta al giorno durante la notte, 1 cucchiaino, lavato con un bicchiere d'acqua. Il corso del trattamento è di 2-4 settimane.

Complicanze dell'ipotiroidismo

Le complicazioni dell'ipotiroidismo si sviluppano a causa della mancanza di trattamento o di un decorso grave della malattia.
L'ipotiroidismo è pericoloso se è congenito o si verifica durante la gravidanza. In questi casi, aumenta il rischio di sviluppare complicanze nel neonato:

1. L'oligofrenia è un disturbo mentale causato da una lesione strutturale del cervello; i segni clinici sono una diminuzione dell'intelligenza, della parola, dei disturbi motori ed emotivi.
2. Il cretinismo è una malattia congenita del sistema endocrino, caratterizzata da un ritardo nello sviluppo fisico e psicomotorio, disfunzione degli organi interni.
3. Disturbo dell'attività del sistema nervoso centrale.

Inoltre, durante il periodo di gravidanza, l'ipotiroidismo può portare all'aborto spontaneo (aborto spontaneo).

Negli adulti, l’insufficienza tiroidea può portare alle seguenti conseguenze:

• Disturbo del sistema circolatorio;
• Diminuzione della funzione sessuale, infertilità;
• Diminuzione delle forze immunitarie del corpo;
• Aumento del rischio di sviluppare il cancro.

Ma la complicazione più grave è il coma ipotiroideo.

coma ipotiroideo

Il coma ipotiroideo è una condizione di emergenza che si sviluppa a causa dell'insufficienza tiroidea, che si verifica nella fase scompensata. La causa principale di questa complicanza è una terapia inadeguata o prematura. I fattori provocatori sono:

1. Malattie e condizioni acute - patologie infettive, infarto miocardico o cerebrale, polmonite, emorragia interna;
2. Disturbi metabolici: il livello degli ormoni tiroidei diminuisce bruscamente in caso di ipoglicemia, acidosi, ipossia, a volte con grave sovraccarico emotivo o assunzione di alcol;
3. Assunzione di farmaci - che può essere provocata dall'uso prolungato di tranquillanti, diuretici, antistaminici.

I presagi dello sviluppo del coma ipotiroideo sono la pelle secca, la raucedine, il gonfiore delle estremità. Con lo sviluppo del coma stesso, la coscienza è disturbata, appare letargia, una reazione ridotta agli stimoli esterni. Inoltre, la temperatura corporea, il NPV, i parametri emodinamici diminuiscono.

Nella fase terminale si ha la ritenzione di urina e feci, seguita dalla loro escrezione incontrollata. In assenza di cure di emergenza, aumentano l'ipotermia, l'ipossia e l'ipercapnia.

La morte avviene a causa di insufficienza cardiaca e respiratoria acuta.

Le cure di emergenza per il coma ipotiroideo hanno lo scopo di eliminare i disturbi metabolici, correggere l'insufficienza respiratoria e cardiaca. Il trattamento viene effettuato come segue:

• Terapia ormonale: la nomina di ormoni tiroidei in combinazione con glucocorticosteroidi;
• Sollievo dall'ipoglicemia: somministrazione endovenosa di glucosio sotto il controllo della pressione sanguigna e della diuresi;
• Correzione dell'insufficienza respiratoria: trasferimento al ventilatore, ossigenoterapia, introduzione di analettici respiratori;
• Correzione dell'insufficienza cardiaca: l'introduzione di glicosidi cardiaci.

Con lo sviluppo dell'anemia, viene eseguita una trasfusione di globuli rossi. Per eliminare l'ipotermia, il paziente viene coperto con coperte; i riscaldatori non sono raccomandati.

Prevenzione

È impossibile prevenire completamente lo sviluppo dell'ipotiroidismo. Tuttavia, puoi ridurre significativamente il rischio che si verifichi con l'aiuto di semplici regole:

1. Seguire una dieta equilibrata arricchita con minerali e vitamine, nonché alimenti contenenti iodio;
2. Evitare lesioni alla ghiandola tiroidea, irradiazione del collo e della parte superiore del torace;
3. Trattare tempestivamente le malattie che provocano ipotiroidismo (obesità, gozzo endemico);
4. Evitare eccessivo stress fisico ed emotivo.

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3. DIAGNOSI E TRATTAMENTO DEI DISTURBI DEL RITMO CARDIACO - YAKOVLEV V.B. - GUIDA PRATICA, 2003.

• dispnea.

• disordini del sonno;
• nervosismo;
• perdita di peso;
• aumento della sudorazione;
• minzione frequente;
• diarrea

Diagnostica

Terapia medica

Correzione dello stile di vita

• escludere l'alcol e il fumo;

Visualizza la versione completa: Tachicardia, ipotiroidismo.

Hai ancora un ipotiroidismo subclinico e tutto ciò che riguarda il manifest non ha nulla a che fare con te

Non hai un buono per una malattia, ma c'è senza dubbio un forte desiderio di moltiplicare inutilmente le entità

Hai la strana abitudine di fare domande, sputando sulle risposte: cosa ti dà?
Forse hai una combinazione di diversi problemi: quale forza impedisce al medico di guardarti?
Potrebbe risultare che tu abbia segni di insufficienza surrenalica o segni di celiachia

Riproviamo: hai frainteso quello che ha detto il dottore. O meglio, quello che avrebbe dovuto dire il medico. E avrebbe dovuto dire:
Al di fuori di una gravidanza programmata, non è necessario trattare l’ipotiroidismo subclinico
Nell'ipotiroidismo subclinico può esserci tachicardia, ma questo non significa che sia CAUSATO DA LORO
La correzione della tachicardia (così come un ulteriore chiarimento delle sue cause) viene effettuata indipendentemente dal fattore ipotiroidismo.
Anche se porti un carico di mattoni (iodio), la casa non verrà costruita da sola

Cosa c'era di sbagliato in quella risposta?

C'è stata una domanda su quando sarebbe meglio per me consegnare TTG.
La mia cronologia era:
1) 3 mesi ho preso tiroxina 50 mcg (il mio peso ora è 60 kg, altezza 187 cm);
2) ha deciso di rivolgersi all'endocrinologo a causa del mancato miglioramento. Ha annullato la tiroxina e ha prescritto iodio 200 mcg/giorno;
3) Bevo iodio a questo dosaggio da circa 4 mesi.

A me hanno detto o detto, che il controllo TTG in 6 mesi. E avevo una domanda: se ora consegno il TSH, mostrerà le conseguenze dell'assunzione di tiroxina insieme allo iodio, ad es. il risultato sarà confuso (non sarà chiaro cosa ha dato cosa)?

La seconda domanda: ho letto che non è desiderabile assumere beta-bloccanti con ipotiroidismo, perché hanno un effetto antitiroideo. Allora come posso rimuovere la tachicardia? Solo betaloc aiuta più o meno.

La terza domanda: quali farmaci possono falsare l'analisi del TSH, che è sconsigliato assumere nei prossimi giorni, prima di fare il test.

La quarta domanda: vale la pena assumere T4 e T3 insieme al TSH? Lo chiedo perché il costo è molto più elevato, ma è necessario?

Grazie in anticipo!
Oh, sì, e un'altra domanda che sembra derivare da tutte queste (io stesso non riesco a capirlo): "Se la tachicardia è causata da ipotiroidismo, quanto tempo dopo l'assunzione di tiroxina alla dose di 1 μg / 1 kg di peso corporeo ci si sente meglio, ad es. scomparsa della tachicardia? Noto che ho bevuto tiroxina per circa 3 mesi, dovrei continuare. TTG solo dopo questi 3 mesi non l'ho fatto né realizzato.

Non vero. Ho già fornito un collegamento a un documento che ho preparato in anticipo. Se necessario posso anche inviare le mie foto, dammi solo qualche consiglio per favore. Se necessario pubblicherò i risultati degli esami che ho superato. Ecco il contenuto di questo documento:
Storia della malattia
Reclami: tachicardia a riposo con frequenza cardiaca di 120 (soprattutto in piedi), scarsa tolleranza al calore, fisica. carico, pasti pesanti.

Prima della malattia: altezza 187, peso corporeo 64-66 kg.

[Inizio 2012] Nel periodo dal 2011 al 2012 si è occupato di educazione fisica. Dal 2012 si è sentito improvvisamente male (debolezza, vertigini, tremori) dopo aver sciato intensamente con tempo freddo (era vestito in modo abbastanza leggero).
Per 1,5 (un anno e mezzo) la temperatura fu di 37,2;
grave debolezza, vertigini;
attacchi incomprensibili, simili ad attacchi di panico con tremore degli arti, oscuramento degli occhi con grave debolezza e tremore;
dolori talvolta pressanti, dolorosi e sordi nella regione del cuore;
un aumento del linfonodo sotto l'ascella (+ arrossamento della pelle in questo luogo con prurito e formicolio).
Un anno e mezzo dopo, la temperatura corporea è diventata normale, salendo periodicamente a 37,2.

Peso corporeo 72 kg (mantenuto a questo livello per sei mesi);
leggero gonfiore delle estremità;
era presente una tachicardia costante, non episodica a riposo, soprattutto in posizione eretta 120 battiti/min; sdraiato, il polso diminuisce a 60-90 battiti / min, ma a volte si verificano attacchi di tachicardia sdraiati con una frequenza cardiaca fino a 120;
mancanza d'aria.
Da quel momento prendo un beta-bloccante (betaloc) alla dose di 12,5-20 mg, sufficiente per 1 giorno.

Ottobre, novembre (2 mesi) assumendo l-tiroxina 50 mcg/giorno senza miglioramenti di salute.
Dicembre - per presentare apporto di iodio 200 mcg/giorno.

[Ora] (ad aprile 2016) Peso 60 kg. Frequenza cardiaca in posizione eretta fino a 120 battiti/min, con camminata semplice o lavoro a bassa intensità in piedi 130-150 battiti/min. Mancanza di respiro, sbadigli, febbre. La tachicardia si aggrava dopo i pasti (soprattutto caldi) e quando fa caldo, in una stanza calda. Al freddo, le manifestazioni sono drasticamente ridotte. Agitare. Extrasistole periodica (il cuore batte una, due volte, in modo aritmico). A volte il ritmo cardiaco presenta forti contrazioni completamente aritmiche.

Sono stati effettuati i seguenti esami ed analisi:

2012
Oncologia (morbo di Hodgkin) - assente.
Durante questo periodo, secondo l'UCK, l'emoglobina diminuisce

120.
Ha superato o ha avuto luogo un ciclo di antibiotici allo scopo di curare una polmonite probabilmente latente.

2014
ECHOCG - entro il range normale.

2015
ECG, Holter giornaliero - entro limiti normali;
Ecografia della tiroide (estate 2015) - nodo isoecogeno nel lobo destro 6x4mm;
KLA - non normale (piastrine basse 138 ed emoglobina alta 187). Ripetutamente (dopo 3 mesi) emoglobina 164, piastrine 180, VES 1-2;
Esami del sangue per gli ormoni tiroidei - non normali (diversi test): intervalli di valori in diversi periodi di tempo TSH 10,24 - 9,0 -, 7,0 - 5,25; T4sv 18-10,5; T3sv-6.
Esame del sangue per RF, CRP, ASL-O - normale;
OAM - norma;
Le metanefrine totali giornaliere nelle urine sono normali;
Ultrasuoni del sistema epatobiliare - la norma;
Tampone faringeo (ORL) - normale;
La risonanza magnetica della testa è normale. Non c'è flusso sanguigno nel VA destro, è ridotto nel VA sinistro. Ci sono cisti del seno;
2016

Ecografia della tiroide (gennaio 2016) - un nodo ipoecogeno con contorni sfocati nel lobo destro 6x4mm;
TSH (aprile 2016) - 4,52.

Rapporto tra tachicardia cardiaca e tiroide

Alcune malattie della tiroide sono accompagnate dallo sviluppo di patologie cardiache. Uno di questi è la tachicardia. La ghiandola tiroidea è uno dei regolatori più importanti di tutti i processi che si verificano nel corpo e i malfunzionamenti nel suo lavoro influiscono negativamente su tutti gli organi e sistemi, ma il muscolo cardiaco è quello che soffre di più.

Le malattie della tiroide sono disturbi molto comuni nelle persone di qualsiasi genere e di qualsiasi età e, per prevenire lo sviluppo di patologie gravi, è necessario sottoporsi tempestivamente a una visita da uno specialista qualificato.

Qual è l'effetto sul cuore?

La connessione tra il lavoro della ghiandola tiroidea e le contrazioni del cuore è ovvia: la velocità del battito cardiaco dipende dal suo lavoro. La ghiandola tiroidea produce ormoni molto importanti per il funzionamento equilibrato del corpo. Con l'aiuto degli ormoni tiroidei, non avviene solo la regolazione di tutti i sistemi vitali del corpo, ma anche la fornitura di ossigeno agli organi. A questo proposito, se ci sono disturbi nella ghiandola tiroidea e funziona a ritmo ridotto, gli ormoni tiroidei vengono sintetizzati in quantità insufficienti, il che provoca debolezza e diminuzione della frequenza cardiaca. Al contrario, quando si sviluppa un gozzo e la ghiandola lavora ad un ritmo accelerato, il polso accelera, cioè si verifica la tachicardia.

Una maggiore sintesi di ormoni si verifica anche con l'infiammazione della ghiandola, nonché in presenza di varie formazioni che dipendono dagli ormoni e producono ormoni. In una persona con un malfunzionamento di questo organo endocrino con battito cardiaco accelerato, il corpo è costantemente in uno stato di stress, il che aumenta il rischio di sviluppare patologie cardiache pericolose che possono portare alla morte.

Le palpitazioni cardiache e la funzione tiroidea sono correlate in questo modo. Il muscolo cardiaco si contrae sotto l'influenza degli impulsi, ma nelle malattie della tiroide (in particolare nell'ipertiroidismo), gli ormoni prodotti in grandi quantità generano questi impulsi in un ordine casuale, che colpisce naturalmente il cuore. Quindi inizia a battere più velocemente. Con l'ipotiroidismo si sviluppa la bradicardia, cioè la frequenza cardiaca diminuisce.

Devo dire che il trattamento sia della tachicardia che della bradicardia, che si sviluppano sullo sfondo delle malattie della tiroide, non è difficile, ma è importante che venga prescritto da un medico curante esperto.

Sintomi comuni dei disturbi della tiroide

I sintomi che possono indicare un malfunzionamento di un importante organo endocrino sono i seguenti:

• aumento o diminuzione del peso corporeo con una dieta normale e un'attività fisica costante;
• livello di colesterolo alto;
• freddo o sudorazione eccessiva;
• intolleranza alle alte o basse temperature;
• battito cardiaco veloce o lento;
• dolore muscolare;
• diarrea o stitichezza;
• insonnia;
• violazioni nel ciclo mestruale;
• nervosismo;
• stato depresso e letargico;
• gonfiore;
• pelle secca e perdita di capelli.

Tutti questi sintomi sono comuni e solo con la loro presenza è impossibile fare una diagnosi corretta.

Esistono molte malattie della tiroide e ognuna di esse ha i suoi sintomi individuali. Ad esempio, durante i processi oncologici nella ghiandola, una persona sviluppa raucedine nella voce, i linfonodi aumentano, i pazienti lamentano difficoltà di deglutizione e dolore alla gola.

Con l'ipotiroidismo, i sintomi dipendono dall'età del paziente, dal grado di carenza ormonale e dalla durata della malattia. Nei neonati, potrebbero non esserci sintomi di ipotiroidismo e nei bambini di 2 anni, una crescita ridotta, ritardo mentale e difficoltà di apprendimento sono un chiaro sintomo di carenza di ormone tiroideo.

Gli adulti con ipotiroidismo lamentano eccesso di peso, stitichezza, perdita di capelli, una costante sensazione di pelle fredda e secca. Nelle donne, potrebbe esserci una violazione della funzione riproduttiva e interruzioni del ciclo mestruale.

Se una donna con ipotiroidismo rimane incinta, ha un rischio maggiore di aborto spontaneo, anemia, ipertensione e parto pretermine. Un bambino nato da una donna con ipotiroidismo può restare indietro nello sviluppo mentale e fisico e alla nascita è sottopeso.

Per quanto riguarda gli anziani, il loro ipotiroidismo è accompagnato da un deterioramento dell'udito e della memoria, sono possibili condizioni depressive. Questi sintomi vengono spesso confusi con cambiamenti legati all’età.

I sintomi dell'ipertiroidismo dipendono in gran parte anche dall'età e dalla durata del decorso della malattia. In questo caso, i pazienti sviluppano tachicardia, nervosismo, calo di peso brusco, mancanza di respiro e sudorazione. Negli anziani, l'ipertiroidismo è accompagnato da aritmia e insufficienza cardiaca e sono possibili frequenti attacchi di angina.

Con i processi infiammatori nella ghiandola, i pazienti avvertono aumento di peso, sonnolenza, ingrossamento della voce e sensazione di presenza di un corpo estraneo in gola. Con il progredire della malattia possono verificarsi perdita di capelli, sensazione di freddo, stitichezza e pelle secca.

Il gozzo o l'ingrossamento della ghiandola è accompagnato da difficoltà di respirazione o problemi di deglutizione, i pazienti possono vedere visivamente un aumento del volume del collo.

Diagnosi delle malattie

Deve essere chiaro che la tachicardia può essere non solo un sintomo concomitante nei disturbi funzionali della tiroide, ma anche una malattia indipendente e molto pericolosa. Affinché la diagnosi sia corretta, sono necessari i seguenti metodi:

• Inchiesta orale. Il medico pone domande sui sintomi e determina la presenza di disturbi non solo nel lavoro del cuore, ma anche nervosismo, debolezza e disturbi psicologici.
• ECG. Se la tachicardia è causata da anomalie nel funzionamento della ghiandola tiroidea, nella maggior parte dei casi questa analisi non rivela patologie nel cuore (nelle prime fasi della malattia, ovviamente).
• EcoCG. Se si sospetta ipertiroidismo in un paziente, questo test mostra la presenza di ipertrofia ventricolare sinistra.
• L'ecografia dell'organo endocrino può visualizzare la presenza di formazioni nella ghiandola, infiammazioni o altri cambiamenti patologici.
• Gli esami del sangue di laboratorio per gli ormoni tiroidei indicano malfunzionamenti dell'organo e spiegano le cause della tachicardia. In questo caso è consigliabile donare il sangue dopo le 22, poiché è in questo momento che la ghiandola è più attiva.

Trattamento della patologia

Affinché il trattamento della tachicardia con disturbi della tiroide sia efficace, è necessario identificare la causa della malattia e iniziare ad eliminarla. Come accennato in precedenza, il trattamento dell'aritmia cardiaca causata da processi patologici nella tiroide non è difficile, l'importante è donare il sangue per gli ormoni e, a seconda dei risultati, selezionare la terapia.

Naturalmente tutti i farmaci dovrebbero essere prescritti da un medico, tenendo conto dell'età del paziente, della durata della malattia, dei risultati degli esami, della presenza di altri disturbi e di altri fattori.

Per qualsiasi violazione della funzionalità della ghiandola tiroidea vengono prescritti farmaci ormonali, ma per migliorare il funzionamento del muscolo cardiaco, ai pazienti vengono prescritti sedativi: tintura di erba madre, Corvalol, Valeriana, Valocordin, Novo-Passit e altri. Inoltre, il medico può raccomandare l'assunzione di farmaci antiaritmici: adenosina, verapamina e così via.

Inoltre si consiglia la terapia con fisioterapia o metodi terapeutici alternativi, ma questi devono essere discussi assolutamente con il medico curante. In casi particolarmente gravi, se la malattia non è suscettibile di trattamento conservativo, può essere prescritto un intervento chirurgico. La tachicardia e la ghiandola tiroidea sono direttamente correlate, ma non dobbiamo dimenticare che la causa delle palpitazioni potrebbe non risiedere nelle malattie dell'organo endocrino, quindi è necessaria la consultazione con un medico.

terapia popolare

Prima di tutto, con la tachicardia causata da disturbi della tiroide, dovresti rinunciare al caffè, al tè forte, al fumo, ai cibi grassi, salati e piccanti. L’alimentazione dovrebbe essere regolare, equilibrata e sana. L'eccesso di cibo deve essere escluso, poiché questo fenomeno può provocare attacchi indesiderati. È utile includere nella dieta miele naturale, crusca, frutta e verdura. È molto importante smettere di essere nervosi e sperimentare un sovraccarico emotivo.

Trattamenti non convenzionali possono essere utilizzati per abbassare la frequenza cardiaca. Il succo di farina d'avena è molto efficace. È necessario spremere il succo dalla parte aerea della pianta e berlo mezzo bicchiere 2-3 volte al giorno. Questo rimedio è particolarmente indicato in coloro la cui tachicardia è accompagnata da una regolare pressione alta.

Il biancospino è un noto rimedio per il trattamento dei disturbi cardiaci. Con la tachicardia provocata da un malfunzionamento della ghiandola tiroidea, è molto utile bere il tè con questi frutti. Inoltre, è utile aggiungere l'erba madre al tè.

Anche il fiordaliso blu affronta bene la tachicardia. In un bicchiere di acqua bollente, devi prendere un cucchiaino di fiori, insistere per un'ora, quindi filtrare e bere mezzo bicchiere più volte al giorno.

Se i test mostrano sangue troppo denso, il trifoglio dolce può aiutare in questo caso. Ha un effetto fluidificante del sangue. Il trifoglio dolce può essere combinato con altre erbe e bevuto come tè. Se bevi questo rimedio per sei mesi, la pressione si stabilizzerà e gli attacchi di tachicardia scompariranno nel nulla.

Invece del tè, puoi preparare la melissa, allevia perfettamente anche gli attacchi di tachicardia. Se hai il kombucha, puoi infonderlo non solo con il tè normale, ma anche con erbe medicinali. Usa erica, digitale, erba madre e cohosh nero. Prendere tutti gli ingredienti in proporzioni uguali, versarvi sopra acqua bollente e lasciare in infusione per una notte. Quindi aggiungere il miele e riempire il fungo. Una settimana dopo, una bevanda salutare è pronta da bere. Bevilo 100 grammi prima dei pasti.

Il miele e il limone sono spesso usati nel trattamento della tachicardia, quindi si consiglia di preparare un delizioso dolcetto con una miscela di miele, mandorle e limone. Per mezzo chilo di limone e 30 mandorle pelate, ci vuole mezzo chilo di miele. Tritare finemente il limone, schiacciare le noci. Mescolare tutto con miele e consumare 1 cucchiaio. l. 2 volte al giorno.

Prevenzione delle malattie cardiache

Affinché non compaiano complicazioni sotto forma di patologie cardiache in caso di violazioni nel lavoro della ghiandola tiroidea, è importante iniziare il trattamento dei disturbi all'inizio del loro sviluppo. I pazienti devono essere regolarmente esaminati, evitare il sovraccarico emotivo e fisico e assumere tutti i farmaci raccomandati dal medico curante.

Le malattie della tiroide vengono trattate con successo con i farmaci, è facile identificarle, quindi non dovresti posticipare il trattamento indefinitamente. Affinché il cuore e l'intero corpo funzionino correttamente e non diano guasti, è necessario monitorare attentamente le condizioni del principale organo endocrino e consultare tempestivamente un medico per eliminare le manifestazioni patologiche.

Tachicardia dovuta a ipotiroidismo

Prima di tutto, indica i risultati dei test per gli ormoni tiroidei con date di consegna, unità di misura e norme nel tuo laboratorio
Allega al messaggio anche una foto del protocollo (descrizione) dell'esame ecografico della tiroide in alta risoluzione.

Da quanto tempo prendi Euthyrox 75 mcg?

Cordiali saluti, Nadezhda Sergeevna.

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Caratteristiche di manifestazione e terapia della tachicardia provocata da malattie della tiroide

I disturbi del ritmo cardiaco possono svilupparsi sullo sfondo di alcune malattie della tiroide, poiché è coinvolta nelle attività di vari sistemi corporei. La relazione di queste patologie può essere identificata attraverso un esame completo. La terapia deve essere prescritta in base ai suoi risultati.

Le malattie della tiroide possono causare tachicardia?

Il normale funzionamento della ghiandola tiroidea è importante per la funzionalità di vari sistemi corporei. La disfunzione d'organo provoca cambiamenti, inclusa l'attività del cuore.

La frequenza cardiaca è correlata allo stato della ghiandola tiroidea. Sintetizza molti ormoni che regolano il funzionamento del corpo e forniscono ossigeno ai tessuti. I livelli ormonali aumentano e la frequenza cardiaca aumenta. Ciò si verifica spesso sullo sfondo di neoplasie o di un processo infiammatorio.

Lo sviluppo della tachicardia è dovuto alla connessione costante del cuore e della ghiandola tiroidea. Un aumento dei livelli ormonali si riflette nel nodo del seno, che si trova nell'atrio destro. Genera impulsi elettrici che causano contrazioni del miocardio. Con un alto livello ormonale, si riproducono in modo caotico, colpendo il cuore. Di conseguenza, si contrae più velocemente, la frequenza cardiaca aumenta e si verifica la tachicardia.

Nelle malattie della tiroide, i processi metabolici possono accelerare. Ciò fa sì che il muscolo cardiaco si contragga intensamente, formando stress cronico. Tali cambiamenti possono provocare insufficienza cardiaca, che è irta di morte.

Sullo sfondo delle malattie della tiroide, la tachicardia è un fenomeno riflesso. L'aumento della frequenza cardiaca in questi casi è una reazione a un attacco di forte dolore.

Sintomi di tachicardia nelle malattie della tiroide

Se la tachicardia è causata da malfunzionamenti nel funzionamento della ghiandola tiroidea, le violazioni possono essere riconosciute dai seguenti sintomi:

• la frequenza cardiaca supera la norma (limite superiore di 90 battiti) e può aumentare fino a 140 battiti al minuto;
• durante lo stress fisico e mentale, le contrazioni cardiache accelerano fino a 160 battiti al minuto e oltre, tali indicatori sono un segno critico;
• la frequenza cardiaca non dipende dalla posizione del corpo e dal fatto che una persona stia dormendo o sia sveglia;
• dolore al petto;
• il battito cardiaco è sentito da una persona: è dato al collo, all'addome, alla testa;
• dispnea.

Tali segni di tachicardia si sovrappongono contemporaneamente a sintomi che indicano una patologia della ghiandola tiroidea. Il paziente può vedere:

• disordini del sonno;
• nervosismo;
• perdita di peso;
• aumento della sudorazione;
• minzione frequente;
• diarrea
• irregolarità mestruali.

I segni delle malattie della tiroide sono abbastanza generalizzati, pertanto è possibile confermare la patologia in quest'area solo dopo un esame approfondito. La tachicardia può essere causata da varie malattie di questo organo e ognuna ha i suoi sintomi specifici.

Durante la diagnosi di tachicardia sullo sfondo delle patologie della tiroide, vengono spesso rilevati segni di ipertensione sistolica. In questo caso si osserva un aumento della pressione solo nel parametro sistolico, in diastole gli indicatori rimangono normali o diminuiscono. L’ipertensione sistolica è innescata da un aumento della gittata cardiaca e della gittata sistolica, a cui il sistema vascolare non può adattarsi.

Il grado di luminosità dei sintomi dipende dalla forma di ipertiroidismo (ipertiroidismo):

• Se è espresso in misura lieve, le manifestazioni principali sono di natura nevrotica. La frequenza cardiaca in questo caso sale fino a un massimo di 100 battiti al minuto. Potrebbe esserci una certa perdita di peso.
• Con patologia di moderata gravità, le contrazioni cardiache possono diventare più frequenti fino a 100 battiti al minuto. Il peso corporeo di una persona diminuisce notevolmente. La perdita di peso in un mese può arrivare fino a 10 kg.
• Una forma grave di ipertiroidismo è chiamata visceropatico o marantico. In questa fase, la malattia procede in assenza di un trattamento competente. Questa forma provoca aritmie cardiache persistenti. La tachicardia può portare alla fibrillazione atriale e causare insufficienza cardiaca. Ciò minaccia una degradazione accelerata degli ormoni e la successiva insufficienza surrenalica acuta. Nella fase grave dell’ipertiroidismo, la perdita di peso è significativa. La cachessia è possibile quando il corpo è estremamente impoverito. Questo stato è accompagnato da cambiamenti nello stato mentale di una persona, l'attività dei processi fisiologici è drasticamente ridotta.

La gravità dei sintomi delle patologie della tiroide dipende anche dall'età. Nei bambini, i segni della malattia possono essere assenti o espressi sotto forma di bassa statura, ritardo mentale e difficoltà di apprendimento. Questi disturbi spesso influenzano negativamente lo stato del sistema nervoso, che può fungere da fattore scatenante per lo sviluppo della tachicardia.

Diagnostica

La diagnosi di qualsiasi malattia inizia con la raccolta dell'anamnesi. Più spesso, i sintomi della tachicardia sono allarmanti e la patologia della tiroide viene rilevata già durante l'esame. Nella fase iniziale, lo specialista è interessato a tutti i sintomi che accompagnano un aumento della frequenza cardiaca, alla relazione dei disturbi esistenti con il sonno e l'umore.

Durante l'esame è necessario misurare il polso e la pressione sanguigna. Ulteriori diagnosi vengono eseguite utilizzando studi clinici e strumentali:

• Esame del sangue per gli ormoni. Tale studio mostrerà la quantità di ormoni tiroidei. I risultati del test più accurati si ottengono quando il sangue viene prelevato la sera, poiché l'attività massima della ghiandola tiroidea si verifica alle 22-23.
• Elettrocardiogramma. Questa tecnica è progettata per controllare il cuore. Secondo i suoi risultati, è impossibile sospettare la patologia della tiroide e identificare la sua relazione con la tachicardia.
• Ecocardiografia. Tale studio rivela l'ipertrofia ventricolare sinistra. Questo sintomo è indicativo di ipertiroidismo.
• Esame ecografico della ghiandola. La scansione è necessaria per rilevare cambiamenti patologici nella ghiandola tiroidea, infiammazioni, neoplasie. Se necessario, può essere eseguita la biopsia della ghiandola con ago sottile ecoguidata.
• Scintigrafia. Tale studio potrebbe mostrare una ridotta attività metabolica dei cardiomiociti. Questi cambiamenti possono essere di piccola focale o diffusi.
• Inoltre, può essere eseguita una radiografia. Quando la tachicardia è causata da ipertiroidismo, entrambi i ventricoli risultano dilatati.

Caratteristiche del trattamento della tachicardia

Se la tachicardia è scatenata da una malattia della tiroide, l'obiettivo del trattamento è eliminare la malattia primaria o arrestarne le manifestazioni.

Terapia medica

Il trattamento farmacologico è prescritto sulla base dei risultati dell'analisi ormonale. Sono necessari farmaci per inibire la funzione dell'organo al fine di normalizzare la produzione di ormoni. In alcuni casi, il trattamento è necessario per tutta la vita.

I farmaci che deprimono la funzione tiroidea sono prescritti esclusivamente da uno specialista. Il dosaggio è determinato su base individuale e viene calcolato in base al livello di ormoni in un particolare paziente.

Per ridurre la frequenza cardiaca e la contrattilità del miocardio, vengono utilizzati i β-bloccanti. Più spesso, il trattamento viene eseguito con Propranololo, Anaprilina, Inderal. Questi farmaci sono β-bloccanti non selettivi. Tale terapia farmacologica viene prescritta tenendo conto della sensibilità individuale ai farmaci e dei risultati dei test fisiologici (eseguiti sotto il controllo di un elettrocardiogramma).

Con la tachicardia sullo sfondo della malattia della tiroide, è necessario migliorare il funzionamento del muscolo cardiaco. Per questi scopi, ricorrere ai sedativi. I preparati a base di erbe forniscono un buon effetto: tintura di erba madre, preparati di valeriana, Persen, Novo-Passit.

Se la tachicardia nelle patologie tiroidee è accompagnata da ipertensione arteriosa, è consigliabile prescrivere calcioantagonisti. Tali farmaci, come i β-bloccanti, sono farmaci antiaritmici. Tra gli antagonisti del calcio, Isoptin, Finoptin, Corinfar sono più spesso usati.

Correzione dello stile di vita

Con la tachicardia sullo sfondo delle patologie della tiroide, è necessario aderire a un certo stile di vita. Dovrebbero essere seguite diverse raccomandazioni:

• mangiare regolarmente ed equilibrato;
• è vietato mangiare troppo, le porzioni dovrebbero essere piccole;
• rinunciare alla caffeina, al tè forte;
• ridurre il livello di sale nella dieta;
• escludere l'alcol e il fumo;
• evitare sovraccarico emotivo e stress.

Alcune malattie della tiroide possono portare allo sviluppo della tachicardia. I meccanismi per lo sviluppo dei disturbi possono variare, ma in ogni caso il paziente necessita di un trattamento competente. È possibile determinare le caratteristiche della terapia solo dopo una diagnosi completa dello stato dei sistemi endocrino e cardiovascolare.

Qualsiasi malattia endocrina colpisce il sistema cardiovascolare. Le forme più gravi di danno al sistema circolatorio si sviluppano nel diabete mellito, nella tireotossicosi, nell'ipotiroidismo, nei tumori ormonalmente attivi delle ghiandole surrenali: quasi tutti i pazienti sviluppano vari disturbi del ritmo cardiaco e della conduzione intracardiaca, la regolazione della pressione sanguigna è disturbata, cardiomiopatie specifiche, si formano dislipidemia. Nel diabete e nelle malattie della tiroide, il rischio di malattia coronarica è significativamente aumentato.

Nel trattamento della patologia cardiovascolare in pazienti con malattie degli organi di secrezione interna, vengono utilizzati sia metodi specifici di trattamento medico e chirurgico dell'uno o dell'altro tipo di patologia endocrina, sia i farmaci tradizionali utilizzati nella pratica cardiologica - agenti antipertensivi, agenti antipiastrinici farmaci ipolipemizzanti e antianginosi.

Parole chiave: diabete mellito, tireotossicosi, ipotiroidismo, feocromocitoma, iperaldosteronismo, ipertensione arteriosa, aritmie cardiache, cardiomiopatia, ipokaliemia, dislipidemia, nefropatia, iperglicemia, trattamento farmacologico, trattamento chirurgico.

Tutti gli ormoni sintetizzati nel corpo umano influenzano lo stato funzionale degli organi circolatori. Per questo motivo, qualsiasi malattia endocrina porta a disturbi cardiovascolari. Molto spesso, la patologia del sistema cardiovascolare si sviluppa con diabete mellito, malattie della tiroide e delle ghiandole surrenali.

danni al sistema cardiovascolare nel diabete mellito

Il diabete mellito di tipo 1 (DM1) e il diabete mellito di tipo 2 (DM2) sono le cause più comuni di patologia cardiovascolare nei pazienti endocrinologici. Una caratteristica distintiva del diabete di tipo 2 è che il sistema cardiovascolare in questa malattia è colpito in quasi tutti i pazienti: tutti sviluppano macroangiopatia diabetica, 80% - ipertensione arteriosa (AH), 60%

Insufficienza circolatoria (NK), circa della metà

Si sviluppa cardiomiopatia diabetica.

Nei pazienti con diabete mellito, l'ipertensione viene rilevata 2 volte più spesso rispetto all'intera popolazione. Nella maggior parte dei pazienti con diabete di tipo 1, la causa dell’ipertensione è la nefropatia diabetica. Nella DM2, la causa principale dell'aumento della pressione sanguigna è la sindrome metabolica. La formazione della sindrome metabolica è dovuta alla resistenza congenita all'insulina (IR), che porta all'iperinsulinemia compensatoria (GI). Sono IR e GI che avviano i processi responsabili dell'aumento della pressione sanguigna. Il DM aumenta il rischio di alcune comorbidità associate all’ipertensione. In particolare, la probabilità di sviluppare pielonefrite cronica aumenta di 4-5 volte, il rischio di ipertensione renovascolare aumenta di 8-10 volte, il rischio di ipertensione essenziale aumenta di 1,5 volte.

L'ipertensione nei pazienti diabetici ha una serie di caratteristiche: molto spesso si manifesta come una forma di ipertensione volume-dipendente a basso contenuto di renina, è caratterizzata dall'assenza di una diminuzione della pressione sanguigna durante la notte, si manifesta con una pronunciata diminuzione della pressione sanguigna in ortostasi ed è caratterizzata da un'elevata incidenza di complicanze (rischio di infarto miocardico acuto, fibrillazione

ventricoli, l'incidente cerebrovascolare acuto nel diabete mellito aumenta di 2-3 volte).

In quasi tutti i pazienti diabetici l'equilibrio delle particelle lipidiche nel plasma sanguigno è disturbato. DM1 è caratterizzato da un aumento del contenuto sia di VLDL che di LDL nel plasma sanguigno, che corrisponde all'iperlipidemia di tipo IIb secondo la classificazione di Fredrickson. Nei pazienti con DM2, IR e GI svolgono il ruolo principale nell'insorgenza della dislipidemia, che riduce l'attività della lipoproteina lipasi e aumenta la sintesi dei trigliceridi in varie cellule, compresi gli epatociti. In condizioni di compensazione del metabolismo dei carboidrati, la DM2 è caratterizzata da iperlipidemia di tipo IV (in cui la quantità di VLDL è aumentata nel plasma sanguigno) o da iperlipidemia di tipo V (la quantità di VLDL e chilomicroni è aumentata nel plasma). Quasi tutti i pazienti con DM2 scompensato presentano iperlipidemia di tipo IIb. Nei pazienti con sindrome nefrosica formata a seguito di nefropatia diabetica, viene spesso rilevata l'iperlipidemia di tipo IIa, caratterizzata da un aumento del contenuto di sole LDL nel plasma sanguigno. L'IG porta alla soppressione della sintesi della lipocaina e alla comparsa di una carenza di fosfolipidi, che provoca una diminuzione della sintesi di HDL ed è accompagnata da un aumento dei livelli ematici di particelle lipidiche altamente aterogene come "piccole e dense LDL" e lipoproteina "a". ".

La dislipidemia è una delle cause della macroangiopatia diabetica.

La macroangiopatia diabetica è caratterizzata da lesioni sclerosanti delle grandi, medie e piccole arterie e può manifestarsi sotto forma di lesioni aterosclerotiche delle arterie, fibrosi intimale diffusa, mediacalcinosi arteriosa.

Nei pazienti diabetici, l'aterosclerosi colpisce tutti i principali pool vascolari, è bilaterale, ugualmente comune negli uomini e nelle donne e si sviluppa 8-10 anni prima rispetto alle persone con un normale stato di metabolismo dei carboidrati. Una caratteristica distintiva unica dell'aterosclerosi nel DM è la presenza di una fase dolipidica dell'ateromatosi. La fase dolipidica dell'aterosclerosi si manifesta con un aumento della proliferazione delle cellule muscolari lisce della parete vascolare, che appare molto prima

formazione della placca aterosclerotica matura. Ciò porta ad un'ipertrofia pronunciata della parete arteriosa, al restringimento del lume della nave, nonché alla compressione delle bocche dei collaterali e dei rami arteriosi più piccoli che si estendono dalla nave ipertrofica. Il risultato di questi cambiamenti è una significativa diminuzione dell’afflusso di sangue ai tessuti. Per questo motivo, nei pazienti con DM, l'ischemia critica d'organo (fino all'infarto miocardico acuto e all'ictus ischemico) spesso si verifica anche in assenza di placche aterosclerotiche di grandi dimensioni, emodinamicamente significative. Placche aterosclerotiche emodinamicamente significative, localizzate in tutti i segmenti delle arterie, compaiono nelle fasi successive della formazione della macroangiopatia diabetica. Segni di fibrosi intimale diffusa si riscontrano in varie arterie, ma è più pronunciata nei vasi di tipo elastico (le arterie iliache sono più spesso colpite). La mediacalcinosi si forma solo nelle arterie di tipo muscolare ed è caratterizzata dalla morte delle cellule muscolari lisce, che vengono sostituite da depositi di calcificazioni. Il lume delle arterie calcificate non diminuisce, tuttavia si verifica l'obliterazione delle bocche dei collaterali e dei piccoli rami di questi vasi. Molto spesso, la mediacalcinosi colpisce le arterie degli arti inferiori (arterie tibiali delle gambe e arterie dei piedi) e porta alla formazione della forma vascolare della sindrome del piede diabetico.

La macroangiopatia diabetica è causa di encefalopatia discircolatoria, ictus, malattia coronarica (CHD), ischemia degli arti inferiori (fino all'insorgenza della cancrena), ipertensione renovascolare, aneurismi dissecanti dell'aorta. La gravità del danno agli organi vitali è aggravata dalla combinazione di patologia macrovascolare e microangiopatia diabetica. Le caratteristiche del decorso della malattia coronarica nel diabete comprendono un'alta incidenza di angina atipica, ischemia miocardica indolore, angina vasospastica (si osservano più spesso degli attacchi di angina classici). Nei pazienti con diabete di tipo 2, aumenta il rischio di sviluppare fibrillazione ventricolare e NK. La maggior parte dei pazienti con diabete di tipo 2 muore per infarto miocardico acuto. L'infarto miocardico primario nel diabete viene registrato 5 volte più spesso che nei pazienti con malattia coronarica che si verifica senza diabete. L'infarto miocardico acuto nel diabete di tipo 2 presenta le seguenti caratteristiche: spesso (nel 20% dei casi) si manifesta in forma indolore, più spesso localizzata

nella parete anteriore del ventricolo sinistro e spesso si estende al setto interventricolare, è accompagnato da una significativa diminuzione della frazione di eiezione del ventricolo sinistro, è caratterizzato da un gran numero di complicanze gravi e da un'elevata mortalità (la mortalità ospedaliera in diverse cliniche varia dal 25 al 70%). Nei pazienti con diabete di tipo 2, il rischio di infarto miocardico ricorrente e ricorrente aumenta di 2-3 volte.

Molti pazienti con DM sviluppano cardiomiopatia diabetica, che può verificarsi sia in combinazione con CAD che senza CAD. Le cause della cardiomiopatia diabetica sono: neuropatia diabetica autonomica, IR, GI e iperglicemia. Clinicamente, la cardiomiopatia diabetica si manifesta sotto forma di NC (principalmente di tipo ventricolare destro), cardialgia e aritmie cardiache.

Il trattamento delle complicanze cardiovascolari del diabete mellito è efficace solo se i pazienti ottengono un compenso del metabolismo dei carboidrati. A questo scopo possono essere utilizzati sia la terapia insulinica che i farmaci ipoglicemizzanti orali. Per il trattamento della patologia cardiovascolare nel diabete mellito viene utilizzata quasi l'intera gamma di moderni farmaci cardiovascolari.

Nell'ipertensione vengono utilizzati tutti i farmaci antipertensivi di prima linea e i farmaci antipertensivi ausiliari. La necessità di prescrivere farmaci antipertensivi moderni ed efficaci ai pazienti con una combinazione di diabete mellito e ipertensione è indicata dai risultati dello studio multicentrico UKPDS. Questo studio ha dimostrato che uno stretto controllo della pressione arteriosa con farmaci antipertensivi riduce il rischio di complicanze microvascolari e macrovascolari del diabete in questi pazienti in modo più efficace rispetto ad un’adeguata terapia ipoglicemizzante. Un risultato inaspettato dello studio UKPDS è stata la prova che un’efficace terapia antipertensiva nei pazienti con diabete di tipo 2 riduce il rischio di morte per episodi ipoglicemici e iperglicemici.

Nei pazienti con diabete mellito, durante la terapia antipertensiva, viene data preferenza agli inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina (ACE inibitori) e agli antagonisti dei recettori AT1 dell'angiotensina II (ARA).

Nei pazienti con una combinazione di ipertensione e diabete mellito, gli ACE inibitori e gli ARA riducono il rischio di ictus, infarto miocardico acuto, NK e nefropatia diabetica in modo più efficace rispetto ad altri farmaci antipertensivi. Solo queste due classi di farmaci possono ridurre la gravità della nefropatia diabetica (trasformano lo stadio proteinurico della nefropatia in microalbuminurico), prevenire lo sviluppo di insufficienza renale e allungare il periodo predialitico nei pazienti con insufficienza renale già formata.

Anche i calcio antagonisti (ad eccezione della nifedipina a breve durata d’azione) sono ampiamente utilizzati per controllare la pressione arteriosa nei pazienti con diabete. Questi farmaci riducono la gravità della nefropatia diabetica e riducono il rischio di ictus in modo più efficace rispetto ai beta-bloccanti, ai diuretici, agli alfa-bloccanti e ai farmaci antipertensivi ad azione centrale (moxonidina, guanfascina).

I beta-bloccanti e i diuretici nei pazienti con una combinazione di diabete e ipertensione vengono utilizzati come farmaci antipertensivi aggiuntivi. I beta-bloccanti non selettivi e alte dosi di idroclorotiazide nel diabete possono esacerbare la gravità dell'iperglicemia e alterare il metabolismo dei lipidi. A questo proposito, nei pazienti con diabete, per controllare la pressione sanguigna possono essere utilizzati solo beta-bloccanti cardioselettivi prolungati e i diuretici tiazidici sono utilizzati solo a piccole dosi. Il diuretico preferito è l'indapamide che, anche alla dose più alta, non influisce negativamente sui parametri metabolici. I risultati dello studio clinico multicentrico SHEEP indicano l’opportunità di includere beta-bloccanti cardioselettivi e diuretici nel regime terapeutico antipertensivo. Questo studio ha dimostrato che nei pazienti con diabete e ipertensione combinati, i beta-bloccanti selettivi e i diuretici riducono il rischio di ictus e infarto miocardico 2 volte più efficacemente rispetto ai pazienti con ipertensione essenziale senza diabete.

Tra i farmaci antipertensivi ausiliari, la preferenza è data all'agonista del recettore dell'imidazolina, la moxonidina. Nel diabete mellito, la moxonidina non solo riduce la pressione sanguigna, ma ha anche un effetto nefroprotettivo e riduce la gravità dell'IR, che è stato confermato negli studi clinici con l'utilizzo di pinze.

Per il trattamento dell'ipertensione nel diabete mellito si consiglia di utilizzare almeno due farmaci antipertensivi. La terapia antipertensiva combinata è prescritta per qualsiasi gravità di ipertensione, nonché per la pressione sanguigna normale-alta. In assenza di controindicazioni, nel regime terapeutico antipertensivo di combinazione deve essere incluso un ACE inibitore o un ARA. Il livello target di pressione arteriosa nel diabete mellito è significativamente inferiore rispetto a quello dei pazienti con ipertensione che non presentano la sindrome da iperglicemia. Nei pazienti con diabete mellito con proteinuria inferiore a 1 g al giorno, la pressione arteriosa si riduce al di sotto di 130/80 mm Hg. Con una proteinuria più grave, si raccomanda di mantenere la pressione sanguigna al di sotto di 125/75 mm Hg.

A tutti i pazienti con una combinazione di diabete mellito e ipertensione devono essere prescritti agenti antipiastrinici. A questo scopo è preferibile utilizzare clopidogrel, poiché non indebolisce l'effetto ipotensivo dei farmaci antipertensivi.

In tutti i pazienti affetti da diabete mellito con ipertensione i farmaci ipolipemizzanti devono essere inclusi nel regime terapeutico. Nello studio clinico multicentrico CARDS, è stato dimostrato che nei pazienti con una combinazione di diabete di tipo 2 e ipertensione, l’atorvastatina ha ridotto significativamente il rischio di ictus, infarto miocardico acuto e morte cardiovascolare, anche in pazienti con livelli di lipidi nel sangue normali. I pazienti con una combinazione di diabete di tipo 2 e ipertensione che non presentano dislipidemia sono preferiti alle statine. Nei pazienti con diabete, le statine sono superiori ad altri farmaci ipolipemizzanti in termini di prevenzione di eventi avversi cardiovascolari, come confermato negli studi clinici multicentrici CARE, 4S, US, HPS, LIPS.

Nei pazienti con diabete mellito, le indicazioni per la prescrizione delle statine sono molto più ampie rispetto ai pazienti con un normale stato di metabolismo dei carboidrati. In particolare, l'American Diabetes Association raccomanda di prescrivere statine anche ai pazienti affetti da diabete mellito che abbiano livelli lipidici plasmatici normali, ma presentino almeno una delle seguenti condizioni: sindrome dell'ovaio policistico, ipertensione o malattia coronarica, segni di lesioni aterosclerotiche di qualsiasi vaso , i genitori hanno avuto un'insorgenza precoce di infarto miocardico acuto o fibrillazione ventricolare.

Se i pazienti con diabete mellito presentano dislipidemia, la scelta di un farmaco ipolipemizzante dipende dalla natura del disturbo del metabolismo lipidico. L'American Diabetes Association raccomanda le statine per l'ipercolesterolemia isolata e i fibrati per l'ipertrigliceridemia isolata. Nel nostro Paese la maggior parte dei pazienti affetti da diabete di tipo 2 ha un decorso scompensato, che porta alla comparsa di una forma mista di iperlipidemia. In tali pazienti, la scelta del farmaco è determinata dal contenuto di trigliceridi nel sangue. Se nei pazienti con iperlipidemia mista il contenuto di trigliceridi non supera i 4,5 mmol/l vengono prescritte statine; con un contenuto più elevato di trigliceridi sono consigliati i fibrati. Nell'iperlipidemia di tipo V, i fibrati sono combinati con acidi grassi polinsaturi omega-3 (maxepa, eikonol, omakor), che riducono la concentrazione di chilomicroni nel plasma sanguigno.

L’uso dei sequestranti degli acidi biliari per il trattamento della dislipidemia nel diabete mellito è limitato poiché essi aumentano la gravità dell’enteropatia diabetica e possono anche esacerbare l’ipertrigliceridemia in alcuni pazienti. I sequestranti degli acidi biliari nel diabete mellito sono più spesso utilizzati per correggere l'ipercolesterolemia nei pazienti che hanno controindicazioni alla somministrazione di statine. A volte, nel T2DM, i sequestranti degli acidi biliari vengono aggiunti alle statine se il livello di colesterolo plasmatico target non viene raggiunto durante l’assunzione di queste ultime. L'acido nicotinico come agente ipolipemizzante nei pazienti con diabete mellito viene utilizzato molto raramente, poiché spesso esacerba la gravità dell'iperglicemia in tali pazienti. La nomina dell'acido nicotinico può essere considerata giustificata nei pazienti con alti livelli di lipoproteina "a" nel sangue, poiché altri farmaci ipolipemizzanti non riducono la sintesi di questa lipoproteina altamente aterogenica.

Il trattamento della malattia coronarica nei pazienti con diabete non è fondamentalmente diverso dal trattamento della malattia coronarica nei pazienti con un normale stato di metabolismo dei carboidrati. A questo scopo vengono utilizzati beta-bloccanti cardioselettivi, calcioantagonisti, nitrati (o farmaci nitrato-simili), ACE inibitori, farmaci metabolici (trimetazidina), agenti antipiastrinici e agenti ipolipemizzanti. Nei pazienti con infarto miocardico acuto, lo spironolattone viene aggiunto al regime di trattamento IHD. Va notato che la trimetazidina nei pazienti con

la combinazione di diabete e malattia coronarica viene utilizzata più spesso che nei pazienti senza diabete. Si ritiene che la presenza della sindrome da iperglicemia sia un motivo aggiuntivo per prescrivere trimetazidina a pazienti con angina pectoris stabile.

Nei pazienti con una combinazione di DM2 e malattia coronarica stabile, sia le preparazioni di insulina che i farmaci ipoglicemizzanti orali possono essere utilizzati per correggere il metabolismo dei carboidrati.

Allo stato attuale, non è stata confermata l'idea che le compresse ipoglicemizzanti appartenenti alla classe delle biguanidi o alla classe dei derivati ​​della sulfanilurea possano avere un effetto negativo sul metabolismo miocardico in pazienti con angina pectoris stabile. Lo studio UKPDS ha dimostrato che nei pazienti con combinazione DM2 e CHD, l’uso di biguanidi e (o) derivati ​​della sulfanilurea non solo non ha peggiorato il decorso della patologia coronarica, ma ha addirittura portato ad una significativa riduzione del rischio di infarto miocardico acuto del 39%. % e 14%, rispettivamente. Un effetto simile è stato ottenuto nei pazienti solo se la prescrizione di questi farmaci ha comportato un compenso per il DM. I farmaci ipoglicemizzanti orali non dovrebbero essere utilizzati solo nei pazienti con malattia coronarica acuta. In questo caso, questi farmaci dovrebbero essere immediatamente cancellati. Fin dai primi minuti dalla formazione della patologia coronarica acuta, è consigliabile iniziare l'infusione endovenosa di insulina ad azione breve. A tale scopo viene utilizzata una miscela di glucosio-insulina-potassio oppure viene effettuata la somministrazione endovenosa separata di insulina e soluzione di glucosio. Nei pazienti con diabete mellito, la somministrazione endovenosa di insulina nella sindrome coronarica acuta deve essere effettuata per almeno 1 giorno. Successivamente, i pazienti possono passare alle iniezioni intramuscolari o sottocutanee di insulina ad azione breve. Nella fase subacuta dell'infarto miocardico, i pazienti, se necessario, vengono trasferiti al trattamento combinato con insulina ad azione breve e prolungata. I risultati dello studio clinico multicentrico DIGAMI suggeriscono che nel T2DM la durata della terapia insulinica dopo infarto miocardico acuto dovrebbe essere compresa tra 3 e 12 mesi. Allo stesso tempo, la mortalità complessiva è diminuita del 29% rispetto ad altri regimi di trattamento del DM. Assegna derivati

danno al sistema cardiovascolare nella tireotossicosi

La sindrome tireotossicosi combina un gruppo di malattie caratterizzate da un aumento della secrezione di ormoni tiroidei (TG) - triiodotironina (T3) e tiroxina (T4) nel sangue. Esistono tireotossicosi primaria, secondaria e terziaria. Nella tireotossicosi primaria, l'aumento della secrezione di ormoni tiroidei è associato a un danno diretto alla ghiandola tiroidea a seguito di gozzo tossico diffuso (rappresenta l'80% di tutti i casi di tireotossicosi), adenoma tireotossico, gozzo tossico multinodulare, tiroidite distruttiva e altre malattie . La tireotossicosi secondaria e terziaria è causata da un aumento della sintesi dell'ormone stimolante la tiroide (TSH) e (o) della tireoliberina.

Nei pazienti con qualsiasi forma di tireotossicosi, il danno al sistema cardiovascolare è spesso caratterizzato dalla comparsa di aritmie cardiache, ipertensione e distrofia miocardica. La forma più comune di aritmia nella tireotossicosi è la tachicardia sinusale, che viene rilevata in quasi tutti i pazienti. La tachicardia è costante e si registra sia durante il sonno diurno che notturno; la sua gravità non cambia quando si passa dalla posizione sdraiata a quella eretta. La soppressione del sistema nervoso parasimpatico sotto l'influenza dei TG porta alla tachicardia sinusale con la formazione di relativa simpaticotonia. Inoltre, l’effetto cronotropo positivo dei TG è associato alla loro capacità di esercitare un effetto permissivo (potenziante) sulle catecolamine.

La tireotossicosi è una delle cause più comuni di fibrillazione atriale.

Nella tireotossicosi, che si verifica senza aumento delle dimensioni delle camere cardiache, la fibrillazione atriale viene rilevata nel 10% dei pazienti con gozzo tossico diffuso e nel 33-43% dei pazienti con forme nodulari di gozzo tossico. Se la tireotossicosi è accompagnata dalla dilatazione del ventricolo sinistro, la fibrillazione atriale si verifica nel 90% dei pazienti. Le cause della fibrillazione atriale nella tireotossicosi sono uno squilibrio nell'innervazione autonomica del miocardio, la distrofia miocardica e un aumento della sensibilità di P 1 -AP situato sulla membrana dei cardiomiociti atriali, che porta all'instabilità elettrica del miocardio. In alcuni pazienti affetti da tireotossicosi, la fibrillazione atriale è l'unica manifestazione di danno al sistema cardiovascolare. L'extrasistolia (singola e di gruppo) è un disturbo del ritmo cardiaco più raro nella tireotossicosi: viene rilevato in media nel 6% dei pazienti.

Il rischio di fibrillazione atriale e di altre tachiaritmie è significativamente aumentato nei pazienti con carenza di potassio intracellulare. I TH attivano la fuoriuscita di potassio dai cardiomiociti attraverso i canali del potassio voltaggio-dipendenti, che provoca l'insorgenza di aritmie cardiache.

L'AH è una delle manifestazioni più caratteristiche della tireotossicosi. La formazione di ipertensione nella tireotossicosi è dovuta ad un aumento della contrattilità miocardica con un aumento della pressione arteriosa sistolica ad una media di 160-180 mm Hg. I TG aumentano l'affinità di P 2 -AP con l'azione dell'adrenalina, che porta all'espansione delle arterie resistenti. Inoltre, il T3 ha la capacità diretta di dilatare le arterie stimolando la sintesi dell'ossido nitrico nell'endotelio. Una diminuzione significativa del tono delle piccole arterie è la causa di una diminuzione del livello di pressione diastolica in alcuni pazienti con tireotossicosi. Molto spesso, con la tireotossicosi, il livello della pressione sanguigna diastolica è 50-70 mm Hg. Pertanto, la tireotossicosi è caratterizzata da ipertensione sistolica isolata. L'aumento della pressione arteriosa è generalmente stabile e l'ipertensione procede senza crisi ipertensive.

Nella grave tireotossicosi, in alcuni pazienti, aumenta non solo la pressione sistolica, ma anche quella diastolica. Ciò è dovuto alla capacità dei TG, sintetizzati in grandi quantità, di aumentare la sintesi del substrato della renina nel fegato, che porta all'attivazione del sistema reninangiotensinaldosterone.

Il danno miocardico distrofico indotto dalla tireotossicosi porta alla formazione di una specifica cardiomiopatia, per la quale viene utilizzato il termine "cuore tireotossico".

La causa principale della distrofia miocardica nella tireotossicosi è la discrepanza tra l'aumento del fabbisogno energetico dei cardiomiociti e la capacità di queste cellule di sintetizzare ATP. I TG interrompono la fosforilazione ossidativa, portando ad un rapido esaurimento delle riserve di ATP e dando inizio alla comparsa di degenerazione vacuolare e grassa nelle cellule contrattili del miocardio. In condizioni di tireotossicosi grave a lungo termine, la T3, penetrando nei cardiomiociti, aumenta il catabolismo delle proteine ​​intracellulari, che aggrava ulteriormente i cambiamenti distrofici fino alla morte di queste cellule. L'atrofia e la morte dei cardiomiociti sono accompagnate da un diffuso aumento della sintesi del collagene, che porta alla fibrosi del miocardio, a una diminuzione della sua contrattilità ed è una delle cause dell'insufficienza cardiaca.

Ci sono 3 fasi nello sviluppo del cuore tireotossico. Lo stadio I (ipercinetico) è caratterizzato da un aumento della tensione del complesso QRS, dalla comparsa di segni ECG di carenza di potassio nella maggior parte dei pazienti, da un aumento significativo della frazione di eiezione del ventricolo sinistro secondo l'ecocardiografia. In alcuni pazienti viene rilevato un leggero aumento dell'indice di massa del miocardio del ventricolo sinistro. In alcuni pazienti con cuore tireotossico allo stadio I può comparire cardialgia, che non è associata all'attività fisica e non viene fermata dalla nitroglicerina. Nei pazienti con tireotossicosi c'è una tendenza alla contrazione spastica delle arterie coronarie, che è associata ad un indebolimento dell'innervazione parasimpatica del cuore. A questo proposito, già allo stadio I del cuore tireotossico, alcuni pazienti (soprattutto giovani) hanno attacchi di angina pectoris variante. Tuttavia, la maggior parte dei pazienti con cuore tireotossico allo stadio I non presenta alcun disturbo cardiologico, ad eccezione delle palpitazioni.

Nello stadio II (eucinetico) del cuore tireotossico inizia a formarsi una cardiofibrosi diffusa, che porta ad una diminuzione della frazione di eiezione inizialmente elevata del ventricolo sinistro a valori normali. L'ecocardiografia nella maggior parte dei pazienti rivela

significativa ipertrofia del miocardio del ventricolo sinistro, alterato rilassamento del muscolo cardiaco in diastole; ci sono segni di moderata ipertrofia del miocardio del ventricolo destro e aumento della pressione nell'arteria polmonare. L'ipertensione polmonare è formata da una maggiore eiezione di sangue dal ventricolo destro. La sua gravità dipende dalla gravità della tireotossicosi. Nella tireotossicosi da moderata a grave, la pressione dell'arteria polmonare è elevata nella maggior parte dei pazienti. Lo stadio II del cuore tireotossico è caratterizzato dalla comparsa di segni moderatamente pronunciati di insufficienza circolatoria, che corrisponde a I-PA st. insufficienza cardiaca secondo la classificazione di Strazhesko Vasilenko. Allo stesso tempo, in una parte significativa dei pazienti, NK procede secondo il tipo ventricolare destro.

Lo stadio III (ipocinetico) del cuore tireotossico è caratterizzato dalla comparsa di piccoli e grandi focolai di cardiosclerosi nel miocardio. In questa fase, si osserva una significativa diminuzione della frazione di eiezione del ventricolo sinistro, un aumento del suo volume diastolico finale. Clinicamente, i pazienti mostrano segni di NK congestizio (stadio IIB-III). L'insufficienza cardiaca progredisce particolarmente rapidamente nei pazienti con fibrillazione atriale.

Con la tireotossicosi si notano molto spesso cambiamenti distrofici nei muscoli papillari del ventricolo sinistro, che contribuiscono alla comparsa del prolasso della valvola mitrale (il rischio che si verifichi aumenta di 4-6 volte).

Con la tireotossicosi, il contenuto di colesterolo nel plasma sanguigno diminuisce e il rischio di un processo ateromatoso è inferiore rispetto ai pazienti con normale funzione tiroidea. Tuttavia, negli anziani affetti da tireotossicosi, l'angiografia coronarica rivela placche aterosclerotiche nelle arterie coronarie. In tali pazienti è stato descritto un numero abbastanza elevato di casi di infarto miocardico acuto di natura aterotrombotica.

La velocità di progressione delle manifestazioni cliniche del cuore tireotossico dipende dall'età dei pazienti e dalla gravità della tireotossicosi. Nei pazienti anziani, così come nella tireotossicosi scompensata grave, nel 75% dei casi, già dopo 1 anno dall'esordio della malattia, compare una pronunciata ipertrofia ventricolare sinistra, una significativa dilatazione della sua cavità e segni di NC da PA a stadio III si formano. Nei pazienti giovani con tireotossicosi da lieve a moderata, nella maggior parte dei casi si manifestano i primi segni di distrofia miocardica

Due casi possono essere rilevati solo dopo 1 anno dall'esordio della malattia. L'ipertrofia ventricolare sinistra e le prime manifestazioni di insufficienza cardiaca in questi pazienti compaiono in media dopo 3-5 anni. Dopo 10 anni, solo un quarto di questi pazienti presenta segni di insufficienza circolatoria congestizia.

Pertanto, la patologia cardiovascolare nella tireotossicosi è caratterizzata da una grande diversità e può essere rilevata in quasi tutti i pazienti. È importante notare che in alcuni pazienti anziani, i cambiamenti patologici nel sistema cardiovascolare, combinati con l'apatia, possono essere le uniche manifestazioni cliniche della tireotossicosi.

I segni di danno al sistema cardiovascolare nella tireotossicosi possono essere completamente eliminati o ridotti significativamente mediante un'adeguata correzione della funzione tiroidea. In più della metà dei pazienti con tireotossicosi, il raggiungimento dell'eutiroidismo attraverso l'uso di tireostatici, terapia con radioiodio o intervento chirurgico sulla ghiandola tiroidea porta alla regressione dell'ipertrofia miocardica, alla normalizzazione della dimensione diastolica finale del ventricolo sinistro, alla scomparsa del prolasso della valvola mitrale, riduzione (o scomparsa) dello scompenso cardiaco e cessazione dei parossismi della fibrillazione atriale.

I beta-bloccanti vengono utilizzati per correggere la maggior parte dei disturbi cardiovascolari nei pazienti con tireotossicosi.

I beta-bloccanti non selettivi più preferiti, che nella tireotossicosi non solo migliorano i parametri emodinamici e hanno un effetto anti-ischemico diretto, ma hanno anche un effetto antitiroideo. In particolare, il propranololo, a causa del blocco del tessuto b 2 -AR, porta al fatto che T4 viene trasformato in una forma inversa biologicamente inattiva di T3, e questo riduce la gravità della tireotossicosi. Nella tireotossicosi, i beta-bloccanti non selettivi vengono utilizzati come farmaci antiaritmici altamente efficaci e sicuri che riducono l'incidenza dei parossismi della fibrillazione atriale (fino alla loro completa scomparsa in alcuni pazienti) e persino ripristinano il ritmo sinusale in molti pazienti con fibrillazione atriale permanente. I beta-bloccanti cardioselettivi nei pazienti con tireotossicosi ne hanno meno

effetto antiaritmico pronunciato, poiché non attivano la conversione di T4 nella forma inversa di T3. Nella tireotossicosi complicata da fibrillazione atriale non si deve usare l'amiodarone, che aggrava sempre la gravità della tireotossicosi e può indurre anche una tiroidite distruttiva. Per questo motivo, nei pazienti affetti da tireotossicosi, in caso di insufficiente efficacia di un beta-bloccante non selettivo nel prevenire parossismi di fibrillazione atriale, può essere utilizzato solo il sotalolo, che associa le proprietà di un antiaritmico di classe III e di un beta-bloccante. . Questo farmaco non contiene iodio e non rappresenta una minaccia di aggravamento della tireotossicosi. Una caratteristica essenziale del danno miocardico nella tireotossicosi è una pronunciata carenza di potassio intracellulare. A questo proposito, il ripristino e il mantenimento del ritmo sinusale in tali pazienti è efficace solo se lo squilibrio elettrolitico nei cardiomiociti viene corretto con preparati di spironolattone o potassio. In generale, la tireotossicosi è caratterizzata dal ripristino del ritmo sinusale nel 90% dei pazienti se la tireotossicosi viene eliminata nei pazienti, il contenuto di potassio nel citoplasma viene normalizzato e viene utilizzato un beta-bloccante non selettivo o sotalolo.

In alcuni pazienti con cuore tireotossico, la prospettiva di ripristinare il ritmo sinusale nella fibrillazione atriale permanente è dubbia. In tali casi, i pazienti mantengono la fibrillazione atriale e ottengono una diminuzione della frequenza delle contrazioni ventricolari a 60-70 al minuto. Per eliminare la tachisistole ventricolare in tali pazienti, vengono tradizionalmente utilizzati beta-bloccanti e glicosidi cardiaci. La cardiotossicità della digossina e di altri glicosidi cardiaci nei pazienti con tireotossicosi è significativamente aumentata. A questo proposito, con la tireotossicosi è consentita solo una dose piccola e media di digossina (0,0625-0,125 mg al giorno), deve essere combinata con un beta-bloccante e farmaci che eliminano la carenza di potassio. Nella maggior parte dei pazienti con una combinazione di tireotossicosi e fibrillazione atriale, si raccomanda l'acido acetilsalicilico (aspirina) per prevenire la formazione di coaguli di sangue. Il warfarin è utilizzato solo nei pazienti anziani con concomitante CAD. La nomina del warfarin nella tireotossicosi richiede un attento monitoraggio dei pazienti, poiché i trigliceridi riducono il contenuto

zhanie fibrinogeno nel sangue, inibisce la coagulazione e migliora l'effetto farmacodinamico del warfarin.

Il trattamento dell'ipertensione nella tireotossicosi di solito non è difficile. In quasi tutti questi pazienti, un'adeguata terapia tireostatica e la nomina di un beta-bloccante non selettivo consentono di mantenere la pressione sanguigna a un livello ottimale. In presenza di controindicazioni assolute ai beta-bloccanti si può ricorrere al verapamil o al diltiazem, che hanno sia effetto ipotensivo che antiaritmico. Se l'uso di un beta-bloccante non raggiunge un adeguato controllo dei livelli di pressione arteriosa, è possibile aggiungere al trattamento un calcio antagonista diidropiridinico. Il vantaggio dei calcioantagonisti è la loro capacità di prevenire attacchi di angina vasospastica, il cui rischio è notevolmente aumentato nella tireotossicosi. Per potenziare l'effetto ipotensivo, è possibile utilizzare gli ACE inibitori (o ARA), diuretici.

Nei pazienti con II-III Art. cuore tireotossico, ci sono manifestazioni cliniche di NK. Nella maggior parte di questi pazienti, il risarcimento dello scompenso cardiaco può essere ottenuto prescrivendo un ACE inibitore (o ARA) e beta-bloccanti. Nei pazienti con NK congestizia, è spesso necessario prescrivere saluretici (lasix, idroclorotiazide). Il loro impiego nella tireotossicosi richiede cautela a causa della capacità di questi farmaci di causare ipokaliemia e carenza di potassio intracellulare. La TG porta anche ad una diminuzione del contenuto di potassio nel citoplasma a causa dell'attivazione dei canali del potassio voltaggio-dipendenti che rimuovono questo elettrolita dalla cellula. Per questo motivo, i saluretici nei pazienti con tireotossicosi possono esacerbare la gravità di eventuali aritmie cardiache. L'assunzione di un ACE inibitore o ARA nel cuore tireotossico non elimina completamente la carenza di potassio indotta da una grande quantità di trigliceridi nel sangue. Per prevenire l'effetto aritmogeno dei saluretici in tali pazienti, è necessario eliminare la carenza di potassio anche prima della nomina di lasix o idroclorotiazide (lo spironolattone è il farmaco preferito). I glicosidi cardiaci sono di uso limitato nel trattamento dell’insufficienza circolatoria nella tireotossicosi. Ciò è dovuto all’aumento della cardiotossicità e alla ridotta efficacia di questi farmaci nei pazienti con cuore tireotossico. Nei pazienti con cuore tireotossico, la digossina è principalmente presente

usato per trattare l’insufficienza cardiaca se questi pazienti presentano una forma tachisistolica permanente di fibrillazione atriale.

Con la tireotossicosi manifesta (evidente), quasi tutti i pazienti necessitano della nomina di determinati agenti cardiovascolari. Allo stesso tempo, una parte significativa della popolazione soffre di tireotossicosi subclinica (nascosta), caratterizzata da un normale contenuto di trigliceridi e un basso livello di TSH nel sangue. Nei pazienti anziani con tireotossicosi subclinica è stato registrato un aumento significativo del rischio di fibrillazione atriale e un aumento della mortalità cardiovascolare, nonostante l'assenza di manifestazioni cliniche di aumento della funzionalità tiroidea. A questo proposito, nella tireotossicosi subclinica, è necessario prescrivere beta-bloccanti a tutti i pazienti la cui età supera i 60 anni.

danni al sistema cardiovascolare nell’ipotiroidismo

L'ipotiroidismo (ridotta funzionalità della ghiandola tiroidea) è caratterizzato da una serie di cambiamenti nel sistema cardiovascolare. Esistono ipotiroidismo primario associato a danno diretto alla ghiandola tiroidea, nonché forme secondarie e terziarie di ipotiroidismo, in cui una diminuzione del contenuto di TG nel sangue è associata rispettivamente a una diminuzione della produzione di TSH o tireoliberina. La causa più comune di diminuzione della funzione tiroidea è una forma di ipotiroidismo primario, come la tiroidite cronica autoimmune: rappresenta il 90% di tutti i casi di ipotiroidismo. Nell'ipotiroidismo primario, in quasi tutti i pazienti vengono rilevati cambiamenti patologici negli organi circolatori sotto forma di aritmie cardiache, conduzione intracardiaca, disturbi nella regolazione della pressione sanguigna e distrofia miocardica. Le forme più gravi di patologia cardiovascolare si osservano nell'ipotiroidismo primario scompensato causato dalla tiroidectomia, dalla resezione subtotale della tiroide o dalla terapia con radioiodio. L'ipotiroidismo secondario e terziario di solito si verifica con

sintomi cardiovascolari relativamente deboli, che potrebbero non essere rilevati in tutti i pazienti.

Il tipo più comune di aritmia nell'ipotiroidismo è la bradicardia sinusale, riscontrata nel 30-60% dei pazienti.

Nei pazienti con ipotiroidismo, la frequenza cardiaca è spesso di 40-60 battiti al minuto. Alla bradicardia sinusale porta ad una diminuzione della sensibilità del b 1 -AR del nodo sinusale all'azione delle catecolamine in condizioni di deficit dell'ormone tiroideo. Allo stesso tempo, forme tachisistoliche di aritmia vengono rilevate nel 10% dei pazienti con ipotiroidismo. Le cause più comuni di tachicardia sinusale sono la concomitante malattia coronarica e un sovradosaggio di levotiroxina. Alcuni pazienti sviluppano parossismi di tachicardia ectopica, il più delle volte si tratta di tachicardia ventricolare. L'insorgenza di tachiaritmie ventricolari nell'ipotiroidismo è associata al prolungamento dell'intervallo QT sull'ECG (bradicardia sinusale e ipokaliemia portano al prolungamento dell'intervallo QT) e alla formazione della sindrome dell'apnea notturna, caratterizzata da attività ectopica parossistica dei ventricoli. Le cause della sindrome dell'apnea notturna nell'ipotiroidismo sono la macroglossia e il gonfiore della mucosa nasale.

Nella maggior parte dei pazienti con ipotiroidismo, la regolazione della pressione arteriosa è compromessa. Molto spesso, questi pazienti hanno una pressione arteriosa sistolica ridotta, mentre la pressione arteriosa diastolica è normale o sale a valori borderline. Tali cambiamenti emodinamici sono associati ad una diminuzione della sensibilità dei recettori adrenergici all'azione delle catecolamine: una bassa sensibilità di b 1- -AR porta ad una diminuzione della gittata cardiaca e della pressione arteriosa sistolica, e la desensibilizzazione di P 2 -AR porta al restringimento delle arterie resistenti.

La vera AH si forma nel 10-20% dei pazienti con ipotiroidismo. In qualsiasi forma di ipotiroidismo si verifica un aumento del tono vascolare e si forma ipervolemia, che in alcuni di questi pazienti porta ad un aumento della pressione sanguigna. Questi cambiamenti sono direttamente correlati alla carenza di TG. Con l'ipotiroidismo, i glicosaminoglicani (in particolare il mucoide) si accumulano in eccesso in quasi tutti i tessuti molli, compresa la parete vascolare. Il mucoide lega gli ioni sodio e l'acqua, causando edema della parete vascolare, ridotta produzione di ossido nitrico e restringimento del lume delle arterie e delle vene.

I TG sopprimono direttamente la sintesi dell'aldosterone e stimolano la secrezione del peptide natriuretico sia atriale che cerebrale. Per questo motivo, nell'ipotiroidismo si sviluppa iperaldosteronismo e il contenuto dell'ormone natriuretico nel sangue diminuisce, il che porta all'ipervolemia. I TG agiscono come antagonisti fisiologici dell'ormone antidiuretico e la loro carenza porta ad un aumento del riassorbimento di acqua nei dotti collettori dei reni, che aggrava ulteriormente l'ipervolemia e aumenta la probabilità della formazione di una forma di ipertensione volume-dipendente.

Nei pazienti con ipotiroidismo primario esiste un altro motivo molto importante per l’aumento della pressione sanguigna. Tale motivo è l'iperproduzione di tireoliberina, che porta ad una diminuzione dell'attività dopaminergica del cervello. La dopamina viene sintetizzata attivamente nel midollo allungato e nell'ipotalamo. Collegandosi ai recettori D2, ha un potente effetto simpaticolitico e inibisce la sintesi dell'aldosterone. La gravità del decorso dello sviluppo di ipertensione nell'ipotiroidismo primario dipende dalla quantità assoluta di tireoliberina sintetizzata e dalla velocità di aumento della sua produzione. L’attivazione più rapida e potente della sintesi della tireoliberina si verifica nei pazienti sottoposti a tiroidectomia o resezione subtotale della ghiandola tiroidea. Se tali pazienti non ricevono un'adeguata terapia sostitutiva con levotiroxina, nella maggior parte dei casi sviluppano rapidamente ipertensione grave (entro 6-12 mesi).

Le caratteristiche dell'ipertensione nell'ipotiroidismo sono l'aumento predominante della pressione arteriosa diastolica, la bassa pressione arteriosa del polso, la forma ipervolemica dell'ipertensione e la bassa attività RAS plasmatica. In alcuni pazienti con ipotiroidismo, l’ipertensione ha un decorso critico. La causa delle crisi ipertensive in tali pazienti è la sindrome dell'apnea notturna e gli attacchi di panico, la cui insorgenza è caratteristica dell'ipotiroidismo scompensato.

La distrofia miocardica osservata nell'ipotiroidismo viene definita "cuore ipotiroideo" o "cuore mixedematoso". È una cardiomiopatia specifica dovuta al deficit di TG.

Il cuore ipotiroideo è caratterizzato da una diminuzione della contrattilità miocardica, una diminuzione della perfusione cardiaca

accumulo di muscoli e liquidi nel pericardio. Il ruolo più importante nello sviluppo del cuore ipotiroideo è svolto dall'accumulo di mucoide nel miocardio e nel pericardio. Nel muscolo cardiaco, il mucoide si accumula principalmente nello stroma del tessuto connettivo, che porta all'edema mucinoso del miocardio, alla distrofia dei cardiomiociti e allo sviluppo della cardiofibrosi. I processi atrofici nei cardiomiociti sono esacerbati dalla carenza di potassio intracellulare, causata dall'iperaldosteronismo, che è caratteristico di tutti i tipi di ipotiroidismo. Una grave carenza di TG porta alla deplezione proteica a causa dell'aumento dei processi catabolici. La distrofia miocardica è aggravata da una diminuzione della perfusione del muscolo cardiaco, poiché l'accumulo di mucoide nella parete vascolare porta ad un restringimento del lume delle arterie coronarie e ad un aumento della loro sensibilità agli ormoni vasopressori. Inoltre, nell'ipotiroidismo, la membrana basale dei capillari si ispessisce e la diffusione dell'ossigeno attraverso la loro parete viene disturbata. Pertanto, l'ipotiroidismo è la causa di una grave ischemia miocardica, che porta non solo all'aggravamento della distrofia dei cardiomiociti, ma anche alla comparsa di piccoli focolai necrotici nel muscolo cardiaco.

La manifestazione clinica più comune di un cuore ipotiroideo è la cardialgia, che appare già nelle prime fasi del danno cardiaco. Oltre il 90% dei pazienti con ridotta funzionalità tiroidea presenta ipercolesterolemia, aumento delle LDL e ipertrigliceridemia. Nonostante ciò, nei pazienti giovani con ipotiroidismo, il rischio di aterosclerosi coronarica non aumenta. I dati clinici suggeriscono che il rischio di sviluppare un processo ateromatoso e la comparsa di malattia coronarica è aumentato nei pazienti di mezza età e anziani, ma solo se l'ipotiroidismo si manifesta con ipertensione e ipercolesterolemia. Nei pazienti con una combinazione di ipotiroidismo e malattia coronarica compaiono tipici attacchi di angina e aumenta il rischio di infarto miocardico acuto.

Circa la metà dei pazienti con cuore ipotiroideo presenta idropericardio. Il suo aspetto è dovuto alla secrezione di glicosaminoglicani ad elevata idrofilia nella cavità pericardica. Il volume del liquido nel pericardio solitamente non supera i 500 ml. Il tamponamento cardiaco nell'ipotiroidismo di solito non si sviluppa.

Con un cuore ipotiroideo, si verifica una diminuzione della contrattilità miocardica, che porta alla formazione di insufficienza ventricolare sinistra. Tuttavia, la NC in questi pazienti è moderatamente espressa - corrisponde sostanzialmente a 1-11A st. L'assenza di NK congestizie nella maggior parte dei pazienti con cuore ipotiroideo è associata alla conservazione della funzione miocardica diastolica. La carenza di TG porta ad una diminuzione del contenuto di ioni calcio nel citoplasma dei cardiomiociti, che migliora il rilassamento miocardico in diastole, riduce il precarico sul cuore e riduce il rischio di alterazioni congestizie nel sistema circolatorio. L'insufficienza circolatoria congestizia (stadio IIB-III) si forma solitamente se il paziente ha una concomitante malattia coronarica o un grave idropericardio (più di 300 ml).

L'elettrocardiografia nella metà dei pazienti con cuore ipotiroideo rivela una diminuzione della tensione dell'onda P, del complesso QRS, quasi tutti i pazienti presentano segni di carenza di potassio intracellulare. Con Echo-KG si registra una moderata ipertrofia del miocardio ventricolare sinistro (il più delle volte è asimmetrico), dilatazione delle cavità cardiache (principalmente il ventricolo sinistro è ingrandito), una diminuzione della frazione di eiezione ventricolare sinistra e un aumento della quantità di liquido nel pericardio.

Il quadro clinico del danno al sistema cardiovascolare sopra descritto è tipico dei pazienti con ipotiroidismo primario. Nell'ipotiroidismo secondario e terziario, i sintomi cardiaci sono meno pronunciati e si manifestano principalmente con bradicardia sinusale, ipotensione arteriosa e cardialgia. In tali pazienti, di solito non ci sono segni di idropericardio, non c'è NK congestizio. Nell'ipotiroidismo secondario, nella maggior parte dei casi, viene interrotta la sintesi non solo del TSH, ma anche di altri ormoni ipofisari: ormone adrenocorticotropo (ACTH), ormone somatotropo, gonadotropine, ecc. Di tutti gli ormoni ipofisari elencati, il più importante regolatore della pressione sanguigna è ACTH. Per questo motivo, nell'ipotiroidismo secondario, il livello della pressione sanguigna è determinato non tanto dal contenuto di TSH e TG nel sangue, ma dalla secrezione di ACTH.

Nella maggior parte dei pazienti con ipotiroidismo, un’adeguata terapia sostitutiva dell’ormone tiroideo elimina le caratteristiche complicanze cardiovascolari.

Quando si prescrivono ormoni tiroidei a pazienti con ipotiroidismo, la bradicardia scompare già nel 5-6o giorno di trattamento e la pressione sanguigna si normalizza. Sullo sfondo del trattamento regolare con levotiroxina, scompaiono cardialgia, manifestazioni di NK, idropericardio, idrotorace, ascite, la dimensione delle cavità cardiache si normalizza.

Attualmente sono stati creati preparati a base di tiroxina (levotiroxina) e triiodotironina (liotironina) per la compensazione medica dell'ipotiroidismo. Nei pazienti con segni di danno al sistema cardiovascolare la preferenza deve essere data alla levotiroxina. Quando trattati con liotironina, i pazienti sperimentano fluttuazioni significative nel livello di T3 nel sangue. Periodicamente, la concentrazione di questo ormone nel plasma supera significativamente il limite superiore della norma, il che spesso porta ad un aumento critico della pressione sanguigna, alla comparsa di tachiaritmie parossistiche, alla comparsa di grave ischemia del muscolo cardiaco fino al verificarsi di acute infarto miocardico.

Durante il trattamento con levotiroxina, la concentrazione di TG nel sangue viene mantenuta ad un livello più stabile. Tuttavia, un sovradosaggio di levotiroxina in pazienti con una combinazione di ipotiroidismo e malattia coronarica può causare complicazioni cardiovascolari. A questo proposito è opportuno effettuare una titolazione graduale della dose di levotiroxina. Nei pazienti con ipotiroidismo senza concomitante malattia coronarica, il trattamento di solito inizia con la nomina di 25 mcg di levotiroxina al giorno. Nei successivi 1-3 mesi, la dose del farmaco viene gradualmente aumentata fino alla dose di mantenimento, che nelle donne è di 75-100 mcg al giorno e negli uomini di 100-150 mcg al giorno. Nei casi in cui l'ipotiroidismo è combinato con la malattia coronarica, la dose giornaliera iniziale raccomandata di levotiroxina è di 6,25 mcg e il processo di titolazione della dose di questo farmaco continua per 4-6 mesi. La dose giornaliera di mantenimento di levotiroxina in questi pazienti varia molto spesso da 50 a 75 microgrammi nelle donne e da 75 a 100 microgrammi negli uomini. Durante il trattamento con levotiroxina aumenta la sensibilità di P 1 -AP all'azione delle catecolamine, che porta ad un aumento della richiesta di ossigeno del miocardio. A questo proposito, si consiglia di associare questo farmaco a beta-bloccanti selettivi. In presenza di controindicazioni assolute ai beta-bloccanti si può ricorrere al diltiazem o alle forme ritardate di verapamil. Se in pazienti con una combinazione di ipotiroidismo e malattia coronarica, che assumono levotiroxina insieme a beta-bloccanti

Poiché gli attacchi di angina diventano più frequenti, è necessario aggiungere al trattamento l'isosorbide mononitrato.

In oltre il 90% dei pazienti con ipotiroidismo complicato dallo sviluppo di ipertensione, il trattamento con levotiroxina e un beta-bloccante porta alla normalizzazione della pressione sanguigna. Nei restanti pazienti, è possibile aggiungere al trattamento un vasodilatatore (calcioantagonista o alfa-bloccante) o un diuretico per eliminare l'ipertensione. I pazienti con ipotiroidismo sviluppano sempre una carenza di potassio intracellulare dovuta all'iperaldosteronismo. Per questo motivo i saluretici (idroclorotiazide, clortalidone, indapamide, furosemide, ecc.) possono essere prescritti solo dopo una correzione preliminare dell'equilibrio elettrolitico con spironolattone o eplerenone. In pazienti selezionati con ipotiroidismo, gli ACE inibitori o gli ARA vengono utilizzati per potenziare l'effetto antipertensivo dei diuretici.

La letteratura descrive rari casi di tale decorso di ipertensione nell'ipotiroidismo, quando non è possibile ottenere la normalizzazione della pressione sanguigna, nonostante l'uso della levotiroxina e dei tradizionali farmaci antipertensivi. L'esame di questi pazienti rivela livelli estremamente elevati di TSH e iperprolattinemia. Per il trattamento di tali pazienti presso l'Istituto di ricerca di cardiologia. AL. Myasnikov ha proposto un metodo per correggere la pressione sanguigna utilizzando agonisti dei recettori della dopamina. A questo scopo è stata utilizzata la bromocriptina, che stimola i recettori della dopamina. Quando si utilizza questo farmaco in pazienti con ipotiroidismo complicato da ipertensione, dopo 5-14 giorni si è verificata la normalizzazione della pressione sanguigna. L'effetto ipotensivo della bromocriptina in tali pazienti è associato alla sua capacità di correggere il deficit dell'attività dopaminergica del cervello, di avere un effetto simpaticolitico centrale e periferico e di eliminare l'iperaldosteronismo. La dose antipertensiva efficace di bromocriptina varia da 0,625 mg a 7,5 mg al giorno. La bromocriptina ha una vasta gamma di vari effetti collaterali, che compaiono in quasi un quarto dei pazienti con uso prolungato del farmaco. A questo proposito, la durata del trattamento con bromocriptina è limitata a 10-14 giorni. A questo punto, si verifica la normalizzazione della pressione sanguigna, l'iperaldosteronismo e l'iperprolattinemia scompaiono. Dopo aver abbassato la pressione sanguigna, invece della bromocriptina, ai pazienti vengono prescritti agonisti più lievi dei recettori della dopamina, che includono derivati ​​diidratati degli alcaloidi dell'ergot - diidroergotamina (2,5-10 mg

al giorno), diidroergocristina (1-2 mg al giorno), ecc. Questi farmaci raramente causano effetti collaterali e consentono di mantenere un adeguato effetto ipotensivo ottenuto durante l'assunzione di bromocriptina. Gli agonisti dei recettori della dopamina riducono la pressione sanguigna solo nell'ipotiroidismo che si verifica con iperprolattinemia, il che indica la presenza di una pronunciata carenza di attività dopaminergica. L'iperprolattinemia viene rilevata nel 40% dei pazienti con ipotiroidismo primario. Nei pazienti con uno stato normale del sistema dopaminergico del cervello (l'iperprolattinemia è assente), la bromocriptina non solo non elimina l'ipertensione, ma può addirittura aumentare il livello della pressione sanguigna.

In quasi tutti i pazienti con ipotiroidismo primario, le manifestazioni di NK scompaiono completamente con un'adeguata terapia sostitutiva dell'ormone tiroideo in combinazione con beta-bloccanti. Se ciò non accade, per il trattamento dell'insufficienza cardiaca possono essere prescritti anche saluretici e ACE inibitori (o ARA). Prima della nomina dei saluretici, è necessario eliminare la carenza di potassio con spironolattone. I glicosidi cardiaci non vengono solitamente utilizzati per trattare le NK nei pazienti con cuore ipotiroideo. Questi farmaci nell'ipotiroidismo hanno una maggiore tossicità, spesso causano lo sviluppo del blocco atrioventricolare e interrompono la conduzione intraventricolare. La necessità di prescrivere la digossina può verificarsi solo in pazienti con ipotiroidismo, che si manifesta con una concomitante malattia coronarica, complicata da una forma tachisistolica permanente di fibrillazione atriale. La dose di digossina non deve superare 0,0625 mg al giorno e prima della sua nomina è necessario eliminare l'ipokaliemia.

Il rischio di danni al sistema cardiovascolare aumenta non solo con l'ipotiroidismo manifesto, ma anche subclinico, caratterizzato da un aumento del livello di TSH di oltre 5 mcU / ml con un contenuto normale di TG nel plasma sanguigno. Lo studio di Rotterdam ha dimostrato che nelle donne anziane con ipotiroidismo subclinico i livelli di colesterolo plasmatico aumentano significativamente, il rischio di aterosclerosi e di infarto miocardico acuto aumenta rispetto ai pazienti eutiroidei della stessa età. Ciò conferma la necessità di prescrivere la levotiroxina in una dose che consenta di ottenere la normalizzazione del TSH nell'ipotiroidismo subclinico persistente.

danno al sistema cardiovascolare nel feocromocitoma

Il feocromocitoma (cromaffinoma) è un tumore del tessuto cromaffine, caratterizzato da un'aumentata sintesi e secrezione di catecolamine.

Il feocromocitoma può essere localizzato in tutti i luoghi di concentrazione del tessuto cromaffine: nella midollare del surrene, nei gangli simpatici, nei plessi simpatici. Nell'87,5% dei casi, il feocromocitoma si trova nelle ghiandole surrenali (più spesso a destra), nel 12,5% - al di fuori delle ghiandole surrenali (nel ganglio di Zuckerkandl, gangli para-aortici, plessi simpatici della vescica, reni, prostata, intestino, fegato, pancreas, nella cistifellea), vescica, legamento largo dell'utero, pericardio, miocardio, a livello intraorbitario, nei tessuti del collo e delle estremità.

Una delle manifestazioni più caratteristiche del feocromocitoma è l'ipertensione. Viene rilevato nel 92% dei pazienti con feocromocitoma. Nel 69% dei pazienti con feocromocitoma, l'AH si manifesta con crisi ipertensive. Esistono 3 varianti principali del decorso dell'ipertensione. Il decorso crisi costante dell'AH (nel 46% dei casi di feocromocitoma) è caratterizzato sia dalla comparsa di crisi ipertensive sia da un elevato livello di pressione sanguigna nel periodo intercritico. Nel decorso critico dell'ipertensione (23% dei casi), la pressione sanguigna aumenta solo durante le crisi e poi diminuisce fino a valori normali. La forma permanente dell'ipertensione (23% dei casi) è caratterizzata da un aumento stabile e persistente della pressione arteriosa senza crisi ipertensive.

Nel verificarsi di crisi ipertensive, il ruolo principale è svolto dal rilascio di catecolamine da parte del tumore del tessuto cromaffine e dall'effetto di questi ormoni sui recettori adrenergici. Un aumento della pressione arteriosa durante il periodo intercritico è dovuto principalmente all'attivazione del RAS con lo sviluppo di iperaldosteronismo secondario, che è associato alla capacità delle catecolamine di aumentare l'attività della renina plasmatica.

Una caratteristica importante dell'ipertensione nel feocromocitoma è l'alta frequenza del suo decorso maligno. Secondo gli endocrinologi americani, l'ipertensione nel feocromocitoma ha un decorso maligno nel 53% dei casi.

L'AH nel feocromocitoma si verifica con un aumento della pressione sanguigna durante la notte rispetto alle ore diurne, nonché con una marcata diminuzione della pressione sanguigna in ortostasi e una significativa tachicardia ortostatica (il polso aumenta di 25 battiti al minuto o più quando ci si sposta da una posizione sdraiata alla posizione eretta).

La pressione sanguigna normale si osserva solo nell'8% dei pazienti con feocromocitoma. La pressione sanguigna normale viene registrata nei pazienti con cromaffinomi che secernono DOPA e (o) dopamina, che dilatano i vasi resistenti.

Nei pazienti con feocromocitoma si distinguono 3 tipi di crisi ipertensive: noradrenalina (può verificarsi con feocromocitoma di qualsiasi localizzazione), surrenale e mista (osservata con feocromocitoma surrenale e feocromocitoma localizzato nel ganglio di Zuckerkandl).

Una crisi surrenale è caratterizzata da un aumento della frequenza cardiaca, della gittata cardiaca, dall'espansione delle arterie resistenti degli organi interni e dei muscoli scheletrici e dalla vasocostrizione della pelle del tronco e delle estremità. Con una crisi noradrenalina, la frequenza cardiaca e la gittata cardiaca aumentano, i vasi resistenti degli organi interni, i muscoli scheletrici e la pelle si restringono. La differenza nell'azione dell'epinefrina e della noradrenalina sui vasi resistenti è la causa di evidenti caratteristiche cliniche delle crisi surrenaliche e noradrenalina. L'adrenalina dilata la maggior parte delle arterie resistenti e la norepinefrina restringe tutti i vasi. Con una crisi surrenale, aumenta principalmente la pressione sanguigna sistolica e pulsata. La pressione diastolica può aumentare leggermente e talvolta addirittura diminuire. Durante una crisi surrenale, la pressione sanguigna scende bruscamente durante il passaggio dalla posizione clinostatica a quella ortostatica e spesso scende a valori normali (e talvolta anche al di sotto della norma). Con una crisi noradrenalina, la pressione arteriosa sia sistolica che diastolica aumenta. Durante una crisi noradrenalina, la pressione arteriosa ortostatica diminuisce, ma non raggiunge mai valori normali o subnormali.

Durante una crisi surrenale, la maggior parte dei pazienti sviluppa iperglicemia a causa della potente azione dell'adrenalina sulla b 2 -AR degli epatociti con la stimolazione della glicogenolisi. Con una crisi noradrenalina, l'iperglicemia si osserva molto meno frequentemente rispetto a una crisi surrenale, poiché la norepinefrina ha un effetto molto debole.

tvie su b2-AR. L'adrenalina è un forte stimolante dei muscoli scheletrici b 2 -AR. A questo proposito, con una crisi surrenale, si nota spesso il tremore muscolare. Nei pazienti con crisi noradrenalina si osserva raramente tremore dei muscoli scheletrici. Con una crisi noradrenalina, il pallore di tutti i tegumenti cutanei appare a causa della stimolazione dei recettori b 1 -adrenergici dei vasi. Con una crisi surrenale, alcuni pazienti hanno anche pallore di tutti i tegumenti della pelle. Ma in alcuni pazienti con crisi surrenalica, solo la pelle del tronco e delle estremità diventa pallida (a causa della stimolazione dei recettori P 1 -adrenergici), mentre la pelle del viso diventa iperemica a causa della stimolazione delle arterie P 2 -AR del la pelle del viso, che porta alla loro espansione. Le arterie della pelle del tronco e delle estremità contengono poco P 2 -AR e quindi, durante una crisi surrenale, questi vasi non si espandono.

Insieme alle differenze sopra elencate, nelle crisi surrenaliche e noradrenalina si notano anche alcune manifestazioni simili: aumento della sudorazione (dovuto alla stimolazione dei neurociti M-colinergici della pelle); contrazione dei muscoli dei follicoli piliferi con comparsa del fenomeno della “pelle d'oca”; parestesia; dilatazione della pupilla; dilatazione bronchiale con comparsa di respiro rapido; ipertermia; forte sete; disturbi del ritmo cardiaco (tachicardia atriale, fibrillazione atriale, tachicardia ventricolare, fibrillazione ventricolare); sindrome angina (in alcuni pazienti si sviluppa infarto miocardico); emorragie (comprese emorragie cerebrali, della retina, dello stomaco o dell'intestino); paresi intestinale, dolore addominale (a volte si sviluppa infarto intestinale); accelerazione della VES, leucocitosi, eritrocitosi.

Le crisi nel feocromocitoma portano a complicazioni potenzialmente letali molto più spesso delle crisi ipertensive nell'ipertensione di altre eziologie. La maggior parte dei pazienti affetti da feocromocitoma muore durante crisi ipertensive a causa di edema polmonare, edema cerebrale, aritmie maligne e aneurismi aortici dissecanti.

Complicazioni specifiche delle crisi, osservate solo nel feocromocitoma, sono: "emodinamica incontrollata" (la pressione arteriosa durante una crisi subisce più volte forti fluttuazioni da valori estremamente elevati a un livello relativamente basso) e "feocromocitoma acuto", in cui, di conseguenza di un aumento rapido e significativo della pressione sanguigna, emorragia

midollo surrenale con sviluppo di necrosi emorragica del tessuto cromaffine e shock iposurrenalico.

Nel periodo intercritico in pazienti con feocromocitoma di qualsiasi localizzazione, perdita di peso, pallore della pelle, varie aritmie cardiache (inclusa la fibrillazione atriale), dispepsia, tendenza alla stitichezza, formazione di colelitiasi, proteinuria (a causa di tubulopatia renale ischemica), la comparsa di claudicatio intermittente o sindrome di Raynaud (a causa dello spasmo delle arterie grandi o piccole degli arti inferiori sotto l'influenza di un eccesso significativo di norepinefrina). Con un decorso sufficientemente lungo di feocromocitoma, si può formare una cardiopatia da catecolamine, manifestata da segni di NK. Nel 10% dei pazienti con feocromocitoma, si sviluppa diabete mellito secondario a causa dell'effetto dell'eccesso di catecolamine sugli epatociti, che porta alla stimolazione della gluconeogenesi e allo sviluppo della resistenza all'insulina delle cellule epatiche.

Il metodo più accessibile e abbastanza accurato per diagnosticare il feocromocitoma è lo studio del contenuto di catecolamine (DOPA, dopamina, adrenalina, norepinefrina) e dei loro metaboliti (metananefrina, normetanefrina, acido vanillilmandelico, acido omovanillico) nelle urine di crisi di 3 ore.

Quando si effettua uno studio sull'urina di crisi, è necessario escludere tutti i farmaci che stimolano la sintesi e (o) la secrezione di catecolamine: alfa-bloccanti, beta-bloccanti, reserpina, dopegyt, diuretici, simpaticomimetici, inibitori delle monoaminossidasi, antidepressivi. Quando si esamina il contenuto degli acidi vanillinmandelico e omovanillico nelle urine, è anche necessario abbandonare l'uso di tutti i prodotti contenenti vanillina e acidi fenolici. Un tale aumento del contenuto di catecolamine e dei loro metaboliti nelle urine parla a favore del feocromocitoma, quando la quantità di queste sostanze biologicamente attive supera il limite superiore della norma di 5 o più volte. Un moderato aumento del livello delle catecolamine nelle urine (2-3 volte) può essere osservato in pazienti con decorso critico di ipertensione, con emorragie subaracnoidee e tumori cerebrali. Per la diagnostica

feocromocitoma, puoi anche esaminare il contenuto di catecolamine nel sangue durante una crisi.

A favore del feocromocitoma può indicare la comparsa di iperglicemia, leucocitosi, un aumento dei livelli di emoglobina e un'accelerazione della VES durante una crisi.

A fini diagnostici, i pazienti con feocromocitoma durante una crisi ipertensiva possono essere sottoposti a test antidroga con alfa-bloccanti. Quando si esegue un test con prazosina in pazienti con un tumore del tessuto cromaffine dopo 40-60 minuti. dopo aver assunto questo farmaco alla dose compresa tra 0,25 mg e 1 mg per os, la pressione sanguigna diminuisce di oltre il 25% rispetto al livello iniziale. Se per il test vengono utilizzate forme parenterali di alfa-bloccanti (tropafen 10-20 mg IV o regitin 0,5-2 mg IV) si verificherà una diminuzione della pressione arteriosa superiore al 25% rispetto al livello iniziale entro i 5 minuti più vicini dopo il test. somministrazione di questi farmaci.

Un test con clonidina permette di distinguere l'ipertensione che si manifesta con crisi vegetative dal feocromocitoma. Per il test, il paziente preleva il sangue per le catecolamine. Successivamente, al paziente vengono prescritti 0,3 mg di clonidina per via orale e dopo 3 ore il sangue viene riesaminato. Con il feocromocitoma, la clonidina non influenza il contenuto delle catecolamine nel sangue. Nei pazienti con ipertensione, 3 ore dopo l'assunzione di clonidina, il contenuto di catecolamine nel plasma sanguigno diminuisce del 40% o più rispetto al livello iniziale.

Il feocromocitoma è un tumore abbastanza grande: le sue dimensioni di solito superano i 3 cm, per questo motivo l'ecografia rivela un feocromocitoma surrenale nel 90% dei casi.

Sia la tomografia computerizzata a raggi X (TC) che la risonanza magnetica (MRI) sono altamente sensibili in termini di rilevamento del feocromocitoma. Se in un paziente con un quadro clinico tipico di feocromocitoma e un aumento significativo del contenuto di catecolamine nelle urine di crisi, un esame tomografico delle ghiandole surrenali non rivela un feocromocitoma, viene eseguita una tomografia a strati dell'intera cavità addominale, realizzando sezioni tomografiche ogni 2 cm Il feocromocitoma nel 99,8% dei casi è localizzato nella cavità addominale . Per questo motivo, la tomografia addominale rivela il feocromocitoma in quasi tutti i casi. Se durante la tomografia a strati della cavità addominale feocromoci-

non viene trovato alcun volume, si deve presumere che questo tumore possa trovarsi nel torace, nella testa o negli arti. In questo caso i pazienti vengono sottoposti a scintigrafia con metaiodobenzilguanidina. Questo indicatore si accumula selettivamente nel tessuto cromaffine e consente la visualizzazione del feocromocitoma benigno nel 90% e del feocromocitoma maligno nel 50% dei casi.

Tutti i pazienti affetti da feocromocitoma sono soggetti a trattamento chirurgico: surrenectomia o rimozione del feocromocitoma extra-surrenalico. Nel periodo preoperatorio si effettua una terapia di base con alfa-bloccanti: doxazazina da 1 a 16 mg al giorno o prazosina da 2 a 20 mg al giorno.

L'uso dei beta-bloccanti nel feocromocitoma è consentito solo dopo l'attuazione di un alfa-blocco completo e sufficientemente lungo (almeno 7 giorni di trattamento con un alfa-bloccante in una dose sufficiente). Nei pazienti con feocromocitoma, i beta-bloccanti vengono aggiunti agli alfa-bloccanti solo se vi sono indicazioni appropriate, che includono: grave tachicardia sinusale, frequenti extrasistole, concomitante malattia coronarica, effetto ipotensivo insufficiente durante l'assunzione di alfa-bloccanti. Per potenziare l'effetto ipotensivo nel feocromocitoma, oltre agli alfa-bloccanti possono essere prescritti anche calcioantagonisti e ACE inibitori.

Per fermare una crisi ipertensiva con feocromocitoma, viene eseguita una somministrazione endovenosa lenta di regitina (fentolamina) alla dose di 1-5 mg o tropafen alla dose di 10-40 mg. Se necessario, i boli EV di questi alfa-bloccanti possono essere ripetuti ogni 5 minuti. Se gli alfa-bloccanti non sono sufficientemente efficaci, è possibile utilizzare invece l'infusione endovenosa di nitroprussiato di sodio a una velocità compresa tra 0,5 e 3 µg/kg/min. Se durante una crisi si sviluppa una tachicardia grave (più di 120 battiti al minuto), dopo la somministrazione endovenosa di un alfa-bloccante, è possibile somministrare un beta-bloccante per via endovenosa. A questo scopo è meglio utilizzare il beta-bloccante selettivo ad azione ultrabreve esmololo sotto forma di infusione ad una velocità compresa tra 0,05 e 0,2 mg / kg / min. È consentito prescrivere propranololo alla dose di 1-2 mg come bolo endovenoso lento. In presenza di extrasistole di alto grado, può essere utilizzata la lidocaina. Dopo il sollievo della crisi, i pazienti con feocromocitoma possono sviluppare ipovolemia eccessiva

diminuzione della pressione sanguigna. Per prevenire questi cambiamenti sfavorevoli nell'emodinamica, tutti i pazienti dopo una diminuzione della pressione sanguigna vengono reintegrati con il volume del sangue circolante. In presenza di ipovolemia che si manifesta con ipoproteinemia, viene effettuata un'infusione di soluzione di albumina al 5%. In altri casi, la soluzione salina viene utilizzata per ricostituire il volume del sangue circolante.

danno al sistema cardiovascolare nell’iperaldosteronismo

L’iperaldosteronismo è caratterizzato da un aumento della produzione di aldosterone nella corteccia surrenale. Esistono forme primarie e secondarie di iperaldosteronismo.

L'iperaldosteronismo primario (PHA) deve essere inteso come un gruppo di malattie delle ghiandole surrenali, ciascuna delle quali è accompagnata da un aumento della sintesi e della secrezione di aldosterone ed è caratterizzata da un'autonomia completa o parziale della sintesi di aldosterone dallo stato RAS.

Secondo W.R. Litchfield e P.G. Dluhy 1995, la sindrome dell'iperaldosteronismo primario combina 2 tipi di adenomi benigni della zona glomerulare della corteccia surrenale, tumori benigni delle ovaie e della tiroide che producono corticosteroidi, carcinoma della corteccia surrenale, 2 tipi di iperplasia della zona glomerulare del corteccia surrenale e iperaldosteronismo con soppressione dei glucocorticoidi (GPHA).

La causa più comune di PHA è l'adenoma autonomo produttore di aldosterone (64,5% di tutti i casi di PHA). L'adenoma autonomo produttore di aldosterone (APA) è costituito da cellule epiteliali glomerulari scarsamente differenziate (cellule ibride). Per questo motivo all'interno dell'APA si forma non solo l'aldosterone, ma anche il cortisolo, che viene convertito in metaboliti inattivi direttamente all'interno del tumore sotto l'influenza dell'aldosterone sintetasi. Una grande quantità di aldosterone sintetizzato da questo adenoma provoca una significativa inibizione della produzione di renina nei reni (l'ARP è nettamente ridotto). Per mancanza di differenziazione

Le cellule APA cadono sotto l'influenza dell'angiotensina II (A11), grazie alla quale l'APA acquisisce completa autonomia dal RAS.

Un altro tipo di adenoma affetto da PHA sono gli adenomi renina-sensibili producenti aldosterone (ARRA), che sono la causa del PHA nel 2% dei casi. Le cellule APRA sono altamente differenziate. Pertanto sintetizzano l’aldosterone, ma non il cortisolo. Per lo stesso motivo APRA mantiene una parziale dipendenza da A11. Cioè, con APRA, l'attivazione del RAS aumenta la sintesi di aldosterone nel tessuto tumorale. La produzione di aldosterone nell'APRA è sempre aumentata, il che porta ad una diminuzione dell'ARP attraverso un meccanismo di feedback negativo. Un'elevata concentrazione plasmatica di aldosterone, nonostante un basso ARP, indica l'autonomia della produzione di aldosterone dal RAS. Con APRA questa autonomia è in parte dovuta al mantenimento dell’effetto stimolante dell’A11 sulle cellule tumorali.

Nei pazienti con carcinoma della corteccia surrenale e con tumori extrasurrenali che producono corticosteroidi, si forma una completa autonomia della produzione di aldosterone dallo stato.

La prossima causa di PHA è l'iperaldosteronismo idiopatico (IHA), caratterizzato da iperplasia bilaterale della zona glomerulare della corteccia surrenale. Nel 31% dei casi la PHA è dovuta all'IHA. Con l'IHA si osserva un aumento della sensibilità delle cellule epiteliali glomerulari all'azione dell'A11. Di conseguenza, si sviluppa iperaldosteronismo e iperplasia bilaterale della zona glomerulare della corteccia surrenale. L'iperproduzione di aldosterone porta alla soppressione dell'attività di RAS, ma a questo punto ha il tempo di svilupparsi un'iperplasia della zona glomerulare, che acquisisce parziale autonomia da RAS e inizia a produrre intensamente aldosterone, nonostante il basso livello di ARP.

Un altro tipo di iperplasia della zona glomerulare della corteccia surrenale, che porta allo sviluppo di PHA, è "l'iperplasia primaria della corteccia di una ghiandola surrenale" (PHN). Si ritiene che la PHN sia un precursore dell'insorgenza dell'APA. La letteratura descrive casi di trasformazione di PHN in APA. La PHN è la causa della PHA nel 2% dei casi. Con la PHN si forma la completa autonomia della sintesi dell'aldosterone dallo stato del RAS.

L'HPHA è anche responsabile del 2% dei casi di PHA. Da un punto di vista morfologico, l'HPHA è caratterizzato da bilateralità

iperplasia della zona fascicolare della corteccia surrenale, che in questa malattia diventa il sito principale per la sintesi dell'aldosterone. L'HPHA è una malattia familiare che di solito inizia durante l'infanzia. La causa dell'HPHA è un difetto nei geni responsabili della sintesi di 11-idrossilasi e 18-idrossilasi. Come risultato di questo difetto genetico, la sintesi dell'aldosterone viene riassegnata all'influenza dell'ACTH e la dipendenza della produzione di aldosterone dall'attività RAS è significativamente indebolita (si forma un'autonomia parziale dell'aldosterone sintetasi dallo stato RAS). Nell'HPHA, le cellule della corteccia surrenale produttrici di aldosterone acquisiscono una sensibilità molto elevata agli effetti dell'ACTH, che porta effettivamente all'iperaldosteronismo, nonostante il normale contenuto di ACTH nel sangue. Nell'HPHA, mediante un meccanismo di feedback negativo, l'ARP a riposo diminuisce a valori subnormali, il che porta all'atrofia della zona glomerulare della corteccia surrenale.

L'iperaldosteronismo secondario (HA) si sviluppa in malattie localizzate all'esterno della corteccia surrenale e accompagnate dall'attivazione del RAS plasmatico o tissutale. La formazione di HAV è stata descritta in malattie quali glomerulonefrite cronica diffusa, pielonefrite cronica, ipertensione renovascolare, reninoma, ipertensione arteriosa maligna di qualsiasi eziologia, feocromocitoma, sindrome di Bartter, cirrosi epatica con ascite. L'HAV si osserva in alcuni pazienti con insufficienza circolatoria congestizia, con iponatremia, iperkaliemia, sindrome nefrosica, che assumono estrogeni esogeni. L'HAV si forma sempre nella seconda metà della gravidanza, poiché dopo la 20a settimana di una gravidanza normale, l'attività del RAS aumenta. Nell'HAV, la sintesi dell'aldosterone dipende completamente dal contenuto di A11 nel sangue, cioè non esiste autonomia della produzione di aldosterone dallo stato del RAS.

L'aldosterone agisce sui recettori dei corticosteroidi di tipo I in quasi tutte le cellule del corpo, il che porta ad un cambiamento nell'attività dell'ATPasi sodio-potassio. In condizioni di iperaldosteronismo, la maggior parte delle cellule dell’organismo perdono potassio e accumulano sodio all’interno del citoplasma.

Di fondamentale importanza nella patogenesi dell'iperaldosteronismo è la rottura dell'ATPasi sodio-potassio nell'epitelio dei tubuli distali del nefrone, a seguito della quale questo epitelio inizia a rafforzarsi.

Eliminano lentamente il potassio nelle urine e riassorbono ampiamente il sodio, portando a ipokaliemia e ipernatriemia. L'ipokaliemia porta ad un aumento compensatorio del riassorbimento di potassio nei tubuli prossimali del nefrone, che all'esordio della malattia riduce la gravità dell'ipokaliemia. Tuttavia, successivamente, l'aumento del riassorbimento del potassio provoca un sovraccarico funzionale dei tubuli prossimali con sviluppo di distrofia (e successiva atrofia) dell'epitelio dei tubuli prossimali, con conseguente formazione della cosiddetta tubulopatia ipokaliemica (detta anche endocrina). nefropatia). La tubulopatia ipokaliemica porta alla cessazione del riassorbimento di potassio e proteine. Di conseguenza, appare la proteinuria e l'ipokaliemia inizia ad aumentare rapidamente.

Nella formazione di altre manifestazioni cliniche dell'iperaldosteronismo, il ruolo più importante è svolto dalla carenza di potassio e dall'eccesso di sodio in alcune cellule del corpo - nelle cellule muscolari lisce vascolari, nei cardiomiociti, nelle cellule nervose, nelle cellule muscolari scheletriche, nelle cellule beta delle isole il pancreas.

Nei pazienti con iperaldosteronismo si distinguono 4 principali sindromi cliniche: disturbi cardiovascolari, renali, neuromuscolari e del metabolismo dei carboidrati.

Nei pazienti affetti da PHA, tutte queste sindromi presentano manifestazioni cliniche piuttosto pronunciate. Con l’HAV, i sintomi clinici sono più scarsi. Nella maggior parte dei pazienti con sindrome HAA, il quadro clinico è dominato dalle manifestazioni della malattia di base che ha causato la HAA.

La componente più importante della sindrome cardiovascolare è l'ipertensione, che può essere rilevata in quasi tutti i pazienti con PHA e nella maggior parte dei pazienti con HAV. Le caratteristiche dell'ipertensione nella PHA sono un aumento predominante della pressione arteriosa diastolica, una pressione arteriosa del polso relativamente piccola, un aumento della pressione arteriosa notturna rispetto a quella diurna e il frequente rilevamento della sindrome di ipertensione arteriosa maligna (nel 7-12% dei casi pazienti). Le ragioni per lo sviluppo dell'ipertensione nell'iperaldosteronismo sono un aumento del riassorbimento di sodio e acqua nei reni con formazione di ipervolemia, un aumento della sensibilità della parete vascolare all'angiotensina II e vasopressina, una diminuzione della sintesi del depressore prostaglandina E2 in gli interstizi.

malattia renale e angiofibrosi delle arterie resistenti, che si sviluppa a causa dell'eccesso di sodio nelle cellule muscolari lisce di questi vasi.

La prossima manifestazione della sindrome cardiovascolare nella PHA è la cardiofibrosi, che si sviluppa a causa di un'eccessiva carenza di sodio e potassio nei cardiomiociti, che porta alla morte graduale di queste cellule con la crescita del tessuto connettivo nel miocardio. Clinicamente, la cardiofibrosi si manifesta con una diminuzione della gittata cardiaca, una diminuzione della tolleranza all'esercizio. La deposizione di una quantità significativa di collagene attorno ai nodi senoatriali e atrioventricolari porta alla comparsa di bradicardia sinusale e contribuisce all'insorgenza del blocco atrioventricolare nella PHA. Nei pazienti affetti da HAV, la cardiofibrosi è lieve e solitamente non porta a bradicardia o disturbi della conduzione.

Uno studio ECG in pazienti con PHA e HAV rivela segni di carenza di potassio intracellulare. La carenza di potassio nei cardiomiociti e nelle cellule del sistema di conduzione del cuore, così come l'ipokaliemia, portano a varie aritmie nei pazienti con iperaldosteronismo. La carenza di potassio è sufficiente a causare aritmie sopraventricolari. La PGA è caratterizzata non solo da aritmie atriali e nodali, ma anche da aritmie ventricolari - extrasistole ventricolare e tachicardia. L'insorgenza di aritmie ventricolari nella PHA è dovuta ad un aumento della durata dell'intervallo QT sull'ECG. L'allungamento di questo intervallo è associato alla presenza di bradicardia sinusale e di carenza di potassio intracellulare nelle cellule cardiache. Nell'HAV si osservano solitamente solo aritmie sopraventricolari.

Le manifestazioni più comuni della sindrome renale nell'iperaldosteronismo sono poliuria, ipoisostenuria e nicturia. La ragione del loro sviluppo è una diminuzione della sensibilità dell'epitelio dei dotti collettori dei reni all'azione dell'ADH, che si verifica a seguito di una diminuzione del contenuto di sodio e di un aumento del contenuto di potassio nelle urine sotto l'influenza di una quantità eccessiva di aldosterone. L'aumento del riassorbimento di sodio e l'ipernatriemia causati dall'eccesso di aldosterone portano alla sete, che è così forte che l'ipovolemia non si sviluppa, anche nonostante la poliuria grave.

Un sintomo importante dal punto di vista diagnostico è la reazione alcalina delle urine, riscontrata in un terzo dei pazienti affetti da PHA.

L'urina alcalina non viene rilevata nell'HAV. La comparsa di una reazione urinaria alcalina è dovuta al fatto che, a causa della diminuzione del contenuto di sodio nelle urine, si verifica una violazione del metabolismo sodio-idrogeno nei tubuli distali e nei dotti collettori dei reni. Ciò porta ad una violazione dell'acidificazione fisiologica dell'urina, a seguito della quale la sua reazione diventa leggermente alcalina.

La tubulopatia ipokaliemica (nefropatia endocrina) porta a una moderata proteinuria nel 50% dei pazienti con PHA. L'HAV non causa proteinuria. La proteinuria rilevata in alcuni pazienti affetti da HAV è una manifestazione di una malattia renale indipendente, che ha portato all'insorgenza dell'HAV (glomerulonefrite cronica diffusa, reninoma, ecc.). In alcuni pazienti affetti da PHA, la nefropatia endocrina è complicata dall'infiammazione asettica del tessuto interstiziale situato attorno ai tubuli prossimali dei nefroni, che è la causa della nefrite interstiziale, che può successivamente trasformarsi in pielonefrite.

Sia nella PHA che nella HAA, la sindrome neuromuscolare è caratterizzata dalla presenza di debolezza muscolare generale (gli attacchi di astenia sono più tipici) e debolezza locale nei muscoli delle estremità (soprattutto nei muscoli prossimali). Nei pazienti affetti da PGA, la sindrome neuromuscolare può manifestarsi anche come monoplegia e paraplegia "flaccida" transitoria, parestesie e disturbi visivi. L'ipokaliemia può portare allo sviluppo di alcalosi ipokaliemica, caratterizzata da dolore muscolare e crampi muscolari alle estremità. Nella PHA si osservano le forme più gravi di alcalosi ipokaliemica con attacchi di tetania.

Con PHA (ma non con HAA), possono verificarsi periodicamente crisi neuromuscolari, caratterizzate dalla comparsa di improvvisa debolezza muscolare generale, paralisi flaccida, respiro superficiale, parestesie e una forte diminuzione della vista fino alla sua perdita a breve termine. Tali crisi si verificano più spesso se un paziente affetto da PHA ha assunto un saluretico senza previa correzione medica dell'ipokaliemia.

Nella maggior parte dei pazienti affetti da PHA vengono rilevati disturbi del metabolismo dei carboidrati. Nel 50% dei pazienti viene rilevata una violazione della glicemia plasmatica a digiuno o una ridotta tolleranza al glucosio. Nel 25% dei pazienti con PHA si sviluppa diabete mellito secondario. L’HAV non causa la sindrome da iperglicemia.

L'ipokaliemia è un segno caratteristico ma non costante dell'iperaldosteronismo (è rilevato nel 40-50% dei pazienti). L'assenza di ipokaliemia in alcuni pazienti con iperaldosteronismo è dovuta al fatto che tali pazienti limitano intuitivamente l'assunzione di sale da cucina e una diminuzione dell'apporto di sodio porta sempre ad un leggero aumento del contenuto di potassio nel plasma sanguigno. Un aumento dell'assunzione di sale a 6 g al giorno porta al fatto che con PHA il rilevamento dell'ipokaliemia aumenta al 90% e con HAV fino al 60%. Un ulteriore argomento che indica la presenza di iperaldosteronismo in un paziente è una combinazione di ipokaliemia con un aumento della caluria superiore a 30 mmol al giorno. Se l'ipokaliemia non viene rilevata, è necessario esaminare l'ECG per segni di carenza di potassio intracellulare, che appare prima dell'ipokaliemia.

Il metodo più importante di esame per l'iperaldosteronismo è uno studio ormonale. Determinare non solo la concentrazione di aldosterone nel plasma sanguigno (CAP), ma anche l'ARP. I campioni di sangue per questi ormoni vengono prelevati a riposo e dopo una camminata di 4 ore. L'esecuzione di tale studio ormonale consente non solo di confermare la presenza di iperaldosteronismo, ma anche di distinguere il PHA dall'HAV, nonché di condurre una diagnosi differenziale tra le singole forme nosologiche di PHA. Valutando i risultati di uno studio ormonale, prima di tutto, viene determinato quale tipo di iperaldosteronismo si verifica nel paziente: primario o secondario. Per fare ciò, valutare l'ARP e la CAP in un campione di sangue prelevato dopo il completamento di una camminata di 4 ore. Nei pazienti con PHA in questo campione di sangue, l'ARP è sempre inferiore a 1,0 ng/ml-h e il rapporto CAP/ARP è sempre maggiore di 500. Con l'HAV nel sangue prelevato dopo una camminata di 4 ore, l'ARP è sempre maggiore superiore a 1,0 ng/ml-h e il rapporto CAP/ARP è inferiore a 250.

Un'ulteriore analisi dei risultati di questo test ormonale consente di dividere tutti i pazienti affetti da PHA in 2 gruppi. Il primo gruppo comprende pazienti con IHA, APRA e HPHA. In questi pazienti, la CAP dopo una camminata di 4 ore è sempre più alta rispetto a prima dell’esercizio. Il secondo gruppo comprende pazienti con APA e PHN, nei quali la CAP diminuisce o non cambia dopo un carico di marcia. Nella maggior parte dei casi, l'APA può essere distinta dalla PHN mediante la TC delle ghiandole surrenali. Sembra estremamente importante differenziare tra loro le malattie incluse nel primo gruppo: IHA, APRA

e GPGA. Ciò è dovuto al fatto che ciascuna di queste malattie ha il proprio metodo di trattamento specifico. Per condurre una diagnosi differenziale tra questi tre tipi di PHA, viene effettuato un ulteriore esame. Nella maggior parte dei casi l'APRA può essere distinto dall'IHA e dall'HPHA mediante la TC delle ghiandole surrenali. Inoltre, nei pazienti con APRA, non solo l'aldosterone, ma anche il suo precursore, il corticosterone, viene sintetizzato in grandi quantità nel tessuto tumorale. Per questo motivo, l’APRA aumenta significativamente l’escrezione urinaria del metabolita del corticosterone 18-idrossicorticosterone: la sua concentrazione nelle urine dei pazienti con APRA supera sempre i 100 ng/dL. Nei pazienti con IHA e HPHA, è aumentata la sintesi principalmente di aldosterone e non di corticosterone. A questo proposito, con IHA e HPHA, la concentrazione nelle urine del 18-idrossicorticosterone è sempre inferiore a 100 ng/dL. È possibile distinguere l'HPHA dall'IHA e dall'APRA utilizzando un test al desametasone a 14 giorni. Solo con GPHA, l'ACTH è il principale induttore della sintesi dell'aldosterone nelle ghiandole surrenali. La sintesi dell'ACTH può essere soppressa con desametasone. Pertanto, solo con l'HPHA, una prescrizione di desametasone per 2 settimane alla dose di 2 mg al giorno porta ad una diminuzione della CAP, un aumento dell'ARP, un aumento del contenuto di potassio nel sangue e una diminuzione della pressione sanguigna . Nei pazienti con IHA e APRA, il desametasone non influisce in modo significativo sui parametri di laboratorio elencati e aumenta il livello della pressione sanguigna. Pertanto, l'esecuzione dei suddetti test ormonali e di laboratorio consente non solo di stabilire la presenza di iperaldosteronismo primario, ma anche di identificare con precisione la sua specifica forma nosologica.

La TC e la RM possono visualizzare l'aldosteroma e distinguerlo dall'iperplasia della corteccia surrenale. L'esame ecografico delle ghiandole surrenali è un metodo poco informativo nei pazienti con sospetto aldosteroma, che è associato alle piccole dimensioni dell'aldosteroma (APA e APRA raramente hanno una dimensione superiore a 2 cm).

Un metodo di ricerca altamente informativo nella PHA è il cateterismo delle vene surrenali con determinazione separata della CAP nel sangue che scorre dalle ghiandole surrenali sinistra e destra. Nel sangue che scorre dalla ghiandola surrenale colpita, la CAP è 5 o più volte superiore a quella del sangue che scorre dalla ghiandola surrenale controlaterale.

Tali tipi di PHA come APA, APRA e PHN sono soggetti a trattamento chirurgico: i pazienti vengono sottoposti a surrenectomia unilaterale. Il trattamento farmacologico viene effettuato solo nel processo di preparazione di questi pazienti all'intervento chirurgico. Il trattamento chirurgico per questi tipi di PHA eliminerà l’ipokaliemia, preverrà la malignità dell’adenoma surrenale benigno e ridurrà la pressione sanguigna nella maggior parte dei pazienti.

Tuttavia, va notato che nel 40% dei pazienti con adenomi surrenali produttori di aldosterone, la pressione sanguigna non diminuisce dopo la rimozione del tumore. Ciò è dovuto alla formazione di arteriolonecrosi, nefropatia endocrina, nefrite interstiziale, che mantengono un livello elevato di pressione sanguigna anche dopo la surrenectomia.

I pazienti affetti da IHA vengono trattati con farmaci, poiché il trattamento chirurgico di tali pazienti non è efficace.

Quando si effettua il trattamento farmacologico del PHA, il consumo di sale da cucina è limitato a 2 g al giorno (questo consente di ridurre la gravità dell'ipokaliemia), viene prescritta una terapia patogenetica e, se necessario, vengono aggiunti ulteriori farmaci antipertensivi.

Il tipo ottimale di terapia patogeneticamente comprovata per il PHA è la nomina di antagonisti competitivi dell'aldosterone (spironolattone, eplerenone).

Questi farmaci riducono più rapidamente ed efficacemente la pressione sanguigna, eliminano l’ipokaliemia e riattivano il RAS. Il trattamento con spironolattone inizia con una dose giornaliera di 200-400 mg, che viene assunta fino al raggiungimento della normokaliemia e ad un'adeguata diminuzione della pressione arteriosa (per circa 3-8 settimane). Successivamente, passano a una dose di mantenimento di spironolattone, che in media è di 100-200 mg al giorno. Se gli antagonisti competitivi dell'aldosterone causano effetti collaterali gravi, possono invece essere prescritti antagonisti dell'aldosterone non competitivi: amiloride 10-40 mg al giorno o triamterene 100-300 mg al giorno. Gli antagonisti dell'aldosterone non competitivi sono meno efficaci dello spironolattone o dell'eplerenone ma causano meno effetti collaterali.

Se gli antagonisti dell’aldosterone non raggiungono un’adeguata riduzione della pressione arteriosa, l’effetto ipotensivo può essere potenziato

nomina aggiuntiva di saluretici (ipotiazide 25-50 mg o furosemide 80-160 mg al giorno), calcioantagonisti, ACE inibitori o ARA. Non dobbiamo dimenticare che i saluretici possono essere aggiunti al trattamento solo dopo la completa eliminazione dell'ipokaliemia. I beta-bloccanti presenti nel PHA non hanno un effetto significativo sui livelli di pressione sanguigna.

I beta-bloccanti possono essere utilizzati come farmaci antiaritmici nella PHA. I restanti antiaritmici nella PHA sono controindicati, poiché allungano a valori pericolosi la durata dell'intervallo QT, che nella PHA è già inizialmente aumentato a causa dell'ipokaliemia e della bradicardia.

Per l'HPHA viene utilizzato il trattamento medico. A questo scopo viene prescritto il desametasone. La dose iniziale di questo farmaco è di 2 mg al giorno. Dopo una diminuzione della pressione sanguigna (dopo 5-8 giorni), si passa alla dose di mantenimento: 0,75-1,0 mg di desametasone al giorno. Per migliorare l'effetto ipotensivo nell'HPHA, è possibile utilizzare anche veroshpiron, saluretico, calcioantagonista.