Tüdőgyulladás auskultációja. A tüdőgyulladás okai

A tüdőgyulladás (pneumonia) különböző etiológiájú, patogenezis és morfológiai jellemzők akut lokális fertőző gyulladásos megbetegedések, amelyeket a tüdő légúti szakaszainak (alveolusok, bronchiolusok) gócos károsodása jellemez, intraalveoláris váladékkal, fizikális és röntgenvizsgálattal igazolva, és különböző fokú lázas reakció kíséri és mámor.

A meghatározás hangsúlyozza a gyulladás akut természetét, ezért nincs szükség az „akut tüdőgyulladás” kifejezés használatára (az elfogadott Betegségek Nemzetközi Osztályozásában). Világszervezet egészségügyi ellátás, az „akut tüdőgyulladás” címsor hiányzik, helyébe a „tüdőgyulladás” kifejezés lép.

A tüdőgyulladás előfordulása a járványügyi helyzettől függően Oroszországban 3-5 és 10-14 eset között mozog 1000 lakosonként, az idősek csoportjában pedig elérheti a 30-50 esetet 1000 lakosonként évente.

Osztályozás

Hazánkban az akut tüdőgyulladás (AP) E. V. által javasolt osztályozását régóta használják. Gembitskiy et al. (1983). Ez az N.S. által kidolgozott osztályozás módosítása. Molchanov (1962), és jóváhagyta a XV All-Union Congress of Therapeists. A következő szakaszokat tartalmazza.

Etiológia:

Bakteriális (a kórokozót jelzi);

Vírusos (a kórokozót jelzi);

Ornithosis;

Rickettsial;

Mycoplasma;

Gombás (a faj megjelölésével);

Vegyes;

Allergiás, fertőző-allergiás;

Ismeretlen etiológia.

Patogenezis:

Elsődleges;

Másodlagos.

Az elsődleges AP egy független akut gyulladásos folyamat, amely túlnyomórészt fertőző etiológiájú. A másodlagos tüdőgyulladásra utal, amely más betegségek szövődményeként jelentkezik (a szív- és érrendszeri betegségek a tüdő keringési rendellenességeivel, krónikus betegségek vese, vérrendszer, anyagcsere, fertőző betegségek stb.) vagy krónikus légúti megbetegedések (daganat, bronchiectasia stb.) hátterében kialakuló stb.

Klinikai és morfológiai jellemzők:

Parenchimás - lobaris, fokális;

Közbeiktatott.

A fokális és lebenyes AP-ra való felosztás csak pneumococcus tüdőgyulladás esetén érvényes. Az intersticiális tüdőgyulladás diagnózisának felállítását nagy felelősséggel kell megközelíteni. Ennek oka az a tény, hogy a tüdő intersticiális folyamatai a tüdő és az extrapulmonalis betegségek nagy csoportját kísérik, ami hozzájárulhat az intersticiális tüdőgyulladás túldiagnózisához.

Lokalizáció és terjedelem:

Egyoldalú;

Kétoldali (mindkét lokalizáció kiterjedését jelzi). Gravitáció:

Rendkívül nehéz;

Nehéz;

Közepes súlyosság;

Könnyű és vetélést okozó. Folyam:

Hosszadalmas.

Javasolták az AP elhúzódó lefolyásának mérlegelését, amelyben a teljes megszűnése legfeljebb 4 hét alatt történt, ami nem igaz, mivel a staphylococcus és számos más kórokozó által okozott tüdőgyulladás teljes megszüntetése sok időt igényel. hosszabb időszak.

Jelenleg ez a besorolás az alábbiakban ismertetett okok miatt nem használatos.

A tüdőgyulladás modern meghatározása hangsúlyozza fertőző természet gyulladásos folyamatés így kizárja a tüdőgyulladás csoportjából az egyéb eredetű (immun, toxikus, allergiás, eozinofil stb.) tüdőgyulladásokat, amelyekre a terminológiai zavarok elkerülése érdekében a „tüdőgyulladás” kifejezést célszerű használni.

Az obligát bakteriális vagy vírusos kórokozók (pestis, tífusz, kanyaró, rubeola stb. kórokozói) által előidézett tüdőgyulladásos folyamatokat a megfelelő nozológiai formák keretein belül vesszük figyelembe.

A tüdőgyulladás korai etiotróp kezelésének szükségessége és a legtöbb esetben a kórokozó időben történő igazolásának lehetetlensége miatt az Európai Légzőszervi Társaság (1993) a tüdőgyulladás klinikai és etiológiai elven alapuló működő osztályozását javasolta, figyelembe véve a járványt. helyzet és kockázati tényezők.

Közösségben szerzett tüdőgyulladás.

Kórházban szerzett (kórházi vagy nozokomiális) tüdőgyulladás.

Tüdőgyulladás immunhiányos állapotokban.

Aspirációs tüdőgyulladás.

A tüdőgyulladás klinikai formáinak bemutatott csoportosítása lehetővé teszi, hogy azonosítsuk a betegség egyes formáira jellemző kórokozók bizonyos spektrumát. Ez lehetővé teszi az antibakteriális gyógyszerek célzottabb empirikus kiválasztását a betegség kezelésének kezdeti szakaszában.

Az általános csoportba nem került be az atípusos tüdőgyulladás, mint atípusos kórokozók által okozott, atípusos klinikai képpel rendelkező betegség. Ilyen tüdőgyulladás esetén nincs alveoláris váladék, ezért nincs fő auscultatory jel - nedves, csengő, finom buborékos rales. Oroszországban az „atipikus tüdőgyulladás” kifejezést néhány évvel ezelőtt használták a koronavírus által okozott és bizonyos járványhelyzetben terjedő súlyos akut légúti szindrómára (SARS). A csoportba tartozik az akut légúti szindróma kórokozója, amelyet SARS-CoV-ként jelölnek Koronavírus. Forrása állatok (macskák, kutyák); a betegség emberről emberre terjed.

A közösségben szerzett tüdőgyulladás túlnyomórészt bakteriális eredetű akut fertőző betegség, amely kórházon kívül fordul elő, a tüdőgyulladás leggyakoribb formái közé tartozik, és a legjellemzőbb klinikai képpel rendelkezik. A korábbiakhoz hasonlóan a zárt ifjúsági csoportokban (iskolások, diákok, katonák) előforduló, gyakran járványkitörés jellegű tüdőgyulladás atipikus tünetekkel jelentkezik.

Kórházban szerzett (nosocomiális) tüdőgyulladásnak minősülnek azok a tüdőgyulladások, amelyek 48-72 órán belül vagy később alakultak ki azt követően, hogy a beteget más betegség miatt kórházba vitték. A nozokomiális tüdőgyulladás kialakulásához vezető fő okok leggyakrabban a korábbi műtétek, mesterséges lélegeztetés, különféle endoszkópos eljárások és korábbi széles spektrumú antibiotikum kezelések.

A megváltozott immunállapot hátterében kialakuló tüdőgyulladás AIDS-betegeknél, immunszuppresszív kezelésben részesülőknél, szisztémás betegségben szenvedőknél stb. fordul elő. Immunhiányos állapotú tüdőgyulladásnak minősül.

Az aspirációs tüdőgyulladás leggyakrabban alkoholizmusban és kábítószer-függőségben szenvedőknél alakul ki, ritkábban - érzéstelenítés után, tudatzavarral. Megnőtt a gastrooesophagealis reflux szerepe az aspirációs tüdőgyulladás előfordulásában.

Etiológia

A közösségben szerzett tüdőgyulladásban az esetek 80-90%-ában a kórokozók az Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Mycoplasma pneumoniaeÉs Moraxella catarrhalis. A tüdőgyulladás leggyakoribb kórokozói közül a fő megmarad Streptococcus pneumoniae(Pneumococcus). Ráadásul előidézheti Chlamydia psittaciés Klebsiella (Friedlander-bacilus).

A kórházban szerzett (nosokomiális) tüdőgyulladást sokféle etiológiai ágens jellemzi, beleértve a gram-negatív mikroflórát (enterobaktériumok, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter), a Staphylococcus aureust és az anaerobokat.

Az immunhiányos betegek tüdőgyulladását a pneumococcusok és Gram-negatív bacillusok mellett gyakran a Pneumocystis jiroveci (Pneumocystis carinii), vírusok (beleértve a citomegalovírust - a HIV-fertőzés markere), gombák, Nocardia spp.és mikobaktériumok. Ha az ilyen betegeknél neutropeniát észlelnek a vérvizsgálat során, akkor a kórokozók leggyakrabban az Staphylococcus aureus, Escherichia coliÉs Pseudomonas aeruginosa, gyakran a betegség szeptikus lefolyásához vezet.

Mivel az aspirációs tüdőgyulladás fő oka az oropharynx vagy a gyomor mikroflórájának a légutakba való behatolása, a fő kórokozók az anaerob baktériumok, a gram-negatív mikroflóra, ill. Staphylococcus aureus.

Az atípusos tüdőgyulladás fő kórokozói a Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Chlamydia psittaci, Legionella pneumophylaÉs Coxiella burnetti.

Influenzajárvány idején megnő a vírus-baktérium társulások (leggyakrabban staphylococcusok), valamint az opportunista mikroorganizmusok szerepe. A vírusos-bakteriális tüdőgyulladásban a légúti vírusok csak abban játszanak etiológiai szerepet kezdeti időszak betegség: a betegség klinikai képét, súlyosságát és kimenetelét meghatározó fő etiológiai tényező továbbra is a bakteriális mikroflóra.

Patogenezis

A tüdőgyulladás patogenezisében a főszerep a tüdőbe kívülről bejutó fertőző kórokozó befolyása. Leggyakrabban a mikroflóra behatol különböző osztályok a tüdőbe a hörgőkön keresztül szívással (orrból vagy oropharynxből) és inhalációs úton (belélegzett levegővel együtt). A fertőzés bronchogén útvonalát tekintik a közösségben szerzett tüdőgyulladás fő útvonalának.

A kórokozó hematogén úton jut be a tüdőbe szepszis és fertőző betegségek szövődményeként kialakuló tüdőgyulladásban, valamint thromboticus etiológiájú tüdőgyulladásban. Limfogén terjedés

A fertőzés feloldódása a betegség kialakulásával csak a mellkasi sebeknél figyelhető meg.

Létezik egy endogén mechanizmus is a tüdőszövet gyulladásának kialakulásához, a tüdő mikroflóra aktiválódása miatt. Szerepe különösen nagy a nozokomiális tüdőgyulladásban.

A tüdőgyulladás kialakulásának kezdeti láncszeme a mikroorganizmusok tapadása (1-1. ábra) a hörgőfa hámsejtjeinek felszínéhez, amit nagymértékben elősegít a csillós hám korábbi diszfunkciója és a mukociliáris clearance károsodása. Az adhéziót követően a gyulladás kialakulásának következő szakasza a hámsejtek mikroorganizmus általi kolonizációja. Membránjuk károsodása elősegíti az intenzív biológiai termelést hatóanyagok- citokinek (IL-1, 8, 12 stb.).

A citokinek hatására a makrofágok, neutrofilek és a helyi gyulladásos reakcióban részt vevő egyéb effektor sejtek kemotaxisa következik be. A gyulladás későbbi szakaszainak kialakulásában jelentős szerepet játszik a mikroorganizmusok inváziója és intracelluláris perzisztenciája, valamint endo- és exotoxinok termelődése. Ezek a folyamatok az alveolusok és hörgők gyulladásához, valamint a betegség klinikai tüneteinek kialakulásához vezetnek.

A tüdőgyulladás kialakulásában fontos szerepet játszanak a kockázati tényezők. Ide tartozik az életkor (idősek és gyermekek), a dohányzás, a tüdő, a szív, a vese és a gyomor-bélrendszer krónikus betegségei, az immunhiányos állapotok, a madarakkal való érintkezés,

Rizs. 1-1. A tüdőgyulladás patogenezise

zuna és egyéb állatok, utazás (vonatok, állomások, repülők, szállodák), hipotermia és zárt csoportban való tartózkodás.

A fertőző betegségek mellett a tüdőgyulladás kialakulását elősegíthetik a kedvezőtlen külső ill belső környezet, melynek hatására csökken a szervezet általános nem specifikus rezisztenciája (fagocitózis elnyomása, bakteriolizin termelés stb.) és a lokális szuppresszió. védekező mechanizmusok(a mukociliáris clearance károsodása, az alveoláris makrofágok és neutrofilek csökkent fagocitaaktivitása stb.).

A nozokomiális tüdőgyulladás patogenezisében gyakran az immunreakciók kialakulásának tulajdonítanak jelentőséget. A szaprofiták és a kórokozó mikroorganizmusok antigénné válva hozzájárulnak az antitestek termeléséhez, amelyek elsősorban a nyálkahártya sejtjein kötődnek. légutak. Itt az antigén-antitest reakció lép fel, ami szövetkárosodáshoz és gyulladásos folyamat kialakulásához vezet.

Ha a mikroorganizmusok és a tüdőszövet közös antigéndeterminánsai vannak, vagy ha az utóbbit vírusok, mikroorganizmusok és toxinok károsítják, ami antigén tulajdonságainak megnyilvánulásához vezet, autoallergiás folyamatok alakulnak ki. Hozzájárulnak a kóros elváltozások hosszabb fennállásához és a betegség elhúzódó lefolyásához. Ezenkívül a tüdőgyulladás elhúzódó lefolyását gyakran mikroorganizmusok társulásai okozzák (lásd 1-1. ábra).

Klinikai festmény

A klinikai kép a következő fő szindrómák kombinációjából áll.

Általános mérgezési szindróma: általános gyengeség, fáradtság, fej- és izomfájdalom, légszomj, szívdobogásérzés, sápadtság és étvágytalanság.

Általános gyulladásos elváltozások szindróma: hőérzet, hidegrázás, megnövekedett testhőmérséklet, az akut fázis vérparamétereinek változása (leukocitózis a leukocita képlet balra tolásával, az ESR növekedése, a fibrinogén, az a2-globulinok és a C koncentrációja -reaktív fehérje).

A tüdőszövet gyulladásos elváltozásainak szindróma (köhögés, köpettermelés, ütőhangok rövidülése), fokozott hangremegésés hörgőfónia, a légzés gyakoriságának és jellegének megváltozása, nedves lárma és jellegzetes röntgenváltozások előfordulása.

Más szerveket és rendszereket érintő szindróma (szív- és érrendszer, gyomor-bél traktus, vesék, idegrendszer).

E rendellenességek súlyossága jellemzi a tüdőgyulladás súlyosságát (1-1. táblázat).

A tüdőgyulladás klinikai képe számos okból függ, és nagymértékben meghatározza a kórokozó jellemzői és a makroorganizmus állapota. Így az atípusos tüdőgyulladás klinikai képében az általános mérgezés jelei dominálnak, míg a bronchopulmonalis szindróma tünetei háttérbe szorulnak. Aspirációs tüdőgyulladás jellemzi fejlesztése gennyes

1-1. táblázat. A tüdőgyulladás súlyosságának meghatározása

pusztító folyamatok a tüdőben. A betegség különböző szakaszaiban a klinikai kép bizonyos szövődmények hozzáadásával változhat.

Komplikációk

A tüdőgyulladás összes szövődménye pulmonális és extrapulmonális. Alapvető tüdőszövődmények:

tályog kialakulása;

Mellhártyagyulladás (para- és metapneumoniás), sokkal ritkábban - pleurális empyema;

Az asztmás komponens rögzítése.

Súlyos tüdőgyulladás (vírusos vagy masszív konfluens bakteriális tüdőgyulladás) esetén a tüdőödéma kialakulásának, az akut légzési elégtelenség és a szorongásos szindróma kialakulásának feltételei megteremtődnek.

Extrapulmonális szövődmények:

Fertőző-toxikus sokk akut vaszkuláris, akut bal kamrai és veseelégtelenség tüneteivel, a gyomor-bélrendszeri nyálkahártya fekélyesedésével és vérzésével, valamint a vér disszeminált intravaszkuláris koagulációjának (DIC) kialakulásával a végső szakaszban;

Fertőző-allergiás szívizomgyulladás;

Fertőző endocarditis (IE);

Szívburokgyulladás;

Meningitis vagy meningoencephalitis;

Glomerulonephritis;

Májgyulladás.

Ezenkívül súlyos lobaris tüdőgyulladás esetén mérgezési pszichózisok kialakulása lehetséges, konfluens teljes tüdőgyulladás esetén - akut pulmonális szívbetegség, disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindróma és szepszis.

Kívánt:

Határozza meg a tüdőgyulladásra utaló fő panaszokat;

Mérje fel a beteg állapotának súlyosságát;

Javasoljuk a betegség etiológiáját, figyelembe véve a folyamat kezdetét és lefolyását.

A betegek által benyújtott fő panaszok: köhögés, köpet termelés, mellkasi fájdalom, amelyet légzés és köhögés súlyosbít, légszomj, rossz általános egészségi állapot és emelkedett testhőmérséklet.

A köhögés lehet száraz (a lebenyes tüdőgyulladás kezdeti szakaszában, a betegség teljes időtartama alatt intersticiális tüdőgyulladással) vagy köpet (nyálkás, nyálkahártyás, gennyes nyálkahártya, véres).

A „rozsdás” köpet a lebenyes tüdőgyulladásra, a véres, viszkózus köpet pedig a Klebsiella (Friedlander-bacillus) okozta tüdőgyulladásra jellemző. A gennyes véres köpet a streptococcus eredetű tüdőgyulladás egyik jele. Vírusos tüdőgyulladás léphet fel véres köpet felszabadulásával. Tartós, néha paroxizmális köhögés kis mennyiségű nyálkahártyával gennyes köpet mycoplasma tüdőgyulladásban észlelték. Ezenkívül a torok „fájdalma” érzése jellemzi őket.

A hemoptysis a tüdőgyulladás egyik jellemző tünete a tüdőmikózisokban. Tüdőembólia jele is lehet; ebben az esetben a hemoptysis oldalfájdalommal kombinálva az infarktusos tüdőgyulladás jele.

Az oldalsó fájdalom, amelyet a mély légzés és a köhögés súlyosbít, a kóros folyamatban a mellhártyát érintő tüdőgyulladásra jellemző (leggyakrabban lebenyes pneumococcus tüdőgyulladás esetén). A parapneumoniás mellhártyagyulladás kialakulását a Pfeiffer bacillus által okozott tüdőgyulladásban szenvedő betegek felében, és a streptococcus etiológiájú betegségekben szenvedő betegek 30-80% -ában regisztrálják. Ha a tüdőgyulladás a tüdő alsó részein lokalizálódik, és a folyamatban a diafragmatikus mellhártya is részt vesz, a fájdalom a hasüregbe sugározhat, a képhez hasonlóan. akut has. Ha a bal tüdő felső vagy alsó linguláris szegmense részt vesz a folyamatban, akkor a fájdalom a szív területén lokalizálódik.

A betegek 25%-ánál a légszomj az egyik fő panasz. A legkifejezettebb tüdőgyulladásban, amely krónikus légúti betegségek (krónikus bronchitis, bronchiectasia) és szívelégtelenség hátterében alakul ki. A légszomj súlyossága párhuzamosan növekszik az általános egészségi állapot zavarával (fejfájás, letargia, delírium, hányás stb.).

A súlyos mérgezés tünetei leginkább a psittacosisra és a mycoplasma pneumoniára jellemzőek, gyakran staphylococcus, influenza és pneumococcus (lobar) tüdőgyulladásban, valamint vírus-bakteriális társulások okozta betegségekben.

A beteg hidegrázást és emelkedett testhőmérsékletet tapasztalhat. A hidegrázás akut megjelenése jellemzőbb a bakteriális tüdőgyulladásra, elsősorban a lebenyes (pneumococcus) tüdőgyulladásra. A betegség általában hirtelen kezdődik, lenyűgöző hidegrázás és láz megjelenésével.

testhőmérséklet lázasig. A mérgezés és a lázas hőmérséklet általános hátterében helyi tünetek figyelhetők meg.

Vírusos tüdőgyulladás esetén a betegség kezdetén a beteg nem kelti súlyos betegség benyomását (kivéve az influenzás betegeket), mivel a klinikai képet még nem kísérik tüdőgyulladás tünetei.

Az etiológiai diagnózis felállításához fontos a betegség tüneteinek helyes felmérése a kezdeti szakaszban. A rekedtség vagy a beszédképtelenség a parainfluenza vírus okozta tüdőgyulladásra jellemző (a gyerekeknél akár hamis krupp is kialakulhat). Szemkönnyezés, szemfájdalom (kötőhártya-gyulladás tünetei), torokfájás nyeléskor, bőséges váladékozás az orrból (a nasopharyngitis tünetei) a légutak egyéb részeiben bekövetkezett változások nélkül rögzítik az adenovírus okozta tüdőgyulladást. Ha a betegeknél a felső légúti enyhe hurutos tünetek hátterében hörghurut (gyakran asztmás komponenssel) és tüdőgyulladás alakul ki, akkor valószínűbb, hogy kórokozójuk a légúti syncytialis vírus. Ezt a betegséget alacsony testhőmérséklet és súlyos mérgezési tünetek jellemzik.

A kórtörténet tanulmányozása során ügyelni kell más szervek és rendszerek egyidejű megbetegedéseire, amelyek befolyásolhatják a tüdőgyulladás tüneteit és lefolyását. Így a különböző daganatos betegségekben, hematológiai rosszindulatú daganatokban szenvedő, kemoterápiában, immunszuppresszánsokban és (vagy) kábítószer-függőségben szenvedő betegeket olyan csoportba sorolják, amelyben a tüdőgyulladás kialakulása az immunállapot éles változásának hátterében történik.

Az atipikus tünetekkel járó tüdőgyulladás előfordulásánál jelentőséget tulajdonítanak a járványtörténetnek: érintkezés (házi vagy díszmadarakkal) - források Chlamydia psittaci, rágcsálók; utazás (például a Legionella a szállodai klímarendszerek vízében is megtalálható). Ügyeljen a lázas betegségek csoportos kitöréseire a szorosan kölcsönható csoportokban.

A tüdőgyulladás atipikus lefolyását láz, fejfájás és nem produktív köhögés megjelenése jellemzi. Az alsó szakaszok károsodását a felső légúti kóros elváltozások tünetei előzik meg: torokfájás, hangvesztés és köhögés, amely időszakonként rohamos jellegű és alvászavart okoz.

Az aspirációs tüdőgyulladást fokozatosan fellépő, megemelkedett testhőmérséklet, gennyes köpet köhögés jellemzi, az alsó lebeny felső szegmensének leggyakoribb elváltozása (félig ülő helyzetben történő aspirációval), ill. hátsó szakaszok felső lebeny (szívással fekvő helyzetben) jobb tüdő, elhúzódó lefolyás késői gennyes szövődmények kialakulásával tüdőtályog vagy pleurális empyema formájában.

Ha tüdőgyulladás kialakulását gyanítja egy másik betegség miatt kórházban lévő betegnél, emlékeznie kell a nozokomiális tüdőgyulladás kialakulásának kockázati tényezőire. Ide tartozik a beteg intenzív osztályon vagy újraélesztési osztályon való tartózkodása, mesterséges lélegeztetés, tracheostomia, bronchoszkópos vizsgálatok, posztoperatív időszak, korábbi masszív antibiotikum terápia és szeptikus állapotok. A betegeknek ez a csoportja aggályos

A távozás rendkívül nehéz. Gyakran előfordulnak olyan szövődmények, mint a pleurális empyema és az atelektázia.

Az aspirációs tüdőgyulladás súlyos alkoholizmusban, epilepsziában, kómában lévő betegeknél, heveny cerebrovascularis balesetben és egyéb neurológiai betegségekben, valamint nyelési zavarokban, hányásban stb.

Ismerve ezeket a lehetőségeket klinikai lefolyás tüdőgyulladás, figyelembe véve az egyes kórokozók fajsúlyát, bizonyos fokú valószínűséggel lehetővé teszi a betegség etiológiai diagnózisának elvégzését már a diagnosztikai keresés ezen szakaszában.

Tovább a diagnosztikai keresés első szakasza tüdőgyulladás feltételezhető, de végleges diagnózist nem lehet felállítani, mivel a betegség fő tünete - a tüdőszövet gyulladásos elváltozásainak szindróma - már a második stádiumban, egyes esetekben pedig csak a harmadik szakaszban észlelhető. a diagnosztikai keresést. Ezzel együtt idős vagy súlyos kísérő betegségben szenvedő betegeknél extrapulmonális tünetek (zavartság, tájékozódási zavar) is előtérbe kerülhetnek, amelyek a diagnosztikai keresés első szakaszában tüdőgyulladás kialakulásának gyanújára késztetik az orvost.

A diagnózis szempontjából a legjelentősebb a tüdőszövet gyulladásos elváltozásainak szindrómája, amely a következő tünetekből áll:

A mellkas érintett oldalának lemaradása légzéskor;

Az ütőhangok rövidítése a lézió vetületi területén kisebb vagy nagyobb mértékben;

Változások a légzés természetében (kemény, hörgő, legyengült stb.);

Kóros légúti hangok (nedves, csengő, finom buborékos hangok és crepitus) előfordulása.

A légzési minta többféleképpen változhat. A lobaris tüdőgyulladás kezdeti szakaszában legyengülhet, hosszan tartó kilégzéssel; a hepatizációs fázisban az ütőhangok tompaságának növekedésével együtt a bronchiális légzést hallgatják; amikor a tüdőgyulladás az ütőhangok tompaságának csökkenésével megszűnik, a légzés élessé válik. Fokális tüdőgyulladás esetén nincs ilyen egyértelmű fizikai adatok dinamikája. A gócos tüdőgyulladás legmaradandóbb tünetei a nehéz légzés és a nedves, csengő, finom buborékos rések. Egyes esetekben (például központi hilar tüdőgyulladás esetén) a fizikai adatokat nagyon rosszul mutatják be, és a betegség felismerése csak röntgenvizsgálat után lehetséges.

A mycoplasma tüdőgyulladást a fizikai adatok szűkössége jellemzi. A Klebsiella tüdőgyulladás által okozott tüdőgyulladásban súlyos mérgezést figyeltek meg nagyon kis számú sípolással kombinálva (a kiterjedt váladékozás „eltömíti” a hörgőket és az alveolusokat). Bármilyen etiológiájú intersticiális tüdőgyulladás esetén az ütőhangszerekről és az auskultációról nagyon kevés adat áll rendelkezésre.

Számos esetben (idült hörghurut, Pfeiffer bacillus okozta betegségek hátterében kialakult tüdőgyulladásban, valamint

allergiás/asztmás komponens tüdőgyulladásával kapcsolatos összefüggések) auskultációkor sok a gyulladásos infiltrációs szindrómára nem jellemző basszus és treble dry rale kerül előtérbe. A legkifejezettebb érzékenyítő hatást a penészgombák (urticaria, allergiás nátha, eozinofil infiltrátum, Quincke-ödéma).

A fizikális vizsgálat segít a tüdőgyulladás egyéb tüdőszövődményeinek kimutatásában: mellhártyagyulladás (pleurális súrlódási zaj vagy ütések tompulása légzési hangok nélkül) és tüdőtályog (a légzés tompasága és erős gyengülése az első fázisban, tompa timpanitis, amforikus légzés és nedves, közepes buborékos zörgés). a második fázis).

Meghatározható a szervek és rendszerek egyidejű érintettsége a kóros folyamatban vagy más szervek károsodása által okozott szövődmények. Súlyos tüdőgyulladás esetén gyakran megfigyelhető a vérnyomás csökkenése (ér- és szívelégtelenség jele).

Egyéb tünetek segíthetnek az etiológiai diagnózis felállításában:

A kis foltos (mint a rubeola) kiütés észlelése lymphadenopathiával kombinálva adenovírus fertőzés;

A nyirokcsomók helyi megnagyobbodása (különösen a hónaljban és a supraclavicularisban) lehetővé teszi a tüdődaganat és a perifokális tüdőgyulladás gyanúját;

A gombás tüdőgyulladást a nyálkahártya, a bőr és a körmök károsodásával kombinálják;

A hepatolienalis szindróma és az enyhe sárgaság jellemző az ornithosisra és a Cu-rickettsialis tüdőgyulladásra;

Tipikus lebenyes (pneumococcus) tüdőgyulladás esetén vegye figyelembe jellegzetes megjelenés beteg (sápadt arc, lázas pír az érintett oldalon, herpetikus kiütések, az orrszárnyak duzzanata légzéskor).

A legfontosabb a tüdőgyulladás fennállását megerősítő vagy elutasító jelek észlelése; a kórokozó természetének és specifikusságának tisztázása; jelzi a gyulladásos folyamat súlyosságát; a szervezet immunológiai reaktivitásának állapotának tisztázása; más szervek és rendszerek folyamatban való érintettségének és szövődmények kialakulásának mértékének tisztázása.

A tüdőgyulladás fennállásának és a tüdőszövet érintettségének mértékének tisztázására a legfontosabb módszer a mellkasi szervek röntgenvizsgálata. A nagyméretű fluorográfia és a radiográfia két vetületben, dinamikusan végrehajtva, segít (figyelembe véve a klinikai képet) a tüdőgyulladás diagnosztizálásában.

Néha a röntgenelváltozások természetéből adódóan bizonyos fokú valószínűséggel meg lehet ítélni a betegséget okozó kórokozót. A staphylococcus tüdőgyulladást a tüdőkárosodás több szegmensét érintő egyértelmű szegmentációja különbözteti meg (az esetek 60% -ában - kétoldali károsodás). Jellegzetes radiológiai jelük a betegség kezdetétől számított 5-7. napon a tüdőben több üreg, például pneumocele, majd ezt követően folyadékot tartalmazó nekrotikus üregek kialakulása.

A valódi tályogoktól eltérően az üregek konfigurációja és száma gyorsan változik.

A lebenyes elváltozások leggyakrabban a lebenyes pneumococcus tüdőgyulladás jeleként szolgálnak. A Klebsiella okozta tüdőgyulladásban a teljes lebeny vagy annak nagy részének homogén elsötétülése is megfigyelhető, amely általában nem felel meg a tüdő szegmentális felosztásának. Leggyakrabban az elváltozások a jobb tüdő felső lebenyében találhatók.

A röntgenvizsgálattal kimutatható a pleurális üregben lévő folyadékgyülem, amelyet esetenként fizikai módszerekkel nem határoznak meg. Gyakran streptococcus tüdőgyulladás, valamint az alsó lebenyben lokalizált Pfeiffer-bacillus okozta betegség során, valamint a betegek kétharmadánál több lebenyben is kialakul.

A fokális tüdőgyulladást gyakran a klinikai és radiológiai adatok közötti eltérés jellemzi.

A röntgenvizsgálati adatok különösen fontosak az intersticiális és hilaris tüdőgyulladásra jellemző enyhe halláselváltozásokkal járó betegség kimutatásakor. Ilyen esetekben a diagnózis tisztázása érdekében komputertomográfia (CT) javasolt. Kifejezett klinikai tünetekkel, de egyértelmű radiológiai változások nélkül jelentkező tüdőgyulladás diagnosztizálására is elvégzik. A tüdő CT-vizsgálata ebben a helyzetben kimutathatja a tüdőszövet beszűrődését.

Ha szükséges a tuberkulózis és a tüdőrák tüdőgyulladásának differenciáldiagnózisa, bronchoszkópiát végeznek.

A bronchográfia lehetővé teszi a tüdőszövetben lévő szuvasodási üregek, valamint a bronchiectasis kimutatását, amelyek körül az exacerbáció során infiltratív változások következnek be (ún. perifokális tüdőgyulladás).

A köpetvizsgálat segít tisztázni a betegség etiológiáját. Az eozinofilek nagy száma allergiás folyamatokra, az atipikus sejtek jelenléte tüdőrákra és perifokális tüdőgyulladásra utal. A Mycobacterium tuberculosis a tuberkulózisban található; A rugalmas rostok bizonyítékul szolgálnak a tüdőszövet (rák, tuberkulózis, tályog) lebomlására. Mikotikus tüdőgyulladás esetén a gombák kimutatásával együtt a piogén mikroflóra hiánya figyelhető meg az előbbi salakanyagok gátló hatása miatt.

A bakterioszkópia (Gram-mal festett köpetkenetek mikroszkópos vizsgálata) szerint már a beteg kórházi tartózkodásának első napján lehetőség nyílik a hörgőkben élő Gram-negatív vagy Gram-pozitív mikroorganizmusok meghatározására (ezt fontos figyelembe venni az antibiotikumok kiválasztásakor) .

A köpet bakteriológiai vizsgálata (hörgőmosások) az antibakteriális gyógyszerek felírása előtt segít a kórokozó kimutatásában és az antibiotikumokkal szembeni érzékenységének meghatározásában. A hörgőmosás vizsgálata különösen fontos a Pneumocystis etiológiájú tüdőgyulladás diagnosztizálásában.

A vírusos és vírus-bakteriális tüdőgyulladás diagnosztizálásában fontosak a virológiai és szerológiai vizsgálatok.

BAN BEN utóbbi évek különleges jelentése a vizeletben lévő antigének meghatározásához kapcsolódik. Antigén kimutatás Streptococcus pneumoniaeÉs Legionella pneumophila provokál-

ureáz teszt segítségével. Akkor is pozitív lehet, ha előző nap antibiotikumot kapott a beteg. A hagyományos kezelésre nem alkalmas betegek vizsgálatakor, a betegség atipikus lefolyása vagy súlyos szövődmények kialakulása esetén minden komplex immunológiai, virológiai és szerológiai módszert kell alkalmazni.

A gyulladásos folyamat súlyossága az akut fázisú vérparaméterek súlyossága és azok változásának dinamikája alapján ítélhető meg (leukocitózis a leukocita képlet eltolódásával, az ESR növekedése, megnövekedett tartalomα2-globulinok, fibrinogén, CRP, sziálsavak). Bakteriális tüdőgyulladásra jellemzőbb a neutrofil leukocitózis a leukocita képlet balra tolódásával. Az ESR növekszik, növekedésének mértékét a folyamat prevalenciája és súlyossága határozza meg. A vírusos tüdőgyulladást leukopenia különbözteti meg. Ornithosis tüdőgyulladás esetén az ESR jelentős növekedése figyelhető meg. A parainfluenza és az adenovírusos tüdőgyulladás esetében általában jellemző a leukopeniára való hajlam, de az ESR ezekben az esetekben nem változik.

Súlyos tüdőgyulladás esetén ismételt köpettenyésztést végeznek, amelynek eredménye segíthet meghatározni a betegség etiológiáját.

A laboratóriumi és műszeres kutatási módszerek további jelentőséggel bírnak más szervek és rendszerek folyamatban való részvételének és a szövődmények kialakulásának mértékének tisztázásában:

Az EKG lehetővé teszi a szívizom állapotának felmérését;

Az IE szövődményei esetén végzett echokardiográfia (EchoCG) segít a szívburok folyadékgyülem vagy a szívbillentyűkön lévő baktériumkolóniák kimutatásában;

A külső légzésfunkció mutatói lehetővé teszik a hörgők átjárhatóságának állapotának felmérését.

Diagnosztika

A tüdőgyulladás diagnózisa a fő és további diagnosztikai kritériumok meghatározásán alapul. A fő kritérium a tüdőszövet helyi gyulladásos infiltrációjának szindróma (klinikai és radiológiai adatok). További kritériumok a következők:

Általános gyulladásos elváltozások szindróma;

Mérgezés szindróma;

Más szervek és rendszerek érintettségének szindróma;

Kockázati tényezők megléte.

Az etiológiai diagnózis felállításában nagy szerepe van az epidemiológiai helyzet helyes felmérésének, a betegség klinikai képével és a röntgen adatokkal kombinálva. Ebben az esetben segítséget nyújtanak a bakterioszkópia eredményei, amelyeket a betegség első napján kell elvégezni, és a klinikai adatok figyelembevételével kell értelmezni.

A tüdőgyulladás etiológiai hovatartozását, amelyben a kórokozó tulajdonságai nem fejeződnek ki teljesen, és nincs jellegzetes klinikai és radiológiai kép, a bakteriológiai, virológiai, ill. szerológiai vizsgálat kezelés alatt. A mikrobiológiai vizsgálatok széles körével is az esetek alig felében lehet megállapítani a betegség etiológiáját.

A megfogalmazás a bővített klinikai diagnózis magába foglalja:

Előfordulási feltételek (klinikai és etiológiai osztályozás);

Etiológia (ha megállapították);

Lokalizáció és prevalencia;

Az áram súlyossága;

komplikációk jelenléte;

Az áramlási fázis (magasság, felbontás, lábadozás). Kezelés

A tüdőgyulladásban szenvedő betegek kezelésének alapelveit a táblázat mutatja be. 1-2. táblázat 1-2. A tüdőgyulladásban szenvedő betegek kezelésének elvei

Az alábbiakban felsoroljuk az elvégzett kezelési intézkedéseket.

Terápiás rend és racionális táplálkozás.

Gyógyszeres kezelés:

etiotróp;

patogenetikai;

Szimptomatikus.

Fizioterápiás hatások.

Ellátó megfigyelés.

Terápiás rend és kiegyensúlyozott táplálkozás

A tüdőgyulladásban szenvedő betegeket kórházba kell helyezni. Ennek indikációi közé tartozik a beteg 65 év feletti életkora a betegség bármilyen súlyosságával, súlyos kísérő betegségek fennállása és (vagy) a szervezet létfontosságú funkcióinak károsodásának jelei, valamint a megfelelő otthoni ellátás hiánya. . Más esetekben otthon is megszervezhet egy kórházat. Az ágynyugalom a láz és a mérgezés teljes időtartama alatt kötelező. Ugyanakkor a betegnek sok folyadékra, vitaminokban és fehérjékben gazdag étrendre van szüksége.

Gyógyszeres kezelés

Használatával végrehajtva gyógyszerek, a kórokozót érintő (etiotróp terápia), a patogenezis különböző összefüggései, a betegség egyedi jelei (hipoxia, láz, köhögés stb.) és a kialakult szövődmények

vélemények. A tüdőgyulladás kezelésének fő módszere az antibakteriális terápia, amelyet empirikusan írnak elő, amíg a bakteriológiai vizsgálat eredményeit meg nem kapják. Eredményei az anyag begyűjtése után 2-3 nappal válnak ismertté, és a legtöbb esetben nincs jelentős hatással a kezelési taktikára (1-3. táblázat).

táblázat 1-3. Az antibakteriális gyógyszerek adagolási rendje (empirikus antibakteriális terápia során)

A táblázat vége. 1-3

* Az első napon dupla, 0,5 g-os adagot írnak fel.

Tüdőgyulladás etiotróp kezelése. Antibakteriális gyógyszereket alkalmaznak, amelyek felírásakor három alapvető feltételnek kell teljesülnie:

A kezelést a lehető legkorábban kezdje meg, anélkül, hogy megvárná a kórokozó izolálását és azonosítását, az adagolási rend megválasztásánál a klinikai kép jellemzőire és a radiográfiai adatokra összpontosítva;

A gyógyszerek felírása elegendő dózisban és olyan időközönként, hogy a gyógyszer terápiás koncentrációja létrejöjjön és fennmaradjon a vérben és a tüdőszövetben;

A kezelés hatékonyságának nyomon követése klinikai megfigyeléssel és lehetőség szerint bakteriológiai vizsgálattal.

Az összes antibakteriális szerek közül a leghatékonyabbak az antibiotikumok, amelyeket a lehetséges kórokozó jellemzőinek és a gyógyszer beteg tolerálhatóságának figyelembevételével választanak ki. Gram-pozitív mikroflóra esetén előnyös a félszintetikus penicillinek és cefalosporinok felírása, gram-negatív mikroflóra esetén a fluorokinolonok, aminoglikozidok és az imipenem (imipenem + cilasztatin) előnyösebb. A vírus-bakteriális asszociációban szenvedő betegeknek széles spektrumú antibiotikumokat kell felírni félszintetikus és védett penicillinekkel kombinálva.

Az antibiotikumokra adott szubjektív válasz általában a kezelés kezdetétől számított 3-4 napon belül észlelhető. Az objektív válasz magában foglalja a láz, a tünetek, a laboratóriumi értékek és a radiográfiai változások értékelését. Ezen paraméterek átlagos dinamikáját a táblázat mutatja be. 1-4.

Az antibiotikumok hatékonyságát 2-3 nap múlva értékelik. Ha a gyógyszer háromnapos használatának nincs klinikai hatása, akkor azt egy másikkal kell helyettesíteni, lehetőség szerint az izolált mikroflóra érzékenységére összpontosítva. Annak ellenére magas hatásfok, nál nél

táblázat 1-4.Átlagos feloldódási arány a klinikai és laboratóriumi jelek komplikációmentesnek közösségben szerzett tüdőgyulladás

hosszú távú antibakteriális terápia, az antibakteriális szert 10-12 nap múlva egy másikra cserélik.

Közösségben szerzett tüdőgyulladás kezelése

A betegek mind ambuláns, mind pedig fekvőbeteg állapotok. Ambuláns antibakteriális terápia során a betegek két csoportját különböztetjük meg:

I. csoport - 60 év alatti életkor, nincs kísérő betegség;

II. csoport - 60 év feletti életkor és (vagy) egyidejű betegségek.

Az antibakteriális terápia időtartama általában 7-10 nap.

Antibakteriális terápia végzése az I. csoportba tartozó betegeknél

A választott gyógyszerek az amoxicillin (0,5-1,0 g szájon át naponta háromszor) vagy az amoxicillin + klavulánsav (0,625 g szájon át naponta háromszor). Alternatív gyógyszerek - makrolidok: klaritromicin (szájon át 0,5 g naponta kétszer), roxitromicin (szájon át 0,15 g naponta kétszer), azitromicin (szájon át 0,5 g naponta 1 alkalommal), spiramicin (szájon át 1,5 millió NE naponta háromszor). Ha atípusos kórokozó gyanúja merül fel, a makrolidok a választandó gyógyszerek, a légúti fluorokinolonok (orális levofloxacin napi egyszeri 0,5 g-os dózisban vagy moxifloxacin napi egyszeri 0,4 g-os dózisban) alternatív gyógyszerek lehetnek.

Antibakteriális terápia végzése a II. csoportba tartozó betegeknél

A választott gyógyszerek az amoxicillin + klavulánsav (0,625 g szájon át naponta háromszor vagy 1,0 g naponta kétszer), cefuroxim (0,5 g szájon át naponta kétszer). Alternatív gyógyszerek: levofloxacin (0,5 g szájon át naponta egyszer), moxifloxacin (0,4 g szájon át naponta egyszer) vagy ceftriaxon (intramuszkulárisan 1,0-2,0 g naponta egyszer).

Intolerancia esetén előnyben kell részesíteni a makrolidokat p-laktám antibiotikumokés tüdőgyulladás, feltehetően okozta Mycoplasma pneumoniaeÉs Chlamydia pneumoniae. A gyógyszerek parenterális adagolásának javallata a szájon át történő bevétel lehetetlensége.

Antibakteriális terápia kórházi körülmények között

A kórházi gyógyszeres kezelés a tüdőgyulladás súlyosságától függ.

Enyhe és közepesen súlyos tüdőgyulladás kezelése. Választható gyógyszerek: amoxicillin + klavulánsav (intravénás 1,2 g naponta háromszor), ampicillin (intravénás vagy intramuszkuláris 1,0-2,0 g naponta 4 alkalommal), benzilpenicillin (intravénás 2 millió egység 4-6 naponta egyszer), cefotaxim (intravénásan) vagy intramuszkulárisan 1,0-2,0 g naponta 2-3 alkalommal), ceftriaxon (intravénásan vagy intramuszkulárisan 1,0-2,0 g naponta 1 alkalommal), cefuroxim (intravénásan vagy intramuszkulárisan 0,75 g naponta háromszor). Alternatív gyógyszerek: levofloxacin (intravénásan 0,5 g-os adagban naponta egyszer) vagy moxifloxacin (intravénásan 0,4 g-os adagban naponta egyszer).

3-4 napos kezelés után, amikor elérik a klinikai hatást (a testhőmérséklet normalizálása, a mérgezés súlyosságának csökkenése és a betegség egyéb tünetei), a gyógyszerek parenterális adagolásáról orálisra kell váltani. A kezelés teljes időtartama 7-10 nap.

Súlyos tüdőgyulladás kezelése. Választható gyógyszerek: klaritromicin (0,5 g intravénásan naponta kétszer) vagy spiramicin (1,5 millió NE intravénásan naponta háromszor) vagy eritromicin (szájon át 0,5-1,0 g naponta 4-szer) kombinációja amoxicillinnel + klavulánsav (napi 3-szor 1,0-2,0 g intravénásan) vagy cefepim (napi kétszer 1,0-2,0 g intravénásan), vagy cefotaxim (napi 2-3 alkalommal intravénásan 1,0-2,0 g), vagy ceftriaxon (intravénásan adagolva) 1,0-2,0 g naponta egyszer). Alternatív gyógyszerek: levofloxacin kombinációja (intravénásan 0,5 g-os adagban naponta 1-2 alkalommal), vagy moxifloxacin (intravénásan 0,4 g-os dózisban naponta egyszer) vagy ofloxacin (intravénásan 0,4 g-os adagban 2-szer) naponta), vagy ciprofloxacin (intravénásan 0,2-0,4 g naponta kétszer) cefotaximmal (intravénásan 1,0-2,0 g naponta 2-3 alkalommal) vagy ceftriaxonnal (intravénásan, 1,0-2,0 g dózisban naponta egyszer) ).

Parenterálisan a gyógyszereket 7-10 napig adják be. A kezelés teljes időtartama 14-21 nap.

Nozokomiális tüdőgyulladás kezelése

A kezelés során figyelembe kell venni, hogy a betegség kórokozói gyakran multirezisztens gram-negatív baktériumok (köztük Pseudomonas aeruginosa), staphylococcusok és anaerobok. A nozokomiális tüdőgyulladás antibakteriális szerekkel történő kezelése a kapcsolódó kockázati tényezők meglététől vagy hiányától függ. Az antibakteriális gyógyszerek alkalmazásának időtartamát egyénileg határozzák meg. A nozokomiális (nosokomiális) tüdőgyulladás kezelésében a leggyakoribb kórokozók (Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus) figyelembevételével az első helyen a III-IV generációs cefalosporinok állnak, amelyek ellenállnak a p-laktamázok, fluorokinolonok, ill. imipenem.

A nozokomiális tüdőgyulladás antibakteriális kezelése olyan betegeknél, akiknél nincs kockázati tényező

Választható gyógyszerek: amoxicillin + klavulánsav (intravénás 1,2 g naponta 3-szor), cefotaxim (intravénás vagy intramuszkuláris 1,0-2,0 g naponta 2-3 alkalommal), ceftriaxon (intravénás vagy intramuszkuláris

adag 1,0-2,0 g naponta 1 alkalommal), cefuroxim (intravénásan vagy intramuszkulárisan 0,75 g naponta háromszor). Alternatív gyógyszerek: levofloxacin (intravénásan 0,5 g-os adagban naponta egyszer), moxifloxacin (intravénásan, napi egyszeri 0,4 g-os adagban), cefepim kombinációja (naponta kétszer 1,0-2,0 g intravénásan) amikacinnal. (intravénásan, napi egyszeri 15-20 mg/ttkg dózisban) vagy gentamicin (intravénásan, napi egyszeri 3-5 mg/ttkg dózisban).

A betegeknél előforduló nozokomiális tüdőgyulladás antibakteriális kezelése kapcsolódó tényezők kockázat

Választható gyógyszerek: imipenem (0,5 g intravénásan naponta 3-4 alkalommal), vagy ceftazidim (1-2 g intravénásan naponta 2-3 alkalommal), vagy cefepim (1,0-2,0 g)

naponta kétszer), vagy meropenem (0,5 g intravénásan naponta 3-4 alkalommal) amikacinnal (intravénásan 15-20 mg/ttkg dózisban naponta egyszer) vagy vankomicinnel (1,0 g intravénásan naponta kétszer) kombinálva. ). Alternatív terápiás szerek: aztreonam (intravénásan vagy intramuszkulárisan 0,5-2,0 g-ban naponta 2-3 alkalommal), vagy levofloxacin (intravénásan 0,5 g-os adagban naponta egyszer) vagy moxifloxacin (intravénásan 0,4 g 1 adagban) naponta egyszer), vagy amikacin kombinációja (intravénásan 15-20 mg/ttkg dózisban naponta egyszer) piperacillinnel + tazobaktámmal (naponta háromszor 4,5 g intravénásan) vagy ticarcillinnel + klavulánsavval (intravénás 3,2 g) naponta 3-szor). Amikacin helyett gentamicin alkalmazható (intravénás 3-5 mg/ttkg naponta egyszer).

Aspirációs tüdőgyulladás kezelése

Az aspirációs tüdőgyulladást szinte mindig az anaerob és (vagy) gram-negatív mikroflóra okozza, ami aminoglikozidok, védett penicillinek metronidazollal és karbapenemekkel kombinált adagolását igényli. Választható gyógyszerek: amoxicillin + klavulánsav (1,2 g intravénásan

Napi 3-szor, vagy benzilpenicillin (2 millió egység intravénásan naponta 4-6 alkalommal) metronidazollal kombinálva (0,5 g intravénásan naponta háromszor). Alternatív gyógyszerek: imipenem (0,5 g intravénásan naponta 3-4 alkalommal) vagy meropenem (0,5 g intravénásan naponta 3-4 alkalommal). Jó hatású a klindamicin intravénás adagolása (0,3-0,9 g naponta háromszor). Az aspirációs tüdőgyulladás antibakteriális terápiájának időtartamát egyénileg határozzák meg.

Tüdőgyulladás kezelése immunhiányos állapotokban

A tüdőgyulladás súlyos immunhiányokkal kombinált kezelése csak kórházi körülmények között történhet. Immunhiányos betegeknél az antibakteriális terápia megválasztása nagymértékben függ a kórokozó eredetétől. A leggyakoribb kezelési rend az aminoglikozidok és a modern cefalosporinok kombinációja. AIDS-betegeknél tüdőgyulladás kialakulását okozta Pneumocystis carinii, Az elfogadott kezelési rend a pentamidin, kotrimoxazol és szeptrim parenterális adagolása. A Pneumocystis tüdőgyulladás kezelését kotrimoxazollal végezzük (intravénásan, napi 20 mg/kg dózisban, 3-4 adagban). A kezelés időtartama - 21 nap.

Nál nél rossz tolerancia antibiotikumok és nagy érzékenység izolált mikroflóra nitrofuránokhoz, furaltadont írnak fel (0,1 g szájon át

naponta 4 alkalommal), furazidin (300-500 ml 0,1% -os oldat intravénás csepegtetése naponta; 3-5 infúzió kúránként). Ha az antibiotikumok hatástalanok, megteheti

Kinoxalin származékok (hidroximetilkinoxalin-dioxid) sikeres alkalmazása.

A candidiasis megelőzésére (különösen masszív és hosszú távú antibakteriális terápia esetén) nystatin és levorin (szájon át 500 ezer egység naponta 4 alkalommal) alkalmazása javasolt.

Gombás etiológiájú tüdőgyulladás esetén gombaellenes szereket írnak fel: amfotericin B, itrakonazol, ketokonazol, flukonazol stb.

A tüdőgyulladás patogenetikai kezelése. Súlyos és elhúzódó tüdőgyulladásban a nem specifikus rezisztencia helyreállítására immunmoduláló szereket (interferon készítmények, azoximer-bromid, csecsemőmirigy kivonat) használnak.

Staphylococcus tüdőgyulladás esetén passzív immunizálást végeznek staphylococcus toxoiddal.

A hörgők átjárhatóságának helyreállítására hörgőtágítókat és hörgőváladékot hígító szereket használnak (acetilcisztein, ambroxol, brómhexin, forró lúgos ital lenyelése). A hörgőtágítókat előnyösen belélegzéssel adják be: adrenomimetikumok (fenoterol, szalbutamol) és antikolinerg gyógyszerek (ipratropium-bromid, orálisan - teofillin).

Elhúzódó tüdőgyulladás esetén esetenként döntő szerepe van a hörgő elvezetésének bronchoszkópos higiéniával történő helyreállításának.

A szervezet nem specifikus rezisztenciájának helyreállítása érdekében A, C, E, B csoport vitaminokat, biogén stimulánsokat és adaptogén szereket (aloe, ginzeng és schisandra tinktúra, Eleutherococcus folyékony kivonat) írnak fel.

Az esetlegesen vírusos etiológiájú betegeknek humán immunglobulin influenza elleni és vírusellenes szerek (riboverin, ganciklovir stb.) adása javasolt. Ambuláns alapon fitoncidek inhalációját alkalmazzák (fokhagyma és/vagy hagymalé, elkészítve ex temporae, izotóniás nátrium-klorid oldatban).

Tüdőgyulladás tüneti kezelése. Nem produktív száraz köhögés esetén köhögéscsillapítókat írnak fel (kodein, prenoxdiazin, glaucin, butamirat + guaifenezin, butamirát stb.); nehéz köpet ürítésre - köptetők (termopszis gyógynövény infúzió, mályvacukor gyökér stb.) és nyálkaoldó szerek (mályvacukor gyógynövény kivonat, ambroxol, acetilcisztein). A magas testhőmérsékletre való rossz tolerancia esetén lázcsillapítók (metamizol-nátrium, acetilszalicilsav) javallt. A szív- és érrendszer egyidejű kóros elváltozásaiban szenvedő betegek (különösen az idősek), valamint a betegség súlyos eseteiben kámfor, prokain + szulfokamforsav injekciókat írnak elő.

A légszomj és a cianózis jelenléte az oxigénterápia indikációja. Súlyos mérgezés és megsemmisülés esetén tüdő infiltrátum méregtelenítő kezelést végeznek (dextrán [átlagos molekulatömeg 30 000-40 000], hemodez* és egyéb oldatok intravénás beadása).

Súlyos tüdőgyulladásban, súlyos mérgezésben és fertőző-toxikus sokkban szenvedő betegeknél javasolt a glükokortikoidok intravénás alkalmazása.

Fizioterápiás hatás

A tüdőgyulladásban szenvedő betegek kezelésekor figyelemelterelő eljárásokat alkalmaznak (köpölyözés, mustártapasz, mustárpakolás), amelyeket a betegség első napjaitól kezdve alacsony testhőmérsékleten végeznek. A testhőmérséklet csökkenése után a gyulladásos változások kiküszöbölésére diatermiát, induktotermiát, mikrohullámú sütőt, UHF-et stb. írnak elő. Mellkasmasszázs és fizikoterápia(fizikoterápia).

A feloldás szakaszában a hörgőtágító keverékekkel önmagukban vagy különféle antibakteriális gyógyszerekkel kombinálva aeroszolos terápiát alkalmaznak.

Gyógyszertár megfigyelés

A helyreállítás feltételei:

a beteg jó egészségi állapota és általános állapota;

A testhőmérséklet tartós normalizálása;

A tüdőgyulladás klinikai, laboratóriumi és radiológiai tüneteinek megszüntetése.

Előrejelzés

A tüdőgyulladás egyike azoknak a betegségeknek, amelyek általában teljes gyógyulással zárulnak. A tüdőgyulladás kimenetele nagymértékben függ a gyulladásos folyamat elterjedtségétől, a szövődmények fennállásától vagy hiányától, az antibiotikum-terápia kezdő időpontjától és hasznosságától, a szervezet állapotától és egyéb okoktól.

Minden kiterjedt gyulladásos folyamattal, elhúzódó tüdőgyulladással, károsodott külső légzéssel és immunrendszerrel, valamint komplikált tüdőgyulladással rendelkező betegeket rehabilitációs osztályokra kell küldeni utókezelésre, valamint a morfológiai és funkcionális paraméterek helyreállítására.

A szövődmények nélküli tüdőgyulladásban szenvedő betegek orvosi vizsgálatának időtartama 6 hónap lehet, minden más esetben legalább egy év.

Megelőzés

A megelőző intézkedések az általános egészségügyi és higiéniai intézkedések végrehajtására irányulnak (munkaidő, por, gázszennyezés, túlmelegedés és hipotermia elleni küzdelem, helyiségek szellőztetése, beteg emberek elkülönítése stb.). A személyes megelőzés magában foglalja a test keményítését, a testnevelést és a turizmust, a helyes táplálkozást és a fertőzési gócok higiéniáját. Nagyon fontosak az akut légúti megbetegedések időben történő és megfelelő kezelése és egyéb járványellenes intézkedések.

A tüdőgyulladás megelőzése különösen fontos a krónikus tüdőbetegségben szenvedő betegeknél. Kötelezőnek tartják az influenza elleni védőoltás elvégzését, illetve lehetőség szerint a pneumococcus fertőzések megelőzésére szolgáló oltóanyaggal történő oltást.

A kezelési rend és egyéb orvosi utasítások szigorú betartása szükséges olyan betegségek esetén, amelyeket tüdőgyulladás bonyolíthat (miokardiális infarktus, szélütés, utáni állapot). műtéti beavatkozás satöbbi.).

Az esetek 3% -ában a gyulladásos folyamat krónikussá válik. Krónikus tüdőgyulladás ill krónikus tüdőgyulladás(CP) - a parenchyma és az intersticium krónikus károsodása tüdőszövet, amely a megoldatlan tüdőgyulladás helyén alakul ki, egy szegmensre (szegmensekre) vagy lebenyekre (lebenyekre) korlátozódik, és klinikailag a gyulladásos folyamat ismételt kitöréseként nyilvánul meg az érintett tüdőrészben. A CP morfológiai szubsztrátja a pneumoszklerózis és (vagy) a tüdőszövet carnifikációja, valamint a hörgőfában bekövetkező visszafordíthatatlan változások, mint például a helyi bronchitis, gyakran deformációval és a jövőben bronchiectasis kialakulásával. Az alsó légutak fertőző folyamatainak kezelésére szolgáló antibakteriális gyógyszerek széles körben elterjedt és sikeres alkalmazása miatt a CP-t jelenleg ritkán rögzítik.

A CP létezését nem minden kutató ismeri fel, de patológusok és számos klinikai orvos (Putov N.V., Silvestrov V.P.) azonosítja.

Osztályozás. Jelenleg nincs a CP-nek olyan besorolása, amely minden követelményt kielégítene. A CP 1972-ben hivatalosan elfogadott osztályozása ennek a betegségnek a túldiagnózisához vezetett, és gyakorlatilag felváltotta az úgynevezett krónikus légúti tüdőbetegségek minden egyéb formáját, különösen a krónikus bronchitist, a bronchiectasiat és a krónikus obstruktív tüdőbetegséget.

Jelenleg az elhúzódó tüdőgyulladás krónikus tüdőgyulladásba való átmenetének fő kritériumát - a betegség időtartama 8 hét - elutasították (Silvestrov V.P., 1974). Csak a pozitív röntgendinamika hiánya, a hosszú távú és intenzív kezelés ellenére, és ami a legfontosabb, a gyulladásos folyamat ismételt kitörése a tüdő ugyanazon területén, lehetővé teszi, hogy beszéljünk elhúzódó átmenetről. tüdőgyulladás krónikus formává.

Etiológia. A CP fertőző eredetű gyulladásos betegség, így etiológiája megfelel a tüdőgyulladásnak. Bár nincs olyan mikroorganizmus, amely a tüdőgyulladás krónikus lefolyását kiváltaná, a különböző kórokozók különböző mértékű jelentősége bizonyítást nyert az akut gyulladásos folyamat krónikussá való átmenetében.

Leggyakrabban a CP gyulladásos folyamatának kórokozói nem bakteriális (vírusok, mikoplazmák) és bakteriális (főleg pneumococcusok és Haemophilus influenzae) kórokozók társulásai.

A vírusfertőzés szerepe különösen nagy az akut gyulladásos folyamat krónikussá való átmenetében.

A tüdőgyulladás, amelynek előfordulásában a vírusok vezető szerepet játszanak, és destruktív folyamatokhoz vezetnek, a tüdő fibrotikus elváltozásainak kialakulásával végződik.

Az influenzavírus károsítja a hörgők falát vízelvezetési és szellőzési zavarok kialakulásával, gyulladásos elváltozásokat okoz az intersticiális szövetben, amelyek viszonylag tartósak és hajlamosak a lassú visszafejlődésre.

Az influenzavírus az autofertőzések vezetője, kedvező hátteret teremt a változatos opportunista és szaprofita mikroflóra patogén tulajdonságainak megnyilvánulásához.

A folyamat krónikussá válásának lehetséges oka a tüdőszövet fejlődésének hibája a területen akut gyulladás, elősegíti a gyulladásos folyamat visszaesését és a kórokozó megtelepedését.

Patogenezis. Az akut gyulladásos folyamat krónikussá való átmenetét meghatározó közvetlen okokat nem vizsgálták kellőképpen. A következő tényeket kétségtelennek tekintjük.

A tüdő korábban érintett területén ismétlődő fertőzési kitörések előfordulásakor a fennmaradó változások szerepet játszanak, amelyek helyi zavart okoznak a hörgők vízelvezető funkciójában. Egyes esetekben a CP patogenezisének meghatározó tényezője az egyidejű krónikus bronchitis, amely nagymértékben megnehezíti a hörgők vízelvezető és levegőztető funkcióját az akut gyulladás zónájában.

A beteg szervezetében jelenlévő gócos fertőzés állandó forrása lehet a szervezet autofertőzésének és szenzibilizációjának, ami fokozott érzékenységben fejeződik ki. bronchopulmonáris rendszer különböző mikroorganizmusokra, vírusokra és anyagcseretermékeikre.

A CP kialakulásának előfeltétele minden olyan állapot (mérgezés, beleértve a vírust, alkoholt, dohányzást, hipotermia, túlterheltség, öregség stb.), amely elnyomja az általános reaktivitást és hozzájárul a szervezet immunállapotának megváltozásához, ill. helyi immunitás bronchopulmonalis rendszer. Ezek a változások az alveoláris makrofágok és leukociták aktivitásának csökkenésében, a fagocitózis gyengülésében, a szekréciós IgA hiányában és a bakteriolizinek koncentrációjának csökkenésében fejeződnek ki.

A CP-ben autoimmun folyamatok kialakulását figyelték meg. Az antipulmonáris antitestek pulmonális citotoxikus tulajdonságokkal rendelkeznek, ami az intersticiális szövet gyulladását eredményezi.

Mindezen tényezők hatására a gyulladásos folyamat tüdőgyulladásban (1-2. ábra) nem szűnik meg teljesen. Maradnak a carnifikációs területek, amelyek a későbbiekben a gyulladásos folyamat kiújulásának helyszínéül szolgálnak.

A folyamat nem korlátozódik a tüdő parenchymára, hanem az intersticiális szövetekre, a hörgőkre és az erekre mozog. Ezzel összefüggésben a CP morfológiai szubsztrátját gyulladásos-szklerózisos folyamatnak (pneumosclerosis) tekintik, ami az érintett tüdőrész térfogatának csökkenéséhez és a cicatricialis ráncosodásához vezet. Az érintett területnek megfelelő hörgőfa területein helyi bronchitis jelenségei alakulnak ki, amelyek a jövőben deformáló jelleget kaphatnak a bronchiectasia későbbi kialakulásával.

A folyamat soha nem válik diffúzvá, ezért a légző- és keringési rendszer funkcionális zavarainak súlyossága a tüdőkeringésben elhanyagolható. Ebben a tekintetben a légzési (tüdő) elégtelenség és a cor pulmonale kialakulását még kiterjedt CP gócok esetén is ritkán rögzítik.

Rizs. 1-2. A krónikus tüdőgyulladás patogenezise

klinikai kép. A következő fő szindrómák jellemzőek a CP-re:

Gyulladásos infiltráció;

Helyi pneumoszklerózis.

A broncho-obstruktív szindróma és a légzési elégtelenség szindróma opcionális jelek, amelyek a betegség különböző szakaszaiban jelentkezhetnek.

A gyulladásos folyamat aktivitásának három fokozata van:

I fokozat - minimális jelek;

II fokozat - az exacerbáció mérsékelt jelei;

III fokozat - az exacerbáció klinikai, radiológiai és laboratóriumi mutatói egyértelműen kifejeződnek.

Egy adott szindróma túlsúlyától függően a CP két fő formában fordul elő - intersticiális és bronchiectasis.

A CP intersticiális formáját a fokális pneumoszklerózis formájában bekövetkező változások túlsúlya jellemzi (N.V. Putov, 1984). Ez a CP leggyakoribb formája. A bronchiectasis formában a fokális pneumoszklerózis mellett bronchiectasis (CP bronchiectasissal) is előfordul. Ezt a formát nem minden orvos ismeri fel (N.R. Paleev, 1985).

N.V. Putov az intersticiális mellett a CP karnifikáló formáját is azonosítja (az alveolusok carnifikációjának túlsúlyával). A CP ezen formájával a betegek általában nem panaszkodnak, és radiográfiailag intenzív, meglehetősen világos árnyékok lehetnek, amelyeket meg kell különböztetni a perifériás daganat jeleitől.

A krónikus tüdőgyulladás intersticiális formája. A diagnosztikai keresés első szakaszában A következő panaszok találhatók:

Köhögés, az esetek túlnyomó többségében - kis mennyiségű köpet felszabadulásával, néha - hemoptysis;

Mellkasi fájdalom az érintett oldalon;

Légszomj terheléskor;

A testhőmérséklet emelkedése;

Aszténia jelenségei (gyengeség, fejfájás, izzadás, étvágytalanság és testtömeg).

A panaszok a legélénkebbek és számosak, súlyos exacerbációval. A köpet mennyisége nő, gennyes lesz. A broncho-obstruktív szindróma hozzáadása után a produktív szindrómával együtt tartós paroxizmális köhögés lép fel nehéz köpettermeléssel.

A bronchiectasis nélküli CP-ben a hemoptysis előfordulása mindig a folyamat aktivitását jelzi, és általában kissé kifejezett. A hemoptysist általában a CP bronchiectasis formájában észlelik, mivel ez a bronchiectasis egyik általánosan elismert tünete.

A folyamat súlyosbodása esetén a gyulladásos folyamat oldalán gyakran jelentkezik vagy fokozódik a mellkasi fájdalom: zavaró az állandó (leggyakrabban a lapocka dőlésszögében lévő) nehézség. A szúró, szúró fájdalom légzéssel felerősödhet (a mellhártya bevonása a folyamatba). A testhőmérséklet gyakran subfebrilis, ritkán lázas. Az exacerbációt hirtelen izzadás, súlyos gyengeség és étvágytalanság kíséri.

A remissziós szakaszban a panaszok kevések. A leggyakoribb tünet a köhögés kevés nyálkahártya-gennyes köpettel.

Tovább a diagnosztikai keresés első szakasza Fontosnak tartjuk a helyes diagnózis felállítását, hogy feltárjuk az összefüggést e panaszok és a korábban elszenvedett tüdőgyulladás (gyakran elhúzódó lefolyás), a korai kezelés és a nem kellően befejezett kezelés között. Egyértelmű utasítások hiányában múltbeli betegség meg kell állapítani, hogy voltak-e korábban gyakran visszatérő akut légúti megbetegedések. Megfigyelhető a tüdőszövet ugyanazon területének ismételt gyulladása.

A CP-ben szenvedő betegek anamnézisében nem utalnak pneumokoniózisra, tuberkulózisra, sarcoidosisra és más, hasonló klinikai tünetekkel járó betegségekre (az anamnézisben való meglétük a diagnosztikai koncepció felülvizsgálatát igényli).

Tovább a diagnosztikai keresés második szakasza meg kell határozni a helyi pneumoszklerózis és a gyulladásos infiltráció szindrómáit, amelyek a következő klinikai tünetekkel jellemezhetők:

A légzés késése és (vagy) a mellkas érintett oldalának visszahúzódása (kifejezetten a tüdőszövet jelentős részvételével a folyamatban);

Az ütőhangszerek hangjának tompasága vagy rövidülése;

Nedves, csengő, finom buborékos rések az elváltozás felett, lokális gócos pneumoszklerózis okozta.

Ha a mellhártya részt vesz a folyamatban, akkor pleurális súrlódási zaj hallható. Hörgő-obstruktív szindróma esetén a kilégzés megnyúlása és a száraz sípoló légzés figyelhető meg. Utóbbiak akkor is előfordulnak, ha a CP-hez asztmás (allergiás) komponenst adnak, melynek kialakulása az egyik fő, ill. súlyos szövődmények betegségek jelenleg. A légzési elégtelenség kialakulását nyugalmi légszomj, cianózis és tachycardia kíséri. A CP exacerbációján kívül a klinikai tünetek ritkák: nedves, néma, finom buborékos hangok hallhatók korlátozott területen.

Tovább a diagnosztikai keresés harmadik szakasza műszeres és laboratóriumi vizsgálatok elvégzése, amelyek lehetővé teszik:

A CP végleges diagnózisa a helyi (szegmentális vagy lebenyes) pneumoszklerózis radiológiai jelei, a helyi bronchitis endoszkópos jelei és a hasonló klinikai képpel járó betegségek kizárása alapján;

Határozza meg a gyulladásos folyamat aktivitásának mértékét;

Határozza meg és (vagy) tisztázza a szövődmények súlyosságát.

A röntgenvizsgálat döntő jelentőségű a CP és exacerbációinak diagnosztizálásában. A folyamat kifejezett súlyosbodása esetén infiltratív és (vagy) peribronchiális típusú gyulladás figyelhető meg. Az infiltratív típust fokális elsötétülés jellemzi a különféleképpen kifejezett intersticiális elváltozások (pneumosclerosis) és adhezív mellhártyagyulladás (interlobar, paramediastinalis összenövések, a kosztofréniás sinusok fúziója) hátterében. A peribronchiális típust a szegmentális hörgők körüli elváltozások jellemzik, koncentrikus kötések vagy a hörgővel párhuzamos zsinórok formájában, valamint a fokális pneumoszklerózis jelei (nehézség és a tüdőmintázat deformációja, az érintett terület térfogatának csökkenése). a tüdő). A CP-ben a gyulladásos folyamatnak nincs jellegzetes lokalizációja.

Mivel a tüdőtuberkulózis, krónikus tályog és bronchogén daganatok krónikus fokális formájában a CP-hez hasonló a klinikai kép, a radiológiai módszerek döntő fontosságúak a differenciáldiagnosztikában. A röntgenvizsgálat a diagnosztikai keresés első és második szakaszából származó adatokkal kombinálva lehetővé teszi a mellkasi sarcoidosis és a Hamman-Rich szindróma kizárását is. Az eredmények döntő jelentőségűek a differenciáldiagnózis elvégzésében

A műtét előtt bronchográfiát végeznek a hörgőkárosodás természetének és mértékének tisztázása érdekében.

A bronchoszkópos vizsgálati adatok jelentősen segítik:

A CP végső diagnózisának felállításában, mivel a lokális gennyes vagy hurutos endobronchitis a betegség bronchoszkópos markere;

A CP-hez hasonló klinikai képet megnyilvánuló bronchogén rák kizárása (kimutatása);

A gyulladásos folyamat aktivitásának mértéke (a hiperémia és a nyálkahártya duzzanata súlyossága, a hörgők szekréciójának jellege és mennyisége alapján).

Minden CP-ben szenvedő betegnél megvizsgálják a külső légzésfunkciót (spirometriát). Eredményei segítenek a broncho-obstruktív szindróma és a légzési elégtelenség észlelésében és súlyosságának felmérésében. A szövődménymentes CP-ben általában korlátozó rendellenességeket azonosítanak.

A köpetmikroszkópos vizsgálat során nagyszámú neutrofil kimutatása a gyulladásos folyamat aktivitását jelzi: az eozinofilek kimutatása az allergiás (asztmás) komponens kialakulására jellemző, ami bonyolítja a CP lefolyását; A Mycobacterium tuberculosis és a rugalmas rostok meghatározása arra kényszerít bennünket, hogy újragondoljuk a CP korábban feltételezett diagnózisát.

A köpet bakteriológiai vizsgálata segít meghatározni a mikroflóra típusát. A mikroorganizmusok magas koncentrációja (több mint 106 1 μl-ben) megbízhatóan jelzi patogenitását. A köpet tenyésztésekor a mikroflóra antibiotikumokkal szembeni érzékenységét is meghatározzák.

A klinikai és biokémiai vérvizsgálatok szerepe a gyulladásos folyamat aktivitásának megítélésében elhanyagolható. A kapott eredmények nem tükrözik kellően a gyulladás mértékét. Az akut fázis indikátorainak változásait (megnövekedett ESR, leukocitózis a leukocita képlet balra történő eltolódásával, megnövekedett fibrinogén, α2-globulin, CRP) csak súlyos gyulladás esetén figyelik meg. Ha a folyamat kevésbé aktív, ezek a mutatók mindegyike normális lehet. A kóros folyamat súlyosbodását ezekben az esetekben a klinikai képadatok, a röntgenvizsgálat és a bronchoszkópia eredményei, valamint a köpet elemzése alapján diagnosztizálják.

A krónikus tüdőgyulladás bronchectasis formája. Ezt a formát a klinikai kép számos jellemzője alapján különböztetik meg.

Tovább a diagnosztikai keresés első szakasza Számos diagnosztikai klinikai tünet figyelhető meg.

A panaszok eredetisége és súlyosságuk mértéke:

Nagy mennyiségű köpet választódik ki (legfeljebb napi 200 ml), amely „teli szájjal” jön ki, és néha rothadásos karaktert kap (gyakran megfigyelhető a hemoptízis);

Ha a köpettermelés késik, a testhőmérséklet lázas lesz;

A betegeket aggasztja a súlyos súlycsökkenés (gyakran karcinofóbia alakul ki), az étvágytalanság és a mérgezés tüneteinek jelentős súlyossága.

Az aktív gyulladásos folyamat folyamatosan vagy gyakori exacerbációkkal jelentkezik. Ez a krónikus gyulladás fókuszában a morfológiai változások drámaibb súlyosságával magyarázható, a regionális hörgők vízelvezető funkciójának jelentős megzavarásával, valamint az általános és immunológiai reaktivitás kifejezettebb zavaraival.

Kevésbé hatékony konzervatív terápia.

Tovább a diagnosztikai keresés második szakasza tipikus klinikai kép figyelhető meg.

A klinikai tünetek megkülönböztető súlyossága: testsúlycsökkenés, köröm alakváltozás (óraszemüveg megjelenését öltik) és az ujjak típus szerinti deformációja dobverők. A légzőszervek vizsgálata során észlelt fizikai elváltozások is kifejezettebbek és tartósabbak. Nemcsak kis, hanem közepes buborékos rale-eket is hallgathatsz. Ütőhangszerek során lehetőség van az ütőhangok helyi rövidülésének meghatározására.

Szövődmények észlelhetők: tüdővérzés, spontán pneumothorax, cor pulmonale jelei.

Tovább a diagnosztikai keresés harmadik szakasza A diagnózishoz a legfontosabb információkat a betegek röntgenvizsgálata adja.

A sima röntgenfelvételek a tüdőmintázat és a cisztás tisztások durva fokális deformációját mutatják. A tüdő lebenyének vagy szegmensének volumetrikus csökkenése lehetséges, ha a mediastinum eltolódik a lézió felé.

A CT-vizsgálat képes azonosítani a karnifikációt, a vékonyfalú üregeket és a kiürülő hörgő hengeres kiterjedését.

A bronchogramok feltárják a regionális hörgők kóros elváltozásait, meghatározzák a folyamat szegmentális lokalizációját és a bronchiectasis típusát (hengeres, fusiform, saccularis).

A HP szövődményei:

Broncho-obstruktív szindróma;

Légzési elégtelenség;

Krónikus cor pulmonale;

Allergiás (asztmás) komponens kialakulása;

Tüdővérzés;

Spontán pneumothorax.

Diagnosztika. A CP diagnózisának felállításakor a következőket veszik figyelembe:

Egyértelmű kapcsolat a betegség kialakulása és a korábbi tüdőgyulladás között (ritkábban akut légúti fertőzéssel, beleértve az influenzát is);

A tüdőszövet ugyanazon területének ismételt gyulladása a tüdő egyik szegmensén vagy lebenyén belül (a tüdőfolyamat fokális jellege), a fokális gyulladás és pneumoszklerózis fizikai jelei (a folyamat fázisától függően) és a gyulladás nem specifikus jelei ( laboratóriumi kutatási módszerek szerint);

Röntgen (beleértve a CT-t is) fokális pneumoszklerózis jelei, deformáló hörghurut fennállása, pleurális összenövések és helyi bronchiectasia;

A helyi gennyes vagy hurutos hörghurut bronchoszkópos képe;

A tüdő egyéb krónikus légúti megbetegedésének hiánya, valamint a tuberkulózis, a pneumokoniózis, a sarcoidosis, a Hamman-Rich-szindróma, amelyek meghatározzák a tüdőszövet tömörülési szindróma hosszú távú fennállását, valamint a bronchiectasia kialakulását.

A „krónikus tüdőgyulladás” diagnózisának megfogalmazásakor figyelembe kell vennie:

A tüdőgyulladás klinikai és morfológiai formája (intersticiális CP vagy CP bronchiectasissal);

A folyamat lokalizálása (részvények és szegmensek);

A folyamat fázisa (exacerbáció, remisszió), míg exacerbáció során a folyamat aktivitási foka jelzi;

Komplikációk.

Kezelés. Az akut szakaszban a kezelés magában foglalja:

A gyulladásos folyamat súlyosbodásának megszüntetését célzó intézkedések (antibakteriális terápia);

Patogenetikai terápia (a hörgők átjárhatóságának helyreállítása; a szervezet ellenálló képességét növelő gyógyszerek felírása);

Szövődmények kezelése.

A kezelés elvileg megfelel az AP kezelésének, de van néhány sajátossága.

Az antibakteriális terápia során figyelembe kell venni a kórokozó jellemzőit. A CP antibiotikus kezelésének menetét meghosszabbítják, előnyben részesítik parenterális úton bevezetés.

A bronchiectasia kialakulása esetén a hörgők fertőtlenítése és hidroxi-metil-kinoxalin-dioxiddal történő mosása után célszerű az antibiotikumokat helyileg, bronchoszkópon keresztül beadni. Ha szükséges (kifejezve általános jelek gyulladás, gennyes endobronchitis nagy aktivitása) ugyanazokat a gyógyszereket ezenkívül parenterálisan is adják.

Ennek a gyógyszeradagolási módszernek a porlasztókészüléken keresztül történő alkalmazása lehetővé teszi az inhalációs terápiát a tiamfenikol-glicinát acetilciszteinát 250 mg-os dózisú antibiotikum és a mucolitikus ambroxol kombinációjával.

Staphylococcus, Pseudomonas aeruginosa és más kórokozók által okozott súlyos visszaesés esetén passzív specifikus immunterápiát kell végezni hiperimmun plazmával és γ-globulinnal.

A betegség súlyosbodása során és a gyógyulási szakaszban immunmoduláló gyógyszerek alkalmazása javasolt: csecsemőmirigy-kivonat, azoximer-bromid, glükózaminil-muramil-dipeptid. Vitaminkészítmények orális és parenterális adagolása, valamint teljes értékű, fehérjékben és vitaminokban gazdag étrend szükséges. Súlycsökkenés és hosszan tartó mérgezés esetén anabolikus szteroidokat írnak fel (hetente egyszer 2 ml nandrol intramuszkuláris beadása).

A kezelés fontos része a hörgők átjárhatóságának helyreállítását vagy javítását célzó intézkedések végrehajtása.

A hörgők vízelvezető funkciójának javítása érdekében köptetőket és mucolitikumokat írnak fel, egészségügyi bronchoszkópiát végeznek, testtartási vízelvezetést és speciális gyakorlatokat alkalmaznak a légzőgyakorlatok komplexumában.

A hörgőgörcs megszüntetése érdekében hosszú hatású teofillin készítményeket és inhalációs hörgőtágítókat (β2-agonisták és m-kolinerg szerek vagy kombinációjuk - berodual) írnak fel. Ha a terápiás intézkedések hatása nem kielégítő, a komplex kezelés magában foglalja az intra-

hidrokortizon és egyéb glükokortikoidok légcsőbe történő beadása 25 mg-os dózisban. Az asztmás komponens esetében a kezelést inhalációs glükokortikoid gyógyszerek felírásával egészítik ki, mért dózisú inhalátorok formájában.

Az exacerbáció enyhülésének fázisában Gyulladáscsökkentő gyógyszerek (meloxicam, fenspirid) és biogén stimulánsok (aloe, kínai citromfű stb.) szedése javasolt. Az antibiotikumok alkalmazása aktív endobronchitis esetén helyi adagolásra korlátozódik (bronchoszkópon keresztül, inhaláció). Ebben az időszakban fontossá válnak a légzőgyakorlatok, a mellkasmasszázs és a fizioterápiás eljárások (UHF terápia, diatermia, induktotermia, kalcium-klorid, kálium-jodid elektroforézis stb.).

A CP kezelése remisszióban magában foglalja az exacerbáció megelőzését célzó intézkedések összességét, pl. másodlagos megelőző intézkedések. A betegnek abba kell hagynia a dohányzást, és folyamatosan gyakorolnia kell a légzőgyakorlatokat. Racionális foglalkoztatásra, szanatóriumi kezelésre, megfigyelésre van szüksége a klinika pulmonológiai rendelőjében. Gyengített vakcinákkal végzett kezelés javasolt: bronchomunal, ribomunil és bronchovaxone.

Előrejelzés. A legtöbb esetben a prognózis az életre kedvező, de a betegek hosszú távú nyomon követést és időszakos kezelést igényelnek.

Megelőzés. A fő megelőző intézkedések a megelőzés, korai diagnózis, a tüdőgyulladás időbeni és ésszerű kezelése.

– akut elváltozás fertőző-gyulladásos jellegű tüdő, amely a tüdőszövet összes szerkezeti elemét érinti, elsősorban a tüdő alveolusait és intersticiális szöveteit. A tüdőgyulladás klinikai képét láz, gyengeség, izzadás, mellkasi fájdalom, légszomj, köhögés (nyálkás, gennyes, „rozsdás”) jellemzi. A tüdőgyulladást az auskultációs minták és a mellkasröntgen adatok alapján diagnosztizálják. BAN BEN akut időszak a kezelés magában foglalja az antibiotikum-terápiát, a méregtelenítő terápiát, az immunstimulációt; nyálkaoldók, köptetők szedése, antihisztaminok; a láz megszűnése után - gyógytorna, tornaterápia.

A tüdőgyulladás extrapulmonális szövődményei közül gyakran alakul ki akut kardiopulmonális elégtelenség, endocarditis, myocarditis, agyhártya- és agyvelőgyulladás, glomerulonephritis, fertőző-toxikus sokk, vérszegénység, pszichózis stb.

A tüdőgyulladás diagnózisa

A tüdőgyulladás diagnosztizálása során több probléma is megoldódik egyszerre: a gyulladás differenciáldiagnózisa más tüdőfolyamatokkal, a tüdőgyulladás etiológiájának és súlyosságának (szövődményeinek) tisztázása. Tüneti tünetek alapján kell gyanítani a beteg tüdőgyulladását: láz és mérgezés gyors kialakulása, köhögés.

A fizikális vizsgálat kimutatja a tüdőszövet tömörödését (a pulmonalis hang ütőhangos tompasága és a fokozott hörgőhang alapján), jellegzetes hallásmintázatot - fokális, nedves, finom buborékos, hangos rales vagy crepitus. Az echokardiográfia és a pleurális üreg ultrahangja néha pleurális effúziót észlel.

Általában a tüdőgyulladás diagnózisát mellkasröntgen után erősítik meg. Bármilyen típusú tüdőgyulladás esetén a folyamat leggyakrabban a tüdő alsó lebenyeit érinti. A tüdőgyulladás röntgenfelvétele a következő változásokat tárhatja fel:

parenchimális (különböző lokalizációjú és kiterjedésű fokális vagy diffúz sötétedés);
intersticiális (a perivascularis és peribronchiális infiltráció következtében a pulmonalis mintázat fokozódik).

A tüdőgyulladás röntgenfelvételét általában a betegség kezdetén és 3-4 hét elteltével készítik a gyulladás megszűnésének nyomon követésére és az egyéb kórképek (általában bronchogén tüdőrák) kizárására. A tüdőgyulladás során az általános vérvizsgálatban bekövetkezett változásokat 15-30 109/l leukocitózis, a leukocitaképlet sáveltolódása 6-ról 30%-ra, az ESR 30-50 mm/h-ra történő növekedése jellemzi. Az általános vizeletvizsgálat proteinuriát és ritkábban mikrohematuriát mutathat ki. A tüdőgyulladás köpetelemzése lehetővé teszi a kórokozó azonosítását és az antibiotikumokkal szembeni érzékenységének meghatározását.

Tüdőgyulladás kezelése

A tüdőgyulladásban szenvedő betegeket általában az általános orvosi osztályon vagy a pulmonológiai osztályon ápolják. Láz és mérgezés időszakára írják fel ágynyugalom, rengeteg meleg ital, kalóriadús, vitamindús ételek. A légzési elégtelenség súlyos tünetei esetén a tüdőgyulladásban szenvedő betegek oxigén belégzést írnak elő.

Az antibakteriális terápia a tüdőgyulladás kezelésének alappillére. Az antibiotikumot a lehető leghamarabb fel kell írni, nem kell megvárni a kórokozó azonosítását. Az antibiotikumot orvos választja ki, öngyógyítás nem fogadható el! Közösségben szerzett tüdőgyulladás esetén gyakrabban írnak fel penicillint (amoxicillin klavulánsavval, ampicillint stb.), makrolidokat (spiramicin, roxitromicin), cefalosporinokat (cefazolin stb.). Az antibiotikumok beadásának módját a tüdőgyulladás súlyossága határozza meg. Nozokomiális tüdőgyulladás kezelésére penicillinek, cefalosporinok, fluorokinolonok (ciprofloxacin, ofloxacin stb.), karbapenemek (imipenem), aminoglikozidok (gentamicin) alkalmazhatók. Ha a kórokozó ismeretlen, 2-3 gyógyszer kombinációs antibiotikum-terápiáját írják elő. A kúra 7-10-14 napig tarthat, lehetőség van az antibiotikum megváltoztatására.

Tüdőgyulladás esetén méregtelenítő terápia, immunstimuláció, lázcsillapító, köptető, nyálkaoldó és antihisztaminok felírása javasolt. A láz és a mérgezés megszűnése után a kezelési rendet kibővítik, és fizioterápiát írnak elő (elektroforézis kalcium-kloriddal, kálium-jodiddal, hialuronidázzal, UHF-vel, masszázs, inhaláció) és tornaterápiát a gyulladásos fókusz feloldásának serkentésére.

A tüdőgyulladás kezelését a beteg teljes gyógyulásáig végezzük, amelyet az állapot és a jólét normalizálása, a fizikai, radiológiai és laboratóriumi paraméterek határoznak meg. Gyakori, ismétlődő, azonos lokalizációjú tüdőgyulladás esetén a sebészeti beavatkozás kérdése eldől.

A tüdőgyulladás prognózisa

Tüdőgyulladás esetén a prognózist számos tényező határozza meg: a kórokozó virulenciája, a beteg életkora, az alapbetegségek, az immunreaktivitás és a kezelés megfelelősége. A tüdőgyulladás lefolyásának komplikált változatai, az immunhiányos állapotok, a kórokozók antibiotikum-terápiával szembeni rezisztenciája a prognózis szempontjából kedvezőtlenek. Különösen veszélyes a staphylococcus, a Pseudomonas aeruginosa és a Klebsiella által okozott 1 évesnél fiatalabb gyermekek tüdőgyulladása: a halálozási arányuk 10-30% között mozog.

Időben és megfelelő kezelési intézkedésekkel a tüdőgyulladás gyógyulással végződik. A tüdőszövetben bekövetkezett változások típusától függően a tüdőgyulladás következő következményei figyelhetők meg:

a tüdőszövet szerkezetének teljes helyreállítása - 70%;
a helyi pneumoszklerózis területének kialakulása - 20%;
helyi karnisodás helyének kialakulása – 7%;
egy szegmens vagy részesedés csökkentése – 2%;
egy szegmens vagy lebeny zsugorodása – 1%.

A tüdőgyulladás megelőzése

A tüdőgyulladás kialakulásának megelőzésére szolgáló intézkedések közé tartozik a test keményítése, az immunitás fenntartása, a hipotermia faktorának megszüntetése, a krónikus fertőző nasopharynx gócok fertőtlenítése, a por elleni küzdelem, a dohányzás és az alkoholfogyasztás abbahagyása. Legyengült ágyhoz kötött betegeknél a tüdőgyulladás megelőzése érdekében célszerű légző- és gyógytorna, masszázs, vérlemezke-gátló szerek (pentoxifillin, heparin) felírása.

Az antibiotikumok, különösen a széles spektrumú antibiotikumok széleskörű és nem mindig indokolt alkalmazása rezisztens törzsek szelekciójához és antibiotikum-rezisztencia kialakulásához vezetett. A vírusok gyulladásos elváltozásokat is képesek előidézni a tüdőben, befolyásolva a tracheobronchiális fát, megteremtve a feltételeket a pneumotróp baktériumok behatolásához a tüdő légzőszervi szakaszaiba.

A fertőzés fő útja az levegőben kórokozók behatolása vagy mikroorganizmusokat tartalmazó váladék felszívása a felső légutakból.

Kevésbé gyakori a kórokozók hematogén elterjedése (tricuspidalis billentyű endocarditise, szeptikus kismedencei vénák thrombophlebitise), valamint a fertőzés közvetlen átterjedése a szomszédos szövetekből (májtályog), vagy a fertőzés a mellkason áthatoló sebekből.

KLINIKAI KÉP ÉS OSZTÁLYOZÁS.

Az előfordulás körülményeitől, a klinikai lefolyástól és a beteg immunológiai reaktivitásának állapotától függően a következő típusokat különböztetjük meg:

Közösségi alapú (otthoni, járóbeteg)

Kórház (nozokomiális, kórházi)

Törekvés

Az immunhiányos állapotok hátterében

Ez a besorolás az empirikus terápia igazolására szolgál. A P részletezése a kockázati tényezők (krónikus alkoholmérgezés, COPD hátterében, vírusfertőzések, rosszindulatú és szisztémás betegségek, krónikus veseelégtelenség, korábbi antibiotikum kezelés stb.) figyelembe vételével lehetővé teszi a lehetséges kórokozók teljes körének figyelembevételét és növeli az indulás célzottságát

A P klinikai képét mind a kórokozó jellemzői, mind a beteg állapota határozza meg, és extrapulmonális tünetekből, valamint a tüdő és a hörgők károsodásának jeleiből áll.

A tüdőgyulladás klinikai tünetei.

1) Bronchopulmonalis: légszomj, köpettermelés, néha az ütőhangok tompasága, a hólyagos vagy bronchiális légzés gyengülése, crepitus, pleurális súrlódási zaj;

2) Extrapulmonalis: hipotenzió, gyengeség, tachycardia, izzadás, zavartság, akut pszichózis, meningealis tünetek, krónikus betegségek dekompenzációja

Krónikus alkoholmérgezésben vagy súlyos kísérő betegségekben (pangásos szívelégtelenség, agyi infarktus stb.), illetve időskorban szenvedő betegeknél az extrapulmonalis tünetek érvényesülhetnek a bronchopulmonalis tünetekkel szemben.

Ha a P a tüdő alsó részein lokalizálódik, és amikor a rekeszizom mellhártya részt vesz a folyamatban (lebenyes tüdőgyulladás - pleuropneumonia esetén), a fájdalom a hasüregbe sugározhat, szimulálva az akut has képét.

Egyes esetekben a pleuropneumoniát meg kell különböztetni a tüdőinfarktustól, amelyre szintén jellemző a hirtelen fellépő fájdalom, gyakran hemoptysis, fulladás. A betegség kezdetén azonban a magas hőmérséklet és a mérgezés jelenléte nem patognomonikus. Ezeknél a betegeknél lehetőség nyílik a thromboembolia lehetséges forrásainak azonosítására (alsó végtagok thrombophlebitise, szívbetegség, infarktus utáni kardioszklerózis). Az EKG felvételekor feltárulnak a jobb szív túlterhelésének tünetei (jobb oldali köteg ágblokkja, S jel I-Q III. ).

A fájdalom szindróma spontán akut kialakulása esetén fokozódó légzési elégtelenséggel (tension spontán pneumothorax) kombinálható. Az ütőhangszerek dobhártyagyulladást, légzésgyengülést, néha térfogatnövekedést és a mellkas megfelelő felének légzési mozgásának korlátozását mutatják.

A P szövődményei a mellhártyagyulladás, tályogképződés, pyopneumothorax és pleurális empyema, felnőttkori légzési distressz szindróma, fertőző-toxikus sokk, broncho-obstruktív szindróma, érrendszeri elégtelenség. Súlyos esetekben, súlyos mérgezéssel, legyengült betegekben szepszis, fertőző endocarditis, szívizom- és vesekárosodás kialakulása lehetséges.

Lebenyes tüdőgyulladás kötelezően társul pneumococcus fertőzés, a P egyik legsúlyosabb formája. Jellemzői: a betegség akut kezdete, iszonyatos hidegrázás, köhögés, mellkasi fájdalom légzéskor, rozsdás köpet, határozott ütési és auskultációs változások a tüdőben, a testhőmérséklet kritikus csökkenése ; hipotenzió, akut vaszkuláris elégtelenség, légzési distressz szindróma kialakulása felnőtteknél, fertőző-toxikus sokk lehetséges.

Az influenzajárványok idején gyakoribb staphylococcus fertőzéseknél súlyos mérgezés, gennyes szövődmények alakulnak ki.
Időseknél és alkoholfüggőségben szenvedőknél gyakran a gram-negatív flóra, különösen a Klebsiella pneumoniae okozza. Ezekkel a P-kkel a tüdőszövet kiterjedt károsodása, pusztulás, gennyes szövődmények és mérgezés figyelhető meg.

KÉRDÉSEK LISTÁJA PNEUMÓNIÁS BETEGEKHEZ.

1) A betegség kezdetének időpontja.

2) A P lefolyását súlyosbító kockázati tényezők jelenléte

Krónikus betegségek rossz szokások stb.

3) A járványtörténet feltárása.

Egy lehetséges fertőző betegség jeleinek azonosítása.

4) A hőmérséklet-emelkedés időtartama és jellege.

5) Köhögés, köpet jelenléte, természete, hemoptysis.

6) A fájdalom jelenléte a mellkasban, kapcsolata a légzéssel, köhögéssel

7) Van-e légszomj, fulladásos roham?

A PNEUMÓNIÁS DIAGNOSZTIKAI KRITÉRIUMAI.

1. A páciens panaszai köhögésről, köpettermelésről, mellkasi fájdalomról, légszomjról

2. A betegség akut megjelenése

3. Változások a tüdőben ütőhangszerek (ütőhangok tompasága) és auskultáció (a hólyagos légzés gyengülése, hörgőlégzés, crepitus, pleurális súrlódási zaj) során, a hörgő-elzáródás megnyilvánulásai

4. Hőmérséklet emelkedés

5. A mérgezés tünetei

A beteg vizsgálatakor meg kell mérni a hőmérsékletet, a légzésszámot, a vérnyomást, a pulzusszámot; tapintja meg a hasat, hogy azonosítsa az egyidejű betegségek dekompenzációjának tüneteit.

Ha AMI-re, PE-re gyanakszik idős korban, egyidejű érelmeszesedéssel, EKG-vizsgálatot kell végezni.

A tüdőgyulladás röntgenvizsgálat során történő kimutatása megerősíti a P diagnózisát.

A beteg állapotának súlyosságának megítéléséhez és a terápia megválasztásához fontosak a laboratóriumi vizsgálatok (perifériás vérvizsgálat, biokémiai vizsgálatok), a vér gázösszetételének meghatározása.

A köpet citológiai vizsgálata lehetővé teszi a gyulladásos folyamat természetének és súlyosságának tisztázását.

A köpet, a hörgőtartalom és a vér bakteriológiai vizsgálata fontos az antibakteriális terápia korrekciója szempontjából, különösen a P. súlyos esetekben.

Klinikai példa. A 44 éves V. beteg felhívta az SS és NMP csapatát a hirtelen fellépő hidegrázás, a hőmérséklet 38,5 fokra emelkedése, a jobb oldali éles fájdalom miatt, amelyet légzés és mozgás súlyosbított. Az alkoholfogyasztás története.

Akut epehólyag-gyulladás diagnózisával került kórházba. A sürgősségi osztályon végzett vizsgálat során a sebészeti patológiát kizárták, de a tüdő alsó részében a jobb oldali ütőhang tompulása, valamint ott fokozott légzés és hörgőhang észlelhető. A sürgősségi osztály orvosa tüdőgyulladásra gyanakodott. A röntgenvizsgálat megerősítette az alsó lebeny prolateral pleuropneumonia diagnózisát. Így ebben az esetben a jobb oldali pleuropneumoniában szenvedő betegnél a pleurális fájdalom sugárzott ki jobb hypochondriumés utánozta a képet.

A SUI-s orvos számára nagy jelentőséggel bír a P súlyosság szerinti felosztása, amely lehetővé teszi a kórházi kezelést és intenzív kezelést igénylő betegek azonosítását a prehospitalis stádiumban. A betegség súlyosságának fő klinikai kritériumai a légzési elégtelenség mértéke, az intoxikáció súlyossága, a szövődmények jelenléte és az egyidejű betegségek dekompenzációja.

A súlyos tüdőgyulladás kritériumai (Niederman et al., 1993).

1. Légzési frekvencia > 30 percenként.

2. 38,5 C feletti hőmérséklet

3. Extrapulmonalis fertőzési gócok

4. Károsodott tudat

5. A tüdő mesterséges lélegeztetésének szükségessége

6. Sokkos állapot (SBP kevesebb, mint 90 Hgmm vagy DBP kevesebb, mint 60 Hgmm)

7. A vazopresszorok 4 óránál hosszabb használatának szükségessége.

8. Diurézis< 20 мл/ч или проявления острой почечной недостаточности.

A szövődmények kockázati tényezőivel rendelkező betegek és végzetes kimenetel, szintén kórházi kezelésnek vannak kitéve.

Kockázati tényezők, amelyek növelik a tüdőgyulladásból származó szövődmények és mortalitás valószínűségét (Niederman et al., 1993).

1. Krónikus obstruktív tüdőbetegségek

2. Diabetes mellitus

3. Krónikus veseelégtelenség

4. Bal kamrai szívelégtelenség

5. Krónikus májelégtelenség

6. Kórházi kezelések az előző évben.

7. Nyelési problémák

8. Magasabb idegi funkciók megsértése

9. Splenectomia

10. Alkoholizmus

11. Táplálkozási kimerülés

12. 65 év feletti életkor

A közepesen súlyos és súlyos lefolyású, bonyolult lefolyású P betegek kockázati tényezők jelenlétében kórházi kezelésnek vannak kitéve. Számos betegnél a prehospitális stádiumban olyan tünetek alakulhatnak ki, amelyek korrekciót igényelnek az SUI orvos által.

AZ ORVOS TAKTIKA ALGORITMUSA SYNMP PNEUMÓNIÁBAN

Artériás hipotenzió a lebeny P-ben szenvedő betegeknél (pleuropneumonia) az arteriolák és a kis artériák falának simaizomzatának általános csökkenése és a teljes perifériás ellenállás csökkenése miatt következik be. Egyes szerzők szerint ennek oka az érfal azonnali válaszreakciója egy érzékeny szervezet anafilaxiás reakciója során a pneumococcus bomlástermékeire, amelyek ebben az esetben nem toxinként, hanem antigénként hatnak. Lobar P-ben szenvedő betegek terápiás osztályokon kell kórházba helyezni fekvő helyzetben. Kórházi elhelyezés előtt nem szabad antibakteriális kezelést elkezdeni, lázcsillapító vagy fájdalomcsillapító szereket felírni, mert ez vérnyomáseséshez vezethet, ami különösen veszélyes a betegszállítás során.

Az SBP 100 Hgmm-en tartásának biztosítása érdekében. folyadékokat kell beadni (iv. csepegtető izotóniás nátrium-klorid, dextróz, dextrán 40 oldatok 500-1000 ml össztérfogatban).

Akut légzési elégtelenség - légzési distressz szindróma felnőttek (ADSV). Az ARDS gyakran alakul ki szepszisben, bakteriális sokkban és immunhiányos betegekben (krónikus alkoholmérgezés, neutropenia, kábítószer-függőség, HIV-fertőzés). A fertőzésre adott válaszként lokális gyulladásos reakció alakul ki, ami értágulathoz, az érfal fokozott permeabilitásához vezet, számos sejtkomponens (lizoszómális enzimek, vazoaktív aminok, prosztaglandinok) felszabadulásához, valamint a komplementrendszer aktiválódik, ami a neutrofileket vonzza be az érfalba. tüdő mikrocirkuláció. A granulociták és a mononukleáris sejtek felhalmozódnak a sérülés helyén, és konglomerátumot alkotnak a helyi fibroblasztokkal és endothel sejtekkel. A neutrofilek tapadása az endotéliumhoz serkenti az azt károsító mérgező anyagok felszabadulását. A tüdőkapillárisok endotéliumának károsodása következtében tüdőödéma alakul ki, amely klinikailag súlyos légszomjban és súlyos hipoxémiában nyilvánul meg, ellenáll az oxigénterápiának, ami fokozott oxigénigényt okoz. A betegek gépi lélegeztetést igényelnek. A diuretikumok hatástalanok az ARDS-ben szenvedő betegek tüdőödémájában. A furoszemid intravénás beadása javíthatja a gázcserét anélkül, hogy csökkentené a tüdőödéma mértékét, ami a tüdő véráramlásának újraelosztásával magyarázható (a tüdő jól szellőző területein fokozódik).

A terápia fő célja a légzési elégtelenség kezelésében a szövetek oxigénellátásának fenntartása. Az ARDS-ben az oxigénfogyasztás a periférián egyenesen arányos annak szállításával. Artériás hipotenzió és csökkent perctérfogat esetén a dobutamin intravénás infúziója javasolt 5-10 mcg/kg percenkénti dózisban.

A perifériás értágítók az intrapulmonális shunting fokozásával rontják a pulmonalis hipoxémiát. Az artériás hemoglobin oxigéntelítettsége 90% felett van, ami elegendő a perifériás szövetek oxigénszállításának fenntartásához. Jelenleg nem bizonyítottnak tartják, hogy a glükokortikoszteroidok nagy dózisú alkalmazása csökkenti a tüdő gyulladásos folyamatát. Eközben nagy dózisok a glükokortikoszteroidok növelik a másodlagos fertőzés kialakulásának kockázatát.

Fertőző – toxikus sokk bonyolíthatja a lebeny (pleuropneumonia), staphylococcus P. lefolyását, Gram-negatív flóra okozta P.-ben és rizikófaktorokkal rendelkező betegeknél fordul elő. A prehospitális stádiumban a kezelés infúziós terápiából és dobutamin adásból áll. További részletekért lásd a megfelelő részt.

Broncho-obstruktív szindróma - lásd a megfelelő részt.

Pleurális fájdalom néha olyan súlyosak, hogy fájdalomcsillapítót igényelnek. Az NSAID-csoportból származó gyógyszerek legracionálisabb alkalmazása (0,5 g paracetamol per os, ibuprofen - 0,2 g per os ; aszpirin 0,5-1,0 g. per os vagy parenterálisan 2,0 g lizin-monoacetil-szalicilát formájában; diklofenak - 0,075 g per os vagy parenterálisan intramuszkulárisan mélyen a farizomba 0,075 g). A fájdalomcsillapítóként még mindig széles körben használt Analgin sokkal gyakrabban okoz súlyos nemkívánatos hatásokat (akut anafilaxia, vérképzés gátlása), ezért alkalmazása nem javasolt.

Lobar P-ben (pleuropneumoniában) szenvedő betegeknél a fájdalomcsillapítók adása hipotenziót válthat ki, ezért a prehospitalis stádiumban jobb tartózkodni ezek alkalmazásától.

PARACETAMOL. A maximális koncentráció a vérben a beadás után 0,5-2 órával érhető el, a hatás időtartama 3-4 óra.

Használati javallatok enyhe vagy közepes fájdalom, 38 C feletti hőmérséklet.

Máj- és vesebetegségek, krónikus alkoholmérgezés esetén a gyógyszert óvatosan kell alkalmazni.

Az ellenjavallatok közé tartozik az anamnézisben szereplő túlérzékenységi reakciók a gyógyszerrel szemben.

Nemkívánatos hatások (ritkán alakulnak ki): cytopenia, májkárosodás (ritkábban vesekárosodás) túladagolás esetén, különösen alkoholfogyasztás esetén. Hosszan tartó használat esetén akut hasnyálmirigy-gyulladás kialakulása lehetséges.

Prokinetikával kombinálva és hosszú távú közös használat indirekt antikoagulánsokkal fokozható a prokinetikumok és antikoagulánsok hatása.

Adagolás: felnőtteknek 0,5-1,0 g szájon át 4-6 óránként, a maximális napi adag 4 g.

ASPIRIN (). A maximális koncentráció a vérben a beadás után 2 órával érhető el. A hatás időtartama 4 óra.

Javallatok: enyhe-közepes fájdalom, 38 C feletti hőmérséklet

Asztma, allergiás reakciók, máj- és vesebetegségek, kiszáradás, terhesség alatt és idős betegek esetén a gyógyszert óvatosan kell alkalmazni.

12 év alatti gyermekeknél, szoptató anyáknál, peptikus fekélyben, hemofíliában, aszpirinnel és más NSAID-okkal szembeni túlérzékenységben, súlyos vese- és májelégtelenségben, valamint a terhesség 3. trimeszterében az aszpirin alkalmazása ellenjavallt.

A nemkívánatos hatások közé tartozik a gyomor-bélrendszeri dyspepsia, hörgőgörcs és bőrreakciók. Hosszú távú használat esetén ulcerogén hatások, megnövekedett vérzési idő, thrombocytopenia és túlérzékenységi reakciók lehetségesek.

Más NSAID-okkal és glükokortikoszteroidokkal kombinálva nő a nemkívánatos hatások kialakulásának kockázata, az antikoagulánsokkal pedig a vérzés kockázata. A citosztatikumokkal és az epilepszia elleni gyógyszerekkel kombinált alkalmazás növeli ezeknek a gyógyszereknek a toxicitását.

Adagolás: felnőttek - 0,25 - 1,0 g 4-6 óránként, maximális adag 4 g / nap.

A lizin-monoacetilszalicilát parenterális adagolásra alkalmas aszpirin-származék. Fejlődési sebességében és a fájdalomcsillapító hatás erősségében felülmúlja. Egyszeri adag 2 g, legfeljebb 10 g naponta. Mellékhatások - hasonló a cselekvéshez aszpirin.

A maximális koncentráció a vérben orális beadás után 1-2 órával alakul ki, fájdalomcsillapító és lázcsillapító hatások legfeljebb 8 óráig tart. enyhe-közepes fájdalomra, 38 C feletti hőmérsékletre írják fel

Ellenjavallatok az NSAID-okkal szembeni túlérzékenység, súlyos vese- és májelégtelenség, valamint a terhesség harmadik trimesztere.

Nemkívánatos hatások: gyomor-bélrendszeri dyspepsia, túlérzékenységi reakciók, bronchospasmus; cytopeniák, autoimmun szindrómák, kezeléssel, ulcerogén hatások, súlyosbodó vese- és májelégtelenség, fejfájás, szédülés, halláscsökkenés, tájékozódási zavar, fényérzékenység, ritkán papilláris nekrózis, aszeptikus agyhártyagyulladás.

Más NSAID-okkal és glükokortikoszteroidokkal való együttes alkalmazás növeli a nemkívánatos hatások kialakulásának kockázatát. Fluorokinolonokkal kombinálva görcsös szindróma alakulhat ki. Diuretikumokkal, ACE-gátlókkal, béta-blokkolóval kombinálva ezeknek a gyógyszereknek a terápiás hatása csökken, és nő a mellékhatások kockázata. Citosztatikumokkal, epilepsziás gyógyszerekkel, lítium gyógyszerekkel kombinálva hatásuk fokozódik; antikoagulánsokkal kombinálva nő a vérzéses szövődmények kockázata; szívglikozidokkal kombinálva az NSAID-ok növelhetik plazmakoncentrációjukat.

DICLOFENAC. A maximális koncentráció a vérben 0,5-2 óra múlva alakul ki. orális beadás után és 10-30 perc múlva. intramuszkuláris injekció után.

Javallatok – lásd fent

Ellenjavallatok: lásd fent, valamint krónikus bélbetegségek súlyosbodása, porfiria.

Kölcsönhatások: jellemző az NSAID-csoport gyógyszereire (lásd fent).

Adagolás: 75-150 mg/nap 2-3 adagban szájon át, 75 mg intramuszkulárisan mélyen a farizomba.

Az antibiotikumos kezelés időben történő megkezdése döntően befolyásolja a P lefolyását és kimenetelét. Amikor a beteget kórházba helyezik, az antibiotikum kiválasztása a fenti klinikai jellemzők figyelembevételével történik.

ANTIBIOTIKUS TERÁPIA PNEUMÓNIÁHOZ.

Klinikai helyzet

A leggyakoribb kórokozók

Első vonalbeli antibiotikumok

P nem súlyos lefolyású 60 év alatti betegeknél, akiknek egyértelmű anamnézisük van

S. pneumoniae

M. pneumoniae,

H. influenzae

Aminopenicillinek,

makrolidok

P 60 éves és idősebb és/vagy egyidejű patológiás betegeknél

S. pneumoniae

H. influenzae

Enterobacteriaceae

Amoxicillin -

Klavulanát (+ aminoglikozidok),

II generációs cefalosporinok

(+ aminoglikozidok)

P súlyos lefolyású

S. pneumoniae

Enterobacteriaceae

Staphylococcus

aureus,

Spp.

(+aminoglikozidok,

oxacillin),

Makrolidok

fluorokinolonok

P immunhiányos betegekben

Enterobacteriaceae

Pseudomonas spp.,

S. pneumoniae

Staphylococcus

aureus,

gombát

Fluorokinolonok (+ aminoglikozidok,

vankomicin),

antipseudomonas cefalosporinok III generáció

(antipseudomonas penicillinek) + aminoglikozidok,

vankomicin,

amfotericin,

diflucan

Törekvés P

S. pneumoniae

Staphylococcus,

Enterobacteriaceae

anaerobok

III generációs cefalosporinok

(+aminoglikozid),

amoxicillin - klavulanát + aminoglikozid,

fluorokinolonok,

metronidazol

Tüdőgyulladás- akut fertőző betegség, amelyet a tüdő légzőszerveinek gócos károsodása jellemez, intraalveoláris váladékkal, amelyet objektív és röntgen vizsgálat; lázas reakcióval és különböző mértékben kifejezett mérgezéssel.
A legtöbb külföldi pulmonológiai iskola a tüdőgyulladást „akut légzőszervi megbetegedésként jellemzi, amely gócos tünetekkel és radiográfiailag megállapított sötétedéssel jár, amely korábban hiányzott, és nincs más ismert okok megjelenésére." A hazai gyakorlati pulmonológiában a betegség nyilvánvaló klinikai megnyilvánulásai alapján megengedett a "tüdőgyulladás" diagnózisa jellegzetes radiológiai változások nélkül ("röntgen-negatív tüdőgyulladás").
Az akut tüdőgyulladás incidenciája továbbra is magas: a nem specifikus tüdőbetegségek csoportjában az esetek 29,3%-át, az általános morbiditás szerkezetében átlagosan 0,33%-ot tesz ki.
ETIOLÓGIA ÉS PATOGENEZIS
Az osztályozás előírja a tüdőgyulladás felosztását.
Etiológia szerint (előfordulási tényező szerint):
bakteriális (a kórokozót jelzi);
vírusos;
mycoplasma és rickettsia;
allergiás;
fizikai és kémiai tényezők okozzák;
vegyes;
meghatározatlan etiológia.
Patogenezis szerint (fejlődési mechanizmus szerint):
elsődleges;
másodlagos.
A morfológiai jellemzők szerint:
lobaris (lebenyes, fibrines);
fokális (lobuláris, bronchopneumonia).
Az áramlással:
akut;
elhúzódó.
Klinikailag jelentős a tüdőgyulladás közösségben szerzett és nosocomiális (kórházi, nosocomiális) felosztása. A tüdőgyulladás ezen felosztásának semmi köze a lefolyásuk súlyosságához. A megkülönböztetés fő és egyetlen kritériuma az a környezet, amelyben a tüdőgyulladás kialakult.
A mai napig számos tüdőgyulladás kórokozója ismert: baktériumok, vírusok, rickettsia, gombák, mycoplasma, legionella, chlamydia, protozoák.
A pneumococcus továbbra is a közösségben szerzett tüdőgyulladás leggyakoribb kórokozója. A mycoplasmák és a chlamydia gyakran fordul elő fiatal és középkorúaknál (akár 20-30%), és szerepük a betegség kialakulásában idősebb betegeknél korcsoportok kevésbé jelentős (1-3%).
A Legionella a közösségben szerzett tüdőgyulladás ritka kórokozója, de a Legionella tüdőgyulladás a második helyen áll (a pneumococcus után) a mortalitás tekintetében. A Haemophilus influenzae gyakrabban okoz tüdőgyulladást a dohányosoknál, valamint a krónikus bronchitis hátterében. Az Escherichia coli és a Klebsiella pneumoniae (ritkábban az Enterobacteriaceae család többi tagja) általában olyan betegeknél fordul elő, akiknél kockázati tényezők vannak (diabetes mellitus, pangásos szívelégtelenség stb.). A staphylococcus okozta tüdőgyulladás (Staphylococcus aureus) valószínűsége nő az időseknél vagy az influenzás betegeknél.
Nosocomialis (nosokomiális) tüdőgyulladás olyan tüdőgyulladás, amely legkorábban 48 órával a kórházi kezelés után alakul ki a betegben, és nem volt lappangási időszakban.
A nozokomiális tüdőgyulladás előfordulását az Enterobacteriaceae család gram-negatív mikroflórája uralja - Pseudomonas aerogynosis (Pseudomonas aeruginosa).
Létezik a nozokomiális tüdőgyulladás egy speciális típusa – a lélegeztetőgéppel összefüggő tüdőgyulladás (VAP), amely a páciens gépi lélegeztetésen maradásának időtartamához kapcsolódik.
Az ún. korai VAP-nál (a gépi lélegeztetés első 4 napjában alakul ki) a legvalószínűbb kórokozók a streptococcus, a Haemophilus influenzae és a Staphylococcus aureus és más képviselők. normál mikroflóra szájüreg. A késői VAP kialakulása (több mint 4 nap gépi lélegeztetés esetén) a Pseudomonas aeruginosa, az Acinetobacter és az Enterobacteriaceae család képviselőihez köthető.
A mycoplasmát és a vírusos tüdőgyulladást túlnyomórészt intersticiális elváltozások jellemzik, amikor ödéma és infiltratív-proliferatív változások figyelhetők meg az interalveoláris és interlobuláris septumokban, a peribronchialis és perivascularis szövetekben. Ezek az elváltozások aligha tulajdoníthatók a „tüdőgyulladás” fogalmának, hiszen nem a tüdő légzőszervi részének folyamatáról van szó.
A tüdőgyulladás kialakulását hajlamosító tényezők a légzőrendszer, a szív (pangásos szívelégtelenség), a vesék akut és krónikus betegségei, gyomor-bél traktus; különböző típusú immunrendszeri egyensúlyhiány, hipotermia, stressz, dohányzás, alkoholizmus, kábítószer-függőség, mellkasi sérülések. A fentieken kívül a tüdőgyulladás kialakulásának kockázati tényezői közé tartozik az életkor (gyermekek, idősek), a madarakkal, rágcsálókkal és más állatokkal való érintkezés; szakmai tényezők (gyakori vonatozás, szállodai tartózkodás stb.).
Az életkori tényező kiemelt szerepet játszik a tüdőgyulladás magas mortalitása miatt (körülbelül 10% a pneumococcus és 70% a gram-negatív flóra okozta tüdőgyulladás esetén) az időseknél. A legtöbb 60 év feletti betegnél előforduló kísérő betegségek (például krónikus bronchitis, szívkoszorúér-betegség, magas vérnyomás, diabetes mellitus) befolyásolják a tüdőgyulladás súlyosságát és a gyógyszeres korrekció lehetőségét. A legagresszívebb kockázati tényező a hosszan tartó dohányzás, amelyet a nyálkahártya-elégtelenség kialakulása és a patogén mikroflóra megtelepedése kísér a légutakban.
A kialakulás mechanizmusa szerint primer (bronchogén) és másodlagos (metasztatikus) tüdőgyulladást különböztetnek meg. A fertőzés bronchogén terjedése esetén a tüdőben a folyamat túlnyomórészt egyoldalú természetű, poliszegmentális tüdőkárosodással, az infiltrációs gócok gyors összeolvadásával és gyakori pleurális szövődményekkel (pneumothorax, pyopneumothorax). A folyamat általában egyoldalú jellegű, a hörgők körül lokalizálódik és egyértelműen kapcsolódik hozzájuk (panbronchitis a hörgők kiterjedt károsodásával, leukocita beszivárgás és a falak pusztulása).
A tüdőgyulladás kialakulása közvetlenül függ a makroorganizmus állapotától (elsősorban immunológiai reaktivitásától) és a mikrobiális kórokozó agresszív tulajdonságaitól.
Ezekből a helyzetekből a lobaris tüdőgyulladást hiperergikus reakció eredményeként, a fokális tüdőgyulladást pedig a makroorganizmus fertőző ágensre adott normo- vagy hiperergikus reakcióinak megnyilvánulásának tekintik. Van egy másik álláspont is, amely szerint a lebenyes tüdőgyulladást patogénebb pneumococcus-törzsek okozzák.
A mikroorganizmusok többféle módon juthatnak be a tüdőbe: bronchogén (a hörgőkön keresztül), hematogén és limfogén (vérből és nyirokból). Hematogén bejutás szepszis és általános fertőző betegségek esetén, limfogén bejutás mellkasi sérülések esetén következik be. De a fertőzés fő útja bronchogén (belégzés és aspiráció). Természetesen nagy jelentősége van a légutak állapotának. Ezek megsértése a hörgőfa elzáródásához vezet, és hozzájárul a fertőző folyamat kialakulásához a légúti szakaszokban. A légzőrendszer védőfaktorainak aktivitásának csökkenését elősegíti a dohányzás és mérgező vagy irritáló anyagok belélegzése, keringési zavarok szív- és érrendszeri betegségekben, krónikus legyengítő betegségek (alkoholizmus, diabetes mellitus stb.). Az akut tüdőgyulladás kialakulására hajlamosító tényezők a hipotermia, a fizikai és mentális stressz.
Lebenyes tüdőgyulladás esetén a kórokozók közvetlenül az alveolusokba jutnak, és éles mérgező hatást fejtenek ki rájuk. A helyi irritáció következtében savós gyulladásos ödéma alakul ki az ödéma perifériáján elhelyezkedő mikroorganizmusok fokozott elszaporodásával. A folyamat úgy terjed, hogy az érintett alveolusokból az ödémás folyadék a Kohn szomszédos interalveoláris pórusaiba terjed. Jellemző a gyors effúzióképződés, a benne lévő magas fibrintartalom, ami jelentősen megnehezíti a neutrofilek fagocitózisát (felszívódását és emésztését), és a tüdőszövet (legalább egy szegmens, gyakran egy teljes tüdőlebeny) masszív károsodását biztosítja. A lebenyes tüdőgyulladást a hörgők kisebb károsodása jellemzi, amelyek nyilvánvalóak maradnak.
Fokális tüdőgyulladás esetén a gyulladás területén mikrobiális exotoxin hatására, gyors oktatás a nekrózis fókusza és a környező szövetből származó gyulladás területének korlátozása. A legtöbb esetben a kezdeti gyulladásos folyamat a hörgőkben alakul ki. A léziók kis méretűek, egy acinust vagy lebenyet foglalnak el, de néha összeolvadnak, és nagyobb elváltozásokat képeznek, és egy egész lebenyet elfoglalhatnak.
Az akut tüdőgyulladás gyakran önálló betegség - primer tüdőgyulladás, de még gyakrabban más kóros folyamatok szövődményeként (szív- és érrendszeri betegségek, daganatok, fertőző betegségek, sérülések, bronchopulmonalis betegségek, krónikus bronchitis, bronchiális asztma stb.) - másodlagos tüdőgyulladás.
A tüdőgyulladást elhúzódónak tekintik, ha a klinikai és a mutatók normalizálódása több mint 4 hétig késik. A tüdőgyulladás elhúzódó lefolyásának okai különbözőek. Közülük a leggyakoribbak:
idő előtti kezdés és (vagy) nem megfelelő kezelés, ami a beteg késői megjelenésének tudható be. egészségügyi ellátás, helytelen diagnózis, gyógyszer-intolerancia, az antibakteriális terápia korai leállítása, a terápiás intézkedések teljes arzenáljának elégtelen alkalmazása (beleértve a nem gyógyszeres kezelési módszereket is);
krónikus légúti betegségek (különösen obstruktív) jelenléte;
más szervek és rendszerek krónikus betegségei;
különféle krónikus mérgezés(beleértve a gyártásiakat is).
KLINIKAI KÉP
Akut tüdőgyulladás
Az akut tüdőgyulladás klinikai képe a következőkből áll gyakori tünetek, független a betegség ok-okozati szerkezetétől és a kórokozó természete által meghatározott klinikai megnyilvánulásoktól.
Az általános klinikai megnyilvánulásokat számos szindróma fejezi ki:
mérgezés: gyengeség, fokozott fáradtság, fej- és izomfájdalom, étvágytalanság stb.;
gyulladásos elváltozások: láz hőérzettel vagy hidegrázás, köhögés köpettel, infiltratív elváltozások jelei a tüdőben (ütőhang (ütögetéssel), auskultáció (hallgatással), radiológiai, laboratóriumi);
más szervek és rendszerek (szív- és érrendszeri, idegrendszeri, vese stb.) érintettsége.
A tüdőgyulladás fő klinikai megnyilvánulásai a köhögés köpettel, mellkasi fájdalom, légszomj és láz; idős betegeknél tudatzavar és delírium lehetséges. A tüdő ütése (kopogtatása) helyi fájdalmat és a hang rövidülését mutatja. A hallgatás lehetővé teszi, hogy hallgassa a crepitust, a száraz és nedves zörgést, valamint a légzés természetében bekövetkezett változásokat (gyengült, hólyagos, hörgő). A röntgenvizsgálat megállapítja a tüdőszövet infiltratív elváltozásait.
Klinikai lehetőségek Az akut tüdőgyulladást nagyrészt a kórokozó típusa határozza meg.
Lebenyes tüdőgyulladás
A lebenyes tüdőgyulladás az akut tüdőgyulladás „klasszikus formája”. Jellemzője a lebeny sérülése vagy akár egész tüdő a mellhártya kötelező bevonásával a folyamatban (pleuropneumonia). Az I., II., III. típusú pneumococcusok okozzák, sokkal ritkábban pedig a Friedlander-bacillus, az Escherichia coli tokszerű formája.
A betegség akutan kezdődik (a beteg jelezheti a betegség kezdetének óráját), hatalmas hidegrázás és a hőmérséklet 39-40 °C-ra történő emelkedésével. Ezzel szinte egyidejűleg jelentkezik a mellkasi fájdalom, amely légzéssel, majd köhögéssel jár. A köhögés később (napközben) alakul ki, eleinte száraz vagy nehezen szétválasztható viszkózus köpet, egyes betegeknél (5-7 betegből 1) a köpet „rozsdás” jelleget ölthet. Az ilyen köpet szétválásának időtartama általában nem haladja meg a 4-6 napot.
Vizsgálatkor az állapot súlyos, nyugalmi légszomj, lázas kipirulás az arcokon, erősebben az érintett oldalon, a nasolabialis háromszög cianózisa, herpetikus kiütések az ajkakon és az orrszárnyon. Az érintett oldalon késik a légzés, néha a betegek felemelt fejjel kényszerhelyzetet vesznek fel az érintett oldalon. Az érintett oldalon a légzés elmaradása a mellhártya bevonásával jár a folyamatban.
Már a betegség első napjától az ütőhangszerek alatt az ütőhangok rövidülnek az érintett területen (az első órákban éppen ellenkezőleg, timpanitis lehet), ami később tompa hanggá válik.
A hang dobhangját a tüdőszövet rugalmasságának csökkenése, az alveolusok tónusának csökkenése és az interalveoláris terek duzzanata okozza. Amikor az alveolusok megtelnek váladékkal, és a tüdőszövet megvastagodik, az ütőhang tompa lesz, és a hangremegés fokozódik.
A tüdő auskultációs képe a tüdő morfológiai változásainak természetétől is függ: a hőhullámok szakaszában először a légzés gyengülése figyelhető meg, és kezdeti crepitus hallható, pleurális reakcióval - pleurális súrlódási zaj. A hepatizáció szakaszában (a tüdő megvastagodása az alveolusokba történő kifejezett váladékozás miatt) bronchiális légzés és különböző méretű nedves zörgés hallható. Ahogy a folyamat lezajlik és a váladék megszűnik, másodlagos crepitus jelenik meg, a légzés kemény lesz, legyengül, majd hólyagossá válik.
A lebenyes tüdőgyulladás röntgenképét a tüdőszövet homogén elsötétülése jellemzi, világos kontúrral, amely egy lebenyre vagy szegmensre korlátozódik; az érintett oldalon a tüdőgyökér árnyéka kitágult. A megoldási folyamat 2-3 hétig tart.
A lebenyes tüdőgyulladással járó lázas láz a betegség első óráitól kezdve jelentkezik, és gyakran folyamatos; A lázas időszak időtartama átlagosan 3-6 nap.
A lebenyes tüdőgyulladás leggyakrabban a jobb tüdőben fordul elő, mindkét tüdő károsodása viszonylag ritka.
A lebenyes tüdőgyulladás modern lefolyására a lebenyes folyamat nem jellemző, leggyakrabban 1-3 szegmens érintett, valamint magas hőmérsékletű Nem ritkák az enyhén emelkedett hőmérsékletű esetek.
Fokális tüdőgyulladás
A betegséget gyakran megelőzi a felső légúti akut vírusfertőzés. A gyulladásos folyamat a legtöbb esetben a hörgőkben kezdődik, majd az alveoláris szövetbe való átmenettel. Ezért a fokális tüdőgyulladás korai tünetei a láz, néha hidegrázás és a köhögés. A köhögés eleinte száraz, majd 1-2 nap múlva nyálkahártya-gennyes köpet jelentkezhet. A betegség kezdete akut, de gyakrabban fokozatos, a felső légutak hurutos elváltozásai, köhögés, gyengeség, légszomj, majd enyhe mellkasi fájdalom jelentkezik.
A gócos tüdőgyulladással járó láz általában nem megfelelő típusú, 3-5-10 napig vagy tovább tart. A hőmérséklet csökkenése általában fokozatos, esténként gyakran hosszú ideig tartó alacsony lázzal.
Az objektív jelek a tüdő gyulladásos elváltozásainak eloszlásától és mélységétől függenek. A legtöbb beteg az ütőhangszerek hangjának rövidülését tapasztalja az érintett területen, fokozott hangremegést vagy hörgőtájt.
Egyes szerzők a gócos tüdőgyulladás korai tünetének tekintik az ütőhangok rövidülését a tüdő gyökér felett az érintett oldalon, amely a gyökér gyulladásos beszűrődésével jár.
Auskultáció során éles légzés hallható, néha a légzés gyengülése, nedves kis- és közepes buborékos orrhangok korlátozott területen, gyakran száraz orrhanggal kombinálva. Csak a száraz sípoló légzés utalhat tüdőgyulladásra, ha korlátozott területen hallható.
A fokális tüdőgyulladás röntgenképe a tüdőben bekövetkező változások sokféleségével különbözik - az infiltrációs területek váltakoznak a változatlan tüdőszövet területeivel vagy a tüdőszövet kompenzációs duzzanatával. Előfordulhatnak egyszeri, gyakran nagy gócok, valamint kicsi, többszörös vagy összefolyó infiltrációs gócok. Az infiltrációs zónákban az intersticiális peribronchialis és perivaszkuláris szövetekben szálkás és sejtes elváltozások lépnek fel. homályos körvonalak. A tüdő gyökerei kitágulnak, beszivárognak a nyirokcsomók enyhe növekedésével.
A gócos tüdőgyulladás gyakrabban alakul ki az alsó lebenyekben, inkább a jobb oldalon, túlnyomórészt a bazális szegmensek károsodásával. Gyakran előfordul, hogy a folyamat kétoldalú lokalizációja. A fokális tüdőgyulladás klinikai megnyilvánulásait nagymértékben meghatározza a kórokozó típusa.
A pneumococcus tüdőgyulladás akut megjelenése magas hőmérséklettel (39-40 °C), súlyos mérgezés, a neutrofil leukocitózis jelentős növekedése a vérben és súlyos lefolyású. Kábítószer penicillin sorozat 1-2 napon belül a legtöbb betegnél hőcsökkenést és mérgezést okoznak.
A Klebsiella pneumoniae-t Gram-negatív tokbaktériumok okozzák. A betegség gyakran legyengült betegeknél, alkoholistáknál és időseknél alakul ki. Útközben akut és elhúzódó lehet ("kúszó" - a folyamat lassú fejlődésével). A tipikus akut tüdőgyulladás hidegrázással kezdődik, de a hőmérséklet ritkán éri el a 39 °C-ot, súlyos általános gyengeség, súlyos légszomj és adinamia figyelhető meg. A köhögés tartós, fájdalmas, nehezen kitisztítható, nagyon viszkózus, gyakran véres (vagy vércsíkokat tartalmazó) köpet, gyakran égett hús szagával. Szinte mindig van mellhártya fájdalom, fibrines vagy exudatív mellhártyagyulladás. A köpet nagyszámú kapszularudat tartalmaz. A folyamat gyakran a felső lebenyben lokalizálódik, vagy polilobar jellegű. A gyulladásos infiltrátumok összeolvadnak, és gyorsan hatalmas elváltozást képeznek, hepatizációs képpel, mint a lebenyes tüdőgyulladásban.
Radiológiailag az érintett lebeny árnyéka élesen megjelölt, térfogata megnövekszik; már a betegség első napján lehetséges a tüdőszövet bomlása és olvadása üregek vagy vékony falú ciszták kialakulásával. Az akut tályog kialakulása gyakran a betegség első 3-4 napjában véget ér.
A koppintás gyakran a lebenyes elváltozásnak megfelelő tompaságot mutat. Hallgatás közben a hörgő légzés és egy kis zihálás észlelhető, mivel a hörgők és az alveolusok viszkózus nyálkával vannak tele.
Vérnyomás csökkenés, vérzések a bőrön és a nyálkahártyákon, gyakran előfordulnak emésztési zavarok és icterus scleralis. A vér vizsgálatakor gyakrabban figyelhető meg a monocitózissal járó leukopenia és a leukocita képlet balra tolódása; A leukocitózis a legtöbb esetben gennyes szövődményekkel jár. A Klebsiella tüdőgyulladás lefolyása megfelelő kezelés mellett is eltér a szövődmények időtartamától és gyakoriságától.
Staphylococcus tüdőgyulladás. A betegségre jellemző, hogy a tüdőgyulladás erősen hajlamos tályogképződésre és üregek kialakulására. A staphylococcus tüdőgyulladás halálozási aránya felnőtteknél eléri a 37%-ot. Leggyakrabban a staphylococcus tüdőgyulladás influenza ellen vagy után jelentkezik.
Áttétes (másodlagos) staphylococcus tüdőgyulladás alakul ki hematogén (véráramon keresztül) fertőzéssel gennyes fókuszból (tályog, endometritis stb.). A betegség kezdetén a tüdőben szubpleurálisan elhelyezkedő többszörös infiltrátumok észlelhetők, amelyek később szétesnek, különböző méretű üregek és bullák képződnek, de nincs nagy mennyiségű köpet. A vereség általában kétoldalú.
Klinikailag és radiológiailag a staphylococcus tüdőgyulladás következő formáit különböztetjük meg: a tüdő staphylococcus-infiltrációja, a tüdő staphylococcus-pusztulása (pusztulása) (tüdőforma - tályog és bullosus, valamint pulmonalis-pleurális).
A Staphylococcus okozta tüdőgyulladást akut kezdetű magas láz jellemzi, gyakran hidegrázás, köhögés (száraz vagy nyálkahártya-gennyes köpet) és mellkasi fájdalom. Néha tífuszszerű megjelenés figyelhető meg magas lázzal (legfeljebb 41 °C), súlyos mérgezési tünetekkel, meningealis tünetekkel és zavartsággal. A staphylococcus tüdőgyulladás súlyossága nem mindig felel meg a tüdőlézió méretének.
Az infiltratív formában a folyamat egy vagy ritkábban két szegmensben lokalizálódik, a röntgenfelvételek fokális infiltratív elváltozásokat mutatnak ki a tüdőben, néha összefolyó jellegűek.
A staphylococcus elpusztításának tüdőtályogos formáját egyetlen vagy többszörös tályog képződése jellemzi a tüdőben. A betegség súlyos, súlyos mérgezéssel, légzési elégtelenséggel, hektikus lázzal, gennyes köpet képződéssel, akár napi 200-300 ml-rel. A vérben nagyon magas a leukociták száma, az ESR éles növekedése. A röntgenfelvételek több üreget tárnak fel az infiltráció hátterében, gyakran folyadékszinttel.
Ezek általában vékony falú üregek, amelyek alakja és mérete gyorsan változó - bullák. A bullák kialakulását a terminális hörgők gyulladása során az alveolusokba történő levegő felszívódása és a kilégzéskor a szelepmechanizmus kialakulása miatti visszatartása magyarázza. A hörgők átjárhatóságának helyreállítása a bullák összeomlásához vezet, a hosszú távú átjárhatósági zavar pedig valódi tályogképződéssel járó gyulladás kialakulásához vezethet.
A pulmonalis-pleurális forma izolálása szinte minden harmadik staphylococcus tüdőgyulladásban szenvedő betegnél pleurális szövődmények jelenlétével jár.
A staphylococcus tüdőgyulladás lefolyása eltérő - villámgyors, akut és elhúzódó. A fulmináns formák fertőző-toxikus (szeptikus) sokkként nyilvánulnak meg gyorsan növekvő mérgezéssel, szív- és érrendszeri és légzési elégtelenséggel. A halál 3-5 napon belül következik be. A legtöbb beteg akut lefolyású, legfeljebb 2 hónapig tart. Az elhúzódó tanfolyamot 2-4 hónapig lassú dinamika jellemzi, de megfelelő kezeléssel gyógyulással ér véget. A staphylococcus tüdőgyulladás krónikus lefolyása krónikus tályog vagy pleurális empyema kialakulásával végződik. Ez az eredmény különösen gyakran fordul elő, ha a gyulladás az alsó lebenyben lokalizálódik, és ha a hörgők vízelvezető funkciója károsodott, ami különösen jellemző a krónikus obstruktív bronchitisre.
A streptococcus tüdőgyulladás is főként légúti betegségek járványos kitörései során fordul elő, és krónikus, nem specifikus tüdőbetegségek szövődményeként is kialakulhat. A betegség általában hevenyen kezdődik hidegrázás, néha sorozatos hidegrázás, láz, köhögés, kezdetben száraz, majd köpet, a köpet véres csíkokkal kezdődik. Légszomj, mérgezési tünetek és cianózis figyelhető meg. Az esetek 50-70%-ában mellhártyagyulladás lép fel, és gyakran pleurális empyema alakul ki. Streptococcus fertőzés esetén az elváltozásokban korán kialakul a tüdőszövet nekrózisa, így korán megjelenik a gennyes köpet, és tüdőtályog is kialakulhat. A röntgenfelvételek többszörös, közepes és nagy méretű gyulladásos gócokat tárnak fel, leggyakrabban mindkét tüdőben, amelyek hajlamosak a fúzióra és szétesésre, vékony falú üregek kialakulásával (mint a staphylococcus pusztulásnál). A vérben - hiperleukocitózis, balra tolódik a mielocitákhoz.
A kolipneumoniát az enterobacteriaceae csoportjába tartozó gram-negatív bacillusok okozzák. A betegség cukorbetegeknél, alkoholistáknál, daganatos betegeknél, keringési zavarokban, veseelégtelenségben szenvedőknél, valamint egyéb fertőző betegségektől legyengült betegeknél alakul ki. A tüdőgyulladás gyakran fokozatosan kezdődik, és főleg az alsó lebenyekben lokalizálódik. Néha a betegség akutan, akár villámgyorsan is kialakul, és első tünete az összeomlás lehet. A röntgenfelvételek összefolyó infiltrációs gócokat, és néha tályogüregeket mutatnak ki.
A betegség oka lehet speciális kapszula formák, amelyek több magas képességű fertőzésre. Az akut tüdőgyulladás klinikai képe és lefolyása a pneumococcusok által okozott lebenyes tüdőgyulladás klasszikus formáira hasonlít, de gyakrabban mindkét tüdő érintett.
A vírusos tüdőgyulladás, mint önálló betegség ritka, és csak a betegség első 1-3 napjában mutatható ki, a későbbi időszakokban a tüdőszövet gyulladása bakteriális fertőzéssel jár, és vírus-bakteriálisnak tekintendő. Függetlennek vírusos fertőzés A légzőkészüléket intersticiális változások jellemzik, vírusos-bakteriális tüdőgyulladás fokális gyulladásos folyamat formájában jelentkezik.
A vírusos-bakteriális tüdőgyulladás klinikai tünetei a vírusfertőzés képéből és a bakteriális tüdőgyulladás megnyilvánulásaiból állnak.
Az influenza tüdőgyulladást a toxikózis jeleinek túlsúlya jellemzi: magas láz, erős fejfájás, szemgolyó-fájdalom, egész testet érintő fájdalom, általános gyengeség, gyengeség, szédülés, hányinger, hányás, tudatzavar, sőt még delírium is. A betegség 1. napjától a felső légutak károsodásának jelei jelentkeznek: orrdugulás, orrfolyás, száraz paroxizmális, esetenként fájdalmas köhögés, mellkasi fájdalom. A tüdőkárosodás gyakran vérzéses jellegű, ami a vírusfertőzésnek a tüdő ereire gyakorolt toxikus hatásával jár.
A bakteriális fertőzés kiegészítése a beteg állapotának romlását okozza: nagyon jellemző a második lázhullám megjelenése, a tüdőgyulladás egyértelmű klinikai tünetei jelentkeznek, tachypnea (gyors légzés) alakul ki, hörgőelzáródás jelei, fokozódik a légzési elégtelenség.
Hogyan különböztethető meg az influenza tüdőgyulladás egy speciális formája vérzéses tüdőgyulladás, ami a betegek halálával végződik a betegség 2-3. napján. A betegség első napjától savós-vérzéses köpet jelenik meg, magas hőmérsékletet figyelnek meg, gyorsan növekszik a légszomj és a cianózis. A legtöbb beteg légszomja nem felel meg a tüdőkárosodás mértékének. Ez széles körben elterjedt hörghuruttal (akár hörghurut-gyulladással) és az alveoláris-kapilláris membrán diffúziós kapacitásának súlyos zavarával jár a vérzéses ödéma következtében. A röntgenvizsgálat a tüdőszövet gócos, szegmentális vagy lebenyes egyenetlen beszűrődését tárja fel a tüdőmintázat erősödése, deformációja és retikulációja hátterében.
A parainfluenza tüdőgyulladás kezdetben akut légúti betegségként jelentkezik. A parainfluenzát enyhe mérgezés és emelkedett hőmérséklet jellemzi. A tüdőgyulladás hozzáadásával a hőmérséklet 38-39 ° C-ra emelkedik, és a mérgezés megnyilvánulása fokozódik. A parainfluenzánál nagyon jellemző a gége érintettsége a folyamatban; A gégegyulladás lehet a felső légúti károsodás vezető tünete. A légúti syncytialis vírusfertőzést felnőtteknél gyakran tüdőgyulladás bonyolítja. A tüdőgyulladás hozzáadásával vannak nyilvánvaló jelek hörghurut károsodott hörgőelzáródással, a hőmérséklet lázasra emelkedik, és fokozódnak a mérgezés tünetei.
Az adenovírus-fertőzést nasopharyngitis, conjunctivitis képe jellemzi, gyakran megfigyelhető generalizált lymphadenopathia, és előfordulhat finom foltos rubeolaszerű kiütés. A hőmérséklet általában emelkedett, a mérgezés mérsékelt. A tüdőgyulladás hozzáadását a hőmérséklet emelkedése és a mérgezés tüneteinek fokozódása kíséri.
Az ornithosis tüdőgyulladást akut megjelenés, magas láz (39-40°C), súlyos mérgezési tünetek és a felső légutak károsodásának hiánya jellemzi. A tüdőkárosodás jelei a betegség kezdetétől számított 2-5. napon jelentkeznek. Jellemzően eltérés van a magas láz, az egyértelmű toxikózis és a tüdő enyhe elváltozásai között. Az első hét végére a legtöbb betegnél a máj és a lép megnagyobbodik. A gyógyulási időszakban a betegség visszaesése (7-12 napos normál hőmérséklet után), később szívizomgyulladás lehetséges. A betegség leukopéniával és az ESR jelentős növekedésével fordul elő. A betegség diagnosztizálásához fontos a madarakkal való érintkezés azonosítása. A röntgenvizsgálat intersticiális elváltozásokat, a tüdőgyökerek tágulását, kisméretű gócokat (2-3 mm) és felhőszerű infiltrációs gócokat mutat ki a középső és alsó pulmonalis mezőben.
A mycoplasma tüdőgyulladást egy speciális kórokozó okozza, amely baktériumok és vírusok tulajdonságaival rendelkezik, és gyakran nevezik elsődleges atípusos tüdőgyulladásnak. Fejfájás, izomfájdalom, gyengeség, ismétlődő hidegrázás magas hőmérsékleten és mérsékelt nasopharyngitis tünetei jellemzik. A röntgenvizsgálat egyértelmű határok nélkül intersticiális elváltozásokat és heterogén inhomogén infiltrátumokat tár fel a tüdőben.
Ma az „atipikus tüdőgyulladás” körébe tartoznak az intracelluláris mikroorganizmusok (mycoplasma, legionella, chlamydia, rickettsia) által okozott betegségek. Ezeket a kórokozókat a köpet rutin bakteriológiai vizsgálata nem mutatja ki, és érzéketlenek a tüdőgyulladás empirikus kezelésére széles körben használt antibiotikumokra: penicillinek, cefalosporinok és aminoglikozidok. Atipikus tüdőgyulladás nélkül specifikus tünetek, akkor feltételezhető, ha a penicillinekkel, cefalosporinokkal és (vagy) aminoglikozidokkal végzett kezelés a kezelés kezdetétől számított 2-3 napon belül hatástalan (a láz továbbra is fennáll, a beteg állapota romlik). Az ilyen patológia valószínűsége meredeken növekszik azoknál az embereknél, akik külföldi utazásukról érkeztek forró országokba, állatokkal, madarakkal érintkeztek, vagy SARS-betegekkel kommunikáltak. Meghatározás atipikus kórokozók csak a szerotipizálást végző speciális laboratóriumokban lehetséges, és csak a betegség viszonylag késői szakaszában, ami elsősorban epidemiológiai szempontból értékes. A tanfolyam atipikus változatainak folyamatosan növekvő gyakorisága megköveteli a tüdőgyulladás alátámasztó diagnosztikai jeleinek részletes vizsgálatát az előfordulás okától függően. Így az epidemiológiai adatok a mycoplasma pneumonia prevalenciáját jelzik gyermekkorban, serdülőkorban és fiatal felnőttkorban. A járványkitöréseket „zárt” közösségekben rögzítik, és szezonálisak (ősz-tél).
Atipikus tüdőgyulladás debütálhat a felső légutak károsodásával (pharyngitis, tracheitis), gyakran kötőhártya-gyulladással, lymphadenopathiával kísérve. Esetenként papuláris-vezikuláris jellegű bőrkiütést észlelnek. Hajlamos a hipotenzióra; Hangzatos, finoman bugyogó nedves rales, valamint a máj és a lép megnagyobbodása jellemzi. A röntgenvizsgálat elsősorban a tüdő alsó lebenyeiben inhomogén infiltráció jelenlétét dokumentálja, amely nagyon lassan (egy hónapon át, még akkor is, ha megfelelő terápia). A leukociták szintjének növekedését nem mindig észlelik; az ESR állandóbb gyorsulása. A hideg hemagglutininek titerének dinamikus növekedése, pozitív Coombs-teszt és hemolízis jelei jellemzik.
A Legionella-tüdőgyulladás kockázata az építőiparban, földmunkában, hosszú ideig klimatizált helyiségekben vagy párásítót használók körében a legmagasabb. Vannak járványkitörések a testhőmérséklet éles emelkedésével. A betegség kezdete akut, légszomj, száraz köhögés, mellhártya-fájdalom, cianózis, átmeneti hasmenés, tudatzavar, izom- és ízületi fájdalom kíséri. A vizsgálat során bradycardiát (csökkent szívfrekvenciát), nedves hangokat és pleurális súrlódási zajt rögzítenek; a toxikus vesekárosodás bizonyítéka a fehérje és kis számú vérsejt megjelenése a vizeletben. A röntgenfelvételen a lebenyes infiltráció a gyulladás klinikai tüneteinek megszűnése után sokáig fennmarad. A hemogramot relatív vagy abszolút limfopenia jellemzi a mérsékelt leukocitózis hátterében, balra tolódással, az ESR jelentős gyorsulásával - akár 50 mm / óra. A Legionella tüdőgyulladás gyakori szövődményei a parenchyma pusztulása, a parapneumoniás exudatív mellhártyagyulladás és néha spontán pneumothorax. A chlamydia olyan személyeket érint, akik szakmai vagy háztartási kapcsolatban álltak baromfival; a járványkitörések családi jellegűek vagy szakmai tevékenységhez kapcsolódnak. A betegség akut kezdete és az intoxikációs szindróma súlyossága nem felel meg a szerény akusztikus leleteknek és a lézió térfogatának. légzőrendszer röntgenvizsgálattal állapítják meg. Bradycardia jellemző. A röntgenfelvételt a tüdőszövet fokális vagy fokális-konfluens infiltrációja határozza meg. Az általános vérvizsgálat leukopeniát, sáveltolódást és az ESR éles felgyorsulását tárja fel.
DIAGNOSZTIKA
A korai diagnózis nagyon fontos, mivel biztosítja a kezelés időben történő megkezdését és elkerüli a szövődményeket. A helyes diagnózis alapja a jól összegyűjtött és helyesen elemzett anamnézis. A diagnózis nem nehéz a betegség akut kezdetén, lázzal, mérgezési jelekkel, megfelelő klinikai képpel: köhögés, légzéssel és köhögéssel társuló mellkasi fájdalom, nyálkahártya-gennyes köpet jelenléte, a tüdőben kifejezett radiológiai elváltozások - infiltráció a tüdőszövet. A koppintás a hang különböző mértékű lerövidülését mutatja (a combcsont tompaságáig) a tüdőszövet gyulladásos területén. Hallgatáskor légzésgyengülés, vagy ellenkezőleg hörgőlégzés (lobar tüdőgyulladással) észlelhető, száraz és nedves, általában hangos ziháló légzés, és ha a mellhártya érintett, akkor korlátozott területen pleurális súrlódási zaj is hallható. Ugyanebben a zónában fokozott hangremegés vagy bronchofónia észlelhető.
A perifériás vér vizsgálatakor a legtöbb esetben a neutrofil leukociták számának növekedése figyelhető meg. A leukocita képletben balra tolódás lehetséges a fiatal leukocitákhoz, sőt a mielocitákhoz; súlyos esetekben a neutrofilek citoplazmájának toxikus granularitása, limfopenia és eozinopenia figyelhető meg. Tüdőgyulladás esetén a vér fehérjeösszetételében változások következnek be: növekszik a gamma-globulin-tartalom, a C-reaktív fehérje és a sziálsav-tartalom, különösen a betegség csúcspontjában (a betegség első 2-4 napja).
Az akut tüdőgyulladás diagnózisában fontos helyet foglal el a köpet vizsgálata. A köpetkenet (Gram-festett) bakterioszkópiája a legtöbb esetben lehetővé teszi az etiológiai diagnózis azonnali felállítását. A köpet mikroszkópos vizsgálata meghatározza annak természetét (nyálkás, gennyes, véres), a mikrobiális flóra jelenlétét és típusát (különösen a Mycobacterium tuberculosis azonosítására Ziehl-Neelsen festéssel), az atipikus sejteket, rugalmas rostokat és egyéb szennyeződéseket. A mikrobiális flóra antibiotikumokkal szembeni érzékenységének vizsgálata nemcsak a betegség okának megállapítását teszi lehetővé, hanem a leghatékonyabb antimikrobiális gyógyszer kiválasztását is. Emlékeztetni kell arra, hogy a baktériumok 106 mikrobatesteinek koncentrációja 1 ml köpetben diagnosztikailag szignifikáns, vagyis a köpet nemcsak kvalitatív, hanem kvantitatív bakteriológiai vizsgálatára is szükség van.
Nehezebb kérdések A diagnosztika megoldódik, ha a klinikai tünetek enyhék, homályosak vagy a betegség lefolyása atipikus.
Ki kell emelni, hogy a betegek 1/3-ánál nincs tüdõszöveti gyulladás radiológiai jele, a diagnózis a kórtörténet és a betegség klinikai képe alapján történik.
Időseknél és öreg kor az akut tüdőgyulladás 2-szer gyakrabban fordul elő, mint 40 éves kor előtt. Tüdőgyulladásuk lassan, enyhe tünetekkel halad előre. Az idős emberek betegségének fő megnyilvánulása a fokozódó és súlyos gyengeség, légszomj és izzadás. Általában nincs láz (vagy enyhe hőmérséklet-emelkedés figyelhető meg), a tudat gyakran zavart (dezorientáció, néha mély elmerültség), és gyakran megfigyelhető hányinger és hányás. Időseknél a röntgenkép rossz (általában intersticiális szövet elváltozások, emfizéma következtében gyengén kifejeződő infiltrációs gócok). A kóros folyamat nagyon gyakran érinti a veséket, fehérje, gipsz és kis mennyiségű vér jelenik meg a vizeletben. Idős emberekben a tüdőben a gyulladásos elváltozások lassan, fordítottan alakulnak ki (legfeljebb 4-5 hét). A betegség ezen lefolyásának okai a hörgők vízelvezető funkciójának zavarai, a kis hörgők elzáródása miatti atelektázia kialakulása, a fagocitózis aktivitásának csökkenése, a szekréciós immunglobulinok szintézisének csökkenése és a gyakori jelenlét. keringési elégtelenség és hipovitaminózis az idősebb korosztályban.
Helyénvalónak tűnik felsorolni a közösségben szerzett tüdőgyulladás miatti kórházi kezelésre vonatkozó javallatokat az American Thoracic Association-tól:
65 év feletti életkor; - valamelyik kísérő betegség jelenléte:
krónikus obstruktív tüdőbetegségek, beleértve a bronchiectasiat, tüdőfibrózist;
cukorbetegség;
krónikus veseelégtelenség;
krónikus szívelégtelenség;
különböző eredetű krónikus májbetegségek;
korábbi kórházi kezelés a tüdőgyulladás kialakulása előtt, évente legalább egyszer;
a gyomortartalom tüdőbe való behatolásának gyanúja;
a mentális állapot zavarai;
állapot a lép eltávolítása után;
krónikus alkoholfogyasztás.
Néhány fizikai tényező fontos (légzésszám - több mint 30 percenként; szisztolés vérnyomás - kevesebb, mint 90 Hgmm, diasztolés - kevesebb, mint 60 Hgmm; testhőmérséklet több mint 38,8 ° C; extrapulmonalis patológia - szeptikus ízületi gyulladás, meningitis stb. .; zavartság) és laboratóriumi adatok (a leukociták száma kevesebb, mint 4 g/l, vagy több mint 30 g/l, vagy a neutrofilek száma - kevesebb, mint 1 g/l; hematokrit - kevesebb, mint 30% vagy hemoglobin - kevesebb, mint 90 g/l; kreatinin - több mint 1,2 mg/dl vagy húgysav - több mint 20 mg/dl (7 mmol/l); szepszis, metabolikus acidózis, thrombocytopenia.
MEGKÜLÖNBÖZTETŐ DIAGNÓZIS
Sok tüdőbetegségnek a tüdőgyulladáshoz hasonló tünetei lehetnek. Így a tuberkulózis infiltratív-pneumoniás formájával a klinikai és radiológiai tünetek nagy hasonlóságot mutatnak a tüdőgyulladással. Az első esetben azonban a betegeknek kevesebb panasza van, gyakran nem érzik magukat rosszul, és a tüdőben bekövetkező elváltozásokat véletlenül állapítják meg a radiológusok. A tuberkulózis infiltrátum tisztább körvonalú, kerek ill Ovális alakzat; Gyakran a tüdő gyökeréhez vezető „út” tünete látható, sűrű meszesedések jelenléte. A tuberkulózisos elváltozások elsősorban a második vagy hatodik szegmensben lokalizálódnak, a tüdőgyulladást pedig a bazális szegmensekben és a gyökérzónában határozzák meg.
A tüdőgyulladást gyakran diagnosztizálják tüdőrákos betegeknél, különösen, hogy nagyon gyakran alakul ki úgynevezett paracancrosis tüdőgyulladás, melynek tünetei antibakteriális terápia hatására csökkennek, esetenként megszűnnek. Mindig emlékeznie kell a lehetőségre tüdőrák 50 év felettieknél, különösen tartós dohányosoknál, elhúzódó tüdőgyulladásban és vérzéses betegeknél.
Nem szabad megfeledkezni arról, hogy az akut tüdőgyulladás maszkja alatt számos krónikus bronchopulmonalis folyamat súlyosbodása rejtőzhet: bronchiectasis, krónikus tályog, tüdőciszták.
Az akut tüdőgyulladás leple alatt olyan betegségek fordulhatnak elő, amelyek a hörgők összenyomódását okozzák a megnagyobbodott nyirokcsomók miatt, majd az atelektázist és a tüdőgyulladás kialakulását. Ennek oka lehet a limfogranulomatózis, a nyirokcsomók tuberkulózisa. Ilyen helyzetben a tomográfiás vizsgálat és a nyirokcsomó-biopszia rendkívül informatív.
SZÖVŐDÉSEK
Az akut tüdőgyulladás szövődményei a légzőrendszerrel járhatnak, vagy más szervek és rendszerek rendellenességeiként nyilvánulhatnak meg.
Az akut légzési elégtelenség olyan akut légzési rendellenesség, amelynél a szövetek oxigénellátása elégtelen, és általában károsodott a szén-dioxid eltávolítása. Az akut légzési elégtelenség kialakulásának mechanizmusaiban a tüdő légzőfelületének csökkentése kiemelten fontos, különösen, ha ez a tüdő nem szellőztetett területein keresztül történő véráramlás megőrzésével párosul. A légzési elégtelenség kialakulásához hozzájáruló tényezők a károsodott hörgőelzáródás (különösen bronchopneumoniával) és a lassabb alveoláris-kapilláris diffúzió (az intersticiális interalveoláris szövet károsodása következtében). A légzési elégtelenség súlyos légszomjjal és cianózissal nyilvánul meg. Az akut légzési elégtelenség sürgős intézkedéseket igényel, beleértve a hörgők átjárhatóságának helyreállítását, az oxigénterápiát és a vér gázösszetételének normalizálását.
A pleurális reakció gyakran fordul elő akut tüdőgyulladásban, különösen a gyulladásos folyamat szubpleurális helye esetén, és általában nem igényel különleges kezelést. A pleurális folyadékgyülem az ütőhangok tompa területének növekedésével és a légzés gyengülésével, a korlátozó légzési elégtelenség fokozódásával pleurális punkciót igényel. A tüdőgyulladás későbbi szakaszában kialakuló mellhártyagyulladás (metapneumoniás mellhártyagyulladás) gyakran pleurális empyema kialakulásához vezet.
A fertőző-toxikus sokk bakteriális vagy vírusos mérgezéssel jár: a vazomotoros szabályozás megsértése a vénás erek parézisével, a bennük lévő vér lerakódásával és a keringő vér térfogatának éles csökkenésével, a mikrokeringés és a fejlődés progresszív zavarával. a létfontosságú szervek morfológiai károsodása. A fertőző-toxikus sokk jellemzője a DIC-szindróma korai kialakulása.
Az akut tüdőgyulladás egyéb szövődményei lehetnek akut cor pulmonale, akut szív- és érrendszeri elégtelenség, szívizomgyulladás, szívburokgyulladás, bakteriális endocarditis, agyhártyagyulladás, hepatitis, akut pszichózis stb.
KEZELÉS
Az akut tüdőgyulladás kezelésének korai és átfogónak kell lennie. Célszerű álló körülmények között végrehajtani. Mindenesetre ágynyugalom szükséges a magas láz időszakában és enyhe pihenés az emelkedő hőmérséklet teljes időszakában.
A kezelés korai megkezdése megakadályozza a szövődmények kialakulását és a folyamat elhúzódó vagy krónikussá válását.
Az akut tüdőgyulladás kezelésének komplexuma a következőket tartalmazza:
fertőzés és mérgezés elleni küzdelem;
a hörgők átjárhatóságának helyreállítása;
az immunológiai reaktivitás és aktiváció normalizálása védőerők test;
regenerációs folyamatok felgyorsítása, szövődmények kezelése.
Van nagyon fontos Az akut tüdőgyulladásban szenvedő betegek megfelelő táplálkozása és gondozása, amely magában foglalja: tágas helyiséget, jó szellőzést és világítást, friss, hűvös levegőt, szájápolást és bőséges ivást akár napi 2,5-3 literig (gyümölcsitalok, folyékony gyümölcsök, zöldségek, bogyólevek ); elegendő fehérjét, zsírt, szénhidrátot, vitaminokat tartalmazó étrend; a bélműködés szabályozása (aszalt szilva, főtt cékla növényi olajjal éhgyomorra, kefir, joghurt vagy hashajtók, tisztító beöntés).
Az antibakteriális terápia vezető szerepet játszik az akut tüdőgyulladás kezelésében. A hatékony antibakteriális szer kiválasztásához meg kell fejteni a tüdőgyulladás etiológiai szerkezetét. De a köpet bakteriológiai vizsgálatának eredményei későn válnak ismertté. Ezért az etiológiai diagnózis a betegség klinikai képének jellemzőin, valamint a kezelés előtt vett köpetkenet bakterioszkópiás adatain alapul. Ebben az esetben meg lehet határozni a mikrobiális flóra típusát - coccusok, rudak, kultúrtulajdonságait - összefüggését a Gram-festéssel.
Az antibakteriális terápia alapelvei:
a legaktívabb és kevésbé mérgező gyógyszer kiválasztása;
az optimális dózisok és beadási módok meghatározása;
időben történő kezdés és megfelelő tanfolyam.
Antibakteriális kezelés során a monoterápia (egy gyógyszeres kezelés) előnyösebb. Az antibiotikumok kombinált alkalmazása indokolt a betegség súlyos eseteiben, vegyes fertőzésekben, megfelelő dózisú antibakteriális monoterápia hatásának hiányában, hosszan tartó betegség esetén, valamint akkor is, ha az antibiotikumok toxikus hatásának csökkentése szükséges. Az antibiotikumok dózisának optimálisnak és elegendőnek kell lennie, mivel az alacsony dózisok rezisztens mikrobiális mutánsok kiválasztásához és a klinikai hatás csökkenéséhez vezetnek. Ez a rendelkezés továbbra is érvényben marad, és a kombinált antibakteriális terápia során az összetevők teljes terápiás dózisát kell alkalmazni.
Az akut tüdőgyulladás kezelését legjobban baktericid antibiotikumok felírásával kezdeni. Ha kombinált antibakteriális terápiára van szükség, akkor ésszerű a baktericid gyógyszereket baktericid gyógyszerekkel, a bakteriosztatikumokat a bakteriosztatikumokkal kombinálni. Az optimálisan kiválasztott antibakteriális terápia 2-3 napon belül klinikai hatást fejt ki. A hatás 48 óra elteltével történő hiánya megköveteli az antibiotikum adagjának növelését, vagy az adagolási mód megváltoztatását, vagy a gyógyszer megváltoztatását. Óvakodni kell azonban az antibiotikumok gyakori, különösen indokolatlan megváltoztatásától. Az antibiotikumok intravénás alkalmazása phlebitis kialakulásához vezet, ezért ha az állapot javul, más beadási módra kell váltani. Az antibakteriális terápia időtartamát a hőmérsékleti reakció határozza meg, az antibiotikumok beadása a hőmérséklet normalizálódása után 4-5 napig folytatódik. Gyakran 10-14 napos kezelés is elegendő, ha az antibiotikum hosszan tartó alkalmazása szükséges, 10 naponta cserélni kell.
Mivel a tüdőgyulladás a legtöbb esetben pneumococcus jellegű, célszerű az antibakteriális terápiát penicillinnel vagy félszintetikus származékaival kezdeni. A terápiás hatás eléréséhez legalább 300 ezer egység egyszeri adagra van szükség. Az adagot és az adagolás módját a betegség súlyosságának figyelembevételével választják ki. Enyhe esetekben napi 1,2-1,5 millió egység benzilpenicillint írnak fel, közepesen súlyos esetekben - 3-5 millió egységet naponta, súlyos esetekben - 15-20 millió egység naponta vagy többet.
Staphylococcus tüdőgyulladás esetén a benzil-penicillin is megőrzi jelentőségét, de előnyösebb az intravénás beadás, amely kombinálható intramuszkuláris adagolással. Ha a penicillin hatástalan, félszintetikus penicillinek - ampicillin, karbenicillin vagy penicillináz-rezisztens - napi meticillin (4,0-12,0), oxacillin (4,0-6,0), dicloxacillin (2,0-4,0) használatára kell váltani.
A streptococcus tüdőgyulladás jól kezelhető benzilpenicillinnel.
A tartalék gyógyszerek minden esetben a cefalosporinok: ceporin, cefalexin, cefamezin (kefzol) és eritromicin.
A Klebsiella tüdőgyulladás kezelésének fő gyógyszerei az aminoglikozidok, többnyire a gentamicin (40-80 mg naponta 2-3 alkalommal), a tartalék gyógyszerek - eritromicin, tetraciklinek, kloramfenikol.
Escherichia coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa okozta tüdőgyulladás esetén a félszintetikus penicillinek, aminoglikozidok és a kloramfenikol hatásosak. Az eritromicin a legjobban a mycoplasma és a legionella ellen hat. Mycoplasma pneumonia esetén a tetraciklin és a linkomicin valamivel kevésbé hatékonyak.
A közösségben szerzett tüdőgyulladásban szenvedő betegek kezelése során figyelembe kell venni az antimikrobiális gyógyszerek megválasztásának differenciált megközelítését, figyelembe véve az életkort, az állapot súlyosságát, a kísérő betegségek jelenlétét, a beteg elhelyezkedését (otthon, a kórházban). kórház általános osztályán, intenzív osztályon (ICU), korábbi antimikrobiális kezelés, glükokortikoidok alkalmazása stb.
Prognosztikai szempontból nagyon fontos az antimikrobiális terápia gyors megkezdése, legkésőbb a diagnózis után 4 órával.
A nozokomiális tüdőgyulladásban szenvedő betegek antimikrobiális gyógyszereinek kiválasztásakor figyelembe veszik annak az osztálynak a jellegét, amelyben tartózkodik (általános profil vagy intenzív osztály), a gépi lélegeztetés alkalmazását és a VAP kialakulásának idejét. Az empirikus terápiát a valószínű kórokozók érzékenységére vonatkozó helyi adatok alapján tervezzük. A köpet vizsgálata kötelező, anyag beszerzése kívánatos invazív módszerek az eredmények kvantitatív értékelésével és vérkultúrával.
A közösségben szerzett tüdőgyulladás ambuláns formáinak kezelésében előnyben kell részesíteni az orális adagolásra szánt antimikrobiális gyógyszereket. Súlyos fertőzések esetén azonban az antimikrobiális gyógyszereket intravénásan kell beadni. Utóbbi esetben a lépésterápia is rendkívül hatékony, amely magában foglalja az intravénás adagolásról az orális adagolásra való átállást. Az átállást akkor kell megtenni, amikor a betegség lefolyása stabilizálódik, vagy a klinikai kép javul (átlagosan a kezelés kezdetétől számított 2-3 napon belül).
A szövődménymentes közösségben szerzett tüdőgyulladás esetén az antibiotikum-terápia akkor fejezhető be, ha a testhőmérséklet stabilan normalizálódik. A kezelés időtartama általában 7-10 nap.
Ha vannak klinikai és/vagy epidemiológiai adatok a mycoplasma, chlamydia vagy legionella tüdőgyulladásról, az antibakteriális terápia időtartamát a fertőzés visszaesésének kockázata miatt hosszabbnak kell tartani - 2-3 hét.
A komplikált közösségben szerzett tüdőgyulladás és a nozokomiális tüdőgyulladás esetén az antimikrobiális gyógyszerek alkalmazásának időtartamát egyénileg határozzák meg.
Mindenesetre az egyéni klinikai, laboratóriumi és/vagy radiológiai tünetek fennmaradása nem feltétlenül jelenti az antibakteriális terápia folytatását vagy annak módosítását. A legtöbb esetben ezek a tünetek idővel spontán megszűnnek.
A tüdőgyulladás enyhe eseteire az antibakteriális szerek, mint a szulfonamidok (rövid és hosszú hatású), származékaik (biszeptol, szulfaton), valamint a nitrofuránok nem veszítették el jelentőségüket. Megkülönböztető jellemzőjük a jó áteresztőképesség a biológiai szűrőkön keresztül.
Az akut tüdőgyulladás gyógyszeres kezelése az etiotrop (antibakteriális) terápiával együtt magában foglalja a patogenetikai és tüneti kezelés:
méregtelenítő és gyulladáscsökkentő gyógyszerek;
hörgőtágítók és köptetők;
szív- és érrendszeri;
immunmodulátorok;
oxigénterápia.
A méregtelenítéshez szintetikus plazmapótló oldatokat (hemodez, reopoliglucin), fehérje hidrolizátumokat használnak, napi 1-2 alkalommal 200-400 ml intravénás csepegtetést.
Az ödéma megszüntetésére, a tüdő mikrocirkulációjának és szellőzésének javítására gyulladáscsökkentő gyógyszereket használnak (acetilszalicilsav 0,5 g naponta 2-3 alkalommal, ritkábban - nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek: indometacin, brufen, voltaren). Immunszuppresszív hatásuk és a fagocitózis hatékonyságának csökkenése azonban megköveteli a hosszú távú alkalmazás szükségességét és a felírás szigorú indokolását. A betegség lassú lefolyásával, különösen együtt bronchospasticus szindróma, lehetőség van kis dózisú glükokortikoidok (prednizolon napi 10-15 mg 3-5-7 napon át) rövid kezelésére.
A hörgők vízelvezető funkciójának javítása és a hörgők átjárhatóságának helyreállítása érdekében bronchodilatátorok (aminofillin, teofedrin, euspirán, asztmapent stb.) és köptetők alkalmazása javasolt. A betegség kezdetén erős, nem produktív köhögés esetén köhögéscsillapító gyógyszereket (kodein, libexin) célszerű felírni.
A tüdőgyulladás komplex kezelésében fontos szerepet játszik az immunvédelmi mechanizmusok normalizálása és a szervezet nem specifikus reaktivitása (timalin, T-aktivin, prodigiosan, gamma-globulin, aloe kivonat, FiBS stb.).
Az akut tüdőgyulladás (lebenyes, staphylococcus) súlyos eseteiben, valamint időseknél mindig hajlamosak akut ér- és szívelégtelenség kialakulására. Ezekben az esetekben lehetetlen megtenni szív- és érrendszeri gyógyszerek nélkül. Magas láz és súlyos mérgezés esetén érrendszeri gyógyszerek (koffein, cordiamin, kámfor, szulfokamfokain), szívelégtelenség jeleinek megjelenésekor és idős betegeknél pedig szívglikozidok (korglykon, strophanthin, lanicor) parenterálisan. Ha tüdőödéma jelei jelentkeznek, diuretikumokat (Lasix intravénásan vagy furoszemid orálisan) kell hozzáadni a kezeléshez. Az akut tüdőgyulladás kezelésének minden szakaszában, különösen a betegség kezdetén, aktív oxigénterápia javasolt.
A betegség első napjaitól kezdve recept szükséges nem gyógyszeres módszerek kezelés. Lehetővé teszik a gyulladásos változások felszívódásának felgyorsítását, a mérgezés csökkentését, a tüdő szellőzésének és a vérkeringés javítását. A betegség kezdeti szakaszában - magas lázzal - csak a figyelemelterelő terápia módszerei alkalmazhatók: hideg borogatás a fejre, mustárpakolás. Ha a hőmérséklet 38°C alá süllyed, üvegek és mustártapasz használható. A fizikai módszerek fontos szerepet játszanak a kezelésben. Nem írják elő súlyos állapot, súlyos mérgezés, szívelégtelenség jelei, hemoptysis, 38°C feletti hőmérséklet. Az aktív gyulladásos folyamat időszakában (tüdőszövet váladékozása és duzzanata, károsodott kapilláris keringés) jó hatást ultra-nagyfrekvenciás (UHF) elektromos mezőt alkalmaz a gyulladásos területre, a mellkas ultraibolya besugárzása bőrpírdózisú kvarccal (3-5 eljárás). A betegség 7-10. napjától, a tüdőbe való beszivárgás felszívódásának időszakában előnyös a mikrohullámú (mikrohullámú kezelés) előírása, elektromágneses hullámok deciméter tartomány, induktotermia. Ebben az időszakban hatásos az elektroforézis kalcium-, magnézium-, jód- stb. ionokkal Hosszan tartó tüdőgyulladás esetén, a gyulladásos elváltozások reziduális időszakában, különösen a hörgők károsodott elvezető funkciójának hátterében, célszerű amplipulzus felíratása. terápia, termikus eljárások (paraffin, ozokerit, iszap), valamint ultrahang. Ugyanebben a helyzetben a mellkasi masszázs és az aeroionoterápia alkalmazása hatékony.
A betegség korai szakaszában a terápiás intézkedések komplexumának tartalmaznia kell a légzőgyakorlatokat, amelyek javítják a hörgők vízelvezető funkcióját és csökkentik a pleurális összenövések kialakulását. Ugyanakkor gyógyszeres kezelést is felírnak fizikai kultúra, főleg időseknél.
Tiszteletére rehabilitációs intézkedések Az akut tüdőgyulladás kezelésének kívánatos lépése az Spa kezelés. Főleg helyi szanatóriumokban kell elvégezni, de használhatók éghajlati üdülőhelyek alacsony hegyvidéki körülmények között, erdőövezetekben és a Krím déli partján. A hegyi üdülőhelyek főként a Kaukázusban, Kirgizisztánban és Altáj területén találhatók. A sztyeppei üdülőhelyek az Orenburg régióban, Baskíriában, Kazahsztánban és Nyugat-Szibériában találhatók (Abastumani, Teberda, Dombay, Borovoe stb.).
A gyógyulás klinikai és radiológiai jeleivel járó akut tüdőgyulladáson átesett személyeket legalább hat hónapig kötelező klinikai megfigyelés alatt kell tartani.
Hosszan tartó tüdőgyulladás esetén 12 hónapig klinikai megfigyelést kell végezni. Ebben az időszakban másodlagos prevenciós intézkedéseket hajtanak végre: hörgőtágítók és köptetők felírása (különösen egyidejű hörghurut esetén), krónikus fertőzési gócok kezelése, valamint egy sor elsődleges megelőző intézkedés: a dohányzás és az alkoholfogyasztás elleni küzdelem, a keményedés .
Minden akut tüdőgyulladáson átesett személyt a CEC-n keresztül kell alkalmazni, különösen kedvezőtlen munkakörülmények között. A betegség komplikációmentes lefolyása esetén a foglalkoztatás legfeljebb 2-3 hónapig, elhúzódó lefolyás esetén pedig legfeljebb 6 hónapig tart. Felmentést ír elő a fokozott por, nehéz fizikai terhelés, a termelési területen hirtelen hőmérséklet-változások esetén végzett munka alól, valamint a hideg évszakban a szabadban végzett munka alól.

A tüdőgyulladás klinikai képe 4 fő szindrómából áll:
Mérgezési szindróma - gyengeség, gyengeség, fejfájás és izomfájdalom, szívdobogásérzés, sápadtság, étvágytalanság.

Általános gyulladásos elváltozások szindróma - láz, hidegrázás, gyulladásjelzők laboratóriumi tesztek(fokozott ESR, leukocitózis).

Gyulladásos elváltozások szindróma tüdőszövet– légszomj, köhögés, köpettermelés, légzésszám változás, zihálás a tüdőben, röntgenváltozások.

Más szerveket és rendszereket érintő szindróma - szív- és érrendszeri, idegrendszeri, emésztőrendszeri stb.

Az egyes szindrómák súlyossága a kórokozó típusától, a betegség formájától és a szervezet reakcióképességétől függ.

Tüdőgyulladás tünetei

Lebenyes tüdőgyulladás akut kezdete van. Magas hőmérséklet hidegrázással, gyengeséggel és gyengeséggel - ezek a páciens első panaszai. Ezután köhögést adnak hozzájuk: kezdetben száraz, reflexszerű, majd „rozsdás” köpet felszabadulásával; fájdalom a mellkasban az érintett oldalon, amelyet köhögés súlyosbít. A beteg állapota súlyos. A vizsgálat során lázas kipirulás derül ki, amely kifejezettebb az érintett tüdő oldalán. Figyelemre méltóak a herpeszes kiütések az ajkakon, az állon és az orr szárnyain. Az ajkak gyakran cianotikusak. A légzés felületes és gyors, és az érintett oldalon a mellkas kissé elmarad a légzéstől.
A tüdő vizsgálata jellegzetes képet ad: a kezdeti szakaszban éles légzés, hosszan tartó kilégzéssel és crepitussal hallható. Később hörgőlégzés és nedves finom bugyborékoló rali jelennek meg. Megjelenhet a pleurális súrlódási dörzsölés.
A szív- és érrendszerből gyors szívverést, csökkent vérnyomást és tompa szívhangokat észlelnek.
A laboratóriumi vizsgálatok a vérkép hirtelen gyulladásos változásait tárják fel. A fehérje gyakran megjelenik a vizeletben.
A kezdeti fázisban végzett röntgenvizsgálat az érintett szegmensben a pulmonalis mintázat növekedését mutatja, amely helyett hamarosan intenzív sötétedés jelenik meg. A gyógyulási folyamat során fokozatosan csökken a sötétedés mérete és intenzitása, a tüdőgyökér a gyógyulás után is hosszú ideig kitágult állapotban maradhat.
Fokális tüdőgyulladás A lobarral ellentétben fokozatosan, észrevétlenül kezdődik. A gócos tüdőgyulladást általában a felső légúti vírusfertőzés előzi meg. A mérgezés tünetei nem annyira kifejezettek: a hőmérséklet 38-39 fokon belül emelkedik, gyengeség, fejfájás és légszomj jelentkezik. A fő panasz a köhögés nyálkahártya-gennyes köpettel.
Ha a tüdőgyulladás fókusza kicsi, akkor a klinikai kép homályos és enyhe. Nagy elváltozások és összefolyó tüdőgyulladás esetén légszomj, cianózis és mellkasi fájdalom fejeződik ki.
Az auskultáció során nedves, finom buborékok hallhatók az elváltozás helyén.
A röntgen kimutatja gyulladásos beszűrődések a tüdő 1 vagy több szegmensében. Az összefolyó elváltozások foltos sötétedés formájában jelennek meg.

Klinikai kép, tüdőgyulladás lefolyása

A tüdőgyulladás klinikai lefolyása a kórokozótól függően változhat.
Pneumococcus tüdőgyulladás a lobaris tüdőgyulladás részletes képe jellemzi.
Staphylococcus és streptococcus okozta tüdőgyulladás, általában egyoldalú, magas lázzal járó súlyos lefolyás, gennyes köpet köhögés jellemez. Jellemző a gennyes szövődmények gyors fejlődése: tüdőtályogok, mellhártyagyulladás, pyothorax, szepszis.
Coli tüdőgyulladás leggyakrabban hányás felszívása miatt alakul ki. Klinikailag mindkét tüdő károsodásával nyilvánul meg. Általában ez egy összefolyó tüdőgyulladás. A röntgenfelvételek egyértelműen konfluens elváltozásokat mutatnak. Az Escherichia colit a köpetben tenyésztik.
Vírusos tüdőgyulladás a felső légúti vírusfertőzés tünetei (rhinitis, laryngotracheitis) előzik meg. A klinikán a vezető szerepet az általános gyulladásos és mérgezési szindrómák foglalják el. A bakteriális tüdőgyulladástól eltérően a vírusos tüdőgyulladást leukopenia jellemzi az általános vérvizsgálat során.

A tüdőgyulladás diagnózisa

A tüdőgyulladás diagnózisa 5 általánosan elfogadott klinikai tünet alapján történik.

A betegség akut megjelenése 38 fok feletti hőmérséklet-emelkedéssel.

A köhögés megjelenése vagy felerősödése nyálkahártya-gennyes, gennyes vagy vérzéses köpet felszabadulásával.

A pulmonalis hang helyi tompaságának megjelenése ütőhangszerek közben. És hallható hörgőlégzés, crepitus, nedves lárma, pleurális súrlódási zaj.

Neutrofil leukocitózis általános vérvizsgálatban (vírusos tüdőgyulladás esetén - leukopenia).

A röntgen gyulladásos infiltrátumokat mutat a tüdőben.

KATEGÓRIÁK

Szűrés

A végtagok ultrahangja

Az ultrahang típusai

Hasi ultrahang

A mellkas ultrahangja

NÉPSZERŰ CIKKEK

	A tagadást nem igékkel (személyes alakban, infinitivusban, gerund alakban) külön írjuk: nem venni, nem volt, nem tudni, lassan
	Előadás, beszámoló az ébredés filozófiájának főbb jellemzőiről
	Szépirodalmi stílus
	A föld gyermekei Bemutató mi vagyunk a föld gyermekei az óvodában
	Előadás a kommunikációs akadályok témában, a munkát a hallgatók fejezték be Kommunikáció nélkül bezárkózunk

2023 „kingad.ru” - az emberi szervek ultrahangvizsgálata