A bakteriális endocarditis a szív veszélyes elváltozása. Fertőző endocarditis

Zubov L.A., egyetemi docens, Gyermekgyógyászati ​​Tanszék, Gyermekgyógyászati ​​Kar, Északi Állami Orvostudományi Egyetem, Gyermekkardiológus főorvos, Egészségügyi Osztály, Arhangelszki Régió Igazgatása

A gyermekek rokkantságának problémája sürgető orvosi probléma, amit a nemzetközi statisztikák meggyőző adatai is alátámasztanak, miszerint a fogyatékkal élők száma minden országban nagy, és jól látható tendencia a növekedés felé. Ez a probléma hosszú ideje méltatlanul a gyermekorvosok figyelmének árnyékában van, ami jelenleg meghatározza a teljes körű statisztikák hiányát, a fogyatékosság meghatározásának egyértelmű kritériumainak és megközelítéseinek hiányát számos betegség esetében.
A WHO szerint a gyermekkori rokkantság és morbiditás körülbelül 20%-át fejlődési rendellenességek okozzák. A genetikai és örökletes betegségek, fejlődési rendellenességek gyakran hozzájárulnak a krónikus patológia kialakulásához. A veleszületett szívhibák (CHD) a gyermekek egyik leggyakoribb patológiája, amely szociális károsodáshoz vezet.
Még 1989-ben at Nemzetközi konferencia Az ICD 10. felülvizsgálata szerint elfogadták a fogyatékosságok, fogyatékosságok és szociális fogyatékosságok nemzetközi nómenklatúráját, amelyet sok országban használnak fogyatékkal élőként elismert betegcsoportok tanulmányozására, megteremtve a fogyatékkal élők állami nyilvántartási rendszerének megszervezésének előfeltételeit. az általános terminológia használatával. A nemzetközi nómenklatúra szerinti rendellenességek a szervezet felépítésében, a szervek vagy rendszerek működésében bekövetkezett változások, és elvileg szervi szintű rendellenességeket jelentenek. A csökkent munkaképesség személyi szintű rendellenesség, amely egy adott életkorú egyén funkció- és normális tevékenységellátásának nézőpontját tükrözi. Társadalmi fogyatékosság - fogyatékosság következtében jelentkezik, és az egyén környezeti feltételekhez való interakcióját és alkalmazkodásának mértékét tükrözi, i.e. akkor nyilvánul meg, ha valami megzavarja az úgynevezett túlélési funkciók - tájékozódás, fizikai függetlenség, mobilitás - ellátását, szakképzés, gazdasági függetlenség. A fogyatékosság a csökkent munkaképesség vagy korlátozott életképesség, valamint a szociális elégtelenség speciális esete, amely külön bizottság határozatával kapott formális jogállást.
A gyermek élettevékenységének korlátait és szociális fogyatékosságának természetét meghatározza a játékkészség, a személyes gondoskodás és az öngondoskodás segítésének szükségessége, a kisegítő technikai közlekedési eszközök használata stb. A szociális fogyatékosság nagyrészt a fizikai függetlenség korlátaiból, az iskolai végzettség korlátaiból és a társadalomba való beilleszkedési képesség korlátaiból fakadó fogyatékosságból fakadhat. A nómenklatúra súlyossági kategóriáinak skálája (tevékenységi nehézségek, segédeszközök segítségével végzett tevékenység, külső segítség igénye, teljes függés egy másik személy jelenlététől stb.) és prognózis skála (gyógyulástól, javulástól a stabil vagy növekvő korlátokig , bizonytalan prognózis) segítik a fogyatékosság megállapítását.

Egészen a közelmúltig a veleszületett szívbetegségben szenvedő gyermekek rokkantságának megállapítása során a gyermekorvosok elsősorban a hiba helyi diagnózisát vették figyelembe. A fogyatékosság az élettevékenység egészségi rendellenesség miatti korlátozása, amely szociális védelem szükségességét eredményezi. A gyermek fogyatékosként való elismerésének alapja a következő három fő tényező kombinációja:
- betegségek, sérülések vagy rendellenességek következményei miatt tartósan fennálló szervezeti működési zavarokkal járó egészségkárosodás;
- az élettevékenység korlátozása (az életkori normának megfelelő öngondoskodás, önálló mozgás, kommunikáció, tájékozódás, magatartás-szabályozás, tanulás vagy játéktevékenység végzésének képességének teljes vagy részleges elvesztése);
- a szociális védelmi intézkedések végrehajtásának szükségessége.

Ez átmenetet jelent a régi, megszokott, leegyszerűsített sémáról: a klinikai diagnózis (CHD) jelenléte - a gyermek fogyatékosságának megállapítása - a modern, megalapozott sémára: klinikai-funkcionális diagnózis (a keringés típusának, mértékének meghatározása). élettevékenység korlátozásához vezető diszfunkció) - kategóriák és fogyatékossági fok meghatározása; rehabilitációs potenciál meghatározása, rehabilitációs prognózis - szociális elégtelenség - rokkantság megállapítása.

A veleszületett szívhibák rokkantságának meghatározására szolgáló séma :

Keringési zavar

Szívelégtelenség: pangásos, hipoxémiás.

Az s-s-s állapot funkcionális osztályozása a NYHA szerint.

Az élettevékenység korlátozása (három súlyossági fokozat)

Rehabilitációs potenciál és rehabilitációs prognózis

A veleszületett szívbetegség osztályozása az anatómiai rendellenességek természetén alapul, és figyelembe veszi a hemodinamikai rendellenességek mértékét és a klinikai állapot értékelését is. A szív és a nagy erek fejlődésének anomáliáit kísérik különféle rendellenességek hemodinamika, amelyek elsődleges, közvetlenül a gyermek születése után jelentkező és másodlagos, a veleszületett szívbetegség lefolyásából eredő.

A. Elsődleges hemodinamikai rendellenességek.
I. A pulmonalis keringés hipervolémiája: a) a jobb kamra túlterhelése (pitvari sövény defektus, a tüdővénák kóros elvezetése); b) bal kamra (nyilvános ductus arteriosus, aortopulmonalis septum defektus); c) mindkét kamra (kamrai septum defektus, a nagyerek transzpozíciója).
II. Nehézségek a vér kilökődésében: a) a jobb kamrából (a jobb kamra és a pulmonalis artéria kiáramlási szakaszának különböző formái); b) bal kamra (a bal kamra és az aorta kiáramlási útvonalának különböző formái).
III. A kamrák vérrel való feltöltésének nehézsége: a) jobb (a jobb pitvarkamrai nyílás szűkülése); b) bal (a bal atrioveitricularis foramen veleszületett szűkülete).
IV. A szívkamrák térfogat-túlterhelése veleszületett billentyű-elégtelenség: a) jobb (a tricuspidalis billentyű és a pulmonalis billentyű elégtelensége), b) bal (a mitrális billentyű és az aortabillentyű elégtelensége).
V. A pulmonalis keringés hipovolémiája a szisztémás keringés perctérfogatának egyidejű növekedésével, amelyet a vénás vér korai szisztémás keringésbe való kibocsátása okoz (Fallot-tetralógia, Fallot-triád, a nagyerek transzpozíciójának egyes formái stb. .).
VI. A vénás vér keveredése artériás vérrel hemodinamikailag jelentős vérkibocsátás hiányában az egyik keringésből a másikba (közös pitvar, a nagy erek transzpozíciójának egyes formái).
VII. Az összes vénás vér felszabadulása a szisztémás keringésbe extracardialis kompenzációs mechanizmusokkal (közös artériás törzs).

B. Másodlagos hemodinamikai rendellenességek. A tüdőkeringés edényeiben vagy a szívizomban másodlagos anatómiai folyamatok kialakulásának eredményeként keletkeznek.
I. A vér perctérfogatának növekedése a szisztémás keringésben a pulmonalis arteriovenosus és arterioarterialis söntökön keresztül az artériás vérbe történő vénás vér kibocsátása miatt. Ezeket a hemodinamikai zavarokat a tüdőkeringés ereinek kifejezett szklerózisának (másodlagos pulmonális hipertónia) kialakulásával figyelik meg a szív septa hibáival, a nyitott ductus arteriosussal, valamint az aorta és a tüdőartéria közötti septum hibájával.
II. A szív dekompenzációjának különböző formái.
III. Artériás magas vérnyomás a test felső felének ereiben és hipotenzió az alsó felében az aorta koarktációjával.

A beteg veleszületett szívbetegsége elsősorban kompenzációs funkcionális elváltozás. A krónikus hipoxémia és a keringési zavarok az összes testrendszer kompenzációs átstrukturálódásához vezetnek. Az ördögi vérkeringés kompenzációját a szív működésében, a nagy és kis kör ereiben, a vérképzésben és az oxidatív folyamatok rendszerében bekövetkező változások biztosítják, amelyek tovább folytatják fejlődésüket és kialakulását. A hiba anatómiai súlyosságától függően a kártérítés teljes vagy fizetésképtelen lehet.
A veleszületett szívhibák klinikai lefolyása során (függetlenül azok típusától) három fázist jegyeznek fel. Az első - alkalmazkodási szakaszban (életének első napjaitól) - a gyermek alkalmazkodik a hemodinamikai zavarokhoz. Az adaptív védekezési mechanizmusok fejlődésével az általános állapot javul, és a beteg belép a második fázisba - relatív kompenzáció. Amikor a védő adaptív mechanizmusok összes tartaléka kimerül, elkezdődik a harmadik fázis - a terminális fázis, amelyet nem kezelhető keringési zavar jellemez.
Minden szívhibát a szívizom túlműködése kísér nyugalomban és különösen edzés közben. A hemodinamikai rendellenességek természetétől és súlyosságától függően a szívizom tonogén dilatációja vagy hipertrófiája dominál. Sok betegnél a szívizom folyamatos terhelése és a szívizom biokémiai, anyagcsere- és energiafolyamatainak patológiás változása a szívizom morfológiai változásaival jár együtt, ami szívelégtelenséghez vezet. A szívizom-hipertrófia mértéke különböző veleszületett szívhibákban nem azonos - nagyobb azokban a defektusokban, amelyeket a kamrákból való vér kilökődésének akadálya kísér, és kisebb az interatrialis és interventricularis septa izolált defektusaiban, valamint azokban az esetekben. nyitott ductus arteriosus. A myocardialis hipertrófia legmagasabb foka veleszületett szívhibákkal alakul ki, amelyek jelentős szűkületekkel járnak a véráramlás útján. A szív ugyanazon részein, amelyek az ördögi keringés funkcionális terhelésének fő terhét viselik, kardioszklerózis kialakulása figyelhető meg.

A veleszületett szívhibák egyik kompenzációs mechanizmusa az pulmonális hipertónia. Veleszületett szívhibákban szenvedő gyermekeknél, amelyeket a tüdő fokozott vérellátása kísér, az első szakaszban a kis kör ereinek kitágulása következik be, ami megkönnyíti a jobb kamra munkáját. Azonban egy másik védőreflex, amely megakadályozza a tüdőödéma kialakulását (Kitaev-reflex), érgörcsöt és fokozott nyomást okoz a tüdőkeringésben. A pulmonalis hypertonia eleinte funkcionális jellegű, majd érszklerózis alakul ki, és szervivé válik.
A pulmonális hipertónia 3 csoportra osztható:
1. - szisztolés nyomás a pulmonalis artériában 30-35 Hgmm. Művészet.,
2. - mérsékelt pulmonális hipertónia - 35 Hgmm feletti nyomás. Art., de nem haladja meg az aorta 70%-át,
3. - súlyos pulmonális hipertónia - az artériás nyomás 70%-át meghaladó nyomás. Ebben az esetben előfordulhat, hogy a vér balról jobbra, keresztben vagy hátrafelé folyhat.
A magas pulmonális hipertónia lehetetlenné és haszontalanná teszi a veleszületett szívbetegség műtéti korrekcióját, és rossz prognózist jelez.
Cianotikus veleszületett szívbetegségben szenvedő gyermekeknél az állandó artériás hipoxémiát a vörösvértestek és a hemoglobin számának növekedése (200-300 g/l) kompenzálja. A hipoxia kompenzációja során a szöveti légzés megváltozik az anaerob glikolízis részvételével. Kompenzációs reakciók különböző osztályok A szív- és érrendszer és a szövetek biztosítják a szervezet növekedését, fejlődését, de kimerülnek és dekompenzáció alakul ki. Szűkület esetén akut szívelégtelenségként nyilvánul meg, hibával - kardiopulmonális elégtelenségként. Egyes hibákkal aneurizma, stroke és szeptikus endocarditis alakul ki.
Így egy veleszületett szívbetegségben szenvedő betegnél minden testrendszer szenved. A protektív kompenzációs mechanizmusok az ellenkezőjére fordulnak, ami dekompenzációhoz vezet, amely légzési és szív- és érrendszeri elégtelenségben, akut cerebrovascularis balesetben nyilvánul meg.

Keringési elégtelenség (szívelégtelenség) veleszületett szívbetegség esetén pangásos és hipoxémiás lehet. A gyermekek szívelégtelenségének leggyakoribb kardiális okai a következők:
A. A szív bal oldalának elzáródása
A bal kamrai kiáramlási traktus elzáródása (pitvari elzáródás):
· Cor triatriatum
Szupravalvuláris mitrális szűkület
Valvularis mitralis szűkület
Mitrális billentyű atresia (hipoplasztikus bal szív szindróma)
A bal kamrai kiáramlási traktus elzáródása
Subaorticus szűkület
Valvularis aorta szűkület
Szupravalvuláris aorta szűkület
Az aorta koarktációja
B. A vér tolatása balról jobbra (szívelégtelenség fokozott pulmonális véráramlás)
Nagy VSD
Nyílt ductus arteriosus
Közönséges truncus arteriosus
Aortopulmonalis csomópont
A tüdővénák rendellenes elvezetése
Pitvari septum defektus
B. Szívizomelégtelenség
Elsődleges
Kitágult kardiomiopátia
Restrikciós kardiomiopátia
Hipertrófiás kardiomiopátia
Másodlagos
A bal szívkoszorúér anomális eredete a pulmonalis artériából
Szívizomgyulladás
Aszphyxia szülés közben
Posztoperatív szívműködési zavar

A hazai gyermekkardiológiában elfogadott keringési elégtelenség fokozatok besorolása elsősorban az egyes szervek sajátos klinikai megnyilvánulásaira (tachycardia, légszomj, ödéma jelenléte, hepatomegalia) összpontosít, ami nyilvánvalóan nem elegendő a beteg életminőségének megítéléséhez. A New York Heart Association (NYHA) által javasolt, régiónkban működő gyermekkardiológusok által tesztelt, a szív- és érrendszer állapotának és a fizikai teljesítőképességnek a funkcionális besorolása kellően kielégíti a fogyatékosság megállapításának feladatait. Ugyanakkor azoknál a gyermekeknél, akiknél a hemodinamikai stabilizációt alapvető gyógyszerek felírásával érték el, a diagnózisban fel kell jegyezni: „gyógyszerrel kompenzált szívelégtelenség”.

A NYHA ÁLTAL JAVASOLT kardiológiai profillal rendelkező BETEGEK FUNKCIÓS ÁLLAPOTÁNAK OSZTÁLYOZÁSA
Funkcionális osztály A változások jellege
I Olyan szívbetegségben szenvedő betegek, akik nem korlátozzák a a fizikai aktivitás. A normál fizikai aktivitás nem okoz túlzott fáradtságot, szívdobogásérzést, légszomjat vagy anginát.
II. Szívpatológiában szenvedő betegek, ami a fizikai aktivitás bizonyos korlátozásához vezet. Nyugalomban jól érzik magukat. A szokásos fizikai aktivitás túlzott fáradtságot, szívdobogásérzést, légszomjat vagy anginás rohamot okoz.
III Fizikai aktivitásukat jelentősen korlátozó szívbetegségben szenvedő betegek. Nyugalomban jól érzik magukat. Egy kis fizikai aktivitás túlzott fáradtságot, szívdobogásérzést, légszomjat vagy anginás rohamot okoz.
IV Azok a betegek, akik semmilyen fizikai tevékenységet nem tudnak elviselni egészségi állapotuk romlása nélkül. A szívelégtelenség vagy az anginás szindróma szubjektív megnyilvánulásai még nyugalomban is előfordulhatnak. Bármilyen fizikai tevékenység a közérzet romlásához vezet.

Az I. funkcionális osztály a szív- és érrendszer funkcionális tartalékainak megőrzését és a magas fizikai teljesítőképességet jelzi, a hiba kompenzálva van.
A II. funkcionális osztály a szív tartalékainak és teljesítőképességének mérsékelt csökkenését, a keringési zavarok visszafordíthatóságát jelzi.
A III. funkcionális osztály a szív tartalékainak és teljesítményének kifejezett csökkenését, valamint a defektus dekompenzációját tükrözi.
A IV. funkcionális osztály a szív tartalékainak és teljesítőképességének kifejezett csökkenését, a defektus visszafordíthatatlan dekompenzációját és a belső szervekben a keringési elégtelenség miatti visszafordíthatatlan disztrófiás elváltozásokat tükrözi; a betegek gyakran külső ellátást igényelnek.

A keringési funkció kisebb zavarai általában nem vezetnek a szociális védelmi intézkedéseket igénylő élettevékenység jelentős korlátozásához; Egyes veleszületett szívbetegségben szenvedő beteg gyermekek tanulási és játékkészségének csökkenése nem annyira a kisebb funkcionális károsodások jelenlétére vezethető vissza, hanem inkább a játék, sportolás közbeni fizikai aktivitás korlátozásának és az alkalmatlanságnak. beteg gyermekek képzésére bizonyos szakmákban. A CHD még a keringési funkció enyhe károsodása esetén is meghatározza a játék és sportolás során a fizikai aktivitás korlátozásának célszerűségét, és ellenjavallat lehet a beteg gyermekek szakmák tanítására, amelyek jellege és munkakörülményei kifejezett fizikai stresszés magas energiafogyasztás.
A gyermekek keringési funkciójának mérsékelt károsodása az öngondoskodás képességének korlátozásához vezethet - az 1. fokozaton belül. korlátozások; mozgásképesség - az 1. fokozaton belül. korlátozások; tanulási képességek - az 1. fokozaton belül. korlátozások; játéktevékenységre való képesség - az 1. fokozaton belül. korlátozásokat.
A súlyos NC-ben szenvedő gyermekek élettevékenységében a következő korlátok lehetnek: öngondoskodás képessége – a 2. fokozaton belül. korlátozások; mozgásképesség - a 2. fokon belül. korlátozások; tanulási képesség - a 2. fokozaton belül. korlátozások; játéktevékenységre való képesség - a 2. fokozaton belül. korlátozásokat.
Jelentősen kifejezett NC-s gyermekeknél az élettevékenység korlátozása elérheti a legmagasabb fokot: az öngondoskodás képessége a 3. fokon belül van. korlátozások; mozgásképesség - a 3. fokozaton belül. korlátozások; tanulási képesség - a 3. fokozaton belül. korlátozások; játéktevékenységre való képesség - 3. fokozat. korlátozásokat.

A veleszületett szívbetegségben szenvedő gyermekek élettevékenységének korlátait gyakran az öngondoskodás, a mozgás, a játéktevékenység és a tanulás képességeinek károsodása okozza. A besorolás szerint a gyermek a fogyatékosság három súlyossági fokának egyikével rendelkezik.

A veleszületett szívbetegségek különféle típusainak orvosi és szociális vizsgálatának orvosi kritériumai a következők lehetnek:
veleszületett szívbetegség bal-jobb shunttal (fokozott pulmonális véráramlással): ASD, VSD, PDA
· szívelégtelenség stádiuma
fokú pulmonális hipertónia
alapvető konzervatív terápia (szívglikozidok, diuretikumok, ACE-gátlók)
Szövődmények: fertőző endocarditis, pulmonalis, szívritmuszavarok
· a műtéti korrekció hatékonysága

veleszületett szívbetegség jobbról balra shunttal (csökkent pulmonális véráramlással): Fallot tetralógiája
a lefolyás súlyossága (dyspnoe-cianotikus rohamok gyakorisága és súlyossága)
alapvető konzervatív terápia (béta-blokkolók)
· krónikus hipoxémia (a központi idegrendszer működési zavara, belső szervek disztrófiája)
Szövődmények: fertőző endocarditis, thromboembolia
· a műtéti korrekció radikalitása és hatékonysága (hosszú alkalmazkodás az új hemodinamikai állapotokhoz, kombinált veleszületett szívbetegséggel)
· posztoperatív szövődmények;
veleszületett szívbetegséggel shunt nélkül: CoA, SA
· az NC súlyossága
az agyi és koszorúér-keringés krónikus elégtelenségének mértéke
szövődmények: stroke, fertőző endocarditis
presztenotikus aorta aneurizma kialakulása
· a műtéti beavatkozás hatékonysága és szövődményei.

A veleszületett szívbetegségben szenvedő betegek kezelésében a vezető helyet a hibák időben történő műtéti korrekciója foglalja el. A szívsebészeti módszerekkel: megelőzhető a fertőző endocarditis kialakulása (különösen aortaszűkület, nyitott ductus arteriosus, VSD); a magas pulmonális hipertónia megelőzése; a tromboembóliás szövődmények megelőzése; megfelelő életminőséget biztosít a gyermek számára. A hosszú távú megfigyelések azt mutatják, hogy a műtét után az esetek több mint 90%-ában tartós pozitív hatás érhető el. A veleszületett rendellenességek kijavítására irányuló műtétek jelenlegi eredményei alapján a legtöbb beteg műtéten esik át, és eléri a felnőttkort. Egyre több veleszületett szívbetegségben szenvedő, alig néhány éve halálos kimenetelű gyermek marad életben az orvosi és sebészeti kezelés fejlődésének köszönhetően.
Annak ellenére jelentős fejlődés a veleszületett szívbetegség miatti műtétek eredményei, néhány probléma továbbra is fennállhat. A gyermekorvosnak tisztában kell lennie a lehetséges fennmaradó rendellenességekkel és a lehetséges szövődményekkel, amelyek szívműtéten átesett gyermekben alakulhatnak ki.

A veleszületett szívbetegség korrekciójának típusainak osztályozása Friedli azt javasolta, hogy a jövőben milyen valószínűséggel lesz szükség műtéti beavatkozásra.
A valódi teljes korrekció a szív normális anatómiájának és működésének helyreállítását eredményezi, és ez általában lehetséges másodlagos hibák interatrialis septum (ASD), egyszerű kamrai septum defektusok (VSD), nyitott ductus arteriosus (PDA), az aorta coarctációja (CoA). Bár ebbe a kategóriába tartozó betegeknél időnként előfordulnak késői szövődmények, a legtöbb gyermek normális életet élhet megismételt műtét nélkül.
· Maradékhatásokkal járó anatómiai korrekció végezhető Fallot-tetralógiában, pitvarkamrai septum defektusban és billentyűelzáródásban, amelyet valvotómiával vagy billentyűjavítással kezelnek. Ezeknél a betegeknél a tünetek enyhülnek és kóros fiziológiájúak, de maradványhibáik vannak, mint például a billentyű regurgitációja vagy aritmiák, amelyek további beavatkozást igényelhetnek.
· A protéziseket igénylő korrekciót olyan betegeknél alkalmazzák, akiknél vezetékre van szükség a jobb kamra és a pulmonalis artéria között, például VSD-vel járó pulmonalis atresia, truncus arteriosus vagy műbillentyűcsere esetén. A szomatikus növekedés és a protézisanyag degenerációja miatt ez a betegcsoport kétségtelenül ismételt műtétet igényel a protézis cseréje érdekében.
· A fiziológiai korrekció, mint például a Senning és a Mustár műtétek TMS esetén, a Fontan-műtétek háromkamrás szívű betegeknél, megszüntetik a kardiovaszkuláris fiziológiai rendellenességeket, de az anatómiai rendellenességeket nem. Ennek eredményeként ezeknél a betegeknél szinte mindig késői szövődmények alakulnak ki, amelyek műtéti vagy konzervatív beavatkozást igényelnek.

Ez a besorolás hasznos a páciens későbbi problémák kialakulásának valószínűségének előrejelzésére. Leggyakoribb lehetséges posztoperatív problémák A nyitott szívműtét után egyes betegeknél előforduló tünetek a következők:
I. Szívritmuszavarok.
Szívritmuszavarok - a legtöbb gyakori probléma, amely gyermekeknél a posztoperatív időszakban fordul elő. A posztoperatív betegek szívritmuszavarát okozhatja veleszületett szívelégtelenség (pl. Ebstein anomália), műtéti korrekció (pl. ventriculotomia vagy pitvari varrat), vagy konzervatív kezelés eredménye (pl. diuretikumok alkalmazása miatti hypokalaemia, digoxin túladagolás) vagy e tényezők kombinációja.
A szupraventrikuláris aritmiák, mint például az extrasystole, a pitvari lebegés és a junctionalis tachycardia, a posztoperatív időszakban a betegeknél a leggyakoribb aritmiák. Súlyosságuk a jóindulatú (izolált szupraventrikuláris aritmiáktól) a potenciálisan életveszélyesig (tartós pitvarlebegés a betegben Fontan-eljárás után) terjed. Ezeknek az aritmiáknak az oka lehet az atriotómiás bemetszésből származó hegesedés vagy az atrioventricularis billentyű elzáródása miatti megnövekedett pitvari nyomás (mitrális szűkület) vagy a rugalmatlan kamrai kamra (Fallot-tetralógia, aorta szűkület). Számos sebészeti eljárás, mint például a Fontan-eljárás háromkamrás szíveknél vagy a Senning- és Mustár-eljárás a TMS-nél, maradék szerkezeti és fiziológiai szubsztrátokat eredményez, amelyek szupraventrikuláris aritmiákhoz vezethetnek. Ezek a műveletek hosszú intraatriális varratokat igényelnek, olyan környezetet teremtve, amelyben spontán visszatérő áramkörök keletkezhetnek. Mindkét műtétnél gyakori a megnövekedett intraatriális nyomás, és a re-entry aritmiák oka is. Ritkábban bonyolítják a szívritmuszavart a pitvari műtétek, mint például az ASD zárása és a kóros pulmonalis vénás kapcsolat korrekciója, a tünetek a vizsgálat során azonosíthatók.
Az izolált és ritka szupraventrikuláris aritmiák mind egészséges, mind posztoperatív betegeknél gyakoriak, és általában jóindulatúak. A tartós szupraventrikuláris aritmiák, mint például a pitvarlebegés, a pitvarfibrilláció és a junctionalis tachycardiák, azonnali azonosítást és gyermekkardiológus általi értékelést igényelnek. A klinikailag stabil beteg esetében a kezelés az aritmogén rendellenességek (pl. elektrolit-rendellenességek, gyógyszer okozta aritmiák) korrekciójával kezdődik. A gyógyszeres kezelés az esetek kevesebb mint 40%-ában sikeres. Bonyolíthatják a proaritmiás hatások és egyes gyógyszerek gyakori mellékhatásai, hangsúlyozva, hogy az aritmiákat tapasztalt szakembernek kell kezelnie. A hemodinamikailag instabil betegek elektromos kardioverziót igényelhetnek. A refrakter aritmiák összetettebb beavatkozásokat igényelhetnek, beleértve az aritmogén fókusz rádiófrekvenciás ablációját vagy antitachycardiás pacemakereket az ektópiás automatizmusközpontok elnyomására a pulzusszám mesterséges gyorsításával.
Klinikai relevancia A bradycardiát gyakran alábecsülik, mert tüneteik hiányozhatnak vagy enyhék. Nem megfelelő szívverés a sinus-szindróma lehet az oka, amelyet gyakran Mustár és Senning műtétek után észlelnek (csak 20-40%-uknak van sinusritmusa 5-10 évvel a műtét után). A betegek körülbelül 20%-a igényel antiarrhythmiás kezelést vagy pacemakert 5-10 évvel a Fontan műtét után.
A posztoperatív betegek kamrai aritmiája kevésbé gyakori, mint a supraventrikuláris aritmiák, de gyakran jelentősebbek a súlyos hemodinamikai zavarok és a hirtelen halál lehetősége miatt. Az ilyen szívritmuszavarok okai a ventriculotómia vagy a megnövekedett intravénás nyomás (súlyos pulmonalis szűkülettel vagy aortabillentyű szűkülettel, kardiomiopátiás kamrák végdiasztolés nyomásának növekedésével) és a koszorúér-betegséggel összefüggő ischaemiás elváltozások vagy a műtét alatti nem megfelelő szívizom védelem okozta hegesedés. A korai műtéti korrekció, amely kevésbé súlyos kamrai hipertrófiát és fibrózist eredményez, csökkentheti a késői kamrai aritmiák előfordulását ebben a betegpopulációban.

II. Hirtelen szívhalál.
A megnövekedett kamrai nyomással (aorta-szűkület, tüdőszűkület), hipertrófiás kardiomiopátiával vagy koszorúér-rendellenességekkel kapcsolatos, korrigálatlan veleszületett szívbetegségek bizonyos típusai fokozottan veszélyeztetik a beteget a hirtelen szívhalálban. Prevalenciája eléri az 1000 betegből évi 5-öt. Ennek a betegcsoportnak a fele korábban korrekciós szívműtéten esett át.

III. Maradék és visszatérő hibák.
A veleszületett szívbetegségben szenvedő gyermekeknél gyakran vannak olyan maradványhibák, amelyek kisebbek, és nem befolyásolják a műtéti korrekció hosszú távú kimenetelét. Néhány betegnek súlyosabb maradványhibái vannak, vagy a tervezett szakaszos műtéti korrekció miatt (pl. palliatív műtét Fallot tetralógiájával), vagy a kezdeti művelet nem teljes sikere miatt (kevesebb, mint 5% a legtöbb hiba kijavítására).
Előfordulhatnak olyan rendellenességek, mint a billentyűszűkület vagy -elégtelenség, a vezetékelzáródás vagy az aorta ismétlődő coarctációja. Az anatómiai hiba kiújulása az eredeti tünetek visszatéréséhez vezet, ha ezt a problémát nem azonosítják és korrigálják kellő időben. Bár bármilyen típusú korrigált szívelégtelenség kiújulhat, bizonyos hibák gyakrabban ismétlődnek. Például az aorta visszatérő koarktációjának prevalenciája körülbelül 10% a korrekciót követően egy gyermeknél. fiatalon. Az aortabillentyű szűkülete ballonos valvotomia vagy nyílt sebészeti billentyűplasztika után ritkán maradandó, a szövődménymentes túlélési arány 10 év utánkövetés után kevesebb, mint 50%.

IV. Szelepek és protézisek okozta problémák.
Valvotomia (az aorta- vagy tüdőbillentyű ballonos tágításával vagy az aorta-, pulmonalis-, mitrális- vagy tricuspidalis billentyű műtéti billentyűplasztikájával) ritkán maradandó. A pulmonalis valvotomia a leghosszabb, a várható szövődménymentes túlélés 5 év után 75-80% mind a műtéti, mind a ballonos valvotomia esetében kisgyermekeknél. A ballonos vagy nyílt műtéti technikával végzett aorta valvotomia korai eredményei meglehetősen sikeresek gyermekeknél, bár a reziduális aorta stenosis gyakoribb ballonos valvotomia és aorta regurgitáció műtét után. A komplikációmentes túlélés azonban csak 50% 10 éves korban, és kevesebb, mint 33% 15 éves követés után sebészi valvotomia után idősebb betegeknél. A késői szövődmények közé tartozik a visszatérő aortabillentyű szűkület, klinikailag jelentős aorta regurgitáció, endocarditis és az újraműtét szükségessége.
A szelepcsere gyermekeknél kerülendő, ha a rekonstrukció alternatívája elérhető, mivel a növekvő gyermekben minden szelepcsere lehetőség hátránya van. A szelepprotézisnek jelentős hátrányai vannak:
1. Kinő a szelepből. Az a növekvő gyermek, aki a teljes testmagasság elérése előtt kap billentyűprotézist, kétségtelenül billentyűcserét igényel a jövőben a relatív szűkület kialakulása miatt, mivel a szomatikus növekedés folytatódik, és a billentyűnyílás területe változatlan marad.
2. Korlátozott szelepkopásállóság.
3. Trombózis és véralvadásgátló. A billentyűprotézis beültetése után a szisztémás thromboemboliás események gyakorisága a használt protézis típusától és a szívbe történő beültetés helyétől függően változik. A mitrális vagy tricuspidalis billentyű protézisek esetében 2-szer nagyobb a thromboembolia előfordulása, mint az aortabillentyű-helyzetbe beültetetteknél. A thromboembolia kockázata miatt minden mechanikus billentyűt beültetett betegnek véralvadásgátlót kell kapnia.

V. Kamrai diszfunkció.
A veleszületett szívbetegség sikeres korrekcióján átesett betegek többsége általában nem rendelkezik klinikailag nyilvánvaló kamrai diszfunkcióval. A veleszületett rendellenességek azonban szubklinikai változásokat okoznak a szívben, amelyek előrehaladhatnak és rendellenességeket okozhatnak a kamrai működésben. Feltételezhető, hogy a veleszületett szívelégtelenség korábbi műtéti korrekciója a kamrai diszfunkció alacsonyabb előfordulását eredményezi, mivel a beteg szíve rövidebb ideig lesz kitéve a kóros állapotnak. Ezeknél a betegeknél számos lehetséges oka lehet a kamrai diszfunkciónak:
1. Krónikus hemodinamikai túlterhelés. Az olyan rendellenességek miatti krónikus nyomás- és térfogat-túlterhelés, mint az aorta- vagy pulmonalis billentyű szűkülete vagy elégtelensége kamrai hipertrófiát okoz. Idővel a krónikus hipertrófia szívizom fibrózishoz vezet, ami visszafordíthatatlan változásokat okoz a szívizom szisztolés és diasztolés funkciójában.
2. Krónikus cianózis. A krónikus cianózis szívizom fibrózishoz is vezet, a szív munkája által meghatározott oxigénigény és a telítetlen artériás vér oxigéntartalma miatti egyensúlyhiány miatt. Ez a probléma súlyosbodik, ha hipertrófiás kamra (pl. Fallot-tetralógia) esetén fordul elő.
3. A műtéti korrekció szövődményei. A nyitott szívműtéthez a szívet hosszabb időre le kell állítani. A nem megfelelő szívizom védelem ebben az időszakban általában korai posztoperatív szívizom diszfunkcióként nyilvánul meg.
A myocardialis ischaemiás sérülés késői következményei közé tartozik a regionális és globális szívizom szisztolés diszfunkció és fibrózis. A kamrai bemetszések a szívkoszorúér elváltozások miatt a regionális szívizom működését is megváltoztathatják.

VI. Endokarditisz.
A bakteriális endocarditis tartósan súlyos kockázatot jelent a nem javított veleszületett szívbetegségben szenvedő betegek számára, és kisebb mértékben a javított rendellenességekkel rendelkező betegek számára. Ellentétben a tíz évvel ezelőtti helyzettel, amikor a reumás rendellenességek gyakrabban jártak együtt az endocarditis megnövekedett kockázatával, ma már a veleszületett szívbetegség és az intrakardiális protézisek a leggyakoribb kísérő betegségek. Szívbillentyűprotézissel rendelkező betegeknél a korai és késői endocarditis prevalenciája betegenként évente 0,3% és 1,0% között van. Javítatlan veleszületett szívbetegségben szenvedő betegeknél az endocarditis teljes kockázata betegenként évente 0,1-0,2%, és a korrekciót követően 10-szeresére, 0,02%-ra csökken. Az endocarditis kockázata a hiba típusától függően változik. A kék típusú komplex szívhibák jelentik a legnagyobb kockázatot, becslések szerint évente 1,5% betegenként. A Fallot-tetralógiával operált betegek továbbra is fokozott endocarditis kockázatának vannak kitéve (0,9% betegenként évente) a reziduális VSD és a jobb kamrai kiáramlási obstrukció viszonylag gyakori előfordulása miatt. Mérsékelt kockázatnak vannak kitéve a sebészileg zárt VSD-vel (0,1%/beteg/év) vagy a kéthús aortabillentyűvel (0,15% - 0,38%) a műtéti valvotómia után. A javított ASD-vel, VSD-vel, PDA-val, aorta coarctációval vagy tüdőszűkülettel rendelkező betegeknél, valamint azoknál, akiknél pacemaker-beültetést végeztek, alacsony az endocarditis kockázata (páciensenként évente akár 0,05%).

VII. Növekedés és fejlődés.
Lemarad fizikai fejlődés a veleszületett szívbetegség egyik tünete, ami okozza a legnagyobb gond szülőktől. A növekedési retardáció mértéke és a veleszületett szívbetegség típusa között összefüggés van. Azoknál a gyermekeknél, akiknél nagy balról jobbra haladó sönt (pl. VSD, teljes pitvar-kamrai septum defektus stb.) szenved, a növekedési retardáció mértéke megfelel a sönt méretének és a pangásos szívelégtelenség mértékének. Ezzel szemben a cianotikus szívelégtelenségben szenvedő betegeknél nagyobb vagy kisebb mértékű növekedési retardáció tapasztalható, ami a jelenlévő konkrét rendellenességhez kapcsolódik, de nem a cianózis mértékéhez.
Az obstruktív szívelégtelenségben, például aorta- vagy pulmonalis billentyűszűkületben vagy az aorta coarctációjában szenvedő betegek általában nem csökevényesek. A súlyos szívelégtelenség tüneteit mutató csecsemők a csökkentett kalóriabevitel és a fokozott kalóriafelhasználás miatt nem tudnak hízni. A nyugalmi tachypnea és a fáradtság miatt a baba elfáradhat etetés közben, mielőtt elegendő kalóriát fogyasztana.
A teljes anatómiai korrekción átesett betegeknél normális növekedési ütem várható, míg a nem teljes vagy szakaszos korrekcióval rendelkező betegeknél valószínűleg késik. A növekedési görbétől lemaradt betegnél fel kell mérni a műtét lehetséges szövődményeit, beleértve a fel nem ismert reziduális vagy visszatérő hibákat. Szintén ki kell zárni a gyenge súlygyarapodás egyidejű metabolikus vagy nem kardiális okait.
A veleszületett szívbetegség miatt műtéten átesett betegek többségénél a neuropszichés fejlődés normális, bár néhányuknak vagy már meglévő rendellenességei vannak, vagy a műtét előtti időszakban és a műtét során fellépő szövődmények következtében szerezték őket. Néhány betegnek van nyilvánvaló okok nek tulajdonítható fejlődési késések méhen belüli fertőzések, Down-szindróma és más mentális retardációhoz kapcsolódó szindrómák. A kék defektusban szenvedő betegek intelligencia hányadosa (IQ) és fejlődési hányadosa (DQ) alacsonyabb az egészséges gyermekekhez képest. A cianózis időtartama befolyásolja a fejlődési késleltetés mértékét, ami jelzi e hibák korai korrekciójának előnyét. Pangásos szívelégtelenség pangásos szívelégtelenségben, balról jobbra irányú söntekkel, fejlődési késleltetést okoz, de kisebb mértékben, mint a cianózisban szenvedő betegeknél.
A nyitott szívműtéten átesett betegek számos olyan hatásnak vannak kitéve, amelyek mélyreható hatással lehetnek későbbi neurológiai és intellektuális fejlődésükre. A kardiopulmonális shunt kockázatot jelenthet, különösen akkor, ha a műtét során mély hipotermiát és keringési leállást alkalmaznak. Krónikus agyi szindrómák olyan állapotokat, mint a koreoathetózis, összefüggésbe hozták a mély hipotermia alkalmazásával. A gyermekkorban szívműtéten átesett betegek hosszú távú követésére vonatkozóan kevés adat áll rendelkezésre. Iskolai teljesítményük, beleértve a középiskola elvégzését, a munkahelyi sikereket és a házasságkötési arányt, alacsonyabb, mint a veleszületett szívbetegségben nem szenvedő, azonos korú felnőtteké. Ezt befolyásolhatják a szülők és az orvosok gyermekkori korlátozásai.

ÁLLAMI SZAKMAI FELSŐOKTATÁSI INTÉZMÉNY CSITA ÁLLAMI ORVOSAKADÉMIA

POLIKLINIKA TERÁPIA OSZTÁLY ÁLTALÁNOS ORVOSI GYAKORLATTAL

NEM KORONAROGÉN SZÍVBETEGSÉGEK

ÚTMUTATÓ

CHITA, 2008

UDC 616.126-002-022.7:616.127-002:616-002.77:616.11-002

BBK 54,101

Aleksenko, E. Yu. Nem koszorúér-betegségek: Tankönyv. / E.Yu. Aleksenko, L.P. Sheludko, E.A. Tomina, S.M. Zwinger. – Chita: ICC ChSMA, 2008. – 84 p.

A tankönyv háziorvosoknak készült. Tartalmazza a szükséges információkat az etiológiáról, patogenezisről, osztályozásról, klinikai megnyilvánulásai, diagnosztika, korszerű kezelési elvek, megelőzés, átmeneti rokkantság vizsgálata és nem koszorúér-betegségek orvosi és szociális vizsgálata: endocarditis, myocarditis, pericarditis és szindrómával összefüggő betegségek.

Recenzensek :

Aleksenko Yu.I.– a Fogorvosi és Gyermekgyógyászati ​​Karok Belgyógyászati ​​Tanszékének egyetemi docense, Ph.D.

Luzina E.V.– a Testnevelési és Pedagógiai Terápiás Tanszék egyetemi docense, Ph.D.

A rövidítések listája…………………………………………………………………….5

1. Fertőző endocarditis ……………...………………………...………….…7

1.1 A fertőző endocarditis osztályozása és terminológiája………..….….7

1.2 Etiológia és patogenezis…………………………………………………………….9

1.3 A fertőző endocarditis diagnózisa………………………………………………

1.4 Differenciáldiagnózis…………………………………………………………..15

1.5 Fertőző endocarditis kezelése……………………………………………………………………

1.6 A fertőző endocarditis megelőzése……………………………………24

1.7 Munkaképesség-vizsgálat…………………………………………………………………………………………………………………………

2. Szívizomgyulladás………………………………………………………………….……..29

2.1 Etiológia……………………………………………………………………………………………………

2.2 A szívizom patomorfológiája……………………………………………………….31

2.3 A szívizomgyulladás osztályozása……………………………………………………32

2.4 A szívizomgyulladás diagnosztizálása……………………………………………………………..……..34

2.5 Differenciáldiagnózis……………………………………………………………..39

2.6 A szívizomgyulladás kezelése…………………………………………………………………………………

2.7 Munkaképesség-vizsgálat………………………………………………………..44

2.8 Klinikai vizsgálat………………………………………………………………….44

3. Reumás láz………………………………………………………46

3.1 Terminológia és diagnosztika………………………………………………………………..46

3.2 Az ARF elsődleges megelőzése………………………………………………………………52

3.3 ARF kezelése…………………………………………………………………………………….

3.4 Az ARF másodlagos megelőzése……………………………………………………………………………..54

3.5 Osztályozás…………………………………………………………………………………………………………….

3.6 Munkaképesség-vizsgálat…………………………………………………………………………………………

3.7 Klinikai vizsgálat…………………………………………………………………..57

4. Szívburokgyulladás………………………………………………………………….……58

4.1 A szívburokgyulladás osztályozása……………………………………………………………..58

4.2 A szívburokgyulladás patogenezise……………………………………………………………

4.3 Akut szívburokgyulladás………………………………………………………………………………….60

4.4 Krónikus szívburokgyulladás………………………………………………………… 64

4.5 A szívburokgyulladás specifikus formái……………………………………………………….68

4.6 A szívburok megbetegedésének ritka formái………………………………………………………77

4.7 Megelőzés és rehabilitáció……………………………………………………………………80

4.8 Munkaképesség-vizsgálat………………………………………………………………………

Irodalom…………………………………………………………………………………………….82

RÖVIDÍTÉSEK LISTÁJA

AV-blokk - atrioventrikuláris blokk

BP – artériás nyomás

ADNA B – antidezoxiribonukleáz B

ALT – alanin aminotranszferáz

ASH – antistreptohialuronidáz

ASA - antisztreptokináz

ASL-O – antisztreptolizin O

AST – aszpartát-aminotranszferáz

GABHS – A-csoportú béta-hemolitikus streptococcus

HIV – emberi immunhiány vírus

VEM – kerékpár-ergometria

GK - glükokortikoidok

DNS – dezoxiribonukleinsav

ACEI – angiotenzin-konvertáló enzim inhibitor

IE – fertőző endocarditis

CS - kortikoszteroid

CPK - kreatin-foszfokináz

LDH - laktát-dehidrogenáz

LV – bal kamra

FNE - ismeretlen etiológiájú láz

gyógyszerkészítmény

CF - CPK - a kreatin-foszfokináz szívizom frakciója

MK – mitrális billentyű

INR – nemzetközi normalizált idő

ITU – orvosi és szociális vizsgálat

NK - keringési elégtelenség

NSAID-ok – nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek

NCD – neurocirkulációs dystonia

ARF – akut reumás láz

RA – rheumatoid arthritis

RL – reumás láz

RNHA - hemagglutinációs neutralizációs reakció

RNS – ribonukleinsav

RPS – reumás szívbetegség

RSK – komplement fixációs reakció

SBP - szisztolés vérnyomás

SLE – szisztémás lupus erythematosus

HF – szívelégtelenség

ESR - eritrocita ülepedési sebesség

CRP – C-reaktív fehérje

SSD - szisztémás scleroderma

FC – funkcionális osztály

FCG – fonokardiográfia

CRHD – krónikus reumás szívbetegség

CIC – keringő immunkomplexek

HR – szívverések száma

EKG - elektrokardiogram

EchoCG – echokardiográfia

FERTŐZŐ ENDOCARDITIS

Jelenleg a fertőző endocarditis (IE) jelentős probléma a kardiológiában. Ennek a betegségnek a prevalenciája a gazdaságilag fejlett országokban 25-93 fő/1 000 000 lakos.

Az IE gyakrabban alakul ki a munkaképes lakosság körében az injekciós kábítószer-függőség járványa, a szívsebészet széles körű elterjedése, az invazív orvosi eljárások és kutatások és egyéb okok miatt. A betegség speciális formái jelentek meg:

Oroszországban 1990 és 2001 között. a drogfüggők száma 16,5-szeresére nőtt, és 100 ezer lakosra (kb. 3,5-4 millióra) 45,2-48,7 főt tett ki. A fertőző endocarditis éves előfordulása a kábítószer-függők körében meghaladja az 5-6%-ot. A szívhibák, ritmus- és vezetési zavarok műtéti kezelésének szövődményei a billentyűprotézis IE (12-18%) és a beültetett pacemakerrel rendelkező betegek IE (1-8%). Program hemodialízis után az IE a betegek 1,7-5,1% -ánál, szervátültetésnél - a recipiensek 7,7-18% -ánál alakul ki. Marad a megnövekedett mortalitás (60-100%), nagyrészt a kórokozók fajösszetételének köszönhetően.

A fertőző endocarditisben szenvedő betegeknél a szív- és érrendszer, a máj, a lép, a tüdő, a vese, az idegrendszer stb. vesz részt a kóros folyamatban, amely nagymértékben meghatározza a klinikai kép polimorfizmusát. Ezért a diagnózis ellenőrzésének időtartama 3,8-10 hónap. A betegek 40%-ánál a betegséget hosszú ideig nem ismerik fel, vagy egyáltalán nem diagnosztizálják.

A modern antibakteriális terápia széles skálája ellenére továbbra is magas a fertőző endocarditis okozta halálozási arány, amely különböző tanulmányok szerint 18-36% között mozog. Korai diagnózis a betegség problémás, és a betegség patomorfózisa jelentős változásokon megy keresztül.

A számos veszélyes szívbetegség közül a bakteriális endocarditis azonosítható, mivel ez a betegség fertőző, és ha nem kezelik időben, számos szövődményt okozhat, beleértve a szívelégtelenséget is. Miért alakul ki a betegség, hogyan kezelik és miért veszélyes, tovább fogjuk érteni.

Ami?

A bakteriális endocarditis (backendocarditis) a szív belső bélésének (membránjának) elváltozása. Szeptikus jellegű, vagyis fertőzés okozza. Az alábbi képen jól látható a különbség az egészséges és a fertőzött endocardium között:

Backendocarditis esetén az emberi szervezetben jelenlévő mikroorganizmusok áthatolnak a membránon, ahol aktív populációt indítanak el. Leggyakrabban ezek a következő típusú baktériumok:

• staphylococcus;
• enterococcus;
• streptococcus;
• Pneumococcus;
• coli.

Az elmúlt években a szakértők változást észleltek a betegség fertőző kórokozóinak összetételében, mivel megnőtt a primer endocarditisek száma. akut lefolyás staphylococcus jellegű. Meg kell jegyezni, hogy a Staphylococcus aureus-szal fertőzött backendocarditis az esetek csaknem 100% -ában alakul ki.

A baktériumok mellett gombák is okozhatják a betegséget, függetlenül a beteg korosztályától. Általában ez akkor fordul elő, ha hosszan tartó antibiotikum-kezelést végeznek a posztoperatív időszakban, vagy hosszú ideig tartó vénás katéterekkel.

Orvosi vizsgálatok azt mutatják, hogy a férfiak hajlamosabbak a backendocarditisre. A betegségben szenvedő női betegek 2-szer ritkábban fordulnak elő.

A fejlődés típusai és szakaszai

A progresszió típusától függően a backendocarditis három fő típusa van:

• Fűszeres. Ebben az esetben a beteg legfeljebb 2 hétig beteg, figyelembe véve, hogy megfelelő kezelésben részesül. Az ilyen típusú betegségeknél olyan következmények lehetnek, mint a szelephibák kialakulása.
• Szubakut. Akár 3 hónapig is eltarthat. Jellemző különbsége az előző típushoz képest, hogy a szíven fekélyek, valamint trombózisos növedékek képződnek, ami jelentősen megnehezíti az elváltozás következményeit.
• Krónikus. Nincs kezelés, ezért a beteg évekig szenvedhet a betegség tüneteitől és súlyosbodásaitól.

A betegség két típusra oszlik attól függően, hogy fennáll-e vagy hiánya mögöttes patológia:

• Másodlagos. A reumás szívbetegség hátterében alakul ki. Ez annak köszönhető, hogy a szív nyálkahártyájában már van gyulladásos folyamat, így sérülékeny a kórokozó mikroorganizmusokkal szemben. Tehát a betegek 90% -ában a hiba hátterében alakul ki.
• Elsődleges. Az ép szelepek hátterében fordul elő. Általában ez akkor történik, ha az ARVI után komplikációk lépnek fel a szervezetben. Az is lehetséges, hogy a betegség következménye súlyos stressz vagy túlterhelt.

Ép szívbillentyűk esetén az elsődleges forma alakul ki. Ha vannak más betegségek, például reumás szívbetegség, akkor másodlagos betegség alakul ki.

A betegség okai

A szívet támadó baktériumok szájon át bejutnak a szervezetbe, így a betegség oka lehet:

• Bakteriális fertőzés által okozott betegségek. Ez lehet az epidermisz betegsége, vagy sinusitis, középfülgyulladás vagy mandulagyulladás. Ezeket a betegségeket a következő típusú baktériumok okozhatják: streptococcusok, enterococcusok és staphylococcusok.
• Néhány sebészeti beavatkozás elvégzése. Például a foghúzás.

A bakteriális endocarditis kialakulásának tehát nincs más oka, de számos olyan kockázati tényező van, amely nyilvánvaló ok nélkül vezethet a betegség kialakulásához:

• szívbetegség;
• (a szívizom elsődleges károsodása);
• mesterséges szívbillentyű;
• hegek a szívbillentyűn a szív- és érrendszer korábbi betegségei következtében.

Általánosságban elmondható, hogy a sérült szívbillentyűkkel rendelkező vagy mesterséges billentyűkkel rendelkező emberek a leginkább érzékenyek a backendocarditisre. A betegség gyakran kábítószer-függőkben alakul ki, mivel szívbillentyűik rendkívül sérülékenyekké válnak a kábítószerek hatására.

Tünetek

A leírt betegségnek számos tünete van, ezért nehéz azonnal felismerni. Ezek közül a legszembetűnőbb és leggyakrabban előforduló:

• testmérgezés tünetei: hányinger és hányás, szédülés, láz, gyomor-bélrendszeri zavarok, tudatzavar;
• egyszeri éles hőmérséklet-emelkedés (39-40 fokig);
• különböző súlyosságú bőrkiütések és nyálkahártyák, amelyeket súlyos viszketés és bőrpír kísérhet;
• a végtagok, különösen az ujjak és lábujjak nyilvánvaló és súlyos deformációja;
• tartós légszomj;
• száraz, tartós köhögés, javulás nélkül (leggyakrabban a tüdőbe kerülő fertőzés okozza);
• szürke, halvány vagy sárgászöld bőrtónus;
• indokolatlan és hirtelen testsúlyvesztés;
• csökkent teljesítmény és figyelem, fáradtság, teljesítménycsökkenés.

Bizonyos tünetek előfordulását és intenzitását a következő fontos tényezők határozzák meg:

• az immunrendszer állapota;
• a betegség kialakulásának szakasza;
• a betegséget okozó baktérium típusa;
• az emberi egészség általános állapota.

Vannak, akiknél a tünetek fokozatosan jelentkeznek, és eleinte nem is okoznak kellemetlenséget. A betegség ilyen kialakulása azért veszélyes, mert a betegek nem tulajdonítanak jelentőséget a felmerült tüneteknek, a betegség előrehalad, ami előrehaladott állapotokhoz vezet. Másoknál éppen ellenkezőleg, a betegség hirtelen érezteti magát, és azonnali cselekvésre kényszerít.

Diagnosztikai intézkedések

Ha a fenti tüneteket észleli, kardiológushoz kell fordulnia. A szakember sorozatot fog vezetni diagnosztikai intézkedések a pontos diagnózis felállításához:

1. Átfogó képet gyűjt a páciens egészségi állapotáról. Különösen megvizsgálja a szervezetben a krónikus fertőzések jelenlétét, és elemzi a korábbi sebészeti beavatkozásokat, ha voltak ilyenek.
2. Hangszeres és laboratóriumi kutatás. Ha a vérvizsgálat kimutatja magas tartalom leukociták, valamint az ESR (eritrocita ülepedési sebesség) éles növekedése, akkor ez a backendocarditis jele.
3. Fontos vizsgálatot fog végezni a diagnózis megerősítésére - több vértenyészetet. Ez szükséges a kórokozó és típusának kimutatásához. A tenyésztéshez szükséges vérvételt a legjobb a páciens lázas állapotának csúcspontján végezni.
4. Figyelembe veszi a biokémiai vérvizsgálat mutatóit is. Bakteriális endocarditis esetén változások figyelhetők meg a vér fehérjespektrumában és az immunállapotban. A hemolitikus aktivitás csökken.
5. Végezzen echokardiogramot. Ezt a kutatási módszert diagnosztikai célokra és a diagnózis megerősítésére használják, mivel lehetővé teszi a vegetáció azonosítását a szívbillentyűkön, és ez a bakteriális endocarditis egyértelmű jele.

Ha a diagnózis felállítása nehéz, az orvos a szív MRI-jét és MSCT-jét is előírhatja.

Hogyan kezelik?

A kezelést kórházi körülmények között végzik, ahol a beteg legalább addig marad, amíg általános egészségi állapota javul. Fel van írva ágynyugalom, diéta és gyógyszeres terápia.

Közvetlenül a vértenyésztés után a betegnek antibakteriális gyógyszereket írnak fel a fertőző ágens típusa alapján. Leggyakrabban széles spektrumú antibiotikumot választanak ki, amely nemcsak magával a betegséggel, hanem a szervezetben előforduló háttérproblémákkal is megbirkózik.

A gomba által okozott endocarditist nehezebb kezelni. Ilyen esetekben az Amfotericin B gyógyszert írják fel, amelyet hosszú kezelésre terveztek.

Ha vannak olyan betegségek, mint például nephritis, polyarthritis vagy szívizom-betegség az endocarditis hátterében, a fő gyógyszeres terápiához nem hormonális gyulladáscsökkentő szereket adnak. Ezek közé tartozik az indometacin és a diklofenak.

Ha a gyógyszeres kezelés nem hoz pozitív eredményeket vagy javítja a beteg állapotát, akkor műtétet írnak elő. A szakember szívbillentyű cserét végez, és a szerv egyes sérült területeit is kimetszi. A műtét helyett plazmaferézis vagy a vér ultraibolya besugárzása alkalmazható.

Gyermekkori backendocarditis

Leggyakrabban az endocarditis 2 év alatti gyermekeknél fordul elő, és a betegség nem lehet veleszületett, hanem csak szerzett. Mind a gyermek, mind az anya terhesség alatti fertőző betegségei hozzájárulnak a betegség kialakulásához.

A gyermekek backendocarditisének jellegzetes tünete a bőr színének megváltozása. Halványszürke vagy sárgászöld árnyalatot vehet fel. Ezenkívül gyermekkori backendocarditisben vannak következő tünetek:

• akut toxikózis;
• endokardiális károsodás;
• az erek elzáródása vérrögök által.

A fennmaradó tünetek, amelyek előfordulhatnak, megegyeznek a felnőtt betegeknél jelentkező tünetekkel. Ritka esetekben a gyermekek a Janeway-foltoknak nevezett tünetet tapasztalják. Nem fájdalmasak, és a tenyéren és a talpon jelennek meg.

Körülbelül 14 nap telik el attól a pillanattól kezdve, hogy a kórokozó baktériumok bejutnak a szervezetbe, amíg a betegség kialakul, és csak ezt követően észlelik az első tüneteket a gyermekben. A helyes diagnózis nem állítható fel speciális diagnosztikai intézkedések nélkül, amelyeket fent leírtunk.

A gyermekkori bakteriális endocarditis kezelése kis dózisú penicillint és más széles spektrumú antibiotikumokat foglal magában, amelyeket egyedileg választanak ki a kórokozó konkrét típusának teljes körű vizsgálata és azonosítása után. Néha aszpirint és más gyulladáscsökkentő szereket is felírnak. A felnőtt betegekhez hasonlóan, ha a gyógyszeres terápia nem hoz eredményt, műtétet írnak elő.

A gyermek bakteriális endocarditisének megelőzése érdekében fontos figyelemmel kísérni állapotát, és azonnal meg kell szüntetni a fogszuvasodás, a sinusitis, a mandulagyulladás és más fertőző betegségek következményeit.

Komplikációk

A backendocarditis éppen a számos szövődmény miatt veszélyes, amelyek akár halálhoz is vezethetnek. Ilyen komplikációk a következők:

• szeptikus sokk;
• agyembólia;
• légzési distressz szindróma;
• akut szívelégtelenség;
• szívembólia.

A backendocarditis következtében a következő stádiumú szívelégtelenség alakulhat ki:

1. Akut. Legalább 6 hétig tart. A gyulladás során a kamrák és a szívizom érintett. Az akut kudarc következtében a szívsejtek elpusztulnak.
2. Trombózisos. Vérrögök előfordulása jellemzi az endocardium bal és jobb kamrájában. Ennek következtében a fiatal kötőszövet növekedése és a szklerózis gócok kialakulása.
3. Szálas. A szívkamrák szűkülete jellemzi. Fennáll a szívbetegség kialakulásának veszélye.

Ezenkívül a betegség komplikációkat okoz egyes szervekben:

• vese: veseelégtelenség, nefrotikus szindróma;
• szívek: , szívbetegség, ;
• tüdő: tályog, pulmonalis hypertonia, tüdőgyulladás;
• máj: hepatitis, cirrhosis;
• lép: szervrepedés, tályog;
• idegrendszer: agyhártyagyulladás, agytályog, stroke;
• hajók: aneurizmák, trombózis, thrombophlebitis.

Videó: Mi vezethet bakteriális endocarditishez?

Miért fontos a fogszuvasodás, az arcüreggyulladás és más fertőző betegségek kezelése annak érdekében, hogy megvédje szívét a fertőző mikroorganizmusok behatolásától, tanulja meg a videóból:

A bakteriális endocarditis olyan betegség, amelyet komolyan kell venni. Az első tünetek megjelenésekor orvosi segítséget kell kérni és vizsgálatot kell végezni. Csak az időben történő intézkedések segítenek elkerülni a betegség negatív következményeit az egész testre.

A fertőző endocarditis epidemiológiájában a legjelentősebb változások az elmúlt 10-15 évben következtek be.

Ha korábban az IE gyakran érintette a fiatalokat, akkor az elmúlt időszakban egyértelműen megnőtt a fertőző endocarditisek száma az idősebb korosztályokban. Sőt, túlnyomó többségüknek nem volt korábban billentyűsérülése, hanem gyakran estek át diagnosztikus invazív beavatkozásokon. A fertőző endocarditis előfordulása közvetlenül függ a társadalmi körülményektől. A fejlődő országokban, ahol a reuma szerepe továbbra is magas, az IE gyakrabban fordul elő fiataloknál, mint idősebbeknél. A fejlett országokban az incidencia 3-10 eset/100 000 betegév, a fiatalok körében 1,5-2,5, az idősebb korcsoportokban (70-80 évesek) pedig 14,5 eset/15 000.

A fertőző endocarditis okozta halálozás 11-27% a kórházi kezelés során. A korai kórházi kezelés utáni időszakban a halálozás továbbra is nagyon magas, eléri a 18-40%-ot.

A férfiak kétszer gyakrabban betegszenek meg, mint a nők.

Frekvencia. A fertőző endocarditis 0,03-0,3% gyakorisággal fordul elő

A fertőző endocarditis típusai

Szokásos 4 alapelvet megkülönböztetni, amelyek a fertőző endocarditis típusának meghatározására szolgálnak:

• folyamat lokalizálása; szelep típusa (mesterséges, természetes);
• a betegség előfordulásának helye (kórház, kórházon kívül, kapcsolat a gyógyszeradással);
• folyamat tevékenység;
• visszatérő fertőző endocarditis vagy újrafertőződés.

A fertőző endocarditis okai

Az akut fertőző endocarditist leggyakrabban baktériumok okozzák: Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Gram-negatív baktériumok (Proteus, Pseudomonas aeruginosa, NASEK csoport).

A fertőző endocarditis diagnózisának és kezelésének több mint egy évszázados tanulmányozása során megállapították, hogy szinte minden baktérium okozhatja a betegséget. Kiemelt jelentőségűvé azonban csak azok a baktériumok válnak, amelyek bakteriémiát okoznak: képesek hosszú ideig megmaradni a véráramban, fokozottan képesek kolonizálni az endocardiumot, és mesterséges felületeken biofilmet képezni.

Ezekkel a képességekkel elsősorban a staphylococcusok, streptococcusok és enterococcusok rendelkeznek. Ezeket a mikroorganizmusokat a 20. század elején - közepén említették. és a 21. század elejének legújabb alkotásaiban. Megállapítást nyert, hogy az endocardium kolonizáló képességét egy adhezin fehérje jelenléte szabályozza a mikroorganizmus felszínén. Számos adhezin közül a legfontosabbak a kollagén-, fibrin- és fibronektinkötő adhezinek.

Így a kolonizáció kezdete az „adhézió” kifejezéssel írható le, amelyet a baktérium felszínén elhelyezkedő adhezinek hajtanak végre. A vérben lévő mikroorganizmusokra azonban szükség van a „ragadás” létrejöttéhez. Az IE-t közvetlenül megelőző bakteremia forrását ritkán azonosítják.

A bakteriémia forrását a természetes billentyű IE-ben szenvedő betegek 48%-ában, az IE-ben szenvedő betegek 41%-ában azonosították. mesterséges szelepek. A természetes billentyűk IE-ben szenvedő betegeknél a fertőzés forrása gyakran a szájüreg. A fogászati ​​patológia a betegek 17%-ánál vált a betegség forrásává. A bőr, a húgyúti rendszer és a gyomor-bél traktus betegségei a betegek 8, 2 és 9%-ában vezettek IE-hez. A mesterséges billentyűk fertőző endocarditisében szenvedő betegeknél eltérő képet figyeltek meg. Leggyakrabban a bakteriémia forrása az orvosi beavatkozás (a betegek 14%-a). A második helyen az urogenitális rendszer betegségei (11%), és a szájüreg betegségei - csak 3% - voltak. Nyilvánvalóan ez annak a ténynek köszönhető, hogy a műtét előtti időszak magában foglalja a fertőzési gócok fertőtlenítését.

Az átmeneti bakterémiát gyakran a szájüreg és a belek tipikus mikroflórája okozza. A fogászati ​​beavatkozások után a bakteriémia előfordulási gyakorisága 10-100%. A mindennapi életben az egészséges emberek túlnyomó többsége fogmosáskor tranzit bakteremiát tapasztalhat. Az American Heart Association szakemberei klinikai és bakteriológiai párhuzamokat vizsgáltak, pl. Meghatároztuk a legjellemzőbb fertőző endocarditishez vezető mikroflórát különböző klinikai állapotokban és betegségekben szenvedő betegeknél.

Az IE etiológiája mesterséges billentyűvel rendelkező betegeknél a protézis óta eltelt időtől függ. A korai IE-t leggyakrabban koaguláz-negatív staphylococcusok (30-41%), Staph, aureus (8-24%), gram-negatív baktériumok - 10-15%, enterococcusok - 3,3-10%, gombák - legfeljebb 10 okozzák. %, viridans streptococcus - kevesebb, mint 1%.

A késői fertőző endocarditis a kórokozók spektrumát okozza, amely közel áll a természetes kórokozók spektrumához.

Úgy tűnik, hogy a betegség korai szakaszában a flóra különbségei a jelentős számú orvosi beavatkozásnak és a gyakori kórházi kezeléseknek köszönhetők.

A patogenezis modern nézete határozza meg a szakaszokat: 1. szakasz - a flóra behatolása a fertőzés forrásából a véráramba és a perzisztens bakteremia kialakulása. Ez a szakasz akkor következik be, amikor az immunállapot megváltozik. 2. szakasz - a mikroorganizmus rögzítése a szelep felületén, az endokardiumon. Ebben a szakaszban nagy szerepe van a szelep korábbi, mind szerves természetű, mind a véráram károsító hatásából adódó változásoknak, amelyek a szelephibák miatt eltérő sebességű és turbulens mozgásra kényszerülnek, ami minden feltételt megteremt. baktériumok bejuttatására az endocardiumba. A szeleplapok károsodását okozhatják a pacemaker elektródái által okozott mechanikai sérülések vagy az életkorral összefüggő változások által okozott degeneratív folyamatok. Degeneratív változások A 60 év feletti betegek 50%-ában billentyűs szórólapokat észlelnek anélkül, hogy a fertőző endocarditis klinikai képe nincs. 3. szakasz - kezdeti szelepcsere - helyi jelek gyulladás: duzzanat, váladékozás stb. 4. szakasz - immunkomplexek képződése (autoantitestek termelése a megváltozott szövetszerkezet ellen), amelyek különböző szervekben telepednek le, és a betegség szisztémás jellegét okozzák: szív, vese, máj, erek károsodása.

A fertőző endocarditis patogenezisét a következő szindrómák jellemzik.

1. Mérgezés szindróma. A betegség első szakaszától kezdve a páciens testében lévő baktériumok mérgezést okoznak, amelyet gyengeség, láz, megnövekedett ESR, leukocitózis és a mérgezés egyéb jellegzetes megnyilvánulásai jelentenek.
2. A baktériumtömeg növekedése egyrészt folyamatosan fenntartja a mérgezés súlyosságát, másrészt elősegíti a növényzet növekedését a szelepeken; a vegetációk növekedése töredékeik leválásához és emboliás szindrómához vezet.
3. A szeptikus emboliák hozzájárulnak a folyamat általánossá válásához és a fertőzés bejutásához szinte minden szervbe. Az embolus mechanikus érelzáródást okoz, ami a véráramlás regionális zavarához vezet (akut cerebrovaszkuláris baleset (ACVA), embóliás szívinfarktus, veseinfarktus, embóliás retinakárosodás stb.).
4. Autoimmun szindróma. A keringő immunkomplexek vasculitishez, polyserositishez, glomerulonephritishez, capillaritishez és hepatitishez vezetnek.
5. Többszervi elégtelenség szindróma. Először is, a végstádiumú veseelégtelenség és az akut szívelégtelenség a fő halálokok az IE-ben.

A betegség kezdetének tünetei

A fertőző endocarditis megnyilvánulásai a betegség kezdetén változatosak, és mind a billentyűk korábbi változásaitól, mind a betegséget okozó mikroorganizmus típusától függenek.

A fertőző endocarditis egy akut fertőző betegség klinikai képével debütál, lázzal, súlyos mérgezéssel, többszörös szervi károsodással és gyorsan fellépő keringési elégtelenséggel. BAN BEN egyaránt A betegség kezdete enyhe lázban és kifejezetlen tünetekben nyilvánul meg, ami megnehezíti a betegség diagnosztizálását. Ilyen helyzetben a gyengeségre és fogyásra panaszkodó beteg hosszú utat tesz meg a különböző szakterületek orvosaihoz, amíg nyilvánvalóvá nem válik a billentyűk specifikus elváltozásainak megjelenése. A betegek több mint 90%-a lázról, gyengeségről, étvágytalanságról, fogyásról, izzadásról, izomfájdalomról számol be.A betegek 85%-ánál a mitralis, aorta vagy tricuspidalis elégtelenség jellegzetes zaja jelenik meg a betegség korai szakaszában.

Tipikus vérzések, glomerulonephritis és hepatosplenomegalia az IE-ben szenvedő betegek körülbelül 30%-ánál figyelhető meg. A betegek körülbelül egyharmadánál alakul ki különböző súlyosságú embóliás szindróma. A betegség kezdetének klinikai képének összetettsége megköveteli, hogy az orvos feltételezze a lehetséges IE-t a következő helyzetekben.

1. „Új” zajok megjelenése a szív auskultációs képében. Meglévő szívhiba auskultációs mintázatának változása.
2. Az embólia megjelenése nyilvánvaló embóliaforrás hiányában.
3. Láz megjelenése pacemakerrel felszerelt mesterséges szeleppel rendelkező betegnél.
4. Láz megjelenése egy korábban fertőző endocarditis miatt kezelt betegnél.
5. Láz megjelenése veleszületett szívbetegségben szenvedő betegeknél.
6. Láz megjelenése immunhiányos betegnél.
7. Láz megjelenése bakteriémiára hajlamosító eljárások után.
8. Láz megjelenése pangásos szívelégtelenségben szenvedő betegeknél.
9. Láz megjelenése Osler-csomópontokkal, vérzésekkel, embóliával szenvedő betegeknél.
10. A láz megjelenése a hepatolienális szindróma hátterében.

Az IE megnyilvánulása számos tipikus tünetben nyilvánul meg; A betegekben történő azonosításuk lehetővé teszi a diagnózis optimalizálását.

A fertőző endocarditisre legjellemzőbb:

• szisztémás gyulladásos szindróma: láz, hidegrázás, éjjeli izzadás, leukocitózis balra eltolódással, vérszegénység, pozitív vérkultúrák;
• mérgezési szindróma: gyengeség, étvágytalanság, myalgia, ízületi fájdalom, fogyás;
• hemodinamikai szindróma: szívbillentyű-betegség kialakulása korábban változatlan billentyűkkel és kombinált billentyűbetegség kialakulása;
• autoimmun szindróma: glomerulonephritis, myocarditis, hepatitis, vasculitis;
• thromboemboliás szindróma: embólia az agyban, a belekben, a lépben, a vesében, a retinában.

A betegség manifesztációját a kórokozó típusa szabályozza. Így a staphylococcus IE-t jelentős mérgezés, hektikus láz, az állapot súlyos súlyossága és a „lemorzsolódás” - szeptikus embólia - gyors megjelenése jellemzi; A gombás fertőző endocarditist a nagy artériák elzáródása jellemzi. A fertőző endocarditis tipikus képe, amelyet W. Osler írt le a 20. század elején. viridans streptococcusra jellemző.

A betegség kialakulásának klinikai képének elemzésének fő következtetése a tünetek és szindrómák széles skálája, amely még a 21. század elején sem algoritmizálható. Értelmezése az orvos magas szakmai felkészültségét igényli.

A betegség kezdetének klinikai tüneteinek prognosztikai értéke

Az IE-ben szenvedő betegek kórházi mortalitása 9,6 és 26% között változik. Az antibakteriális kezelés és a korai műtéti beavatkozás korszakában is rendkívül magas halálozási ráta megköveteli a betegség kezdeti tüneteinek előzetes prognosztikai felmérésének napi gyakorlatba történő bevezetését. Ez lehetővé teszi a betegség kezelésének optimalizálását, például a sebészi kezelést tekintve a fő kezelésnek már a betegség kezdetén. A tünetek prognosztikai értékelése 4 tényezőn alapul: a beteg klinikai portréja; a betegség extrakardiális megnyilvánulásai; a kórokozó jellemzői; echokardiográfiai eredmények. A prognózis mindig rosszabb, ha a fertőző endocarditis a „bal” szív billentyűin lokalizálódik, és a gyorsan előrehaladó keringési elégtelenségben, glomerulonephritisben és igazolt S. aureus flórában szenvedő betegnél magas a halálozási kockázat, és a lehető legkorábbi műtéti kezelésre szorul. a betegség szakaszai. Az ilyen betegek halálozási kockázata eléri a 79% -ot. Az alacsony EF-szint vagy annak rövid időn belüli gyors csökkenése, diabetes mellitus, cerebrovascularis baleset (esetleges embólia más szervekben) több mint 50%-kal növeli a halálozás kockázatát. Így a modern betegkezelési taktikákban egyértelműen kialakult a betegek állapotának korai prognosztikai felmérésének elve, hogy a lehető legkorábbi sebészi kezelést igénylő betegek csoportját képezzék.

A tünet legalább egy jelenléte elegendő ahhoz, hogy a beteg prognózisát súlyosnak ítéljük meg.

Tünetek a debütálás utáni időszakban

A betegség egyik leggyakoribb tünete a láz. A testhőmérséklet emelkedésének mértéke változó. A betegség akut megjelenésével a láz általában magas szintet ér el, és a maximális és minimális testhőmérséklet közötti különbség elérheti a 2-3 ° C-ot. A betegség szubakut megjelenésével a hőmérséklet alacsony. Legyengült betegeknél előfordulhat, hogy nincs láz. A láz hiányát a súlyos betegség prognosztikai mutatójának tekintik. Súlyos esetekben a lázat hidegrázás és erős izzadás kíséri. Leggyakrabban a hőmérséklet emelkedése éjszaka következik be, ami a páciens „kiizzadásához” vezet.

A lázzal együtt megjelennek a keringési elégtelenségre jellemző tünetek - légszomj, tachycardia. A keringési elégtelenség alapja nemcsak a billentyűpusztulás okozta intrakardiális hemodinamika károsodása, hanem a kialakuló szívizomgyulladás is. A szívizomgyulladás és a billentyűk elpusztításának kombinációja a szívkamrák gyors átalakulásához vezet. Ebben az időszakban a rendszeresen szívhangot hallgató orvos a jellegzetes zörejek mellett az első hang hangerejének csökkenését állapítja meg az auskultáció 1. pontján. Ez a nehéz prognózis jeleire utal. Ugyanebben az időszakban a bőr színe megváltozhat. S.P. Botkin, W. Osler ezt a színt a tejes kávé színeként írta le, és nagy jelentőséget tulajdonított neki. A modern klinikákon ez a tünet elvesztette jelentőségét, és a kézikönyvekben sem említik diagnosztikai szempontból fontosnak.

Minden beteg arthralgiát és myalgiát észlel. A fájdalom szisztémás és általában szimmetrikus. A helyi fájdalom atipikus, és az embólia vagy az osteomyelitis kialakulásának kizárását igényli.

Minden harmadik beteg egyértelműen a gyors fogyás jeleit mutatja. ez - fontos tünet, ami tükrözi a mérgezés mértékét és a prognózis súlyosságát. A fertőző endocarditisben szenvedő betegek megfigyelései kimutatták, hogy a betegség előtti zsírszövettöbblet összefüggésben áll a halálozások számával.

Minden hetedik beteg fejfájásról és megnövekedett vérnyomásról számol be. Ennek növekedése a glomerulonephritis kialakulásán alapul, amely proteinuriával, a glomeruláris filtrációs sebesség csökkenésével és a kreatininszint emelkedésével jár. A glomeruláris filtrációs ráta monitorozása minden fertőző endocarditisben szenvedő beteg számára kötelező, mivel ez lehetővé teszi a beadott antibiotikumok dózisának megfelelő kiszámítását. A részletes klinikai kép időszakában az orvos hagyományosan a betegség jellegzetes megnyilvánulásait várja a periférián - Osler-csomók, Roth-foltok, körömágyvérzések, Janeway-foltok. A betegség ezen stigmái nagy jelentőséggel bírtak az antibakteriális korszakban, de a modern klinikákon ritkán találkozunk velük, gyakoriságuk<5%.

S.P. Botkin nagy jelentőséget tulajdonított a lép tapintásának, azonosítva a szélének többféle sűrűségét, ami lehetővé teszi a betegség súlyosságának felmérését. Az IE antibiotikumokkal történő kezelésének korszakában a betegek kevesebb mint 5%-ánál észlelhető súlyos lépmegnagyobbodás.

Így a fertőző endocarditis klinikai képe jelentősen megváltozott. A klinikán a kitörölt formák nagy gyakorisága, az intoxikációs szindróma, az autoimmun elváltozások és a hemodinamikai rendellenességek szindróma dominál. A sokk tünetei gyakorlatilag nincsenek.

Megfelelően kiválasztott antibakteriális szerrel a láz már a 7-10. nap előtt megállítható. A láz hosszú ideig tartó fennállása a S. aureus fertőző ágens jelenlétét, vagy nozokomiális (másodlagos) fertőzés vagy tályog jelenlétét jelzi.

A hőmérséklet normalizálása nem jelenti a beteg gyógyulását. A betegség megjelenése utáni időszak klinikai képe sok szempontból a betegség szövődményeiből áll. A fertőző endocarditis tipikus szövődményei a keringési elégtelenség, a kontrollálatlan fertőzési folyamat (tályog, aneurizma, fisztula, vegetáció növekedése, a hőmérséklet >7-10 napos fennállása), embolia, neurológiai megnyilvánulások, akut veseelégtelenség. Egy szövődmény a betegek 70% -ánál figyelhető meg, két szövődmény egyidejűleg - a betegek 25% -ánál.

A kábítószer-függőknél a tricuspidalis billentyűt leggyakrabban a kis kör ereiben szeptikus thromboembolia (többszörös kétoldalú infarktus-pneumonia széteséssel) érinti.

Fertőző endocarditis kezelése

Antimikrobiális kezelés

Ez a kezelés a fertőző endocarditis kezelésének alappillére. Az antibiotikumok változtatták az IE-t egy teljesen gyógyíthatatlan halálos betegségből kezelhetővé. Az elmúlt évtizedekben jelentős fejlődés ment végbe az IE-t okozó flóra vizsgálatában, amely lehetővé tette a fertőző endocarditisek modern antibakteriális kezelésének fő irányvonalainak megfogalmazását.

1. A kórokozók növekvő rezisztenciáját az alkalmazott antibiotikumokkal szemben és az oxacillinrezisztens staphylococcusok törzseinek számának növekedését figyelték meg mindenhol. Például az Orosz Föderációban az oxacillin-rezisztens S. aureus gyakorisága 33,5%. Az Egyesült Államokban ugyanez a szám 5 év alatt megduplázódott. 2002 és 2007 között a vancomycin-rezisztens enterococcusok előfordulása 4,5-ről 10,2%-ra nőtt. Az általános tendencia a multirezisztens staphylococcusok, enterococcusok, pneumococcusok és más mikroorganizmusok törzseinek széles körben elterjedt regisztrációja. Ez a fertőző endokarditisz hagyományos antibakteriális kezelési rendjei hatékonyságának csökkenéséhez vezetett.
2. A mikroflóra fennmaradása antibakteriális kezelést követően a növényzetben és a műbillentyűt borító baktériumfilmekben bizonyított. A bennük lévő baktériumok gyakorlatilag védettek az antibakteriális gyógyszerektől. A szakértők megoldást látnak erre a problémára, ha a kezelés időtartamát 2-ről 4-6 hétre növelik a natív billentyűk esetében, és akár 6 hónapra a protézisek esetében.
3. Kiemelt hangsúlyt kap az antibakteriális gyógyszerek kombinált kezelésének korai alkalmazása, amelyről minden esetben beszélni kell az antibakteriális kezelés során fellépő tartós láz esetén.
4. Kiemelt hangsúlyt kap a magas színvonalú mikrobiológiai szolgáltatások széleskörű megszervezése, amely lehetővé teszi az etiológiai alapú antibakteriális kezelés megválasztását a betegség mielőbbi szakaszában. Sokszor hatékonyabb, mint az empirikus antibiotikum-kezelés ismeretlen kórokozóval rendelkező IE esetén.
5. A fertőző endocarditis súlyos eseteiben az antibakteriális és sebészeti kezelés kombinációját, majd az antibakteriális kezelési rend korrekcióját a növényzetekből és embóliákból származó anyagok PCR-e alapján ismerik el a leghatékonyabbnak.

A fertőző endocarditis antibiotikumokkal történő kezelése két alapvetően eltérő megközelítésre oszlik. A - IE kezelése azonosított kórokozóval és B - IE kezelése ismeretlen kórokozóval.

Fertőző endocarditis kezelése megállapított kórokozóval

Streptococcus okozta fertőző endocarditis

Penicillin-érzékeny streptococcusok

Az antibiotikum-kezelés kiválasztásának taktikája a minimális gátló koncentráció (MIC) értékétől függ. Ha az IPC<0,125 мг/л (в 90% случаев неосложненного течения инфекционного эндокардита), то двухнедельное лечение пенициллином в комбинации с цефтриаксоном или гентамицином (или нетимицином) оптимально. Назначая аминогликозиды (гентамицин, нетимицин), следует удостовериться, что функция почек сохранена. При умеренном снижении их функции или исходно нормальных показателях можно обсуждать режим использования гентамицина 1 раз в день. Больным с аллергией на?-лактамные антибиотики показан ванкомицин.

A széles körben tárgyalt teikoplanin antibiotikumnak nincs meggyőző bizonyítéka a hatékonyságra.

Penicillin-rezisztens streptococcusok

Ha MIC >0,125 mg/l, de<2,0 мг/л, то стрептококки относительно резистентны. Если МПК >2,0 mg/l, akkor ez a törzs abszolút rezisztensnek számít. Számos ajánlás szerint a törzseket abszolút rezisztensnek tekintik, ha a MIC >0,5 mg/l. A közelmúltban a penicillinekkel szemben abszolút rezisztens törzsek számának jelentős növekedését figyelték meg, ami meghaladja a 30%-ot. Az ilyen fertőző endocarditis klinikai képét a súlyosság jellemzi, a mortalitás 17%. Az IE penicillin-rezisztens és penicillin-érzékeny törzsek kezelésében elterjedt alapvető antibiotikumok ellenére a kezelés időtartama és az antibakteriális gyógyszerek kombinációja eltérő. A rövid kezelési rend kizárt. A kezelés időtartama a penicillinre érzékeny törzsek esetében 2 hétről a penicillinrezisztens törzsek esetében 4 hétre nő. Magas MIC mellett a vankomicin válik a választott gyógyszerré. A rezisztencia bármely formája (relatív vagy abszolút) legfeljebb 4 hétig tartó aminoglikozid-kezelést jelent az alapgyógyszerekkel együtt.

Az ezen kórokozók által okozott fertőző endocarditis viszonylag ritka a modern klinikákon. Tekintettel az agyhártyagyulladás magas előfordulási gyakoriságára (a Strept. Pneumoniára jellemző), fontos meghatározni, hogyan kell kezelni a fertőző endocarditist, ha az agyhártyagyulladással kombinálva van vagy nem. Azokban az esetekben, amikor az agyhártyagyulladás hiányzik, a kezelési taktikát MIC szinten határozzák meg (törzsérzékeny, viszonylag érzékeny, rezisztens). Ha agyhártyagyulladással kombinálják, a penicillint ki kell zárni, mivel alacsony a cerebrospinális folyadékba való behatolási képessége.

Ebben a helyzetben a választott gyógyszer a ceftriaxon.

A P-hemolitikus streptococcusok számos tulajdonsággal rendelkeznek:

• az A csoportot a betegség viszonylag enyhe lefolyása jellemzi, és általában a penicillinre érzékeny törzsek képviselik;
• a B csoportot a közelmúltban kezdték azonosítani a betegeknél;
• A B, C és G csoportba tartozó mikroorganizmusokat a tályogok magas előfordulási gyakorisága jellemzi. Ezzel kapcsolatban az a kérdés sebészi kezelés a betegség első napjaitól kezdve kezelni kell.

Minden csoport esetében a streptococcus kezelési rend megválasztása a MIC-től függ. A rövid távú kezelés szigorúan ellenjavallt.

Staphylococcus által okozott fertőző endocarditis

A S. aureus által okozott fertőző endocarditist a billentyű súlyos lefolyása és gyors pusztulása jellemzi. A koaguláz-negatív törzsek által okozott IE-t perivalvuláris tályog kialakulása és metasztatikus szeptikus szövődmények jellemzik. Ha a staphylococcus-flóra igazolódott, a kezelés időtartamának meg kell haladnia a 4 hetet, és el kell érnie a 6 hetet.

A staphylococcus flóra azonosításakor a legfontosabb kérdés A klinikus számára felmerül a kérdés, hogy a flóra mennyire érzékeny a meticillinre. A meticillinrezisztens flórát súlyos betegségek és magas mortalitás jellemzi. A vezető gyógyszer, a staphylococcus IE kezelésében választott gyógyszer az oxacillin. Az oxacillin nagy hatékonysága a natív billentyűk bal oldali staphylococcus IE esetén igazolt, szövődménymentes lefolyású, 4 hetes kezelési időtartammal, fertőző endocarditis szövődményei esetén a kezelés időtartama 6 hét. A jobb szívbillentyűk szövődménymentes lefolyású staphylococcus fertőzéses endocarditise esetén 2 hetes kúra javasolt. A klinikán nincs meggyőző bizonyíték a gentamicin klinikai hatékonyságára a staphylococcus IE esetén, azonban a szakértők által elfogadott álláspont lehetővé teszi a gentamicin hozzáadását az oxacillinnel végzett kezeléshez 3-5 napig a természetes billentyűk IE esetén és legfeljebb 2 hétig. műbillentyűk IE-hez.

A rifampicin bevonása a fertőző endocarditis kombinált antibakteriális kezelésébe annak a ténynek köszönhető, hogy a rifampicin rendkívül hatékony a bakteriális filmrétegekkel szemben. fém felületek pacemakerek és mesterséges szelepek. A penicillinre allergiás reakcióban szenvedő betegeknél (nem anafilaxiás típusú reakció), a 4. generációs cefalosporinok lehetségesek. Penicillinre adott anafilaxiás reakció esetén csak vancomycin gentamicinnel együtt lehetséges.

A meticillin-rezisztens és vankomicin-rezisztens staphylococcusokban szenvedő betegek speciális rést képeztek a fertőző endocarditis kezelésében. Az IE-ben szenvedő betegek flórájának monitorozása azt mutatja, hogy az elmúlt 3-5 évben a rezisztencia szintje gyorsan emelkedett. A meticillinrezisztencia esetén a választott gyógyszer a vankomicin. Más csoportok felírása (a gyakorlatban ezekben a helyzetekben karbapenemeket írnak fel) hibás, mert Az MRSA ellenáll nekik. A vancomycin-rezisztens törzsek által okozott IE-ben szenvedő betegek prognózisa súlyos. Ebben a helyzetben lehetséges a menesolid használata. Egy új antibiotikum, a quinupristin, dalfopristin (Sinertsit) és egy új ciklikus lipopeptid, a daptomycin (6 mg/kg naponta intravénásan) szerepét vizsgálják. A vankomicinrezisztencia minden esetben a beteget klinikai farmakológussal együtt kell kezelni.

Protetikus billentyű IE esetén az orvosnak pontosan meg kell határoznia a műtét időpontját. Ha 1 éves kor előtt staphylococcus fertőző endocarditis alakult ki, akkor azt a koaguláz-negatív meticillinrezisztens staphylococcus okozta. Ebben a helyzetben a vankomicin rifampicinnel és gentamicinnel 6 hétig tartó kombinációja az optimális. Ha a törzs rezisztens gentamicinre vagy más aminoglikozidokra, a három antibiotikum kombinációhoz aminoglikozid helyett fluorokinolont kell adni.

Enterococcusok által okozott fertőző endocarditis

Az enterococcus okozta fertőző endocarditist az esetek 90%-ában az Enterococcus faecalis, sokkal ritkábban az E. faecium okozza. Mindkét törzsre jellemző az antibiotikumokkal szembeni rendkívül alacsony érzékenység, ami nyilvánvalóan legfeljebb 6 hétig tartó megfelelő kezelést, valamint a penicillinek, a vankomicin és az aminoglikozidok baktericid hatásának szinergizmusán alapuló antibakteriális gyógyszerek kötelező kombinációját igényli. Ennek a kombinációnak az a lényege, hogy a penicillinek és a vankomicin növelik az enterococcus membránjának aminoglikozidok permeabilitását. A megnövekedett áteresztőképesség a teremtéshez vezet magas koncentráció gyógyszerek a sejten belüli riboszómákban, ami kifejezett baktericid hatáshoz vezet. Az Egyesült Államok (AHA) és az európai irányelvek eltérőek az enterococcus okozta fertőző endocarditis kezelésében az első gyógyszer kiválasztását illetően. Az USA-ban a penicillint napi 30 millió egységig ajánlják. BAN BEN európai ajánlások A választott gyógyszer az amoxicillin, napi 200 mg/ttkg intravénásan, vagy az ampicillin azonos dózisban. A kombinált kezelés második választott gyógyszere a gentamicin. Ha a flóra rezisztens a gentamicinre, azt sztreptomicinnel kell helyettesíteni 15 mg/ttkg/nap dózisban intravénásan vagy intramuszkulárisan 12 óránként, a vesefunkció ellenőrzése szükséges. Az enterococcus flóra eltávolítása csak penicillinek és aminoglikozidok kombinációjával hatékony.

Számos betegnél a penicillin-sorozattal szembeni rezisztencia figyelhető meg; ezekben a helyzetekben a penicillin gyógyszert vankomicinre cserélik. Ha az Enterococci törzs multirezisztens, beleértve a vancomycint is, a kezelést minezoliddal érdemes kezdeni, 1200 mg/nap, intravénásan, 2 adagban.

A következő pontok fontosak a gyakorláshoz:

• Csak két aminoglikozid - a gentamicin és a sztreptomicin - rendelkezik szinergikus hatással a penicillinekkel; más aminoglikozidok nem rendelkeznek ilyen hatással;
• ha az enterococcus fertőző endocarditist a penicillinre, vankomicinre és aminoglikozidokra rezisztens E. faecalis okozza, a kezelés időtartama meghaladja a 8 hetet;
• két β-laktám antibiotikum kombinációja lehetséges - ampicillin ceftriaxonnal vagy karbopenem (glipenem) ampicillinnel. Ezt a tapasztalatot azonban kevéssé tanulmányozták, bizonyítékok osztálya 2C.

Fertőző endocarditis a HASEK csoport miatt

Számos gram-negatív mikroorganizmust egyesítenek a NASEK csoportba. Összességében ezek a mikroorganizmusok a természetes billentyűk fertőző endocarditisének 5-10% -át okozzák. A NASEK sajátossága a lassú növekedés, ami megnehezíti a minimális gátló koncentráció meghatározását. A HASEK csoportból számos mikroorganizmus választ ki p-laktamázt, ami megnehezíti a nem védett penicillinek első vonalbeli gyógyszerként történő alkalmazását. A ceftriaxon hatékonysága napi 2 mg-os adagban 4 héten keresztül bebizonyosodott.

Azoknál a törzseknél, amelyek nem termelnek β-laktamázt, az ampicillin hatékonysága, napi 12 g, intravénásan 4-6 adag, plusz gentamicin, napi 3 mg/ttkg, 2 vagy 3 adagban. A kezelés időtartama - 4 hét.

A fluorokinolon ciprofloxacin, 400 mg, intravénásan, naponta kétszer, a HASEC-en kisebb, mint az aminopenicillin + aminoglikozid kombinációé.

2007-ben a Nemzetközi Infectious Endocarditis Study Group a nem NASEC Gram-negatív flóra által okozott IE-ről számolt be. Ilyen IE-t a nyilvántartásban szereplő 276 IE-s beteg közül 49-nél (8%) észleltek. A betegség súlyossága lehetővé teszi a kutatóknak, hogy a lehető legkorábban sebészeti kezelést javasoljanak + p-laktám antibiotikumokkal történő kezelés aminoglikozidokkal együtt.

Ritka kórokozók által okozott fertőző endocarditis

A ritka kórokozókat az esetek túlnyomó többségében nem mutatják ki hagyományos módszerekés a beteg az ismeretlen kórokozóval járó fertőző endocarditis kategóriájába tartozik. Az utóbbi években a mikroorganizmusokat ilyen kórokozók közé sorolták. Ritkaságuk ellenére a negatív vértenyésztési eredmények után speciális bakteriológiai vizsgálat kötelező.

A mikroorganizmusok ritka formái által okozott fertőző endocarditis időtartamát nem állapították meg. A bakteriosztatikus gyógyszereket, a doxiciklint és az eritromicint csak ebben az esetben alkalmazzák a fertőző endocarditis kezelésére.

Empirikus kezelés

Ha a fertőző endocarditist okozó flóra nem azonosítható, mikrobiológiai vizsgálat nem lehetséges, vagy a beteg laboratóriumi eredményekre vár, az orvosnak kell meghatároznia az antibakteriális gyógyszer kiválasztását. A döntés meghozatalakor tudni kell, hogy van-e billentyűprotézis, mikor szerelték be, kapott-e korábban (mikor) antibakteriális kezelést (mikor), van-e p-laktám antibiotikum intolerancia.

Ezekben a helyzetekben javasolt a kezelést ampicillin-szulbaktámmal kezdeni, 12 g / nap, gentamicinnel kombinálva. Ha a penicillin intolerancia, a vankomicint ciprofloxacinnal és gentamicinnel kombinálva írják fel. Az IE protézis esetén a vankomicin és a rifampicin és a gentamicin kombinációja hatásos. Cefipimet célszerű hozzáadni ehhez a kombinációhoz, ha a protéziseket a betegség előtt 2 hónappal végezték, és nagy a valószínűsége a gram-negatív aerobok hozzáadásának.

Fertőző endocarditis megelőzése

Mindenekelőtt a fertőző szívbelhártya-gyulladás megelőzését el kell végezni a megváltozott billentyűkkel, azaz szívhibás betegeknél, függetlenül attól, hogy műtöttek-e vagy sem.

Elsődleges intézkedésként a fertőzési gócokat bármely helyen fertőtlenítik. Foghúzás, mandulaműtét, húgyúti katéter beépítése és eltávolítása, bármilyen urológiai műtét, fibrogasztroszkópia, kolonoszkópia, rövid antibiotikum kúrák profilaktikus alkalmazása kötelező. Ha a betegről megállapítják, hogy intolerancia a penicillin gyógyszerekre, amoxicillint kell alkalmazni, 2 g-ot a beavatkozás előtt 1 órával (ampicillin lehetséges). Az aminopenicillinek intoleranciája esetén makrolidokat alkalmaznak.

Az urogenitális zónában végzett beavatkozásokhoz, fibrokolonoszkópiához, gasztroszkópiához a fertőző endocarditis magas kockázatával küzdő betegeknél profilaktikus kezelés javasolt gyógyszerkombinációval: ampicillin, 2,0 g intravénásan + gentamicin, 1,5 mg/ttkg intravénásan egy órával a beavatkozás előtt és egy órával a beavatkozás után ampicillint adjon szájon át, 2,0 g Mérsékelt kockázatú betegeknél, csak a beavatkozás előtt korlátozhatja ezt a kombinációt. Aminopenicillinek intolerancia esetén, magas és közepes kockázatú betegeknél célszerű beadni, és a beavatkozás előtt 1-2 órával a vancomycint a kezelési rendhez adni.

Fertőző endocarditisben szenvedő betegek túlélése és mortalitása

A 10 éves túlélési arány 60-90%; A gyógyult betegek 50%-a túléli a 20 éves határt. A túlélés számos tényezőtől függ. Magasabb a betegség korai kezdetén, a sebészeti kezelésen átesett betegeknél. Hosszú távon magas mortalitás társul az NC-hez.

Értékelje az anyagot

Új cikkek

Hatékony: helyi kortikoszteroidok. Feltételezzük, hogy a hatékonyság: a háziporatkák elleni védekezés. Hatékonyság nem bizonyított: diétás beavatkozások; hosszútávú szoptatás atópiára hajlamos gyermekeknél. megy

A WHO ajánlásai az allergiák és allergiás betegségek harmadlagos megelőzésére: - a tehéntejfehérjékre bizonyítottan allergiás gyermekek étrendjéből ki kell zárni a tejet tartalmazó termékeket. Kiegészítő takarmányozáskor hipoallergén keverékeket használnak (ha igen

Az atópiás dermatitiszben szenvedő gyermekek allergiás szenzibilizációját allergológiai vizsgálat igazolja, amely azonosítja az ok-okozatilag jelentős allergéneket, és intézkedéseket tesz a velük való érintkezés csökkentésére. Gyermekeknél. megy

Azoknál a csecsemőknél, akiknek családjában előfordult atópia, az allergéneknek való kitettség kritikus szerepet játszik az atópiás dermatitisz fenotípusos megnyilvánulásában, ezért az allergének eliminálása ebben a korban az allergének kialakulásának kockázatának csökkenéséhez vezethet. megy

Az atópiás dermatitisz megelőzésének modern osztályozása hasonló a bronchiális asztma megelőzésének szintjeihez, és magában foglalja az elsődleges, másodlagos és harmadlagos prevenciót. Mivel az atópiás dermatitisz okai nem naprakészek. megy

A fertőző endocarditis tünetei és kezelése

A billentyűk összehasonlítása betegségben

Szívünk fontos és nagyon összetett szerv, amely meglehetősen könnyen ki van téve a változásoknak, sajnos negatív jellegűek. Az egyik ilyen változás a fertőző endocarditis. E olyan betegség, amelyben gyulladás lép fel a szív belső nyálkahártyájában. Ez a belső bélés, vagyis a kötőszövet béleli ki a szív billentyűit és üregeit. A betegség lefolyása segít megérteni előfordulásának okait.

Okoz

Név ennek a betegségnek jól tükrözi a lényeget kóros folyamat, mert a betegséget különböző fertőző ágensek okozhatják.

1. Staphylococcusok. Manapság egyre gyakrabban lehet találkozni a fertőző típusú endocarditissel, amelyet staphylococcus okoz. Általában lefolyása a legsúlyosabb más kórokozókhoz képest. Lefolyása nozokomiális jellegű, vagyis ez a fajta betegség gyakran akkor fordul elő, ha az érkatéterek, fisztulák és arteriovénás csomópontok fertőzöttek.

Streptococcusok

Streptococcusok. Fertőző endocarditis, amelyet a Str. Viridaris, amelyet fokozatos, lassú megjelenés jellemez. Ez gyakran módosított szelepeket foglal magában. Endocarditis, amelyet a Str. Boyis. Általában a gyomor-bélrendszeri patológia hátterében alakul ki, pontosabban bélpolipózis, vastag- vagy gyomorrák, nyombél- vagy gyomorfekély. Ha a kórokozó β-hemolitikus streptococcus, akkor a beteg valószínűleg szenved. diabetes mellitus vagy más szívbetegség. Ennek a formának a lefolyása általában súlyos.

Salmonella. Ritkán endocarditis okozói. Ha ez megtörténik, az sérült aorta- és mitrális billentyűkre vonatkozik. A szalmonella a vaszkuláris endotéliumot is megfertőzheti.

Meningococcusok. A betegség ezen formája szintén ritka, de kialakulása az agyhártyagyulladás hátterében történik. A korábban nem sérült szelep megsérült.

Gombás endocarditis. Vér- vagy szívműtéten átesett, gombás fertőzésen átesett, valamint intravénásan kábítószert befecskendező drogosoknál alakul ki. A különböző etiológiájú immunhiányos állapotok hozzájárulnak a betegség kialakulásához, például lehet HIV-fertőzés.

Pseudomonas aeruginosa

Pseudomonas aeruginosa. Ez a kórokozó a korábban módosított és ép billentyűket érinti, amelyek a szív jobb és bal oldalán egyaránt találhatók. A Pseudomonas aeruginosa által okozott betegség súlyos és nehezen kezelhető.

A NASEK csoport mikroorganizmusai. A károsodás a billentyűprotézisekre is átterjed, és ebben az esetben a betegség a protézis készítése után egy évvel alakul ki. A károsodás a korábban módosított természetes szelepeket is érintheti.

Brucella. Általában ez a forma azoknál az embereknél fordul elő, akik kapcsolatba kerültek brucellózisban szenvedő állatokkal. Ebben az esetben az elváltozás általában a tricuspidalis és az aortabillentyűket érinti. Az általános perifériás vérvizsgálat leukopéniát mutat.

A fertőző endocarditis osztályozása magában foglalja a betegség több tényező szerinti megkülönböztetését is. A fertőző endocarditisnek két klinikai és morfológiai formája van.

1. Elsődleges forma. Különböző etiológiájú szeptikus körülmények között fordul elő. Az elváltozás általában a változatlan szívbillentyűket érinti.
2. Másodlagos forma. Olyan patológia hátterében alakul ki, amely már jelen van a szelepekben vagy az erekben, valamint olyan betegségekben, mint a szifilisz és a reuma. A másodlagos forma a szelepcsere után jelentkezhet.

A klinikai lefolyás szerint a fertőző endocarditis három típusra osztható.

1. Akut lefolyás. Időtartam - két hónap. Ez a szív vagy az erek üregein végzett orvosi manipulációk vagy akut szeptikus állapot következménye.
2. Szubakut lefolyás. Az időtartam több mint két hónapig tart. Ez azért fordul elő, mert az akut forma kezelése nem volt hatékony és elégtelen.
3. Elhúzódó áramlás.

Tünetek

A fertőző endocarditis tünetei olyan tényezőktől függenek, mint a beteg életkora, a betegség fennállásának ideje és a betegség formája. A megnyilvánulások a korábbi antibiotikum-kezeléstől is függhetnek.

A betegség tünetei között szerepelhet légszomj, gyengeség, fáradtság

A klinikai megnyilvánulásokat a toxinémia és a bakteriémia okozza. Általánosságban elmondható, hogy a betegek légszomjról, gyengeségről, fáradtságról, fogyásról, étvágytalanságról és lázról panaszkodnak. Sápadtság van bőr, apró vérzések a kulcscsont területén, a száj nyálkahártyáján, a szem kötőhártyáján és néhány helyen. Ha enyhe bőrsérülés következik be, a kapillárisok károsodását észlelik. Ezt az állapotot csípés tünetnek is nevezik. Érdemes odafigyelni a körmök és az ujjak formájára. A körmök olyanok lesznek, mint az óraszemüveg, az ujjak pedig a dobverők.

Sok betegnél az endocarditist a szívizom károsodása és funkcionális zörej kíséri, amelyek billentyűkárosodáshoz és vérszegénységhez kapcsolódnak. Ha az aorta és a mitrális billentyűk szórólapjai sérültek, akkor az elégtelenség jelei észlelhetők. Előfordulhat angina és szívburok súrlódása.

Az előző alcímben az endocarditis kórokozóiról volt szó. Fontos megérteni, hogy mindegyikük, amikor elkezd hatni a páciens testében, egyéni tünetekben nyilvánul meg. Ennek megértése segít a betegség formájának pontosabb meghatározásában. Nézzünk meg néhány kórokozót, de most a bennük rejlő jellemzők oldaláról.

Staphylococcus

Staphylococcusok. Az általuk okozott folyamat meglehetősen aktív. Hektikus láz figyelhető meg, amelyet erős izzadás kísér. Számos metasztatikus fertőzési góc jelenik meg. Vérzéses bőrkiütések, gennyedések, bőrkiütések és nekrózisok széles körben alakulnak ki. Agykárosodás léphet fel. A lép enyhe megnagyobbodása látható. Ez, valamint lágy állaga megnehezíti az érzést. Ennek ellenére gyakran előfordul léprepedés és szeptikus infarktus. Az endocarditis gyakran a szív bal oldalán alakul ki, ahol az aorta és a mitrális billentyűk egyaránt érintettek. Ebben az esetben magas testhőmérséklet, súlyos mérgezés és hidegrázás.

Streptococcusok. Sok függ a streptococcus konkrét típusától. Például a Str. által okozott fertőző endocarditis. pyogenes, magas testhőmérséklet, súlyos mérgezés és pustuláris bőrbetegségek nyilvánulnak meg az endocarditis kialakulását megelőző időszakban.

Gombás endocarditis. Jellemző klinikai tünetek a thromboembolia a nagy artériákban, az endoftalmitis vagy a chorioretinitis jelei, gombás fertőzések a száj, a nyelőcső, a nemi szervek és a húgyúti nyálkahártya.

Most pedig foglaljuk össze az összes felsorolt ​​tünetet, felsorolva őket:

• általános gyengeség és rossz közérzet;
• étvágytalanság, fogyás;
• nehézlégzés;
• a hőmérséklet 40 fokos emelkedése, súlyos izzadás és súlyos hidegrázás kíséretében;
• a nyálkahártyák és a bőr sápadtsága, a bőr földes és sárgás árnyalatot kap;
• kisebb vérzések a száj nyálkahártyáján, a bőrön, a szemhéjakban és a sclerában;
• az erek törékenysége;
• ujjak és körmök módosítása.

Ha ezen tünetek bármelyikét tapasztalja, azonnal forduljon orvoshoz. Ha az endocarditist nem észlelik időben, kialakulhat súlyos szövődmények, az ember akár meghalhat is. Természetesen az orvos nem állítja fel azonnal a diagnózist. Először is alapos diagnózist kell végezni a páciens testállapotáról, amely segít meghatározni a betegség formáját és hatékonyabb kezelést ír elő.

Diagnosztika

A diagnosztika számos módszert tartalmaz. Először is fontos vérvizsgálatot venni a betegtől. A fertőző endocarditist a következő mutatók észlelik:

• normokróm mérsékelt vérszegénység;
• leukocitózis és a leukocita képlet balra tolódása;
• az ESR növekedése, amely a hat hónapig tartó hatékony kezelés ellenére is fennállhat: ugyanakkor, ha az ESR normális, ez nem jelenti azt, hogy a fertőző endocarditis kizárható;
• megnövekedett sziálsav koncentráció.

A diagnózis felállításához egy sor vizsgálatot kell végezni

A beteg vizeletvizsgálaton is átesik. Endocarditisben ez az elemzés proteinuriát és mikrohematuriát tár fel, még akkor is, ha nincsenek nyilvánvaló jelei a vesekárosodásnak. Ha glomerulonephritis alakul ki, hematuria és proteinuria lesz a legkifejezettebb.

Van olyan, hogy vérkultúra. Ez a mikrobák tenyészete, amelyet a vérből izolálnak. Ez a teszt segít az endocarditis és annak formájának azonosításában is. Például a szubakut endocarditist a perzisztáló bakteriémia határozza meg. Ebben az esetben a baktériumok száma egytől kétszáz ml-ig terjed. A bakteriémia kimutatásához háromszor vénás vért kell gyűjteni körülbelül húsz milliliter térfogatban. Az első és a harmadik vérvétel közötti intervallumnak egy órának kell lennie. Ha kórokozót azonosítanak, fontos meghatározni, hogy mennyire érzékeny az antibiotikumokra.

Természetesen fontos magának a szív állapotának meghatározása. Erre a célra két kutatási módszert alkalmaznak.

1. EKG. Vezetési rendellenességek, például sinoatriális blokk vagy AV-blokk észlelhetők. Ha a koszorúér embóliás károsodása következik be, infarktusos elváltozások léphetnek fel.
2. EchoCG növényzet. Méretük körülbelül öt milliméter lehet, akkor azonosíthatók. A transzoesophagealis echokardiográfiát tartják a legérzékenyebb módszernek a vegetáció kimutatására. Ez a módszer lehetővé teszi a tályogok, a szelepek perforációjának és a Valsalva sinus szakadásának azonosítását is. Az EchoCG alkalmas a kezelés hatékonyságának és a folyamat dinamikájának nyomon követésére.

Kezelés

Benzilpenicillin

A fertőző endocarditis kezelését általában komplexben végzik, amely megfelelő antimikrobiális terápián alapul. Mivel gyakran a gram-pozitív flóra okozza a kórokozót, az orvos elkezdheti a kezelést benzilpenicillin felírásával, amelynek napi 12-30 egységnyi dózisa. A tanfolyam általában körülbelül négy hétig tart. Ha az endocarditist a viridans streptococcus okozza, akkor az aminoglikozidok penicillinnel való kombinációja jó hatással lehet. Például orvosa gentamicint írhat fel. Félszintetikus penicillinek is használhatók.

Az enterococcus endocarditis általában a gyomor-bélrendszerben vagy az urogenitális traktusban történő beavatkozások következtében alakul ki. Ebben az esetben a cefalosporin nem túl hatékony, ezért ampicillint vagy vankomicint használnak, aminoglikozidokkal kombinálva.

A Gram-negatív flóra, a Pseudomonas aeruginosa, az Escherichia coli stb. által okozott endocarditist nehéz kezelni. Ebben az esetben harmadik és második generációs cefalosporinokat, ampicillint, karbenicillint használnak, aminoglikozidokkal kombinálva. Nagy adagokat körülbelül hat hétig alkalmaznak.

A felsorolt ​​gyógyszerek természetesen nem az egyetlenek, amelyeket az endocarditis kezelésében alkalmaznak. Vannak más gyógyszerek, amelyek antibakteriális tulajdonságokkal rendelkeznek. Lehet dioxidin.

Ha az immunológiai megnyilvánulások súlyosak, és az antibiotikumok nem hatnak kellőképpen a fellépő folyamatokra, az orvos hormonokkal egészítheti ki a kezelést. Mindenesetre az orvosnak ajánlásai vannak az endocarditis kezelésére. Az új verzió 2009-ben jelent meg, vannak 2012-ben és máskor megjelent verziók. Ezt a tudást csak maga az orvos tudja hatékonyan alkalmazni a beteg javára.

Ezenkívül döntés születhet a műtéti kezelésről. Tartalmazza a növényzet eltávolítását és a szelepcserét.

A sebészeti beavatkozás indikációi a következők:

• nagy és mozgékony növényzetek a szelepeken, amelyet a szív ultrahangja során határoznak meg;
• a szelepgyűrű és a szívizom tályogjai;
• progresszív szívelégtelenség, amelyet súlyos billentyűhibákkal figyeltek meg, és nem javul a gyógyszeres terápia;
• az endocarditis korai relapszusai;
• visszatérő thromboemboliás szindróma.

Következmények

A fertőző endocarditis következményeinek megértéséhez meg kell határozni, hogy mely célszervekről beszélünk, és pontosan hogyan érintik azokat.

1. Szív. A következő negatív változások fordulhatnak elő a szívben: aneurizma, tályog, szívinfarktus, szívburokgyulladás, szívizomgyulladás, aritmia, szívelégtelenség.
2. Erek: aneurizma, vasculitis, vérzés, trombózis, thromboembolia.
3. Vese. Lehetséges veseelégtelenség kialakulása. szívroham, diffúz glomerulonephritis, fokális nephritis és nephrosis szindróma.
4. Az idegrendszer károsodása közé tartozik a tályog, a meningoencephalitis, a ciszta és az átmeneti agyi keringési zavarok.
5. A tüdőben tályog, infarktus, tüdőgyulladás és pulmonális hipertónia alakulhat ki.
6. Lép: infarktus, ruptura, tályog, splenomegalia.
7. Máj: hepatitis.

A betegség az összes szervet és az egyes szerveket is érintheti

Az elváltozás az összes célszervet vagy azok egy részét érintheti. Általában a prognózis olyan tényezőktől függ, mint a meglévő billentyűsérülések, a terápia megfelelősége és időszerűsége stb. Ha az akut formát nem kezelik, a halál körülbelül másfél hónap, a szubakut formában hat hónap után következik be. Ha az antibakteriális terápia megfelelő, akkor az esetek harminc százalékában, ha pedig a billentyűprotézis fertőzése, akkor az esetek ötven százalékában mortalitás figyelhető meg.

Idős betegeknél a betegség lassan halad előre. Gyakran későn észlelik, így a prognózis rosszabb. A fertőző endocarditis a gyermekek halálozásának egyik súlyos oka. A gyermekek fertőző endocarditise gyakran a nem megfelelő szülői magatartás miatt alakul ki, mind a terhesség előtt, mind a terhesség alatt. Mind a felnőttek, mind a gyermekek életének megőrzése érdekében nagyon fontos a megelőző intézkedések betartása.

Megelőzés

A megelőző intézkedések fontosak mind azok számára, akik teljesen meg akarják akadályozni a betegség kialakulását, és azok számára, akiknél már diagnosztizáltak. Az utóbbi csoportba tartozó egyéneknél fontos a megelőzés annak érdekében, hogy az endocarditis ne haladjon előre és ne fejlődjön más, súlyosabb formákká. Fontos, hogy az ilyen fokozottan veszélyeztetett embereket rendszeresen megfigyeljék az orvosok és ellenőrizzék egészségi állapotukat.

Fontos elkerülni a bakteriális és vírusos fertőzéseket: torokfájás, influenza stb.

Az egészséges életmód persze soha senkinek nem ártott, ezért figyelemmel kell kísérni, milyen táplálék kerül a szervezetünkbe, elég aktív-e, megfelelő-e a pihenési és munkarend. Mindezek a tényezők segítenek fenntartani a szív állapotát a megfelelő szinten, ami meghosszabbítja az életet, és megóvja Önt és szeretteit a szükségtelen problémáktól.