Immunkomplexek. Keringő immunkomplex (CIC)

Keringő immunkomplexek plazmában bizonyítéka a különféle gyulladásos folyamatok. Az ilyen kutatásoknak köszönhetően megtudhatja az autoimmun betegségek jelenlétét, és figyelemmel kísérheti tevékenységüket. Az orvos előírhat ilyen diagnózist, ha bizonyos okok miatt lehetetlen diagnosztizálni a beteget, de autoimmun vírusos, gombás és egyéb betegségek jelenlétére gyanakszik. A keringő immunkomplexek elemzését felnőttek és gyermekek körében egyaránt elvégzik. A vizsgálat elvégezhető külön eljárásként vagy csoportban más vérvizsgálatokkal.

A CEC olyan komponensek, amelyeket az emberi szervezet elkezd termelni, és a vérben képződik, válaszul az expozícióra idegen testek. Az ilyen komplexek általában antigéneket, antitesteket és egyéb elemeket tartalmaznak. Ha egy személy nem reagál megfelelő módon, és a központi idegrendszer termelése megszakad, akkor ez azt jelzi, hogy a beteg szervezetében meghibásodás történt. immunrendszer. Az ilyen komponensek fő feladata a káros testek és allergének mielőbbi felismerése és eltávolítása a szervezetből. Miután a CEC-k befejezték funkciójukat, általában a fagociták elpusztítják őket.

A keringő immunkomplexek nemcsak közvetlenül a vérben, hanem a májban is kialakulhatnak. Amikor már nincs rájuk szükség, eltávolítják őket a szervezetből. Ha egy személy nagyon beteg vagy fertőző betegséggel fertőzött, akkor az összetevők szintje jelentősen megnő. Ebben az esetben elkezdenek lerakódni a májra, és végül sűrű filmet képeznek, ami gyulladásos folyamat kialakulását idézi elő. Ha ilyen elváltozást nem vettek észre rajta korai fázis, ez a gyulladás átterjedéséhez vezethet más belső szervekre hasi üreg. Az ilyen változások gyakran rákhoz vezethetnek. A normál CEC-tartalom a plazmában 30-90 NE/ml legyen.

Mikor és miért végeznek kutatást?

A tesztet általában diagnosztizálásra használják általános állapot beteg. Ez szükséges nagy műtét előtt, terhesség alatt, ha van onkológiai betegségek. Az ilyen diagnosztika révén kimutatható a jelenlét a szervezetben immunpatológia vagy súlyos allergiás reakció.

Az emberi szervezetben előforduló krónikus fertőzések külsőleg nem nyilvánulhatnak meg, és nem járhatnak kifejezett tünetekkel, de a keringő immunkomplexek elemzése során könnyen kimutathatók. Az ilyen diagnosztika lehetővé teszi a glomerulonephritis kialakulásának nyomon követését és kezelésének beállítását. Az immunrendszer károsodása esetén a vérvétel a legjobb módszer a betegség kialakulásának vagy megszűnésének trendjének nyomon követésére.

Elég gyakran csak egy ilyen vérvizsgálat teszi lehetővé az orvos számára teljes kép az összes allergiás és vírusos folyamat lefolyása a szervezetben. Az elemzést többször is elvégzik. Ha a diagnózis az immunrendszer állapotának vizsgálatának része, akkor az elemzést többször meg kell ismételni. A kezelés időtartama alatt a betegnek nem kell diétát követnie vagy igénybe vennie további intézkedéseket felkészülés az elemzésre. A véradás folyamata meglehetősen fájdalmas lehet, de ezek az érzések az eljárás után azonnal eltűnnek.

Az orvos több esetben is előírhat ilyen diagnózist. Az ok gyakran a páciens autoimmun patológiája. Ha egy személy ízületi gyulladást, lupust, polymyositist, vasculitist vagy szklerodermát gyanít, ez ok a diagnózis elvégzésére. Képes lesz megerősíteni vagy cáfolni a diagnózist. Gyakran ilyen vérvizsgálatot írnak elő olyan betegek számára, akiknek ízületi szindrómák, vereségek porcszövetés vérerek, vese- vagy májműködési zavarok. Ez az elemzés az immunrendszer vizsgálatakor a diagnózis szerves részét képezi.

Megnövekedett arány a betegeknél

Amellett, hogy a keringő immunkomplexeket az emberi szervezet hozza létre, azokat el is pusztítja. A fagociták elkezdik befolyásolni azokat a testeket, amelyek már betöltötték védő funkciójukat, és elpusztítják őket. De ha a betegnek autoimmun betegsége van, ez azt jelenti, hogy a szervezet vagy túl sok antitestet termel egyszerre, vagy azok nem pusztulnak el, miután elvégezték a feladatukat.

Ha a CEC túl sokat termel, akkor elveszíti minden tulajdonságát. Ennek eredményeként az emberi test számos olyan elemet tartalmaz, amely nem tudja megvédeni, és ugyanakkor gyulladásos folyamatokat vált ki. A fel nem használt vagy felesleges keringő immunkomplexek kezdenek lerakódni az emberi szervekre. A vesék szenvednek leginkább. Elemi sejtréteg borítja őket, működésük akadályozott. Gyulladás kezdődik, amely betegségek előrehaladásához, szövetpusztuláshoz vagy a szerv részleges sorvadásához vezethet.

Antitest képződés - szükséges folyamat aminek a szervezetben meg kell történnie. Amikor felesleges tartalom komplexek és működésük megzavarása, vírusok és allergének bejuthatnak a szervezetbe, aminek semmi sem tud ellenállni. Abban az időben emberi test különösen fogékonyak a különböző betegségekre. Még a legegyszerűbb ARVI is okozhat komoly sérülésés átalakul egy másik betegséggé.

A vérben lévő komplexek megnövekedett tartalmával nemcsak gyulladásos folyamatok, hanem daganatok is kialakulnak az emberi szervezetben. Az ilyen betegségek és neoplazmák patológiák kialakulásához, valamint az immunrendszer és az összes belső szerv súlyos károsodásához vezethetnek. A vizsgálat elvégzéséhez vérvizsgálatot kell végeznie, amelyet ezután C1q elemekkel kombinálnak. Az eredmény attól függ, hogy a plazmasejtek mennyire képesek kölcsönhatásba lépni a C1q komponensekkel.

Elemszint csökkentés

A CEC-k számának csökkenése eltéréseket és szövetpusztulást von maga után. Az elemek elégtelen termelése az immunrendszer betegségeit provokálja, mivel most a szervezet nem tud önállóan megvédeni magát a kívülről érkező káros tényezőktől. Ha komplexek elégtelen mennyiség, akkor ez a felhalmozódásukhoz vezet egyéni testek. Az anyagok elveszítik alapvető funkcióikat, és a test szövetein nőnek, miközben elpusztítják azt. Ez a sejtek lebomlása és az érfalak sűrűségének csökkenése miatt következik be. Ennek eredményeként a szövetekben megnő a CEC-tartalom, és a fagociták már nem tudják lebontani azokat.

A CEC-k nemcsak önállóan találhatók meg a páciens plazmájában, hanem a vörösvértestekkel együtt is. Ezek a láncszemek túlzottan vagy hiányosan nem járnak pusztító hatással, és nem okoznak jelentős kárt a szervezetben, ezért a vizsgálat során kizárólag a beteg vérében lévő összetevők jelenlétére fordítanak figyelmet.

Az elemek szintje a C3d és C1g anyagokra való reagálással ellenőrizhető. Ha a mutatók jelentősen csökkennek, akkor ez a szervezetben a fehérjeelemek átalakulásáért felelős gén károsodását jelzi. A csökkentett érték allergiás betegség, vasculitis vagy autoimmun elváltozás jelenlétét jelzi. Ez a mutató gyakran hepatitis, HIV jelenlétét jelenti, fertőző ízületi gyulladás vagy endokrit.

Az autoimmunitáshoz hasonlóan (25. oldal), az antigén-antitest komplexek vagy immunkomplexek (IC-k) képződése normális. élettani folyamat, melynek célja, hogy megvédje a szervezetet a potenciálisan patogén hatásoktól. Bizonyos feltételek mellett azonban az IR lejátszható fontos szerep reumás betegségek kialakulásában. Az immunkomplex folyamat klasszikus megnyilvánulásai, amelyek az IR szövetekben történő kiürülésének és lerakódásának zavarával járnak, a vasculitis, a nephritis és az ízületi gyulladás, amelyek sok esetben a szervi patológia vezető formái közé tartoznak. reumás betegségek. Reumás betegségekben az immunkomplex patológia kialakulása a következő tényezőkkel jár: 1. Az immunkomplexek normál kiürülésének mechanizmusának megzavarása véráram: a) a komplementrendszer genetikailag meghatározott (81. o.), vagy szerzett patológiája, amely az immunkicsapódás gátlási folyamatának és az antigén-antitest komplexek szolubilizációjának megzavarásához vezet, ami elősegíti a kifejezettebb gyulladásos potenciállal rendelkező komplexek keringését és a célszervekben való lerakódásának lehetősége; b) az immunkomplexek eritrocita-clearance-ének veleszületett vagy szerzett károsodása a CR1 eritrocita receptorok patológiája miatt; Nemrég kimutatták a CR1 receptorok expressziójának megsértését az antifoszfolipid szindrómában szenvedő betegek eritrocitáin (13. oldal): c) blokád funkcionális tevékenység A mononuláris fagocita sejtek Fc receptorai a májban és a lépben lokalizálódnak. 2. Bizonyos szerkezetű és töltésű, keringő immunkomplexek túltermelése, amelyek képesek kötődni a célszervek töltött biomolekuláihoz. A közelmúltban kimutatták, hogy SLE-ben az IR-t expresszáló 0-81-es idiotípusokat tartalmazó anti-DNS kialakulása korrelál az SLE aktivitásával, valamint a diffúz proliferatív nephritis kialakulása szubendoteliális lerakódásokkal. Az IR tartalmú IgM és IgG RF túltermelése korrelál a rheumatoid vasculitis kialakulásával. A krioprecipitáló immunkomplexek különösen fontos patogenetikai szerepet játszhatnak (95. o.).

Általánosságban elmondható, hogy a szisztémás reumás betegségekben az autoimmun és az immunkomplex kóros folyamatok szoros kapcsolatban állnak egymással, amit a közös genetikai hajlam határoz meg a károsodott immunregulációra és az immunkomplexek legyengült clearance-ére, valamint az autoantitestek és immunkomplexek által közvetített hasonló gyulladásos és szövetpusztulási mechanizmusokra. .

A keringő immunkomplexek (CIC) meghatározásának klinikai jelentősége.

A CEC meghatározásához több módszert is célszerű alkalmazni különböző elveket, 1. C1q kötési módszer.

A CEC-koncentráció C1q-kötési módszerrel meghatározott változása RA-ban az ízületi indexszel, illetve egyes esetekben SLE-ben a kóros folyamat aktivitásával korrelál. Ez a módszer azonban hamis pozitív eredményeket adhat a C1q elleni antitestek termelése miatt, különösen, ha szilárd fázisú immobilizált CEC C1q kimutatására használják.

2. Raji-sejteket használó módszer.

Egészen a közelmúltig ezt a módszert tartották a CEC kimutatásának legérzékenyebb módszerének.

NAK NEK Ennek a módszernek a hátrányai közé tartozik a lehetőség hamis pozitív eredmények kötés miatt

Val vel antilimfocita antitest sejtek. (103. o.), gyakran előfordul a szérumokban SLE-s betegek. Ezt a módszert néha használják a betegség aktivitásának értékelésére szisztémás necrotizáló vasculitisben és sarcoidosisban.

3. Az immunkomplexek polietilénglikollal történő kicsapásának módja.(PEG módszer).

A legegyszerűbb és leggyakrabban használt klinikai gyakorlat módszer a CEC meghatározására: a CEC-koncentráció e módszer szerinti növekedése korrelál a folyamat gyulladásos és immunológiai aktivitásával SLE-ben, RA-ban. szeronegatív arthropathia. A módszer hátrányai közé tartozik az elégtelenség nagy érzékenység, nehézségek a CEC-tartalom kvantitatív értékelésében az aggregált gammaglobulin tekintetében, az eredmények függése a szérum IgG koncentrációjától. 4. IgA-tartalmú CEC-k.

Az IgA-tartalmú immunkomplexek kimutatása spondylitis ankylopoetica esetén hematuria-val korrelál, melyben IgA nephropathia alakulhat ki. Az IgA-fibronektin komplexek leginkább az IgA nephropathiára jellemzőek, míg spondylitis ankylopoetica esetén nem mutathatók ki. A C1q-kötő immunkomplexek és az IgA-tartalmú immunkomplexek kialakulása korrelál a szeropozitivitás, a betegségaktivitás és a vasculitis kialakulásával RA-ban. 5. A keringő immunkomplexek összetétele. A CEC-ben exogén vagy endogén antigének találhatók - yersinia arthritisben yersinia, urticaria vasculitisben HBsAg, ill. periarteritis nodosa, DNS - SLE-re. A Borrelia burgdorferi elleni antitestek jelen vannak a CEC-ben Lyme borreliosisban szenvedő szeronegatív betegekben.

Feltételezhető, hogy az autoimmun betegségekben, amelyekben ritkán lehet autoantigént kimutatni az immunkomplexekben, elsődleges fontosságú az idiotipantiidiotipikus immunkomplexek kialakulása, amelyek termelése poliklonális B-sejt aktivációval jár.

IRODALOM.

Nasonov E.L. Immunkomplexek reumás betegségekben. A tudomány és a technológia eredményei. Immunology Series, II. kötet, 1984, 104-158. Nasonov E.L., Sura V.V. Az autoimmun és az immunkomplex patológiák kapcsolata: jelen állapot problémák Terapeuta. archívum, 1984, 10. sz., 4-10. Nasonov E. L. A keringő immunkomplexek polietilénglikol segítségével történő meghatározásának módszertani vonatkozásai. terapeuta. archívum, 1987, 4. szám, 38-45. Davies K.A. Immunkomplexek és betegségek. Eur. J. Int. Med. 1992; 3:95-108.

SZAKASZOS HIDRATRÓZIS

Ritka betegség, amelyet rendszeres időközönként ismétlődő folyadékgyülem jellemez az ízületben. Általában a betegség idiopátiás jellegű, de néha hasonló patológia alakul ki RA, spondylitis ankylopoetica vagy Reiter-szindróma esetén. A palindromás reumától (125. o.) a rohamok rendszerességében és az ízületi károsodások eloszlásában különbözik.

Egyforma gyakorisággal érinti a férfiakat és a nőket, és bármely életkorban előfordul (csúcs 20-50 év). Klinikai megnyilvánulások: Általában egy vagy két ízület érintett, leggyakrabban a térd (90%); V

Az esetek 65%-ában csak a térdízületek vesznek részt a folyamatban, a betegek 60%-ában pedig kétoldali folyamat vagy elváltozás. térdízületek ben figyelték meg különböző időszakok betegség; más esetekben csak egy térdízület érintett, néha a könyökízület (15%), nagyon ritkán a váll, a boka, a temporomandibularis ízületek, a kéz és a láb kis ízületei; ismételt támadások során ugyanazok az ízületek vesznek részt a folyamatban; a támadást az ízületi folyadékgyülem gyors (12-24 órán belüli) megjelenése, fájdalom és mozgáskorlátozottság jellemzi. A vizsgálat során az ízületi üregben nagy effúziót, nagyon ritkán alacsony fokú lázat észlelnek; az effúzió 2-6 napon belül eltűnik, majd meghatározott idő elteltével (3-30 nap, különösen gyakran a 10., 14. és 21. napon) újra megjelenik. A gyakoriságot minden betegnél szigorúan betartják. A folyamat sok éven át megismétlődik, de a betegek 60%-ánál hosszú távú, akár 10 évig vagy tovább tartó remisszió alakul ki. A deformációk általában nem alakulnak ki.

Röntgenvizsgálat: ízületi rés kitágítása. néha mikor hosszútávú betegségek degeneratív változások.

Laboratóriumi vizsgálat: ESR a normál határokon belül van, RF nem észlelhető: ízületi folyadék nem gyulladásos típus: a szinoviális membrán biopsziájával - nem specifikus synovitis.

Kezelés: fájdalomcsillapítók, NSAID-ok, folyadékszívás, intramuszkuláris GC injekció, általában nincs jelentős hatással; Bizonyítékok vannak az aranysók, a szinovektómia hatékonyságára, de ezt a kezelést csak a leginkább szenvedő betegeknek szabad fenntartani. súlyos lefolyású betegségek.

ISCHÉMIÁS CSONTBETEGSÉG

Olyan szindróma, amelyben a porc nekrózis kialakulása és csontszövetérgyulladás (arteritis), trombózis, embólia, elváltozások miatti keringési zavarokhoz köthető külső nyomás az érfalon, sérülés.

Okok: 1. Trauma (combnyaki törés). 2. Arthropathia (RA, arthritis psoriatica, súlyos osteoarthritis, neuropátiás ízület). 3. Endokrin és anyagcsere betegségek (GC-s kezelés, Cushing-kór, alkoholizmus, köszvény, osteomalacia). 4. Tárolási betegségek (Gaucher-kór (68. o.)). 5. Caisson-kór. 6. Szisztémás reumás betegségek (SLE), antifoszfolipid szindróma(52. o.); óriássejtes arteritis. 7. Hasnyálmirigy-gyulladás, terhesség, égési sérülések, endocarditis, sugárzás, policitémia, áramütés, GC helyi beadása, Perthes-kór (128. o.), Thielman-kór (182. o.). 8. Idiopathiás avascularis nekrózis.

Ischaemiás nekrózis gyakran alakul ki a fejben csípőcsontok középkorú férfiaknál (30-60 év, férfi-nő arány 4:1), az esetek 30%-ában kétoldali az elváltozás.

Klinikai tünetek: fájdalom változó mértékben intenzitás, merevség az érintett ízületben, mozgáskorlátozottság, effúzió, ha a térdízület érintett.

Röntgenvizsgálat: kis infarktusos területek szklerózis és csontritkulás hátterében, összeomlási területek ízületi felület, nekrotikus töredékek (a kép az osteochondritis dissecansre hasonlít,

Laboratóriumi vizsgálat: a változások az alapbetegségtől függenek.

Kezelés: korai szakaszban teljes immobilizáció, fájdalomcsillapítók; késői szakaszában sebészeti kezelés.

KAWASAKI-BETEGSÉG

Akut lázas betegség gyermekkor 1967-ben írták le először Japánban. Etiológiája ismeretlen, de az epidemiológiai jellemzők és a klinikai megnyilvánulások köre arra utal fertőző természet betegségek.

A betegség valamivel gyakrabban fordul elő fiúknál, mint lányoknál (arány 1,4:1). A betegség elsősorban az 5 év alatti gyermekeket érinti (90%).

Klinikai megnyilvánulások: 1. Magas, időszakos láz (kezelés hiányában 1-2 hét). 2. A kötőhártya-gyulladás a kötőhártya domináns elváltozásával, kifejezett váladékozás nélkül a hőmérséklet emelkedését követően alakul ki, és 1-2 hétig fennáll. 3. Bőrpír, az ajkak kiszáradása, hámlása és vérzése, a mandulák bőrpírja, „bíbor” nyelv diffúz erythemával és a papillák hipertrófiájával. 4. Bőrpír (vagy a tenyér és a talp bőrének megkeményedése, amelyet erős fájdalom, mozgáskorlátozottság, finom mozdulatok végzésére való képtelenség kísér (a láz kezdetétől számított 10-20 nap); az ujjak hámlása a környező zónától kezdődik, majd átterjed a tenyerekre

És talpak. 5. Polimorf bőrkiütés (a láz kezdetétől számított első 5 nap); urticariás exanthema nagy erythemás plakkokkal, macropapularis multiforme-szerű, skarlát-szerű erythroderma, amely a törzsön és a végtagokon, a perineális területen lokalizálódik. 6. Egyoldalas vagy kétoldalas nyaki lymphadenopathia; Tapintásra a nyirokcsomók sűrűek és néha fájdalmasak. 7. Szokatlanul magas ingerlékenység, kifejezettebb, mint más lázas betegségekben gyermekeknél. 8. Ízületi károsodás (30%): térdízületi fájdalom vagy polyarthritis, bokaízületekés a kéz apró ízületei (az első héten alakul ki, kb 3 hét). 9. A kardiovaszkuláris rendszer károsodása (45%): szívzörej, tachycardia, galopp ritmus, kardiomegalia, a PQ intervallum megnyúlása és a QT komplex kiszélesedése, feszültségcsökkenés, ST szegmens depresszió, aritmia; koszorúér angiográfiával

És az echokardiográfiás vizsgálat aneurizmákat, az erek szűkületét és elzáródását tárja fel; szívinfarktus kialakulását, általában a betegség első évében, a tünetmentes betegek 30%-ánál írják le.

Az első 5 jel a betegek több mint 90% -ánál fordul elő, és 6 - 50-75% -ában (legalább egy nyirokcsomó megnagyobbodása több mint 1,5 cm-rel) a betegség diagnosztikai kritériumaira vonatkozik. A diagnózis felállításához 6 jelből 5 szükséges.

Laboratóriumi vizsgálat: leukocitózis, neutrophilia, fokozott ESR, thrombocytosis, megnövekedett C-reaktív fehérje koncentráció, vizeletvizsgálatok - proteinuria és leukocyturia. Diagnosztikai kritériumok Kawasaki-kór (249. o.). Kezelés: aszpirin 80-120 mg/ttkg/nap dózisban ( akut fázis betegség, amíg a C-reaktív fehérje normalizálódik, majd az adagot napi 30 mg/kg-ra csökkentik, amíg az ESR normalizálódik; fenntartó dózis lábadozás alatt 3-5 mg/kg/nap; intravénás immunglobulin 400 mg/ttkg/nap 5 napig (lehetőleg a betegség kezdetétől számított első 10 napon).

IRODALOM.

Wortmann DW, Nelson AM. Kawasaki szindróma. Reumás Betegségek Klinika Észak. Amer. 1990; 16:363-375.

CALPROTECTIN

A neutrofil granulociták citoszol frakciójának oldható fehérjéinek 60%-át alkotó nem glikozilált fehérje, amely aktiválódásuk és pusztulásuk időszakában szabadul fel a sejtekből. A kalprotektin kalciumkötő és antimikrobiális hatással rendelkezik. A szérum kalprotektin koncentrációjának növekedése figyelhető meg különböző fertőző és krónikus állapotokban. gyulladásos betegségek, beleértve az RA-t és az SLE-t. RA-ban a szérum kalprotektin szintje korrelál a CRP, ESR és klinikai paraméterek aktivitást, valamint a rádiófrekvenciás érzékelést. SLE-ben a kalprotektin koncentrációja korrelál a betegség aktivitásával, az anti-DNS antitestek szintjével és az ízületi gyulladás kialakulásával. Feltételezhető, hogy a kalprotektin szintje a kóros folyamat aktivitásának új laboratóriumi mutatója lehet reumás betegségekben.

KARCINOID SZINDRÓMA

Ritka, 5-hidroxi-triptamin és más biológiailag aktív aminok termelésével kapcsolatos szindróma

carcinoid tumor, amely argentofil sejtekből származik vékonybél. Alkalmanként a betegség hátterében átmeneti ízületi gyulladás alakul ki, amelyet a kéz interphalangealis ízületeinek szimmetrikus károsodása jellemez, súlyos duzzanattal és fájdalommal, néha flexiós kontraktúrákkal. Jellegzetes megnyilvánulás szindróma az arc éles kivörösödése, amely később tartós erythema és telangiectasia kialakulásával, fogyással, krónikus hasmenés, asztmás rohamok, májmegnagyobbodás, tricuspidalis és billentyűkárosodás pulmonalis artéria szívek. A diagnózist megerősíti az 5-hidroxi-triptamin fokozott vizeletürítésének kimutatása.

KASHIN-BEK BETEGSÉG (szintű betegség)

Az enchondralis csontosodás zavarán alapuló endemikus betegség, amely többszörös deformáló osteoarthritis kialakulásához vezet. A betegség ben jelentkezik Kelet-Szibéria, Észak-Kína, Észak-Korea. Az etiológia nem tisztázott, a megfelelő endemikus zónákra jellemző exogén tényezők kétségtelenül fontosak.

Férfiaknál és nőknél azonos gyakorisággal fordul elő, és gyermek- és serdülőkorban kezdődik. Klinikai megnyilvánulások: a kéz, csukló, boka, térd kis ízületeinek károsodása, csípőízületek, majd a gerinc. A vizsgálat során ízületi fájdalom, duzzanat, merevség, mozgáskorlátozottság, crepitus és gyulladásos elváltozások hiányoznak; később az ujjak súlyos, arthritis mutilansra emlékeztető deformációja, megrövidülése alakulhat ki. A lefolyás krónikus, lassan progresszív, teljes rokkantsághoz vezet.

Röntgenvizsgálat: degeneratív elváltozások ízületi hézagok szűkülése, szklerózis, cisztás tisztások formájában; a későbbi szakaszokban - csontpusztulás, különösen az ujjak falángjai.

Laboratóriumi vizsgálat: nem észlelnek patológiát. Kezelés: fájdalomcsillapítók, NSAID-ok.

KIKUCHI-BETEGSÉG (hisztiocitás necrotizáló lymphadenitis)

Betegség; fájdalommentes, egyoldalú nyaki lymphadenopathia, a nyirokcsomók később generalizált érintettsége (20%), láz, gyengeség, bőrelváltozások, például csalánkiütés, esetenként splenomegalia, vakbélgyulladást szimuláló mesenterialis nyirokcsomók megnagyobbodása; nál nél laboratóriumi kutatás neutropenia, limfocitózis, az ESR éles növekedése, a májenzimek koncentrációjának növekedése észlelhető; Az immunológiai vizsgálat során a betegek szérumából DNS-ellenes antitesteket (70. o.) és antilimfocita antitesteket (103. o.) mutatnak ki. Általában a betegség 3 hónapon belül spontán gyógyulással végződik, ritkábban akár egy évig is fennáll. Nál nél szövettani vizsgálat nyirokcsomók foltos paracorticalis (T zóna) nekrózist mutatnak, amely nagyszámú sejtmag fragmentumot tartalmazó eozinofil fibrinoid anyagból áll, a nekróziszónát hisztiociták, makrofágok, plazmasejtek hiányában T-sejtek és polimorfonukleáris leukociták veszik körül.

A Kikuchi-betegségről azt gondolják, hogy a parvovírus B19 fertőzéssel összefüggő jóindulatú lupuszszerű szindróma; Leírják a klasszikus SLE és Still-kór jellegzetes klinikai és patomorfológiai jeleinek kialakulását. Kezelés: prednizolon 1 mg/ttkg/nap (enyhíti az alkotmányos tüneteket és a lázat).

IRODALOM.

Meyer operációs rendszer. A Kikuchi-betegséget újra megvizsgálták, Clin. Exp. Rheumatol., 10:1-2 (1992)].

CLUTTON ÍZÜLETEK

A térdízületek kétoldali hydrartrózisa, amely másodlagos szifiliszben alakul ki. Ezt a betegséget néha tévesen Still-kórként diagnosztizálják.

Az ízületi patológia ezen formája egyenlő gyakorisággal fordul elő férfiaknál és nőknél, és 8-15 éves korban alakul ki a veleszületett szifiliszben szenvedő betegek 10% -ában.

Klinikai megnyilvánulások: 1. A térdízületek aszimmetrikus érintettsége (az egyik ízület károsodása gyakran több évvel megelőzi a másik ízület károsodását; nagyon ritka kóros folyamat a bokában alakul ki és könyökízületek. A betegség fokozatosan ízületi fájdalommal kezdődik

Az immunkomplex betegségek (III. típusú túlérzékenység) a szövetek lerakódásából erednek oldható komplexek antigén-antitest. Ami gyulladáshoz vezet.

Az ilyen típusú allergiás reakciók károsodását az AG-AT immunkomplexek okozzák. A szervezetben folyamatosan reakciók lépnek fel az AG-AT komplex kialakulásával. Ezek a reakciók kifejezések védő funkció immunitás, és nem kíséri őket károsodás. De bizonyos körülmények között az AG-AT komplex károsodást és a betegség kialakulását okozhatja. Immunkomplexek képződnek, ha túl sok antigén és antitest van. Azt az elképzelést, hogy az immunkomplexek (IC-k) szerepet játszhatnak a patológiában, már 1905-ben javasolta Pirquet és Schick. Azóta a betegségek azon csoportját, amelyek kialakulásában az IR fő szerepet játszik, immunkomplex betegségeknek nevezték.

Az immunkomplex betegségek a következők lehetnek:

* szisztémás – amelyeket keringő antitestek okoznak (például szérumbetegség);

* lokális - az immunkomplexek képződésének eredményeként az antitestek behatolási helyén (például az Arthus-jelenség).

Előfordulhatnak késleltetett allergiás reakciók is, amelyek Ig G osztályú antitesteket érintenek, amelyek szintén a hízósejteken rögzülnek a komplement C3 komponensének részvételével. Ezek a 3-as típusú túlérzékenységi reakciók megnyilvánulásai is.

Az immunpatológia immunkomplex mechanizmusának kialakulásának feltételei a következők:

* hosszú távú (krónikus) jelenléte fertőző folyamat, amely feltételezi az antigének állandó áramlását a vérbe;

* az antitestreakciók túlsúlya, i.e. a 2-es típusú T helper sejtek előnye, amelyek szabályozzák a humorális immunválasz kialakulását;

* a faktorok relatív elégtelensége a CEC elpusztításához és a véráramból való eliminálásához, nevezetesen a komplementrendszer és a neutrofilek és makrofágok fagocita reakciója;

* a CEC tulajdonságai. A CEC patogén tulajdonságait ezek összessége határozza meg fizikai és kémiai tulajdonságok, amelyek magukban foglalják a méretet, a koncentrációt, az összetételt, az oldhatóságot és a komplement rögzítésének képességét. A CEC-ek molekulatömege határozza meg méretüket, ami a legfontosabb mutató patogenitás. Ezenkívül a molekulatömeg határozza meg a CEC-ek szervezetből történő eliminációjának sebességét: a nagy CEC-k gyorsan eliminálódnak, és viszonylag alacsony patogenitásúak; a kis CEC-k rosszul eliminálódnak, szubendoteliálisan lerakódnak, és nem képesek aktiválni a komplementrendszert; A közepes méretű CEC-k nagy komplement-fixáló képességgel rendelkeznek, és a legpatogenikusabbak.

Immunkomplexek a 3-as típusban allergiás reakciók ig elhalasztják érfal vagy at bazális membránokÓ. Az immunkomplexek ilyen lerakódása immunkomplex gyulladást okoz. Lényege a komplementrendszer klasszikus útvonalának aktiválásában rejlik, C3a és C5a komplement komponensek képződésével. Vonzzák a makrofágokat, neutrofileket, hízósejtek, amelyek meghatározzák a szövetkárosodást. Ezenkívül az immunkomplexek intravaszkuláris lerakódása vérlemezke-aggregációhoz vezet mikrotrombusok képződésével, amelyek fokozzák a gyulladásos mediátorok felhalmozódását, ami az erek pusztulásához és kötőszövettel való helyettesítéséhez vezet.

Az immunkomplex reakciók patogenezisében a következő szakaszokat különböztetjük meg:

I. Immunológiai stádium. Az allergén vagy antigén megjelenésére válaszul megindul az antitestek szintézise, ​​elsősorban az IgM és IgG osztályok. Ezeket az antitesteket kicsapó antitesteknek is nevezik, mivel a megfelelő antigénekkel kombinálva képesek csapadékot képezni. Amikor AT egyesül AG-vel, IR képződik. Kialakulhatnak lokálisan, szövetekben vagy a véráramban, amit a bejutási útvonalak vagy az antigének (allergén) képződésének helye határoz meg. Az IR patogén jelentőségét funkcionális tulajdonságaik és az általuk kiváltott reakciók lokalizációja határozza meg.

II. Patokémiai szakasz. Az IR hatására és eltávolítása során számos mediátor képződik, amelyek fő szerepe a komplex fagocitózisához és emésztéséhez szükséges feltételek megteremtése. Kedvezőtlen körülmények között azonban a mediátorok képződési folyamata túlzott mértékű lehet, majd elkezdenek károsító hatást kifejteni.

A fő közvetítők a következők:

1. Komplement, amelynek aktiválási körülményei között különböző komponensek és alkomponensek citotoxikus hatást fejtenek ki. A vezető szerepet az S3, C4, C5 képződése játssza, amelyek fokozzák a gyulladás egyes összetevőit (S3v fokozza az IC immuntapadását a fagocitákhoz, az S3 és a C4a pedig az anafilatoxinok szerepét tölti be).

2. Lizoszomális enzimek, amelyek felszabadulása a fagocitózis során fokozza az alapmembránok és a kötőszövet károsodását.

3. Kininek, különösen bradikinin. Amikor az IR károsító hatása fellép, a Hageman-faktor aktiválódik; Ennek eredményeként a bradikinin a vérben lévő alfa-globulinokból kallikrein hatására képződik.

4. A hisztamin és a szerotonin nagy szerepet játszik a III-as típusú allergiás reakciókban. Forrásaik hízósejtek, vérlemezkék és bazofilek. Ezeket a komplement C3 és C5a komponensei aktiválják.

5. A szuperoxid anion gyök is részt vesz a III-as típusú allergiás reakciók kialakulásában.

Mindezek a mediátorok fokozzák a proteolízist.

III. Kórélettani szakasz. A mediátorok hatására gyulladás alakul ki elváltozással, váladékozással és proliferációval. Vasculitis alakul ki, ami például glomerulonephritis megjelenéséhez vezet. Előfordulhat citopénia, például granulocitopénia. A Hageman-faktor és/vagy a vérlemezkék aktiválódása miatt intravaszkuláris koaguláció léphet fel.

Az allergiás reakciók harmadik típusa a vezető a fejlődésben szérumbetegség, egyes esetekben a gyógyászati ​​és ételallergiák, egyes esetekben autoimmun betegségek stb. A komplement jelentős aktiválódása esetén sokk formájában szisztémás anafilaxia alakul ki.

Leírás

Meghatározási módszer

Szilárd fázis kapcsolt immunszorbens vizsgálat(ELISA), CEC C1q-kötő (IgG)

Vizsgált anyag Vérszérum

A keringő immunkomplexek meghatározása, amelyek a klasszikus útvonalon keresztül képesek a komplement aktiválására.

Az idegen antigének fokozott bevitele, az autoangigénekkel szembeni csökkent tolerancia, az immunkomplexek eliminációs folyamatainak megzavarása emelt szintű oktatás immunkomplexek. Az ilyen komplexek közvetlenül a szövetekben keletkezhetnek, amikor provokatív az antigén a megfelelő sejtekhez és szövetekhez kapcsolódik. De ha az antigének oldódnak és keringenek a vérben, akkor megnő a keringő immunkomplexek (CIC) koncentrációja. A keringő komplexek bizonyos körülmények között (ahol a véráramlás lassú vagy szűrés történik, valamint amikor oldhatóságuk csökken), lerakódhat a membránokon kis hajókés felhalmozódnak a szövetekben. Az immunkomplexek felhalmozódása, komplement faktorokhoz való kötődése és a komplementrendszer aktiválása lokális gyulladást és szervszöveti károsodást okoz. A CEC-k potenciális patogenitása függhet az összetételükben szereplő antigének és antitestek természetétől, méretétől, képződési és kiválasztódási sebességétől, oldhatóságától és komplementmegkötő képességétől.

A CEC szint emelése lehetséges autoimmun patológiák(például szisztémás lupus erythematosus - SLE, rheumatoid arthritis stb.), számos krónikus fertőző betegségek, amelyben egy fertőző ágens általi állandó antigéntermelés kombinálódik az arra adott immunválaszsal, proliferatív daganatos betegségek, allergiás állapotok. Önmagában a CEC szintjének emelkedése egyikre sem jellemző külön betegségés nem abszolút bizonyítéka az immunkomplex patológiájának és szövetkárosodásának, de ha az ilyen növekedés korrelál a megfigyeltekkel klinikai megnyilvánulásaiés egyéb laboratóriumi elváltozások (például a komplementrendszer fokozott aktivációjának jelei), gyanítható klinikai szerepe ezt a tényezőt. Pozitív eredmény esetén mindig ajánlatos a vizsgálatot néhány hét elteltével megismételni, hogy felmérjük az immunkomplexek jelenlétének fennmaradását a keringésben, és így azok valószínűségét. klinikai jelentősége. A CEC dinamikus vizsgálatai szintén hasznosak lehetnek a monitorozásban klinikai aktivitás valamint bizonyos betegségek (beleértve az SLE-t) kezelésének hatékonyságát.

A CEC meghatározására különböző módszerek léteznek, ezek fizikai-kémiai ill biológiai tulajdonságait. Elért eredmények különböző módszerek, nem mindig korrelálnak egymással. A CEC komplement C1q komponenséhez kötődő szilárd fázisú ELISA módszerek jelenleg az előnyben részesített és legelterjedtebbek közé tartoznak, mivel lehetővé teszik a potenciálisan patogén keringő immunkomplexek kimutatását, és érzékenyebbek, mint a PEG precipitációs módszerek. Figyelembe kell azonban venni, hogy a CEC vizsgálata még mindig nem elég érzékeny és specifikus az immunkomplexek által okozott betegségek diagnosztizálásában, és ki kell egészíteni a lehetséges potenciál vizsgálatával. kóros megnyilvánulások a CEC szervműködésre gyakorolt ​​hatását, valamint a komplementrendszer aktivitásának felmérését, beleértve a C3 és C4 komplement komponensek meghatározását (), amelyek száma ilyen körülmények között a megnövekedett fogyasztás miatt csökken.

Kimutatási határok: 0,1 U/ml - 200 U/ml

Irodalom

1. Lapin S.V. Totolyan A.A. Immunológiai laboratóriumi diagnosztika autoimmun betegség/. "Man" kiadó, Szentpétervár, 2010.
2. Tietz klinikai kézikönyve a laboratóriumi vizsgálatokról (szerk. Wu A.), M. Labora, 2013, 1280 pp.
3. Nefrológia. Országos vezetés(Főszerkesztő: Mukhin N.A.).. M., GEOTAR-Media, 2014, 608 p.
4. Podolska M.J. et al. A szisztémás lupus erythematosus gyulladásos etiopatogenezise: frissítés. Journal of Inflammation Research. 2015, Vol.:8, P. 161-171.
5. Anyagok a cégtől - a reagensek gyártójától.

Készítmény

A vizsgálat előestéjén ki kell zárni testmozgásés a dohányzás. A bioanyagot reggel 8 és 10 óra között, éhgyomorra kell bevenni. Az utolsó étkezés és a vérvétel között legalább 8 órának el kell telnie. Inni lehet vizet.

Használati javallatok

1. Autoimmun betegség az immunglobulinok szintézisének növekedésével: SLE, Sjogren-szindróma, rheumatoid arthritis és más szisztémás betegségek.
2. Immunkomplex vasculitis.
3. Különböző eredetű glomerulonephritis.
4. Fertőző folyamatok.

Az eredmények értelmezése

A kutatási eredmények értelmezése információkat tartalmaz a kezelőorvos számára, és nem minősül diagnózisnak. Az ebben a részben található információkat nem szabad öndiagnózisra vagy önkezelésre használni. Pontos diagnózis az orvos határozza meg, felhasználva mind ennek a vizsgálatnak az eredményeit, mind a más forrásokból származó szükséges információkat: kórtörténet, egyéb vizsgálatok eredményei stb.

Mértékegységek a Független Laboratóriumban INVITRO: U/ml

Referencia értékek:< 20 Ед/мл

Az eredmények értelmezése:

Promóció.

A CEC-koncentráció növekedése lehetséges különféle szisztémás rendellenességekben, beleértve az autoimmun betegségeket, a vírusos és bakteriális fertőzések, allergiás betegségek, onkológiai patológia. Meg kell jegyezni, hogy körülbelül 10% gyakorlatilag egészséges emberek mérsékelt lehet megnövekedett tartalom Központi Választási Bizottság. Eredmény laboratóriumi teszt nem szolgálhat a diagnózis egyedüli alapjául, és mindig a klinikai adatokkal és más vizsgálatok eredményeivel együtt kell figyelembe venni.