مسمومیت با ترکیبات کلر آلی (OCS). مسمومیت با آفت کش های ارگانوکلر و پاراکوات

OCPها در برابر عوامل محیطی مقاوم هستند، همگی در گروه داروهای ماندگار یا بسیار ماندگار قرار می گیرند.

OCP ها به خوبی توسط غشاهای مخاطی دستگاه گوارش جذب می شوند. این امر با خاصیت لیپوتروپیک آنها تسهیل می شود - COS در بافت های غنی از چربی متمرکز می شوند. معمولا بزرگترین عدداز این ترکیبات در چربی داخلی، کبد، مغز و نخاع، بیضه ها و غدد ترشح داخلی(به ویژه در غدد فوق کلیوی).

تمام COC ها در شیر حیوانات شیرده دفع می شوند. حتی با وجود مقدار ناچیز بقایای این مواد در خوراک، بخش خاصی از آنها در شیر یافت می شود (حدود 20٪ از آفت کش). دفع COS در شیر ممکن است پس از آن ادامه یابد مسمومیت حادبرای یک سال یا بیشتر

تمام COC ها در تخم مرغ دفع می شوند و تقریباً همه آنها با زرده تخم مرغ مرتبط هستند. آفت کش های ارگانوکلرین فقط در مقادیر کمی در پروتئین یافت می شوند.

سموم دینامیک

انواع مختلفحیوانات نسبت به این ترکیبات حساسیت متفاوتی دارند. از میان حیوانات آزمایشگاهی، گربه‌ها به مواد آلی کلر حساس‌تر هستند، سپس موش‌ها، موش‌ها و خرگوش‌ها. از میان حیوانات مزرعه، بیشترین حساسیت بالاخوک ها به آفت کش های ارگانوکلر حساس هستند، سپس به گوسفند، اسب و بزرگ حساس هستند گاوو جوجه ها

OCP ها سموم عمل چند تروپیک با اختلال عملکرد مرکزی هستند سیستم عصبیو آسیب به اندام های پارانشیمی. هنگامی که آنها اثر سمی بر بدن حیوان دارند، طبیعت یکنواختی از تغییرات هماتولوژیک، بیوشیمیایی و ایمونوبیولوژیکی مشاهده می شود.

در رابطه با سیستم عصبی، داروهای آلی کلر خود را عمدتاً به صورت سموم تشنج نشان می دهند اقدام مرکزیتحریک ساختارهای M- و N-cholinoreactive سیستم عصبی مرکزی و آن قطعات جانبی. شکست دادن مرکز تنفسی، اسپاسم حنجره و انقباضات تشنجی ماهیچه های تنفسیمنجر به ایجاد خفگی می شود. اختلال عملکرد سیستم عصبی مرکزی با ایجاد هیپوکسی بافتی به دلیل مهار تنفس بافتی به دلیل مهار فعالیت سیتوکروم اکسیداز تشدید می شود. اختلال در فرآیندهای ردوکس در میتوکندری و کاهش غلظت گلیکوژن در کبد وجود دارد.

علائم بالینی

مسمومیت COS می تواند در اشکال حاد و مزمن رخ دهد.

مسمومیت با OCP در گونه های مختلف حیوانی به همین صورت اتفاق می افتد، با مجموعه علائم مشخصه اختلال در عملکرد سیستم عصبی مرکزی، افزایش تحریک پذیری، افزایش ترشح بزاق، اختلال در هماهنگی حرکات و ریتم تنفس، تشنج های نوع کلونیک-تونیک و لرزش. مرگ در اثر فلج مرکز تنفسی رخ می دهد. اولین علائم مسمومیت 15 دقیقه تا 2 ساعت پس از ورود داروها به معده ظاهر می شود. برای مسمومیت های خفیف یا متوسط پدیده های عصبیآنها به سرعت عبور می کنند و حیوانات بهبود می یابند. در مسمومیت شدید، حملات تشنج های کلونیک-تونیک تشدید می شود، به تدریج فلج و فلج و سپس کما ایجاد می شود.

در صورت مسمومیت حاد در حیوانات، هیجان عمومی کوتاه مدت و افزایش حساسیت رفلکس، لرزش گروه های عضلانی منفرد به ویژه گردن و اندام ها، افزایش و دشواری تنفس، اختلال در فعالیت قلبی و افزایش حرکت روده مشاهده می شود. سپس هیجان با افسردگی، از دست دادن هماهنگی حرکات، حملات دوره ای تشنج های کلونیک-تونیک و حرکات شنا جایگزین می شود.

در موارد شدید، با حملات طولانی تشنج، دمای بدن کمی افزایش می یابد، تنگی نفس شدید، سیانوز و از دست دادن فعالیت قلبی ظاهر می شود. مرگ معمولاً در نتیجه فلج مرکز تنفسی رخ می دهد.

برای گاو، تصویر بالینی سموم با افتادگی زبان، آتونی پیش شکم، درد در شکمبه، تشنگی شدید و فلج اندام های عقبی مشخص می شود.

در گوسفندان مبتلا به مسمومیت با OCP، اگزوفتالمی، گشاد شدن مردمک چشم، تاری دید و تمپان مشاهده شد.

از نظر بالینی، خوک ها از دست دادن اشتها را نشان می دهند، افسردگی حاد، حرکات ناهماهنگ در موارد شدید - لرزش عضلانی، حرکات مانژ، تشنج های کلونیک-تونیک، ترشح بزاق و استفراغ شدید که طی آن بخشی از سم همراه با توده های غذایی دفع می شود.

در صورت مسمومیت، خرگوش ها با شروع ناگهانی افزایش شدید فعالیت حرکتی (پرتاب های ناگهانی، پریدن، پرتاب در اطراف قفس)، سپس تشنج های کلونیک-تونیک، فلج (به ویژه اندام های لگن) مشخص می شوند.

در سگ ها و همچنین در خوک ها مشخص است به جز سندرم عصبی، افزایش ترشح بزاق و استفراغ.

پرنده ای که مقادیر زیادی OCP دریافت کرده است دچار کمبود اشتها، لرزش، خفگی، فلج، فلج، جهش ناگهانی تشنجی و مشکل در تنفس با منقار باز می شود.

همه حیواناتی که تحت مسمومیت با OCP قرار گرفته اند وزن زیادی از دست می دهند.

تصویر پاتولوژیک

کالبد شکافی حیوانات مرده در موارد مسمومیت حاد هیچ تغییر معمولی را نشان نمی دهد. به طور معمول، تصویر پاتولوژیک مسمومیت حاد با پر شدن خون مشخص در اندام های داخلی و رگ های خونی مغز، خونریزی های کانونی کوچک و منتشر در ریه ها، زیر اپی و اندوکارد مشخص می شود. در ریه ها وجود دارد تراکم، شلوغی، تورم، آمفیزم کانونی و آتلکتازی. غشاهای مخاطی پرخون هستند. خونریزی در معده و روده کوچک امکان پذیر است. در صورت مسمومیت شدید، تورم و پر شدن ناگهانی عروق مغز، خونریزی های متعدد در مغز مشاهده شد. بصل النخاعو ماده خاکسترینخاع. کبد پر احتقان است، اغلب به رنگ ناهموار است، كيسه صفراافزایش یافت. در غدد درون ریز (غدد فوق کلیوی، تیروئیدو پانکراس) توجه داشته باشید پرخونی و خونریزی های جزئی. طحال معمولاً بزرگ شده است.

اکثر OCP ها باعث نفریت سروز، فیبرینوز یا هموراژیک، میوکاردیت چرکی می شوند. اکثر OCP ها در دوزهای سمی باعث آسیب به دیواره رگ های خونی می شوند. در غدد درون ریز پرخونی شدید و خونریزی های جزئی، در موارد شدید دیستروفی و تغییرات نکروزه(غدد فوق کلیوی، غده تیروئید، پانکراس، بیضه ها).

رفتار.

1. تسکین اثر تشنجی آفت کش ها با ترکیب ضد تشنج ها و آرام بخش ها (سدوکسن، فنوباربیتال)، ایجاد انسداد سریع و طولانی مدت نواحی حرکتی سیستم عصبی مرکزی.

2. پیشگیری از فلج مرکز تنفسی در هنگام ایجاد مسمومیت (استفاده از افدرین هیدروکلراید).

3. پیشگیری از کبد اثر سمیبا معرفی محافظ‌های کبدی و اهداکنندگان گروه‌های سولفیدریل (گلوتاتیون، متاتیون).

4. مسدود کردن اثر پرواکسیدانی آفت کش ها با استفاده از آنتی اکسیدان ها (توکوفرول استات، سدیم سلنیت).

5. افزایش عملکرد آنتی سمی کبد و عادی سازی تبادل الکترولیت های خون (محلول گلوکز-سالین).

خوب اثر شفابخشبا تزریق داخل وریدی یا تزریق عضلانیآمینازین با دوز 2 میلی گرم بر کیلوگرم در شروع علائم بالینی مسمومیت.

سپس فنوباربیتال با دوز 50 میلی گرم بر کیلوگرم (به صورت محلول 10 درصد در دی متیل سولفوکسید)، به طور همزمان به صورت عضلانی و زیر جلدی مصرف می شود. ترکیب این داروها به شما این امکان را می دهد که به سرعت و به طور موثر تشنج را متوقف کنید و حیوانات را در حالت خواب عمیق قرار دهید. این وضعیت در حیوانات کوچک با تجویز مکرر باربیتال سدیم (با دوز 100 میلی گرم بر کیلوگرم، زیر جلدی یا عضلانی) حفظ می شود.

به منظور کاهش اثر منفی پرواکسیدانی آفت کش ها و ایجاد یک اثر محافظتی کبدی، سلنیت سدیم (0.2 میلی گرم بر کیلوگرم یا توکوفرول استات به صورت عضلانی در دوز 1 تا 2 میلی لیتر از محلول 10٪) تجویز می شود. مخلوط دارویی حاوی 1.0 گرم متیونین، 5.0 گرم گلوکز، 0.2 گرم اسید اسکوربیک در 20 میلی لیتر محلول کلرید سدیم ایزوتونیک به صورت داخل وریدی تجویز می شود.

وضعیت عملکردی اعصاب مرکزی و سیستم های قلبی عروقیو تنفس با تجویز کافئین و افدرین هیدروکلراید در دوزهای درمانی معمول حفظ می شود.

برای جلوگیری از اسیدوز و بازیابی ترکیب الکترولیت ها، یک محلول گلوکز نمکی به صورت داخل وریدی تجویز می شود (گلوکز - 5.0 گرم؛ کلرید کلسیم - 1.0 گرم؛ کلرید سدیم - 0.6 گرم؛ کلرید منیزیم - 0.2 گرم؛ آب برای تزریق - 10 میلی لیتر) بی کربنات سدیم (محلول 4٪، 1-2 میلی لیتر / کیلوگرم).

در همان زمان، ویتامین درمانی فشرده (تیامین بروماید، پیریدوکسین و سیانوکوبالامین) در دوزهای درمانی بالاتر انجام می شود.

برای حفظ فعالیت قلبی، یک محلول 10٪ کلرید کلسیم یا گلوکونات (0.5-1 میلی لیتر / کیلوگرم)، یک محلول 20-40٪ گلوکز (2 میلی لیتر / کیلوگرم)، و یک محلول 20٪ از کافئین یا کوردیامین به صورت زیر جلدی تجویز می شود. در دوزهای معمولی

داروهای ضد تشنج و آرام بخش: آمینازین (2 میلی گرم بر کیلوگرم)، الکل - برای نشخوارکنندگان، هیدرات کلرال - برای اسب (در دوزهای زیر مخدر)، فنوباربیتال (50 میلی گرم بر کیلوگرم)، مدینال (100 میلی گرم بر کیلوگرم) - برای حیوانات کوچک.

اثر محافظتی کبدی پاتوژنتیک خاص ارائه شده است دولت های مکررمتیونین (25 mg/kg یا گلوتاتیون (100 mg/kg) و اسید اسکوربیک (5 mg/kg) در ترکیب با گلوکز و ویتامین E (mg/kg 10-5).

اثر خوبی با تجویز داخل وریدی یا زیر جلدی یونیتیول با دوز 10-20 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن حاصل می شود، زیرا آنزیم های تیول مسدود شده توسط پراکسیدهای لیپیدی را بازیابی می کند.

جلوگیری

تمام شرکت های کشاورزی باید قوانین تعیین شده برای ذخیره سازی، حمل و نقل و استفاده از آفت کش های ارگانیک کلر را به شدت رعایت کنند.

تغذیه حیوانات با دانه های بذر تیمار شده با مواد آلی کلر و همچنین توده سبز از زمین های تحت درمان و چرای حیوانات در آنها قبل از "دوره انتظار" تعیین شده ممنوع است. گیاهان جمع آوری شده از تیمار شده آفت کش های کلر آلیمناطق باید از نظر وجود بقایای داروهای مربوطه بررسی شوند.

ترکیبات کلر آلی (OCCs) به طور معمول در استفاده می شود کشاورزیبرای کنترل آفات غلات، درختان میوه، سبزیجات و محصولات زراعی. آنها به شکل ذرات معلق در هوا، غبار، امولسیون و محلول استفاده می شوند. از کل گروه COCها، کلریندان، هپتاکلر، کلرن، پلی کلرکمفن و هگزاکلروبنزن بیشترین اهمیت عملی را دارند. آنها در آب ضعیف و به خوبی در حلال های آلی از جمله چربی ها حل می شوند. همه آنها خواص تجمعی مشخصی دارند و می توانند برای مدت طولانی (سالهای طولانی) باقی بمانند. محیط خارجی. بنابراین آفت کش DDT حتی 8-12 سال پس از کاربرد در خاک یافت می شود، بنابراین در حال حاضر از آن استفاده نمی شود. COCها در برابر حرارت مقاوم هستند و می توانند در محصولات غذایی با منشاء گیاهی و حیوانی تجمع کنند.
COCها عمدتاً از طریق سیستم تنفسی وارد بدن انسان می شوند. دستگاه گوارشو پوست دست نخورده از طریق کلیه ها دفع می شود دستگاه گوارشو غدد پستانی
پاتوژنز. COS یک اثر سمی و پلی تروپیک کلی بر بدن دارند. آنها قادر به نفوذ به سلول های عصبی غنی از لیپوئید هستند و همچنین در لیپوئیدهای اندام های پارانشیمی تجمع می یابند. این توضیح دهنده شکل گیری علائم آسیب به سیستم عصبی مرکزی و کبد در هنگام مسمومیت با آنها است. تجمع COS در لیپوئیدهای اندام های پارانشیمی بر فرآیندهای اکسیداسیون و فسفوریلاسیون در آنها تأثیر می گذارد. در این زمینه امکان تخلف وجود دارد متابولیسم کربوهیدراتو همچنین تغییرات در بیوسنتز پروتئین. مکانیسم بیوشیمیایی عمل COS به احتمال زیاد با محاصره آنزیم های تنفسی سلول ها - سیتوکروم اکسیداز مرتبط است. برخی از آنها مانند کلریندان و هپتاکلر قادر به مهار و مسدود کردن گروه های 8H تیوآنزیم ها و پروتئین ها هستند.
بسیاری از مواد شیمیایی سمی در بدن انباشته می شوند، بنابراین حتی اگر به مقدار کم مصرف شوند، خطر مسمومیت را نمی توان رد کرد. آنها حساس هستند و می توانند منجر به توسعه شوند عکس العمل های آلرژیتیک. حساسیت فردی و سنی به اثرات COS وجود دارد. برخی از افراد نسبت به اثرات آنها حساس هستند. بسته به ماهیت و مدت اثر آفت کش، غلظت آن و همچنین واکنش بدن، ممکن است مسمومیت حاد یا مزمن ایجاد شود.
تصویر پاتولوژیک آزمایشات نشان داده است که در مسمومیت حاد، تعداد زیادی از اندام های داخلی و مغز، خونریزی های کانونی کوچک و منتشر در ریه ها مشاهده می شود. از نظر بافت شناسی، شل شدن و تورم دیواره رگ های خونی، در قشر مغز - تغییرات دیستروفیک مشاهده می شود. سلول های عصبیدر عضله قلب انفیلترات کانونی کوچکی از سلول های نوع لنفوئیدی و هیستوسیت ها وجود دارد. تورم ابری سلول های کبد و کلیه، در برخی موارد - پدیده گلومرولونفریت سروزی-دسکوماتیو خارج مویرگی.
مطالعات پاتولوژیک در مسمومیت های مزمن نیز نشان دهنده ادم اطراف عروقی و اطراف سلولی با تغییرات دیستروفیکسلول های عصبی مغز کانون های خونریزی و تغییرات دژنراتیو-التهابی در ریه ها، کبد، کلیه ها و میوکارد شناسایی می شوند. در سیستم عصبی، تغییرات در ماهیت یک فرآیند دیستروفیک منتشر است.
تصویر بالینی. علائم منحصر به فرد است و به شکل مسمومیت و مسیر ورود COS بستگی دارد. بنابراین، هنگامی که آنها از طریق سیستم تنفسی وارد می شوند، بیشترین تظاهرات در دستگاه تنفسی فوقانی و برونش ها مشاهده می شود. در چنین مواردی اولین علائم مسمومیت ممکن است قرمزی مخاط چشم و گلو، آبریزش بینی، خونریزی بینی و سرفه باشد. اگر COC ها از طریق دستگاه گوارش وارد بدن شوند (بیشتر در موارد مسمومیت مشاهده می شود. شرایط زندگی) تهوع، استفراغ، درد شکم و اختلالات مدفوع ظاهر می شود. وقتی کثیف است پوستدرماتیت، اگزما، اغلب از طبیعت آلرژیک، مشاهده می شود.
مسمومیت حاد. بلافاصله پس از ورود سم به بدن یا پس از مدتی شناسایی می شوند علائم بالینیمسمومیت: ضعف شدید در پاها، سردرد، سرگیجه، حالت تهوع، استفراغ، افزایش دمای بدن تا 39 درجه سانتیگراد. گاهی اوقات بی حالی عمومی، انقباض در بازوها و پاها و لرزش وجود دارد. متعاقباً، تنگی نفس، سیانوز و ضعف قلبی مشاهده می شود. با پیشرفت بیماری، علائم آسیب به کبد، کلیه ها و ریه ها آشکار می شود. همه اینها با اسیدوز شدید همراه است. بزرگترین تغییراتدر سیستم عصبی مرکزی ذکر شده است.
تصویر بالینی مسمومیت حاد شبیه آنسفالیت سمی با آسیب غالب به ناحیه زیر قشری است. در موارد شدید، آتاکسی، حملات تشنج های کلونیک-تونیک، اختلالات روانی و اختلال بینایی مشاهده می شود. گاهی اوقات برونشیت آسمی و نای ایجاد می شود. که در خون محیطی- لکوپنی، لنفوسیتوز نسبی، افزایش ESR. پروتئین در ادرار یافت می شود.
مسمومیت مزمن این بیماری به تدریج ایجاد می شود. سردرد، سرگیجه، بی خوابی، کاهش اشتها، خستگی روحی و جسمی، افزایش تحریک پذیری. متعاقباً علائم لرزش اندام ها، درد در آنها به ویژه در امتداد تنه های عصبی، بی ثباتی عاطفی و افزایش تعریق ایجاد می شود. بیماران اغلب از سرفه خشک، تپش قلب و درد در ناحیه قلب ناراحت می شوند. در چنین مواردی ذکر شده است کاردیو روان عصبی، اغلب توسط نوع هیپوتونیک. مرزهای قلب با یک جابجایی به چپ بزرگ می شوند، صداها خفه می شوند. نوار قلب نشان می دهد تغییرات منتشرمیوکارد همه اینها با تصویر میوکاردیوپاتی مطابقت دارد. مشخصه اختلالات عملکردی سیستم عصبی مرکزی است که اغلب به عنوان سندرم آستنوژتاتیو رخ می دهد. علائم نارسایی دی انسفالیک نیز ممکن است ایجاد شود. انحراف حساسیت پوست و تغییر در بینایی مشاهده می شود. مسمومیت مزمن با برونشیت، گاستریت، هپاتیت و اختلال در عملکرد کلیه (پروتئین، گلبول های قرمز، گچ در ادرار) همراه است. برخی از بیماران دچار اگزما و پیودرما می شوند. در خون لکوسیتوز، افزایش ESR، کاهش هموگلوبین و گلبول های قرمز خون وجود دارد.
که در دوره بالینیسندرم های زیر به طور متعارف متمایز می شوند: آستنوژیتیو، پلی نورتیک، قلبی عروقی، کبدی. معمولاً بیماری به صورت جبرانی پیشرفت می کند. با این حال، عوارضی در قالب ایجاد نارسایی قلبی ریوی، برونشکتازی و آسم برونش ممکن است.
رفتار. در صورت مسمومیت حاد، قربانی از فضای آلوده خارج می شود، پوست تمیز می شود و غشاهای مخاطی با محلول بی کربنات سدیم 2٪ یا محلول ایزوتونیک کلرید سدیم شسته می شوند. در صورت تحریک مخاط بینی (آبریزش بینی، عطسه)، محلول افدرین 2-3 درصد به بینی تزریق می شود. برای تحریک نای و برونش (سرفه دردناک مداوم) استفاده شود شیر گرمبا افزودن محلول بی کربنات سدیم 2% (U4 قاشق چایخوری در هر 1 لیوان) یا نیمه و نیمه قلیایی آب معدنی، گچ خردل روی سینه، کدئین، دیونین داخل. استنشاق اکسیژن نشان داده شده است. 20 میلی لیتر محلول گلوکز 40 درصد و 500 میلی گرم اسید اسکوربیک به صورت داخل وریدی تجویز می شود، ویتامین B به صورت عضلانی تجویز می شود! (30-50 میلی گرم). هنگام هیجان، باربیتورات ها (با احتیاط)، فنوباربیتال و هگزنال به صورت داخل وریدی تجویز می شود. داخل عضلانی - کوکربوکسیلاز (0.05 گرم)، پیریدوکسین (1 میلی لیتر محلول 5٪)، گلوکونات کلسیم (5 میلی لیتر محلول 10٪). داروهای مورفین منع مصرف دارند.
درمان برای مسمومیت مزمنباید علامت دار باشد ویتامین درمانی (C، B^، B6، B12) > تجویز داخل وریدی گلوکز با اسیدهای آسکوربیک و نیکوتین، محرک های بیوژنیک (آلوئه، پلاسمول و غیره)، عوامل لیپوتروپیک و لیپوکائین در حضور علائم آسیب کبدی اندیکاسیون دارد. در موارد تظاهرات آلرژیک، درمان حساسیت زدایی (کلرید کلسیم، اسید اسکوربیک، دیفن هیدرامین، سوپراستین) تجویز می شود. افرادی که دچار مسمومیت شده اند باید یک رژیم غذایی طولانی مدت غنی از مواد لیپوتروپیک، نمک های کلسیم و ویتامین ها دریافت کنند. نمایش موارد زیر مشاهده داروخانه، درمان در شرایط آسایشگاه - استراحتگاه.

با توجه به خواص فیزیکی و فنی، بیشتر آنها سموم نوروتروپیک و پارانشیمی هستند، بسیاری از آنها خاصیت تحریک کنندگی دارند و باعث واکنش در دستگاه گوارش، دستگاه تنفسی فوقانی و پوست می شوند. با توجه به توانایی بارز تجمع، مصرف حتی مقادیر کم می تواند منجر به مسمومیت مزمن شود. آنها از طریق سیستم تنفسی، دستگاه گوارش و پوست سالم وارد بدن انسان می شوند. توسط کلیه ها و روده ها دفع می شود.

مکانیسم اثر ترکیبات کلر آلی به خوبی شناخته نشده است. اعتقاد بر این است که هنگامی که آنها وارد خون و سپس به سلول ها می شوند، آنزیم های تنفسی سلول ها را مسدود می کنند، مصرف اکسیژن را مهار می کنند، فرآیندهای اکسیداسیون فسفوریلاسیون را مختل می کنند و فعالیت سیتوکروم اکسیداز بافت ها را مهار می کنند. تصویر مسمومیت حاد، با وجود شباهت سندرم های بالینی، بسته به محصول خاص می تواند بسیار متنوع باشد. با تفاوت آشکار در حساسیت فردی مشخص می شود. مجموعه علائم مسمومیت حاد فقط به مسیر ورود و دوز یا غلظت بستگی دارد. هنگام ورود به دستگاه گوارش، ابتدا اختلالات گوارشی مشاهده می شود، سپس اختلال در عملکرد سیستم عصبی مرکزی. در مسمومیت استنشاقیسرفه، آبریزش بینی، گاهی همراه با ترشحات بدبو و خونریزی از بینی وجود دارد. ورود برخی محصولات از طریق پوست با قرمزی، بثورات و درماتیت همراه است.

DDT (دی کلرودی فنیل تری کلروتان) و هگزوکلران (محصولی از افزودن 6 اتم کلر به حلقه بنزن) پودرهای کریستالی سفید رنگ با بوی خاص هستند. حداکثر غلظت مجاز 0.1 میلی گرم بر متر است. از طریق سیستم تنفسی، دستگاه گوارش وارد می شود و می تواند از طریق پوست (در حلال های آلی) جذب شود. آنها دارای اثر تجمعی هستند و در کبد و کلیه ها تجمع می یابند. به آرامی آزاد می شوند. آنها می توانند به جفت نفوذ کنند و در شیر مادر شیرده دفع شوند (تماس بین زنان باردار و شیرده غیرقابل قبول است). هر دو دارو فعالیت تعدادی از آنزیم های سلولی، به ویژه سیستم سیتوکروم، و همچنین استرازها، به ویژه کولین استراز را مهار می کنند.

مسمومیت حاد. اولین علائم بیماری چند ساعت پس از مسمومیت ظاهر می شود و به تدریج ایجاد می شود. اولین علائم تحریک غشاهای مخاطی خواهد بود حفره دهانو دستگاه تنفسی فوقانی: ترشح بزاق، عطسه، گلودرد، سرفه، ورم ملتحمه. سپس سردرد، سرگیجه، حالت تهوع، ضعف عمومیکاهش دما به 38-40، تپش قلب، درد در ناحیه اپی گاسترو در هیپوکندری سمت راست. در طی چند روز، علائم از دستگاه تنفسی فوقانی افزایش می یابد - تراکئیت- برونشیت - برونش پنومونی با علائم ذهنی مشخص ممکن است. تظاهرات آسیب به سیستم عصبی افزایش می یابد. در موارد خفیف، اینها اختلالات از نوع سندرم استنو رویشی هستند - افزایش خستگی، تحریک پذیری، بی ثباتی عاطفی، افزایش رفلکس های تاندون، کاهش حساسیت، ضعف عضلانی. در موارد شدیدتر، لرزش دست، تشنج، فلج و فلج رخ می دهد. در مسمومیت شدیدپدیده های آنسفالیت سمی ایجاد می شود - سردرد شدید، هیپرکینزیس (حرکات سخت)، لرزش شدید دست ها، با تمایل به تعمیم و انتقال به بدن و سر، تشنج و فلج، تاری دید، مرگ در اثر فلج تنفسی. به موازات آن ، آسیب به کبد و کلیه افزایش می یابد. کبد در هنگام لمس بزرگ شده و دردناک است. در ادرار آلبومینوری، هماچوری ناخالص، گچ وجود دارد. در صورت تماس با پوست، در موارد خفیف، اریتم و تورم همراه با خارش و سوزش متوسط، در موارد پیشرفته علائم درماتیت حاد وجود دارد.

رفتار. در صورت مسمومیت حاد با DDT و هگزوکلران، مصدوم باید از ناحیه آلوده به دارو خارج شود و لباس عوض شود. استنشاق اکسیژن تجویز می شود. در صورت مصرف - شستشوی معده با محلول 25 بی کربنات نوشابه یا آب گرم، سپس یک جاذب، ملین نمکی (منیزیا) بدهید. محلول گلوکز 405 با اسید اسکوربیک(300 میلی گرم)، محلول 10% CaCL2 IV به دلیل ایجاد هیپوکلسمی، ویتامین B1 -30-50 میلی گرم. به منظور جلوگیری از آسیب کبدی، مقادیر زیاد (تا 2 لیتر) گلوکز 5% در تنقیه و IV. انسولین زیر جلدی - 5-10 واحد. برای اختلالات تنفسی و گردش خون - لوبلین 15 - 1.0 زیر جلدی، کوردیامین - 25٪ - 2.0 زیر جلدی، کافور. در صورت تماس با چشم شسته شود (با محلول نمکی یا آب. در صورت تماس با پوست با آب و صابون شستشو شود. پدیده های هیجانی با نسخه قابل کنترل است. آرام بخش ها- کافور بروماید، لومینال. برای تشنج - کلرال هیدرات در تنقیه.

در موارد مسمومیت مزمن، تغذیه اهمیت زیادی پیدا می کند - مقدار چربی را محدود کنید، رژیم غذایی سرشار از ویتامین ها و کربوهیدرات ها است. مصرف الکل را ممنوع کنید. به وضعیت سیستم عصبی و کبد توجه ویژه ای داشته باشید. تجویز IV گلوکز با اسید اسکوربیک و انسولین زیر جلدی نشان داده شده است. کلسیم گلوکونات به صورت عضلانی. ویتامین LA، P، B1، لیپوکائین، پنیر دلمه. پراهمیتاشتغال منطقی دارد

پیشگیری: اصول اصلی پیشگیری عبارتند از: رعایت مقررات ایمنی، نظارت بهداشتی بر نگهداری و استفاده از سموم دفع آفات، سازماندهی مناسب بازرسی های اولیه و دوره ای کارگران. افرادی که با سموم کار می کنند. ماسک های ضد گاز، لباس ها و کفش های محافظ، عینک های ایمنی و ماسک تنفسی به آنها عرضه می شود. هر فردی که در کار با سموم دفع آفات نقش دارد صادر می شود غذای مخصوص(0.5 لیتر شیر در روز) و صابون (400 گرم در ماه). هنگام کار با سموم پودری و سمپاشی با داروهایی که فراریت آنها کم است، حتما از ماسک های ضد گرد و غبار، عینک و دستکش استفاده کنید. هنگام انجام کار بخور با اسید قوی، کلروپیکرین، دی کلرات ها، برمید فلزی، باید از ماسک گاز استفاده شود. هنگام کار بر روی گرده افشانی، سمپاشی و پانسمان با داروهای فرار بسیار سمی، لازم است از ماسک های تنفسی با کارتریج گاز استفاده شود.

هر روز پس از اتمام کار، لباس های بیرونی باید کاملا تمیز شوند و لباس های زیر باید هر 2 تا 3 روز یکبار تعویض شوند. بردن لباس محافظ به منزل و نگهداری آن در اماکن مسکونی ممنوع است و باید در انبارها در محل مخصوص نگهداری شود. پس از کار، آن را هر روز در هوای آزاد تکان داده و می کوبند (افراد که این کار را انجام می دهند باید از ماسک ضد گاز یا ماسک تنفسی استفاده کنند) و به طور منظم (هر ده روز یک بار) در محلول صابون داغ شسته می شود.

سموم مصرف نشده باقی مانده پس از اتمام کار باید در نظر گرفته شود و بلافاصله به محل نگهداری دائمی ارسال شود. مناطقی که قطارهای کاری آماده می شوند باید پس از اتمام کار شخم زده یا حفر شوند.

هنگام تهیه ترکیبات کاری سمی باید مراقب بود که سم به چشم ها، لب ها و سایر قسمت های بدن به خصوص خیس عرق وارد نشود. دام نباید نزدیک محل تهیه ترکیبات سمی باشد و نباید آنها را در مزرعه بدون مراقبت رها کرد. علائم هشدار دهنده باید در محل کار و به ویژه در مسیرهای عبوری از مناطق تحت درمان نصب شود. چرای دام، چمن زنی، چیدن قارچ و توت در مناطق تحت درمان با سم مجاز نیست.

هنگام کار با سموم، خوردن، سیگار کشیدن و نوشیدن ممنوع است. باید مکان های مشخصی برای سیگار کشیدن، نوشیدن و خوردن وجود داشته باشد مکان های خاص، جایی که رفتن با لباس های مجلسی ممنوع است. قبل از خوردن، آشامیدن و کشیدن سیگار حتما دست های خود را با صابون بشویید و بعد از کار صورت خود را بشویید. طول روز کاری هنگام کار با سم نباید از 6 ساعت تجاوز کند مواد قوی 4 ساعت، با 2 ساعت اضافی که با استفاده از سایر فرآیندهای غیر مرتبط با آفت کش ها انجام می شود.

مسدود کردن

در جریان معاینه پزشکی دوره ای کارگران کارخانه فسفر، یکی از کارگران از خستگی، اختلال خواب و درد عضلانی شکایت کرد. اندام فوقانیتورم خفیف مفاصل دست، درد دوره ای در هیپوکندری راست، تلخی دهان، حالت تهوع، آروغ زدن. کارگر تعمیر تجهیزات. 26 سال است که با فسفر و ترکیبات معدنی آن بیش از 3 برابر حداکثر غلظت مجاز تماس داشته است. در معاینه، دست ها سیانوتیک، سرد در لمس، هیپرهیدروزیس کف دست هستند. فالانژهای انتهایی متورم هستند……..

ورزش: 1. بر اساس داده های معاینه، تشخیص دهید. مسمومیت با فسفر و ترکیبات آن. مسمومیت مزمن ناشی از سابقه 26 سال سابقه کار در شرایطی که حداکثر غلظت مجاز فسفر بیش از 3 برابر باشد. 2. در مورد توانایی کار بیمار تصمیم بگیرید.

گزینه شماره 7

1. فسفر چه تاثیری بر بدن دارد:

الف) +جذب عمومی و سوزاننده

2. شدت مسمومیت ناشی از مسمومیت با سرب را نشان می دهد:

الف) + کم خونی هیپوکرومیک

3. از گروه ترکیبات حاوی جیوه، موارد زیر بیشترین اهمیت عملی را دارند: گرانوسان و مرکوران

4. در صورت مسمومیت شدید با ترکیبات آمینه و نیترو بنزن، موارد زیر در گلبول های قرمز تشکیل می شود:

الف) + اجسام هاینز

5. تعداد بازرسی های دوره ای را هنگام کار با منگنز انتخاب کنید:

د) + هر 12 ماه یکبار

6. آفت کش ها را نام ببرید طیف گسترده ایاقدامات:

ج) + حشره کش ها

7. فسفر در کجا رسوب می کند:

الف) + در استخوان ها و کبد

8. هنگامی که با ترکیبات آمینه و نیترو بنزن مسموم می شود، خون به دلیل این امر قهوه ای شکلاتی می شود. محتوای عالیدر آن:

الف) + متهموگلوبین

9. نقض بیوسنتز پورفیرین و مکانیسم هم پاتوژنتیک مسمومیت:

ب) + سرب

10. یک پادزهر را انتخاب کنید:

ه) + ویتامین B

آفت‌کش‌های ارگانوکلرین بیشترین کاربرد را در شاخه‌های مختلف کشاورزی به‌عنوان حشره‌کش، کنه‌کش‌ها برای پیش از کاشت بذر، بخور خاک، غبارپاشی و سمپاشی غلات، سبزیجات، میوه‌ها و محصولات صنعتی دارند. این گروه از آفت کش ها ترکیباتی را با ساختارهای شیمیایی مختلف ترکیب می کنند: مشتقات کلردار سیکلوپرافین ها (هگزاکلروسیکلو هگزان)، بنزن (کلروبنزن)، ترپن ها (پلی کلرپینن)، ترکیبات دی ان (آدرین، هپتاکلر، تیودان) و از ویژگی های این ترکیبات مقاومت آنهاست. محیط خارجی، آنها در چربی ها و لیپیدها بسیار محلول هستند و می توانند در بافت های بدن تجمع کنند.

پاتوژنز. اثر سمی ترکیبات کلر آلی با تغییرات در تعدادی از سیستم های آنزیمی و اختلال در تنفس بافتی همراه است. G.V. Kurchatov آفت کش ها را در این مورد در نظر می گیرد گروه شیمیاییبه عنوان غیر الکترولیت های محلول در چربی که قادر به عبور از همه هستند موانع حفاظتیبدن علائم بالینی مسمومیت حاد و مزمن با ترکیبات کلر آلی با طیف گسترده ای از علائم و مجتمع های علائم مشخص می شود که ماهیت پلی تروپیک عمل آنها را تأیید می کند.

درمانگاه. ویژگی های خاص تظاهرات بالینیدر مسمومیت حاد، آنها تا حد زیادی به مسیر ورود سم به بدن بستگی دارند. هنگامی که آفت کش ها وارد هوای استنشاقی می شوند، اول از همه، علائم تحریک دستگاه تنفسی فوقانی و برونش ها (برونشیت حاد) ظاهر می شود، اگر وارد دستگاه گوارش شوند، سوء هاضمه رخ می دهد. گاستروانتروکولیت حاد، تماس با پوست همراه است التهاب حادتا ایجاد نکروز. به دنبال تظاهرات موضعی اثرات سمی، هنگامی که مقادیر زیادی آفت کش وارد بدن می شود، علائم آسیب به سیستم عصبی مرکزی ظاهر می شود: سردرد، سرگیجه، وزوز گوش که با سیانوز همراه است و خونریزی های پوستی ممکن است ظاهر شود. شکل اصلی تظاهرات مسمومیت حاد از سیستم عصبی آنسفالیت سمی با آسیب به قسمت های زیر قشری مغز است. در موارد شدید، حملات تشنج عمومی، گاهی اوقات ماهیت صرعی، کلاپتوئید و کما رخ می دهد.

هنگامی که مقادیر زیادی سم وارد بدن می شود، ایجاد میوکاردیت سمی - آلرژیک امکان پذیر است. آسیب سمیکبد (قبل از ایجاد سیروز کبدی)، نفروپاتی. گاهی اوقات، با تماس مکرر پس از مسمومیت حاد، آسیب به سیستم خون رخ می دهد (کم خونی هیپو و آپلاستیک، پانمیلوفتیس و غیره). در دوره طولانی مدت، پس از مسمومیت حاد با هگزاکلران و سایر ترکیبات، ممکن است علائم آسیب به سیستم عصبی محیطی با ایجاد پلی نوریت حسی اتونومیک (پلی نوروپاتی) ظاهر شود. روند پاتولوژیک در این موارد با آسیب منتشر به سیستم عصبی مانند آنسفالوپلی‌نوریت یا آنسفالومیلوپلی‌نوریت مشخص می‌شود.

تصویر بالینی مسمومیت مزمنآفت کش های آلی کلر با ایجاد مداوم آستنی سمی، سندرم آستنو رویشی یا آستنورگانیک مشخص می شود. با دومی، علائم میکروارگانیک مشاهده می شود که نشان دهنده محلی سازی غالب فرآیند پاتولوژیک در ساقه مغز است. در این مورد، تظاهرات هیپوستنی آستنی غالب است و پاروکسیسم آنژیودیستونیک مغزی گاهی رخ می دهد: سردرد شدید به طور ناگهانی ظاهر می شود، همراه با حالت تهوع، ضعف عمومی، هیپرهیدروزیس، سرگیجه حمله ای، رنگ پریدگی پوست و برادی کاردی. در بیشتر مراحل پایانیمسمومیت مزمن، سیستم عصبی محیطی در فرآیند پاتولوژیک، پلی نوریت حسی اتونومیک یا فرم مخلوطپلی نوریت

در صورت مسمومیت مزمن شدید ممکن است ضایعه منتشرسیستم عصبی (آنسفالوپلی نوریت) با کانونی کوچک پراکنده علائم ارگانیکاختلالات هماهنگ کننده استاتیک و درگیری نواحی خارج هرمی و هیپوتالاموس در فرآیند سمی، اعصاب شنوایی، گره های رویشی دهانه رحم. اختلالات سیستم عصبی با اختلالات غدد درون ریز(ممانعت از فعالیت قشر آدرنال و دستگاه منزوی پانکراس، عملکرد بیش از حد غده تیروئید)؛ در اشکال شدیدممکن است مسمومیت، نارسایی پلوریگلندولار همراه با اختلالات پیشرو هیپوتالاموس (هیپرگلیسمی، فشار خون شریانی، چاقی) ایجاد شود.

مکان مشخصی در تصویر بالینی مسمومیت مزمن توسط تغییرات در سیستم قلبی عروقی اشغال شده است (دیستونی رویشی عروقی ناشی از کم یا نوع فشار خون بالا، دیستروفی میوکارد، میوکاردیت سمی - آلرژیک).

مراحل اولیه مسمومیت مزمن با ترکیبات کلر ارگانیک با اختلال عملکرد معده، کبد و کلیه مشخص می شود؛ در مراحل بعدی، علائم گاستریت مزمن با جهت هیپواسید، هپاتیت و نفروپاتی ممکن است ظاهر شود. این اختلالات خوش خیم تر از مسمومیت های حاد هستند.

تغییرات قابل توجهی در طول مسمومیت مزمن در خون رخ می دهد که اصلی ترین آنها کم خونی هیپوکرومیک، لکوپنی ناشی از گرانولوسیت ها، ترومبوسیتوپنی است. ESR تمایل به کاهش سرعت دارد.

ترکیبات کلر آلی به طور گسترده در کشاورزی برای کنترل آفات درختان میوه، غلات، سبزیجات و محصولات زراعی استفاده می شود. آفت کش های ارگانوکلرین شامل موادی با منشاء شیمیایی مختلف هستند:

مشتقات کلردار هیدروکربن های معطر (هگزاکلران، هگزا کلروبنزن، هگزاکلروبوتادین، پنتاکلروفنل و غیره)؛

مشتقات کلردار ترپن ها (پلی کلرپینن، کلر، پلی کلرکمفن و غیره)؛

مشتقات دی ان کلردار (کلریندان، هپتاکلر، آلدرین، دیلدرین، اندرین)؛

هیدروکربن های کلردار (دی کلرواتان، کلروکرین)، اتر سولفونات و غیره.

به عنوان حشره کش، COC ها به شکل گرد و غبار، سوسپانسیون های آبی، امولسیون های روغن معدنی، محلول ها و آئروسل ها استفاده می شوند. همه COCها در آب نامحلول هستند و در حلال ها و چربی های آلی بسیار محلول هستند. در نتیجه، آنها می توانند نه تنها از طریق وارد بدن شوند راه های هواییو دستگاه گوارش، بلکه از طریق پوست دست نخورده. بیشتر COCها با پایداری قابل توجه در محیط خارجی و پایداری حرارتی مشخص می شوند، به همین دلیل فعالیت حشره کش خود را حفظ می کنند و خواص سمیبرای انسان و حیوانات COC ها به شدت در اندام ها و بافت های غنی از لیپیدهای بدن (زیر جلدی) انباشته می شوند (تجمع مواد). بافت چربی، کبد، مغز، کلیه ها). فرآیندهای متابولیسم و ​​سم زدایی آنها در کبد اتفاق می افتد. COC ها از طریق مدفوع و ادرار دفع می شوند، همچنین می توانند از طریق مدفوع دفع شوند شیر مادر(در زنان شیرده).

MPCها برای COCها از 001/0 میلی گرم بر متر مکعب (کلریندان، هپتاکلر)، 1/0 میلی گرم بر متر مکعب (DDT، هگزاکلران) تا 2 میلی گرم بر متر مکعب (اتر سولفونات) متغیر است.

به دلیل ساختار شیمیایی مختلف و خواص فیزیکوشیمیایی، سمیت COCها متفاوت است. بنابراین، بیشترین سمیت ذاتی در گروه ترکیبات دی ان (هپتاکلر، کلریندان) است، سایر آفت کش ها متعلق به مواد با سمیت متوسط ​​و کم سم (اتر سولفونات) هستند.

پاتوژنز

COS یک اثر پلی تروپیک سمی کلی بر بدن دارد. به دلیل خاصیت تجمع انتخابی در بافت های غنی از لیپیدها، آنها عمدتاً سموم عصبی و کبدی هستند. تجمع COS در اندام های پارانشیمیمنجر به اختلال در فرآیندهای متابولیک، در درجه اول فرآیندهای اکسیداسیون و فسفوریلاسیون می شود که با مهار فعالیت آنزیم های تنفسی همراه است: سیتوکروم اکسیداز، تعدادی دهیدروژناز. برخی از COCها (کلریندان، هپتاکلر) قادر به مسدود کردن گروه‌های سولفیدریل و کاهش فعالیت آنزیم‌های تیول و پروتئین‌های ساختاری هستند. تحت تأثیر COS، اختلالات قابل توجهی در متابولیسم کربوهیدرات و سنتز پروتئین رخ می دهد. آنها همچنین به عنوان مواد حساس کننده طبقه بندی می شوند که می توانند باعث ایجاد واکنش های آلرژیک شوند. در نتیجه تماس با COS، آسم برونش شغلی، کهیر، رینیت آلرژیک، درماتیت ، اگزما. علاوه بر این، COS دارای اثرات گنادوتوکسیک و جنینی است. در آزمایش تحت تأثیر غلظت های کم، مدت و تعداد سیکل های تخمدانی و تعداد جنین ها کاهش می یابد. اثر تراتوژنیک COS نیز شناخته شده است: کاهش در زنده ماندن حیوانات تازه متولد شده، طول بدن نسبتا کوتاهتر، افزایش آهسته وزن بدن، و عقب ماندگی در رشد فیزیکی.

تصویر پاتولوژیک

در مسمومیت حاد با COS، تعداد زیادی از اندام های داخلی و مغز، خونریزی های کانونی کوچک و منتشر در ریه ها مشاهده می شود. از نظر بافت شناسی، شل شدن و تورم دیواره رگ های خونی، تغییرات دیستروفیک در نورون های مغز، در میوکارد - انفیلترات کانونی کوچک منفرد لنفوسیت ها و هیستوسیت ها، تورم کدر سلول های کبد و کلیه، علائم سروزی-دسکوماتیو خارج مویرگی تشخیص داده می شود. گلومرولونفریت

در طول بررسی پاتومورفولوژیکی در مورد مسمومیت مزمنادم اطراف عروقی و اطراف سلولی با تغییرات دیستروفیک در نورون های مغز مشخص می شود. کانون های خونریزی و تغییرات دژنراتیو-التهابی در ریه ها، کبد، کلیه ها و میوکارد تشخیص داده می شود. در سیستم عصبی، تغییرات در ماهیت یک فرآیند دیستروفیک منتشر است.

تصویر بالینی

مسمومیت حاد.

مسمومیت حاد در نتیجه قرار گرفتن کوتاه مدت در معرض غلظت قابل توجهی از COC در بدن کارگران در طی یک دوره زمانی رخ می دهد. تغییر کار. COS با یک اثر پلی تروپیک با آسیب غالب به سیستم عصبی، پارانشیمی و اندام های خون ساز. همراه با اثر جذب سمی عمومی، آنها یک اثر تحریک کننده موضعی دارند. تصویر بالینی مسمومیت حاد COC بستگی به مسیرهایی دارد که آفت کش ها از طریق آن وارد بدن می شوند. بنابراین، با مصرف استنشاقی، بیشترین شدت علائم مسمومیت در دستگاه تنفسی فوقانی و برونش ها مشاهده می شود. اگر COS از طریق دستگاه گوارش وارد بدن شود، علائم سوء هاضمه غالب است: استفراغ، اسهال، درد شدید شکم و غیره. یک جزء آلرژیک اغلب در تصویر بالینی مسمومیت حاد وجود دارد. بنابراین، هنگامی که پوست با COS تماس پیدا می کند، درماتیت و اگزما با منشا آلرژیک ایجاد می شود.

در مسمومیت حاد با شدت خفیف و متوسط، بیماران از احساس خستگی، ضعف عمومی، شدید شکایت دارند. سردردسرگیجه، درد، پارستزی و ضعف اندام ها، افزایش ترشح بزاق و تعریق، بی اشتهایی، حالت تهوع، استفراغ، احساس انقباض در برآمدگی مری، درد در ناحیه اپی گاستر و هیپوکندری راست، در ناحیه قلب، سرفه خشک، تنگی نفس، افزایش دمای بدن، تب، اسهال. در معاینه عینیورم ملتحمه، بلفارواسپاسم، لرزش پلک ها و عضلات صورت، نیستاگموس، تاری دید، افزایش دمای بدن به 38-39 درجه سانتیگراد، درموگرافیسم قرمز، هیپرهیدروزیس تشخیص داده می شود. علائم رینیت سمی حاد، لارنژیت، تراکئوبرونشیت (آبریزش بینی، سرفه، تنگی نفس) ایجاد می شود. علائم مشخصه سیستم قلبی عروقی افت فشار خون شریانی، تاکی کاردی، تاکی پنه است.

در صورت مسمومیت شدید با COS

در بیماران، شکم متشنج است، در هنگام لمس در ناحیه اپی گاستر و هیپوکندری راست دردناک است، کبد بزرگ شده، در لمس دردناک است. با افزایش شدت مسمومیت، بی حالی، لرزش و اسپاسم عضلانی اندام ها تشدید می شود. بعداً هیپوتونی عضلانی، هیپورفلکسی، خونریزی بینی رخ می دهد - به عنوان نشانه ای از دیاتز هموراژیک، تظاهرات دیسوریک، علائم آسیب کلیه (آلبومینوری، میکروهماچوری، سیلندروریا)، اسیدوز.

در مسمومیت شدید با COS، گیجی، بی حسی، کما، تونیک عمومی و تشنج های کلونیکفلج شل یا اسپاستیک اندام ها، تنگی نفس شدید، تبدیل به خفگی (ادم ریوی سمی حاد، پنومونیت سمی حاد)، افت فشار خون شریانی، تاکی کاردی، آریتمی، تاری دید، افزایش قابل توجه دمای بدن (تا 40) درجه سانتی گراد). در خون محیطی، لکوسیتوز، ائوزینوفیلی، کاهش تعداد گلبول های قرمز، میزان هموگلوبین در واحد حجم خون و افزایش ESR تعیین می شود. در صورت مسمومیت حاد بسیار شدید با COC، قربانی ممکن است در عرض 1-2 ساعت بمیرد.

مسمومیت مزمن

COS خواص تجمعی مشخصی دارند، بنابراین مسمومیت برای مدتی نهفته و بدون علامت است. علائم اولیه مسمومیت عبارتند از: ضعف عمومی، خستگی، بی خوابی، تحریک پذیری، افزایش تعریق، بی حسی اندام ها، این یک درد کسل کننده استدر ناحیه قلب، سرفه، تنگی نفس و تپش قلب با فعالیت بدنی کم، از دست دادن اشتها، طعم تلخ در دهان، حالت تهوع، درد دوره ای در ناحیه اپی گاستر و هیپوکندری سمت راست، غیرمرتبط با غذا خوردن، تمایل به مکرر و طولانی مدت بیماری های حاد تنفسی با گذشت زمان، لرزش اندام ها، درد و پارستزی در آنها به ویژه در برآمدگی تنه های عصبی و ناتوانی عاطفی رخ می دهد. علائم تشریح شده مسمومیت مزمن با COS مناسب است سندرم های بالینیآسیب به سیستم عصبی (سندرم آستنوژتاتیو، پلی نوروپاتی)، سیستم قلبی عروقی (کاردیومیوپاتی سمی، افت فشار خون شریانی، اختلال عملکرد اتونوم)، سیستم تنفسی (برونشیت سمی مزمن) و سیستم گوارشی (گاستریت آتروفیک، هپاتیت سمی).

در مراحل اولیه مسمومیت مزمن، عملکرد ترشحی معده مختل می شود؛ مراحل II-III با ایجاد مزمن مشخص می شود. گاستریت آتروفیکبا نارسایی عملکرد ترشحی معده، تا آکیلیا مقاوم به هیستامین. همچنین در ایجاد اختلال عملکرد کلیوی برخی از اشکال وجود دارد: در مرحله اولیهکمی بلند می شود فعالیت عملکردیبه دلیل افزایش گردش خون کلیوی و فیلتراسیون گلومرولیو در مراحل بعدی در نتیجه توسعه نفروپاتی سمی، عملکرد کلیه به طور قابل توجهی مختل می شود، علائم آزوتمی ظاهر می شود. که در موارد جدا شدهتوسعه احتمالی واسکولیت هموراژیک. به ویژگی های مشخصهمسمومیت مزمن با COS شامل اختلال در فعالیت است غدد درون ریز(کاهش فعالیت قشر آدرنال، جزایر لانگرهانس، پرکاری تیروئید). در مراحل شدید مسمومیت، گاهی اوقات سندرم دی انسفالیک رخ می دهد که به شکل بحران های رویشی- عروقی یا اختلالات اتونوم-غدد درون ریز رخ می دهد. برخی از بیماران به دلیل حساس شدن COS دچار اگزما، پیودرما و آسم برونش شغلی می شوند. اغلب یک ترکیب وجود دارد اختلالات عملکردیبسیاری از سیستم ها در نتیجه عمل چند تروپیک COS. لکوپنی در خون به دلیل کاهش تعداد گرانولوسیت ها، لنفوسیتوز نسبی، ترومبوسیتوپنی، هیپوکرومیک تشخیص داده می شود. کم خونی خفیفدرجه.

تشخیص

تشخیص مسمومیت با سموم شیمیایی بر اساس ویژگی های بهداشتی و بهداشتی شرایط کار است. علائم بالینیمسمومیت تشخیص زودهنگاممسمومیت مزمن با COS دشوار است زیرا نشانه های اولیهظاهر اختلالات عملکردی سیستم عصبی مرکزی است. آنها به تدریج پیشرفت می کنند، بارزتر می شوند و بر اساس نوع آنسفالومیلوپلی نوروپاتی سمی پیش می روند. از جانب سندرم های احشاییشایع ترین موارد مشاهده شده عبارتند از هپاتیت سمی، کاردیومیوپاتی سمی، برونشیت سمی مزمن و COPD با منشاء سمی. تعیین سطح سموم کلر ارگانیک در خون و ادرار از اهمیت ویژه ای در تشخیص مسمومیت برخوردار است.

نمونه ای از تشخیص: مسمومیت مزمن در نتیجه قرار گرفتن طولانی مدت در معرض مجموعه ای از آفت کش ها، عمدتاً ترکیبات کلر آلی، مرحله دوم، سندرم آستنوژتاتیو، هپاتیت سمی با غلبه سندرم های سیتولیتیک و هپاتودپرسیو، کم خونی هیپوکرومیک نسبتاً شدید. بیماری های شغلی.

رفتار

فراهم كردن مراقبت های اضطراریدر صورت مسمومیت حاد با سموم شیمیایی، قربانیان باید از محل های آلوده به آفت کش ها خارج شوند. اگر COS روی پوست قرار گرفت، باید با یک سواب برداشته شوند و پوست باید با محلول الکلی- قلیایی یا آب گرم و صابون یا محلول بی کربنات سدیم 2 تا 5 درصد شسته شود. در صورت آسیب دیدگی چشم باید فوراً به مدت 15-10 دقیقه با آب جاری تمیز شسته شده و 2 تا 3 قطره محلول سولفاسیل سدیم 30 درصد چکانده شود. اگر سم از طریق دهان وارد بدن شود، لازم است فوراً استفراغ ایجاد کنید (1 میلی لیتر محلول 1٪ آپومورفین هیدروکلراید) و معده (از طریق لوله) با آب (10-15 لیتر) با جاذب (کربن فعال) شستشو شود. محلول بی کربنات سدیم 2٪، سولفات منیزیم 2٪ یا محلول تیوسولفات سدیم 1-2٪. پس از 10-15 دقیقه، قربانی باید ملین نمکی (30 گرم سولفات منیزیم در 300 میلی لیتر آب با 30 گرم کربن فعال) مصرف کند، پس از 30 دقیقه باید تنقیه سیفونی انجام شود.

اگر COS از طریق مجاری تنفسی وارد بدن شود و علائم رینیت حاد سمی وجود داشته باشد، باید 2 قطره از محلول 2-3٪ افدرین یا سوفرادکس را در هر سوراخ بینی چکانده شود. در صورت وجود علائم تحریک حنجره، نای، برونش ها (سرفه)، استنشاق محلول بی کربنات سدیم 2٪ با محلول 0.5٪ نووکائین، برونش گشادکننده ها (سالبوتامول، آستموپنت، بروتک) و تثبیت کننده های غشایی نشان داده می شود. ماست سل ها(اینتال، کرومولین سدیم). علاوه بر این، آنتی هیستامین ها (1 میلی لیتر محلول دیفن هیدرامین 1٪ به صورت عضلانی)، کورتیکواستروئیدها (1-2 میلی لیتر محلول پردنیزولون 3٪) برای جلوگیری از حاد تجویز می شوند. ادم سمیریه ها و همچنین اکسیژن درمانی انجام دهید.

برای بیماران مبتلا به مسمومیت حاد با COS، درمان انفوزیون فعال تجویز می شود: تزریق قطره ای داخل وریدی 500-800 میلی لیتر محلول گلوکز 5٪ و محلول ایزوتونیک کلرید سدیم با افزودن 5-10 میلی لیتر محلول اسید اسکوربیک 5٪، 4 میلی لیتر از 5٪. محلول تیامین بروماید، 2 میلی لیتر محلول ریبوفلاوین 1٪ و 2 میلی لیتر محلول پیریدوکسین 2٪. نئوهمودزیس نیز نشان داده شده است. حجم روزانه انفوزیون درمانی 6-8 لیتر است. توصیه می شود دیورز اجباری (60-120 میلی گرم لازیکس یا 100 گرم مانیتول به صورت داخل وریدی) انجام شود. در صورت هیپوکلسمی، گلوکونات کلسیم (10 میلی لیتر محلول 10٪) یا کلرید کلسیم به صورت داخل وریدی تجویز می شود.

با قابل توجه تحریک روانی حرکتیآمینازین، سیبازون و هالوپریدول تجویز می شود. در صورت بروز تشنج 60-40 میلی لیتر محلول سدیم هیدروکسی بوتیرات 20 درصد به صورت داخل وریدی یا 10 میلی لیتر محلول سولفات منیزیم 25 درصد به صورت عضلانی استفاده شود. برای افت فشار خون شریانی و کلاپس، سولفوکمفوکائین، کافئین و کوردیامین نشان داده شده است. تجویز آدرنالین (آنالوگ) منع مصرف دارد، زیرا COS حساسیت گیرنده های میوکارد را به آن افزایش می دهد (ایست قلبی ناگهانی امکان پذیر است). در صورت ایست تنفسی ناگهانی، 1 میلی لیتر محلول 1 درصد لوبلین هیدروکلراید به صورت داخل وریدی تجویز می شود. مورفین منع مصرف دارد.

برای پیشگیری و درمان هپاتیت سمی از داروهای لیپوتروپیک استفاده می شود. a-لیپوئیک اسیدویتامین های B و ویتامین C به صورت تزریقی، محافظ کبد (گلوتارژین، فسفولیپیدهای ضروری (لیولین)، هپترال، هپادیف).

موثرترین در درمان مسمومیت حاد COC است کاربرد اولیهروش های وابران سم زدایی خارج از بدن: پلاسمافرز، جذب پلاسما، جذب لنفاوی، در صورت اختلال در عملکرد کلیه - همودیالیز.

درمان مسمومیت مزمن با COS علامتی است. در اختلالات عملکردیسیستم عصبی، سیتیکولین (سراکسون)، نوتروپیل (پیراستام، لوستام، فزام)، ویتامین درمانی (میلگاما، نوروویتان)، اسید گلوتامیکتری اگزازین، بلاسپون، آداپول، درمان فیزیوتراپی. اگر سیستم عصبی محیطی آسیب دیده باشد، ویتامین های گروه B، ویتامین C، محرک های بیوژنیک (آلوئه، پلاسمول، فسفوبیون، ATP)، بالنیوتراپی، درمان الکترومغناطیسی با فرکانس پایین (بیورزونانس)، طب سوزنی و تمرینات درمانی تجویز می شود.

برای کم خونی، مکمل های آهن، سیانوکوبالامین، اسید فولیکنوکلئینات سدیم، پنتوکسیل. علائم دیاتز هموراژیک با روتین، ویتامین P و اسید اسکوربیک تسکین می یابد. انجام درمان حساسیت زدایی ضروری است ( آنتی هیستامین ها، گلوکونات کلسیم ، اشعه ماوراء بنفش خون). افرادی که برای مدت طولانی از مسمومیت با COS رنج می برند باید رژیم غذایی غنی شده با مواد لیپوتروپیک، پروتئین ها، نمک های کلسیم و ویتامین ها را دنبال کنند. مشاهده مداوم داروخانه و درمان دوره ای آسایشگاه-توچال نشان داده شده است.

بررسی توانایی کاری

در صورت مسمومیت حاد با مواد شیمیایی، حذف موقت از محل کار مرتبط با قرار گرفتن در معرض مواد سمی توصیه می شود. در صورت مسمومیت مزمن، بیمار بدون تماس با آفت کش ها به محل کار منتقل می شود؛ کار با قابل توجه فعالیت بدنیو تحت شرایط تابش شدید خورشید. علاوه بر این، تماس بیشتر با COS در صورت درماتیت مکرر منتفی است. ضایعات ارگانیکسیستم عصبی، هپاتیت سمی.

جلوگیری

برای جلوگیری از مسمومیت COC، مقدماتی و دوره ای دقیق معاینات پزشکی، نظارت بهداشتی بر نگهداری و استفاده از سموم دفع آفات، استفاده وجوه فردیمحافظت در هنگام کار با آنها، محدود کردن زمان تماس با مواد شیمیایی (ساعت کار - 6 ساعت هنگام کار تحت تأثیر هگزاکلران، هپتاکلران).