тиф. Подвид на кърлеж - диференциална диагноза

Други имена: ixodoricketsiosis Asiatica, пренасяна от кърлежи петнист тифСибир (Ricketsiosis Sibirica), крайбрежни рикетсиози и др. Наименованията са много, но същността е една: това е заболяване от групата на векторните зоонози, протичащо с остър фебрилен синдром. Среща се локално, в различни страни. В Русия рикетсиозата е по-често срещана в Далеч на изтоки в Източен Сибир.

Патоген

Рикетсиоза, пренасяна от кърлежипричинени от бактерията Rickettsia. Открит е от американския патолог Хауърд Тейлър Рикетс през 1909 г. Година по-късно лекарят почина от тиф, който той посвети на изучаване последните годиниживот. Те решават да увековечат бактериолога, като кръстят една бактерия на негово име.

Клетката на рикетсията е пръчковидна. Но ако условията на околната среда се променят, бактерията може да стане нишковидна или да придобие неправилна форма. Клетката е защитена от микрокапсула, която не позволява на определени антитела, съдържащи се в човешката кръв, да проникнат в бактерията. Капсулата е нестабилна само за онези антитела, които се образуват след като човек е имал рикетсиоза, пренасяна от кърлежи. Болестта създава имунитет, така че няма рецидиви.

Метод на заразяване

Инфекцията се предава по кръвен път чрез инвазивни кърлежи. Насекомото ухапва през кожата и със слюнката му бактериите проникват в лимфните канали и след това в кръвния поток. Това незабавно води до развитие на лимфангит (възпаление лимфни съдове) и локален лимфаденит (възпаление на лимфните възли).

Трансмисивният (чрез кръв) път е основният начин за предаване на рикетсиозата, пренасяна от кърлежи. Но има няколко други начина на заразяване:

• кръвопреливане - чрез кръвопреливане (рядко, защото симптомите на заболяването са толкова очевидни, че никой лекар няма да се съгласи да вземе кръв от такъв донор);
• трансплацентарно - от майката до плода (само ако жената се е заразила през 1-ви триместър или 2-3 седмици преди раждането);
• аспирация - въздушно-капкова (за такава инфекция е необходимо частици от слюнката на заразен човек или животно да попаднат директно върху лигавицата на друг човек);
• контакт - при триене на рикетсии в кожата (за това заразеното животно трябва например да оближе областта на човешката кожа, където има микрорана);
• хранителна - при поглъщане на изпражнения на заразен човек или животно (например заедно с плодове, плодове).

Симптоми

Инкубационният период на рикетсиозата, пренасяна от кърлежи, е само 3-5 дни. След това време вече не е възможно да се игнорират симптомите. Заболяването започва остро: втрисане, бързо повишаване на температурата до 39-40 градуса. Понякога има продромален синдром с общо неразположение, болки в костите и главоболие. Тази треска продължава до 8 дни, през последния от които температурата започва да намалява (преди това е възможно да се свали само за няколко часа).

Също така, по време на фебрилен период, човек изпитва мускулна болка (особено в долната част на гърба); Кръвното му налягане пада и пулсът му се забавя. Понякога черният дроб се увеличава, реагирайки на интоксикация на тялото. Външният вид на човек, заразен с рикетсиоза, пренасяна от кърлежи, също се променя: лицето му се подува и склерата му става червена („заешки очи“).

Между другото! При децата фебрилният стадий на тифа протича по-остро, с повръщане и критична температура. Но продължителността на този период е почти 2 пъти по-малка. Рикетсиозата, пренасяна от кърлежи, е най-трудна за възрастните хора.

При рикетсиозата, пренасяна от кърлежи, има и проблеми с мястото на ухапване от кърлеж. Върху кожата се образува плътен инфилтрат (малка издутина), покрит с кафеникава некротична кора и заобиколен от граница на хиперемия. Близките лимфни възли се увеличават. Поради факта, че кърлежите често се придържат към шията или главата (най-изложените области), цервикалните лимфни възли поемат основния „удар“.

Характерен симптом на рикетсиозата, пренасяна от кърлежи, е кожен обрив по цялото тяло. Наподобява копривна треска, но в по-контрастен цвят. IN късен периодзаболяване, може да се появи точен кръвоизлив в центъра на всяка папула, което също показва, че лицето е страдало от тиф, а не от друго заболяване.

Диагностика

Симптомите на рикетсиозата, пренасяна от кърлежи, са доста изразени, така че поставянето на диагноза обикновено не е трудно. Прегледът започва с анкета и преглед на пациента. Обривът по тялото показва инфекция, а откриването на ухапване от кърлеж показва, че болестта е предадена чрез предаване. Кръвен тест за инфекция може също да покаже тиф.

Между другото! При съмнение за рикетсиоза, пренасяна от кърлежи, е необходимо диференциална диагноза, което ще премахне заболяванията с подобни симптоми: грип, водна треска и др.

Най-точният начин за определяне на рикетсиозата, пренасяна от кърлежи, е чрез отстраняване на кърлеж от тялото. Лекарите винаги предупреждават за това заснето насекомотрябва да се отнесе в лабораторията, за да могат специалистите да определят неговата инвазивност. Ако намерите кърлеж почти веднага след засмукване, отстранете го (или още по-добре отидете направо с него на лекар) и го занесете за преглед, можете бързо да идентифицирате инфекцията и да започнете лечението, без да чакате да се появят симптоми или състоянието да влошават се.

Лечение

Тактиката за лечение на пациент с рикетсиоза, пренасяна от кърлежи, изисква не само приемането на определени лекарства, но и специфична грижа. Колкото по-задълбочен е той, толкова по-бърз човекще се възстанови и толкова по-лесно ще протича заболяването.

Лекарства

Най-често срещаните и локално лекарствоЛечението на тиф е тетрациклин. Това е антибиотик широк обхватдействия, които могат да унищожат бактерията Rickettsia. Пациентът трябва да започне да приема лекарството дори преди температурата да започне да се покачва (ако кърлежи рикетсиоза е открита в кърлеж, който е ухапал човек). Продължителност на приема на тетрациклин: 3 дни. Това е достатъчно, за да убие инфекцията, но симптомите на интоксикация ще продължат известно време.

Понякога се споменава лечение на тиф с хлорамфеникол. Тази тактика е по-малко успешна, но е подходяща, ако е невъзможно да се използват тетрациклинови антибиотици.

Грижа за пациента

По време на лечението пациентът трябва да пие много и да яде често на малки порции. Течността ще ви позволи бързо да почистите кръвта и да премахнете токсините от тялото, а храненето ще възстанови силата. Специална диетане, но храната трябва да е разнообразна и калорична.

Важно е да се поддържа устната хигиена на пациента. Ако човек може сам да си мие зъбите, това е страхотно. В противен случай трябва да му помогнете. Медицинска сестра или роднина увива пръста си в стерилна превръзка и го накисва в разтвора. борна киселина(2%) и избърсва зъбите, венците, небцето и бузите на пациента отвътре. Също така е препоръчително пациентът да се измие след всяко изхождане и поне веднъж на ден.

Стаята, в която се намира заразеният с кърлежи рикетсиоза, се проветрява редовно. Самият пациент, докато температурата продължава, наблюдава почивка на легло. Имате право да ставате, ако имате сили за това и само да отидете до тоалетната.

внимание! Активни движенияпри високи температури застрашават най-много различни усложнения, вкл. на сърцето.

Прогнозата на заболяването е благоприятна. Антибиотикът потиска действието на бактериите, а температурата постепенно намалява. Без лечение болестта също изчезва, но с възможни усложненияна фона на дълготраен висока температураи силно отслабване на пациента. Това може да бъде пиелонефрит, бронхит, миокардит, тромбофлебит. Имунитетът към рикетсиозата, пренасяна от кърлежи, продължава до края на живота ви.

Предотвратяване

Въпреки това, най-често срещаният път на заразяване с тиф е чрез ухапване от кърлеж. Следователно основното правило за предотвратяване на рикетсиозата, пренасяна от кърлежи, е защитата от тези насекоми. През сезоните на тяхната активност (пролет, лято) трябва да бъдете особено внимателни: посещавайте ендемични райони само в пълно оборудване (в специални защитни костюми), използвайте репеленти и вземете превантивни ваксини.

Профилактиката включва и задължителна хоспитализация на заразен човек в отделение по инфекциозни болести. Установено е наблюдение и на всички лица, с които е контактувал пациентът след заразяване.

Рикетсиоза, пренасяна от кърлежи (Северноазиатска рикетсиоза, пренасяна от кърлежи) е инфекциозно естествено огнищно заболяване, причинено от Rickettsia sibirica, характеризиращо се с фебрилно състояние, първично огнище, увеличаване на регионалните лимфни възли, обрив. Причинителят на инфекцията е R. sibirica - грам-отрицателни, пръчковидни бактерии, които се култивират във вителинните мембрани на пилешки ембриони в клетъчни култури. Те се размножават в цитоплазмата и ядрото на засегнатите клетки. Рикетсиите не са устойчиви на топлина и не са устойчиви на дезинфектанти. Рикетсиите на тифа, пренасяни от кърлежи, са обитатели на иксодовите кърлежи различни видове. Експериментално заболяването се възпроизвежда при мъжки морски свинчета, златни хамстери и бели мишки. Рикетсиозата, пренасяна от кърлежи, се среща само в определени географски райони в Сибир и Далечния изток.

Основният източник и носител на патогена са естествено заразени иксодидни кърлежи, които са способни на дългосрочно запазване на рикетсия и предаване на тяхното потомство. Човешката инфекция възниква само в резултат на смучене на кърлежи, заразени с рикетсия. Заразяването става само чрез предаване, така че пациентите не представляват опасност за другите. Заедно входна портапатогенът се размножава. Рикетсиите навлизат в кръвния поток, засягат главно кръвоносните съдове на кожата и мозъка, причинявайки симптоми на треска с обрив; не са докладвани смъртни случаи. Преболедувалите развиват силен имунитет. Рецидиви и повтарящи се заболяванияневидим. Микробиологична диагностикавъз основа на серологичен метод: RNGA, RSK, RIF. Разработено от ELISA. Лечениепровежда се с тетрациклинови антибиотици. Предотвратяваневключва набор от мерки: индивидуална защита срещу атака и засмукване на кърлежи, унищожаване на кърлежи. Специфична превенция не е разработена.

1.Антибиотици.-химиотерапевтични вещества, произведени от микроорганизми,

животински клетки, растения, както и техните производни и синтетични продукти, които имат селективната способност да инхибират и инхибират растежа на микроорганизми, както и да потискат развитието на злокачествени новообразувания.

История на откритията: 1896 - Б. Гоцио изолира кристално съединение, микофенолова киселина, от течност, съдържаща култура на гъбички от рода Penicillium (Penicillium brevicompactum), което инхибира растежа на антраксни бактерии. 1899 - Р. Емерих и О. Лоу съобщават и назовават антибиотично съединение, произведено от бактерията Pseudomonas pyocyanea пиоцианаза; лекарството се използва като локален антисептик. 1929 г. - А. Флеминг отваря врати пеницилин, обаче, той не успя да изолира достатъчно стабилен „екстракт“. 1937 - М. Уелш описва първия антибиотик от стрептомицетен произход - актиномицетин.

1939 – Н.А. Красилников и А.И. Кореняко получи мицетин; R. Dubos – тиротрицин. 1940–Е. Верижно изолиран пеницилин в кристална форма. 1942–З. Ваксман пръв въвежда термина „антибиотик“.

Източници на антибиотици.Основните производители на естествени антибиотици са микроорганизмите, които, намирайки се в техните естествена среда(главно в почвата), синтезират антибиотици като средство за оцеляване в борбата за съществуване. Животинските и растителните клетки също могат да произвеждат някои вещества със селективен антимикробен ефект (например фитонциди), но те не са получили широко приложение в медицината като производители на антибиотици, така че основните източници на естествени и полусинтетични антибиотици са:

Актиномицетите (особено стрептомицетите) са разклонени бактерии. Те синтезират по-голямата част от естествените антибиотици (80%).

Плесени - синтезират естествени бета-лактами (гъбички от рода Cephalosporium и Penicillium) и фузидова киселина.

Типичните бактерии - например еубактерии, бацили, псевдомонас - произвеждат бацитрацин, полимиксини и други вещества с антибактериално действие.

2. Имунни серуми. Класификация. Приемане, почистване. Приложение.Имунни серуми: имунологични препарати на базата на антитела.

получен чрез хиперимунизация на животни със специфичен антиген, последвана през периода на максимално образуване на антитела чрез изолиране на имунен серум от кръвта. IC, получени от животни, се наричат ​​хетерогенни, защото съдържат чужди протеини. За получаване на хомоложни нечужди серуми се използват серуми от възстановени хора или специално имунизирани човешки донори, съдържащи антитела срещу редица патогени на инфекциозни заболявания, дължащи се на ваксинация или предишно заболяване.

Нативните имунни серуми съдържат ненужни протеини (албумин); специфични имуноглобулинови протеини се изолират и пречистват от тези серуми.

Методи за почистване: 1.утаяване със спирт, 2.ацетон на студено,3. ензимно лечение. Имунните серуми създават пасивен специфичен имунитет веднага след прилагане. Използва се за терапевтични и профилактични цели. За лечение на токсинемични инфекции(тетанус, ботулизъм, дифтерия, газова гангрена), за лечение на бактериални и вирусни инфекции(морбили, рубеола, чума, антракс). СЪС терапевтична цел серумни препарати IM. Превантивно: интрамускулно на лица, имали контакт с болен за създаване на пасивен имунитет.

3. Причинителят на грипа. Таксономия. Характеристика. Лабораторна диагностика. Грипът е остро респираторно заболяване, характеризиращо се с увреждане на лигавиците на горните дихателни пътища, треска, симптоми на обща интоксикация и нарушения на сърдечно-съдовата и нервната системи. Грипът е склонен към епидемично и пандемично разпространение поради високата заразност и изменчивостта на патогена. Таксономия: род Influenzavirus - грипни вируси типове A и B, род Influenza C е представен от грипен вирус тип C., класификация:РНК вирусите принадлежат към семейство Orthomyxoviridae (от гръцки orthos - правилен, tukha - слуз). Семейството включва два рода. Лабораторна диагностика.Материалът за откриване на вирус или вирусен антиген са петна от пръстови отпечатъци от лигавицата на носната кухина, назофарингеален секрет, а в случай на смърт - парчета белодробна тъканили мозък. Експресната диагностика се основава на идентифициране на вирусния антиген с помощта на RIF; е разработена тест система за ELISA. За изолиране на вируси се използват пилешки ембриони. Грипните вируси се показват чрез извършване на реакция на хемаглутинация. Изолираните вируси се идентифицират на етапи: типът се определя с помощта на RSC, подтипът се определя с RTGA. Серодиагностиката се извършва с помощта на RSK, RTGA, RN в клетъчна култура, реакция на гелно утаяване, ELISA. Специфична профилактика и лечение.За специфична профилактикаизползвайте живи и инактивирани ваксини от вируси на грип A (H1N1), A (H3N2) и B, култивирани в пилешки ембриони. Има три вида инактивирани ваксини: вирион (корпускуларен); разцепени, при които структурните компоненти на вириона се разделят с помощта на детергенти; субединица, съдържаща само хемаглутинин и невраминидаза. Ваксина от три грипни вируса се прилага интраназално в една ваксинална доза по специална схема. Ваксинацията е показана за определени групи с висок риск от инфекция. Тества се инактивирана с култура ваксина. В ход е разработка за създаване на ново поколение противогрипни ваксини: синтетични, генетично модифицирани. За съжаление, в някои години има доста ниска ефективност на ваксинацията поради високата вариабилност на грипните вируси. За лечение, и предотвратяване на извънредни ситуацииПри грип се използват химиотерапевтични антивирусни лекарства (римантадин, виразол, арбидол и др.), Интерферонови лекарства и имуномодулатори (дибазол, левамизол и др.). В случай на тежък грип, особено при деца, е показано използването на донорен противогрипен имуноглобулин, както и лекарства, които са инхибитори на клетъчните протеази: гордокс, контрикал, аминокапронова киселина. Морфология и химичен състав.Вирионите имат сферична форма. Ядрото съдържа едноверижна линейна фрагментирана минус-верижна РНК, протеинов капсид, заобиколен от допълнителна мембрана - слой от матричен протеин. Култивиране.За култивиране се използват пилешки ембриони, клетъчни култури и понякога лабораторни животни. Епидемиология.Източникът е болен човек с клинично изразена или безсимптомна форма. Пътят на предаване е въздушно-капков (при говор, кашляне, кихане). Грипът се характеризира с остро начало, висока телесна температура, обща интоксикация, изразяваща се в неразположение, главоболие, болка в очни ябълки, увреждане на дихателните пътища различни степениземно притегляне. Трескаво състояниепри грип без усложнения трае не повече от 5-6 дни.

1. Етапи на развитие и характерни признаци на инфекциозно заболяване.Под инфекциозно заболяване трябва да се разбира отделен случай на лабораторно и/или клинично установено инфекциозно състояние на даден макроорганизъм, причинено от действието на микроби и техните токсини и придружено от различна степен на нарушение на хомеостазата. Това специален случайпрояви на инфекциозния процес при този конкретен индивид. Инфекциозното заболяване се характеризира с определени етапи на развитие:

1. Инкубационен период - времето, което минава от момента на заразяването до появата клинични проявлениязаболявания. 2. Продромален период - времето на поява на първите клинични симптоми от общ характер, неспецифични за дадено заболяване, например слабост, умора, липса на апетит и др.; 3. Периодът на остри прояви на заболяването е разгарът на заболяването. По това време се появяват характерни за това заболяване симптоми: температурна крива, обриви, локални лезии и др.; 4. Периодът на реконвалесценция е период на угасване и изчезване на типичните симптоми и клинично възстановяване. Заразност на инфекциозно заболяване- способността за предаване на патоген от заразен към здрав чувствителен организъм. Инфекциозните заболявания се характеризират с възпроизвеждане (размножаване) на инфекциозен агент, който може да причини инфекция в чувствителен организъм.

2. Имуноглобулинови препарати. Приготвяне, пречистване, показания за употреба.Нативните имунни серуми съдържат ненужни протеини (албумин); специфични имуноглобулинови протеини се изолират и пречистват от тези серуми.

Имуноглобулините и имунните серуми се делят на: 1. Антитоксични - серуми срещу дифтерия, тетанус, ботулизъм, газова гангрена, т.е. серуми, съдържащи антитоксини като антитела, които неутрализират специфични токсини. 2. Антибактериални - серуми, съдържащи аглутинини, преципитини, комплемент-фиксиращи антитела към патогените на коремен тиф, дизентерия, чума, магарешка кашлица. 3. Антивирусните серуми (морбили, грип, анти-бяс) съдържат вирус-неутрализиращи, комплемент-фиксиращи антивирусни антитела. Методи за почистване:утаяване с алкохол, ацетон на студено, ензимна обработка, афинитетна хроматография, ултрафилтрация. Активността на имуноглобулините се изразява в антитоксични единици, в титри на вируснеутрализираща, хемаглутинираща, аглутинираща активност, т.е. най-малкото количество антитяло, което предизвиква видима реакция с определено количество специфичен антиген. Имуноглобулините създават пасивен специфичен имунитет веднага след прилагане. Използва се за терапевтични и профилактични цели. За лечение на токсинемични инфекции (тетанус, ботулизъм, дифтерия, газова гангрена), както и за лечение на бактериални и вирусни инфекции (морбили, рубеола, чума, антракс). За терапевтични цели серумните препарати IM. Профилактично: интрамускулно на лица, имали контакт с болен, за създаване на пасивен имунитет.

Ако е необходимо спешно да се създаде имунитет, за лечение на развиваща се инфекция се използват имуноглобулини, съдържащи готови антитела.

3. Причинител на бяс. Таксономия. Характеристика. Лабораторна диагностика. Специфична профилактика.Бясът е особено опасно инфекциозно заболяване по хората и топлокръвните животни, предавано при контакт със болно животно, характеризиращо се с увреждане на централната нервна система и фатален. Таксономия.Причинителят на бяс е РНК вирус, който принадлежи към семейство Rhabdoviridae, род Lyssavirus. Лабораторна диагностика.Лабораторните изследвания се извършват посмъртно. Части от глава и гръбначен мозък, подмандибуларни слюнчени жлези в съответствие с правилата, предвидени за работа с особено опасни инфекциозни материали. Експресната диагностика се основава на откриването на специфичен антиген с помощта на RIF и ELISA и Babesh.Nephi тела. Вирусът се изолира чрез биотест върху бели мишки.

Специфична профилактика и лечение.Ваксините, получени от мозъка на заразени животни - зайци, овце - могат да причинят усложнения, така че се използват рядко. У нас се използва противобясна културна концентрирана ваксина, получена от щам Внуково-32 (получава се от фиксиран вирус на Пастьор), инактивиран от UV или гама лъчи. Лечебно-профилактична ваксинация се прилага на лица, ухапани или слюнчени от болни или съмнителни за бяс животни. Ваксинациите трябва да започнат възможно най-скоро след ухапването. При тежки случаи се използва комбинирано приложение на имуноглобулин против бяс и ваксина. Разработват се ваксини срещу бяс чрез генно инженерство. Лечението е симптоматично.

Морфология и химичен състав. Вирионите са с форма на куршум и се състоят от ядро, заобиколено от липопротеинова обвивка с шипове с гликопротеинова природа. РНК е едноверижна, минус-верижна.

Култивиране.Вирусът на бяс се култивира в мозъчната тъкан на бели мишки, зайци, плъхове и др. Заразените животни развиват парализа на крайниците, след което умират. Вирусът на бяс може да се адаптира към първични и непрекъснати клетъчни култури и пилешки ембриони. Епидемиология.Човек е случайно звено в епидемичния процес и не участва в циркулацията на вируса в природата. Вирусът на бяс се натрупва и се освобождава през слюнчените жлезиживотно по време на заболяване и през последните дни инкубационен период. Предавателен механизъмпатоген - директен контакт, главно чрез ухапвания, в по-малка степен с прекомерно слюноотделяне на кожата, която има драскотини и ожулвания. Ролята на болен човек като източник на инфекция е минимална, въпреки че слюнката му съдържа вируса на бяс. Патогенеза и клинична картина. Вирусът на бяса има изразени невротропни свойства. От мястото на въвеждане вирусите навлизат в централната нервна система по периферните нервни влакна, размножават се в нея и след това се разпространяват центробежно, засягайки цялата нервна система, и се освобождават със слюнка в околната среда. В клиничната картина на бяс при хората се разграничават следните периоди: предвестници (продромални), възбуда и парализа. Заболяването започва с появата на чувство на страх, безпокойство, раздразнителност, безсъние, общо неразположение и възпалителна реакция на мястото на ухапване. Във втория период на заболяването рязко се повишава рефлексната възбудимост, появяват се хидрофобия (фобия от вода), спазматични контракции на мускулите на фаринкса и дихателните мускули, което затруднява дишането; слюноотделянето се увеличава, пациентите са възбудени, понякога агресивни. След няколко дни настъпва парализа на мускулите на крайниците, лицето и дихателните мускули. Продължителност на епизода 3-7 дни. Смъртност 100%.

Етиология. IN епителни клеткив червата на заразените въшки и в органите на човек, болен от тиф, постоянно се откриват специални включвания - Ricketsia Provazeki, които повечето автори разпознават като причинител на тиф. Патогенът циркулира в кръвта по време на заболяването и първите дни след кризата.

Епидемиология.Различават се следните основни форми на тиф: 1) европейски (според Никол - „исторически“), чийто носител е въшка, 2) американски ендемичен тиф на плъхове (болест на Брил), предаван от плъхове на хора чрез бълхи и 3) Петниста треска от Скалистите планини и японска цуцугамучи, марсилска треска, предавани от кърлежи Dermacentor Andersoni. Първата форма има резервоар на своя вирус изключително в човек, болен от тиф.

Сезонността на тифа също се свързва с условия на живот, векторна биология и евентуално вирусна променливост. Рязкото намаляване на заболеваемостта през лятото е свързано с намаляване на въшките; заболяванията се увеличават от октомври, достигайки максимум между февруари и април. През пролетта се увеличава и тежестта на тифа. Прехвърленият тиф оставя имунитет, но често се наблюдават случаи на повторни заболявания. Преносител на болестта на Брил е бълхата (Xenopsilla cheopis); инфектира кожата с изпражнения, които след това се втриват в кожни драскотини. Болестта на Brill не се предава от човек на човек и изглежда въшката не играе роля в епидемиологията на това заболяване.

Патогенеза.Патогенезата на тифа се основава на: увреждане на надбъбречните жлези с рязък спадпроизводство на адреналин, внезапни промени в кръвоносните съдове и интоксикация. Хипоадреналинемията води до нарастващо намаляване на тонуса на симпатиковата нервна система, което от своя страна причинява съдова хипотония (тежка хиперемия на лицето). Падащото кръвно налягане може да се изравни чрез увеличаване на изпомпващата сила на сърцето, но работата на последното при тиф протича при най-неблагоприятни условия. Тези условия са както следва:

1) стесняване коронарни съдовепоради намаляване на количеството адреналин; следствие - възможността за втвърдяване на сърдечния мускул и сърдечен арест в систола;

2) отслабване и извращение контрактилностсъдове;

5) дегенеративни променисърдечен мускул поради интоксикация и недохранване;

6) изразходване на резервната мощност на сърцето. Изброените явления могат да бъдат изразени повече или по-малко рязко в зависимост от степента на интоксикация и регулаторната способност на тялото; Съответно ще се появят нарушения на кръвообращението (хипотония, цианоза, задръствания в черния дроб, белите дробове и мозъка). Стените на кръвоносните съдове, главно прекапилярите, претърпяват дълбоки промени. Тези промени започват с десквамация на ендотела с образуване на брадавичен париетален тромб (trombovasculitis verrucosa); това може да бъде придружено от пролиферация на лимфоидни и плазмени клетки с образуването на така наречените "свързване" около съда. Когато в процеса са включени не само интимата, но и медията и адвентицията, възниква тромбоза на съда и деструктивните явления достигат различна степен, включително некроза (тромбоваскулит деструктива). Обратно пропорционално на деструктивните промени се развива клетъчна пролиферация с образуване на муфовидни грануломи около съда. Най-драматично съдови промениизразени в мозъка и кожата. Поради съдови промени възникват:

1) порьозност на съдовите стени с последваща екстравазация (петехиален обрив) и по-лесно проникване на микроби в съдовото легло;

2) нарушение на храненето на тъканите различни органиИ

3) участие в процеса на клетките на тези органи, особено на мозъка. В мозъка, особено в продълговатия мозък, се наблюдават множество грануломи, включващи глиални клетки и дегенеративни промени в ганглийните клетки (енцефалит). Пиа матер обикновено е подута, налице са деструктивни процеси от страна на кръвоносните съдове и лимфни пространства; вътречерепното налягане е силно повишено поради порьозност хориоидни плексуси(серозен менингит). Обратно развитиепромените в мозъка започват едва от 4-та седмица на заболяването, т.е. много по-късно от клиничното възстановяване. Закъснение натриев хлориди водата се изразява толкова рязко, че по време на тиф теглото на пациента намалява много малко, въпреки повишеното парене. След кризата е поразително рязкото "отслабване" на пациента, свързано с обилна критична и посткритична диуреза.

Патологичните промени в други органи са свързани с съдови лезии, нарушено кръвообращение и нервна трофика, с наситеността на кръвта с различни микроорганизми и лесното им изхвърляне в различни местапоради намалена устойчивост на тъканите. Развитието на ацидоза играе основна роля в патологията на тифа.

СимптомиОстро начало с бързо повишаване на температурата без силно втрисане, тежко главоболие, обща слабост. Рязка хиперемия и подпухналост на лицето, силно инжектиране на склерални съдове, ранно изсъхване на езика. На 4-ия ден се появява енантем - 2-3 вишневочервени кръвоизлива в основата на хиперемираната и едематозна увула. От 5-ия ден на заболяването - появата на розелозен, папулозен и по-късно петехиален обрив по кожата, разположен на страничните повърхности на гръдния кош, на корема и лактите; положителен ендотелен знак. Делириум с ранно начало.

Заболяването започва с бързо повишаване на температурата; от първите дни пациентът става много слаб, лицето се зачервява и подпухва, очите придобиват необичаен блясък; инжектират се склерални съдове. Главоболието е основното оплакване на пациентите. Черният дроб се подува от 2-3-ия ден, далакът се увеличава в 50% от случаите до 4-ия ден от заболяването. По това време се появява енантема (вижте Симптоми) и когато се приложи турникет към рамото, можете да откриете появата на розеола в сгъвката на лакътя (с приложен турникет пулсът трябва да бъде осезаем!). На 5-ия ден често се наблюдава температурна ремисия с лека диуреза. В същия ден се появява обрив под формата на розеола или меки папули, разположени, както е посочено по-горе (кожна реакция към патоген, фиксиран в него). Здравето на пациента се подобрява донякъде, главоболието намалява. Обривът претърпява метаморфоза - появяват се точковидни кръвоизливи - петехии - върху непроменена кожа (първични петехии) или в центъра на появили се преди това розеолозно-папулозни елементи (вторични петехии). Локализация на петехиите в момента на първоначалната им поява - места физиологична травмакожа (лакътни завои); впоследствие те могат да се разпространят в гръдния кош, корема и горните крайници. Долните крайници и лицето обикновено са пощадени от обрива. Колкото повече са кожните кръвоизливи, колкото по-рано се появят и колкото са по-големи, толкова по-тежка е прогнозата. Лош знак е цианозата на обрива. Когато обривът изчезне, той оставя пигментация. Кожата обикновено е суха („суха топлина“ от Боткин). През втория период езикът става сух, слюноотделянето почти спира, пулсът съответства на температурата, а дишането става бързо през цялото заболяване, дори при липса на усложнения от белите дробове - до 30 в минута или повече. През нощта, безсъние и делириум. На 8-9-ия ден има нова ремисия на температурата с диуреза. Общо състояниеобикновено се влошава: делириум не само през нощта, но и през деня, безсъзнание. Често хиперестезия на кожата. Мускулната астения е изразена рязко: челюстта увисва, езикът, когато се опитва да изпъкне, се „препъва“ в долните резци. Кръвното налягане достига най-големия си спад към 10-11-ия ден (ориентирането чрез усещане на пулса често дава измамно усещане за пълнота поради отпускане на тонуса съдова стена). Сърцето се разширява надясно, на върха има пресистолен шум, който изчезва с увеличаване на слабостта на сърдечния мускул. Лоши знациса: внезапен рязък спад кръвно наляганепоради пулсово налягане (изтичане на кръв в коремна кухина) с понижаване на температурата, разширяване на сърдечната тъпота надясно и нагоре (разширяване на дясното предсърдие и придатък), аритмия, тритактови звуци на върха и повишена сърдечна честота с понижение на температурата. Кризата се предхожда от овлажняване на езика, забавяне на пулса с дикротия и диуреза. Понижаването на температурата рядко се случва през деня, най-често се случва на 2-3 етапа и е придружено от обилно изпотяване, уриниране и дори диария („критична диария“). По това време спадът на сърдечната дейност е особено често срещан. След кризата, загуба на сила, продължителен сън и поднормална температура.

Предотвратяване.По време на епидемии - правилно и ранно разпознаване на всички форми на тиф с елиминиране на въшките в огнищата на инфекцията. За да се хоспитализират напълно очевидни и подозрителни пациенти, е необходимо да се използват не само клинични, но и епидемиологични показатели (вероятност за контакт, въшки или съмнение за въшки в околната среда и самия пациент). Фебрилно състояние в продължение на 4 дни, което не може да се обясни с клинични симптоми, при наличие на епидемия, трябва да се счита за подозрително за тиф. Хората около пациента трябва да бъдат прегледани за въшки. В апартамента на пациента, след хоспитализацията му, се извършва едноетапно лечение (хората отиват в стаята за санитарна инспекция, нещата отиват в камерата за дезинфекция и мокра дезинсекция в стаята). Наблюдението на огнището се извършва в рамките на 14 дни след хоспитализацията на пациента. Периодът на изолация на пациента е най-малко 10 дни след спадане на температурата. Преди да бъде изписан пациентът, е необходимо да се прегледа отново мястото му на пребиваване и, ако има въшки или нехигиенични условия, повторете санитарното третиране. Основната превантивна мярка е системната борба с въшките и повишаването на културното ниво на населението. Най-новото постижение в превенцията на тифа е активната имунизация.

Тифът, пренасян от кърлежи, е остра, фокална инфекция, която се предава чрез отпадъчните продукти на кърлежи и бълхи. Историята съдържа много случаи, когато фокалното заболяване е довело до смърт, тежки последствия. За щастие, сега ранно откриванеинфекции, качествено лечениеняколко пъти намалява броя на неблагоприятните прогнози.

Пренасяният от кърлежи тиф се разпространява главно в дивата природа. Заболяването има второ име - източен, североизточен, северен тиф, тъй като най-често се среща в тези части на Руската федерация. Бълхите служат само като резервоар за инфекциозния агент - рикетсия. Можете да се разболеете и след консумация на заразено мляко, месо или при контакт с болни диви или домашни животни.

Колко бързо се появяват първите признаци?

От деня на заразяване с рикетсия минават от 3 до 21 дни. Допускат се отклонения от 2-7 дни. След приключване на инкубационния период заболяването започва да се развива бързо и благосъстоянието на пациента рязко се влошава.

Преди края на инкубационния период тифната рикетсиоза може да бъде открита само с помощта на лабораторни изследвания. Ето защо, ако има съмнение за кърлежи рецидивираща трескаотивай в болница!

Клинични проявления

След завършване на инкубационния период се развива фебрилна клинична картина с ярки изразени признаци. От началото до развитието негативни последици, фатален изходМинават 14-21 дни. Някои хора са чувствителни към рецидивираща треска и могат да получат продромално заболяване. Продължава 1-4 дни и се характеризира със симптоми:

• Слабост;
• Намалена работоспособност;
• световъртеж;
• сънливост;
• Пристъпи на главоболие;
• Загуба на апетит.

Когато тифът, пренасян от кърлежи, достигне своя пик, патогенът Rickettsia достига важни органи, започва да се разпространява в кръвта и настъпва фебрилен период. Продължителността му е 1-5 дни, след което се появяват други симптоми.

Симптоми на фебрилен период:

• Рязко повишаване на температурата (39-40 градуса);
• Хиперемия, подуване на лицето. Поради силния прилив на кръв към главата, тя става червена, вените стават по-отчетливи;
• Очите стават червени, съдовете на конюнктивата се спукат;
• Небцето се подува и се покрива с червен обрив;
• гадене;
• Многократно повръщане;
• Диарични изпражнения;
• Суха кашлица.

След края на фебрилния период на 5-6-ия ден се добавят следните симптоми:

• Ръцете, гръдната кост, коремът и краката са покрити с розов обрив с язви в средата. Диаметърът на едно петно ​​е 1-2 см, разстоянието между обривите не надвишава 2-3 см. начална фазате могат да бъдат плоски, без издутина в средата. Образуването на обриви се обяснява с натрупвания на клетки, пълни с кръв и лимфа във всички тъкани.
• Лимфните възли се възпаляват.
• Брадикардия е сърдечна честота под 60 удара в минута.
• Пристъпи на болка в коремната кухина.
• Болка в гърба.

При пациенти със светла кожа обривът се появява по-бързо и е по-забележим. При тъмнокожи хора се появява няколко дни по-късно, количеството и наситеността на цвета са с 20% по-ниски. Разстройствата на централната нервна система и задухът са по-рядко срещани при ендемичния тиф, отколкото при епидемичния тиф.

Рецидивиращата треска от кърлежи с епидемичен характер е различна:

• делириум;
• Хипотония - патология с ниско кръвно налягане;
• Остра болка в ставите;
• миалгия Болката в мускулите е толкова силна, че пациентът несъзнателно заема клекнало седнало положение, за да отшуми по някакъв начин;
• Поради увреждане на централната и периферната нервна системавъзникват: фотофобия, липса на концентрация, объркване, увреждане на слуха и зрението;
• Периферна гангрена, тъканна некроза.

Обривът не обхваща стъпалата, дланите, пръстите, останалата част от тялото е гъсто покрита с обриви.

Постепенно обривът преминава от тип розеола в петехиален. Можете да разкриете естеството на обрива, като просто го натиснете - мястото не избледнява, няма язви или мехури в центъра.

Разликата от ендемичната (рецидивираща) форма е в различни патогени. Инфекция, която провокира епидемичен тип, е по-рядко срещана в Руската федерация, по-често на континента Северна Америка.

Възможно ли е да се лекуваме у дома?

За съжаление, лечението у дома не може да се счита за възможно. Заболяването се характеризира с остро, непредвидимо развитие.

Поради възникващи нарушения на централната и периферната нервна система, пациентът може да стане от леглото, да изпадне в делириум и да си навреди. Само постоянно медицински контрол, лечението в болница ще помогне за предотвратяване на усложнения и постигане на пълно възстановяване.

Стационарна терапия

Болният веднага се хоспитализира: поставя се на носилка, транспортира се до линейка в присъствието на лекар. Основната терапия е насочена към потискане и унищожаване на патогена. Провежда се с тетрациклинови антибиотици и хлорамфеникол. Ако пациентът не понася нито един от антибиотиците, му се дава хлорамфеникол 2 g на ден за 4 дози. Дозата на антибиотика се намалява до пълно спиране на 2-3-ия ден след стабилизиране на телесната температура. В продължение на 4-5 дни от деня на хоспитализацията пациентът подлежи на строг режим на легло.

За предотвратяване на аритмия, тахикардия, хипотония и сърдечна недостатъчност се използват:

• "Кордиамин";
• кофеин;
• "Ефедрин";
• "Сърдечни гликозиди".

През нощта пациентът е по-често във възбудено състояние, обилно се изпотява, страда от нарушения на съня и повишен сърдечен ритъм. Използват се успокоителни приспивателни, успокоителни.

Медицинските сестри са задължени да посещават по-често отделението с пациенти, страдащи от Коремен тиф, в обезпечителни мерки. В крайна сметка пациентът е във възбудено състояние и не може да контролира делириума си. Отговорностите на медицинската сестра включват редовно проветряване на помещението, измерване кръвно налягане, температура и други контролни индикатори.

С навременно правилно лечениевъзстановяването настъпва на 15-ия ден. След една седмица пациентът се изписва от болницата клинични симптоминапълно изчезна.

Риск от усложнения

Ако терапията е проведена качествено с правилна грижа, наблюдение медицински работници, тогава рискът от усложнения е намален до нула. Усложненията се развиват, когато неправилно лечениеили чрез пълно игнориране на болестта.

Основните последствия включват:

• Пневмония;
• Чернодробна, бъбречна недостатъчност;
• Психоза;
• Свиване;
• тромбофлебит;
• миокардит;
• Трофична язва;
• Енцефалит;
• менингит;
• Рани от залежаване;
• Тромбоемболизъм.

Преди това е използвана ваксина за предотвратяване на болестта, но сега тя се финализира. Тифът е особено опасен за пътуващите, хора със слаби имунна система. Съвременна медицинае възможно това заболяване да се излекува напълно без сериозни последствияза здравето, най-важното е да го кандидатствате навреме медицински грижи. При огнището на петнист тиф се провежда масов скрининг на населението за педикулоза.