Ишемия сосудов стопы. Хроническая ишемия нижних конечностей — лечение, диагностика и симптомы

Каждая клетка, ткань, орган человеческого тела нуждаются в кислороде. Именно он так необходим для нормального роста и развития. Все процессы в организме протекают при участии кислорода.

А если по тем или иным причинам организм недополучает кислород, клетки страдают от его дефицита, функционируют не в полную силу, или вовсе умирают. Состояние, когда клетки испытывают недостаток кислорода, называется ишемией. От ишемии могут страдать любые органы и части тела человеческого организма, не исключение и нижние конечности.

1 Почему возникает ишемия?

Ишемия нижних конечностей в большинстве случаев (порядка 96%) возникает из-за атеросклероза сосудов, а в частности разветвления брюшной аорты, подвздошных артерий или артерий, которые отходят от них. Атеросклероз — это такое состояние, когда в организме вследствие избыточного накопления холестерина, триглицеридов происходит отложение бляшек в стенках сосудов.

Из-за этих бляшек сужается просвет артерии, замедляется или прекращается кровоток. Иногда бляшки могут отрываться и мигрировать с током крови, при этом они закупоривают какой-либо просвет сосуда. Такое состояние называется эмболией. Также ишемия сосудов ног часто возникает у пациентов, страдающих сахарным диабетом, воспалением стенок сосудов — эндартериитом, повышенной свёртываемостью крови, когда велик риск тромбозов.

Существуют также предпосылки к возникновению ишемии. Огромный процент курильщиков со стажем не понаслышке знают об ишемии нижних конечностей. Курение — основной провоцирующий фактор развития ишемии. К таким факторам относят еще высокое артериальное давление, повышенный уровень холестерина и «плохих» липопротеидов, избыточную массу тела.

2 Каковы симптомы ишемии нижних конечностей?

Самый примечательный и важный симптом — это боли в мышцах ног, чаще икроножных, которые возникают при ходьбе. Пациенты могут описывать это состояние как «давит», «сжимает», «печёт», «сковывает». Эти боли проходят при прекращении ходьбы, коротком отдыхе. Усиливаются снова при беге, подъёме по лестнице, повышении темпа ходьбы. Этот симптом имеет своё название — «перемежающая хромота».

Для конечности, поражённой ишемией, характерна сухость кожи, бледность, температура такой конечности понижена и на ощупь она холодная. Субъективно пациенты предъявляют жалобы на зябкость, холод, чувство ползанья мурашек, онемение ног, прекращение роста волос на конечности. Половина мужчин с ишемией ног страдают от импотенции. Если состояние ухудшается, пациент не получает никакого лечения, могут возникать трещины, трофические язвы конечностей.

Примечательно, что у лиц, страдающих сахарным диабетом язвы безболезненные, что ухудшает обращаемость таких пациентов к врачу на стадии их образования. Язвы могут некротизироваться, появляются черные пятна, сначала в области пальцев ног, пяток, затем и в вышележащих участках, формируется гангрена.

3 Какая бывает ишемия нижних конечностей?

Ишемию классифицируют на острую и хроническую. Острая возникает на фоне относительного благополучия, спонтанно, резко. В короткие сроки развиваются симптомы, ухудшается самочувствие пациента. Это состояние, требующее безотлагательной помощи медработников. Острая ишемия чаще развивается вследствие тромбоза или эмболии сосуда атеросклеротической бляшкой или сгустком крови.

Эмболы могут быть сердечного происхождения, например, если у пациента есть нарушения ритма по типу фибрилляции предсердий, либо аневризма сосуда, тромбы могут возникать из-за травмирования сосуда.

Хроническая ишемия нижних конечностей — это состояние, которое развивается постепенно, длительно, с прогрессирующим ухудшением самочувствия пациента, чаще встречается у мужчин-курильщиков, диабетиков. Её причиной, в большинстве случаев, служит облитерирующий атеросклероз.

Помимо острой и хронической, в классификации ишемии важно учитывать степень тяжести. По степени тяжести ишемию классифицируют на стадии:

• 1 стадия — пациент жалуется на боли, чувство скованности, жжения в мышцах ног при тяжелой физической нагрузке. Эти жалобы возникают при ходьбе после преодоления дистанции более 1 км;
• 2а стадия — жалобы на боли возникают уже при прохождении от 250 до 1000м;
• 2б стадия — дистанция ходьбы без боли 50-250м;
• 3 стадия — Боли возникают при прохождении менее 50м, беспокоят по ночам, в состоянии покоя;
• 4 стадия — помимо выраженных, стойких, мучительных болей, возникают язвы, некроз, почернение участков пальцев, пяток, развивается гангрена.

По классификации, начиная с третьей стадии, ишемия считается критической, при которой кровоток в артерии практически полностью отсутствует, и без восстановления кровотока, развивается гангрена. Без надлежащего хирургического лечения, медикаментозное, к сожалению, на этой стадии практически неэффективно, пациенту, страдающему критической ишемией, в течение одного года грозит ампутация конечности.

4 Курить или ходить?

Отдельно хочется коснуться темы курения и ишемии нижних конечностей. Начиная курить, мало кто задумывается о том, что спустя 15-20 лет рискует остаться без ног. Почему это происходит? Никотин способствует повышению тонуса сосудов, что приводит к сужению сосудов, у курящих людей сгущается кровь, что приводит к увеличению риска возникновения тромбозов, повышается артериальное давление, эти и другие факторы способствуют возникновению ишемии.

Некоторые курильщики с большим стажем и выраженной ишемией нижних конечностей, когда узнают о том, что рискуют докуриться до ампутации, бросают многолетнюю пагубную привычку в один миг. Но большинство делают выбор в пользу сигареты и становятся курящими инвалидами. О таких последствиях курения должен быть предупреждён каждый курильщик, а курить или ходить, каждый выбирает сам.

5 Диагностика ишемии нижних конечностей

При осмотре пациента, врач обращает внимание на цвет кожи ног, её температуру, наличие или отсутствие пульсации на артериях нижних конечностях, определяет чувствительность кожи начиная с отдалённых участков. Также немаловажен тщательный сбор жалоб, анамнеза болезни, выявление предрасполагающих факторов развития болезни, сопутствующих заболеваний.

Основными методами инструментальной диагностики являются:

Помимо диагностики непосредственно сосудов, также применяют лабораторные методы: биохимия крови (определяют уровень холестерина, липидный спектр, фибриноген, глюкозу крови), ЭКГ, ЭхоКГ, исследование глазного дна, УЗИ почек. Проводят диагностику на предмет выявления сопутствующей патологии. Чтобы с учётом всех заболеваний, определиться с тактикой лечения.

6 Лечение ишемии

Если ишемия нижних конечностей выявлена на самых ранних стадиях, когда еще нет выраженной клиники и симптомов трофических нарушений, возможно медикаментозное лечение. Оно включает в себя применение лекарственных средств, разжижающих кровь, препараты, снижающие уровень холестерина, нормализующие кровяное давление, препараты, направленные на улучшение кровотока, обезболивающие при необходимости.

В каждом случае лечащий врач назначает лечение индивидуально, с учетом сопутствующей патологии и индивидуальной переносимости пациента. На ранних стадиях бывает эффективны физические упражнения, подобранные и разработанные мастером ЛФК, физиотерапевтическое лечение, гипербарическая оксигенация. Но, если медикаментозная терапия не приносит результатов, а степень ишемии возрастает, показано хирургическое лечение.

Применяют следующие методы операций на сосудах:

• баллонная ангиопластика — расширение сосуда специальным баллоном, вследствие чего происходит нормализация тока крови;
• установка стента в сосуд;
• эндартерэктомия — удаление бляшки в сосуде;
• шунтирование и протезирование.

Если развилась гангрена конечности, данные методы хирургического лечения оказываются неэффективны, и спасти пациента может только ампутация конечности.
На всех стадиях ишемии обязателен полный отказ от курения, стабилизация массы тела, артериального давления, уровня холестерина. Необходимо рациональное, сбалансированное питание, профилактика гиподинамии.

Важно следить за своим здоровьем, помнить о симптомах ишемии конечностей, и, при первых тревожных «звоночках», обращаться к лечащему врачу.

Острые окклюзии артерий — острое нарушение кровообращения дистальнее места окклюзии артерии эмболом или тромбом. Состояние считают неотложным. Проксимальнее и дистальнее участка окклюзии нарушается нормальный ток крови, что приводит к дополнительному тромбообразованию. Процесс может захватывать коллатерали, возможно распространение тромба вплоть до венозной системы. Состояние считают обратимым в течение 4-6 ч от его начала (в англоязычной литературе этот временной промежуток называют «золотым периодом»). По истечении этого времени глубокая ишемия ведёт к необратимым некротическим изменениям.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

• I74.2
• I74.3
• I74.9

Статистические данные . Частота госпитализаций — 5-10:10 000 населения. Ведущая причина смерти и потери конечностей в пожилом возрасте. Преобладающий возраст — старше 60 лет. Преобладающий пол — мужской.

Причины

Этиология
. Эмболия артерии — обтурация сосуда эмболом, мигрировавшим по току крови. Эмболии классифицируют в зависимости от первичного источника поражения.. Источник — левая половина сердца... Пристеночный тромб в результате аритмии, инфаркта, хирургической травмы, стеноза митрального клапана, эндокардита и сердечной слабости любой этиологии... Вегетации на клапанах... Инородные тела... Опухоли.. Источник — аорта... Склеротические бляшки... Травма с последующим тромбозом... Аневризма... Инородные тела.. Источник — лёгочные вены... Тромбоз... Травма с последующим тромбозом... Опухоли.. Источник — правое сердце: при дефектах межжелудочковой и межпредсердной перегородок.. Источник — вены большого круга кровообращения: при дефектах межжелудочковой и межпредсердной перегородок.
. Тромбоз артерии. Патогенетическая триада Вирхова: повреждения сосудистой стенки, изменения состава крови, нарушения кровотока (его ламинарного течения) .. Повреждения сосудистой стенки... Облитерирующий атеросклероз... Артерииты: системные аллергические васкулиты (облитерирующий тромбангиит, неспецифический аортоартериит, узелковый периартериит), инфекционные артерииты... Травма... Ятрогенные повреждения сосудов... Прочие (при отморожении, воздействии электрического тока и т.д.) .. Заболевания крови: истинная полицитемия, лейкозы.. Заболевания внутренних органов (атеросклероз, гипертоническая болезнь, злокачественные опухоли и др.) .. Нарушения кровотока... Экстравазальная компрессия... Аневризма... Спазм... Острая недостаточность кровообращения, коллапс... Предшествующая операция на артериях.

Классификация острой ишемии конечности
. Ишемия напряжения: отсутствие признаков ишемии в покое и появление их при нагрузке.
. Ишемия I степени. Сохранены чувствительность и движения в поражённой конечности.. Ишемия IA степени характеризуется чувством онемения, похолодания, парестезиями.. При ишемии IБ степени появляются боли в дистальных отделах конечности.
. Ишемия II степени. Характерны расстройства чувствительности, а также активных движений конечности: от пареза (степень IIА) до плегии (IIБ).
. Ишемия III степени характеризуется начинающимися некробиотическими явлениями, что клинически выражается в появлении субфасциального отёка (IIIА), а позднее — мышечной контрактуры: парциальной (IIIБ) или тотальной (IIIВ).

Генетические аспекты . Возможно сочетание с наследственно обусловленным повышением свёртываемости крови и синдромами гиперлипидемий.
Клинические проявления

. Пять основных симптомов — в англоязычной литературе симптомокомплекс «пяти P». (Если присутствует хотя бы один из этих признаков, показано плановое обследование с целью выявления окклюзии. Окклюзия сосудов, расположенных более проксимально, ведёт к более быстрому прогрессированию симптомов. Окклюзия на уровне бифуркации аорты может вызывать симптомы поражения с обеих сторон.) .. Боль (Pain) — локализуется дистальнее места окклюзии, разлитая, постепенно усиливается (иногда при спонтанном разрешении окклюзии исчезает). Чаще всего — первый признак эмболии. Не облегчается при изменении положения конечности.. Отсутствие пульса (Pulselessness) — обязательно для диагноза эмболии или тромбоза. У врачей часто отсутствует навык определения пульса на a. dorsalis pedis, что ведёт к диагностическим ошибкам. При определении пульса необходимо сравнивать его на обеих конечностях.. Бледность (Pallor) — цвет кожи сначала бледный, затем возникает цианоз. Температуру конечности следует проверять последовательно сверху вниз. Возможно наличие признаков хронической ишемии (атрофия кожи [сухость, морщинистость, шелушение], отсутствие волос, утолщение и ломкость ногтей) .. Парестезии (Paresthesia) — онемение, ощущение покалывания, ползания «мурашек» появляются на ранних стадиях тромбоза. Вначале исчезает тактильная чувствительность (ощущение прикосновения). При СД тактильная чувствительность может быть изначально снижена. Исчезновение болевой и глубокой чувствительности указывает на выраженную ишемию.. Паралич (Paralysis) — двигательная функция нарушается на поздних стадиях и указывает на глубокую ишемию.

Наиболее частая локализация эмболии (по всем основным ветвям аорты) .. Бедренная артерия — 30% .. Подвздошная — 15% .. Подколенная — 10% .. Плечевая — 10% .. Бифуркация аорты — 10% .. Брыжеечные — 5% .. Почечные — 5%.
. Определение уровня окклюзии на артериях.. Отсутствие пульса ниже и его усиление выше уровня окклюзии.. Симптомы обычно появляются на один сустав ниже уровня окклюзии.
. Различия в клинической картине эмболии и тромбоза.. Эмболия... Часто предшествуют заболевания сердца: ревматический митральный стеноз, ИМ, миксома левого предсердия... Эмболия часто провоцируется нарушением ритма сердца... В иных случаях имеются аневризмы крупных артерий... Начало заболевания — внезапное с резчайшим болевым синдромом... Выше уровня эмболии — усиление пульсации артерии.. Тромбоз... В анамнезе — хронические заболевания сосудов (атеросклероз артерий либо эндартериит) ... Предшествуют трофические нарушения: гипотрихоз конечности при атеросклерозе, гиперкератоз стоп, деформация ногтевых пластинок и т.п. ... Симптомы появляются постепенно. Чаще первыми возникают парестезии, а затем уже боли... Систолический шум при аускультации выше места закупорки и над артериями непоражённой стороны... Могут предшествовать травмы либо вмешательства на сосудах.

Диагностика

Лабораторные данные . ПТИ повышается. Время кровотечения уменьшается. Фибриноген — содержание увеличивается. В послеоперационный период необходимо контролировать: .. Суточный диурез.. ОАМ.. КЩР.. Миоглобин сыворотки крови.. Мочевину сыворотки крови.. Электролиты сыворотки крови, в первую очередь калий.

Специальные исследования . Допплерография: наличие или отсутствие кровотока. Предоперационная ангиография. Если начало острое, присутствует источник эмболов в сердце и у больного не было предшествующей перемежающейся хромоты, то необходимости в предоперационной ангиографии нет.
Дифференциальная диагностика. Расслаивающая аневризма брюшной аорты. Острый тромбофлебит глубоких вен конечности (белая болевая флегмазия).

Лечение

ЛЕЧЕНИЕ
Режим стационарный.
Тактика лечения зависит от степени ишемии. Ишемия напряжения и IА степени — можно ограничиться консервативным лечением. При отсутствии эффекта в течение 24 ч у больного с эмболией сосуда либо в течение 7 сут у больного тромбозом необходима органосохраняющая хирургическая операция. Ишемия IБ-IIБ степеней — экстренная операция, направленная на восстановление кровотока (тромб - или эмболэктомия, реконструктивная операция обходного шунтирования) . Ишемия IIIА-IIIБ степеней — экстренная тромб - или эмболэктомия, обходное шунтирование, обязательно дополненные фасциотомией. В некоторых случаях операцию сопровождают регионарной перфузией конечности. Ишемия IIIВ степени — первичная ампутация поражённой конечности, т.к. восстановление кровотока может привести к аутоинтоксикации и гибели больного.

Консервативная терапия. При неэффективности медикаментозной терапии нельзя медлить с оперативным вмешательством, поскольку пассивная тактика может привести к гибели больного от нарастающей интоксикации.
. Антитромботическая терапия.. Гепарин — сначала 100 ЕД/кг (5000-10 000 ЕД) в/в или 20 000-30 000 ЕД (1000-1500 ЕД/ч) в/в капельно, затем по 60 000-80 000 ЕД/сут (под контролем времени свёртывания крови, ЧТВ или МНО). Дробную гепаринизацию продолжают до 10 сут. За 1-3 дня до отмены гепарина начинают приём непрямых антикоагулянтов. Противопоказания: аллергические реакции, геморрагический диатез, травма (например, ЧМТ), гематурия, кровохарканье, остро развившаяся аневризма аорты.. Антикоагулянты непрямого действия: этил бискумацетат, фениндион. Действие непрямых антикоагулянтов контролируют, определяя ПТИ (удерживают на уровне 50-40% до тех пор, пока существует опасность тромбообразования). При кровотечении отменяют препарат, начинают введение менадиона натрия бисульфита, витамина Р, аскорбиновой кислоты, кальция хлорида, переливание тромбоцитарной массы, свежезамороженной плазмы крови.. Активаторы фибринолиза, например ксантинола никотинат.. Антиагреганты... Пентоксифиллин... Ацетилсалициловая кислота (нельзя назначать вместе с антикоагулянтами непрямого действия) ... Дипиридамол.

Фибринолитические средства (фибринолизин, стрептокиназа, стрептодеказа, алтеплаза [тканевой активатор плазминогена]). Противопоказаны больным с внутрисердечными тромбами в связи с опасностью развития повторных эмболий, а также при недавно перенесённом ИМ, аневризмах, расслаивающей аневризме аорты, инсульте, травмах, выраженной артериальной гипертензии, после недавно перенесённых операций.
. Для улучшения кровообращения в ишемизированной конечности.. достаточно эффективен алпростадил — оказывает сосудорасширяющее, аниагрегантное действие, улучшает микроциркуляцию.. спазмолитические средства (папаверина гидрохлорид, дротаверин) гораздо менее эффективны.. физиотерапевтические процедуры (диадинамические токи, магнитотерапия, регионарная баротерапия) при удовлетворительном состоянии пациента.
. Для улучшения тканевого метаболизма в зоне ишемии — ингибиторы протеаз (апротинин), антиоксиданты.
. Для обеспечения высокого диуреза (предпочтительно 100 мл/ч) — инфузионная терапия.
Хирургическое лечение. Непрямая эмбол - и тромбэктомия. Чаще всего используют баллонный катетер Фогэрти. Эндартерэктомия и обходное шунтирование — при неприменимости метода Фогэрти.

Послеоперационное ведение — антикоагулянтная терапия для предупреждения повторной эмболии и ретромбоза.
Осложнения . Ацидоз, миоглобинурия, гиперкалиемия. Рецидив окклюзии. Стойкая окклюзия вследствие невозможности устранить тромб или эмбол. Реперфузионный синдром — синдром, возникающий при восстановлении кровотока в ишемизированной конечности; по своим проявлениям сходен с позиционной травмой и отчасти синдромом длительного сдавления.. Предрасполагающие факторы: сочетанное поражение артерий, глубокая и длительная ишемия, артериальная гипотензия.. Наблюдают как в верхних, так и в нижних конечностях.. Клинические признаки... Выраженные боли в покое... Гипестезия областей иннервации поражённых нервов... Паралич мышц поражённой конечности дистальнее бывшей окклюзии... Болезненный напряжённый отёк... Интоксикация (рвота, сильная головная боль, нарушение сознания) ... Олигурия.. Ранние последствия нераспознанного реперфузионного синдрома: сепсис, миоглобинурия и почечная недостаточность, шок, синдром полиорганной недостаточности.. Поздние последствия нераспознанного реперфузионного синдрома: ишемические контрактуры, инфекции, каузалгии, гангрена.

Течение и прогноз . 90% благоприятных исходов при своевременном лечении. Позднее начало лечения или его отсутствие обусловливают летальный исход или утрату конечности. Госпитальная смертность — 20-30% в зависимости от причинных факторов.

МКБ-10 . I74 Эмболия и тромбоз артерий. I74.2 Эмболия и тромбоз артерий верхних конечностей. I74.3 Эмболия и тромбоз артерий нижних конечностей. I74.9 Эмболия и тромбоз неуточнённых артерий.

Заболевания сосудов верхних конеч­ностей, приводящие к ишемии, встре­чаются реже по сравнению с заболе­ваниями нижних конечностей [Спи­ридонов А.А., 1989; Султанов Д.Д., 1996; Bergau J.J., 1972], и связано это в первую очередь с анатомическими особенностями: верхние конечности по сравнению с нижними характери­зуются наличием хорошо развитых коллатералей и меньшей мышечной массой. Однако ишемия верхних ко­нечностей нередко приводит к не ме­нее выраженным последствиям, чем ишемия нижних конечностей, и час­то заканчивается ампутацией, осо­бенно при дистальных формах пора­жения. При этом процент ампутаций остается достаточно высоким и, по данным J.H.Rapp (1986) и J.L.Mills (1987), достигает 20 %.

Хроническая артериальная недо­статочность верхних конечностей, по сообщению некоторых авторов , со­ставляет 0,5 % всех случаев ишемии конечностей и 0,9 % хирургических вмешательств на артериях.

Первые описания ишемии верх­них конечностей относятся к началу XIX в., когда Морис Рейно в 1846 г. впервые выделил в самостоятельное заболевание "состояние преходящей

симметричной пальцевой ишемии вследствие нарушения реактивности мелких пальцевых сосудов". Однако задолго до первой публикации М.Рей­но в литературе уже имелись несисте­матизированные сообщения о схожих изменениях пальцев кистей .

Первое сообщение о поражении ветвей дуги аорты у больного сифили­сом принадлежит Davis (1839). Savory (1856) представил описание молодой женщины, у которой артерии обеих верхних конечностей и левой поло­вины шеи были облитерированы; по всей вероятности, эти изменения ха­рактерны для неспецифического аор-тоартериита. В 1875 г. Broadbent опуб­ликовал сообщение об отсутствии пульса на лучевой артерии.

Практически одновременно были предприняты первые шаги в раскры­тии происхождения ишемии руки бла­годаря развитию и более активному изучению патологической анатомии.

Первое сообщение о сужении крупных артерий, исходящих от дуги аорты, принадлежит патологоанато­му Yelloly (1823). В 1843 г. вышел фундаментальный труд Тидеменна "О сужении и закрытии артерий", а в 1852 г. - сочинение Рокитанского "О некоторых важнейших болезнях

артерий", в которых впервые приве­дено описание изменений стенок ар­терий и высказано предположение о возможных причинах различных об-литерирующих заболеваний.

Болезни верхних конечностей за­кономерно привели к необходимос­ти выполнения ангиографии руки. Haschek и Lindenthal впервые в 1896 г. произвели посмертную ангиографию ампутированной верхней конечнос­ти. Berberich и Kirsch (1923) первыми сообщили об успешной ангиографии in vivo.

Хроническая ишемия верхних ко­нечностей является следствием како­го-либо системного заболевания, но может быть и проявлением атероскле-ротического поражения или нейро-васкулярных синдромов.

Наиболее частыми системными за­болеваниями, приводящими к ише­мии руки, являются болезнь или син­дром Рейно, облитерирующий тро-мбангиит (болезнь Бюргера), неспе­цифический аортоартериит, атероск­лероз, более редкими - склеродер­мия, узелковый периартериит.

Этиология первичных васкулитов неизвестна, однако существует ряд теорий возникновения того или ино­го системного заболевания, и каждая из этих теорий имеет право на су­ществование. Системные заболева­ния, как правило, развиваются после инфекций, интоксикаций, введения вакцин, возможно, переохлаждений, не исключена вирусная этиология возникновения заболеваний. Так, например, при узелковом периарте-риите нередко в крови больных об­наруживают HBs-антиген в высоком титре. Узелковый периартериит ха­рактеризуется поражением как арте­рий, так и вен, стенки которых под­вергаются фибриноидному некрозу и воспалительному изменению с вов­лечением всех трех слоев. В послед­ние годы обнаружена фиксация в стенке пораженных сосудов HBs-ан-тигена в сочетании с иммуноглобу­линами и комплементом.

При системной склеродермии

(ССД) наблюдаются прогрессирую­щий фиброз кровеносных сосудов, кожи кистей и верхней части тела, а также вовлечение в фиброз скелет­ной мускулатуры и внутренних орга­нов. Важным звеном патогенеза за­болевания является нарушение мик­роциркуляции с пролиферацией и деструкцией эндотелия, утолщением стенки и сужением просвета сосудов микроциркуляторного русла, вазос-пазмом, агрегацией форменных эле­ментов, стазом и деформацией ка­пиллярной сети. Эти изменения при­водят к некрозам мягких тканей кончиков пальцев.

При нейроваскулярных синдромах происходит хроническая травма со­судисто-нервного пучка извне. При этом возможно изолированное пора­жение подключичной артерии.

У больных неспецифическим аор-тоартериитом ишемия верхней ко­нечности может развиться при вов­лечении в воспалительный процесс подключичной артерии. По данным различных авторов (А.В.Покровс­кий, А.А.Спиридонов), в 80 % случа­ев поражается второй или третий сег­мент артерии, в 10-22 % случаев - более проксимальные сегменты под­ключичной артерии (Б.В. Петровс­кий, J. Oberg).

На ранней стадии отмечается утол­щение стенки сосуда, приводящее к ее неровности, но без сужения про­света сосуда. По мере прогрессиро-вания артериита формируются сег­ментарные стенозы и окклюзии, раз­витие которых приводит к ишемии конечности.

При атеросклерозе поражаются крупные магистральные артерии: в случаях с ишемией верхней конеч­ности это подключичная артерия и, как правило, первый ее сегмент. Ишемия верхних конечностей при проксимальных атеросклеротичес-ких поражениях ветвей дуги аорты наблюдается у 30 % больных, причем 1/10 из них носит критический харак­тер [Белоярцев Д.Ф., 1999]. По дан­ным И.А.Беличенко (1966), ишемия

верхней конечности при этой форме поражения составляет 42 %. Атеро-склеротическая бляшка сужает или окклюзирует просвет артерии, при этом в большинстве случаев наблю­дается обкрадывание кровоснабже­ния головного мозга через позвоноч­ную артерию, что порой компенси­рует ишемию руки.

По данным различных авторов, частота воспалительных изменений в артериях верхних конечностей при облитерирующем тромбангиите ко­леблется от 50 до 80 % , и в 75 % слу­чаев поражаются артерии как ниж­них, так и верхних конечностей .

Этиология и патогенез облитериру-ющего тромбангиита (ОТ) оконча­тельно не выяснены. Существует множество теорий возникновения об-литерирующего тромбангиита, таких как генетическая предрасположен­ность, аллергическая и аутоиммун­ная теории и многие другие. Каждая из этих теорий имеет право на су­ществование.

Одной из основных причин воз­никновения ОТ по праву считается аутоиммунная теория. При этом на­блюдается повреждение сосудистой стенки измененными клетками эн­дотелия, что в свою очередь приво­дит к активации Т- и В-лимфоцитов, образованию циркулирующих им­мунных комплексов, биологически активных аминов.

Некоторые авторы рассматривают в этиопатогенезе ОТ генетическую предрасположенность . Гены системы HLA в основ­ном связаны с регуляцией иммунно­го ответа, однако реализация заболе­вания не всегда возможна без прово­цирующих факторов внешней среды. В качестве одного из основных фак­торов, инициирующих это заболева­ние, рассматривается аллергия к компонентам табака. Имеется опре­деленная связь с курением или жева­нием табака, и, по данным многих авторов, все больные ОТ являются

злостными курильщиками. Пока, од­нако, не выяснено, является ли дейс­твие табака вазоактивным или имму­нологическим. В последнее время появились данные о влиянии гаши­ша и кокаина на развитие ОТ с вов­лечением верхних конечностей. На­метившаяся за последнее время тен­денция к увеличению распростране­ния ОТ среди женщин связана с по­вышением среди них числа курящих , при­чем проявление клинических призна­ков у них нередко сочетается с пора­жением рук .

Среди возможных этиологических причин обсуждается участие грибко­вой и риккетсиозной инфекции - Rickettsia mooseri, Rickettsia burnetii .

Патогенез ишемии верхних конеч­ностей при системных заболеваниях сводится к воспалительным измене­ниям стенок артерий, а при облите­рирующем тромбангиите - и вен (25-40 %).

Поражение артерий верхних конеч­ностей при облитерирующем тро­мбангиите характеризуется воспали­тельными изменениями в артериях преимущественно среднего и мелко­го диаметра. Наиболее часто наблю­дается дистальная форма поражения с вовлечением артерий предплечья, ладонных дуг и пальцевых артерий [Султанов Д.Д., 1996; Machleder H.I., 1988; Fronek A., 1990]. В них выявля­ется мукоидное набухание адвенти-ции и интимы, которое приводит к нарушению кровоснабжения и появ­лению ишемии. Но возможно и по­ражение проксимальных отделов ар­терий верхних конечностей при этом заболевании. В литературе имеются единичные сообщения об изолиро­ванном стенозе подключичной и подмышечной артерий .

Облитерирующий тромбангиит ча­ще встречается у мужчин молодого и среднего возраста (средний возраст не превышает 30 лет), а в последнее время отмечается тенденция к увели-

чению заболеваемости среди жен­щин, причем нередко заболевание заканчивается ампутацией поражен­ной конечности.

Появлению ишемии верхних ко­нечностей, как правило, предшест­вует ишемия нижних конечностей или мигрирующий тромбофлебит, хо­тя возможны первичные поражения рук . Клини­ческие проявления ишемии верхних конечностей при ОТ начинаются с онемения или болезненности при работе в кончиках пальцев или кис­ти. У 44 % больных ОТ наблюдается феномен Рейно .

Клинические признаки проявления ишемии верхних конечностей разно­образны: от онемения и парестезии до язвенно-некротических измене­ний. Существует несколько класси­фикаций хронической ишемии верх­них конечностей. А.В.Покровский (1978) выделяет 4 степени хроничес­кой ишемии верхних конечностей:

I степень - онемение, парестезии;

II степень - боль при движении;

III степень - боли покоя;

IV степень - трофические нару­шения.

В Международной классификации ишемии верхних конечностей пос­ледние две степени объединены в по­нятие критической ишемии.

Степень выраженности ишемии конечности зависит от уровня пора­жения сосудов, а также от степени развитости коллатералей. Чем выше уровень окклюзии, тем более выра­жена ишемия. Исключением из это­го правила могут быть заболевания, поражающие дистальные отделы ко­нечности (кисть, пальцы при ОТ, системной склеродермии, узелковом периартериите).

Мигрирующий тромбофлебит яв­ляется одним из патогномоничных признаков ОТ и, по данным различ­ных авторов, встречается у 25-45 % больных. В 1/3 случаев мигрирующий тромбофлебит сочетается с патоло-

гией артерий верхних конечностей. Начальные клинические признаки ишемии верхних конечностей при ОТ характеризуются онемением или болезненностью при работе в паль­цах или кисти. По мере прогрессиро-вания заболевания, как правило, по­являются трофические изменения, сопровождающиеся некрозом дис-тальных фаланг, особенно возле ног­тевого ложа и под ногтями, и интен­сивными болями. Боли в основном возникают при дистальной форме поражения и обусловлены вовлече­нием в воспаление нервных оконча­ний. Часто трофические нарушения появляются после незначительных травм. Вокруг язв и некрозов отме­чаются гиперемия и отек пальцев, нередко присоединяется вторичная инфекция. По данным J.Nielubowicz (1980), у 15 % больных, впервые пос­тупивших в хирургические стациона­ры, производят ампутацию на верх­них конечностях, однако выполнение их в активный период заболевания чревато длительным незаживлением раны, что часто приводит к реампу­тации на более высоком уровне. В связи с этим перед любыми хирур­гическими манипуляциями необхо­димо выявить активность воспаления и назначить противовоспалительную терапию, включающую пульс-тера­пию цитостатиками и гормональны­ми препаратами.

Диагностика ишемии верхних ко­нечностей при ОТ. Оценка степени ишемии верхних конечностей во многом определена клинической кар­тиной. Порой постановка правиль­ного диагноза зависит от результатов всестороннего анализа истории забо­левания и физикального осмотра (пальпации и аускультации артерий).

Физикальное обследование обяза­тельно должно включать внешний ос­мотр, пальпацию и аускультацию обе­их верхних конечностей с измерением АД с двух сторон. Градиент давления на руках не должен превышать 15 мм рт.ст. В.К.Бумейстер (1955), обследо­вавший 500 здоровых людей, выявил

одинаковое АД на обеих руках у 37 %, разницу в 5 мм рт.ст. - у 42 %, разницу в 10 мм рт.ст. - у 14 % и в 15 мм рт.ст. - у 7 % обследованных.

Пульсацию определяют в четырех точках конечности - в подмышеч­ной ямке, локтевом сгибе и в дис-тальных отделах предплечья, где на­иболее близко к поверхности распо­ложены лучевая и локтевая артерии. Обязательным также является опре­деление пульса на лучевой артерии при пробе с отведением руки кзади. Положительная данная проба харак­терна для нейроваскулярных синд­ромов.

Обязательным в клиническом ис­следовании является аускультация над- и подключичных областей, при этом экспериментально доказано и клинически подтверждено, что шум возникает при сужении сосуда на 60 % площади его поперечного сече­ния. Отсутствие шума не исключает окклюзии артерии.

При пальпации над- и подключич­ных областей можно выявить патоло­гические образования, которые могут являться причинами сдавления под­ключичной артерии.

Инструментальные методы диагнос­тики. Схожесть клинических призна­ков заболевания артерий верхних ко­нечностей нередко является причиной диагностических ошибок и требует применения комплекса инструмен­тальных методов, включая дуплекс­ное сканирование, капилляроско­пию, лазерную флоуметрию, плетиз­мографию, ангиографию, а также лабораторные методы исследования.

Существенную роль в оценке сте­пени ишемии конечности играет оп­ределение транскутанного напряже­ния кислорода кисти (ТсР0 2). Нор­мальные показатели ТсР0 2 - свыше 50-55 мм рт.ст., ТсР0 2 в пределах 40-45 мм рт.ст. считается компенси­рованным, а уменьшение ТсР0 2 кис­ти ниже 25 мм рт.ст. характерно для критической ишемии.

В последнее время всевозрастаю­щая роль в диагностике поражений

артерий не только нижних, но и вер­хних конечностей отводится дуплек­сному сканированию (ДС), причем появились данные об исследовании дистальных отделов артерий конеч­ностей, включая ДС артерий пред­плечья, кисти, пальцев и даже ногте­вого ложа при ОТ [Кунцевич Г.И., 2002], при этом диагностическим критерием утолщения стенок арте­рий при ОТ явилось увеличение ве­личины комплекса интима-медия (ВКИМ) более 0,5 мм, ладонной ду­ги и пальцевых артерий - более 0,4 и 0,3 мм соответственно в сочетании с повышением эхогенности стенки сосудов. Пролонгированное утолще­ние сосудистой стенки с регистрацией магистрально-измененного типа кро­вотока свидетельствует о наличии ге-модинамически значимого стеноза.

Метод широкопольной капилля­роскопии в диагностике ОТ играет важную роль, особенно при критичес­кой ишемии верхних конечностей, когда наблюдаются усиление подсо-сочкового сплетения и нарушение хода капилляров [Калинин А.А., 2002] наряду с уменьшением их диа­метра и количества.

При необходимости более точной диагностики выполняют ангиогра­фию. Предпочтение отдают селек­тивной ангиографии верхней конеч­ности по методике Сельдингера. При артериографии верхней конечности трудно визуализировать ладонные и пальцевые артерии в связи с возмож­ным спазмом артерий на введение контрастного вещества. Это состоя­ние необходимо дифференцировать от артериальной окклюзии как круп­ных, так и мелких артерий. Поэтому перед введением контрастного ве­щества в артериальное русло вводят спазмолитик (например, папаверин).

Лабораторная диагностика дает представление об активности воспа­лительного процесса в организме. Показателями истинной активности ОТ являются данные гуморального иммунитета - циркулирующие им­мунные комплексы, иммуноглобули-

ны М и G. Более чем у 60 % больных в крови повышается содержание С-реактивного белка. Его повыше­ние наблюдается также в активном периоде воспаления. Ускорение СОЭ и лейкоцитоз возможны не всегда. Активность воспалительного про­цесса является прямым показанием к проведению противовоспалительной терапии.

Дифференциальная диагностика. Дифференциальную диагностику ише­мии верхних конечностей при ОТ необходимо проводить с системны­ми васкулитами (системная склеро­дермия, узелковый периартериит), болезнью и синдромом Рейно, с ишемией верхних конечностей, свя­занной с окклюзией подключичной артерии при атеросклерозе и неспе­цифическом аортоартериите, а также с ишемией руки при нейроваскуляр-ных синдромах.

При системной склеродермии (ССД) наблюдаются прогрессирую­щий фиброз кровеносных сосудов, кожи кистей и верхней части тела, а также вовлечение в фиброз скелет­ной мускулатуры и внутренних орга­нов. Важным звеном патогенеза за­болевания является нарушение мик­роциркуляции с пролиферацией и деструкцией эндотелия, утолщением стенки и сужением просвета сосудов микроциркуляторного русла, вазос-пазмом, агрегацией форменных эле­ментов, стазом, деформацией капил­лярной сети. Эти изменения приводят к некрозам мягких тканей кончиков пальцев. При склеродермии кожные изменения на пальцах рук часто по­хожи на изменения при других забо­леваниях. У 85 % больных диффуз­ной ССД наблюдается феномен Рей­но. Наиболее важным признаком склеродермии является атрофия кожи и подкожной клетчатки, особенно пальцев рук (так называемая склеро-дактилия), лица и верхней половины туловища, в меньшей степени - нижних конечностей. Заболевание, как правило, начинается на 3-4-м де­сятилетии жизни. При этом конечнос-

ти становятся бледными ("мертвы­ми"), а затем цианотичными. Скле-родактилия приводит к изъязвлению кончиков пальцев, остеолизу ногте­вых фаланг. Одновременно с внешни­ми изменениями при склеродермии поражаются внутренние органы (фиб­роз легких, атрофия пищевода, ато­ния желудка, возможен перикардит).

При болезни Рейно наблюдается спазм сосудов пальцев в ответ на хо-лодовой или эмоциональный раздра­житель. Как правило, локализация сосудистых атак симметричная, с возможной гангреной на коже кон­чиков пальцев. Часто болезнь Рейно сопровождается усиленным потоот­делением в дистальных отделах пора­женной конечности.

Крайне редко возможен спазм ар­терий крупного диаметра (подключич­ных артерий) на прием препаратов, содержащих спорынью. В современ­ной практике спорынья использует­ся при лечении мигрени или при ма­точных кровотечениях.

Узелковый периартериит характе­ризуется поражением как артерий, так и вен, стенки которых подверга­ются фибриноидному некрозу и вос­палительному изменению с вовлече­нием всех трех слоев. В последние годы обнаружена фиксация в стенке пораженных сосудов HBs-антигена в сочетании с иммуноглобулинами и комплементом.

Ишемия руки при нейроваскуляр-ных синдромах обычно проявляется синдромом Рейно. Важным диагнос­тическим критерием сдавления сосу­дисто-нервного пучка служит проба с отведением руки кзади. При этом наблюдается исчезновение пульса­ции на лучевой артерии.

Большая группа больных имеет так называемые профессиональные сосу­дистые заболевания, которые могут приводить к ишемии верхних конеч­ностей. Артериальные и венозные повреждения могут встречаться как в быту, так и при чрезмерных физи­ческих нагрузках на верхние конеч­ности. Так, например, длительное

воздействие вибрации на руку (пнев­матические ударные инструменты, пилы и т.д.) может привести к синд­рому "белого" пальца из-за вазоспаз-ма. Если в начальном периоде у па­циентов наблюдаются нарушение чувствительности, парестезии, то в более поздних стадиях преобладают признаки синдрома Рейно, причем вследствие многократного вазоспаз-ма кончиков пальцев эти изменения схожи с изменениями при склеро­дермии. При этом наблюдается ре­зорбция костных структур в дисталь-ных фалангах или их вторичная ги-перваскуляризация.

Воздействие высокого электричес­кого напряжения (более 1000 В) на ткани приводит к распространенно­му их повреждению, но некроз ткани или тромбоз артерий возможен в лю­бом участке между точкой входа и точкой выхода тока.

У спортсменов ишемия руки мо­жет наблюдаться после травмы или в результате выполнения резкого и сильного отведения руки - так на­зываемый удар бабочки (пловцы, бейсболисты и др.).

Лечение. У всех пациентов лече­ние начинают с консервативных ме­роприятий с учетом этиопатогенети-ческих факторов и параллельным оп­ределением активности воспаления, а также полным отказом от курения.

Медикаментозное лечение целесо­образно назначать в зависимости от степени хронической ишемии. При I степени ишемии верхних конеч­ностей отдают предпочтение препа­ратам, улучшающим микроциркуля­цию (трентал, агапурин, продектин), вазодилататорам (мидокалм, бупа-тол), миолитикам (но-шпа, папаве­рин), витаминам группы В (В 1 , В 6 , В 12). Возможно применение физио­терапевтических процедур - серово­дородных, радоновых, нарзанных ванн, лечебной физкультуры. При II степени ишемии верхних конечнос­тей также проводят консервативную терапию. К вышеперечисленным ле­чебным мероприятиям целесообраз-

но добавить внутривенные инфузии раствора реополиглюкина - 400 мл с раствором трентала по 10 мл еже­дневно в течение 10-15 дней. При критической степени ишемии верх­них конечностей, помимо стандарт­ной дезагрегантной терапии, всегда определяют активность воспаления.

Повышение показателей гумо­рального иммунитета (ЦИК, имму­ноглобулины М и G), С-реактивного белка свидетельствует об активности воспаления, что требует применения противовоспалительной пульс-тера­пии (цитостатики и гормональные препараты).

Антикоагуляционную терапию (аспирин - 10 мг/сут, прямые и не­прямые антикоагулянты) осущест­вляют в зависимости от изменений показателей коагулограммы.

Купирование критической ише­мии возможно при назначении внут­ривенных инфузий простагландина Е1 (вазапростан) в дозе 60 мкг/сут в течение 20-30 дней в сочетании с пульс-терапией в зависимости от лабораторных показателей. При тро­фических язвах целесообразно ис­пользовать местное лечение, отдавая предпочтение водному раствору йода (йодопирон). Имеются сообщения об эффективности крема "Аргосульфан".

Вазоспастические состояния чаще всего лечат блокаторами кальциевых каналов - нифедипином, но это не относится к курильщикам и тем, кто чувствителен к холоду. Среди кон­сервативных методов лечения можно использовать внутриартериальное введение резерпина, инфузии про-стагландинов, плазмаферез.

При неэффективности консерва­тивного лечения и угрозе потери вер­хней конечности выполняют хирур­гические вмешательства. Показани­ями к операции при хронической артериальной непроходимости слу­жат нарушение функции конечнос­ти, боли движения и покоя, трофи­ческие нарушения и острая ишемия.

Данные ангиографии и дуплекс­ного сканирования являются опре-

деляющими в тактике оперативного лечения.

При проксимальных поражениях подключичных артерий чаще наблю­дается не ишемия руки, а синдром обкрадывания, поэтому все опера­ции направлены в первую очередь на ликвидацию ишемии мозга, а ишемия руки при этом носит второстепен­ный характер. Эти операции можно подразделить на интра- и экстрато­ракальные (см. главу 5).

При непролонгированных окклюзи-ях плечевой артерии или артерий пред­плечья возможно выполнение стан­дартных шунтирующих операций. В качестве шунта предпочтение отдают аутовене, если она не имеет признаков воспаления. В противном случае ис­пользуют синтетические протезы.

К сожалению, отдаленные резуль­таты применения стандартных шун­тирующих операций при ОТ оставля­ют желать лучшего. Это связано в первую очередь с плохим состояни­ем путей оттока и рецидивами воспа­лительного процесса, что приводит к стенозированию в зоне анастомоза. Немаловажное значение в улучшении результатов хирургического лечения имеет проведение дооперационной и при необходимости послеоперацион­ной иммуносупрессивной терапии.

Неоднозначным остается хирурги­ческое лечение поражения артерий предплечья и кисти, потому что от­сутствие или плохое дистальное русло ограничивает применение стандарт­ных реконструктивных операций.

Если в 50-х годах прошлого столе­тия при дистальных формах пораже­ния артерий верхних конечностей на первый план выдвигались консерва­тивные и паллиативные хирургичес­кие методы, то в настоящее время при дистальных формах поражения с целью спасения конечности возможно выполнение нестандартных методов лечения - артериализация венозно­го кровотока на кисти [Покровский А.В., Дан В.Н., 1989], транспланта­ция большого сальника , остеотре-

панация костей предплечья. Послед­ний метод эффективен только при II степени ишемии.

Методика артериализации веноз­ного кровотока кисти сводится к на­ложению артериовенозной фистулы между неизмененным артериальным участком проксимальнее места ок­клюзии и поверхностной или глубо­кой венозной системой кисти.

Немаловажная роль в лечении ише­мии верхней конечности отводится грудной симпатэктомии (в последнее время эндоскопической). Положи­тельная проба реактивной гипере­мии является показанием к проведе­нию грудной симпатэктомии, при которой удаляют 2 или 3 верхнегруд­ных ганглия. По некоторым данным, эффективность симпатэктомии при ОТ достаточно высока: ее примене­ние уменьшает болевой синдром и снижает процент ампутации [Бетков-ский Б.Г., 1972; Алуханян О.А., 1998; Ishibashi H., 1995].

При системных заболеваниях пред­почтение отдают консервативным ме­тодам лечения, хотя в некоторых слу­чаях эффективны периартериальная или шейная симпатэктомия. R.Go-mis сообщает об эффективности пе-риартериальной симпатэктомии при ОТ, синдроме Рейно и даже узелко­вом периартериите.

Диагностические ошибки, связан­ные с недооценкой проявления скле­родермии, часто приводят к непра­вильной тактике лечения. Например, при синдроме Рейно, являющемся признаком склеродермии, и наличии скаленус-синдрома недопустимо вы­полнение скаленотомии в связи с усугублением рубцового процесса в области операции, что неминуемо приведет к усилению выраженности самого синдрома Рейно. Такие боль­ные требуют консервативного лече­ния в специализированных ревмато­логических отделениях.

Обязательным является сочетание консервативных методов лечения с хирургическими вмешательствами. Например, при ОТ в первую очередь

необходимо ликвидировать актив­ность воспаления с помощью пульс-терапии, а затем осуществлять хи­рургическое вмешательство.

Прогноз. При правильном подходе к лечению данной категории боль­ных прогноз благоприятный. Главные условия эффективности лечения - своевременное предупреждение вос­паления и полный отказ от курения.

Литература

Алуханян О.А. Первый опыт применения видеоторакоскопических верхнегрудных симпатэктомий в лечении заболевания со-судов/"/З-й Международный конгресс се­верных стран и регионов. - 1998.

Баранов А.А., Шилкина Н.П., Насонов Е.Л. Гиперпродукция иммуноглобулина Е при облитерирующих заболеваниях перифери­ческих артерий//Клин. мед.-1991.-Т.69,

№ 4.-С.45-48.

Белоярцев Д. Ф. Результаты хирургического лечения проксимальных поражений ветвей дуги аорты при атеросклерозе: Автореф. дис. ... д-ра мед.наук.-М., 1999. Калинин А.А. Диагностика и лечение ок-клюзирующих поражений артерий верхних конечностей у больных облитерирующим тромбангиитом: Автореф. дис. канд.мед.наук.-М., 2002.-24 с.

Кунцевич Г.И., Шутихина И.В., Тер-Хачату-рова И.Е., Калинин А.А. Исследование сосу­дов ногтевого ложа с помощью дуплексного сканирования в группе практически здоро­вых лиц//Материалы конференции по уль­тразвуковой диагностике, приуроченной к 10-летию кафедры ультразвуковой диагнос­тики РМАПО МЗ РФ//Ультразвуковая диагностика.-2002.-№ 2.-С.286.

Петровский Б.В., Беличенко И.А., Крылов В. С. Хирургия ветвей дуги аорты.-М.: Медици­на, 1970.

Покровский А.В., Дан В.Н., Чупин А.В., Ка­линин А.А. Комбинированное лечение кри­тической ишемии верхних конечностей у больных облитерирующим тромбангии-том//Тез. научн. конф.-М., 2001. Султанов Д.Д., Ходжимурадов Г.М., Рахимов А.Б. Хирургическое лечение периферичес­ких окклюзии артерий верхних конечнос-тей//Грудная и сердечно-сосудистая хирур­гия. - 1996.-С.319.

Чупин А.В. Диагностика и лечение крити­ческой ишемии нижних конечностей у больных облитерирующим тромбангиитом: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук.-М., 1999. Ярыгин Н.Е., Романов В.А., Лилеева М.А. Клинико- морфологические особенности облитерирующего тромбангиита//Актуаль-

ные вопросы диагностики, лечения и дис­пансеризации больных с ревматическими заболеваниями: Сб.науч.тр. Ярославского гос.мед.ин-та. - 1988.-С.111-114. Aerbajinai W. HLA class II DNA typing in Buerger"s disease//Int.J.Cardiol. - 1997. - Vol.54. - Suppl. - S. 197. Ala-Kulju K, Virkkula L. Use of omental pedi­cle for treatment of Buerger"s disease affecting the upper extremities//Vasa. - 1990. - Vol 19, N 4. - P.330 - 333.

Bergau J.J., Conn J., Trippel O.H. Senere is­chemia of the hand//Ann.surg. - 1972 .- Vol.73. - P.301.

Bergquist D., Ericsson B.F., Konrad P., Bergentz S.S. Arterial surgery of the upper extremi-ty//World J.Surg. - 1983. - Vol.7, N 6. -P.786-791.

Femandes Miranda С et al. Thromboangiitis obliterans (Buerger"s disease). Study of 41 cases (commenty/Med.clin.Barc. - 1993 .- Vol.25, N 9.-P.321-326.

Gordon R., Garret H. Atheromatous and aneu­rysmal disease of upper extremity arteries//Vas-cular Surgery/Ed.R.Rutherford. - Philadel­phia, 1984. - P.688-692. Ishibashi H., Hayakawa N., Yamamoto H. et al. Nimura Thoracoscope sympathectomy for Buerger"s desease: a report on the successful treatment of four patients. Department of Sur­gery, Tokai Hospital, Nagoya, Japan. SOURCE: Surg Today, 1995. - Vol.25(2). -P.180-183. Izumi Y. et al. Results of arterial reconstruction in Buerger"s disease//Nippon-Geca-Gakkai-Zasshi. - 1993. - Vol.94, N 7. - P.751-754. Machleder H.L Vaso-occlusive disorders of the upper extremity//Curr.problems in Durg. - 1988. - Vol.25(l). - P.l-67. Mills J. L., Friedman E.I., Porter J.M. Upper ex­tremity ichemia caused by small artery dis-ease//Amer.J.Surg. - 1987. - Vol.206, N 4. -P.521-528.

NielubowiczJ., RosnovskiA., Pruszynski B. etal. Natural history of Buerger"s disease//J.Cardio-vasc.Surg. - Vol.21. - P.529-540. | | | | | 24 | | | | | | | | | |

ОАН – это ургентная патология, которая требует, как правило, немедленного хирургического, в редких случаях, консервативного лечения. Артериальная недостаточность нижних конечностей может быть вызвана разными причинами и в любом случае сопровождается острым ишемическим синдромом, который вызывает угрозу жизни человека.

Причины артериальной недостаточности

В диагностике ОАН следует выделить три основных термина:

Эмболия – состояние, когда возникает окклюзия просвета артерии фрагментом тромба, который переносится с током крови (в данном случае тромб называется эмболом).
Острый тромбоз – состояние, характеризующееся развитием тромба, который образуется в результате патологии сосудистой стенки и закрывает просвет сосуда.
Спазм – состояние, характеризующееся сжатием просвета артерии в результате внутренних или внешних факторов. Как правило, данное состояние характерно для артерий мышечного или смешанного типа.

Фото диагностики непроходимости артерий нижних конечностей

В большинстве клинических случаев, этиологическим фактором развития эмболии является сердечная патология, к которой относятся различные виды кардиопатии, инфаркт миокарда, изменения сердца в результате ревматических процессов. Не стоит забывать о том факте, что независимо от вида кардиальной патологии, огромное значение в возникновении эмболии имеют нарушения сердечного ритма. В отличие от эмболии, основной причиной развития тромбоза является атеросклеротическое изменение стенки артерии. Причиной спазма, как уже было сказано выше, является воздействие внешнего фактора (травма, удар, переохлаждение). Реже – внутреннего фактора (воспаление окружающих тканей).

Диагностика артериальной недостаточности артерий конечностей

В диагностике состояния острой непроходимости артерий выделяют 5 основных симптомов:

1. Боль в конечностях. Как правило, первый симптом, который отмечает сам пациент.
2. Нарушение чувствительности. Пациент отмечает чувство “ползания мурашек”, как будто отсидел ногу. В более тяжелых ситуациях нарушение чувствительности может быть выражено до состояния анестезии, когда пациент не ощущает своей конечности.
3. Изменение кожных покровов. От легкой бледности до выраженной синюшности.
4. Отсутствие пульсации артерии ниже уровня поражения. Как правило, данный симптом является основным в диагностике развития ОАН.
5. Снижение температуры пораженной конечности.

При опросе пациента нужно обращать внимание на срок возникновения вышеуказанных симптомов и характер их течения. Тщательно собранный анамнез может оказать помощь в постановке диагноза и дальнейшем успешном лечении ишемии нижних конечностей. Для эмболии характерно внезапное начало заболевания с быстрым развитием картины артериальной недостаточности. В случае тромбоза, развитие заболевания, как правило, имеет менее выраженную остроту.

Классификации непроходимости нижних конечностей по Савельеву

В диагностике острого тромбоза артерий нижних конечностей при опросе пациента, он может отметить что раньше, испытывал быстрое утомление ног, боли в икроножных мышцах при нагрузке, чувство онемения конечностей. Данные симптомы характерны для хронической артериальной недостаточности сосудов нижних конечностей и свидетельствуют об атеросклеротическом поражении артерий.

Помимо физикального осмотра и сбора анамнеза, в постановке диагноза, немалую роль, играют инструментальные методы диагностики. Основным методом диагностики выступает ультразвуковая доплерография. Она позволяет провести дифференциальную диагностику причины ОАН, уточнить локализацию поражения, оценить характер поражения артериальной стенки, определится с тактикой дальнейшего лечения пациента.

Полезная статья:

Другим методом диагностики поражения сосудистого русла является ангиография. Отличием данного метода является его “инвазивность”, необходимость применения рентгеноконтрастных препаратов также для его применения требуется определенная подготовка пациента. Поэтому применение ультразвуковой диагностики при острой артериальной недостаточности является более предпочтительным.

Классификация острой ишемии нижних конечностей по Савельеву

После постановки диагноза, немаловажной задачей является определение степени ишемии нижних конечностей. В настоящий момент применяется классификация, созданная В.С. Савельевым. Знание классификации жизненно необходимо при решении вопроса о тактике оперативного вмешательства при лечении острой артериальной недостаточности нижних конечностей. Также зная степень нарушения кровотока, врач имеет представление об ургентности проведения самой операции и возможности осуществления дополнительной предоперационной подготовки.

Классификация по Резерфорду при диагностике острой артериальной недостаточности нижних конечностей

Итак, выделяют 3 степени острой ишемии:

1 ст. – боль в конечности, онемение, похолодание, чувство парестезии;

2а ст. – расстройство активных движений;

2б ст. – активные движения отсутствуют;

2в ст. – субфасциальный отек конечности;

3а ст. – частичная мышечная контрактура;

3б ст. – полная мышечная контрактура;

При первых двух степенях ишемии (1 и 2А) у врача сохраняется возможность отсрочить оперативное вмешательство на срок до 24 часов, с целью дообследования, или дополнительной подготовки пациента к операции. При более тяжелой степени ишемии выполнение оперативного пособия выходит на первый план и отсрочка операции возможна только при степени ишемии 2Б (на 2 часа).

Важно помнить, что основным методом лечения острой артериальной недостаточности при развитии эмболии или острого тромбоза является хирургическое восстановление магистрального кровотока. Объем операции, тактика выполнения вмешательства, способ анестезии определяются хирургом индивидуально для каждого пациента. Возможно, как открытое хирургическое лечение: эмболэктомия, тромбэктомия из типичного доступа, шунтирующие операции, так и рентгенэндоваскулярный метод лечения, при наличии необходимого инструментария.

Консервативное лечение острой артериальной недостаточности нижних конечностей возможно, при вовремя начатой антикоагулянтной, антиагрегантной и спазмолитической терапии, наличии хорошего коллатерального кровотока. В данном случае возможно “растворение” (лизис) тромба, либо компенсация кровотока за счет коллатералей.

При 1 ст. – 2в ст ишемии восстановление кровотока возможно. При более тяжелой форме единственным оперативным пособием является ампутация конечности. Несмотря на техническую возможность восстановления проходимости сосудов, продукты распада, индуцированные ишемией конечности, при попадании в основной кровоток могут спровоцировать осложнения (например, развитие острой почечной недостаточности) последствия которых гораздо страшнее потери самой конечности. Шансы летального исхода в данном случае возрастают в разы.

Фото ишемии нижних конечностей при лечении

Острая артериальная недостаточность конечностей не является столь распространенной патологией, как инсульт или инфаркт миокарда. Однако, знание симптомов и тактики лечения данного заболевания является важным, как для обычного человека, так и для медицинского специалиста, независимо от профиля последнего. напрямую зависит жизнь и физическая активность человека.