Osteokondropatinin sınıflandırılması, belirtileri ve tedavisi. femur başının aseptik nekrozu (angbk)

Osteokondropatiler, esas olarak çocukluk ve ergenlik döneminde ortaya çıkan ve artan yüke maruz kalan iskeletin subkondral kısımlarının (çoğunlukla süngerimsi madde, apofizler ve epifizler) aseptik nekrozu ile ortaya çıkan bir grup kemik ve eklem hastalığıdır. boru şeklindeki kemikler).

Kas-iskelet sisteminin tüm patolojileri arasında osteokondropati yaklaşık% 2,7'yi oluştururken, aseptik nekroz osteokondral dokular kalça eklemi Vakaların %34'ünde el bileği eklemi ve el bileği - %14,9'unda, diz eklemi - %8,5'inde ve dirsek eklemi - %14,9'unda gelişir. Eklem hasarı üst uzuvlar hastaların %57,5'inde gözlendi, alt uzuvlar- vakaların %42,5'inde. Aseptik nekrozlu hastaların yaşı 3-5 ila 13-20 yıl arasında değişmektedir.

sınıflandırma

Osteokondropatiler geleneksel olarak dört gruba ayrılır:

1. Tübüler kemiklerin epifizlerinin osteokondropatileri - humerus (Hass hastalığı), klavikulanın sternal ucu, metakarpal kemikler ve parmakların falanjları (Tiemann hastalığı), baş uyluk kemiği(Legg-Calvé-Perthes hastalığı), kafalar II-III metatars kemikleri(Köhler hastalığı II).

2. Kısa süngerimsi kemiklerin osteokondropatileri - vertebral cisimler (Calvé hastalığı), elin lunat kemiği (Kienbeck hastalığı), ilk metatarsofalangeal eklemin sesamoid kemiği, ayağın naviküler kemiği (Köhler hastalığı I).

3. Apofizin osteokondropatileri (apofizit) - omurların juvenil apofiziti (Scheuermann-May hastalığı), apofizit pelvik kemikler, tibial tüberozite (Osgood-Schlatter hastalığı), patella (Larsen-Johanson hastalığı), kasık kemiği, tüberozite kalkaneus(Haglund-Schinz hastalığı), metatarsal apofizit (Islen hastalığı).

4. Humerus başının kemiklerinin eklem uçlarının (osteochondrosis dissecans), humerusun distal epifizinin, femurun distal epifizinin medial kondilinin (Konig hastalığı) ve vücudun eklem uçlarının kısmi kama şeklinde nekrozu talus (Haglund-Sever hastalığı).

Etiyoloji ve patogenez

Osteokondropatinin gelişim nedenleri ve mekanizmaları tam olarak belirlenmemiştir. Ancak hastalığın gelişiminde önemli rol oynayan bir takım faktörler vardır. Böylece, hastalığın gelişimine doğuştan veya ailevi bir yatkınlık kanıtlanmıştır. Osteokondropatiler genellikle dishormonal bozuklukları olan çocuklarda, özellikle de adiposogenital distrofiden muzdarip olanlarda görülür. Onayla önemli rol endokrin sistem Osteokondropatinin patogenezi aynı zamanda akromegali ve hipotiroidizm hastalarında bu patoloji formunun yüksek sıklığından kaynaklanmaktadır. Osteokondropati ile bulaşıcı hastalıklar arasında da bir bağlantı vardır.

Osteokondropatinin gelişiminde beş aşama vardır:
I - vasküler bozuklukların bir sonucu olarak aseptik nekroz;
II - kompresyon kırığı;
III - gelişme ile karakterize edilen parçalanma bağ dokusu nekroza uğramış bölgelerde;
IV - yoğun ve üretken restorasyon süreçleri(onarıcı);
V - restorasyon (yeniden yapılanma) kemik dokusu).

Osteokondropatinin patogenezinde belirli bir rol oynayın damar bozuklukları bunların arasında yaralanma veya uzun süreli mikrotravmatizasyondan kaynaklanan nöro-refleks vazospazmı vurgulamak gerekir son dallar gemiler. Osteokondropatinin gelişimi, süngerimsi kemikler üzerindeki uzun süreli basınç yükleriyle de kolaylaştırılır, bu da mikro dolaşımın bozulmasına ve kan damarlarının obliterasyonuna ve ardından avasküler nekrozun gelişmesine yol açar. Etiyolojik faktörün erken ortadan kaldırılması durumunda, osteoklastların çoğalması ve ardından kemik yapısının tam veya eksik restorasyonu mümkündür.

Aseptik kemik nekrozu ilk olarak çocuklarda ve ergenlerde tanımlandı. ayırıcı tanı o zamanlar yaygın olan osteoartiküler tüberküloz ile. Bu hastalık, tüberkülozun osteoartiküler formundan çok daha uygun bir seyirle farklılık gösterir. İlk adı osteokondropatidir (kelimenin tam anlamıyla “kemik ve kıkırdak hastalığı”). Ancak etiyoloji ve patogenez hakkında bilgi vermemektedir. patolojik değişiklikler. Bu terim dünya literatüründe uzun süredir kullanılmamaktadır. "Aseptik osteonekroz" terimi, örneğin osteomiyelitteki osteonekrozun aksine, hem patomorfolojik değişikliklerin (nekroz) doğasını hem de nekrozun bulaşıcı olmayan kökenini belirtir.

Dolaşım bozukluklarının aseptik nekroz gelişimindeki rolü, hastalığın erken evresinde radyofarmasötiklerin osteosintigrafi sırasında kemiğin nekrotik bölgesine nüfuz etmemesi ve MRI'da kontrast sonrası sinyalinin artmasıyla kanıtlanır. Kuşkusuz, kan damarlarının yırtılmasının eşlik ettiği kırık ve çıkıklardan sonra aseptik nekroz gelişiminde, ayrıca eritrositlerin birikmesine ve kan viskozitesinin artmasına neden olan hemoglobinopatilerde veya dekompresyon hastalığında dolaşım bozukluklarının önemi. Gaucher hastalığında aseptik nekroz ve hiperkortizolizm, intraosseöz basıncın artmasına bağlı olarak mikro dolaşımın bozulmasıyla açıklanmaktadır. Bu, Gaucher hastalığında kemik iliği boşluklarındaki histiyositlerin çoğalması ve yağ dokusu hacminin artması nedeniyle oluşur. kemik iliği hiperkortizolizm ile. Osteonekroz sıklıkla hiperlipidemi ile birleştirilir. İhlal durumunda Yağ metabolizması Yağ embolisinin, plazma lipoproteinlerinin dengesizleşmesi ve birikmesi veya yağlı kemik iliği ve kemik dışı yağ dokusunun yırtılması nedeniyle mümkün olduğu düşünülmektedir. Ancak bariz etiyolojik faktör Aseptik nekrozda her zaman tespit edilmez.

Aseptik nekrozun nedenleri:

• travma (kırıklar ve çıkıklar);
• hiperkortizolizm;
• hemoglobinopatiler;
• dekompresyon hastalığı;
• alkolizm;
• pankreatit;
• kollajenoz (küçük damarlarda hasar);
• Gaucher hastalığı;
• böbrek nakli;
• gut ve hiperürisemi;
• radyasyon tedavisi;
• yağ metabolizması bozuklukları;
• diyabet.

Nekrozun ortaya çıkışı, kemiğin etkilenen bölgesinin iskemisi ile açıklanmaktadır. Kan akışının kesilmesinden sonraki ilk 12-14 saatte hematopoietik hücrelerin öldüğü, kemik dokusu hücrelerinin 2 güne kadar canlı kalabildiği ve kemik iliği hücrelerinin 2 ila 5 gün arasında canlı kalabildiği gösterilmiştir. Ancak aseptik nekroz vakalarının tümü kan dolaşımının durması ve bunun sonucunda kemik dokusu nekrozunun gelişmesiyle açıklanamaz. Çoğu zaman aseptik nekroz ile tespit etmek mümkün değildir. Belirgin nedenler. Kan akışının hangi biçimde bozulduğu belli değil. Morfolojik olarak Vasküler yatak genellikle değişmez. Hemodinamik faktörün önemini sorgulamadan, aseptik nekroz gelişimindeki diğer faktörlerin rolünü göz ardı edemeyiz. artan yük. Lipid metabolizması bozuklukları durumunda, kilo alımının neden olduğu statik aşırı yük aseptik nekroz gelişimini kolaylaştırabilir. Doğum sonrası obezitesi olan kadınlarda ilk olarak femur başlarında avasküler nekroz gelişir ve yürürken koltuk değneği kullanmaya başladıktan sonra femur başlarında avasküler nekroz gelişir. kol kemiği. Bu, yükün ellere aktarılmasıyla açıklanabilir. Belki de aseptik nekrozun nedeni, belirli bir kemik dokusu alanına kan temini ile gerçekleştirilen yük arasındaki tutarsızlıktır.

Aseptik nekrozdan etkilenen tübüler kemiklerin ve bazı süngerimsi kemiklerin epifizleri nispeten elverişsiz kan temini koşulları altındadır. Yüzeylerinin çoğu eklem kıkırdağıyla kaplıdır ve damarların kemiğe nüfuz edebileceği yüzeyler olarak yalnızca küçük bir kısmı kalır. Ayrıca büyüyen iskelette epifizlerin kanlanması diğerlerinden nispeten izole edilmiştir. damar ağı olasılığını sınırlayan kemikler teminat kan akışı. Bu koşullar altında epifize veya küçük kemiğe kanlanmanın tek bir arter tarafından sağlanma olasılığı artar. teminat kan temini. Aseptik nekroz, kural olarak eklem boşluklarında değil, kemik başlarında gelişir. Bu durumda en savunmasız olan femur başıdır. Aseptik nekroz olabilir çoklu yerelleştirme. Bu gibi durumlarda bilinen tüm sistemik nedenlerin dışlanması gerekir.

Metadiafizlerde meydana gelen nekroz uzun kemikler Süngerimsi madde de sürece dahil olmasına rağmen, genellikle kemik iliği enfarktüsü olarak adlandırılır. Çok daha fazlası var olumlu gidişat, kemik iliği boşluğu ile sınırlıdır, kortikal tabakayı etkilemez ve genellikle tesadüfen tespit edilir. uzun vadeli kalp krizi geliştikten sonra. Aseptik nekroz ve kemik iliği enfarktüsünün ortak kökeni, aynı bölgedeki kombinasyon vakaları ile doğrulanır.

Çocuklarda ve ergenlerde:

• uyluk başı;
• ikinci veya üçüncü metatarsal kemiğin başı (ikinci Alban-Keller hastalığı);
• ayağın naviküler kemiği (ilk Alban-Keller hastalığı);
• parmak falanjlarının epifizleri.

Yetişkinlerde:

• uyluk başı;
• humerusun başı;
• talus bloğu;
• yarım ay kemiği (Kienböck hastalığı).

Topuk gibi bazı kemiklerin kemikleşme varyantları ve başlangıçta yanlışlıkla aseptik nekroz olarak algılanan bazı hastalıklar, aseptik nekroz listesinin dışında tutulur. Bunlar arasında vertebral cisimlerin halka şeklindeki apofizlerinin nekrozu olarak kabul edilen Scheuermann-Mau hastalığı bulunmaktadır. Bu tür nekroz, son derece fizyolojik olmayan deneysel koşullar altında (sıçanların kuyruğunun karın derisi altına dikilmesiyle keskin bir kifoz yaratılması) elde edildi ve insanlarda hiç kimse tarafından doğrulanmadı. Şu anda, hakim görüş, vertebral gövdelerin büyüme kıkırdak plakalarının enkondral ossifikasyon bozukluğu, ikincisinin düzensiz büyümesi ve vertebral gövdelere (Schmorl düğümleri) lokal çıkıntıların ortaya çıkmasıyla birlikte bu hastalığın displastik doğası hakkındadır. Osgood-Schlatter hastalığı, sporla uğraşan ergenlerde meydana gelen mikrotravmatik yaralanmaların bir sonucu olarak ortaya çıkar (küçük kıkırdak parçalarının tüberozitenin apofizinden ayrılması, bu tendonun liflerinin yırtılması, kronik tendinit ve bursit).

Calvet hastalığı, vertebral cismin düzgün düzleşmesi ile karakterize edilir ve çoğu durumda eozinofilik granülom ile karakterize edilir.

Aseptik nekrozda patomorfolojik olarak birkaç bölge ayırt edilir. Nekroz bölgesinin kendisi, yağ dokusu da dahil olmak üzere tüm hücrelerin ölümüyle karakterize edilir. Teorik olarak T1 ağırlıklı MR'da hipointens hale gelmelidir, ancak uzun süre normal kemik iliği sinyali devam edebilir veya diğer sinyal değişiklikleriyle birlikte ortaya çıkabilir. Olasılığa dair işaretler var uzun süreli koruma Lipid deposu ve hücre ölümünden sonra.

Ne zaman kısmi yenilgi Kemiklerde nekroz bölgesinin dışında reaktif değişiklikler meydana gelir. Çevresi boyunca yağlı kemik iliği hücrelerinin hipoksiye karşı daha az duyarlı kalabildiği bir iskemik bölge vardır. İskemik bölge yerine zamanla nekrotik alanı canlı kemikten sınırlayan reaktif bir bölge oluşur. Nekroz nedenleri inflamatuar reaksiyon nekrotik kemiği emen nekrotik bölge sınırında granülasyon dokusunun oluşması ile. Daha da periferde, yağ iliği hücreleri, nekrotik kemik trabeküllerinin yüzeyinde tabakalar halinde atipik fibröz kemik üreten fibroblastlara veya osteoblastlara dönüşür. Bu bölgenin arkasında sağlam kemiğin hiperemi bölgesi vardır.

Osteonekroz doğrudan radyografilere yansımaz ve sekonder nedenlerden dolayı tespit edilir. reaktif değişikliklerçevredeki kemik dokusunda.

• Nekrotik bölgenin artan yoğunluğu, metabolizmadan dışlanmasıyla açıklanır, bunun sonucunda orijinal yoğunluğunu korur, böylece çevredeki canlı kemik dokusunun artan emiliminin neden olduğu osteopenik arka plana karşı öne çıkar. hiperemi.
• Nekrotik alan, değişmemiş kemik dokusundan reaktif bir bölgeyle sınırlandırılır (kemiğin tamamı etkilenmemişse, yalnızca bir kısmı etkilenir).

Ancak bunların yapılabilmesi için ikincil değişiklikler Yeterli şiddete ulaştığında ve radyografilerde görülebildiğinde birkaç ay geçmesi gerekir. Tanı sintigrafi (kemiğin etkilenen kısmındaki “soğuk” bölge) ve MRI kullanılarak çok daha erken konulabilir.

Dikkate alınan süreçler gücün zayıflamasına yol açar kemik yapıları. Devam eden mekanik yükün bir sonucu olarak, ilk olarak kontur deformasyonu olarak kendini gösteren bir ölçü kırılması meydana gelir. Eklem yüzeyi.

Eklem kıkırdağı beslenmeyi eklemden aldığı için sinovyal sıvı iskemi ona zarar vermez: artrozun aksine eklem aralığının normal genişliği uzun süre korunur. Çocuklarda hiperplazi bile gelişebilir eklem kıkırdağı eklem alanının genişlemesi ile.

Daha sonra etkilenen kemik veya kemiğin bir kısmı yönde düzleşmeye uğrar. en yüksek basınç genellikle uzvun ekseni boyuncadır ve canlı kemik dokusuyla sınırlıdır. Bazen bir veya daha fazla nekrotik kemik parçası koparak serbest eklem içi cisimler haline gelir. Nekrotik kemiğin sınırlandırılması, çevre boyunca nekroz ve osteoskleroz bölgesi ile sınırda granülasyon dokusunun gelişimi ile karakterize edilir. Bu, radyografide osteonekroz alanının çevresi etrafında çift kenarlık olarak görünür. Radyografilerde, bir iç temizleme sınırı ve bir dış sıkıştırma sınırı not edilir; bazı durumlarda sadece osteosklerotik bir sınır gözlenir. T2 ağırlıklı MR görüntülerinde iç kenar yüksek sinyal yoğunluğuna, dış kenar ise düşük sinyal yoğunluğuna sahiptir. T1 ağırlıklı görüntülerde her iki alan da tek bir düşük sinyal sınırı olarak görünür. Kimyasal kaymanın etkisiyle (özellikle GRE puls sekanslarında) MR'da böyle bir saçak oluşabileceği dikkate alınmalıdır.

Dikkate alınan olay sırası, femur başının aseptik nekrozu için tipiktir ve belirli değişikliklerle birlikte, osteonekrozun diğer lokalizasyonlarında da gözlenir.

Daha fazlası için erken aşamalar Aseptik kemik nekrozunun seyri hastanın yaşı ne olursa olsun aynı aşamalardan (nekroz, impresyon kırığı, düzleşme) geçer. Daha sonra aseptik nekrozun seyri olgunlaşmamış ve olgun iskelette farklılık gösterir. Çocuklarda aseptik nekroz kemik dokusunun restorasyonu ile sona erer. Bu, bağ dokusunun içine doğru büyümesi sürecinde ortaya çıkan, kemiğin etkilenen bölgesinin revaskülarizasyonuyla mümkündür. Görünen o ki, hiperplaziye maruz kalan ve aynı zamanda etkilenen bölgeye doğru büyüyen kıkırdağın rejeneratif gücü de bu yaşta bir rol oynuyor. Hastalığın bir sonucu olarak kemik deforme olmaya devam eder, ancak yapısı tamamen veya neredeyse tamamen eski haline döner. Çocuklarda aseptik nekrozun bu seyri, klasik Axhausen şemasındaki kıkırdak ve bağ dokusunun nekrotik kemiğe doğru büyümesini ve onarıcı süreçleri yansıtan bir dizi aşamanın tanımlanması için temel oluşturdu. Yetişkinlerde kıkırdağın rejeneratif yeteneği kaybolur veya keskin bir şekilde zayıflar: kemik dokusunun restorasyonu gerçekleşmez ve nekrotik kemiğin emilme süreci yıllarca gecikir ve etkilenen kemikte bir kusur ile ciddi artrozla sonuçlanır. Bu nedenle yetişkinlerde Axhausen şemasına yansıyan aseptik nekroz gelişim aşaması olamaz.

Subkondral kemiklere verilen özel bir hasar şekli, eklem yüzeyinin bir kısmını kaplayan sınırlı aseptik nekrozdur. Aseptik nekrozun dağılım derecesi subkondral kemiğe, el bileğinin küçük kemiğine veya tarsusa verilen toplam hasardan küçük alanlarla sınırlı değişikliklere kadar değişir. Aynı zamanda sınırlı aseptik nekroz belli bir özgünlükle ayırt edilir ve özel şekil. Öte yandan, daha önce sınırlı aseptik nekroz olarak değerlendirilen Koenig'in osteokondrozis dissekansı travmatik bir kökene sahiptir.

3 grup aseptik nekroz vardır:

• olgunlaşmamış iskelette yaygın aseptik nekroz;
• olgun iskelette yaygın aseptik nekroz;
• sınırlı aseptik nekroz.

2682 0

Osteokondropati, ihlalden kaynaklanan kemik dokusunun aseptik (enfeksiyöz olmayan) nekrozudur. yerel dolaşım ve metabolizma.

Her biri kendi semptomlarına, seyrine ve çözümüne sahip olan ondan fazla osteokondropati türü vardır.

Çoğu durumda, 17 yaşın altındaki çocuklarda ve ergenlerde osteokondropati gelişir. Çoğu zaman erkek çocuklarda teşhis edilir.

Hastalığa en duyarlı olanlar kas-iskelet sisteminin en fazla yüke maruz kalan kısımlarıdır: bilek, diz, kalça eklemi ve bilek.

Hastalık oldukça nadirdir. Hepsinin arasından ortopedik hastalıklar sadece %2,5-3'tür. Ancak, Son zamanlarda Bu hastalığa sahip hastaların oranı önemli ölçüde arttı.

Bu, çocuklar ve ergenler arasında sporun yoğun gelişimi ve bunun sonucunda kas-iskelet sistemi üzerindeki yükün artmasıyla ilişkilidir.

Hastalık türleri

Nekrotik sürecin gelişim yerine bağlı olarak 4 tip osteokondropati ayırt edilir.

Tübüler kemiklerin epifizlerinin nekrozu:

• II ve III metatarsal kemiklerin başları;
• parmak falanjları;
• uyluk başı;
• bacağın varus eğriliği.

Kısa süngerimsi kemiklerin nekrozu:

• yarım ay kemiği;
• birinci metatarsofalangeal eklemin sesamoid kemiği;
• skafoid kemik;
• omur gövdeleri.

Apofiz osteokondropatisi:

• kalkaneusun tüberkülü;
• yumrular kaval kemiği;
• omur halkaları.

Eklem yüzeylerinin kısmi nekrozu:

• femur kondilleri;
• humerusun kapitat çıkıntısı.

Nedenleri ve risk faktörleri

Bozukluk, kemik dokusuna yerel kan akışının bozulması nedeniyle ortaya çıkar. Kanın teslim edilememesi sonucu dokular mikro besin alır, ölürler, yani kemik nekrozu oluşur. Daha sonra ölü alanlar parçalanır.

Dolaşım bozuklukları nekroz gelişiminin ana nedenidir ancak tek nedeni değildir.

Örneğin vertebral cismi etkileyen olay hakkında hala bir fikir birliği yoktur. Nekrozun eozinofilik granülomun etkisi altında geliştiğine inanılmaktadır. En azından dolaşım bozukluğu yok.

Pek çok osteokondropatinin nedenleri tam olarak açık olmasa da doktorlar şunları tespit ediyor: bütün çizgi Nekroz oluşumu için risk faktörleri:

• erkek olmak;
• kilolu;
• kalıtsal yatkınlık;
• metabolik başarısızlıklar;
• nörotrofik bozukluklar;
• kortikosteroid almak;
• çocukluk ve ergenlik;
• yetersiz beslenme veya aşırı diyet;
• endokrin patolojisi;
• yaralanmalar;
• bağ dokusunun işleyişindeki bozukluklar.

Nasıl Daha fazla insan Risk faktörleri varsa hastalığın ortaya çıkma olasılığı da o kadar yüksek olur.

Hastalığın belirtileri ve tedavisi

Her osteokondropati tipinin kendine has özellikleri vardır. klinik bulgular bu nedenle daha fazlasını gerektirir Detaylı Açıklama. Bu hastalığın birçok türü temsil edildiğinden izole vakalar, sadece en yaygın olanları ele alalım.

Bulaşıcı olmayan. Koksartroz gelişimine yol açan femur boynu ve başının eğriliği ile karakterizedir.

Kural olarak 5-10 yaş arası erkeklerde görülür.Bu patoloji, kalça ekleminde yürüme bozukluğu, topallık ve ağrı ile karakterizedir. Kas atrofisi ortaya çıkar, eklemdeki hareket sınırlıdır.

İÇİNDE sakin durum eklem ağrısı azalır veya tamamen kaybolur. Hastalığın tedavisi dinlenmenin yanı sıra kemik dokusu restorasyon süreçlerinin fizyoterapötik ve ilaçlar. İÇİNDE Nadir durumlarda ameliyat etmek.

Ayağın naviküler kemiğinin epifizinin nekrozu

Doktora gitme sebebi olan odur. Bu tip osteokondropatiye aynı anda birkaç omurun deformasyonu eşlik eder. Sonuçları hafifletmek için hastaya tam dinlenme verilir.

Tedavi jimnastik egzersizlerini, sırt ve karın kaslarına masaj yapmayı içerir. Patoloji zamanında tespit edilirse sonucu olumludur.

Kalkaneal tüberozitenin osteokondropatisi

Genellikle 7-14 yaşlarında tespit edilen oldukça nadir bir patoloji. Topuk bölgesinde şişlik ve ağrı ile karakterizedir.

Tedavi termal prosedürleri, kalsiyum elektroforezini ve bacaktaki yükün sınırlandırılmasını içerir.

Lunat nekrozu

Ana semptomlar elin arkasında şişlik ve ellerde ağrıdır. bilek eklemi. Acı verici hisler hastalık ilerledikçe ve hareket oluştukça şiddetlenir.

Kullanılan tedavi immobilizasyondur - eklemin plastik veya alçı atel kullanılarak immobilizasyonu. Hastaya ayrıca çamur terapisi de reçete edilir. novokain blokajları, parafin tedavisi. Bazı durumlarda ameliyat yapılır.

Kısmi osteokondropati

Bunlara Panner hastalığı ve diğerleri dahildir. Çoğu durumda diz ekleminde osteokondropati gelişir.

Çoğu zaman 25 yaşın altındaki erkekleri etkilerler. İlk olarak dışbükey yüzey Eklemde nekroz gelişir ve daha sonra etkilenen bölge sağlıklı olandan ayrılarak “eklem faresine” dönüşür.

Bütün bunlar eşlik ediyor acı verici hisler diz ekleminde hareket kısıtlılığı ve şişlik.

Patoloji gelişiminin ilk aşamasında belirtilir konservatif tedavi: fizyoterapi, parafin tedavisi, immobilizasyon, tam dinlenme.

“” oluşmuşsa ve eklemde sık sık tıkanıklıklar meydana geliyorsa, ameliyat Bu sırada nekrotik doku çıkarılır.

Vazgeçme

İlk bakışta “osteokondropati” tanısı ölüm cezasına benziyor. Ancak bu hastalıktan korkmamalısınız. Öncelikle karşılıyor çok nadirdir.

İkinci olarak, çoğu avasküler nekroz türü olumlu bir çözünürlüğe sahiptir. Elbette zamanla artroz veya osteokondroz gibi komplikasyonlar ortaya çıkabilir ancak bunlar insan hayatı için büyük bir tehlike oluşturmaz.

Bu patolojiyle mücadele etmek için gereken en önemli şey muazzam sabırdır.

Hastalık çok yavaş gelişir ve kemik dokusundaki ölü alanların yerini yenilerinin alması yıllar alabilir. Ama eğer sadık kalırsan Uygun tedavi ve kurşun sağlıklı görüntü hayat, hastalık kesinlikle geri çekilecek.

Bu patolojik süreç iskeletin önemli yüklere maruz kalan kısmındaki kemik bölümünün nekrozu ile karakterize edilir. Birincil A. n.k. (osteokondropatiler) vücudun büyüme döneminde yani çocukluk ve ergenlik döneminde görülür. Kemik ve kemik iliğinin subkondral avasküler nekrozuna dayanırlar. Bu durumda kıkırdak zarar görmediği için ankiloz da oluşmaz. Osteokondropatiler kemik dokusunun restorasyonu ile nispeten iyi huyludur ve olumlu sonuç. Bunlar ikincil A.n.c.'den ayırt edilmelidir. en romatizmal hastalıklar kıkırdakta eş zamanlı veya ardışık hasar meydana geldiğinde (pannusun büyümesi nedeniyle veya dejeneratif değişiklikler ardından yıkım gelir). Örneğin, femur başının aseptik nekrozu ile, osteokondropatide görülmeyen, innominat kemiğin asetabulumunun çıkıntısı sıklıkla görülür. Femur başının osteokondropatisi (Legg-Calvé-Perthes hastalığı), metatarsal kemiklerin başları, genellikle ikinci ve üçüncü (Köhler hastalığı II), ayağın naviküler kemiği (Köhler hastalığı I), lunatum el kemiği (Kienbeck hastalığı), parmak falanjları (Köhler hastalığı Thiemann), elin skafoid kemiği (Preiser hastalığı), omur gövdesi (Calvé hastalığı), birinci metatarsofalangeal eklemin sesamoid kemiği, tibial tüberozite (Osgood- Schlatter hastalığı), kalkaneal tüberozite (Haglund-Schinz hastalığı), talus gövdesi (Haglund hastalığı), vertebral apofizler (Scheuermann-Mau hastalığı) diz kapağı(Larsen-Johansson hastalığı), humerus ve femurun distal epifizlerinin eklem uçlarının kısmi (kama şeklinde) osteokondropatisi (Konig hastalığı). Romatizmal hastalıklar için (romatoid artrit, SLE, sistemik skleroderma, osteoartrit) genellikle femur kemiklerinin başlarının aseptik nekrozu gözlenir, çok daha az sıklıkla - humerus başları, ulna ve yarıçap, daha da nadiren alt bacağın ve bileklerin kemikleri.

Etiyoloji ve patogenez.Çoğu araştırmacıya göre, osteokondropatinin ana nedeni, lokal dolaşımın bozulmasıyla birlikte travmadır ve kemiğin karşılık gelen bölgelerinde iskemiye yol açar. A.n.k.'nin ortaya çıkışında. Romatizmal hastalıklarda damar değişiklikleri de önemli rol oynar. Bu durumda, bir immün, özellikle immün kompleks yapıdaki intraosseöz damarlarda hasarın meydana geldiğine inanılmaktadır (yani, vaskülit belirtilerinden biri meydana gelir). Kemik epifizlerinin damarlarının trombozu veya yağ embolisi gibi gerçekler de büyük önem taşımaktadır. Tedavide kullanılan glukokortikosteroidlerin olumsuz rolünün abartıldığı ortaya çıktı, çünkü A. n.c. sıklıkla bunları hiç kullanmamış hastalarda ortaya çıkmıştır. A.n.k. dekompresyon hastalığı, alkolizm, radyasyon, hemoglobinopatiler ( Orak hücre anemisi). Osteokondropatiler arasında en sık görülen hastalıklar Legg-Calvé-Perthes, Osgood-Schlatter, Scheuermann-Mau hastalıkları, daha az sıklıkla ise Köhler, Koenig ve Kienbeck hastalıklarıdır.

Femur başının osteokondropatisi (birincil aseptik subkondral nekroz, Legg-Calvé-Perthes hastalığı).

Hastalık esas olarak 5-12 yaş arası çocuklarda, daha az sıklıkla ise erken veya geç dönemlerde görülür.

Klinik tablo. Hastalığın anatomik ve radyolojik değişikliklerle karakterize edilen birkaç aşaması vardır. İlk aşamada ( İlk aşama nekroz) histolojik olarak kemik ve kemik iliğinin fokal nekrozunun bir tablosu gözlenir. Bu dönemde radyografilerde herhangi bir değişiklik olmaz. Hastalığın başlangıcından birkaç ay sonra gelişen ikinci aşamada (kompresyon kırığı aşaması), kemik kirişlerinin kırılması ve çevre kemik dokusunun yeniden yapılanması nedeniyle ölü kemik bölgesine bası tespit edilir. Femurun epifizi azalır ve deforme olur. Radyografilerde bu, kemik gölgesinin kalınlaşması ve eklem aralığındaki artışla kendini gösterir. Üçüncü aşamada (rezorpsiyon aşaması), nekrotik kemiğin emilmesi meydana gelir. Radyografide başın gölgesi birkaç izole yapısız parçaya bölünmüş gibi görünüyor. 1,5-3 yıl sonra hastalık dördüncü aşamaya (onarım aşamasına) geçer. Yeni oluşan kemik dokusu, kemiğin nekrotik alanlarının yerini alır. Süreç 1-2 yıl sürüyor. Radyografilerde sekestrasyon benzeri gölgeler kaybolur. Son beşinci aşamada ise femur başının yapısı ve şekli eski haline getiriliyor. Eksik onarımla ikincil artroz gelişimi için koşullar yaratılır.

Romatizmal hastalıklarda femur başının aseptik nekrozu erken aşamalar benzer bir röntgen resmi var, ayrıca karakteristik özellikler Koksit: Osteoporoz, eklem aralığının daralması, kistik açıklıklar ve kemik erozyonları (özellikle romatizmal eklem iltihabı).

Yenilgi genellikle iki taraflıdır. Sürecin bir özelliği, çok yavaş ve eksik onarım veya (daha sıklıkla) yokluğudur.

Klinik tablo. Genellikle bir yaralanma veya garip bir hareket sonrasında dengesizlik yerel ağrı(başlangıçta hareket ederken), bazen topallık. Ağrı sıklıkla şuraya yayılır: kasık bölgesi, kalça, diz eklemi. Kalçanın dönmesi ve abduksiyonu sırasında ağrı ortaya çıkar, topallık artar ve uzvun fonksiyonu giderek bozulur. geç aşamalar fazla). Etkilenen uzuv birkaç santimetre kısaltılır. Pozitif bir Trendelenburg işareti not edilir: Etkilenen bacak üzerinde dururken, etkilenmeyen tarafın femoral-gluteal kıvrımı karşı taraftaki benzer kıvrımın altına düşer. Çoğu zaman ağrı, ilk radyografik değişikliklerin ortaya çıkmasından 1-2 yıl önce hastayı rahatsız eder. Çoğu zaman bazı tutarsızlıklar bulunur klinik tablo ve radyolojik değişiklikler: erken bir aşamada olabilir keskin ağrılar ve önemli yürüme bozukluğu ve gelişme ilerledikçe kompresyon kırıkları Femur başında ciddi deformasyona yol açarak ağrıyı geçici olarak azaltırken, kalçanın abduksiyon ve rotasyonunda da belirgin bir kısıtlılık oluşur.

Teşhis. Teşhis koymadaki en önemli şey karakteristiktir Röntgen resmi. Ancak ilk aşamada hastalığın tanısı radyografik olarak konulamaz. Avasküler nekrozu erken aşamada teşhis etmek için nükleer manyetik rezonansın olanakları şu anda araştırılmaktadır. Romatizmal hastalıklar için A. n.k. her zaman öyledir. Komplikasyonlar ve dolayısıyla altta yatan hastalığın belirlenmesinden sonra tanıları zor değildir.

Ayırıcı tanı Tüberküloz koksit ile gerçekleştirin. İkincisi ile birlikte, radyografilerde ağrı, fleksiyon kontraktürleri ve femur başının tahribat belirtileri de vardır, kalça ekleminde önemli bir artış, seröz-pürülan akıntı (kokusuz) ile deri altı apse ve fistül oluşumu vardır. Önemli olan durumlarda nöropatik artropatinin varlığı (bkz.) radyografik değişiklikler ağrı yokluğunda eklem.

Tedavi.İkincil A. n.c.'nin tedavisinde asıl şey. değerlendirilebilir aktif terapi altta yatan hastalık, aseptik nekrozun (koksit, immün kompleks vaskülit) gelişmesi için koşulların ortaya çıkmasını önler. Teşhis konulduktan sonra etkilenen uzvun mümkün olduğu kadar serbest bırakılması gerekir. fiziksel aktivite(bastonla veya koltuk değneğiyle yürümek). Mikro dolaşım süreçlerini iyileştiren reçeteli ilaçlar (complamin, prodektin vb.). İyi sonuçlar tekrarlanan kalsitrin (tirokalsitonin) kürlerinin reçete edilmesiyle elde edilir - hormonal ilaç, şuradan alındı tiroid bezleri hayvanlar. Emilimi önler ve kemik dokusunda kalsiyum ve fosfor birikmesini uyarır. Tedaviye başlamadan önce bir test yapılır (0.1 ml solvent içerisinde 1 ünite kalsitrin intradermal olarak enjekte edilir). İyi tolere edilirse, ilaç kas içine 3-5 birim dozda, 1-1.5 ay boyunca günlük olarak veya 2-3 ay boyunca günaşırı olarak reçete edilir. Tekrarlanan kurslar en geç 2 ay sonra mümkündür. Aynı zamanda uzun süre kalsiyum preparatları (kalsiyum glukonat - günde 3-4 g), sodyum florür (coreberon vb.) günde 3 kez 0,025 g ve D2 vitamini (ergokalsiferol) günde 1000-5000 ünite reçete edilir. zaman (yıllarca). Atamak anabolik ilaçlar(retabolil, nerobolil) tekrarlanan dersler. kesin analjezik etki fizyoterapi sağlamak (elektrik ve fonoforez, lazer tedavisi, mikrodalga terapisi). Bu hastaların tedavisinde antikoagülan ve antitrombosit ajanların kullanılması konusu tartışıldı ancak bir sonuca varılamadı. geniş uygulama. Egzersiz tedavisi yalnızca etkilenen eklem üzerindeki yükün azaltılması koşullarında gerçekleştirilir. İtibaren cerrahi yöntemler Erken aşamalarda osteotomi kullanılır, sonraki aşamalarda endoprotez ve artroplasti kullanılır.

Tibial tüberkülün aseptik nekrozu (Osgood-Schlatter hastalığı)

Hastalık ağırlıklı olarak ergenlik döneminde (genellikle 18 yaşın altında) ortaya çıkar; sıklıkla iki taraflıdır. Hastalar, özellikle yürürken tibial tüberozite bölgesindeki ağrıdan endişe duymaktadır; Palpasyonda bu bölgede ağrılı bir şişlik ortaya çıkar. Tibial tüberozite bölgesindeki yanal projeksiyondaki bir radyografide, koyulaşma alanlarıyla dönüşümlü olarak temizleme alanları görülebilir; bazen tüberozitenin tamamen parçalanması vardır. Hastalık 0,5-1,5 yıl sürer ve genellikle tam iyileşme ile sona erer.

Tedavi.Şu tarihte: ağrı sendromu- dinlenme, daha sonra egzersizin sınırlandırılması, fizyoterapi.

Spinal osteokondropati (Scheuermann-May hastalığı)

Omurga gövdelerinin apofizlerinin aseptik nekrozu.

Klinik tablo. Hastalık başlıyor Gençlik. Başlangıçta endişe, omurgada hafif bir ağrıdır, genellikle yaygın niteliktedir, egzersiz sonrası yoğunlaşır ve bir gece dinlendikten sonra kaybolur; Omurganın kemerli bir eğriliği (kifoz) yavaş yavaş gelişir. Çoğu zaman vücut öne eğildiğinde omurgada sert bir çatırtı olur. Daha sonra radiküler ağrı ortaya çıkar.

Teşhis. Doğru teşhis, özellikle yanal projeksiyonda omurganın karakteristik bir X-ışını görüntüsü ile yapılabilir: omur gövdeleri kama şeklindedir, ön bölümleri arka kısımlardan daha aşağıda bulunur; Calvet hastalığından farklı olarak birçok omur etkilenir. Ayırıcı tanı osteomiyelit, omurga tüberkülozu ile yapılır.

Tedavi. Ana rol egzersiz terapisine ve ortopedik önlemlere verilmektedir. Her ne zaman radiküler sendrom Tedavi genellikle yatarak yapılır (traksiyon, sırt kas masajı, fizyoterapi). Olumsuz bir seyirle osteokondroz gelişir.

Aseptik nekroz Femurun epifizi (Konig hastalığı). Bu vakalarda en sık femurun distal epifizi etkilenir.

Klinik tablo. Başlangıçta birinde ağrı (aralıklı), daha az sıklıkla her ikisinde de vardır. diz eklemleri; daha sonra ağrı sabitleşir ve yürürken yoğunlaşır. İkincil sinovit sıklıkla ortaya çıkar. Daha sonra eklemin "blokajı" dönemleri meydana gelir - yanlış hareket veya dönme ile keskin ağrı ortaya çıkar, diz eklemi belli bir açıyla sabit bir pozisyonda kalır. Femoral kondil bölgesindeki röntgende başlangıçta bir temizleme odağı görülür, ardından bir kemik parçasının gölgesi tespit edilir.

Ayırıcı tanı Menisküs hasarı, tüberküloz osteiti ile gerçekleştirin.

Tedavi Erken aşamada, kemik parçasının ayrılmasından sonra - cerrahi olarak konservatiftir (eklem üzerindeki yükün dinlenmesi ve azaltılması, fizyoterapi).

Başların, metatarsalların aseptik nekrozu (Köhler hastalığı II, genellikle 2. veya 3.)

Kızlar ergenlik döneminde daha sık hastalanırlar. Bu durumda giymek rahatsız ayakkabılar, düztabanlık ve mesleki faktörler: öne doğru eğilerek ayakta çalışın; ek yük metatarsal kemiklerin başlarında. En sık sağ ayak etkilenir.

Klinik tablo. Ayakta ağrı, şişlik ve metatars kemiğinin karşılık gelen başı seviyesinde palpasyonda keskin ağrı vardır. Radyolojik olarak Legg-Calvé-Perthes hastalığında olduğu gibi sürecin aynı gelişimi görülmektedir.

Ayırıcı tanı Tüberküloz, kronik osteomiyelit ile gerçekleştirin.

Tedavi Muhafazakar (erken bir aşamada alçı çizme, daha sonra giyiyor) ortopedik ayakkabılar, fizyoterapi).

Ayağın naviküler kemiğinin aseptik nekrozu (Köhler hastalığı)

Nadirdir, genellikle erkek çocuklarda görülür.

Klinik tablo. Hastalar ayak sırtının medial yüzeyinde ağrı ve şişlik ile sıklıkla topallık hissederler. Radyografide skafoidin gölgesi önce homojen hale gelir, sonra sekestrasyon meydana gelir; Daha sonra kemik deformasyonu gelişir.

Tedavi Semptomatik.

Bileğin lunat kemiğinin aseptik nekrozu (Kienböck hastalığı), genellikle sağ tarafta

Hastalık durumunda mesleki stres rol oynar (çoğunlukla marangozlar ve tamirciler hastalanır).

Klinik tablo. Hastalar sürekli ağrı hissederler. ve lunat kemik bölgesinde şişlik; Ağrı nedeniyle el bileği eklemindeki hareket sınırlıdır. Röntgen, lunat kemiğin sıkıştığını, ardından parçalandığını ve ardından keskin bir deformasyonu gösteriyor.

Ayırıcı tanı Bilek kemiklerinin tüberkülozu ile yapılır.

Tedavi Konservatif (hareketsizleştirme, fizyoterapi).

iskeletin önemli yüklere maruz kalan kısmındaki kemik bölümünün nekrozu ile karakterize edilen patolojik bir süreç. Birincil A.n.c. (osteokondropatiler) vücudun büyüme döneminde, yani; çocukluk ve ergenlik döneminde. Kemik ve kemik iliğinin subkondral avasküler nekrozuna dayanırlar. Bu durumda kıkırdak zarar görmediği için ankiloz da oluşmaz. Osteokondropatiler, kemik dokusunun restorasyonu ve olumlu bir sonuç ile nispeten iyi huyludur. İkincil A.n.c.'den ayırt edilmelidirler. romatizmal hastalıklarda, kıkırdakta eş zamanlı veya ardışık hasar oluştuğunda (pannusun büyümesi veya sonraki yıkımla birlikte dejeneratif değişiklikler nedeniyle). Örneğin, femur başının aseptik nekrozu ile, osteokondropatide görülmeyen, innominat kemiğin asetabulumunun çıkıntısı sıklıkla görülür. Femur başının osteokondropatisi (Legg-Calvé-Perthes hastalığı), metatarsal kemiklerin başları, genellikle ikinci ve üçüncü (Köhler hastalığı II), ayağın naviküler kemiği (Köhler hastalığı I), lunatum el kemiği (Kienbeck hastalığı), parmak falanjları (Köhler hastalığı Thiemann), elin skafoid kemiği (Preiser hastalığı), omur gövdesi (Calvé hastalığı), birinci metatarsofalangeal eklemin sesamoid kemiği, tibial tüberozite (Osgood- Schlatter hastalığı), kalkaneal tüberozite (Haglund-Schinz hastalığı), talus gövdesi (Haglund hastalığı), patella omurlarının apofizleri (Scheuermann-Mau hastalığı), patellanın kısmi (kama şeklinde) osteokondropatisi humerus ve femurun distal epifizlerinin eklem uçları (Konig hastalığı). Romatizmal hastalıklarda (romatoid artrit, SLE, sistemik skleroderma, osteoartrit), femur başlarının aseptik nekrozu genellikle çok daha az sıklıkla görülür - humerus başları, ulna ve yarıçap ve hatta daha az sıklıkla incik ve bilek başları kemikler.

Etiyoloji ve patogenez.Çoğu araştırmacıya göre, osteokondropatinin ana nedeni, lokal dolaşımın bozulmasıyla birlikte travmadır ve kemiğin karşılık gelen bölgelerinde iskemiye yol açar. A.n.c.'nin ortaya çıkışında. Romatizmal hastalıklarda damar değişiklikleri de önemli rol oynar. Bu durumda, özellikle immün kompleks yapıda (yani vaskülit belirtilerinden birinin meydana geldiği) bir bağışıklık sisteminin intraosseöz damarlarında hasar olduğuna inanılmaktadır. Kemik epifizlerinin damarlarının trombozu veya yağ embolisi gibi gerçekler de büyük önem taşımaktadır. Tedavide kullanılan glukokortikosteroidlerin olumsuz rolünün abartılı olduğu ortaya çıktı, çünkü A.n.c. sıklıkla bunları hiç kullanmamış hastalarda ortaya çıkmıştır. A.n.k. dekompresyon hastalığı, alkolizm, radyasyon, hemoglobinopatiler (orak hücreli anemi) ile gözlenir. Osteokondropatiler arasında en sık görülen hastalıklar Legg-Calvé-Perthes, Osgood-Schlatter, Scheuermann-Mau hastalıkları, daha az sıklıkla ise Köhler, Koenig ve Kienbeck hastalıklarıdır.

Femur başının osteokondropatisi (birincil aseptik subkondral nekroz, Legg-Calvé-Perthes hastalığı).

Hastalık esas olarak 5-12 yaş arası çocuklarda, daha az sıklıkla ise erken veya geç dönemlerde görülür. Klinik tablo. Hastalığın anatomik ve radyolojik değişikliklerle karakterize edilen birkaç aşaması vardır. İlk aşamada (nekrozun başlangıç ​​aşaması), kemik ve kemik iliğinin fokal nekrozunun histolojik bir tablosu gözlenir. Bu dönemde radyografilerde herhangi bir değişiklik olmaz. Hastalığın başlangıcından birkaç ay sonra gelişen ikinci aşamada (kompresyon kırığı aşaması), kemik kirişlerinin kırılması ve çevre kemik dokusunun yeniden yapılanması nedeniyle ölü kemik bölgesine bası tespit edilir. Femurun epifizi azalır ve deforme olur. Radyografilerde bu, kemik gölgesinin kalınlaşması ve eklem aralığındaki artışla kendini gösterir. Üçüncü aşamada (rezorpsiyon aşaması), nekrotik kemiğin emilmesi meydana gelir. Radyografide başın gölgesi birkaç izole yapısız parçaya bölünmüş gibi görünüyor. 1,5-3 yıl sonra hastalık dördüncü aşamaya (onarım aşamasına) geçer. Yeni oluşan kemik dokusu, kemiğin nekrotik alanlarının yerini alır. Süreç 1-2 yıl sürüyor. Radyografilerde sekestrasyon benzeri gölgeler kaybolur. Son beşinci aşamada ise başın yapısı ve şekli eski haline dönüyor.

uyluk kemiği. Eksik onarımla ikincil artroz gelişimi için koşullar yaratılır. Romatizmal hastalıklarda erken dönemde femur başının aseptik nekrozu

benzer bir radyolojik tabloya ek olarak, koksitin karakteristik belirtileri de vardır: osteoporoz, eklem aralığının daralması, kistik temizleme ve kemik erozyonu (özellikle romatoid artritte). Yenilgi genellikle iki taraflıdır. Sürecin bir özelliği, çok yavaş ve eksik onarım veya (daha sıklıkla) yokluğudur.

Klinik tablo. Genellikle bir yaralanma veya garip bir hareket sonrasında hasta aralıklı lokal ağrıdan (başlangıçta hareket ederken) ve bazen de topallıktan rahatsız olur. Ağrı sıklıkla kasık bölgesine, uyluğa ve diz eklemine yayılır. Kalçanın dönmesi ve abduksiyonu sırasında ağrı ortaya çıkar, topallık artar ve uzuv fonksiyonu giderek bozulur (önemli ölçüde sonraki aşamalarda). Etkilenen uzuv birkaç santimetre kısaltılır. Pozitif bir Trendelenburg işareti not edilir: ayakta dururken

Etkilenen bacakta etkilenmeyen tarafın femoral-gluteal kıvrımı karşı taraftaki benzer kıvrımın altına düşer. Çoğu zaman ağrı, ilk radyografik değişikliklerin ortaya çıkmasından 1-2 yıl önce hastayı rahatsız eder. Klinik tablo ile radyolojik değişiklikler arasında sıklıkla bir miktar tutarsızlık vardır: erken bir aşamada keskin bir ağrı ve belirgin yürüme bozukluğu olabilir ve femur başının ciddi deformasyonuna yol açan kompresyon kırıkları geliştikçe ağrı geçici olarak azalırken, kalçanın abduksiyon ve rotasyonunda önemli bir kısıtlılık.

Teşhis. Teşhis koymadaki en önemli şey karakteristik röntgen resmidir. Ancak ilk aşamada hastalığın tanısı radyografik olarak konulamaz. Avasküler nekrozu erken aşamada teşhis etmek için nükleer manyetik rezonansın olanakları şu anda araştırılmaktadır. Romatizmal hastalıklar için A.n.c. Her zaman komplikasyon vardır ve bu nedenle altta yatan hastalığın belirlenmesinden sonra teşhis edilmesi zor değildir.

Ayırıcı tanı tüberküloz koksit ile gerçekleştirildi. İkincisi ile birlikte, radyografilerde ağrı, fleksiyon kontraktürleri ve femur başının tahribat belirtileri de vardır, kalça ekleminde önemli bir artış, seröz pürülan akıntı (kokusuz) ile deri altı apse ve fistül oluşumu vardır. Ağrı yokluğunda eklemde önemli radyolojik değişikliklerin olduğu durumlarda nöropatik artropatinin (bkz.) varlığı varsayılır.

Tedavi. İkincil A.N.C.'nin tedavisinde asıl şey Aseptik nekrozun (koksit, immün kompleks vaskülit) gelişmesi için koşulların ortaya çıkmasını önleyen, altta yatan hastalığın aktif tedavisi düşünülmelidir. Teşhis konulduktan sonra, etkilenen uzuvun mümkün olduğunca fiziksel aktiviteden (bastonla veya koltuk değneğiyle yürümek) serbest bırakılması gerekir. Mikro dolaşım süreçlerini iyileştiren reçeteli ilaçlar (complamin, prodektin vb.). Hayvanların tiroid bezlerinden elde edilen hormonal bir ilaç olan kalsitrin (tirokalsitonin)'in tekrarlanan dozları reçete edilerek iyi sonuçlar elde edilmiştir. Emilimi önler ve kemik dokusunda kalsiyum ve fosfor birikmesini uyarır. Tedaviye başlamadan önce bir test yapılır (0.1 ml solvent içerisinde 1 ünite kalsitrin intradermal olarak enjekte edilir). İyi tolere edilirse, ilaç kas içine 3-5 birim dozda, 1-1.5 ay boyunca günlük olarak veya 2-3 ay boyunca günaşırı olarak reçete edilir. Tekrarlanan kurslar en geç 2 ay sonra mümkündür. Aynı zamanda uzun süre kalsiyum takviyeleri (kalsiyum glukonat - günde 3-4 g), sodyum florür (coreberon vb.) günde 3 kez 0,025 g ve D2 vitamini (ergokalsiferol) günde 1000-5000 ünite reçete edilir. zaman (yıllarca). Anabolik ilaçlar (retabolil, nerobolil) tekrarlanan kurslarda reçete edilir. Fizyoterapinin (elektro ve fonoforez, lazer tedavisi, mikrodalga tedavisi) belirli bir analjezik etkisi vardır. Bu hastaların tedavisinde antikoagülan ve antiplatelet ajanların kullanılması konusu tartışıldı ancak bunlar yaygın olarak kullanılmadı. Egzersiz tedavisi yalnızca etkilenen eklem üzerindeki yükün azaltılması koşullarında gerçekleştirilir. Cerrahi yöntemler erken evrelerde osteotomi, ileri evrelerde endoprotez ve artroplastiyi içerir.

Tibial tüberkülün aseptik nekrozu (Osgood-Schlatter hastalığı)

hastalık ağırlıklı olarak ergenlik döneminde (genellikle 18 yaşın altında) ortaya çıkar; sıklıkla iki taraflıdır. Hastalar, özellikle yürürken tibial tüberozite bölgesindeki ağrıdan endişe duymaktadır; Palpasyonda bu bölgede ağrılı bir şişlik ortaya çıkar. Tibial tüberozite bölgesindeki yanal projeksiyondaki bir radyografide, koyulaşma alanlarıyla dönüşümlü olarak temizleme alanları görülebilir; bazen tüberozitenin tamamen parçalanması vardır. Hastalık 0,5-1,5 yıl sürer ve genellikle tam iyileşme ile sona erer.

Tedavi. Ağrı durumunda - dinlenme, ardından egzersizin sınırlandırılması, fizyoterapi.

Spinal osteokondropati (Scheuermann-May hastalığı)

omur gövdelerinin apofizlerinin aseptik nekrozu.

Klinik tablo. Hastalık ergenlik döneminde başlar. Başlangıçta endişe, omurgada hafif bir ağrıdır, genellikle yaygın niteliktedir, egzersiz sonrası yoğunlaşır ve bir gece dinlendikten sonra kaybolur; Omurganın kemerli bir eğriliği (kifoz) yavaş yavaş gelişir. Çoğu zaman vücut öne eğildiğinde omurgada sert bir çatırtı olur. Daha sonra radiküler ağrı ortaya çıkar.

Teşhis. Doğru teşhis, özellikle yanal projeksiyonda omurganın karakteristik bir X-ışını görüntüsü ile yapılabilir: omur gövdeleri kama şeklindedir, ön bölümleri arka kısımlardan daha alçakta bulunur; Calvet hastalığından farklı olarak birçok omur etkilenir. Ayırıcı tanı osteomiyelit, omurga tüberkülozu ile yapılır.

Tedavi. Ana rol egzersiz terapisine ve ortopedik önlemlere verilmektedir. Radiküler sendrom ortaya çıkarsa tedavi genellikle yatarak yapılır (traksiyon, sırt kas masajı, fizyoterapi). Olumsuz bir seyirle osteokondroz gelişir.

Aseptik nekroz femur epifizi (Konig hastalığı). Bu vakalarda en sık femurun distal epifizi etkilenir.

Klinik tablo. Başlangıçta bir diz ekleminde, daha az sıklıkla her iki diz ekleminde ağrı (aralıklı) sizi rahatsız eder; daha sonra ağrı sabitleşir ve yürürken yoğunlaşır. Çoğunlukla ikincil bir durum vardır