Ndikimi i gjëndrave endokrine në zhvillimin e epilepsisë. Epilepsia me çrregullime neuroendokrine dhe mendore tek gratë (klinika, terapi)
Epilepsia është çrregullim neurologjik me një grup të veçantë simptomash. Karakteristikat dalluese sëmundjet - konvulsione. Ky artikull do të fokusohet në shkaqet e epilepsisë.
Shpjegohen krizat epileptike ndryshimi patologjik Aktiviteti bioelektrik i trurit dhe shkaktohet nga shkarkimi i njëkohshëm i një numri të madh të qelizave nervore (shkarkimi hipersinkron).
Në kokë, si një goditje rrufeje, lindin ngarkesat elektrike me frekuencë dhe forcë jo karakteristike funksionimin normal trurit. Ato mund të krijohen në zona të caktuara të korteksit (kriza fokale), ose mund të kapin të gjithë trurin (të përgjithësuar).
Manifestimet klinike të epilepsisë
Simptoma kryesore e epilepsisë është kriza epileptike, ose kriza. Si rregull, ato janë jetëshkurtër (15 sekonda - 5 minuta) dhe fillojnë papritmas. Llojet e mundshme manifestimet:
- Kriza Grand mal: një person humbet vetëdijen, bie, muskujt e të gjithë trupit tkurren në mënyrë të pavullnetshme, goja shkon shkumë.
- I vogël kriza epileptike(mungesë): pacienti humbet vetëdijen për disa sekonda. Fytyra dridhet në mënyrë konvulsive. Një person kryen veprime të palogjikshme.
Çfarë është epilepsia?
Kur shfaqet epilepsia?
Krizat epileptike manifestohen tek njerëzit:
- deri në 20 vjet në 75% të rasteve;
- pas 20 vjetësh në 16%;
- në një moshë më të madhe - rreth 2-5%.
Pse shfaqet epilepsia?
Në 6 nga 10 raste, shkaku i epilepsisë është i panjohur dhe mjekët e marrin parasysh veçoritë gjenetike- forma idiopatike dhe kriptogjene. Prandaj, duke folur për shkaqet e epilepsisë, merrni parasysh formën dytësore ose simptomatike të sëmundjes.
Krizat epileptike ndodhin në sfondin e një rritje të aktivitetit epileptik të qelizave të trurit, shkaku i të cilit nuk është i qartë. Me sa duket kjo bazohet në veçoritë kimike neuronet e trurit dhe vetitë specifike të membranës qelizore.
Dihet se tek pacientët me epilepsi, indi i trurit është shumë i ndjeshëm ndaj ndryshimeve kimike si pasojë e ekspozimit ndaj stimujve të ndryshëm. Të njëjtat sinjale të marra nga truri i pacientit dhe person i shëndetshëm, të çojë në rastin e parë në një sulm, dhe të kalojë pa u vënë re - në të dytën.
Në varësi të moshës kur u shfaqën simptomat e sëmundjes, duhet të supozohet një ose një shkak tjetër i fillimit të krizave epileptike.
Epilepsia është e trashëguar
Epilepsia nuk mund të merret parasysh sëmundjet trashëgimore. Megjithatë, 40% e pacientëve me epilepsi kanë të afërm që vuajnë nga kriza epileptike. Fëmija mund të trashëgojë aftësitë specifike të aktivitetit të trurit, proceset e frenimit dhe ngacmimit, shkallë e ngritur gatishmëria për reagimin paroksizmal të trurit ndaj luhatjeve të faktorëve të jashtëm dhe të brendshëm.
Kur njëri nga prindërit është i sëmurë me epilepsi, probabiliteti për të trashëguar sëmundjen nga fëmija është 3-6%, nëse të dy - 10-12%. Tendenca ndaj sëmundjes trashëgohet më shpesh nëse sulmet janë të përgjithësuara dhe jo fokale.
Krizat epileptike tek fëmijët shfaqen më herët se tek prindërit.
Shkaqet kryesore të sëmundjes
Çfarë provokon epilepsinë, mjekët nuk e kanë përcaktuar ende pa mëdyshje. Në 70% të rasteve diagnostikohet epilepsi idiopatike dhe kriptogjene, shkaqet e së cilës mbeten të panjohura.
Arsyet e mundshme:
- Dëmtimi i trurit në periudhën prenatale ose perinatale
- Lëndimi traumatik i trurit
- Defektet e lindjes dhe ndryshimet gjenetike
- Sëmundjet infektive (meningjiti, encefaliti, neurocisticerkoza)
- Tumoret dhe absceset e trurit
Faktorët provokues të epilepsisë janë: 
- sforcim psiko-emocional, stres
- ndryshimi i klimës
- punë e tepërt
- dritë të ndritshme
- mungesa e gjumit, dhe anasjelltas, gjumi i tepërt
Epilepsia tek fëmijët
Fëmijët vuajnë nga epilepsia tre herë më shpesh se të rriturit. Qelizat nervore të trurit të fëmijës janë lehtësisht të eksitueshme. Edhe një rritje e fortë e temperaturës mund të shkaktojë një krizë epileptike. Në fëmijërinë e hershme ose adoleshencës(0-18 vjeç) më së shpeshti manifestohet epilepsia idiopatike.
Shkaku kryesor i krizave te fëmijët e vegjël (20% e rasteve) është komplikimet perinatale shkaktuar nga dëmtimi traumatik i trurit para lindjes ose i lindjes. Hipoksi ( uria nga oksigjeni) truri shkakton përçarje sistemi nervor.
Diagnostifikuar në mosha e hershme epilepsia, e shkaktuar tek fëmijët nën dy vjeç nga defekte te lindjes zhvillimin e trurit dhe infeksionet intrauterine- citomegalia, rubeola, toksoplazmoza, herpesi (shih,), trajtohet në mënyrë simptomatike me mjekim.
Dëmtim në kokë
Epilepsia post-traumatike - një pasojë mavijosje e rëndë kokë – diagnostikohet në 5-10% të rasteve. Një aksident trafiku ose abuzimi me fëmijët mund të shkaktojë një krizë epileptike. Epilepsia menjëherë pas lëndimit ose disa vite më vonë. Sipas mjekëve, njerëzit pas një dëmtimi të rëndë në kokë me humbje të vetëdijes kanë gjasat e rritura shfaqja e epilepsisë. Krizat post-traumatike tek fëmijët zhvillohen shumë ngadalë dhe mund të ndodhin edhe pas 25 vjetësh.
Sëmundjet infektive
Kur agjentë të ndryshëm të huaj hyjnë në membranat e buta të trurit, mund të zhvillohet një goditje infektive-toksike, e shkaktuar nga një prishje masive e mikroorganizmave. Toksinat e çliruara provokojnë një shkelje të mikroqarkullimit të trurit, provokojnë koagulimin intravaskular të gjakut, prishin proceset metabolike. Edemë e mundshme cerebrale dhe në rritje presioni intrakranial. Kjo ndikon negativisht enët e gjakut, shkakton atrofi - shkatërrimin e neuroneve dhe lidhjeve të tyre, vdekjen graduale, e cila provokon konvulsione.
Çrregullimi i qarkullimit të kokës
Në 4-5% të të moshuarve çrregullim akut furnizimi me gjak në tru çon në kriza kronike epileptike.
Në goditje ishemike ka një spazëm të enës ose bllokim nga një tromb. Gjaku pushon të rrjedhë normalisht në zona ose pjesë të caktuara të trurit, pason uria e indeve nga oksigjeni (shih,).
Goditja hemorragjike- pasojë e hipertensionit dhe aterosklerozës. Në pamundësi për të përballuar ndikimin shtypje e lartë, muri i enës së kokës është grisur dhe shfaqet hemorragji. Pas kësaj, vërehet ënjtje dhe vdekja e zonës së prekur të trurit.
Shkelja e proceseve metabolike
Çrregullimet metabolike trashëgimore dhe të fituara (helmimet me metale toksike) janë shkaku i 10% të rasteve të krizave epileptike të përsëritura.
Përdorimi i tepërt Ushqime qe te shendoshin, funksionimi i dëmtuar i pankreasit (shih) provokon një ndryshim në proceset metabolike, shkakton një infarkt cerebral dhe hemorragji.
Tumoret dhe anomalitë e trurit
epileptike konvulsione në 58% të rasteve - shenja e parë e një tumori të trurit lokalizim të ndryshëm. Neoplazite ne 19-47,4 % provokojne krizat epileptike. Vihet re se tumoret me rritje të shpejtë shkaktojnë epilepsi më shpesh sesa ato me rritje të ngadaltë. Qelizat atipike të formimit shkelin funksionimin normal trurit. Zonat e dëmtuara nuk i perceptojnë dhe nuk transmetojnë më saktë sinjalet e marra nga analizuesit. Kur formimi eliminohet, krizat epileptike zhduken.
Displasia vaskulare arteriovenoze - anomali kongjenitale shpesh rezulton në kriza epileptike të përsëritura.
Dëmi i drogës dhe insekticideve
Droga, alkooli, përdorimi i pakontrolluar medikamente(barbituratet, benzodiazepinat) ose tërheqja e tyre është një shkak i zakonshëm i epilepsisë tek të rriturit. Shkelje e orarit për marrjen e barnave antiepileptike, ndryshim doza terapeutike pa recetën e mjekut provokon kriza epilepsie. Eliminimi i irrituesit parandalon përsëritjen e krizave.
Mungesa e mikronutrientëve dhe rreziku i epilepsisë
Në vitin 1973, Shoqata Amerikane për Shkenca Neurologjike vendosi një lidhje midis mungesës së disa minerale dhe zhvillimit konvulsione. Është e rëndësishme të kontrolloni shkallën e zinkut dhe magnezit në trup. Rreziku i konvulsioneve rritet me uljen e përqendrimit të tyre. Magnezi humbet shpejt nën stres, temperaturat e ngritura dhe ngarkesave. Edhe një mungesë afatshkurtër ndikon negativisht kontraktueshmëria muskujt dhe enët e gjakut.
Hulumtimi i ri i epilepsisë
Sot e kësaj dite po studiohen sulmet e epilepsisë dhe shkaqet e sëmundjes. Sipas hulumtimet më të fundit Nga Universiteti Ruhr në Bochum, epilepsia, me kontraktimet e saj karakteristike të pakontrolluara të muskujve, shkaktohet nga ndryshimet në neuronet e trurit të vogël, i cili është drejtpërdrejt përgjegjës për koordinimin e lëvizjeve në trup. Ndërsa këto devijime nuk mund të zbulohen pas lindjes.
Sëmundja provokohet nga anomalitë P/Q kanalet e kalciumit, të cilat janë përgjegjëse për rrjedhjen e joneve të kalciumit në neurone. Ato janë të pranishme pothuajse në të gjitha indet e trurit, dhe nëse ato ndryshojnë qelizat nervore përpunojnë dhe transmetojnë gabimisht sinjalet që kanë lindur në tru i vogël. Kështu lindin krizat epileptike të pakontrolluara.
Abstrakt i disertacionitnë mjekësi me temën Efekti i terapisë antikonvulsante në funksionin e tiroides në epilepsi
P 4 4 "I Z5
MINISTRIA E SHËNDETËSISË E RUSISË
UNIVERSITETI MJEKËSOR SHTETËROR RUS me emrin N.I.PIROGSZA
Si dorëshkrim
SHUTNZHOZA 15riga Vladiafsaga
UDC 616.953:616-008.9
NDIKIMI I (TERAPIS STYAKONVILSINTNOI NE SHENDETIN ONNCTI0 CYTONDNOP 2 NE EPILEPSI
14.00.13 - lot nervor 14.00.03 - endokrinologji
disertacione për gradën e kandidatit shkencat mjekësore
yoskva 1992
Puna u krye në shtetin rus universiteti mjekësor ato. N.I. Pirogov.
Drejtuesit shkencorë:
laureat i Çmimit Shtetëror. Akademiku i Shkollës Ruse të Edukimit dhe Akademisë Ruse të Arsimit, Profesor L.O. Badalyan,
doktor i shkencave mjekësore, profesor A.S. Gnetov
Aplikuesit zyrtarë:
Doktor i Shkencave Mjekësore, Profesor N.R. Starkova, Doktor i Shkencave Mjekësore, Profesor Yakunin
Institucioni Udhëheqës i KII Pediatrike RUSI
Mbrojtja e disertacionit do të bëhet "...."......... 1932
në orët "..." - në një takim të këshillit të specializuar (D.064-14.03) në Universitetin Shtetëror të Mjekësisë Ruse km. N.I. Pirogov Sioskva, rr. Ostrovityanova, 1)
Disertacioni mund të gjendet në bibliotekën e institutit. Abstrakti u dërgua në ".,..." .................. 1932
Sekretari Akademik
Grossor P.H.
OssiG"sklya I-g^-b.-.
OBZY ITTERPSHA punon,
Rëndësia e punës. Epilepsia është një nga sëmundjet më të zakonshme të sistemit nervor. Frekuenca e epilepsisë në popullatë varion nga 0,352 në 5,32 (Loisen et al., 193? Osuntokun et al. 1537). Tek fëmijët, incidenca e epilepsisë dhe sindromave konvulsive është më e lartë se tek të rriturit (Jall on et al. 1987). Aktualisht, është bërë përparim i rëndësishëm në korrigjimin mjekësor të paroksizmave konvulsive. Së bashku me tep, terapia antagoniste afatgjatë shkakton efekte anësore shpesh duke pasur një ndikim të rëndësishëm në zhvillimin ontogjenetik të fëmijës. Aspekte të rëndësishme të problemit të epilepsisë në fazën aktualeështë një vlerësim në kohë i efektivitetit terapi medikamentoze, zbulimin dhe parandalimin e<дах проявлений антиконвульсантов (Л.О.Бадалян, 1970. В.ft.Карлов. 1S84, Т.И.Геладзе, 1997. О.Вайнтруй. 1389, Flcardl et al., 1983, Dasmr, Davie, 1987, Herranz et all., 1988). Значительное влияние в работах последних лет уделяется изучении влияния антиконвульсантов на нейроэндокриннув систему (П.Й.Теим, 1988, FIchsel H., st al. 1978, Kruse,1982, Bonuceile. et al., 1985, Joffe, et al..1986, Isojarvl et al., 1988). Одкиа из частых побочных эффектов является развитие у больных эпилепсией при длительном применении антиконвульсантов субклинического гипотериоза. Данный факт является очевидным и доказан болыгинствсм авторов во многих исследованиях (Llevendahl R., et al., 1978, Bensen, et al.. 1983, Larkin. et al., 1989). Вместе с тем, до настоящего времени недостаточно ясный остается вопрос о мехакизазх, детеркинирипдах развитие суйклгасетесксго гипоткриоза у больных эпилепсией на фоне антиконвульсантной терапии, характера влияния различных антиконвульсантов на функциональное состояние gjëndër tiroide në periudha të ndryshme aplikimi, lidhja e ndryshimeve në statusin e tiroides me karakteristikat e zhvillimit neuropsikologjik të fëmijëve. Duhet të theksohet gjithashtu se vlerësimi i gjendjes funksionale të aelozës citozidike kryhet vetëm në bazë të një studimi të përqendrimit në serum të hormoneve tiroide. Mungesa e studimeve shtesë të koagulimit, veçanërisht e kelesis sitë, nuk na lejon të gjykojmë plotësisht dëmtimet e mundshme të gjëndrës tiroide.
Tsvli dhe detyrat e studimit. Studimi i efektit të diferencuar të antikokulantëve të ndryshëm (karbamazepinë, difeninë, konvuleks, papiterapi) në gjendjen strukturore dhe funksionale të gjëndrës tiroide. Sqarimi i mekanizmave që përcaktojnë zhvillimin dhe lidhjen e ndryshimeve të mundshme me veçoritë e zhvillimit neuropsikologjik.
Në përputhje me qëllimin, objektivat specifike të studimit përfshinin:
1) studimi i efektit krahasues të antikonvulsantëve të ndryshëm (karbamazepinë, darenii, konvuleks, poligeralia) në gjendjen fuktrokalkoike të velezës kitoide te fëmijët me epilepsi;
2) përcaktimi i lidhjes së mundshme midis ndryshimeve në statusin e tiroides dhe pacientëve me epilepsi që marrin ilaçe antikonvulsante për një kohë të gjatë me patogjenezën dhe rrjedhën e epilepsisë;
3) studimi i lidhjes së mundshme të varësisë së ndryshimeve në gjendjen funksionale të gjëndrës tiroide me veçoritë e zhvillimit neuropsikologjik të fëmijëve me epilepsi që kanë marrë terapi antikonvulsante për një kohë të gjatë; si dhe dozën e barnave të ndryshme antikonvulsante dhe kohëzgjatjen e trajtimit;
4) sqarimi i natyrës së ndryshimeve strukturore në gjëndrën tiroide të fëmijëve me epilepsi, gëlltitja afatgjatë e antikonvulsantëve sipas të dhënave të skanimit me ultratinguj.
Risi shkencore. Për herë të parë në një grup të sëmurë fëmijësh (123 pacientë) me epilepsi, u krye një studim gjithëpërfshirës i gjendjes funksionale të velezës tiroide, duke përfshirë përcaktimin e nivelit të hormoneve tiroide (T4, ST4, TZ, STZ, TTL) në gjakun dhe ekzaminimin me ultratinguj të velezës tiroide.
Rezultatet e studimit sqarojnë dhe plotësojnë kuptimin aktual të efektit të antikonvulsantëve në ndryshimet strukturore dhe funksionale të nelezës tiroide në epilepsi tek fëmijët adoleshentë. Është vërejtur se terapia me antikokulantë në një përqindje të lartë të rasteve shkakton një rritje të përmasave të velezës së tiroides, një ulje të kogjenitetit të parenkimës në sfondin e hipotiroidizmit subklinik.
U gjet një korrelacion midis një ulje të përqendrimit në serum të hormoneve tiroide dhe një rritje të velezës së tiroides.
Është treguar se, pavarësisht nga lloji i terapisë antikonvulsante, ka një ndryshim në zhvillimin neuropsikologjik të një fëmije që vuan nga epilepsia - një rënie në treguesit e nëntestit 5, 8 në studimin duke përdorur metodën Bexler, gjë që tregon një ulje të aftësia për të përcaktuar objekte ose koncepte sipas veçorive të tyre thelbësore ose për t'i atribuar ato në një kategori të caktuar, një ulje e aftësive të të menduarit logjik.
U gjet një korrelacion midis ndryshimeve në strukturën e intelektit të pacientëve me epilepsi dhe një përqendrimi të ulët të tiroksinës në serum, gjë që tregon se mungesa relative e tiroksinës luan një rol në zhvillimin e ndryshimeve në intelektin e pacientëve me epilepsi.
vlerë praktike. Si rezultat i studimeve të pacientëve me epilepsi, përdorimi afatgjatë i antikonvulsantëve, u zbulua vlera diagnostike e një studimi gjithëpërfshirës të veçorive strukturore dhe funksionale të gjëndrës tiroide. Gjatë ekzaminimit të përqendrimit në serum të hormoneve tiroide, testi më informues për zbulimin e hipotiroidizmit subklinik është përcaktimi i nivelit të CT4. Rekomandohet të kryhet IDE e gjëndrës tiroide te fëmijët që vuajnë nga epilepsia, që marrin antikonvulsantët, në mënyrë që të identifikohet natyra e ndryshimeve strukturore dhe të vendoset mbi këshillueshmërinë e kërkimeve të mëtejshme endokrinologjike.
Prania e çrregullimeve të funksioneve neuropsikologjike tek fëmijët me epilepsi në trajtimin antikonvulsant tregon këshillueshmërinë e përfshirjes së barnave që përmirësojnë proceset metabolike në tru (komponimet vaskulare, makroenergjike) në kompleksin e terapisë.
Miratimi i punës. Disertacioni u realizua në përputhje me planin e kërkimit shkencor të RSH im. N.I. Pirogov. Materialet e punës u prezantuan dhe u diskutuan në një konferencë të përbashkët të Departamentit të Sëmundjeve Nervozore të Fakultetit Pediatrik të RGIU me emrin I.I. N.I. Pirogova, Departamenti i ZVD01FIN0L0GII TSOLIYV C20.0s.92).
Struktura dhe qëllimi i disertacionit. Disertacioni paraqitet në faqe të tekstit të shkruar (duke përjashtuar figurat, tabelat dhe referencat). Ai përbëhet nga një hyrje, një rishikim i literaturës, 2 kapituj me një prezantim të rezultateve të tyre të kërkimit, një diskutim, një përfundim dhe përfundime. Puna është ilustruar me tabela dhe figura. Bibliografia duke përfshirë
asnjë burim, nga të cilat - vendase dhe të huaja
Autori shpreh mirënjohjen e tij të thellë për mbikëqyrësin shkencor "-drejtues i Departamentit të Sëmundjeve Nervozore të Fakultetit Pediatrik të Universitetit Shtetëror të Mjekësisë Ruse. N.I. Pirogov, laureat i Debatit Shtetëror, Akademiku i Akademisë së Shkencave Ruse, Profesor L.Ts. Badalyan, Shef i Departamentit të Endokrinologjisë të TSOLINV, Profesor Y.S. Autori falënderon gjithashtu stafin e Departamentit të Drakes Nervoz të Fakultetit Pediatrik të Universitetit Shtetëror të Mjekësisë Ruse. N.I. Pirogov dhe Departamenti i Endokrinologjisë TsOLIUB për ndihmë këshilluese dhe metodologjike.
TABELA E PËRMBAJTJES
Karakteristikat e mostrës së grupit të anketuar.
Për periudhën nga 1933 deri në 1932. kemi ekzaminuar 123 pacientë të moshës nga? deri në 15 vjeç (65 djem, 58 vajza) që vuajnë nga epilepsia fornike e dallueshme. Ekzaminimi u krye në kushtet e tufës në bazën e Departamentit të Sëmundjeve Nervozore të Fakultetit Pediatrik të Universitetit Shtetëror të Mjekësisë Ruse. N.I. Pirogova (shefi i departamenteve - laureat i debatit shtetëror, akademik i Republikës së Kazakistanit dhe Republikës së Oblastit, profesor L.O. Badalyan), në departamentet neurologjike të DIB N1 të qytetit të Varshavës (kryemjeku - srach i nderuar i Federata Ruse, kandidat i shkencave akademike K. Y.Kornshin), në departamentin e 6-të të DPB Mb të Moskës (kryemjeku Konevnikova V.V.), dhe mbi baza ambulatore në një shkollë konsultative neurologjike në Moskë (shefi i departamentit E.B. Nessel).
Sipas natyrës së sulmeve, pacientët u ndanë në përputhje me klasifikimin e gjendjeve epileptike të zhvilluar nga Lidhja Ndërkombëtare për luftën kundër epilepsisë në 1381. Pacientët me mosfunksionim të gjëndrës tiroide, mëlçisë ose veshkave nuk u përfshinë në grupin e studimit. Shpërndani pacientët sipas moshës dhe gjinisë të dhënë në Tabelën K 1.
Tabela nr. 1.
Shpërndarja e pacientëve në varësi të moshës dhe gjinisë, llojit të terapisë antikonvulsante të përdorur.
Grupmoshat Gjinia
djem vajza
vite vite vite
OSE A 13 6 12 13
sag 10 16 5 15 18
ato. 5 12 7 13 11
Politerapia 12 22 9 25 18
Gjithsej 33 63 27 65 58
Siç rezulton nga tabela, kontigjenti kryesor i pacientëve të vëzhguar ishin fëmijët e moshës 10-12 vjeç - 51.22 pacientë. Numri i pacientëve të moshës 7-10 vjeç - 26,8% e numrit të përgjithshëm të pacientëve të ekzaminuar; në moshën 13 - 15 vjeç - 21 952. Shumica e pacientëve kanë paroksizma konvulsive të gjeneralizuara parësore dhe dytësore. Frekuenca e paroksizmave tek pacientët e ekzaminuar ndryshonte (tabela N 2).
Tabela nr. 2
Shpërndarja e pacientëve në varësi të shpeshtësisë së paroksizmave, llojit të antikonvulsantit të përdorur.
Antikonvulsant Frekuenca e paroksizmave
E pjesshme (1 herë në muaj ose më shumë) E rrallë (më pak se 1 herë në muaj) Mungesa e paroksizmave C1 vit dhe dhimbje)
ORN 1 1 23 svg 6 4 21 im. 1 2 21 Politerapia 13 22 2
Për të sqaruar çështjen e efektit të llojit të antikonvulsantit dhe kohëzgjatjes së terapisë, pacientët u ndanë në grupe (Tabela 3). Numri më i madh i pacientëve u vu re në sfondin e terapisë së kombinuar, që përfshin administrimin e njëkohshëm të disa antikonvulsantëve: karbamazepinë, difenin, fenobarbital, benzonal. Për të marrë informacion objektiv në lidhje me efektin e mundshëm diferencial të antikonvulsantëve të ndryshëm në gjendjen funksionale të kelozës tiroide tek fëmijët me epilepsi, u identifikuan grupe në varësi të njësisë së ilaçit të përdorur. Efekti i monoterapisë në trajtimin e pacientëve me epilepsi u analizua në tre grupe: karbiazepina u përdor në 31 pacientë; difenin - në 25 pacientë; convclex - në 24 pacientë me epilepsi. Doza ditore e barit ndryshonte brenda dozave të lejuara fiziologjike. Për të identifikuar dinamikën e ndryshimeve në funksionin e gjëndrës tiroide, studimi u krye në faza të ndryshme të trajtimit. Për këtë qëllim, pacientët u ndanë në tre grupe: me kohëzgjatje trajtimi deri në 6 muaj; deri në 1 vit; mbi 1 vit. Shpërndarja e pacientëve me epilepsi në varësi të kohëzgjatjes së terapisë së përdorur është paraqitur në tabelë. 3.
Tabela nr. 3
Shpërndarja e pacientëve me epilepsi në varësi të kohëzgjatjes së terapisë me efikonsullap
Antikonvulsant Kohëzgjatja e terapisë
deri në 6 javë deri në 1 vit mbi 1 vit gjithsej
QKR 0 9 15 25
svg 6 5 20 31
Politerapia 35 4 4 43
Duhet të theksohet se në mesin e pacientëve që u vëzhguan në fazat e hershme të terapisë, u ekzaminuan pacientë me terma të ndryshëm të trajtimit - nga 1 javë në 0 muaj, Tachge ndryshoi termat e terapisë së vonë, disa pacientë morën antikonvulsantët deri në 5 vjet. Disa pacientë u ekzaminuan në mënyrë të përsëritur, në dinamikë, duke përdorur metoda komplekse ekzaminimi.
Gjëndra tiroide /n=30/ dhe studimi i statusit neuropsikologjik u krye në pacientë, përqendrimi i hormoneve tiroide në serumin e të cilëve ndryshonte ndjeshëm nga treguesit normativë.
Ne shenje! identifikimi i një efekti të diferencuar të antikonvulsantëve në zhvillimin neuropsikologjik dhe një marrëdhënie e mundshme me funksional!! gjendja e velezës tiroide, janë ekzaminuar 29 fëmijë të moshës 8 deri në 15 vjeç, me epilepsi dhe që merrnin antikonvulsantët e ndryshëm në monoterapi. Për të identifikuar një lidhje të mundshme me llojin e antiksnvulsantit, pacientët u ndanë në tre grupe në varësi të barit të përdorur /CBZ n IQ; DPH n=10; UflL n=8/. Të gjithë pacientët vuanin nga konvulsione të gjeneralizuara.
Grupi i kontrollit përbëhej nga 20 fëmijë të shëndetshëm, të moshës 7 deri në 13 vjeç,
Metodat e kërkimit. Në punim u plotësua një kartelë e posaçme ekzaminimi për çdo pacient, në të cilën pjesa e pasaportës, diagnoza klinike e detajuar, të dhënat anaknestike/shtatzënia, lindja, gjendja gjatë lindjes dhe në periudhën e përshtatjes së hershme, zhvillimi më i hershëm psikomotor, sëmundjet e mëparshme. , historia familjare, historia e sëmundjes/, statusi neurologjik, dinamika e sëmundjes; Përveç kësaj, diagnoza u vendos në bazë të të dhënave të ekzaminimit instrumental: EchoEG, EKG, X-ray e kafkës, ekzaminimi i fundusit, sipas indikacioneve, tomografia e kompjuterizuar e trurit, skanimi me ultratinguj i velezës tiroide. Për të vlerësuar zhvillimin neuropsikologjik është përdorur shkalla e unifikuar Wexler /HISC/, pacientët janë konsultuar nga një psikolog.
Për të studiuar profilin hormonal të sistemit hipofizë-hipotalamus-tiroide veleza u përcaktua përqendrimi në serum i T4, ST4, T3, ST4, TSH. Marrja e gjakut është bërë nga vena kubitale, me stomak bosh, nga ora 8 deri në 10 të mëngjesit. Të gjithë pacientët ishin pa paroksizma për të paktën 2 javë. Përcaktimi sasior i përqendrimit të hormoneve në serum për qëllimin e diagnozës diferenciale të sëmundjeve të tiroides u krye me një komplet testimi nga Eimerlight, i cili përdor një metodë imunometrike konkurruese të bazuar në lininescencë të zgjeruar /Whitehead T.P., et al., .983/.
Palpimi dhe përcaktimi i shkallës së zmadhimit të gjëndrës tiroide u krye në përputhje me të pranuar përgjithësisht në BRSS, të modifikuar "Klasifikimi zviceran sipas pesë shkallëve të zgjerimit të gjëndrës tiroide" / K.A. Vakovsky. 1982/. Është vlerësuar mundësia e manifestimeve klinike të mosfunksionimit të kelesis tiroide.
Ekolokimi i gjëndrës tiroide është kryer në skanerin ekografik Bismetika AI 420, në kohë reale. Është përdorur një sensor me një frekuencë prej 10 MHz, me një qese uji, një vag prej 0,5 cm.
Përpunimi statistikor i materialeve të studimit u krye në një kompjuter personal 1VM-AT duke përdorur paketën e analizës së të dhënave statistikore 51a1vgar11. Të dhënat janë përpunuar duke llogaritur mesataren aritmetike /M/ për grupet dhe nëngrupet e të shqyrtuarve dhe devijimet standarde nga mesataret aritmetike, mediana, modaliteti, devijimi standard, varianca, koeficienti i pjerrësisë. Duke marrë parasysh që shpërndarja e variantit të shumicës së treguesve sipas grupeve nuk iu bind ligjeve të shpërndarjes normale, kriteret joparametrike për vlerësimin e besueshmërisë së dallimeve u përdorën për të vlerësuar besueshmërinë e dallimeve në nivelet e treguesve përkatës në grupe të ndryshme - testi i mirësisë "HI-kzadrat", testi Bshzhokson. analiza e dispersionit. Një analizë e varësisë së ndërsjellë të shenjave u krye me llogaritjen e korrelacionit të matricës Brivais-Pearson, përveç kësaj, u llogarit koeficienti i korrelacionit kumulativ, i cili merr parasysh ndikimin e kombinuar të disa faktorëve në shenjën e studiuar.
Rezultati i hulumtimit dhe diskutimit cx
Rezultatet e studimeve të përgjithësuara të përqendrimit në serum të hormoneve tiroide në pacientët me epilepsi në terapi antikonvulsant janë paraqitur në tabelën N 4. Nga tabela rezulton se me të gjitha llojet e terapisë së përdorur, një rënie e ndjeshme në vlerat mesatare të T4 , është vërejtur CT4. Nuk kishte dallime të rëndësishme statistikisht midis grupeve individuale të pacientëve që merrnin antikonvulsant të ndryshëm. Rezultate të ngjashme për ndryshimet në nivelet e gjakut të T4, CT4 tek fëmijët janë marrë nga Plc5e1 H., et al, /1978/. Gjatë ekzaminimit të pacientëve të rritur, shumica e autorëve treguan një ulje të niveleve të T4, ST4.
Tabela K 4
Snvorochtaa përqendrimi i treoadix hsr * llgas Jogyshz zgaiopsi gjatë trajtimit afatgjatë të milingonës: koshcl carrais "
ÍETüKSS "btat: P ¡H: Í / I CU !! C! b / l DHE nsn "i CT3 sian / i PG BÏÏ / tl
íspíaiaaeasj J: L 11.7 "5.5" MS.I-ÍS.D I2.M.J "" (3.87-13.1) U! (í.5i 5.11 + 1.64 (1.13-IU) (i,51-1.75) 1.7 "3, !" (i, 35-3,37)
¡! (Sh1 1: 23 (SÍ.l-lJ.17) (l, "-7¡.3) 1.5.8.3 (8.35-2.2) S.) (5.33-7, 53) (1.51-7.3)
ItïïICJtIC Il: >1 33.2(3.7" (5i.i-iJ.l7) 17.Jil.ti (IM-Is.l! !.5"U 5.J+U (4.35-2 .25) (1.12- 3.03) (1.53-3.27)
JiilIfMniJ j , 1! 73*ls,3t" 11.5*2.4*"<42.7 -131,7) (3,7-11,3) 2,37)3,3« 5.3»U (i,27-!,571 (i,11-7,15) t.lií.í (i,31-2,¡51
(SHSH J: 21 U5 "l5,i (11.3-127.1) 15.4 + 2.7 Ill,l-l3.3) W (1.1-5.37) S.ÍUI.l (1.3-7.23) 1.¡3"3.S (l.37-i.43)
i - jitmepssm herë""! et:?ashpv me îîstjsîm, ; (Unë, unë!" - ;< I,(il
3 krahasuar me ndryshimin e nivelit të T4, përqendrimi në serum i T3 gjatë marrjes së RPR, "JAL nuk ndryshoi ndjeshëm dhe ndryshoi brenda proshutave të kontrollit, megjithëse priret të ishte më i ulët në dietë; terapia C3Z uli mesatarisht nivelin e T3, dhe mesatarisht i rritur pas politerapisë. Niveli i STZ në gjak gjatë marrjes së të gjitha opsioneve të terapisë ndryshonte brenda vlerave të kontrollit. Të dhënat e literaturës për studimin e nivelit të TK dhe STZ të terapisë anti-eksituese janë kontradiktore. Megjithatë, shumica e studiuesve vërejnë pakësimi i tyre.duke marrë politerapi varygroval brenda nersh. Duhet të theksohet se pavarësisht ndryshimit statistikisht domethënës në vlerat mediatike "" të përqendrimit në serum të hormoneve të tiroides në gjak /Fi chsel H. et al., 1975,1978; Lievendahl K. et al., 1973, 1960; Aanderud et al., 1981; Bentsen et al., 1983; Ericsson et al., Lar.kln et al., 1963; ïsojarui et al..1989/ Nivelet e TIT ndryshonin brenda kufijve normalë, megjithëse kishte
një tendencë e vazhdueshme drejt ndryshimeve të vërejtura më parë. Eksplorimi i ndryshimit
Përqendrimi në serum i hormoneve të tiroides në varësi të
kohëzgjatja e terapisë antikonvulsante të përdorur në vesh në fillim
afatet e trajtimit /deri në 6 muaj/ zbuluan një ulje të nivelit të T4, St4.
Krahasimi i grupeve të pacientëve me epilepsi, me kohëzgjatje
Terapia antikonvulsante deri në 6 muaj, deri në një vit, mbi një vit nuk zbuloi
kekdu ato dallime statistikisht të rëndësishme. Kjo dëshmon për
se ndryshimi në përqendrimin serik të hormoneve të tiroides,
që ndodhin në fazat e hershme të terapisë antikonvulsante në të ardhmen me
kohëzgjatja e terapisë antikonvulsante përparon. Sidoqoftë, megjithë ndryshimet e theksuara në përqendrimin e hormoneve tiroide në serum, asnjë nga Solos nuk tregoi manifestime klinike të hipotiroidizmit. Këto ndryshime janë lark)n K. eb a1., 19B9, Venetialy K. e1 a1. ,1380/ konsiderohet si hipotiroidizëm subklinik ose "biokimik".
Studimi i marrëdhënieve të korrelacionit midis moshës së pacientëve, moshës së shkallës së epilepsisë, moshës në të cilën filloi terapia e rregullt, shpeshtësisë së paroksizmave, kohëzgjatjes së konvulsioneve dhe dozës ditore të antikonvulsantit dhe përqendrimeve serike të tiroides. hormonet u kryen me llogaritjen e koeficientëve të korrelacionit të pjesshëm dhe kumulativ. Ekziston një korrelacion i fortë invers ndërmjet nivelit të CT4 në gjak dhe: moshës së shkallës së sëmundjes /r - - 0,58/; frekuenca e paroksizmave /r = - 0,74/ kohëzgjatja e përdorimit të ERI /r - -0,51/. Koeficientët e lartë të korrelacionit demonstrohen nga një marrëdhënie e ngushtë midis përmbajtjes serike të ST- dhe: moshës së fillimit të një sulmi të rregullt terrorist /r - 0,53/; doza ditore e BPH /g - 0,72/; mosha e pacientit "r - 0.47 /. Një marrëdhënie korrelacioni e përcaktuar mirë u zbulua në disa vende nga përqendrimi b serum kg i CT4 dhe veprimi i kombinuar i faktorëve të listuar / K - 0.56 /, lidhja e korrelacionit u zbulua në disa raste nga përqendrimi i SGZ në gjak dhe: nga mosha e shkallës së sëmundjes / r - 0 ,49 / frekuenca e paroksizmave /r - 0,63 / dhe termat e aplikimit të ORK /r - 0,57 /. korrelacion me një koeficient të lartë u gjet në Kendu STZ dhe; mosha e fillimit të terapisë së rregullt /r = - 0,74/: doza ditore e PSA /g = - 0,73/, mosha." pacientë /t - - 0,44/. Kumulativ i lartë
koeficienti i korrelacionit shkëput lidhjen midis nyjeve dgLstsi ^ n të listuara (aktorët dhe niveli i STZ në gjak / I \u003d 0,57 /. Për më tepër, u zbuluan korrelacione midis tortoreve të listuara F. ^ / duke marrë parasysh veprimin e tyre të njëkohshëm / dhe përmbajtja e TSH në serum / ?. - 0.69/; T3/K = 0.66/; 14 /k = 0.47/.
U gjet një korrelacion i moderuar midis moshës së debitimit të zgbolE-znil, ashpërsisë së paroksizmave, moshës së fillimit të rregullt?, terapisë, kohëzgjatjes së përdorimit të CB2, dozës ditore dhe nivelit të gjakut 74 /P = 0,417/; TK /P = 0,437/; ST4 /d = 0,423/. Një lidhje e moderuar korrelacioni u zbulua në një mënyrë të tillë nga përmbajtja e gjakut b dhe veprimi i përbashkët i faktorëve të mësipërm / R - 0,466 /. Korrelacioni vzaiyootneveniye përqendrimi në TSH serum dhe ekspozimi ndaj faktorëve karakterizohet si i moderuar /K = 0.4/.
Koeficienti i korrelacionit tregon afërsinë e marrëdhënies midis kohëzgjatjes së përdorimit të L "L1 me përmbajtjen e T4 në gjak / r \u003d -0,45 / dhe T3 / r \u003d 0,54 /. d.m.th. me një rritje të kohëzgjatjes së trajtimi, ulet përmbajtja e T4 në gjak. Niveli i Tz kompensues rritet ose është brenda kufirit të sipërm. Çdo herë ka një lidhje të drejtpërdrejtë midis shkallës mesatare të ashpërsisë midis moshës së debitimit të sëmundjes, shpeshtësisë së paroksizmat, mosha në të cilën filloi terapia e rregullt. , kohëzgjatja!? trajtimi I "11 dhe përmbajtja e gjakut 74 / I - 0/56 /; si dhe veprimi i përbashkët i faktorëve të listuar dhe përmbajtjes serike të TK/?. - 0,273. "": ST4 /I g 0,4/; STZ /G; ; 0,52/. Jo sG "pzru:: eco corrvlatsga; me sodeuzak ^ ek ne prerje TSH.
Përdorimi i kriterit të besueshmërisë së Eilcoxep, testi i përshtatshmërisë X1 dhe analiza e korrelacionit na lejon të themi se ST4 është më: c; fi., L al., 1987. Disperse analysis gazvol"m për të krahasuar efektin e Inaktivitetit antikonvulsant në nivelet e gjakut të CT4. Devijimi i medianës nga brezi mesatar tregon se funksioni i shpërndarjes është asimetrik. Asimetria e cogets ndikohet nga një rënie e lehtë e përmbajtjes serike të CT4, shkalla e devijimit tregohet nga koeficienti përkatës i pjerrësisë. Në grupin e pacientëve me epilepsi
përdorimi afatgjatë i DPH arriti në 1.56; për poliesteret - 1,67; në terapinë C3Z - 1,16; në UfiL - 0.81. Prandaj, efekti i politerapisë, DPH, CBZ, gjatë përdorimit të tyre afatgjatë për lehtësimin e krizave në gjendjen funksionale të trurit të pacientit, është më i theksuar se efekti i UñL. Pavarësisht përqendrimeve të ulëta serike të hormoneve të tiroides, vlen të përmendet se pacientët e trajtuar me antikonvulsantët mbeten klinikisht tiroide. Niveli i TSH është vërejtur në grupin e pacientëve me epilepsi të trajtuar me DPK, CBZ, UfiL; por mbeti brenda intervalit eutiroid. Prandaj, përdorimi i TSH i serumit bazal si një test skrining për trajtimin antikokulant të epilepsisë nuk është mjaft informues. Një test më efektiv depistues për hipotiroidizëm në këtë grup pacientësh mund të mposhtet duke përdorur një nivel serik të CT4,
Skanimi me ultratinguj i gjëndrës tiroide tregoi /tabela 5/ se jonoterapia, pavarësisht nga lloji i antikavulsaktit, me përdorim afatgjatë (më shumë se 6 muaj) shkakton një rritje të përmasave të gjëndrës tiroide. Vlen të përmendet se një rritje më margjinale (shkalla II) u vu re gjatë marrjes së CBZ dhe DPH. Përdorimi i UfiL shkaktoi një rritje të madhësisë së gjëndrës tiroide, kryesisht të shkallës 1.
Tabela K 5
Rezultatet U31! Ertoidnoya shelzzy në pacientët me terapi epilepsie achtihoshulsintosh!
1zshzsh] pizt S-yll 1 "z? agl 1i? gi Cjmau tsazg (nshshst Zipchshe rzzirn tüíissae.<шш (пин jííara ишшдосша amnujn- мигцн.-г lemu iiiirta-(«j.l tr) tir/£ä!l iuiiGt тгра- - шн sa-
në bis! Unë! ;;su¿í
(r) crasas tme¡a pistij-asä cis-28
5?! 19 1 1.3 - 11 555 - 1755 0.5-8 2ÜZ Sil ¡!2
y 19 8-15 9,23- 15 W - (39 1-3 23Z HZ W
iE 19 8-13 1,23- Dhe 252 - ECZ 9,25 - 2,5 Sai! 5S2 5
Një tipar karakteristik i pjekur nga nani në trajtimin e SI. dhe DPH. yashoy Heqja difuze e ekogjenitetit të parenkimës po vazhdon eedesi. Me terapinë CB7, zbehja e ekogjenitetit u gjet në 402 pacientë, me DPH në 2CX, ndërsa terapia aktuale UflL nuk shkaktoi shtypje të ekogjenitetit. veloza sitoide, luhatje në hormonet seksuale dhe faktorë të tjerë, ka një predispozitë për një rritje të madhësisë së kelesis tiroide.Në epilepsi ndryshimet sipas ekografisë ishin mjaft domethënëse, por nuk u shoqëruan me shenja të patologjisë së kelezës sitë. Është e mundur që ndikimi i DPH, CBZ, UAL, i cili është i ndryshëm në intensitet në ekogjenitetin në mënyrë indirekte. pasqyron shkallën e ndikimit të antikonvulsantëve në strukturën e gjëndrës filamentoze.
Duke përmbledhur të dhënat e mësipërme, duhet theksuar se terapia antikonvulsante, pavarësisht nga lloji, doza, kohëzgjatja e përdorimit, shkakton ndryshime në përmbajtjen e hormoneve të tiroides /Larkin K., et al., 1937; Ericsson et al., 1984; Dentsen et al., 1981; Lieundahl K.. et al., 1978/, duke kontribuar në ngritjen e një gjendjeje patologjikisht të qëndrueshme me insuficiencë relative të tiroides. Ndryshimi i përmbajtjes së T4 të lirë dhe totalit nuk shoqërohet me rritje të theksuar të nivelit të TSH në gjak, siç teorikisht mund të jepet nga mekanizmi i reagimit. Shenjat klinike të hipotermisë, edhe me përdorim të zgjatur të antikonvulsantëve, mungonin. Megjithatë, sipas rezultateve të USN, përmasat e velosës së cetaceve u rritën ndjeshëm, në 202 pacientë pati një ulje të ekogjenitetit, gjë që dha arsye për referimin e këtij grupi pacientësh në "grupin e rrezikut" për prishjen e hipotiroidizmit. Mungesa e hipotiroidizmit klinik në shumicën e pacientëve tregon se gjatë terapisë afatgjatë antikonvulsante, e cila kontribuon në një ulje të qëndrueshme të nivelit të toksinës, ndodh një ristrukturim adaptiv i proceseve metabolike; gjë që krijon mundësinë e "mbrojtjes" së pacientit nga një humbje e mundshme e mprehtë e rezervave të gjëndrës së sitës dhe zhvillimi i hipotiroidizmit klinik. Zbulimi i këtyre mekanizmave duhet të jetë objekt i një studimi të veçantë.
Në zhvillimin e gushës, monedhat luajnë një rol në ndryshimin e reaktivitetit të gjëndrës tiroide, ndjeshmërinë e saj ndaj veprimit të TSH / Barthier S..
Leoarchaud-Bezand T., 1978/. Nuk përjashtohet që në epilepsi, kur proceset metabolike ndryshojnë ndjeshëm si pasojë e sëmundjes dhe terapisë afatgjatë antikonvulsante, të ndryshojë edhe ndjeshmëria e velezës së tiroides ndaj veprimit të TSH. Në zemër të ndryshimit të ndjeshmërisë së gjëndrës tiroide ndaj veprimit të TSH është ndryshimi i përqendrimit të jodit në gjëndër. Në kërkim të mekanizmave që përcaktuan rritjen e madhësisë së gjëndrës tiroide në epilepsi në pubertet, është e nevojshme të studiohen efektet e antikonvulsantëve në hormonet seksuale. Estrogjenet ndikojnë ndjeshëm në metabolizmin e velezës tiroide; Studimet e vetme të kryera në epilepsi tregojnë se antikonvulsantët, duke ndikuar në aktivitetin e enzimave kikrozomale të mëlçisë, ndryshojnë ndjeshëm nivelin e hormoneve seksuale steroide. Sidoqoftë, studime të veçanta mbi efektin e antikonsulantozës në nivelin e hormoneve seksuale në pubertet nuk janë kryer.
Vlerësimi i gjendjes neuropsikologjike sipas shkallës Wexler nuk zbuloi devijime të konsiderueshme nga vlerat mesatare për 0I1, NIP, BIL /tabela. 6/. Ndonëse, në analizën individuale të secilit tregues të testit të grupit, ka një tendencë për mel në nëntestin 5.8. U konstatua se, pavarësisht nga lloji i terapisë antikonvulsante, janë vërejtur ndryshime në parametrat individualë të shkallës Wechsler, gjë që tregon se pacientët kanë dëmtuar të menduarit logjik dhe aftësinë për të përcaktuar objektet dhe konceptet sipas veçorive të tyre thelbësore, për t'i atribuar ato. një kategori të caktuar. Analiza e korrelacionit zbuloi lidhjen e ndryshimeve në shkallën Wechsler me nivelin serik të T4, përveç kësaj, supozohet se CBZ dhe DPH ndikojnë në sistemin dhe hipotalamusin - gjëndrën e hipofizës /Theodoropoulos S., et al, 1380; Reggu Z.S., 1979; Purks ML. et al. 1983; Isojarvi 3.T., et al. 1989/.
Tabela nr. 6
Rezultatet e një studimi neuropsikiatrik (H1SC) të pacientëve me epilepsi në terapi ambulatore
£m 1-dhe r?s- Ca r-t t£ST ls:)
