Kriteret për diagnostikimin e bronkitit kronik. Bronkit akut

Diagnoza e bronkitit akut është e nevojshme jo vetëm për stadim diagnozë të saktë, si dhe për të përcaktuar shkakun e sëmundjes, për të përcaktuar se sa e vështirë është kjo sëmundje.

Çdo sëmundje ka shkaqet dhe simptomat e saj. Gjatë diagnostikimit, mjeku duhet të identifikojë pse u zhvillua sëmundja dhe simptomat do të ndihmojnë në vendosjen e një diagnoze. Prandaj, duhet t'i kushtohet vëmendje asaj që mund të shkaktojë bronkit akut dhe si manifestohet.

Shkaqet dhe simptomat e bronkitit akut

Bronkiti akut mund të fillojë të zhvillohet për dy lloje arsyesh ose me "aktivitetin e përbashkët" të tyre.

infeksionet

Këto përfshijnë viruse, baktere, mikroflora atipike. Dhe numri më i madh rastet infektive të bronkitit akut ndodhin kur ekspozohen ndaj viruseve në trupin e njeriut.

Shumë shpesh për të infeksion viral bashkohet edhe bakterial. Virusi godet muri i brendshëm bronket, që përmban qelizat imune, d.m.th janë krijuar kushte të favorshme për depërtimin dhe riprodhimin e baktereve patogjene.

Ndër viruset që provokojnë bronkitin akut, si sëmundje e pavarur ose si vazhdimësi e sëmundjeve të tjera të frymëmarrjes mund të izolohet virusi i influencës, parainfluenza, adenovirusi, virusi RS etj.

Patogjenët bakterial përfshijnë pneumokokun, Haemophilus influenzae, streptokokun, stafilokokun aureus.

Patogjenë të një natyre jo infektive

Ajo mund të jetë faktorët fizikë(ajri i thatë, i lagësht, i ftohtë ose i nxehtë), irritues kimikë (tymra të klorit, amoniakut, oksideve të azotit, etj.), alergeneve (pluhuri shtëpiak ose industrial, qimet e kafshëve shtëpiake, pendët e shpendëve, poleni bimët me lule, droga, ushqimi, etj.).

Simptomat e bronkitit akut janë të njohura për pothuajse të gjithë. Kur shfaqet sëmundja, pacienti ka simptomat e mëposhtme:

• Kollë. Kjo është më simptoma kryesore bronkit të çdo lloji. Cilido qoftë shkaku i sëmundjes, kolla është një “atribut” i domosdoshëm i sëmundjes.Në bronkitin akut natyrë virale kolla fillimisht do të jetë e thatë dhe e thatë me rrjedhje të vështirë të pështymës, e cila shkakton dhimbje në gjoks.
  Me rrjedhën e sëmundjes, kolla njomet gradualisht, pështyma gradualisht fillon të ndahet, gjë që lehtëson shumë gjendjen e pacientit.
• Pështymë. Me shtimin e një infeksioni bakterial, sputum fiton një nuancë të gjelbër ose të verdhë. Nëse bronkiti akut është shkaktuar nga alergjenët, atëherë kolla është e natyrës paroksizmale dhe shpesh shfaqet gjatë natës.
• Temperatura mund të luhatet ndërmjet 38-40 0C. Me bronkit alergjik, ajo mbetet normale.
• Dhimbje koke, dhimbje muskujsh, kyçesh.
• Letargji, lodhje, dobësi e përgjithshme.
• Djersitje e shtuar.
• Dispnea. Ndodh nëse kalueshmëria e rrjedhës së ajrit zvogëlohet ndjeshëm, d.m.th., ka një pengesë.

Historia dhe ekzaminimi i pacientit

Çdo vizitë te mjeku fillon me mbledhjen e anamnezës nga fjalët e pacientit apo të afërmve që e njohin. Fillimisht, mjeku dëgjon të gjitha ankesat e pacientit për gjendjen shëndetësore, dhe më pas ai vetë fillon të kryejë një anketë.

Për të bërë diagnozën më të saktë dhe shkaqet e bronkitit akut, tashmë në fazën e anamnezës, mjeku mëson nga pacienti:

• Në çfarë kushtesh u rrit dhe jetoi pacienti. Cilat janë kushtet e jetesës së pacientit ky moment- ajër i thatë ose i lagësht në shtëpi, nëse ka formacione myku në të, kafshë shtëpiake, nëse ka ndonjë industri pranë banesës, etj.;
• cilat janë kushtet e punës së tij (lagështia, temperatura, pluhuri, grumbullimi, etj.), sa vite ka pacienti që punon në këtë profesion;
• çfarë ha pacienti;
• ka pacienti zakone të këqija, në veçanti, nëse ai pi duhan dhe, nëse po, nga cila moshë;
• cilat sëmundje pësoi pacienti gjatë jetës së tij (me siguri, të gjithë dëgjuan pyetjen nga mjeku: çfarë lënduan në fëmijëri?);
• nëse pacienti aktualisht ka një sëmundje kronike;
• nga cilat sëmundje të rënda vuajnë prindërit;
• kur u shfaqën shenjat e para të sëmundjes;
• si manifestohen saktësisht simptomat, në veçanti: sa shpesh shfaqet kolla, nëse është e thatë apo e lagësht, në cilën kohë të ditës është më intensive, nëse kollitet sputum, nëse temperatura rritet apo jo, nëse gulçim. ndodh fryma, etj.

Në bazë të historisë, mjeku mund të bëjë një diagnozë fillestare të bronkitit akut. Për më tepër, kjo sëmundje nuk ka vështirësi të veçanta në diagnostikimin.

Megjithatë, mjeku nuk ka të drejtë të mbështetet vetëm në anamnezë, prandaj kërkohet edhe ekzaminimi i pacientit.

Kur ekzaminon një pacient me bronkit akut, mjeku kryen auskultim, ose thjesht duke dëgjuar, duke përdorur një fonendoskop.

Dëgjimi i pacientit kryhet për të identifikuar dhe përcaktuar llojet e zhurmës në Sistemi i frymëmarrjes. Auskultimi kryhet në të gjithë sipërfaqen e mushkërive në seksionet e përparme, anësore dhe të pasme.

Gjatë audicionit, pacienti duhet të ulet ose në këmbë, ndërsa mjeku kërkon frymemarrje e thelle për rezultate më të qarta.

Në bronkitin akut, pacienti mund të dëgjojë rrahje të thata ose të lagështa.

• Rales me lagështi në bronkit akut zbulohen kur tubat bronkiale grumbullohen llum i lëngshëm. Nën rrjedhën e ajrit, ai shkumon dhe flluska që shpërthejnë krijojnë tinguj karakteristikë të flluskave.
• Rrahjet e thata në bronkitin akut dëgjohen kur një lëng viskoz grumbullohet në bronke. mukus i trashë qe mbush lumenin bronkial. Me akumulimin e mukusit në bronke të mëdha do të dëgjohen tinguj gumëzhimash dhe kur përqendrohet në bronket e vogla dhe bronkiolat, tingujt bëhen fishkëllimë.
• Për të përjashtuar dyshimet për astmë bronkiale, mjeku kryen një lloj të veçantë të auskultimit - bronkofoninë. Kur dëgjon me fonendoskop, pacienti duhet të pëshpërisë fjalët në të cilat janë të pranishme tingujt "p" dhe "h". Me astmën bronkiale, këto tinguj do të dëgjohen qartë, në raste të tjera do të dëgjohet vetëm një shushurimë e qetë.

Testet laboratorike

Ndër testet laboratorike të përshkruara për bronkit akut, mund të vërehet një test gjaku, kultura e mikroflorës dhe analiza e urinës.

Analiza e gjakut

Një test gjaku për format e pakomplikuara të bronkitit akut nuk është i nevojshëm, sepse simptoma karakteristike sëmundjet dhe ekzaminimi i pacientit tashmë i lejojnë mjekut të diagnostikojë sëmundjen.

• Një test i përgjithshëm i gjakut thjesht konfirmon që proceset inflamatore po ndodhin në trup. Parametrat e gjakut tregojnë një përmbajtje të shtuar të leukociteve (10-12 * 10 9 / l) dhe një rritje të lehtë të ESR (shkalla e sedimentimit të eritrociteve) - deri në 100 mm / orë.
• Një test biokimik i gjakut për bronkitin akut do të tregojë shfaqjen e proteinës C-reaktive, e cila është një shënues specifik i inflamacionit në trup. Sa më e lartë të jetë përmbajtja e CRP në gjak, aq më i rëndë është procesi inflamator. Për bronkitin akut analiza biokimike gjaku do të zbulohet përmbajtje të shtuar globulina alfa-2, të cilat gjithashtu konfirmojnë praninë proceset inflamatore.

Analiza e përgjithshme e urinës

Kjo analizë është e nevojshme për të kontrolluar reagimin e veshkave ndaj proceseve inflamatore në trup.

Ajo kryhet për të vlerësuar rrjedhën e sëmundjes, për të kontrolluar zhvillimin e komplikimeve dhe efektivitetin e trajtimit.

Në temperaturë të lartë trupi në urinë zakonisht zbulohet përmbajtja e rritur e proteinave. Mjeku mund të përshkruajë një analizë të urinës gjatë bronkitit akut, pastaj në fund të trajtimit dhe një analizë kontrolli pas 1 muaji tjetër.

Analiza e pështymës

Në bronkitin akut, mikroskopik dhe analiza bakteriologjike sputum.

• Analiza mikroskopike e pështymës zbulon qelizat e vdekura epiteli, sasi të konsiderueshme neutrofile dhe makrofagë (qeliza nga grupi i leukociteve që luftojnë kundër infeksion bakterial). Me akute bronkit obstruktiv në sputum mund të shfaqen spiralet e Kurshman-it, të cilat janë kallëpe spirale të bronkeve të vogla.
• Analiza bakteriologjike e pështymës ju lejon të përcaktoni llojin e baktereve që shkaktuan inflamacion në bronke. Ky informacion ndihmon mjekun të vendosë barna efektive për trajtimin e bronkitit akut.

Studimet me rreze X

Auskultimi përdoret në praktikë mjekësore mjaft gjatë. Megjithatë, kjo metodë diagnostike ka ende disa pasaktësi, veçanërisht kur po flasim në lidhje me bronkitin e përsëritur ose obstruktiv. Mjeku i drejtohet ndihmës së rrezeve X.

Me bronkitin e zakonshëm të pakomplikuar, nuk ka nevojë të veçantë për rreze x, pasi në foto nuk do të vërehen ndryshime të veçanta në mushkëri dhe bronke.

Një mjek me rreze x përshkruan në rastet e mëposhtme:

• pacienti ka një temperaturë të lartë për një kohë të gjatë;
• shfaqet gulçim;
• trajtimi i përshkruar më parë nuk dha ndonjë rezultat.

Ekzaminimi me rreze X në bronkitin akut të komplikuar mund të zbulojë shenjat e mëposhtme:

• prania në mushkëri e lëngjeve dhe elementëve të tjerë kimikë;
• rrënja e mushkërive është disi e deformuar, ka një pamje të zmadhuar dhe të paqartë;
• enët e vogla të mushkërive bëhen të padukshme;
• muret e bronkeve kanë një pamje disi të trashur.

Me një situatë vrapimi, mjeku në foto mund të zbulojë ndryshime të tilla:

• në disa zona të indeve, enët nuk janë të dukshme;
• modeli pulmonar është modifikuar fuqishëm;
• në rajoni i poshtëm mushkëritë ka një përmbajtje të shtuar të ajrit.

Ekzaminimi me rreze X për shkak të ekspozimit ndaj rrezatimit mund të kundërindikohet tek personat me sëmundje të rëndë ose gratë shtatzëna.

Diagnostifikimi me instrumente

Nëse bronkiti akut ndërlikohet nga një komponent obstruktiv, atëherë shkalla e këtyre komplikimeve mund të zbulohet duke përdorur diagnostikimin instrumental.

Pneumotakografia

Në Ky studim përcaktohet sasia e ajrit të thithur dhe të nxjerrë. Gryka e pneumotahografit futet në gojën e pacientit dhe hunda shtrëngohet.

Pajisja regjistron vëllimet e ajrit në formën e një lakore. Me ndihmën e një pneumotahografi mund të zbulohen shkeljet funksionin e frymëmarrjes në bronkitin akut në një fazë kur as mjeku dhe as pacienti nuk janë të vetëdijshëm për këtë.

Falë kësaj, mund të përshkruhet trajtimi në kohë dhe korrekt.

Pluhurometria e pikut

Ky studim në bronkitin akut ju lejon të përcaktoni shpejtësinë e nxjerrjes së detyruar.

Për ta bërë këtë, pacienti me përpjekje të mëdha nxjerr ajrin nga mushkëritë në pajisje - një matës i pikut të rrjedhës, i cili është një tub me një peshore.

Studime të tilla ndihmojnë në identifikimin e shkallës së ngushtimit të lumenit bronkial në bronkitin akut obstruktiv dhe në këtë mënyrë parandalojnë përparimin e obstruksionit.

Studimet e matësve të pikut i lejojnë mjekut të zgjedhë terapinë e duhur për trajtimin e bronkitit akut obstruktiv.

Matësi i pikut të rrjedhës është aq i thjeshtë për t'u përdorur sa mund të përdoret për të kryer vetë kërkime me të në shtëpi.

Spirometria, ose spirografi

Ky studim jep vlerësim gjithëpërfshirës gjendjet e frymëmarrjes. Me spirometri, ju mund të ekzaminoni treguesit e mëposhtëm për bronkitin akut:

• tregues i frymëmarrjes së qetë;
• shkalla e skadimit;
• kapaciteti maksimal i mushkërive;
• ritmet e frymëmarrjes pas përdorimit të bronkodilatorëve.

Spirometria mund të zbulojë obstruksionin herët pemë bronkiale dhe përshkruani trajtimin e duhur.

Gjatë studimit, një spirometër me pajisje speciale regjistron vëllimin e ajrit të thithur dhe të nxjerrë.

Pacientit i kërkohet të telefonojë mushkëritë e plota ajrin, mbajeni frymën për disa sekonda dhe më pas nxirreni ngadalë, duke shtypur buzët kundër grykës speciale të pajisjes.

Pastaj bëni të njëjtën gjë, por nxjerrja duhet të bëhet me përpjekje. Kështu, fikse frymëmarrje të qetë dhe fuqia e nxjerrjes.

Një tregues i rëndësishëm në bronkitin akut obstruktiv është vëllimi i sforcuar i ekspirimit në sekondën e parë. Të gjithë këta tregues japin një pamje të plotë të ashpërsisë së pengimit.

Kështu, në diagnostikimin e bronkitit akut nuk vendoset vetëm diagnoza e sëmundjes, por edhe shkaqet, ashpërsia e saj etj.

Shpresojmë që bronkiti akut nuk do t'ju shqetësojë kurrë ju ose familjen tuaj. Ji i shendetdhem!

Të dhënat laboratorike

OAK: në acarim bronkit purulent i moderuar rritje e ESR, leukocitoza me zhvendosje majtas.

BAC: rritje e nivelit të acideve sialike, fibrinës, seromukoideve, alfa2- dhe gama globulinës në gjak (rrallë) gjatë acarimit të bronkitit purulent, shfaqjes së PSA.

OA e pështymës: pështymë mukoze me ngjyrë të hapur, sputum purulent ngjyrë të verdhë-gjelbër, mund të zbulohen priza mukopurulente, me bronkit obstruktiv - kallëpe të bronkeve; ekzaminimi mikroskopik i pështymës purulente - shumë neutrofile. Në bronkitin kronik obstruktiv, reaksion alkalik sputum në mëngjes dhe neutral ose acid - çdo ditë. Vetitë reologjike të pështymës: sputum purulent - viskozitet i rritur, elasticitet i zvogëluar; pështymë mukoze - viskozitet i reduktuar, elasticitet i rritur. Me bronkit obstruktiv, mund të përcaktohen spirale Kurschmann.

IS: është e mundur një ulje e numrit të limfociteve T në gjak, duke përfshirë T-supresorët.

Kërkim instrumental

Bronkoskopia: shenja të inflamacionit të mukozës bronkiale (shkalla I - mukoza e bronkeve është rozë e zbehtë, e mbuluar me mukozë, nuk rrjedh gjak, enët e tejdukshme janë të dukshme nën mukozën e holluar, shkalla II - membrana mukoze është e kuqe e ndezur. , gjakoset, trashet, mbulohet me qelb, shkalla III - mukoza e bronkeve dhe e trakesë është e trashur, e purpurt-kaltërosh, gjakoset lehtë, mbi të ka një sekret purulent).

Bronkografia: bronket e rendit IV, V, VI, VII janë të zgjeruara cilindrike, diametri i tyre nuk ulet drejt periferisë, siç është normale, degët e vogla anësore fshihen, skajet distale të bronkeve janë prerë verbërisht ("amputohen" ). Në një numër pacientësh, bronket e zgjeruara në disa zona janë ngushtuar, konturet e tyre janë ndryshuar (konfigurimi i "rruazave" ose "rruzares"), kontura e brendshme e bronkeve është e prerë, arkitektonika e pemës bronkiale është e shqetësuar.

X-ray e mushkërive: deformim i rrjetës dhe rritje e modelit të mushkërive, në 30% të pacientëve - emfizemë.

Spirografia: ndryshimet në spirogram varen nga ashpërsia e shqetësimeve në funksionin e frymëmarrjes së jashtme, VC zakonisht zvogëlohet, është e mundur një rritje në MOD dhe një ulje e koeficientit të përdorimit të oksigjenit. Manifestimet spirografike obstruksioni bronkial- ulje e kapacitetit vital të detyruar të mushkërive dhe ventilim maksimal i mushkërive.

Me pneumotakometri - një rënie në shpejtësinë maksimale të rrjedhës së ekspirimit.

Programi i anketimit

OA e gjakut, urinës.

BAC: proteina totale, fraksione proteinike, seromukoid, acide sialike, fibrinë, haptoglobinë.

Gjaku IS: B- dhe T-limfocitet, nënpopullatat e tyre, imunoglobulinat.

Analiza e përgjithshme e pështymës, përbërja citologjike e tij, bacilet e Koch dhe qelizat atipike, flora dhe ndjeshmëria ndaj antibiotikëve, spiralet e Kurschmann. Jep rezultatet më të sakta ekzaminimi i pështymës te marra me bronkoskopi ose te perpunuara me metoden Mulder.

Radiografia e mushkërive.

Bronkoskopia dhe bronkografia.

Spirografia, pneumotakometria.

Me të rënda dështim të frymëmarrjes- studimi i treguesve të bilancit acido-bazik, përbërja e gazit gjaku.

Parimet e trajtimit kompleks të bronkitit kronik përfshijnë ndikimin në katër fusha kryesore:

1) eliminimi ose korrigjimi maksimal i faktorëve patogjenë;

2) efektet në infeksion dhe inflamacion;

3) korrigjimi i mungesës imunologjike dytësore;

4) përmirësimi i përcjellshmërisë bronkiale.

Terapia bronkit kronik duhet të varet nga forma, ashpërsia e kursit dhe karakteristikat individuale të pacientit (komorbiditetet, toleranca ndaj barnave, etj.). Nëse bronkiti i thjeshtë kronik kërkon trajtim, si rregull, gjatë periudhave të acarimeve (antibakterial, mukolitik, nëse është e nevojshme, ilaçe bronkodilator), atëherë me COB, dhe aq më tepër me COB të rëndë, është e nevojshme terapi komplekse e vazhdueshme (Tabela 1). Qëllimi kryesor i trajtimit është të zvogëlojë shpeshtësinë e acarimeve dhe të ngadalësojë përparimin e sëmundjes. Për shkak të mungesës së terapisë etiotropike, kryhet trajtimi patogjenetik: reduktimi i çekuilibrit mukociliar dhe obstruksioni bronkial, lufta kundër inflamacionit jospecifik dhe mikrobial, terapia imunomoduluese, korrigjimi i dështimit të frymëmarrjes dhe hipertensionit pulmonar.

Për të lënë duhanin

Lënia e duhanit është jashtëzakonisht e rëndësishme. Ndërprerja e duhanit përmirëson prognozën e sëmundjes, zvogëlon shkallën e rënies së FEV 1 dhe për këtë arsye duhet të zërë vendin e parë në taktikat e menaxhimit të pacientëve me bronkit kronik. Për të arritur efektin maksimal, është e nevojshme jo vetëm të motivoni pacientin, por edhe ta trajnoni atë. Pacientit duhet t'i shpjegohet se ndërprerja e menjëhershme e pirjes së duhanit është më efektive sesa një reduktim gradual i numrit të cigareve të pira; kur lini duhanin, kontakti i vazhdueshëm me një mjek është i nevojshëm për të monitoruar dhe mbajtur një shkallë të lartë motivimi.

Lënia e duhanit është jashtëzakonisht e rëndësishme. Ndërprerja e duhanit përmirëson prognozën e sëmundjes, zvogëlon shkallën e rënies së FEV, dhe për këtë arsye duhet të zërë vendin e parë në taktikat e menaxhimit të pacientëve me bronkit kronik. Për të arritur efektin maksimal, është e nevojshme jo vetëm të motivoni pacientin, por edhe ta trajnoni atë. Pacientit duhet t'i shpjegohet se ndërprerja e menjëhershme e pirjes së duhanit është më efektive sesa një reduktim gradual i numrit të cigareve të pira; kur lini duhanin, kontakti i vazhdueshëm me një mjek është i nevojshëm për të monitoruar dhe mbajtur një shkallë të lartë motivimi.

Për të reduktuar varësinë nga nikotina, është e mundur të përshkruhen çamçakëz ose aplikues të lëkurës që përmbajnë nikotinë, gjë që ndihmon në uljen e dëshirës për duhan.

Terapia me barna

Bronkodilatorët

Grupet kryesore të bronkodilatorëve që përdoren për trajtimin e bronkitit kronik dhe COPD janë antikolinergjikët, b. 2 simpatomimetikët dhe teofilinën. Zgjedhja e barit dhe sasia e terapisë varet nga ashpërsia e sëmundjes.

Përdorimi i bronkodilatorëve të thithur kryhet kryesisht duke përdorur aerosole me dozë të matur, si dhe aerosole me dozë të matur duke përdorur grykë vëllimi (dispazer) dhe pluhura të thatë.

Në disa raste, pacientët me COB indikohen për terapi bronkodilator duke përdorur nebulizatorë. Në mënyrë tipike, kjo metodë e dhënies së ilaçit përdoret në obstruksion të rëndë bronkial me një rënie të theksuar të rezervave funksionale të frymëmarrjes, kur avantazhet e saj bëhen veçanërisht të vlefshme - nuk kërkohen manovra të detyruara frymëzuese dhe nuk ka varësi nga koordinimi i inhalimit të pacientit me lëshimin. të barit dhe garantohet dërgimi adekuat i barit në mushkëri.Rrugët e frymëmarrjes.

b 2 -Agonistët

Veprimi i b2-agonistëve në bronkitin kronik dhe COPD është i shumëanshëm. Edhe pse nuk duhet të presim një bronkodilim kaq domethënës në këto sëmundje si në astmën bronkiale, edhe një përmirësim i lehtë i kalueshmërisë bronkiale mund të çojë në një ulje të rezistencës së rrugëve të frymëmarrjes dhe një ulje të punës së frymëmarrjes. Për më tepër, për shkak të rritjes së përqendrimit të AMP nën ndikimin e agonistëve b2, ndodh jo vetëm relaksim i muskujve të lëmuar të bronkeve, por edhe një rritje në rrahjen e qerpikëve të epitelit, gjë që çon në një përmirësim. në funksion të shkallës së shkallës mukociliare.

Më të përhapurit e b2-agonistëve në Rusi janë salbutamol dhe fenoterol, shumë më rrallë i përdorur terbutalinë. Këto barna kanë të njëjtën kohëzgjatje veprimi (4-6 orë) dhe disponohen si inhalatorë me dozë të matur, ashtu edhe si solucione për spërkatje përmes një nebulizatori (Tabela 2).

Barnat antikolinergjike

Pavarësisht nga aktiviteti më i ulët bronkodilues në krahasim me b2-agonistët, ai është antikolinergjik ( bromidi ipratropium dhe bromidi tiotropium) njihen si barna të linjës së parë në trajtimin e bronkitit kronik dhe COPD.

Pavarësisht nga aktiviteti më i ulët bronkodilues në krahasim me b-agonistët, janë antikolinergjikët () ata që njihen si barna të linjës së parë në trajtimin e bronkitit kronik dhe COPD.

Emërimi i tyre është më i justifikuar në COB, pasi komponenti më i kthyeshëm i bronkokonstriksionit në këto sëmundje mbetet. ton i rritur nervi vagus. Bllokada e receptorëve M-kolinergjikë të tipit 1 dhe 3, të vendosur në bronket e mëdha, eliminon stimulimin e shtuar aferent dhe çon në një ulje të bronkokonstriksionit dhe efekteve të diskinezisë trakeobronkiale. Për më tepër, aktiviteti sekretues i gjëndrave bronkiale zvogëlohet, gjë që zvogëlon formimin e pështymës pa cenuar vetitë e tij viskoze.

Antikolinergjikët kanë disa përparësi ndaj b2-simpatomimetikëve:

Korridor i gjerë terapeutik;

Efekte anësore të vogla (ndryshe nga b2-agonistët nuk shkaktojnë dridhje dhe takikardi);

Mos çoni në zhvillimin e hipoksemisë dhe hipokalemisë, dhe gjithashtu zvogëloni konsumin e oksigjenit;

Veprim më i gjatë - deri në 8 orë.

Duke pasur parasysh pikat e ndryshme të aplikimit, është e arsyeshme që përdorimi i kombinuar i antikolinergjikëve dhe b 2 -agonistë, i cili gjithashtu ju lejon të zvogëloni dozën totale të b2-agonistëve dhe në këtë mënyrë të zvogëloni rrezikun e efekteve anësore të këtyre të fundit. Përveç kësaj, një zgjatje e efektit arrihet me një fillim të shpejtë të bronkodilimit.

Teofilinë

Me përdorimin e gjerë të barnave antikolinergjike dhe b2-agonistëve, teofilina, megjithë efektin e dobët bronkodilues dhe korridorin e ngushtë terapeutik, nuk e ka humbur rëndësinë e saj në trajtimin e përkeqësimeve të COPD dhe COPD.

Përveç efektit bronkodilues, teofilina duket se ka një efekt pozitiv inotropik në muskujt e frymëmarrjes, gjë që është jashtëzakonisht e rëndësishme në COPD, kur muskujt e frymëmarrjes pozicionuar keq. Teofilina gjithashtu përmirëson pastrimin mukociliar, stimulon qendrën e frymëmarrjes, duke zvogëluar mundësinë e hipoventilimit dhe mbajtjes së dioksidit të karbonit. Megjithë aktivitetin e ulët bronkodilator, kur kombinohet me b2-agonistët, vërehet një efekt aditiv i teofilinës. Megjithatë, një kombinim i tillë mund të rekomandohet vetëm në raste ekstreme, pasi rreziku i komplikimeve aritmike është i lartë.

Me interes është përdorimi i teofilinës në cor pulmonale - ilaçi rrit prodhimin kardiak, zvogëlon rezistencën vaskulare pulmonare, përmirëson perfuzionin e miokardit ishemik.

Prania e formave të zgjatura orale të teofilinës (Teotard dhe të tjerë) ju lejon të kontrolloni qartë simptomat e sëmundjes, veçanërisht gjatë natës.

Duhet mbajtur mend se diapazoni i përqendrimit terapeutik të teofilinës në plazmë është i vogël dhe është 5-15 μg / ml. Rritja e dozës nuk është e justifikuar, pasi çon në zhvillimin e një numri të madh efektesh anësore, disa prej të cilave (aritmitë) mund të jenë kërcënuese për jetën.

Agjentët mukorregullues

Shkelja e pastrimit mukociliar qëndron në themel të patogjenezës së bronkitit kronik dhe COPD, kështu që rekomandohet përdorimi i mukolitikëve dhe mukorregullatorëve në të gjitha fazat e sëmundjes, pavarësisht nga rezultatet kontradiktore të studimeve të efektivitetit të tyre. Ambroksoli, acetilcisteina dhe karbocisteina janë aktualisht barnat më të preferuara që ndikojnë në sekretimin bronkial, megjithëse nuk përjashtohet përdorimi i agjentëve fitoterapeutikë të standardizuar.

Ambroxol shkakton depolimerizimin e mukopolisakaridit acid të mukusit bronkial, duke përmirësuar kështu vetitë reologjike sputum. Për më tepër, stimulon aktivitetin motorik të qerpikëve të epitelit ciliar, rrit sintezën e surfaktantit dhe rezistencën e tij ndaj faktorëve negativë. Në sfondin e përdorimit të ambroxol, efektiviteti i terapisë me antibiotikë rritet, pasi kontribuon në një depërtim më të mirë të antibiotikëve në sekretimin bronkial dhe mukozën bronkiale. Ambroxol mund të administrohet oral, intravenoz dhe me një nebulizator, mesatarisht doza terapeutike- 30 mg 3 herë në ditë.

Në zemër të aksionit acetilcisteinë qëndron në aftësinë e tij për të shkatërruar lidhjet disulfide të mukopolisaharideve të pështymës dhe për të stimuluar qelizat e kupës. Megjithatë, efektet e saj nuk kufizohen vetëm në këtë: duke rritur sintezën e glutationit, acetilcisteina ka veti antioksiduese dhe nxit procesin e detoksifikimit; acetilcisteina gjithashtu pengon prodhimin e citokinave pro-inflamatore. Ilaçi zakonisht jepet në doza 600-1200 mg/ditë si tableta ose pluhur, ose me nebulizator në një dozë prej 300-400 mg dy herë në ditë.

Karbocisteina(doza ditore 1500–2250 mg), përveç përmirësimit të vetive reologjike të pështymës, stimulon rigjenerimin e mukozës dhe zvogëlon numrin e qelizave të kupës për shkak të efektit në sintezën e mukusit.

Glukokortikosteroidet

Terapia me glukokortikosteroide (GCS) përdoret kur dozat maksimale të barnave bazë janë joefektive dhe me një rezultat pozitiv nga përdorimi i GCS në histori ose nga një kurs testimi i kortikosteroideve të tabletuara (prednizolon në një normë prej 0,4-0,6 mg/kg për 2-4 javë). Efektiviteti i një kursi provë të kortikosteroideve vlerësohet nga një rritje në FEV1 me më shumë se 10% të vlerave të duhura ose 200 ml. Me një efekt pozitiv të kortikosteroideve, është e nevojshme përfshirja e tyre në terapinë bazë në pacientë të tillë.

Rregulli i detyrueshëm është caktimi fillestar kortikosteroidet e thithura dhe vetëm nëse ato janë joefektive, transferoni pacientin në marrjen e tabletave GCS. Duhet të jeni të vetëdijshëm për rrezikun e zhvillimit të efekteve anësore të rënda gjatë marrjes së kortikosteroideve sistematike (miopatia steroide, ulçera gastrointestinale steroide, diabeti steroid, hipokalemia, osteoporoza, etj.), prandaj është e nevojshme të parandalohen efektet anësore të mundshme dhe të përpiqeni vazhdimisht të minimizoni doza e mirëmbajtjes.

Terapia antibakteriale

Ilaçet antibakteriale për përkeqësimin e bronkitit të thjeshtë kronik COB dhe COPD si terapi etiotropike përshkruhen në mënyrë empirike, pasi pritja e rezultateve të një studimi bakteriologjik është një humbje kohe e papranueshme. Me rastin e zgjedhjes së tyre merret parasysh se, si rregull, patogjenë në acarimin infektiv të bronkitit janë Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis dhe Streptococcus pneumoniae.

Duke përmbledhur të dhënat e studimeve mikrobiologjike më domethënëse gjatë acarimit të bronkitit, mund të themi se H.influenzae shfaqet mesatarisht në 50% të rasteve, M.catarrhalis - në 15%, dhe S.pneumoniae - në 20-25%. Si rregull, ata përdorin amoksicilina me acid klavulanik, makrolide të reja - klaritromicinë (Fromilid), etj., cefalosporina të gjeneratës së dytë. Gjatë përshkrimit të fluorokinoloneve, duhet të merret parasysh mundësia e aktivitetit të tyre të pamjaftueshëm anti-pneumokokal. Terapia antibakteriale rekomandohet të rregullohet sipas rezultateve të kulturës së pështymës nëse terapia e përshkruar në mënyrë empirike është joefektive.

Në shumicën e rasteve, antibiotikët duhet të administrohen nga goja, pasi shumica e barnave moderne absorbohen mirë dhe mund të grumbullohen në indet në përqëndrime të larta. Në përkeqësime të rënda të sëmundjes, antibiotikët duhet të administrohen në mënyrë intravenoze, pas stabilizimit të gjendjes së pacientit, është i mundur një kalim në përgatitjet orale - e ashtuquajtura terapi sekuenciale. Zakonisht kohëzgjatja e terapisë me antibiotikë nuk i kalon 7-14 ditë.

Terapia për dështimin e frymëmarrjes

Dështimi i frymëmarrjes është paaftësia e sistemit të frymëmarrjes për të ruajtur vlerat normale të oksigjenit (paO2 > 60 mm Hg) dhe dioksidit të karbonit (paCO2< 45 мм рт.ст.) в gjaku arterial.

Është e rëndësishme të ndahet RP sipas shkallës së zhvillimit të saj. Mbi këtë bazë, dallohen dështimi i frymëmarrjes akute dhe kronike. Dështimi akut i frymëmarrjes (ARF) zhvillohet brenda minutave, orëve ose ditëve. Atributi i kërkuar ODN janë ndryshime në gjendjen acido-bazike - acidoza respiratore (pH< 7,35). shenjë dalluese DN kronike (CDN) është përfshirja e mekanizmave kompensues, tk. zhvillohet gjatë shumë muajve dhe viteve. Për shkak të kësaj, niveli i pH mbahet brenda intervalit normal ose në vlera afër normales, megjithatë, ka një ndryshim nga ana e sistemeve tampon (kryesisht buferi bikarbonat). Kriteri për përkeqësimin e dështimit kronik të veshkave (ose dështimit akut të frymëmarrjes në sfondin kronik) është gjithashtu një ulje e pH të gjakut arterial.

Shfaqja e dështimit të frymëmarrjes ose dekompensimi i insuficiencës renale kronike në pacientët me COPD dhe COPD nënkupton shtrimin e detyrueshëm në spital dhe terapinë që synon zgjidhjen ose stabilizimin e dështimit të frymëmarrjes. Si niveli i hipoksemisë ashtu edhe prania ose mungesa e hiperkapnisë do të jenë vendimtare në taktikat e trajtimit në fazën spitalore (Fig. 1). Gjithashtu në spital, është e nevojshme të zgjidhet çështja e kryerjes terapi afatgjatë me oksigjen mbi baza ambulatore duke përdorur përqendruesit e oksigjenit (kohëzgjatja - 16-18 orë në ditë, rrjedha - nga 2 deri në 5 litra në minutë). Qëllimi i një terapie të tillë është korrigjimi i hipoksemisë dhe ruajtja e vlerave të p dhe O 2 në nivelin 60 mm Hg. Një rritje e mëtejshme e tensionit të pjesshëm të oksigjenit do të ndikojë paksa në përmbajtjen e tij totale në gjakun arterial, por mund të çojë në akumulimin e dioksidit të karbonit, dhe për këtë arsye nuk është racionale.

Duhet theksuar se hapi më i rëndësishëm në trajtimin e pacientëve me bronkit kronik dhe COPD është trajtimi ambulator. Terapia bazë adekuate jo vetëm që rrit jetëgjatësinë, por edhe përmirëson cilësinë e saj (përfshirë kapacitetin e punës). Shtrimi në spital është i nevojshëm vetëm në rastet kur acarimi nuk mund të kontrollohet efektivisht në baza ambulatore, si dhe në rast të përkeqësimit të manifestimeve të dështimit të frymëmarrjes ose dekompensimit. cor pulmonale.

REHABILITIMI DHE EKSPERTIZAPUNUESHMËRIA

Mundësitë e rehabilitimit të pacientëve me bronkit kronik duhet të merren parasysh në mënyrë specifike në varësi të formës së sëmundjes dhe shkallës së dëmtimit të ventilimit pulmonar. Për trajtimin rehabilitues të pacientëve me bronkit kronik në vendin tonë, mundësitë e trajtimit në sanatorium përdoren gjerësisht, kryesisht në klimë, si në jug (Krime, Jaltë, etj.) ashtu edhe në ato lokale (në Urale, Siberi, Altai, shtetet baltike. dhe etj.) vendpushimet. Një formë relativisht e re e trajtimit rehabilitues është departamenti i rehabilitimit në fshat. Duke vlerësuar rezultatet e trajtimit rehabilitues të pacientëve me bronkit kronik në bazë të një departamenti të specializuar rehabilitimi të organizuar nën drejtimin e VNIIP në vitin 1974, me një kombinim të terapisë medikamentoze, fizioterapisë, terapisë ushtrimore, mund të konstatojmë arritjen e remisionit klinik në shumica dërrmuese e pacientëve

Masat e rregullta rehabilituese, me sa duket, mund të ofrojnë rehabilitim mjekësor dhe, në një masë të madhe, profesional në pacientët me bronkit kronik jo-obstruktiv dhe në një kategori të caktuar pacientësh me bronkit kronik obstruktiv (në veçanti, në fazën fillestare të formimit të çrregullimeve , me bronkit funksionalisht të paqëndrueshëm). Një vlerësim më i saktë i mundësive të rehabilitimit kërkon periudha më të gjata ndjekjeje. Për sa i përket rehabilitimit social të pacientëve me bronkit kronik obstruktiv, me insuficiencë respiratore në rritje të vazhdueshme, duket i kotë, gjë që thekson edhe një herë nevojën e terapisë së hershme rehabilituese për këta pacientë, e krijuar për të ruajtur performancën e tyre profesionale.

PARASHIKIM

Prognoza e bronkitit kronik përkeqësohet pasi kapaciteti i ventilimit të mushkërive zvogëlohet me çrregullime obstruktive. Me një vëllim të daljes së detyruar në 1 s (FEV]) më shumë se 1,5 litra, prognoza është e favorshme. Pacientët me një OOBi prej rreth 0,5 litra vdesin mesatarisht brenda 5 viteve. Hipoksemia dhe hiperkapnia janë faktorë të tjerë prognostikë të dobët, por efektet e tyre janë të vështira për t'u matur. Një faktor i pafavorshëm prognostik është zhvillimi i aritmive kor pulmonale dhe kardiake.

Sëmundja kronike obstruktive pulmonare. Aspektet moderne të etiologjisë, patogjenezës. Klasifikimi. Kriteret diagnostike kërkimi minimal i kërkuar. Ecuria e sëmundjes. Bazat patogjenetike të terapisë.

Përkufizimi i COPD në projektin GOLDështë lakonike: “SPOK është një gjendje sëmundje e karakterizuar nga kufizimi i rrjedhës së ajrit që nuk është plotësisht i kthyeshëm. Ky kufizim është zakonisht progresiv dhe shoqërohet me një reagim jonormal të mushkërive ndaj grimcave dhe gazeve të dëmshme. Autorët e këtij formulimi përcaktojnë se derisa të vendosen mekanizmat shkaktarë të SPOK, një përkufizim më i qartë i SPOK dhe marrëdhëniet e tij me sëmundjet e tjera obstruktive pulmonare do të mbeten të diskutueshme.

Në këtë formulim, COPD nuk klasifikohet si një sëmundje specifike, d.m.th. formë nozologjike, por quhet “gjendje morbide”, e cila ka veçori të caktuara: pengim pjesërisht i kthyeshëm dhe progresion i sëmundjes. Për më tepër, ky përkufizim nuk e tregon këtë inflamacion kronik- pasoja kryesore e ndikimit të faktorëve etiologjikë dhe arsyeja kryesore përparimin e sëmundjes. Për më tepër, në formulim, në vend të inflamacionit kronik, shfaqet koncepti i "reagimit patologjik" ndaj faktorëve kryesorë të rrezikut. Avantazhi i këtij formulimi është konciziteti i tij, dhe disavantazhi kryesor është mungesa e konceptit të "inflamacionit kronik" në të.

Sepse në praktikë mjekësore përdoret koncepti i COPD, duhet të ketë një formulim funksional të këtij koncepti, duke përfshirë veçoritë kryesore me të cilat sëmundja ose grupi i sëmundjeve i përket kësaj kategorie. Dhe vetëm në këtë kusht është e mundur të krahasohen rezultatet e punës me këtë kontigjent pacientësh rajone të ndryshme. Sa i përket mungesës së njohurive të njërit apo tjetrit mekanizmi patogjenetik, atëherë këto tashmë janë kategori filozofike (procesi i njohjes është i pafund). OP nuk e përcakton qartë konceptin e SPOK, që është disavantazhi i tij.

Sot, formulimi i COPD mund të duket kështu: "Sëmundja pulmonare obstruktive kronike (SPOK) është një koncept kolektiv që kombinon sëmundjet inflamatore kronike të ndërmjetësuara nga mjedisi të sistemit të frymëmarrjes me një lezion mbizotërues të traktit respirator distal me obstruksion bronkial pjesërisht të kthyeshëm, i cili karakterizohen nga progresion dhe rritje e insuficiencës kronike të frymëmarrjes." Më tej në komente do të ishte e nevojshme të specifikohej gama e sëmundjeve të përfshira në këtë koncept, faza e progresionit, kur COPD kthehet nga një koncept kolektiv në një formë nozologjike. Sa i përket detajeve të mekanizmave patogjenetikë dhe biomarkerëve, është e parakohshme që ato të futen në formulim sot. Dhe jo vetëm sepse këta mekanizma dhe biomarkues nuk janë kuptuar ende plotësisht, por edhe sepse ato mund të vlerësohen në procesin e diagnostikimit vetëm në një numër të kufizuar institucionesh mjekësore.

Ky grup përfshin bronkit kronik obstruktiv (COB), emfizema pulmonare (EL), disa forma astma bronkiale (BA) me rritje të obstruksionit bronkial të pakthyeshëm (më shpesh BA joatopike).

Etiologjia dhe patogjeneza e COPD

Faktorët e rrezikut për zhvillimin e COPD janë infeksioni i përsëritur i rrugëve të frymëmarrjes, hiperreaktiviteti i rrugëve të frymëmarrjes, dëmtimi i rritjes dhe zhvillimit të mushkërive, predispozicioni gjenetik, rreziqet nga inhalimi në punë, ndotja e ajrit, niveli i ulët socio-ekonomik. Por roli më i rëndësishëm në zhvillimin dhe përparimin e sëmundjes është pirja e duhanit.

COPD është një sëmundje inflamatore, me makrofagë dhe neutrofile, si dhe me limfocitet T CD8+, që marrin pjesë në zhvillimin e procesit inflamator. Nga ndërmjetësit e inflamacionit, leukotriene B4 dhe interleukina 8 janë karakteristikë për COPD. Kjo është për shkak të ndryshimit midis COPD dhe astma bronkiale, në të cilat qelizat inflamatore karakteristike janë eozinofilet dhe limfocitet T CD-4+ dhe ndërmjetësues inflamator janë leukotriene D4, interleukinat 4 dhe 5. Në COPD, pasojat morfologjike karakteristike të inflamacionit janë metaplazia epiteliale dhe zhvillimi i ndryshimeve sklerotike në bronkiale. muri, kurse te astma bronkiale - deskuamimi i epitelit dhe trashja e membranës bazale. COPD gjithashtu lëshon një numër ndërmjetësuesish inflamator që kanë një efekt sistemik (për shembull, faktori alfa i nekrozës së tumorit).

Është e rëndësishme të theksohet se stresi oksidativ luan rol thelbësor në formimin e proceseve shkatërruese në indet e mushkërive, duke marrë pjesë jo vetëm në patogjenezën e sëmundjes, por edhe duke siguruar një efekt sistemik.

Kështu, ndryshimet inflamatore çojnë në ndryshime në muret e pemës bronkiale, të cilat shkaktohen nga veprimi patologjik i faktorëve dëmtues të inhalimit dhe prishin pastrimin mukociliar, ndryshojnë vetitë elastike të bronkeve në parenkimën e mushkërive, gjë që çon në emfizemë, gjithashtu. si në enët pulmonare të prekura në procesin e inflamacionit.

Inflamacion në Sistemi i frymëmarrjes nga pikëpamja patofiziologjike, ajo çon në ndryshime të kthyeshme (bronkospazma, edemë të murit bronkial, shkelje sasiore dhe cilësore të sekrecioneve bronkiale, hiperinflacion dinamik gjatë sforcimeve fizike) dhe ndryshime të pakthyeshme (sklerozë të murit bronkial, kolaps ekspirator të bronkut të vogël. në nxjerrje, emfizemë).

Në të njëjtën kohë pacientë të ndryshëm shkallë të ndryshme të ashpërsisë së ndryshimeve të ndryshme. Në këtë drejtim, kur emfizema dhe gulçimi dobësues dalin në pah në pamjen klinike, izolohet lloji kryesisht emfizematoz i COPD, dhe me shenja mbizotëruese të dëmtimit të pemës bronkiale me manifestimet klinike përkatëse - obstruksion bronkial, kollë. sputum - lloji i bronkitit. Këto fenotipe rekomandohet të përfshihen në diagnozë. COPD karakterizohet nga një efekt sistemik i sëmundjes (ndryshe nga astma bronkiale). Veprimi i ndërmjetësve inflamatorë, produkteve të stresit oksidativ nuk kufizohet vetëm në indet e mushkërive. Para së gjithash, muskujt skeletorë dëmtohen, si rezultat i të cilave pacienti humbet masë muskulore dhe forca, dhe miocitet janë të ekspozuar ndaj ndryshimeve të shprehura distrofike. Kjo çon në kufizime edhe më të mëdha Aktiviteti fizik në pacientët me COPD për shkak të pragut të ulët anaerobik. Pacientët me COPD kanë më shumë gjasa të kenë Rreziku i lartë fraktura dhe zvogëlim i densitetit ind kockor, që është për shkak të moshës së shtyrë të pacientëve, duhanpirjes dhe uljes së nivelit të aktivitetit fizik.

Rezultatet e një analize retrospektive të një baze të dhënash të pacientëve me COPD që morën glukokortikosteroide të thithura (IGCS) dhe/ose bronkodilatorë sugjerojnë se rreziku i frakturave mund të jetë më shumë për shkak të sëmundjes themelore të frymëmarrjes sesa përdorimit të ICS. Përafërsisht 66% e pacientëve me COPD të përfshirë në studimin TORCH kishin osteoporozë ose osteopeni përpara hyrjes në studim (sipas kritereve të OBSH). Në pacientët me COPD rëndësi të madhe kanë ndryshime në sistemin kardiovaskular. Sigurisht, COPD është një faktor rreziku për zhvillimin e sëmundjeve të ndryshme të sistemit kardiovaskular. Në të njëjtën kohë më së shumti faktor i rëndësishëm zhvillimi i COPD - pirja e duhanit është gjithashtu një faktor rreziku për zhvillimin e dëmtimit aterosklerotik të enëve të gjakut dhe zemrës. Zhvillimi i dështimit të frymëmarrjes në fazat e rënda të zhvillimit të COPD formohet nga ndryshimet në seksionet e duhura me formimin e një "cor pulmonale".

Klasifikimi i COPD

Fazë	funksionin e mushkërive
0 - rreziku i zhvillimit të sëmundjes	Performanca normale
Unë - e lehtë	FEV/FVC<70% от должного, ОФВ 1 >80% e detyrimit
II - e mesme	FEV/FVC<70% от должного, 50%<ОФВ1<80% от должного
III - i rëndë	FEV/FVC<70% от должного, 30%<ОФВ 1 <50% от должного
IV - jashtëzakonisht i rëndë	FEV/FVC<70% от должного,ОФВ 1 <30% от должного или ОФВ 1 <50% от должного в сочетании с хронической дыхательной недостаточностью

Pamja klinike

Kuadri klinike i COPD karakterizohet nga të njëjtin lloj manifestimesh klinike - kollë dhe gulçim, pavarësisht heterogjenitetit të sëmundjeve që e përbëjnë atë. Shkalla e ashpërsisë së tyre varet nga stadi i sëmundjes, shkalla e përparimit të sëmundjes dhe niveli mbizotërues i dëmtimit të pemës bronkiale. Shkalla e përparimit dhe ashpërsia e simptomave të COPD varet nga intensiteti i ekspozimit ndaj faktorëve etiologjikë dhe nga përmbledhja e tyre. Kështu, standardet e Shoqatës Amerikane të Thoracic theksojnë se shfaqja e simptomave të para klinike në pacientët me COPD zakonisht paraprihet nga pirja e të paktën 20 cigareve në ditë për 20 vjet ose më shumë.

Shenjat e para me të cilat pacientët zakonisht shkojnë te mjeku janë kollë dhe gulçim, ndonjëherë i shoqëruar me fishkëllimë me pështymë. Këto simptoma janë më të theksuara në mëngjes.

Simptoma më e hershme, që shfaqet në moshën 40-50 vjeç, është kollë. Në të njëjtën kohë, në stinët e ftohta fillojnë të ndodhin episode të një infeksioni respirator, të cilat fillimisht nuk shoqërohen me një sëmundje. Dispnea e ndjerë gjatë përpjekjeve ndodh mesatarisht 10 vjet pas fillimit të kollës. Megjithatë, në disa raste, fillimi i sëmundjes me gulçim është i mundur.

Pështymë shpërndahet në një sasi të vogël (rrallë më shumë se 60 ml / ditë) në mëngjes, ka një karakter mukoz. Përkeqësimet e një natyre infektive manifestohen nga përkeqësimi i të gjitha shenjave të sëmundjes, shfaqja e pështymës purulente dhe rritja e sasisë së saj.

Duhet theksuar se infeksioni bronkopulmonar, edhe pse i shpeshtë, nuk është i vetmi shkak i acarimit. Së bashku me këtë, përkeqësimet e sëmundjes janë të mundshme, të shoqëruara me një efekt të shtuar të faktorëve dëmtues ekzogjenë ose me aktivitet fizik joadekuat. Në këto raste, shenjat e infeksionit të sistemit të frymëmarrjes janë minimale. Ndërsa COPD përparon, intervalet midis acarimeve bëhen më të shkurtra.

Dispnea mund të ndryshojë në një gamë shumë të gjerë: nga një ndjenjë e mungesës së ajrit gjatë ushtrimeve normale fizike deri te dështimi i rëndë i frymëmarrjes [.

Diagnostifikimi

Hulumtim objektiv

Rezultatet e një studimi objektiv të pacientëve me COPD varen nga ashpërsia e obstruksionit bronkial dhe emfizemës.

Ndërsa sëmundja përparon, kollës i shtohet fishkëllima, më e dukshme me nxjerrjen e përshpejtuar. Shpesh, auskultimi zbulon rala të thata të timbreve të ndryshme. Ndërsa obstruksioni bronkial dhe emfizema pulmonare përparojnë, madhësia anteroposteriore e gjoksit rritet. Me emfizemë të rëndë, pamja e pacientit ndryshon, shfaqet një gjoks në formë fuçi (një rritje në drejtimin anteroposterior). Në lidhje me zgjerimin e gjoksit dhe zhvendosjen lart të klavikulave, qafa duket e shkurtër dhe e trashë, fosat supraklavikulare dalin jashtë (të mbushura me majat e zgjeruara të mushkërive). Në goditjen e gjoksit, vërehet një tingull goditjeje në formë kuti. Në rastet e emfizemës së rëndë, mpiksja absolute e zemrës mund të mos përcaktohet plotësisht. Skajet e mushkërive zhvendosen poshtë, lëvizshmëria e tyre gjatë frymëmarrjes është e kufizuar. Si rezultat, një skaj i butë dhe pa dhimbje i mëlçisë mund të dalë nga poshtë skajit të harkut brinor me madhësinë e tij normale. Lëvizshmëria e diafragmës është e kufizuar, fotografia auskultative ndryshon: shfaqet një frymëmarrje e dobësuar, ashpërsia e frymëmarrjes zvogëlohet, nxjerrja zgjatet.

Ndjeshmëria e metodave objektive për të përcaktuar ashpërsinë e COPD është e ulët. Ndër shenjat klasike janë fishkëllima dhe koha e zgjatur e ekspirimit (më shumë se 5 sekonda), të cilat tregojnë obstruksion bronkial.

Megjithatë, rezultatet e një ekzaminimi objektiv nuk pasqyrojnë plotësisht ashpërsinë e sëmundjes dhe mungesa e simptomave klinike nuk përjashton praninë e COPD në një pacient. Shenjat e tjera, si moskoordinimi i lëvizjeve të frymëmarrjes, cianoza qendrore, gjithashtu nuk karakterizojnë shkallën e bllokimit të rrugëve të frymëmarrjes.

Në COPD të butë, patologjia e frymëmarrjes zakonisht nuk zbulohet. Pacientët me sëmundje të moderuar mund të kenë rale të thata ose frymëmarrje pak të dobësuar (shenjë emfizeme) në ekzaminimin e organeve të frymëmarrjes, por mund të mos jetë e mundur të përcaktohet ashpërsia e pengimit të rrugëve të frymëmarrjes nga këto simptoma.

Me humbjen e komponentit të kthyeshëm të obstruksionit, dominojnë shenjat e vazhdueshme të dështimit të frymëmarrjes, rritet hipertensioni pulmonar dhe formohet kor pulmonale kronike. Është e vështirë të zbulohen shenjat e kor pulmonale të kompensuar gjatë ekzaminimit fizik.

Me përparimin e sëmundjes, vërehet fillimisht hipoksi dhe hiperkapnia kalimtare, e më pas permanente, viskoziteti i gjakut shpesh rritet, gjë që vjen si pasojë e policitemisë dytësore. Zhvillohet një kor pulmonale e dekompensuar. Për pacientët me COPD të rëndë, janë karakteristike përkeqësimi i dispnesë, cianoza difuze dhe humbja e peshës.

Ndani dy forma klinike të sëmundjes- emfizematoz dhe bronkit. formë emfizematoze(lloji) COPD shoqërohet kryesisht me emfizemë panacinare. Pacientë të tillë në mënyrë figurative quhen “puferë rozë”, sepse për të kapërcyer kolapsin e parakohshëm ekspirator të bronkeve, nxjerrja e frymës bëhet përmes buzëve të palosur në një tub dhe shoqërohet me një lloj fryrjeje. Kuadri klinik dominohet nga dispnea në qetësi për shkak të uljes së sipërfaqes së difuzionit të mushkërive. Pacientë të tillë janë zakonisht të hollë, kolla e tyre është shpesh e thatë ose me një sasi të vogël pështyme të trashë dhe viskoze. Çehrja është rozë, sepse. Oksigjenimi i mjaftueshëm i gjakut mbahet duke rritur sa më shumë ajrimin. Kufiri i ventilimit arrihet në pushim dhe pacientët e tolerojnë shumë dobët aktivitetin fizik. Hipertensioni pulmonar është mesatarisht i theksuar, sepse. reduktimi i shtratit arterial, i shkaktuar nga atrofia e septeve interalveolare, nuk arrin vlera te konsiderueshme. Cor pulmonale kompensohet për një kohë të gjatë. Kështu, lloji emfizematoz i COPD karakterizohet nga zhvillimi mbizotërues i dështimit të frymëmarrjes.

Forma e bronkitit(lloji) i vërejtur në emfizemë centriacinare. Hipersekrecioni i vazhdueshëm shkakton një rritje të rezistencës frymëmarrëse dhe ekspirative, gjë që kontribuon në një shkelje të konsiderueshme të ventilimit. Nga ana tjetër, një rënie e mprehtë e ventilimit çon në një rënie të ndjeshme të përmbajtjes së O 2 në alveola, e ndjekur nga një shkelje e marrëdhënieve perfuzion-difuzion dhe lëvizjes së gjakut. Kjo përcakton ngjyrën karakteristike blu të cianozës difuze në pacientët e kësaj kategorie. Pacientë të tillë janë obezë, kufoma klinike dominohet nga kolla me pështymë të bollshme. Pneumoskleroza difuze dhe fshirja e enëve të gjakut çojnë në zhvillimin e shpejtë të kor pulmonale dhe dekompensimin e saj. Kjo lehtësohet nga hipertensioni pulmonar i vazhdueshëm, hipoksemia e konsiderueshme, eritrocitoza dhe dehja e vazhdueshme për shkak të një procesi inflamator të theksuar në bronke.

Zgjedhja e dy formave ka vlerë prognostike. Kështu, në fazat e mëvonshme të tipit emfizematoz, ndodh dekompensimi i kor pulmonale në krahasim me variantin e bronkitit të COPD. Në kushtet klinike, pacientët me një lloj sëmundjeje të përzier janë më të shpeshtë.

Në këtë mënyrë, COPD karakterizohet nga një fillim i ngadaltë, gradual, zhvillimi dhe përparimi i sëmundjes ndodh nën veprimin e faktorëve të rrezikut. Shenjat e para të COPD janë kolla dhe gulçimi., shenjat e tjera bashkohen më vonë ndërsa sëmundja përparon.

Historia e pirjes së duhanit

Një parakusht për diagnozën e COPD, sipas rekomandimeve të OBSH-së, është llogaritja e indeksit të një personi duhanpirës. Llogaritja e indeksit të një personi duhanpirës kryhet si më poshtë: numri i cigareve të pira në ditë shumëzohet me numrin e muajve në një vit, d.m.th. në 12; nëse kjo vlerë kalon 160, atëherë pirja e duhanit në këtë pacient përbën rrezik për zhvillimin e COPD; nëse indeksi është më shumë se 200, atëherë pacienti duhet të klasifikohet si "duhanpirës i rëndë".

Historia e pirjes së duhanit rekomandohet gjithashtu të vlerësohet në njësi “pako/vite”. Totali i paketave/viteve = numri i paketave të tymosura në ditë x numri i viteve të pira. Në të njëjtën kohë, një paketë e kushtëzuar përmban 20 cigare. Në rast se ky tregues arrin vlerën 10 pako/vit, atëherë pacienti konsiderohet “duhanpirës i pakushtëzuar”. Nëse i kalon 25 pako/vit, atëherë pacienti mund të klasifikohet si “duhanpirës keqdashës”. Një pacient konsiderohet një "ish-duhanpirës" nëse ai e ka lënë duhanin për 6 muaj ose më shumë. Kjo duhet të merret parasysh gjatë diagnostikimit të COPD.

Diagnoza e COPD bazohet në identifikimin e shenjave kryesore klinike të sëmundjes, duke marrë parasysh veprimin e faktorëve të rrezikut dhe përjashtimin e sëmundjeve të mushkërive me shenja të ngjashme. Shumica e pacientëve janë duhanpirës të rëndë me histori të sëmundjeve të shpeshta të frymëmarrjes, kryesisht në sezonin e ftohtë.

Të dhënat e ekzaminimit fizik në COPD nuk janë të mjaftueshme për të vendosur një diagnozë të sëmundjes, ato ofrojnë vetëm udhëzime për kërkime të mëtejshme diagnostikuese duke përdorur metoda instrumentale dhe laboratorike.

Metodat diagnostikuese mund të ndahen përafërsisht në minimumi i detyrueshëm përdoret në të gjithë pacientët dhe metoda shtesë përdoret për indikacione të veçanta. Metodat e detyrueshme, përveç atyre fizike, përfshijnë përcaktimin e funksionit të frymëmarrjes së jashtme (RF), analizën e gjakut, ekzaminimin citologjik të pështymës, ekzaminimin me rreze X, analizën e gjakut dhe EKG-në.

Studimi i funksionit të frymëmarrjes së jashtme luan një rol kryesor në diagnostikimin e COPD dhe një vlerësim objektiv të ashpërsisë së sëmundjes.

Funksioni i frymëmarrjes së jashtme

Sigurohuni që të përcaktoni treguesit e mëposhtëm të volumit dhe shpejtësisë: kapaciteti vital (VC), kapaciteti vital i detyruar (FVC), vëllimi i ekspirimit të detyruar në 1 s (FEV 1), shpejtësitë maksimale të frymëmarrjes në nivele të ndryshme të FVC (MSV 75-25). Studimi i këtyre treguesve formon një diagnozë funksionale të COPD.

Çrregullimet funksionale në COPD manifestohen jo vetëm nga një shkelje e kalueshmërisë bronkiale, por edhe nga një ndryshim në strukturën e vëllimeve statike, një shkelje e vetive elastike, kapaciteti i difuzionit të mushkërive dhe një ulje e performancës fizike. Përkufizimi i këtyre llojeve të çrregullimeve është fakultativ.

Kriteret për obstruksionin bronkial

Më e rëndësishmja për diagnozën e COPD është përcaktimi i kufizimit kronik të rrjedhës së ajrit, d.m.th. obstruksioni bronkial. Metodat përgjithësisht të pranuara për regjistrimin e obstruksionit bronkial janë spirometria dhe pneumotakometria e kryera gjatë një manovre ekspirative të detyruar. Kriteri kryesor për përcaktimin e kufizimit kronik të rrjedhës së ajrit, ose pengimit kronik, është rënie në FEV 1 deri në një nivel prej më pak se 80% e vlerave të duhura. Duke pasur një shkallë të lartë riprodhueshmërie me zbatimin e saktë të manovrës së frymëmarrjes, ky parametër bën të mundur dokumentimin e pranisë së obstruksionit në një pacient dhe më pas monitorimin e gjendjes së kalueshmërisë bronkiale dhe ndryshueshmërisë së tij. Obstruksioni bronkial konsiderohet kronik nëse regjistrohet gjatë studimeve të përsëritura të spirometrisë të paktën 3 herë brenda një viti, pavarësisht terapisë në vazhdim.

Për diagnozën e hershme të COPD, studimi i kurbës së pjesshme rrjedhje-vëllim është më efektiv.

Për një diagnozë dhe zgjedhje më të saktë të trajtimit, është e nevojshme të përcaktohet prania dhe ashpërsia e komponentëve të kthyeshëm dhe të pakthyeshëm të obstruksionit bronkial.

Kthyeshmëria e pengesave

Për të studiuar kthyeshmërinë e obstruksionit përdoren teste me bronkodilatorë inhalatorë, dhe vlerësoni ndikimin e tyre në performancën e kurbës rrjedhje-vëllim, kryesisht në FEV 1 . Parametrat MCV 75-25, që tregojnë nivelin e flukseve të detyruara të ekspirimit në nivele të ndryshme të FVC, nuk mund të krahasohen, sepse vetë FVC, në lidhje me të cilën llogariten këto flukse, ndryshon gjatë testeve të përsëritura. Treguesit e tjerë të kurbës rrjedhje-vëllim (me përjashtim të FEV 1) gjithashtu rrjedhin dhe llogariten kryesisht nga FVC. Për të llogaritur përgjigjen bronkodilatuese, rekomandohet përdorimi i parametrit FEV 1.

Reagimi bronkodilator varet nga grupi farmakologjik i bronkodilatorit, mënyra e administrimit të tij dhe teknika e inhalimit. Faktorët që ndikojnë në përgjigjen bronkodiluese janë edhe doza e administruar; koha e kaluar pas inhalimit; labiliteti bronkial gjatë studimit; funksioni bazë i mushkërive; riprodhueshmëria e treguesve të krahasuar; gabimet e kërkimit.

Gjatë ekzaminimit të një pacienti të caktuar me COPD, duhet mbajtur mend se kthyeshmëria e obstruksionit është një vlerë e ndryshueshme dhe në të njëjtin pacient mund të jetë e ndryshme gjatë periudhave të përkeqësimit dhe faljes.

Testet e bronkodilimit: zgjedhja e barit dhe dozës së përshkruar

Si barna bronkodilator kur testohen tek të rriturit, rekomandohet të përshkruhen:

b 2 -agonistë me veprim të shkurtër(duke filluar nga doza minimale deri në maksimumin e lejuar: fenoterol - nga 100 në 800 mcg; salbutamol - nga 200 në 800 mcg, terbutaline - nga 250 në 1000 mcg) me matje të përgjigjes bronkodilatuese pas 15 minutash;

barna antikolinergjike: si medikament standard, rekomandohet përdorimi i bromit ipratropium (duke filluar me doza minimale - 40 mcg, deri në maksimumin e mundshëm - 80 mcg) me matjen e përgjigjes bronkodiluese pas 30-45 minutash.

Është e mundur të kryhen teste bronkodiluese me caktimin e dozave më të larta të barnave që thithen përmes nebulizatorëve. Studimet e përsëritura të FEV 1 në këtë rast duhet të kryhen pas inhalimit të dozave maksimale të lejuara: 15 minuta pas inhalimit të 0,5-1,5 mg fenoterol (ose 2,5-5 mg salbutamol ose 5-10 mg terbutaline) ose 30 minuta. pas inhalimit të 500 mikrogramëve të bromit ipratropium.

Për të shmangur shtrembërimin e rezultateve dhe për kryerjen e saktë të testit të bronkodilimit, është e nevojshme të anulohet terapia në vazhdim në përputhje me vetitë farmakokinetike të barit që merret (b2-agonistë me veprim të shkurtër - 6 orë para fillimit të testit, b2-agonistë me veprim të gjatë - 12 orë më parë, teofilina të zgjatura - për 24 orë).

Rritja e FEV 1 më shumë se 15% e bazës karakterizohet me kusht si obstruksion i kthyeshëm. Duhet theksuar se normalizimi i FEV 1 në testin me bronkodilatorët në pacientët me COPD pothuajse nuk ndodh kurrë. Në të njëjtën kohë, rezultatet negative në testin me bronkodilatorët (rritje< 15%) не исключают увеличения ОФВ 1 на большую величину в процессе длительного адекватного лечения. После однократного теста с b 2 -агонистами примерно у 1/3 пациентов ХОБЛ происходит существенное увеличение ОФВ 1 , у остальных обычно это наблюдается после серии тестов .

Metoda e llogaritjes së përgjigjes së bronkodilimit

Përcaktimi i kthyeshmërisë së pengimit të rrjedhës së ajrit nuk është teknikisht i vështirë, por interpretimi i rezultateve të këtij studimi mbetet një çështje debati. Mënyra më e thjeshtë është matja e përgjigjes bronkodiluese me rritjen absolute të FEV 1 në ml:

FEV 1 abs (ml) \u003d FEV 1 dilat (ml) - FEV 1 ref (ml)

Sidoqoftë, kjo metodë nuk lejon të gjykohet shkalla e përmirësimit relativ në përcjelljen bronkiale, pasi as treguesi fillestar dhe as ai i arritur nuk merren parasysh në lidhje me atë të duhurin. Një metodë shumë e zakonshme për matjen e kthyeshmërisë është raporti i rritjes absolute të treguesit FEV 1, i shprehur si përqindje e detyrimit [(DOFE 1 duhet (%)]:

DEFV 1 për shkak \u003d ((FEV 1 dilat. (ml) - FEV 1 dalëse (ml)) / FEV 1 e duhur (ml)) x 100%,

dhe si përqindje e kthyeshmërisë maksimale të mundshme:

DOFE 1 e mundur \u003d ((FEV 1 dilat. (ml) - FEV 1 jashtë. (ml)) / (FEV 1 i duhur (ml) - FEV 1 jashtë. (ml))) x 100%,

ku FEV 1 ref. - parametri fillestar, FEV 1 dilat. - tregues pas testit bronkodilator, FEV 1 duhet. - parametri i duhur.

Zgjedhja e indeksit të kthyeshmërisë së përdorur duhet të varet nga situata klinike dhe arsyeja specifike për të cilën po hetohet kthyeshmëria, por përdorimi i një indeksi të kthyeshmërisë që është më pak i varur nga parametrat fillestarë lejon një analizë më korrekte krahasuese të të dhënave nga të ndryshme hulumtuesit.

Pavarësisht nga shumëllojshmëria e mënyrave për të llogaritur përgjigjen bronkodiluese, e cila përcakton sasinë e kthyeshmërisë së obstruksionit, shumica e dokumenteve zyrtare për këtë çështje rekomandojnë një metodë për llogaritjen e rritjes në lidhje me vlerat e duhura të FEV 1.

Një përgjigje e besueshme bronkodilatuese në vlerën e saj duhet të tejkalojë ndryshueshmërinë spontane, si dhe përgjigjen ndaj bronkodilatorëve të vërejtur në individë të shëndetshëm. Prandaj, madhësia e rritjes së FEV 1, e barabartë ose më e madhe se 15% e vlerës së duhur, njihet si një shënues i një përgjigje pozitive bronkodilator. Me marrjen e një rritjeje të tillë, obstruksioni bronkial dokumentohet si i kthyeshëm.

Monitorimi i FEV 1

Një metodë e rëndësishme për të konfirmuar diagnozën e COPD është monitorimi i FEV 1 - një matje e përsëritur afatgjatë e këtij treguesi spiometrik. Në moshën e rritur, normalisht ka një rënie vjetore të FEV 1 brenda 30 ml në vit. Studimet e mëdha epidemiologjike të kryera në vende të ndryshme e kanë treguar këtë Pacientët me COPD karakterizohen nga një rënie vjetore e FEV 1 më shumë se 50 ml në vit .

Në shtëpi, për të monitoruar ashpërsinë e pengimit, është i përshtatshëm të përdorni treguesin fluksi maksimal i ekspirimit (PEV) përcaktohet duke përdorur një matës të rrjedhës së pikut individual. Për COPD, rrjedha maksimale është e një rëndësie relative. Sidoqoftë, metoda lejon përcaktimin e ndryshueshmërisë ditore në ashpërsinë e obstruksionit bronkial, i cili zakonisht nuk kalon 15% në COPD. Më e vlefshme është matja e treguesve PSV për diferencimin e COB dhe BA. Në format klasike të pakomplikuara të AD, ndryshueshmëria ditore e PSV zakonisht kalon 15%. Së bashku me këtë, matja e rregullt e PSV është një metodë lehtësisht e aksesueshme për vlerësimin objektiv të efektivitetit të terapisë bronkodilatuese me vetë-monitorim ditor si në ambiente ambulatore ashtu edhe në spitale.

Ndryshimet në strukturën e vëllimeve statike dhe vetitë elastike të mushkërive

Obstruksioni bronkial mund të çojë në një ndryshim në strukturën e vëllimeve statike drejt hiperajri i mushkërive. Për të zbuluar ndryshimet në raportet e vëllimeve statike që përbëjnë strukturën e kapacitetit total të mushkërive në hiperajër dhe emfizemë, përgjithësisht pranohet përdorimi i dy metodave kryesore: pletizmografia e trupit dhe matja e vëllimeve të mushkërive me hollimin e gazeve inerte (ECCS udhëzime, 1993).

Manifestimi kryesor i mushkërisë hiperajër është rritja e kapacitetit total të mushkërive të përcaktuar nga një studim pletismografik trupor ose me metodën e hollimit të gazeve.

Ndryshimet anatomike në parenkimën e mushkërive në emfizemë (zgjerimi i hapësirave ajrore, ndryshime shkatërruese në muret alveolare) manifestohen funksionalisht nga një ndryshim në vetitë elastike të indit të mushkërive - rritja e zgjatjes statike. Vihet re një ndryshim në formën dhe këndin e lakut presion-vëllim.

Aftësia e dëmtuar e difuzionit të mushkërive

Matja e kapacitetit të difuzionit të mushkërive kryhet në fazën e dytë të vlerësimit të funksionit të mushkërive pas spirometrisë së detyruar ose pneumotakometrisë dhe përcaktimit të strukturës së vëllimeve statike. Studimi i difuzionit përdoret për të zbuluar dëmtimin e parenkimës së mushkërive për shkak të emfizemës.

Me emfizemë, kapaciteti i difuzionit të mushkërive - DLCO dhe lidhja e tij me vëllimin alveolar DLCO/Va zvogëlohet, kryesisht për shkak të shkatërrimit të membranës alveolare-kapilare, e cila zvogëlon zonën efektive të shkëmbimit të gazit. Sidoqoftë, një rënie në kapacitetin e difuzionit të mushkërive për njësi vëllimi (d.m.th., zona e membranës alveolare-kapilare) mund të kompensohet nga një rritje në kapacitetin total të mushkërive. Kapaciteti i difuzionit zakonisht zvogëlohet në prani të simptomave të COPD, që nënkupton ngjitjen e emfizemës.

gazrat e gjakut

COPD shoqërohet me një shkelje të raporteve ventilim-perfuzion, gjë që mund të çojë në hipoksemia arteriale- një rritje në tensionin e oksigjenit në gjakun arterial (PaO 2). Përveç kësaj, dështimi i ventilimit çon në hiperkapnia- një rritje në tensionin e dioksidit të karbonit në gjakun arterial (PaCO 2). Në pacientët me COPD me dështim kronik të frymëmarrjes, fillimi i acidozës kompensohet metabolikisht nga rritja e prodhimit të bikarbonateve, gjë që lejon ruajtjen e një niveli relativisht normal të pH.

Marrëdhënia midis FEV 1 dhe gazrave të gjakut është e papërfillshme. Rekomandohet përcaktimi i përbërjes së gazit të gjakut në COPD të moderuar dhe të rëndë. Kjo është e nevojshme për të vlerësuar shkëmbimin pulmonar të gazit, për të sqaruar natyrën e përparimit të sëmundjes dhe ashpërsinë e dështimit të frymëmarrjes.

Në disa pacientë me COPD, hipoksemia dhe hiperkapnia përkeqësohen gjatë gjumit. Këta pacientë kanë edhe hipertension pulmonar më të theksuar në arterien pulmonare. Kur COPD kombinohet me apnea obstruktive të gjumit (sindromi prekrest), indikohet një studim i veçantë somnologjik dhe korrigjimi i këtij çrregullimi.

Pulsoksimetria përdoret për të matur dhe monitoruar ngopjen e oksigjenit në gjak (SaO 2), megjithatë, bën të mundur regjistrimin vetëm të nivelit të oksigjenimit dhe nuk lejon monitorimin e ndryshimeve në PaCO 2. Nëse SaO 2 është më pak se 94%, atëherë analiza e gazit në gjak .

Me përparimin e COPD, shpesh vërehet një rritje e presionit në arterien pulmonare. Ashpërsia e hipertensionit pulmonar ka vlerë prognostike. Ndër metodat joinvazive për kontrollin e hipertensionit pulmonar, rezultatet më të mira merren duke përdorur ekokardiografinë Doppler. Në praktikën normale të menaxhimit të pacientëve me COPD, nuk rekomandohet përdorimi i metodave të drejtpërdrejta për matjen e presionit në arterien pulmonare.

Testimi i funksionit pulmonar në COPD bëhet për të përcaktuar ashpërsinë e sëmundjes, përparimin e saj dhe prognozën. Arsyeja kryesore për diagnozën e vonshme të COPD është mungesa e mundësisë për një studim në kohë të funksionit të frymëmarrjes.

Për shkak të riprodhueshmërisë së mirë dhe lehtësisë së matjes, FEV 1 tani është treguesi i pranuar për vlerësimin e shkallës së pengimit në COPD. Bazuar në këtë tregues, përcaktohet edhe ashpërsia e COPD. Ashpërsia e lehtë - FEV 1 > 70% e vlerave të duhura, e mesme - 50-69%; shkallë e rëndë -<50%. Эта градация рекомендована Европейским Респираторным Обществом и принята за рабочую в России.

Shoqëria Amerikane Torakale përdor gjithashtu FEV 1 në vlerësimin e ashpërsisë. Në disa raste, pacientët me COB kërkojnë një studim funksional të muskujve të frymëmarrjes. Kjo është veçanërisht e rëndësishme në pacientët me humbje peshe, të dyshuar për miopati steroide dhe hiperkapni, jo proporcionale me FEV 1.

Studimet e ushtrimeve

Në fazat fillestare të sëmundjes, shqetësimet në kapacitetin e difuzionit dhe përbërjen e gazit të gjakut në qetësi mund të mungojnë dhe shfaqen vetëm gjatë sforcimit fizik. Në pacientët e një kategorie më të rëndë, vendimi për këshillueshmërinë e përshkrimit të terapisë me oksigjen mund të varet gjithashtu nga shkalla e kufizimit të performancës fizike. Ka metoda të ndryshme për objektivizimin dhe dokumentimin e shkallës së reduktimit të tolerancës ndaj ushtrimeve.

Testet me aktivitet fizik mund të kryhen duke përdorur pajisje të ndryshme për dozimin e ngarkesës (ergometra biçikletash, rutine) ose pa to, kur distanca e përshkuar nga pacienti në një kohë të caktuar (test hapi) përdoret si kriter për tolerancën fizike.

Gjatë kryerjes testi gjashtë minuta në këmbë pacienti ka për detyrë të ecë sa më shumë që të jetë e mundur për 6 minuta, pas së cilës distanca e përshkuar regjistrohet. Nëse është e mundur, ngopja e oksigjenit duhet të monitorohet gjatë testit duke përdorur oksimetrinë e pulsit. Ka të dhëna për korrelacionin e distancës së përshkuar me treguesit e difuzionit pulmonar. Në mënyrë tipike, një pacient me COPD me një FEV1 prej rreth 1 litër ose 40% të parashikuar ecën rreth 400 m në 6 minuta. Rezultatet e testit 6-minutësh janë shumë të ndryshueshme dhe varen kryesisht nga gjendja emocionale dhe motivimi. Kjo metodë është mjeti më i thjeshtë për vëzhgimin dhe monitorimin individual të rrjedhës së sëmundjes.

Një test stresi ushtrimor përdoret në rastet kur ashpërsia e gulçimit nuk korrespondon me një ulje të FEV 1. Përdoret për përzgjedhjen e pacientëve për programe rehabilitimi.

Menjëherë pas formulimit të konceptit në GOLD është klasifikimi sipas ashpërsisë së COPD.

Avantazhi i këtij klasifikimi është futja e konceptit të "fazave" të sëmundjes, që është pasojë e progresionit të COPD. Nga ana tjetër, është shumë e vështirë të veçohet faza 0 - faza e rrezikut, pasi në këtë grup mund të përfshihen jo vetëm pacientët me bronkit obstruktiv. Pozicioni i dytë, shumë i diskutueshëm është zgjerimi i kufijve të COPD të moderuar në FEV 1 - 30% të vlerave të duhura. Kështu, pacientët me FEV 1 të barabartë me 79% dhe 30% bien në një kategori sipas ashpërsisë. Mendoj se sot nuk mund ta pranojmë këtë ndarje sipas shkallës së ashpërsisë. Klasifikimi në FP korrespondon me klasifikimin e propozuar nga ZRRE, është zbatuar me sukses në vendin tonë dhe është i përshtatshëm për përdorim. Një tjetër gjë është se është mjaft i përshtatshëm për të vendosur klasifikimin sipas shkallës së ashpërsisë menjëherë pas formulimit të konceptit.

Metodat e hulumtimit laboratorik

Ekzaminimi i pështymës

Ekzaminimi citologjik i pështymës jep informacion për natyrën e procesit inflamator dhe ashpërsinë e tij dhe është një metodë e detyrueshme.

kulturore hulumtim mikrobiologjik sputum këshillohet të kryhet me përparim të pakontrolluar të procesit infektiv dhe zgjedhjen e terapisë racionale me antibiotikë. Është një metodë shtesë e ekzaminimit.

Testi i gjakut

Analiza Klinike: me një kurs të qëndrueshëm të COPD, nuk ka ndryshime të rëndësishme në përmbajtjen e leukociteve të gjakut periferik. Gjatë përkeqësimit, më së shpeshti vërehet leukocitoza neutrofilike me një zhvendosje të thikës dhe një rritje në ESR. Megjithatë, këto ndryshime nuk vërehen gjithmonë. Me zhvillimin e hipoksemisë në pacientët me COPD, formohet një sindrom policitemik, i cili karakterizohet nga një ndryshim i hematokritit (hematokrit > 47% tek femrat dhe > 52% tek meshkujt), një rritje në numrin e qelizave të kuqe të gjakut, nivele të larta të hemoglobinës, ESR të ulët dhe rritje të viskozitetit të gjakut.

Studim imunologjik gjaku është shtesë dhe kryhet me progresion të qëndrueshëm të procesit inflamator infektiv për të zbuluar shenjat e mungesës së imunitetit.

Metodat e hulumtimit me rreze X

Ekzaminimi me rreze X i organeve të kraharorit është një metodë e detyrueshme e ekzaminimit. Rrezja X e mushkërive në projeksionet ballore dhe anësore në COPD zbulon një rritje të transparencës së indit të mushkërive, qëndrim të ulët të kupolës së diafragmës, kufizim të lëvizshmërisë së saj dhe një rritje të hapësirës retrosternale, e cila është tipike për. emfizema.

Në COPD të butë, ndryshime të rëndësishme në rreze x mund të mos zbulohen. Në pacientët me COPD të moderuar dhe të rëndë, mund të zbulohen: qëndrimi i ulët i kupolës së diafragmës, rrafshimi dhe kufizimi i lëvizshmërisë së saj; fushat e mushkërive hiperajër, bulat dhe një rritje në hapësirën retrosternale; ngushtimi dhe zgjatja e hijes së zemrës; në sfondin e varfërimit të hijeve vaskulare, përcaktohet një densitet i lartë i mureve të bronkeve, infiltrimi përgjatë rrjedhës së tyre, d.m.th. zbulohen një sërë shenjash që karakterizojnë procesin inflamator në pemën bronkiale dhe praninë e emfizemës.

Në ekzaminimin fillestar me rreze x, është e rëndësishme të përjashtohen sëmundje të tjera të mushkërive, në veçanti, proceset neoplazike dhe tuberkulozi. Në përkeqësimin e COPD, radiografia e gjoksit mund të përjashtojë pneumoninë, pneumotoraksin spontan dhe komplikime të tjera.

CT scan mushkëritë është një metodë shtesë dhe kryhet sipas indikacioneve të veçanta. Kjo ju lejon të përcaktoni sasinë e ndryshimeve morfologjike në mushkëri, kryesisht emfizemë, të identifikoni më qartë bulat, vendndodhjen dhe madhësinë e tyre.

Elektrokardiografia

Elektrokardiografia mund të zbulojë në disa pacientë Shenjat e hipertrofisë së zemrës së djathtë, megjithatë, kriteret e saj të EKG ndryshojnë në mënyrë dramatike për shkak të emfizemës. Të dhënat e EKG-së në shumicën e rasteve na lejojnë të përjashtojmë gjenezën kardiake të simptomave të frymëmarrjes.

Pulsi paradoksal

Pulsi paradoksal përkufizohet si një ulje e amplitudës së valës së pulsit në arterien radiale gjatë një frymëmarrjeje të cekët. Nëse ndryshimet në amplitudë janë të lehta, duhet të përdoret një pranga sphygmomanometër. Presioni sistolik gjatë frymëzimit zvogëlohet me më shumë se 10 mm Hg. Art.

Ekzaminimi bronkologjik

Ekzaminimi bronkologjik është fakultative për pacientët me COPD. Ajo kryhet për të vlerësuar gjendjen e mukozës bronkiale dhe diagnozën diferenciale me sëmundje të tjera të mushkërive. Në disa raste, mund të identifikohen sëmundjet që shkaktojnë obstruksion bronkial kronik. Hulumtimi mund të përfshijë:

Inspektimi i mukozës bronkiale

Ekzaminimi kulturor i përmbajtjes bronkiale

Lavazh bronkoalveolar me përcaktimin e përbërjes qelizore për të sqaruar natyrën e inflamacionit

Biopsia e mukozes bronkiale.

Cilësia e jetës

Në dekadën e fundit, për të vlerësuar natyrën e rrjedhës së sëmundjes dhe përshtatjen e pacientit me COPD, është përcaktuar cilësia e jetës.

Cilësia e jetës është një tregues integral që përcakton përshtatjen e pacientit me praninë e sëmundjes dhe aftësinë për të kryer funksionet e zakonshme të pacientit që lidhen me statusin e tij social-ekonomik (në punë dhe në shtëpi). Për të përcaktuar cilësinë e jetës, përdoren pyetësorë të veçantë. Më i famshmi për pacientët me COPD është pyetësori i spitalit St.

Diagnoza e COPD kryhet duke përmbledhur të dhënat e mëposhtme- prania e faktorëve të rrezikut, shenjave klinike, kryesore prej të cilave janë kolla dhe dispnea e frymëmarrjes, patenta bronkiale e dëmtuar gjatë studimit të funksionit të frymëmarrjes (ulja e FEV 1). Një komponent i rëndësishëm i diagnozës është një tregues i përparimit të sëmundjes. Një parakusht për diagnozën është përjashtimi i sëmundjeve të tjera që mund të çojnë në shfaqjen e simptomave të ngjashme.

Diagnoza diferenciale

Në fazat e hershme të zhvillimit të COPD, duhet bërë dallimi midis COB dhe BA, sepse në këtë kohë, kërkohen qasje thelbësisht të ndryshme për trajtimin e secilës prej këtyre sëmundjeve. Diagnoza diferenciale më e vështirë e BA dhe COB.

Ekzaminimi klinik zbulon simptoma të astmës paroksizmale, shpesh të kombinuara me shenja alergjie ekstrapulmonare (rinit, konjuktivit, manifestime të lëkurës, alergji ushqimore). Pacientët me COB karakterizohen nga simptoma të vazhdueshme, pak të ndryshueshme. Një element i rëndësishëm i diagnozës diferenciale është një ulje e FEV1 me 50 ml ose më shumë në vit në pacientët me COB, gjë që nuk vërehet në BA. COB karakterizohet nga ndryshueshmëria e ulët ditore e matjeve të pikut të rrjedhës (< 15%). При БА разность между утренними и вечерними показателями пикфлоуметрии увеличивается и превышает 20%. При БА чаще наблюдается бронхиальная гиперреактивность.

Nga shenjat laboratorike në AD, rritja e përmbajtjes së IgE është më e zakonshme.

Kur tek pacientët me astmë shfaqet një komponent i pakthyeshëm i obstruksionit bronkial, diagnoza diferenciale midis këtyre sëmundjeve humbet kuptimin e saj, sepse mund të konstatojmë shtimin e një sëmundjeje të dytë - COB dhe afrimin e fazës përfundimtare të sëmundjes - COPD. Shenjat kryesore diagnostike diferenciale të BA dhe COB janë paraqitur në Tabelën 4.

Formulimi i diagnozës

Kur formulohet një diagnozë në ato situata ku është e mundur të identifikohet qartë përkatësia nozologjike e sëmundjes, termi COPD duhet të hiqet dhe të kufizohet për të treguar nozologjinë, ashpërsinë, fazën e sëmundjes dhe praninë e komplikimeve. Situata të ngjashme janë tipike për COPD të butë deri të moderuar. Për shembull:

Bronkit kronik obstruktiv. faza e faljes. Ashpërsi mesatare. Emfizema e mushkërive. DN I.

Bronkit kronik obstruktiv. Faza e përkeqësimit. Ashpërsi mesatare. Emfizema e mushkërive. DN II. Cor pulmonale kronike në fazën e kompensimit. HK I.

Nëse është e pamundur të përcaktohet qartë përkatësia nozologjike e sëmundjes (mbizotërimi i obstruksionit të pakthyeshëm), diagnoza duhet të fillohet me termin "sëmundje pulmonare obstruktive kronike" (SPOK) me një tregues të mëtejshëm të sëmundjeve që çuan në zhvillimin e saj. . Situata të ngjashme vërehen më shpesh në shkallë të moderuar dhe të rëndë të ashpërsisë. Për shembull:

1. COPD: astma bronkiale, bronkit kronik obstruktiv, emfizema pulmonare, faza e përkeqësimit, ecuria e rëndë, DN II, cor pulmonale kronike, HK I.

2. COPD: bronkit kronik obstruktiv, emfizemë pulmonare obstruktive, ecuri e rëndë, ecuri e qëndrueshme (remision), DN II, policitemia, kor pulmonale kronike, HK I.

Sipas rishikimit X të Klasifikimit Ndërkombëtar të Sëmundjeve, nën titullin J.44.8. identifikoi bronkitin kronik obstruktiv pa specifikim të mëtejshëm, i cili është pjesë e sëmundjes pulmonare obstruktive kronike të specifikuar. Seksioni J.44.9. identifikon sëmundjen pulmonare obstruktive kronike, të paspecifikuar, e cila konsiderohet si faza terminale e sëmundjes, në të cilën tashmë janë fshirë të gjitha karakteristikat individuale të sëmundjeve individuale që çuan në COPD.

Objektivat e terapisë së COPD janë parandalimi i përparimit të sëmundjes, zvogëlimi i ashpërsisë së simptomave klinike, arritja e tolerancës më të mirë ndaj ushtrimeve dhe përmirësimi i cilësisë së jetës së pacientëve, parandalimi i komplikimeve dhe acarimeve dhe zvogëlimi i vdekshmërisë.

Drejtimet kryesore të trajtimit të COPD janë zvogëlimi i ndikimit të faktorëve të pafavorshëm mjedisor (përfshirë ndërprerjen e duhanit), edukimi i pacientit, përdorimi i barnave dhe terapia jo-drogë (terapia me oksigjen, rehabilitimi, etj.). Kombinime të ndryshme të këtyre metodave përdoren në pacientët me COPD në remision dhe përkeqësim.

Bronkiti tek fëmijët- inflamacion jospecifik i rrugëve të poshtme të frymëmarrjes, që ndodh me dëmtim të bronkeve të kalibrave të ndryshëm. Bronkiti tek fëmijët manifestohet me kollë (të thatë ose me sputum të një natyre të ndryshme), ethe, dhimbje gjoksi, obstruksion bronkial, gulçim. Bronkiti tek fëmijët diagnostikohet në bazë të një tabloje auskultative, të dhëna me rreze X të mushkërive, numërimin e plotë të gjakut, ekzaminimin e pështymës, funksionin e frymëmarrjes, bronkoskopinë, bronkografinë. Farmakoterapia e bronkitit tek fëmijët kryhet me barna antibakteriale, mukolitikë, antitusivë; Trajtimi i fizioterapisë përfshin inhalacione, rrezatim ultravjollcë, elektroforezë, masazh me kupa dhe vibracione, terapi ushtrimore.

Bronkiti tek fëmijët

Bronkiti tek fëmijët është një inflamacion i mukozës së pemës bronkiale të etiologjive të ndryshme. Për çdo 1000 fëmijë, çdo vit ka 100-200 raste të bronkitit. Bronkiti akut përbën 50% të të gjitha infeksioneve të rrugëve të frymëmarrjes tek fëmijët e vegjël. Sidomos shpesh sëmundja zhvillohet tek fëmijët e 3 viteve të para të jetës; më e rënda tek foshnjat. Për shkak të shumëllojshmërisë së faktorëve të rëndësishëm shkakësor, bronkiti tek fëmijët është objekt studimi në pediatri, pulmonologji pediatrike dhe alergologji-imunologji.

Shkaqet e bronkitit tek fëmijët

Në shumicën e rasteve, bronkiti tek një fëmijë zhvillohet pas një sëmundjeje virale - gripi, parainfluenza, rhinovirus, adenovirus, infeksion sincicial i frymëmarrjes. Disi më rrallë, bronkiti tek fëmijët shkaktohet nga patogjenë bakterialë (streptokoku, pneumokoku, Haemophilus influenzae, Moraxella, Pseudomonas aeruginosa dhe Escherichia coli, Klebsiella), kërpudhat e gjinisë Aspergillus dhe Candida, infeksioni ndërqelizor, mykovirusi (mikovirusi) Bronkiti tek fëmijët shpesh shoqëron rrjedhën e fruthit, difterisë, kollës së mirë.

Bronkiti i etiologjisë alergjike shfaqet tek fëmijët e sensibilizuar nga alergjenët e thithur që hyjnë në pemën bronkiale me ajër të thithur: pluhur shtëpie, kimikate shtëpiake, polen bimore etj. Në disa raste, bronkiti tek fëmijët shoqërohet me acarim të mukozës bronkiale nga faktorë kimikë ose fizikë. : ajri i ndotur, tymi i duhanit, avujt e benzinës etj.

Predispozicioni ndaj bronkitit është i pranishëm tek fëmijët me një sfond të rënduar perinatal (trauma të lindjes, prematuritet, kequshqyerja, etj.), Anomalitë konstitucionale (diateza limfatike-hipoplastike dhe eksudative-katarale), keqformime kongjenitale të sistemit të frymëmarrjes, sëmundje të shpeshta të frymëmarrjes ( rinitit, laringitit, faringjit, trakeitit), frymëmarrjes së dëmtuar të hundës (adenoidet, septumit të devijuar të hundës), infeksion kronik purulent (sinusit, bajame kronike).

Në aspektin epidemiologjik, më të rëndësishmet janë stina e ftohtë (kryesisht periudha vjeshtë-dimër), shpërthimet sezonale të SARS dhe gripit, qëndrimi i fëmijëve në grupet e fëmijëve dhe kushtet e pafavorshme sociale dhe të jetesës.

Patogjeneza e bronkitit tek fëmijët

Specifikimi i zhvillimit të bronkitit tek fëmijët është i lidhur pazgjidhshmërisht me karakteristikat anatomike dhe fiziologjike të traktit respirator në fëmijëri: furnizimi i bollshëm i gjakut në mukozën, lirshmëria e strukturave submukozale. Këto karakteristika kontribuojnë në përhapjen e shpejtë të reaksionit eksudativ-proliferativ nga trakti i sipërm respirator në thellësinë e traktit respirator.

Toksinat virale dhe bakteriale pengojnë aktivitetin motorik të epitelit ciliar. Si rezultat i infiltrimit dhe edemës së mukozës, si dhe rritjes së sekretimit të mukusit viskoz, "dridhjet" e qerpikëve ngadalësohen edhe më shumë - duke fikur kështu mekanizmin kryesor të vetë-pastrimit të bronkeve. Kjo çon në një ulje të mprehtë të funksionit të kullimit të bronkeve dhe vështirësi në daljen e pështymës nga trakti i poshtëm i frymëmarrjes. Në këtë sfond, krijohen kushte për riprodhimin dhe përhapjen e mëtejshme të infeksionit, mbylljen me një sekret të bronkeve të një kalibri më të vogël.

Kështu, tiparet e bronkitit tek fëmijët janë gjatësia dhe thellësia e konsiderueshme e lezionit të murit bronkial, ashpërsia e reaksionit inflamator.

Klasifikimi i bronkitit tek fëmijët

Nga origjina dallohen bronkiti primar dhe sekondar tek fëmijët. Bronkiti primar fillimisht fillon në bronke dhe prek vetëm pemën bronkiale. Bronkiti sekondar tek fëmijët është një vazhdim ose ndërlikim i një tjetër patologjie të rrugëve të frymëmarrjes.

Ecuria e bronkitit tek fëmijët mund të jetë akute, kronike dhe e përsëritur. Duke marrë parasysh shkallën e inflamacionit, bronkitin e kufizuar (inflamacioni i bronkeve brenda një segmenti ose lobi të mushkërive), bronkiti i përhapur (inflamacion i bronkeve të dy ose më shumë lobeve) dhe bronkiti difuz te fëmijët (inflamacion dypalësh i bronkeve) janë të izoluara.

Në varësi të natyrës së reaksionit inflamator, bronkiti tek fëmijët mund të jetë katarral, purulent, fibrinoz, hemorragjik, ulceroz, nekrotik dhe i përzier. Tek fëmijët, bronkiti katarral, katarral-purulent dhe purulent është më i zakonshëm. Një vend i veçantë midis lezioneve të traktit respirator zë bronkioliti tek fëmijët (përfshirë zhdukjen) - inflamacion dypalësh i seksioneve terminale të pemës bronkiale.

Sipas etiologjisë, tek fëmijët dallohen bronkitet virale, bakteriale, virale-bakteriale, mykotike, irrituese dhe alergjike. Nga prania e një komponenti obstruktiv, dallohen bronkiti jo-obstruktiv dhe obstruktiv tek fëmijët.

Simptomat e bronkitit tek fëmijët

Zhvillimi bronkit akut tek fëmijët në shumicën e rasteve paraprijnë shenjat e një infeksioni viral: dhimbje të fytit, kollitje, ngjirurit e zërit, rrufë, konjuktivit. Së shpejti ka një kollë: obsesive dhe e thatë në fillim të sëmundjes, nga 5-7 ditë ajo bëhet më e butë, e lagësht dhe produktive me ndarjen e pështymës mukoze ose mukopurulente. Në bronkitin akut, një fëmijë ka një rritje të temperaturës së trupit deri në 38-38,5 ° C (që zgjat nga 2-3 deri në 8-10 ditë në varësi të etiologjisë), djersitje, keqtrajtim, dhimbje gjoksi kur kollitet, tek fëmijët e vegjël - gulçim. e frymëmarrjes. Ecuria e bronkitit akut tek fëmijët është zakonisht e favorshme; sëmundja përfundon me shërim mesatarisht në 10-14 ditë. Në disa raste, bronkiti akut tek fëmijët mund të ndërlikohet nga bronkopneumonia. Me bronkit të përsëritur tek fëmijët, acarimet ndodhin 3-4 herë në vit.

Bronkioliti akut zhvillohet kryesisht tek fëmijët e vitit të parë të jetës. Ecuria e bronkiolitit karakterizohet nga ethe, gjendja e përgjithshme e rëndë e fëmijës, dehja, shenjat e theksuara të dështimit të frymëmarrjes (takipnea, dispnea ekspirative, cianoza e trekëndëshit nasolabial, akrocianoza). Komplikimet e bronkiolitit tek fëmijët mund të jenë apnea dhe asfiksia.

Bronkit obstruktiv te fëmijët zakonisht manifestohet në vitin 2-3 të jetës. Simptoma kryesore e sëmundjes është obstruksioni bronkial, i cili shprehet me kollë paroksizmale, frymëmarrje të zhurmshme, nxjerrje të zgjatur, frymëmarrje të largëta. Temperatura e trupit mund të jetë normale ose subfebrile. Gjendja e përgjithshme e fëmijëve zakonisht mbetet e kënaqshme. Takipnea, gulçimi, pjesëmarrja në frymëmarrjen e muskujve ndihmës janë më pak të theksuara se në bronkiolitin. Bronkiti i rëndë obstruktiv te fëmijët mund të çojë në dështim të frymëmarrjes dhe kor pulmonale akute.

bronkit alergjik te fëmijët zakonisht ka një ecuri recidive. Gjatë periudhave të përkeqësimit, vërehen djersitje, dobësi, kollë me pështymë mukoze. Temperatura e trupit mbetet normale. Bronkiti alergjik tek fëmijët shpesh kombinohet me konjuktivitin alergjik, rinitin, dermatitin atopik dhe mund të kthehet në bronkit astmatik ose astmë bronkiale.

Bronkit kronik tek fëmijët karakterizohet nga përkeqësime të procesit inflamator 2-3 herë në vit, që ndodhin në mënyrë sekuenciale për të paktën dy vjet rresht. Kolla është shenja më konstante e bronkitit kronik tek fëmijët: gjatë faljes është e thatë, gjatë acarimeve është e lagësht. Pështyma kollitet me vështirësi dhe në sasi të vogla; ka karakter mukopurulent ose purulent. Ka një temperaturë të ulët dhe të përhershme. Procesi kronik purulent-inflamator në bronke mund të shoqërohet me zhvillimin e bronkitit deformues dhe bronkektazisë tek fëmijët.

Diagnoza e bronkitit tek fëmijët

Diagnoza primare e bronkitit tek fëmijët kryhet nga një pediatër, duke specifikuar - nga një pulmonolog për fëmijë dhe një alergolog-imunolog për fëmijë. Gjatë përcaktimit të formës së bronkitit tek fëmijët, merren parasysh të dhënat klinike (natyra e kollës dhe pështymës, shpeshtësia dhe kohëzgjatja e përkeqësimeve, tiparet e kursit, etj.), Të dhënat auskultative dhe rezultatet e studimeve laboratorike dhe instrumentale.

Kuadri auskultues në bronkitin tek fëmijët karakterizohet nga rralla të ndryshme të thata të shpërndara (me obstruksion bronkial - fishkëllimë) dhe të lagësht.

Në analizën e përgjithshme të gjakut në kulmin e ashpërsisë së procesit inflamator, zbulohet leukocitoza neutrofile, limfocitoza dhe një rritje e ESR. Eozinofilia është karakteristikë e bronkitit alergjik te fëmijët. Studimi i përbërjes së gazit të gjakut indikohet për bronkiolitin për të përcaktuar shkallën e hipoksemisë. Rëndësi të veçantë në diagnostikimin e bronkitit tek fëmijët ka analiza e pështymës: ekzaminimi mikroskopik, kultura e pështymës, analiza AFB, analiza PCR. Nëse është e pamundur që fëmija të kollitet në mënyrë të pavarur sekrecionet bronkiale, bëhet bronkoskopia me marrjen e mostrave të pështymës.

X-ray e mushkërive me bronkit tek fëmijët zbulon një rritje të modelit pulmonar, veçanërisht në zonat rrënjë. Gjatë FVD, fëmija mund të ketë çrregullime obstruktive të moderuar. Gjatë periudhës së acarimit të bronkitit kronik tek fëmijët, bronkoskopia zbulon dukuritë e endobronkitit katarral ose kataral-purulent të përhapur. Bronkografia kryhet për të përjashtuar bronkektazinë.

Diagnoza diferenciale e bronkitit tek fëmijët duhet të bëhet edhe me pneumoni, trupa të huaj të bronkeve, astmë bronkiale, aspirim kronik të ushqimit, infeksion tubin, fibrozë cistike etj.

Trajtimi i bronkitit tek fëmijët

Në periudhën akute, fëmijëve me bronkit u tregohet pushimi në shtrat, pushimi, shumë lëngje, ushqimi i plotë i fortifikuar.

Terapia specifike përshkruhet duke marrë parasysh etiologjinë e bronkitit tek fëmijët: mund të përfshijë ilaçe antivirale (hidroklorur umifenovir, rimantadinë, etj.), Antibiotikë (penicilina, cefalosporina, makrolide), agjentë antifungale. Një komponent i detyrueshëm i trajtimit të bronkitit tek fëmijët janë mukolitikët dhe ilaçet ekspektorante që përmirësojnë hollimin e pështymës dhe stimulojnë aktivitetin e epitelit ciliar të bronkeve (ambroxol, bromhexine, mukaltin, tarifat e gjirit). Me një kollë të thatë që e lodh fëmijën, përshkruhen ilaçe antitusive (oxeladin, prenoxdiazine); me obstruksion bronkial - bronkodilatorët aerosol. Fëmijëve me bronkit alergjik u tregohen antihistamine; me bronkiolit kryhen bronkodilatorë inhalatorë dhe medikamente kortikosteroide.

Nga metodat e fizioterapisë për trajtimin e bronkitit tek fëmijët, përdoren inhalimet medicinale, vajore dhe alkaline, terapi me nebulizator, UVI, UHF dhe elektroforezë në gjoks, terapi me mikrovalë dhe procedura të tjera. Si një terapi shpërqendruese, vendosja e suvave dhe kanaçeve me mustardë, masazhi me kupa janë të dobishme. Në rast të vështirësive në shkarkimin e pështymës, përshkruhen masazh në gjoks, masazh vibrues, drenazh postural, bronkoskopi rehabilituese, terapi ushtrimore.

Parandalimi i bronkitit tek fëmijët

Parandalimi i bronkitit tek fëmijët përfshin parandalimin e infeksioneve virale, përdorimin e hershëm të barnave antivirale, përjashtimin e kontaktit me faktorët alergjikë, mbrojtjen e fëmijës nga hipotermia, ngurtësimin. Një rol të rëndësishëm luhet nga vaksinimi parandalues ​​në kohë i fëmijëve kundër gripit dhe infeksionit pneumokok.

Fëmijët me bronkit të përsëritur dhe kronik duhet të vëzhgohen nga një pediatër dhe një pulmonolog pediatrik deri në një ndërprerje të qëndrueshme të acarimeve për 2 vjet, trajtim kundër rikthimit në periudhën vjeshtë-dimër. Vaksinimi është kundërindikuar tek fëmijët me bronkit alergjik; në forma të tjera, ajo kryhet një muaj pas shërimit.

Diagnoza e bronkitit tek fëmijët

Diagnoza e bronkitit vendoset në bazë të pamjes klinike të tij (për shembull, prania e një sindromi obstruktiv) dhe në mungesë të shenjave të dëmtimit të indit të mushkërive (nuk ka hije infiltrative ose fokale në radiografi). Shpesh, bronkiti kombinohet me pneumoni, me ç'rast diagnostikohet me një shtesë të konsiderueshme në pamjen klinike të sëmundjes. Ndryshe nga pneumonia, bronkiti në ARVI është gjithmonë i natyrës difuze dhe zakonisht prek në mënyrë të barabartë bronket e të dy mushkërive. Me mbizotërimin e ndryshimeve të bronkitit lokal në çdo pjesë të mushkërive, përdoren përkufizimet e duhura: bronkiti bazal, bronkiti i njëanshëm, bronkiti i bronkit aferent, etj.

Bronkiti akut (i thjeshtë). Simptoma kryesore është kolla. Në fillim të sëmundjes kolla është e thatë, pas 1-2 ditësh laget, vazhdon për 2 javë. Një kollë më e gjatë vërehet pas një trakeiti të mëparshëm. Nëse sulmet e kollitjes (veçanërisht te nxënësit e shkollës) vazhdojnë për 4-6 javë në mungesë të simptomave të tjera, duhet menduar për një shkak tjetër të mundshëm, për shembull, kollën e mirë, një trup të huaj në bronke, etj.

Pështyma në fillim të sëmundjes ka një karakter mukoz. Në javën e dytë të sëmundjes, pështyma mund të marrë një ngjyrë të gjelbër, për shkak të përzierjes së produkteve të dehidrimit të fibrinës dhe jo shtimit të një infeksioni dytësor bakterial dhe nuk kërkon antibiotikë.

Tek fëmijët e vitit të parë të jetës mund të vërehet gulçim i moderuar (frekuenca e frymëmarrjes (RR) deri në 50 në minutë). Perkusioni ndonjëherë përcakton ngjyrën e kutisë së tingullit të mushkërive, ose nuk ka ndryshime. Gjatë auskultimit në mushkëri dëgjohen zhurma difuze të thata dhe të lagështa me flluskim të trashë dhe mesatar, të cilat mund të ndryshojnë në numër dhe karakter, por nuk zhduken me kollë. Disa fëmijë zhvillojnë fishkëllimë kur flenë. Asimetria e ndryshimeve auskultative duhet të jetë alarmante përsa i përket pneumonisë.

Bronkit akut obstruktiv. Sindroma e obstruksionit bronkial karakterizohet nga gulçim (frekuenca e frymëmarrjes deri në 60-70 në minutë), kollë e thatë obsesive e shtuar, shfaqja e fishkëllimës së thatë në sfondin e nxjerrjes së zgjatur, jo vetëm gjatë dëgjimit, por edhe e dëgjueshme në largësia. Në gjysmën e pacientëve dëgjohen edhe flluska të imta me lagështi dhe jo të bollshme. Gjoksi është i fryrë. Temperatura është e moderuar ose mungon. Vërehet ankthi i fëmijës.

Bronkioliti akut zakonisht zhvillohet si episodi i parë obstruktiv në ditën 3-4 të ARVI, më shpesh me etiologji PC-virale. Obstruksioni bronkial shoqërohet më shumë me edemën e mukozës sesa me bronkokonstriksion. Temperatura e trupit është zakonisht normale ose subfebrile. Bronkioliti karakterizohet nga gulçim me tërheqje të pjesëve të përputhshme të kraharorit (gropa jugulare dhe hapësira ndër brinjësh), fryrje e krahëve të hundës tek fëmijët e vegjël, me frekuencë frymëmarrjeje deri në 70-90 në minutë, zgjatje e ekspirimit. (mund të mungojë me takipne). Kolla është e thatë, ndonjëherë me një tingull "të lartë" spazmatik. Ka cianozë periorale.

Bronchiolitis obliterans akut (bronkiolit obliterans post-infektiv). Sëmundja karakterizohet nga një ecuri jashtëzakonisht e rëndë dhe një pamje klinike e gjallë. Në periudhën akute, vërehen çrregullime të rënda të frymëmarrjes në sfondin e temperaturës febrile të vazhdueshme dhe cianozës. Vihet re frymëmarrja e zhurmshme "bilbilë". Gjatë dëgjimit, në sfondin e një nxjerrjeje të zgjatur, dëgjohet një bollëk rrëpirash të lagështa që krepitojnë dhe flluskojnë imët. zakonisht asimetrike.

Bronkiti mikoplazmatik shpesh zhvillohet tek fëmijët e moshës shkollore. Një tipar dallues i bronkitit mikoplazmatik është një reagim i temperaturës së lartë që nga ditët e para të sëmundjes, konjuktiviti, zakonisht pa derdhje, një kollë obsesive, një sindromë obstruktive e theksuar (zgjatje espirative, fishkëllimë) në mungesë të toksikozës dhe një shkelje e pusit të përgjithshëm. -qenie. Dukuritë katarale janë të shprehura pak.

Me infeksionin e mikoplazmës preken bronket e vogla, prandaj gjatë auskultimit dëgjohen rrëqethje krepitante dhe një masë e lagur me flluska të imët, të lokalizuara në mënyrë asimetrike, gjë që tregon një lezion të pabarabartë të bronkeve.

Bronkiti mikoplazmatik mund të vazhdojë në mënyrë atipike: pa sindromë obstruktive dhe gulçim. Dyshoni se kjo etiologji e bronkitit lejon praninë e frymëmarrjes asimetrike dhe konjuktivitit.

Bronkiti klamidial tek fëmijët e muajve të parë të jetës shkaktohet nga Chlamydia trachomatis. Infeksioni ndodh gjatë lindjes nga një nënë që ka një infeksion klamidial të organeve gjenitale. Në sfondin e shëndetit të mirë dhe temperaturës normale në moshën 2-4 muajsh, shfaqet një pamje e bronkitit. Shfaqet një kollë, e cila intensifikohet në javën e 2-4. Në disa raste, ajo bëhet paroksizmale, si me kollën e mirë, por ndryshe nga kjo e fundit, ajo vazhdon pa përsëritje. Dukuritë e obstruksionit dhe toksikozës janë pak të shprehura, gulçimi është mesatar. Në sfondin e frymëmarrjes së vështirë, dëgjohen zhurma të vogla dhe të mesme të lagështa.

Në diagnostikimin e bronkitit klamidial, ndihmon një histori karakteristike, prania e konjuktivitit në muajin e parë të jetës.

Në fëmijët e moshës shkollore dhe adoleshentët, bronkiti shkaktohet nga Chlamydia pheumonia dhe karakterizohet nga një shkelje e gjendjes së përgjithshme, mund të vërehet temperaturë e lartë, ngjirurit e zërit për shkak të faringjitit shoqërues, dhimbje të fytit. Shpesh zhvillohet një sindromë obstruktive, e cila mund të kontribuojë në zhvillimin e "astmës me fillim të vonë".

Në këto raste, është e nevojshme të përjashtohet pneumonia, e cila vërtetohet nga mungesa e ndryshimeve fokale ose infiltrative në mushkëri në radiografi.

Bronkit i përsëritur. Simptomat kryesore të bronkitit të përsëritur janë një rritje e moderuar e temperaturës për 2-3 ditë, e ndjekur nga shfaqja e një kolle, shpesh të lagësht, por joproduktive. Pastaj kolla bëhet produktive me lëshimin e pështymës mukopurulente. Në auskultim, dëgjohen zhurma me lagështi të madhësive të ndryshme. Sëmundja mund të zgjasë nga 1 deri në 4 javë.

Bronkiti obstruktiv i përsëritur. Në ditët e para të SARS (ditët 2-4), sindroma e obstruksionit bronkial vazhdon si bronkit akut obstruktiv, por sindroma e obstruksionit mund të vazhdojë për një kohë të gjatë me gulçim, në fillim të thatë dhe më pas me një kollë të lagësht me mukopurulente. sputum. Gjatë auskultimit, dëgjohen fishkëllima e thatë dhe zhurma të ndryshme të lagështa në sfondin e një nxjerrjeje të zgjatur, rales mund të dëgjohen në distancë.

Bronkiti akut (i thjeshtë). Ndryshimet në analizën klinike të gjakut shkaktohen më shpesh nga një infeksion viral, mund të vërehet leukocitozë e moderuar.

Bronkit akut obstruktiv. Hemogrami tregon shenja karakteristike të një infeksioni viral.

Bronkioliti akut. Në hemogram - hipoksemia (ra O 2 zvogëlohet në 55-60 mm Hg. Art.) dhe hiperventilimi (ra O 2 zvogëlohet).

Bronchiolitis obliterans akut (bronkiolit obliterans post-infektiv). Në analizën klinike të gjakut, vërehet leukocitozë e moderuar, një zhvendosje neutrofile dhe një rritje në ESR. Hipoksemia dhe hiperkapnia janë gjithashtu karakteristike.

Bronkiti mikoplazmatik. Në analizën klinike të gjakut, zakonisht nuk ka ndryshime, ndonjëherë ESR rritet me një përmbajtje normale të leukociteve. Në diagnozën e metodave ekspres të besueshme nuk ekzistojnë. IgM specifike shfaqet shumë më vonë. Një rritje në titrin e antitrupave lejon vetëm një diagnozë retrospektive.

Bronkiti klamidial. Hemogrami tregon leukocitozë, eozinofili, rritje të ESR. Antitrupat klamidia të klasës IgM zbulohen në një titër 1:8 ose më shumë, të klasës IgG në një titër 1:64 e lart, me kusht që ato të jenë më të ulëta tek nëna se tek fëmija.

Bronkiti akut (i thjeshtë). Ndryshimet me rreze X në mushkëri zakonisht paraqiten në formën e rritjes së modelit pulmonar, më shpesh në zonat hilare dhe të poshtme mediale, ndonjëherë ka një rritje të ajrosjes së indit të mushkërive. Nuk ka ndryshime fokale dhe infiltrative në mushkëri.

Bronkit akut obstruktiv. Një radiografi tregon ënjtje të indit të mushkërive.

Bronkioliti akut. Radiografitë zbulojnë shenja të ënjtjes së indit të mushkërive, rritje të modelit bronkovaskular, më rrallë atelektazë të vogla, hije lineare dhe fokale.

Bronchiolitis obliterans akut (bronkiolit obliterans post-infektiv). Në radiografi, zbulohen vatrat e bashkimit të hijeve të buta, më shpesh të njëanshme, pa konture të qarta - një "mushkëri pambuku" me një foto të një bronkogrami ajri. Dështimi i frymëmarrjes rritet në dy javët e para.

Bronkiti mikoplazmatik. Në radiografi vihet re një rritje e modelit pulmonar, i cili përkon në lokalizim me lokalizimin e numrit maksimal të fishkëllimave. Ndonjëherë hija është aq e theksuar sa duhet të diferencohet nga vendi i infiltrimit johomogjen tipik për pneumoninë mikoplazmale.

Bronkiti klamidial. Në radiografi në rastin e pneumonisë klamidiale, vërehen ndryshime të vogla fokale dhe në kuadrin klinik mbizotëron gulçim i rëndë.

Bronkit i përsëritur. Radiografikisht ka një rritje të modelit bronkovaskular, në 10% të fëmijëve - rritje e transparencës së indit të mushkërive.

Bronkiti obstruktiv i përsëritur. Në radiografi, zbulohet një ënjtje e indit të mushkërive, një rritje në modelin bronkovaskular dhe mungesë e vatrave të infiltrimit të indit të mushkërive (ndryshe nga pneumonia). Duhet të përjashtohen sëmundjet kronike të mushkërive që ndodhin edhe me obstruksion: fibroza cistike, bronkioliti obliterans, keqformimet kongjenitale të mushkërive, aspirimi kronik i ushqimit etj.

Bronkiti akut (i thjeshtë). Me episode të përsëritura të bronkitit obstruktiv, astma bronkiale duhet të përjashtohet.

Bronkit akut obstruktiv. Në rastin e një kursi të vazhdueshëm të bronkitit obstruktiv që është rezistent ndaj terapisë, është e nevojshme të mendoni për shkaqe të tjera të mundshme, për shembull, keqformimet e bronkeve, një trup i huaj në bronke, aspirimi i zakonshëm i ushqimit, një fokus inflamator i vazhdueshëm. , etj.

Kriteret diagnostike për bronkitin kronik

1) Kollë e vazhdueshme me prodhim të pështymës për të paktën 3 muaj për 2 vjet rresht ose më shumë (kriteri i OBSH-së)

2) Një tablo tipike auskultative është frymëmarrja e trashë vezikulare e vështirë me nxjerrje të zgjatur, rales të shpërndara të thata dhe me lagështi.

3) Ndryshimet inflamatore në bronke sipas bronkoskopisë.

4) Përjashtimi i sëmundjeve të tjera të manifestuara me kollë produktive afatgjatë (bronkektazi, abscesi kronik i mushkërive, tuberkulozi, etj.)

5) Identifikimi i obstruksionit të rrugëve të frymëmarrjes (përbërës të kthyeshëm dhe të pakthyeshëm) për diagnostikimin e bronkitit obstruktiv kronik.

Diagnoza e përkeqësimit të HB.

Shenjat e mëposhtme tregojnë një proces inflamator aktiv në bronke:

Forcimi i dobësisë së përgjithshme, shfaqja e sëmundjes, një rënie në performancën e përgjithshme

Shfaqja e djersitjes së rëndë, veçanërisht gjatë natës (simptomë "jastëk ose çarçaf i lagësht")

Rritja e sasisë dhe "purulencës" e pështymës

Takikardi në temperaturë normale

Shfaqja e shenjave biokimike të inflamacionit

Zhvendosja e formulës së leukociteve në të majtë dhe një rritje e ESR në numra të moderuar

Diagnoza diferenciale

HB duhet të diferencohet nga:

Bronkit i përsëritur akut dhe i zgjatur

Kolapsi ekspirator i trakesë dhe i bronkeve të mëdha

Kursi i zgjatur i bronkitit akut karakterizohet nga ekzistenca e simptomave për më shumë se 2 javë; bronkiti akut i përsëritur karakterizohet nga episode të përsëritura, por të shkurtra të sëmundjes 3 herë në vit ose më shumë. Kështu, të dy variantet e bronkitit nuk i plotësojnë kriteret e ndërmjetme për bronkitin kronik.

Bronkektazia karakterizohet nga shfaqja e një kollë që në fëmijërinë e hershme, shkarkimi i një sasie të madhe të pështymës purulente ("gojë e plotë"), lidhja e sekretimit të pështymës me një pozicion të caktuar të trupit, trashja e falangave terminale në formë i “bathëve” dhe gozhdëve në formë “goditjesh”, endobronkiti purulent lokal me fibrobronkoskopi, zbulimi i dilatimeve bronkiale gjatë bronkografisë.

Tuberkulozi i bronkeve: dehja tuberkuloze është karakteristike - djersitje gjatë natës, anoreksi, dobësi, temperaturë të ulët, përveç hemoptizës, mungesë purulence në sputum, prania e bacileve të Koch në sputum dhe larje të bronkeve, një familje. historia e tuberkulozit, testet pozitive tuberkulinike, endobronkiti lokal me cikatrice dhe fistula fibrobronkoskopia, efekti pozitiv i trajtimit me medikamente tuberkulostatike.

Kanceri bronkial është më i shpeshtë tek meshkujt që pinë duhan dhe karakterizohet nga një kollë haker e përzier me gjak, qeliza atipike në pështymë, në stade të avancuara - dhimbje gjoksi, dobësim, pleurit hemorragjik eksudativ. Një rol vendimtar në diagnozën luan bronkoskopia dhe biopsia.

Kolapsi ekspirator i trakesë dhe i bronkeve të mëdha (diskinezia trakeobronkiale) manifestohet me stenozë ekspirative për shkak të prolapsit të pjesës membranore. Baza e diagnozës klinike është analiza e kollës: e thatë, paroksizmale, "trombet", "leh", "rrëmbyese", rrallë bitonike, e provokuar nga prirje të mprehta, kthimi i kokës, frymëmarrja e detyruar, e qeshura, e ftohta, sforcimi, aktiviteti fizik. , e shoqëruar me marramendje, ndonjëherë të fikët, mosmbajtje urinare, ndjenjë mbytjeje. Me nxjerrjen e detyruar, një "prerje" karakteristike është e dukshme në spirogram. Diagnoza përcaktohet nga fibrobronkoskopia. Dallohen tre shkallë të stenozës: shkalla 1 - ngushtimi i lumenit të trakesë ose bronkeve të mëdha me 50%, shkalla 2 - deri në 75%, shkalla 3 - më shumë se 75% ose mbivendosje e plotë e lumenit të trakesë.

Shembuj të formulimit të diagnozës së CB

Bronkit kronik katarral me acarime të rralla, faza e remisionit, DN-0

Bronkit kronik purulent me acarime të shpeshta, faza e përkeqësimit, DN-1

Bronkiti kronik obstruktiv, faza e përkeqësimit, DN-2

Komplikimet e HB

Të gjitha ndërlikimet e HB mund të ndahen në dy grupe:

1- Direkt për shkak të infeksionit

d. Komponentët astmatikë (alergjikë).

2- Bronkiti evolucionar

b. Emfizema

c. Pneumoskleroza difuze

d. Insuficienca pulmonare

e. Zemra pulmonare

Prognoza për shërim të plotë është e dobët në CB. Prognoza është më e keqe për bronkitin obstruktiv, pasi insuficienca pulmonare bashkohet shpejt dhe më pas kor pulmonale.

Trajtimi i HB

Masat terapeutike për CB përcaktohen nga forma e saj klinike, karakteristikat e ecurisë së saj dhe duhet të synojnë uljen e shkallës së progresionit, uljen e shpeshtësisë së acarimeve, rritjen e tolerancës ndaj ushtrimeve dhe përmirësimin e cilësisë së jetës.

Drejtimi kryesor i trajtimit dhe parandalimit të përparimit të bronkitit kronik është eliminimi i efekteve të papastërtive të dëmshme në ajrin e thithur (pirja e duhanit është e ndaluar, pirja pasive e duhanit, punësimi racional është i nevojshëm). Trajtimi i CB përbëhet nga një sërë masash që ndryshojnë disi në periudhën e përkeqësimit dhe faljes. Periudha e acarimit duhet të trajtohet në spital, mundësisht në një të specializuar (pulmonologji). Ekziston një program trajtimi për pacientët me CB:

1- Regjimi në shtrat përshkruhet në temperaturë të lartë, zhvillimi i komplikimeve në formën e dështimit të frymëmarrjes, formimi i kor pulmonale etj.

2- Ushqimi terapeutik – është e nevojshme një dietë e ekuilibruar me vitamina të mjaftueshme, proteina lehtësisht të tretshme. Më shpesh, kjo është dieta numër 10

3- Trajtimi medikamentoz përbëhet nga 2 fusha kryesore: etiotropike dhe patogjenetike

Trajtimi etiotropik ka për qëllim eliminimin e procesit inflamator në bronke dhe përfshin terapi antibiotike. Terapia antibakteriale kryhet gjatë periudhës së përkeqësimit të bronkitit purulent për 7-10 ditë (me të rënda - deri në 14 ditë). Kriteret për efektivitetin e terapisë gjatë një acarimi:

1- Dinamika klinike pozitive

2- Karakteri mukoz i pështymës

3- Reduktimi dhe zhdukja e treguesve të një procesi inflamator aktiv (normalizimi i ESR, formula e leukociteve, treguesit biokimikë të inflamacionit)

Me bronkitin kronik, mund të përdoren grupet e mëposhtme të barnave antibakteriale: antibiotikë, nitrofurane, trikopolum, antiseptikë (dioksidin), fitoncidet. Ato mund të administrohen në formën e aerosoleve, parenteralisht, endotrakealisht dhe endobronkialisht. Dy metodat e fundit janë më efektive, pasi ato lejojnë që ilaçi të depërtojë drejtpërdrejt në fokusin e inflamacionit.

Antibiotikët. Ato përshkruhen duke marrë parasysh ndjeshmërinë e florës, të mbjellë nga pështyma ose përmbajtja bronkiale. Nëse ndjeshmëria nuk mund të përcaktohet, atëherë duhet të fillohet trajtimi me antibiotikë penicilinë (penicilinë, ampicilinë). Në rast të intolerancës së tyre, administrohen antibiotikë të grupit të cefalosporinave (cefamesin, tseporin). Vitet e fundit, janë përshkruar makrolide (summamed, rultd). Agjentët kryesorë shkaktarë të përkeqësimit të bronkitit katarral ose purulent janë të ndjeshëm ndaj tyre. Rruga më e preferuar e administrimit është intratrakeale (mbushja me shiringë laringeale ose me bronkoskop). Me një aktivitet të theksuar të procesit inflamator në bronke dhe natyrën e tij purulente, administrimi lokal (intratrakeal) i antibiotikëve duhet të kombinohet me administrimin parenteral. Me HB të thjeshtë (katarale), metoda kryesore dhe në shumicën e rasteve e vetmja e trajtimit është përdorimi i barnave ekspektorante që synojnë normalizimin e pastrimit mukociliar dhe parandalimin e shtimit të inflamacionit purulent.

Trajtimi patogjenetik ka për qëllim përmirësimin e ventilimit pulmonar, rivendosjen e kalueshmërisë bronkiale, luftimin e hipertensionit pulmonar dhe dështimit të ventrikulit të djathtë.

Përmirësimi i ventilimit pulmonar të dëmtuar arrihet duke eliminuar procesin inflamator në bronke, si dhe terapinë me oksigjen dhe terapi ushtrimore.

Gjëja kryesore në trajtimin e bronkitit kronik është rivendosja e kalueshmërisë bronkiale, e cila arrihet duke përmirësuar kullimin e tyre dhe duke eliminuar bronkospazmën. Për të përmirësuar kullimin bronkial, përshkruhen ekspektorantë (pije të nxehtë, alkaline, zierje bimore, mukaltin, etj.), Barna mukolitike - acetilcisteinë, bromheksinë, ambroxol (lasolvan, lasolvan). Bronkoskopia terapeutike është përdorur me sukses. Për të eliminuar bronkospazmën, përdoren barna bronkodilator. Kjo lloj terapie është kryesore (bazë) për CB obstruktive. Përdoren barna antikolinergjike (ipratropium bromide-antrovent, droga shtëpiake troventol), një kombinim i atroventit dhe fenoterolit (berodual) dhe metilksantinës (eufillin dhe derivatet e tij). Mënyra më e preferuar dhe më e sigurt e administrimit të substancave medicinale. Preparate efektive të aminofilinës së zgjatur (teoprek, teodur, etj.), Të cilat administrohen nga goja 2 r / ditë. Në mungesë të efektit të një terapie të tillë, doza të vogla të kortikosteroideve administrohen nga goja (10-15 mg prednizolon në ditë) ose inhalimi i Ingacort 500 mg 2 r / ditë.

Për të luftuar hipertensionin pulmonar, përdoren inhalacione afatgjata (disa orë) të oksigjenit, sipas indikacioneve, bllokuesit e kanalit të kalciumit (veropamil) dhe nitratet e zgjatura (nitroni).

Me përkeqësime të zgjatura, përdoren ilaçe imunokorrektuese: T-activin ose timalin (100 mg s / c për 3 ditë), imunokorrektorë brenda: ribomunil, bronchomunal, bronchovacson.

Përshkruhen procedura fizioterapeutike: diatermi, elektroforezë, masazh gjoksi, ushtrime të frymëmarrjes.

Pa acarim në HB të lehtë, vatrat e infeksionit eliminohen, trupi ngurtësohet, kryhet terapi ushtrimore (gjimnastikë respiratore). Me bronkit kronik të moderuar dhe të rëndë, pacientët detyrohen të marrin vazhdimisht trajtim mbështetës me ilaçe. Të njëjtat barna përshkruhen si në periudhën e përkeqësimit, vetëm në doza më të vogla.

77. Bronkit i përsëritur. Kriteret diagnostike. Taktikat e trajtimit.

Bronkiti i përsëritur është bronkiti pa shenja klinike të theksuara të bronkospazmës që përsëritet të paktën 3-4 herë në vit për 2 vjet.

Me bronkitin e përsëritur, ndryshe nga pneumonia kronike, nuk ka ndryshime morfologjike të pakthyeshme në indet e mushkërive.

Prevalenca e bronkitit të përsëritur është deri në 7% për 1000 fëmijë.

Etiologjia - infeksion viral dhe viral-bakterial. “Periudha kritike 4-7 vjet”. Një rol të rëndësishëm në etiopatogjenezën e bronkitit të përsëritur luan viremia deri në 2-3 muaj (!). Kështu, qëndrueshmëria e virusit luan një rol të rëndësishëm në etiopatogjenezën e bronkitit r..

Përveç kësaj, faktorët gjenetikë të grupit të gjakut A (2) dhe faktorë të tjerë të predispozicionit trashëgues luajnë një rol të rëndësishëm. Prania e anomalive të kushtetutës - diateza, patologjia shoqëruese e organeve të ENT, faktorët mjedisorë, kushtet e jetesës.

Klinika e bronkitit të përsëritur gjatë faljes është pothuajse e ngjashme me bronkitin akut të thjeshtë. Megjithatë, ecuria e sëmundjes zgjatet, ndonjëherë deri në 2-3 muaj.

Karakteristike është "hemograma reaktive".

Ndryshimet me rreze X nuk janë specifike.

Ekzaminimi endoskopik zbulon shenja të endobronkitit të shprehur lehtë në 75% të rasteve.

Bronkoskopia nuk zbulon ndonjë ndryshim patologjik në shumicën e fëmijëve.

Fibroza cistike dhe patologji të tjera trashëgimore.

Parimet themelore të trajtimit të bronkitit të përsëritur

Në periudhën e acarimit trajtohen si bronkit akut.

Shumë vëmendje i kushtohet përdorimit shtesë të barnave imunotropike, ilaçeve anti-virale, terapisë me aerosol.

Me bronkospazmë, përshkruhen mukolitikë, bronkodilatorë, kortikosteroide lokale (beclomet, bekotide, etj.).

Në fazën e faljes - vëzhgimi dhe rehabilitimi dispens në klinikë - sanatoriume lokale dhe klimatike (faza 2).

Vëzhgimi shpërndarës ndërpritet nëse nuk ka acarime brenda 2 viteve.

78. Bronkiti kronik tek fëmijët. Përkufizimi, etiologjia, patogjeneza, klinika, trajtimi.

Bronkiti kronik është një sëmundje inflamatore kronike e përhapur e bronkeve, e karakterizuar nga përkeqësime të përsëritura me ristrukturimin e aparatit sekretor të mukozës, zhvillimin e ndryshimeve sklerotike në shtresat e thella të pemës bronkiale të pemës bronkiale.

Bronkiti kronik në fëmijëri ndahet në primar dhe sekondar.

Bronkiti kronik primar, përkufizimi i të cilit është paraqitur më sipër, zbulohet rrallë, sepse. Shkaqet kryesore të bronkitit kronik primar, si duhani, rreziqet profesionale, nuk janë aq të rëndësishme në fëmijëri sa tek të rriturit. Bronkiti kronik sekondar më i shpeshtë i zbuluar.

Bronkiti kronik sekondar shoqëron shumë sëmundje kronike të mushkërive. Është pjesë përbërëse e shumë keqformimeve të mushkërive dhe bronkeve, sindroma e diskinezisë ciliare, sindroma e aspirimit kronik të ushqimit, bronkioliti kronik (me fshirje), zbulohet në pneumosklerozë lokale (pneumoni kronike), si dhe në fibrozë cistike dhe gjendje të mungesës së imunitetit. Bronkiti kronik shpesh zhvillohet në lidhje me një trakeostomi afatgjatë, pas operacioneve në mushkëri, si dhe te foshnjat e porsalindura para kohe që kanë qenë në ventilim mekanik për një kohë të gjatë (displazi bronkopulmonare). Në të njëjtën kohë, është bronkiti kronik ai që është përgjegjës për simptomat kryesore të procesit bronkopulmonar në këto sëmundje. Më poshtë janë sëmundjet me të cilat është e nevojshme të bëhet diagnoza diferenciale e bronkitit kronik.

Diagnoza diferenciale e bronkitit kronik:

Sindroma e aspiratës (trupat e huaj të bronkeve, refluksi gastroezofageal, çrregullimi i gëlltitjes);

Sinusit kronik, bajame, nazofaringjit;

Keqformime kongjenitale të trakesë, bronkeve, mushkërive;

Pneumonia kronike (pneumoskleroza lokale);

Tumoret e mushkërive, bronkeve dhe mediastinumit;

sindromi i diskinezisë ciliare;

Anomali kongjenitale të aortës, arteries pulmonare, defekte të lindura të zemrës.

Manifestimet klinike të bronkitit kronik varen nga sëmundja themelore, e cila është shkaku i zhvillimit të bronkitit. Simptoma të përgjithshme: kollë kronike me pështymë mukoze ose purulente, rrahje të ndryshme të vazhdueshme në mushkëri. Bronkoskopia zbulon endobronkitin kronik (lokal ose të përhapur). Mosfunksionimi pulmonar dhe ndryshimet radiologjike reflektojnë gjithashtu ndryshimet në mushkëri dhe varen nga sëmundja themelore. Duhet theksuar se diagnoza e “bronkitit kronik” në fëmijëri duhet të shërbejë si arsye për një studim të thelluar të pacientit në një spital të specializuar pulmonologjik.

Parimet e terapisë varen nga shkaku i sëmundjes. E zakonshme është përdorimi i agjentëve antibakterialë, mukolitikë dhe përdorimi i metodave që përmirësojnë evakuimin e pështymës nga pema trakeobronkiale.

Antibiotikët përshkruhen gjatë një përkeqësimi të sëmundjes, duke marrë parasysh mikroflora patogjene të sekretuar nga sputum ose aspirat bronkial. Më shpesh krijohet nga Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarrhalis. Zgjedhja e barit varet nga ndjeshmëria e florës ndaj antibiotikëve dhe prania e shenjave të alergjisë ndaj medikamenteve tek pacienti. Këshillohet përdorimi i penicilinave gjysmë sintetike, cefalosporinave të gjeneratës II-III, makrolideve. Në fëmijët mbi 12 vjeç - fluoroquinolones. Jashtë një përkeqësimi, antibiotikët nuk janë të përshkruar.

Me hipersekretim të mukusit, antihistaminet tregohen në kurse deri në 2 javë. Me sindromën bronko-obstruktive, salbutamoli, bromidi ipratropium / fenoteroli, formoteroli përshkruhen përmes një nebulizatori ose në formën e një aerosoli me dozë të matur. Ndoshta përdorimi i drogës teofilinë.

Përzierjet kripë-alkaline, kripërat e kripura, si dhe barnat si karbocisteina, ambroksoli përdoren si agjentë mukolitikë në inhalacion. Kursi i inhalimit zakonisht nuk është më shumë se 2 javë, pas së cilës trajtimi vazhdon duke marrë mukolitik brenda. Pas çdo inhalimi, duhet të kryhet drenimi postural dhe vibromasazhi i gjoksit. Me endobronkitin purulent, acetilcisteina dhe dornase alfa janë efektive.

Dornase alfa (Pulmozyme) përdoret me inhalim përmes një inhalatori kompresor në një dozë prej 1,25-2,5 mg 1-3 herë në ditë. Ilaçi mund t'u përshkruhet fëmijëve të vegjël. Kursi i trajtimit është 2-3 javë. Me endobronkitin purulent me një kurs të vazhdueshëm, përdorimi i zgjatur i ilaçit për disa muaj ose vite është i mundur, për shembull, me fibrozë cistike.

Bronkoskopia terapeutike me lavazh bronkial me kripë dhe solucione mukolitike (acetilcisteinë, dornase alfa) indikohet për joefektivitetin e inhalimeve të aerosolit dhe drenimit postural. Terapia fizike dhe kinesiterapia janë komponentë të rëndësishëm të trajtimit të bronkitit kronik, që synojnë stimulimin e shkarkimit të pështymës, përmirësimin e funksionit të frymëmarrjes së mushkërive, gjendjen e sistemit kardiovaskular, forcimin e muskujve të frymëmarrjes dhe skeletit, rritjen e performancës fizike dhe gjendjes emocionale të fëmijë. Përdoren të dyja metodat klasike të terapisë ushtrimore (drenazhi pozicional, vibromasazhi i gjoksit, ushtrimet e frymëmarrjes etj.) dhe ushtrimet speciale (drenazhi autogjenik, cikli aktiv i frymëmarrjes, ushtrime me ndihmën e aparaturave të frymëmarrjes).

Bronkiti kronik dhe trajtimi i tij tek fëmijët

Bronkit kronik- dëmtimi i pemës bronkiale me ristrukturimin e aparatit sekretor të mukozës, zhvillimin e një procesi inflamator dhe ndryshimet sklerotike në shtresat e thella të murit bronkial, manifestimet e të cilave janë një kollë produktive, rrahje të vazhdueshme të ndryshme në mushkëri. (të paktën 3 muaj) dhe prania e acarimeve të paktën 2 herë në vit brenda 2 viteve.

Bronkiti kronik në fëmijëri është më shpesh dytësor dhe zhvillohet me sëmundje të tjera kronike të mushkërive: fibrozë cistike, displazi bronkopulmonare, keqformime kongjenitale të bronkeve dhe mushkërive. Si një sëmundje e pavarur, bronkiti kronik primar diagnostikohet më shpesh tek fëmijët dhe adoleshentët më të rritur.

Kriteret për diagnostikimin e bronkitit kronik:

Historia e përkeqësimeve të zgjatura (brenda 2-3 muajve) të bronkitit të paktën 2 herë në vit për 2 vitet e fundit; ankesat e kollës së lagësht të vazhdueshme (brenda 9-10 muajsh); të dhëna për pirjen e duhanit aktiv ose pasiv; trashëgimi e rënduar për sëmundjet bronkopulmonare; jetojnë në zona të pafavorshme ekologjikisht.

Klinike:

Sindromi i frymëmarrjes: kollë produktive me mukozë ose pështymë mukopurulente gjatë një përkeqësimi; kolla vazhdon edhe me mirëqenie klinike të vazhdueshme, e provokuar lehtësisht nga ndryshimet në vetitë fiziko-kimike të ajrit, faktorët psiko-emocionalë, aktiviteti fizik, infeksionet;

Sindroma bronkopulmonare: rrahje të vazhdueshme të lagështa të madhësive të ndryshme në mushkëri (shpesh difuze) në sfondin e frymëmarrjes së vështirë;

Simptomat e dehjes kronike të shkallëve të ndryshme, me një rritje periodike të temperaturës së trupit në numra febrile gjatë përkeqësimit dhe në subfebrile - gjatë faljes.

Paraklinik:

X-ray e organeve të kraharorit: rritje e modelit bronkovaskular dhe deformim i vazhdueshëm i një natyre lokale ose difuze;

Bronkoskopia: një pamje e endobronkitit katarral, katarral-purulent gjatë faljes dhe purulent gjatë përkeqësimit të procesit;

Bronkografia: ndryshime në rrjedhën e bronkeve, lumen e tyre me një zgjerim të shkallëve të ndryshme në seksionet distale;

Numërimi i plotë i gjakut: leukocitozë e lehtë me shenja inflamacioni ose pa ndryshime gjatë faljes, leukocitozë neutrofile dhe rritje të ESR gjatë acarimit;

Ekzaminimi i pështymës: një rritje e numrit të neutrofileve dhe eozinofileve të segmentuar, një ulje e numrit të makrofagëve, një ulje e nivelit të IgA sekretore;

Testi biokimik i gjakut: disproteinemia, hipogamaglobulinemia, proteina C-reaktive pozitive;

Lavazh bronko-alveolar: një rritje në përmbajtjen e antiproteazave alfa-1, një ulje e vetive sipërfaqësore aktive të një surfaktant, një rritje në numrin e neutrofileve, eozinofileve, një rënie në numrin e makrofagëve alveolarë, lizozimë, pozitive. rezultatet e një studimi bakteriologjik me izolimin e mikroflorës kryesisht gram-pozitive;

Funksioni i frymëmarrjes së jashtme: një natyrë e përzier çrregullimesh me një mbizotërim të ndryshimeve obstruktive në ventilimin pulmonar;

Diagnoza diferenciale bëhet me astmën bronkiale, tuberkulozin pulmonar, midis formave parësore dhe dytësore të bronkitit kronik.

Shembull diagnostikues: Fibrozë cistike, formë pulmonare, bronkit purulent kronik, bronkektazi cilindrike në pjesën e poshtme të djathtë, DN II, periudha e përkeqësimit.

Trajtimi i bronkitit kronik.

I. Periudha e përkeqësimit të bronkitit:

1. Me toksikozë të shkallës 1 - një regjim i përgjithshëm, me toksikozë të shkallës së 2 - pushim në shtrat.

2. Dieta - ushqimi me shumë proteina, perime të freskëta, fruta, lëngje. Kufizoni karbohidratet dhe kripën në gjysmën e asaj që ju nevojitet.

3. Terapia antibakteriale në varësi të florës së izoluar dhe ndjeshmërisë së saj.

4. Fizioterapi; UHF, terapi me mikrovalë, elektroforezë me tretësira të platifillinës, sulfatit të bakrit, acidit nikotinik, klorurit të kalciumit. Terapia me aerosol: për endobronkitin katarral - inhalimi tejzanor i klorurit të natriumit, bikarbonatit të natriumit, jodur kaliumit. Me endobronkit purulent - tripsinë, kimotrinpsinë, acetilcisteinë, inhalim i antiseptikëve, antibiotikë.

5. Higjiena bronkoskopike (me endobronkit purulent) me solucione furaciline, polimiksine, acetil cisteine.

6. Mukolitikë dhe ekspektorantë: bromhexine, ficimucin, lazolvan, tretësirë ​​3% jodur kaliumi.

7. Eliminimi i sindromës bronko-obstruktive: teofilinë dhe teopec.

8. Masazh vibrues dhe drenazh postural.

9. Edukim fizik terapeutik, ushtrime të frymëmarrjes sipas një skeme kursimi.

11. Terapia simptomatike.

II. Periudha e faljes së bronkitit kronik

1. Në prani të një kollë - mukolitikë dhe ekspektorantë: bromhexine, mukaltin, terpinhydrate, pertussin.

2. Fitoterapi: koleksioni për Chistyakova (rrënja elekampane, lulet e kalendulës - 30 g secila, gjethe delli, bari trumzë, gjethet e kërpudhave - 50 g secila) - 1 lugë gjelle për 200 ml ujë, merrni 50 ml 5 - b një herë në ditë për 4-6 javë; Koleksioni i gjoksit nr.1, nr.2, nr.3.

3. Drenazh postural dhe masazh vibrues.

4. Edukim fizik terapeutik (një kompleks i periudhës së rikuperimit, pastaj një kompleks trajnimi).

5. Gjimnastikë respiratore (sipas Tokarev, sipas Strelnikova), gjimnastikë respiratore-tingull.

7. Fizioterapi: rrezatim ultraviolet i gjoksit, induktotermi e gjëndrave mbiveshkore, elektroforezë me lidazë.

9. Imunomodulimi jospecifik: Ekstrakti Eleutherococcus, tinktura Schisandra chinensis, tinktura Aralia, tinktura xhensen, apilac.

10. Imunostimulim specifik: ribomunil, IRS-19, imudon, bronchomunal, prodigiosan, bronchovacson.

11. Trajtimi në sanatorium (klimatoterapi).

12. Kanalizimi i vatrave kronike të infeksionit të rrugëve të sipërme respiratore, trajtimi i disbakteriozës intestinale.

13. Ekzaminimi klinik: ekzaminimi nga pediatri - 2-4 herë në vit; otolaringolog, dentist - 2 herë në vit; kirurg pediatrik, pulmonolog - 2 herë në vit.

14. Trajtimi kirurgjik indikohet për fëmijët me bronkektazi të njëanshme me rezistencë ndaj terapisë konservative.

Bronkioliti kronik fshirës

Bronkioliti kronik fshirës- një sëmundje inflamatore kronike e bronkeve me origjinë virale ose imunopatologjike, që rezulton nga zhdukja e bronkiolave ​​dhe arteriolave ​​të një ose më shumë zonave të mushkërive dhe çon në qarkullimin pulmonar të dëmtuar dhe zhvillimin e emfizemës.

Klasifikimi i bronkiolitit kronik zhdukës:

1. Fazat e procesit patologjik: acarim, falje.

2. Format e bronkiolitit obliterues: i njëanshëm total, i njëanshëm fokal, dypalësh fokal, i pjesshëm.

Historia: infeksione të rënda virale të frymëmarrjes me sindromë obstruktive.

Klinike: rales të vogla të vazhdueshme me lagështi në sfondin e frymëmarrjes së dobësuar; sindroma e përsëritur bronko-obstruktive. Paraklinik:

X-ray e gjoksit: dobësim i njëanshëm i modelit të mushkërive, një rënie në madhësinë e fushës së mushkërive;

Bronkografia: mosmbushje e bronkeve me kontrast në nivel gjenerimi të rendit 5-6 e më poshtë, ulje e theksuar e perfuzionit pulmonar në zonat e procesit patologjik.

Parimet e trajtimit:

1. Korrigjimi i dështimit të frymëmarrjes.

2. Terapia antibakteriale.

3. Glukokortikoidet në aerosole dhe parenteralisht (në masën 1-8 mg për 1 kg peshë trupore) sipas indikacioneve.

b. Terapia simptomatike.

7. Drenazh postural dhe gjimnastikë.

8. Instilimi bronkoskopik sipas indikacioneve.

Bronkiti është sëmundja më e zakonshme e sistemit të frymëmarrjes së njeriut. Baza morfopatologjike e bronkitit është inflamacioni i mureve të bronkeve.

Termi bronkit kronik aktualisht konsiderohet i paplotë dhe gjithnjë e më shumë po zëvendësohet nga një term klinikisht më i plotë - bronkopneumopatia obstruktive kronike (COBP). Ky term përcakton të gjithë kompleksin e ndryshimeve patologjike që ndodhin në mushkëri në rastin e inflamacionit kronik të bronkeve.

Termi bronkiolit përcakton një inflamacion akut të bronkeve dhe bronkiolave ​​të kalibrit të vogël. Më shpesh, bronkioliti shfaqet në fëmijëri dhe pleqëri kur procesi infektiv përhapet nga bronket në bronkiola.

Metodat për diagnostikimin e bronkitit akut

Në aspektin klinik dhe diagnostik, bronkiti akut është sëmundja më e lehtë. Diagnoza e bronkitit akut nuk kërkon metoda komplekse kërkimore dhe mund të kryhet në bazë të ankesave të pacientit dhe të dhënave objektive të marra gjatë ekzaminimit dhe ekzaminimit klinik të pacientit.

Kuadri klinik i bronkitit akut konsiston në një periudhë të shkurtër prodromale me një përkeqësim të mirëqenies së pacientit, dhimbje të fytit, siklet prapa sternumit. Më tej, vërehet shfaqja e një kollë të dhimbshme. Në ditët e para të sëmundjes, kolla është e thatë. Në ditët në vijim, kolla bëhet produktive (ka lëshim të pështymës mukoze dhe purulente). Temperatura e trupit mund të rritet deri në 38 o C. Kur bronket e kalibrit të vogël përfshihen në proces, pacienti ankohet për vështirësi në frymëmarrje.

Diagnoza klinike e pacientit zbulon fishkëllimë gjatë auskultimit. Si rregull, bronkitit akut i paraprin një episod hipotermie ose punë të tepërt.

Evolucioni i COPD përfaqësohet nga periudha të alternuara të përkeqësimit dhe faljes. Përkeqësimi i sëmundjes vërehet në sezonin e ftohtë. Kjo periudhë karakterizohet me kollë të shtuar, temperaturë, përkeqësim të gjendjes së përgjithshme të pacientit.

Zhvillimi i formës astmatike të COPD karakterizohet nga shfaqja e sulmeve të lehta të astmës.

Gjatë ekzaminimit klinik të pacientit, vëmendja i kushtohet gjendjes së lëkurës (cianozë), gishtave (gishtat në formë daulleje - shenjë e mungesës kronike të oksigjenit), formës së gjoksit ( gjoksit në formë fuçi me emfizema).

Shkeljet e qarkullimit pulmonar mund të shprehen me shfaqjen e edemës, zmadhimit të mëlçisë. Shfaqja e këtyre shenjave tregon një zhvillim jashtëzakonisht të pafavorshëm të sëmundjes.

Metodat shtesë të kërkimit për bronkopneumopatinë obstruktive kronike
Metodat shtesë të kërkimit të përdorura në diagnostikimin e bronkopneumopatisë kronike obstruktive kanë për qëllim sqarimin e shkallës së mosfunksionimit të sistemeve të frymëmarrjes dhe kardiovaskulare që ndodhin në këtë sëmundje.

Përcaktimi i përbërjes së gazit të gjakut. Në fazat fillestare të COPD, parametrat e gazit në gjak (përqendrimet e dioksidit të karbonit dhe oksigjenit) mbeten brenda intervalit normal. Vihet re vetëm një rënie në gradientin e difuzionit alveolo-arterial të oksigjenit. Në fazat e mëvonshme të zhvillimit të sëmundjes, përbërja e gazit të gjakut pëson ndryshime të rëndësishme: ka një rritje të përqendrimit të dioksidit të karbonit (hiperkapnia) dhe një ulje të përqendrimit të oksigjenit (hipoksemia).

Spirometria- shkelje e parametrave të funksionimit të sistemit të frymëmarrjes vërehet në fazat e mëvonshme të zhvillimit të COPD. Pra, në veçanti, përcaktohet një ulje e FEV1 (vëllimi i detyruar i ekspirimit në 1 sekondë) dhe raporti i FEV me vëllimin jetësor të mushkërive. Karakteristike është gjithashtu një rritje e kapacitetit total të mushkërive paralelisht me një rritje të vëllimit të mbetur (sasia e ajrit që mbetet në mushkëri pas një nxjerrjeje të detyruar), gjë që tregon mbajtjen e ajrit në mushkëri karakteristike për emfizemë.

Diagnostifikimi radiologjik- zbulon ndryshime morfologjike në indin e mushkërive: emfizemë pulmonare (rritje e transparencës së fushave të mushkërive), ashpërsia e modelit të mushkërive në pneumosklerozë, zgjerimi i rrënjëve të mushkërive. Me fillimin e hipertensionit pulmonar, ka një zgjerim të arteries pulmonare dhe barkushes së djathtë.

Elektrokardiograma (EKG)- ju lejon të identifikoni ndryshimet karakteristike në punën e zemrës - aritmitë, devijimi i boshtit elektrik të zemrës në të djathtë.

Bronkoskopia- është një nga metodat më informuese për diagnostikimin e bronkitit kronik dhe bronkopneumopatisë kronike obstruktive. Bronkoskopia konsiston në futjen e një sistemi imazherie me fibra optike në bronke, i cili ju lejon të ekzaminoni sipërfaqen e brendshme të bronkeve, të grumbulloni materiale për ekzaminim mikrobiologjik dhe histologjik. Kur bronkoskopia përcaktohet nga deformimi i mureve të bronkeve, prania e shenjave të inflamacionit kronik, prania e sekrecioneve purulente në lumenin e bronkeve, bronkiektazia etj.

Bronkiti kronik dhe fazat fillestare të bronkopneumopatisë kronike obstruktive duhet të diferencohen nga tuberkulozi, tumoret e mushkërive, pneumonia kronike, astma bronkiale.

Bibliografi:

• Ivanov E.M. Çështjet aktuale të bronkitit kronik, Vladivostok, 2005
• Kovalenko V.L. Bronkiti kronik: Patogjeneza, diagnoza, karakteristikat klinike dhe anatomike, Novosibirsk, 1998
• Tsvetkova O.A. Bronkiti akut dhe kronik, pneumonia, M.: Mjeku rus, 2002

Bronkiti akut (AB) është një sëmundje që shfaqet më shpesh në mënyrë akute ose subakute dhe shoqërohet me futjen e një agjenti viral në trupin e njeriut. Simptoma kryesore e bronkitit akut është kolla që zgjat jo më shumë se 2-3 javë, ndërkohë që shoqërohet me simptoma të traktit të sipërm respirator.

Kriteret diagnostike për bronkitin akut

1. Kollë akute që zgjat deri në 14 ditë;
2. Ndarja e pështymës në sfondin e kollitjes;
3. fishkëllimë;
4. Frymëmarrje dhe shqetësim në gjoks.

Momentet patogjenetike

Patogjeneza e bronkitit akut ndahet në disa faza:

1. stadi akute. Gjatë zhvillimit të kësaj faze, patogjeni futet në mënyrë aktive në qelizat epiteliale dhe mukozën e traktit respirator. Në këtë rast, ndodh aktivizimi i inflamacionit dhe substancave biogjene që kontribuojnë në këtë aktivizim. Në këtë fazë, sëmundja shfaqet: ethe, dhimbje muskulore, dobësi, keqtrajtim;
2. Faza e zgjatur. Në këtë fazë, formohet mbindjeshmëria e epitelit të pemës bronkiale. Megjithatë, ka ide të tjera për proceset që ndodhin në këtë kohë. Ata flasin për një shkelje të ndërveprimit midis sistemeve adrenergjike dhe kolinergjike. Hipersensitiviteti i rrugëve të frymëmarrjes zgjat rreth 1-3 javë dhe manifestohet me kollë me frymëmarrje të thatë.

Zhvillimi i bronkitit akut është për shkak të reaksioneve dhe mekanizmave të mëposhtëm patofiziologjik:

• Ndryshimi në mundësinë e filtrimit të ajrit gjatë inhalimit;
• Shkelja e faktorëve fizikë të mbrojtjes;
• Ndryshim për keq në mekanizmat e termorregullimit dhe lagështimit të ajrit;
• Shkeljet e transportit të pështymës me ndihmën e epitelit ciliar të traktit respirator.

Këto ndryshime çojnë në një shkelje të viskozitetit të pështymës dhe një ulje të përmbajtjes së sulfateve dhe lizozimës.

Përveç gjithçkaje të përshkruar më sipër, procesi inflamator në bronke ndikohet ndjeshëm nga mosfunksionimi i enëve të gjakut, pasi mikroorganizmat patogjenë hyjnë në trupin e njeriut përmes enëve.

Për shembull, virusi i gripit ka një tropizëm për mukozën e pemës bronkiale. Ai e dëmton atë gjatë jetës së tij. Përcaktoni formën katarrale, edematoze dhe purulente të dëmtimit të mukozës.

Aspektet epidemiologjike

Më shpesh, bronkiti akut zhvillohet gjatë rritjes së incidencës së virusit të gripit, dhe gjithashtu fshihet nën maskën e ndonjë sëmundjeje tjetër akute të frymëmarrjes. Kulmet e incidencës ndodhin kryesisht në fund të dhjetorit - fillim të marsit.

Faktorët predispozues dhe rreziku

Ndër këta faktorë janë si më poshtë:

• Sëmundjet alergjike;
• Gjendjet e mungesës së imunitetit dhe pleqëria;
• Hipertrofia e bajameve palatine dhe faringut;
• Pirja e duhanit dhe hipotermia;
• Fëmijëria dhe ekspozimi ndaj ndotësve të ajrit;
• Vatra të infeksionit kronik.

Shkaqet e OB

Shumica e të gjitha rasteve të bronkitit janë virale. Fajtorët kryesorë të sëmundjes janë viruset e gripit A dhe B, virusi RS, parainfluenza, adenovirusi, koronavirusi, rinoviruset. Nga bakteri vlen të veçohet mikoplazma, moraxella, streptokoku, hemofili.
Klasifikimi

Sipas etiologjisë së OB, dallohen virale dhe bakteriale, toksike dhe djegiet.

Simptomat e bronkitit akut

Simptomat e AB janë jospecifike, që do të thotë se të njëjtat shenja klinike mund të shfaqen në sëmundje të tjera. Fillimi i OB fillon me një dhimbje të lehtë të fytit, e cila shoqërohet me parehati në gjoks, kollë të thatë. Në këtë rast, temperatura e trupit rritet në shifra subfebrile ose febrile. Pas disa ditësh, kolla kthehet nga e thatë në e lagësht, domethënë, pështyma fillon të largohet.

Diagnostifikimi

Para së gjithash, është e nevojshme të përjashtohen sëmundjet më të rënda. Një diagnozë empirike ose paraprake bëhet në bazë të përjashtimit të kushteve të tjera patologjike.

Shfaqet kur shfaqet një kollë akute, e cila zgjat jo më shumë se tre javë. Në këtë rast, pacienti nuk duhet të ketë sëmundje kronike të mushkërive dhe të rrugëve të frymëmarrjes në përgjithësi. Prandaj, më shpesh bronkiti akut është një diagnozë e përjashtimit.

Diagnostifikimi laboratorik

Së pari, kryhet një test i përgjithshëm i gjakut - nuk vërehen ndryshime specifike në rezultate. Këtu ka leukocitozë me një zhvendosje të formulës në të majtë. Në rast të etiologjisë bakteriale, bëhen ekzaminime bakteriologjike dhe bakterioskopike të pështymës.

Metodat e kërkimit instrumental dhe shtesë

Rrezet X të mushkërive kryhen vetëm nëse dyshohet për pneumoni ose forma më të rënda të sëmundjes pulmonare. Nëse nuk ka nevojë, studime të tjera nuk kryhen.

Në cilat kushte mund të shfaqet një kollë?

Shpesh shfaqet kur mukusi nga nazofaringu derdhet në pjesën e pasme të faringut. Për më tepër, një kollë e thatë, haker shfaqet me përdorimin e grupeve të caktuara të barnave. Shfaqja e një kollë mund të tregojë një refluks të vazhdueshëm të përmbajtjes gastrike në traktin respirator, dhe kjo tashmë është sëmundje e refluksit gastroezofageal (GERD). Astma bronkiale shoqërohet me kollë.

Është e nevojshme të diferencohet bronkiti akut nga:

• sinusit;
• astma bronkiale;
• GERD.

Shkaqet e një kollë të zgjatur

Pa dyshim, këto janë sëmundje të sistemit të frymëmarrjes, të cilat tashmë i kemi prekur. Megjithatë, ka arsye të tjera:

1. Sëmundjet e zemrës dhe enëve të gjakut - dështimi i zemrës, marrja e medikamenteve të caktuara (frenuesit ACE, beta-bllokuesit);
2. Sëmundjet e indit lidhor - ndikimi i barnave, alveoliti fibrozues;
3. Pirja e duhanit;
4. Sëmundjet profesionale - asbestoza, "mushkëria e fermerit", astma bronkiale profesionale;
5. Sëmundjet alergjike - astma bronkiale, në të cilën shfaqet gulçim, rritet sekretimi i pështymës. Nëse pështymja është purulente, është e nevojshme të bëhet një diagnozë diferenciale me vaskulit, pneumoni eozinofile.

Kur duhet të konsultoheni me një specialist?

Nëse vazhdon gjatë trajtimit etiotropik, është e nevojshme të konsultoheni me:

• pulmonolog për të përjashtuar pneumoninë;
• gastroenterologu që të mos humbasë GERD;
• për të përjashtuar patologjinë e organeve të ENT, ia vlen të kontaktoni një otorinolaringolog.

Diagnoza diferenciale e hershme e bronkitit akut dhe pneumonisë

Kjo pyetje është mjaft themelore, pasi prognoza dhe trajtimi i këtyre sëmundjeve janë thelbësisht të ndryshme nga njëra-tjetra. Për shembull, për pneumoninë, trajtimi është zakonisht antibakterial, dhe për OB, zakonisht është antiviral. Një diagnozë në kohë e një diagnoze të caktuar do të çojë në trajtim të suksesshëm shumë më shpejt sesa një diagnozë e vonë.

Kur shfaqet sputum purulent, 1 në 10 pacientë diagnostikohet me pneumoni.