Tripanozomii africani sunt agenți patogeni. Ce este boala somnului și cum să o tratezi? Principalele sale manifestări în această etapă sunt următoarele:

Tripanosomiaza africană (boala somnului) este o invazie transmisibilă obligatoriu, caracterizată prin febră, erupții cutanate, ganglioni limfatici măriți, apariția edemului local și afectarea centrală. sistem nervos ducând la letargie, cașexie și moarte.

Tripanosomiaza este un grup de boli tropicale transmise de vectori cauzate de protozoare din genul Trypanosoma. Tripanozomii suferă un ciclu complex de dezvoltare cu o schimbare a gazdelor, în timpul căruia se află în stadii morfologic diferite. Tripanozomii se reproduc prin diviziune longitudinală și se hrănesc cu substanțe dizolvate.

Tripanosomiaza africană (boala somnului) este frecventă în zona savanei. Zona sa noso este limitată de raza vectorului său, musca tsetse. Boala somnului este endemică în 36 de țări Africa tropicală. Până la 40 de mii de cazuri noi sunt înregistrate anual. Probabil, numărul real de cazuri este mult mai mare și ar putea ajunge până la 300 de mii. Aproximativ 50 de milioane de oameni trăiesc cu risc de infecție.

Există două forme cunoscute de tripanosomiază africană: Gambian, sau Africa de Vest, și Rhodesian, sau Africa de Est. Primul se numește Tr. gambiense, al doilea - Tr. rhoresiense.

Ambii agenți patogeni ai tripanosomiazei africane aparțin secțiunii Salivaria, adică. transmis prin salivă. Forma gambiană a tripanosomiazei africane este o boală transmisibilă obligatoriu, de fapt antroponoza, deși animalele de fermă participă și ele la transmiterea agentului său patogen.

Simptomele tripanosomiazei africane au fost descrise pentru prima dată în 1734. doctor englez Atkins printre locuitorii coastei Golfului Guineei (Africa de Vest). În 1902, Forde și Dutton au găsit în sângele uman T. gabiense. Bruce și Nabarro au descoperit că musca Glossina palpalis (tsetse) este purtătoarea bolii.

Ciclul de dezvoltare la o gazdă vertebrată

Metoda de infectare cu tripanosomiaza africană ne permite să clasificăm agenții patogeni ca Salivaria, iar boala ca tripanosomiază salivară (salivar). După pătrunderea în piele, tripanozomii persistă câteva zile. țesut subcutanat, și apoi pătrund în fluxul sanguin, limfa și lichidul cefalorahidian, unde se împart în simple fisiune binară. Uneori se găsește în plex coroid creierul în stadiul de amastigot. În același timp, ele ies în evidență forme diferite tripanozomi: subțiri și lungi, scurte și late, precum și forme intermediare de tripomastigote. Perioadă incubație boala somnului durează de la câteva zile la câteva săptămâni.

Ce cauzează tripanosomiaza africană (boala somnului)?

Tripanosomiaza africană (boala somnului) este cauzată de Trypanosoma gambiense.În sângele gazdelor vertebrate se dezvoltă stadii polimorfe ale tripanozomilor - tripomastigote și epimastigote. Printre acestea se găsesc forme subțiri de tripomastigot, de 14-39 (în medie 27) µm lungime, cu o membrană ondulată bine delimitată și o porțiune lungă liberă a flagelului. Capătul lor posterior este ascuțit, kinetoplastul este situat la o distanță de aproximativ 4 µm de capătul posterior al corpului. Există și forme scurte de tripomastigoți - 11-27 µm lungime (în medie 18 µm), cu un capăt posterior rotunjit și o parte liberă foarte scurtă a flagelului. Există, de asemenea, diverse forme de tranziție între ele. Când sunt colorate conform Romanovsky-Giemsa, nucleul, flagelul și kinetoplastul sunt colorate în culoarea roz, iar protoplasma - în albastru. Diferențele morfologice între diferiți agenți patogeni ai tripanosomiazei sunt nesemnificative.

Biologia tripanosomiazei africane (boala somnului)

Gazda principală sunt oamenii, gazda secundară sunt porcii. Purtătorul este muștele suge de sânge din genul Glossina, în principal G. palpalis. Trăsătură distinctivă Musca tsetse are o proboscis proeminentă foarte chitinizată, care poate străpunge pielea chiar și a animalelor precum rinocerul și elefanții. În acest sens, nicio îmbrăcăminte nu poate proteja o persoană de musca tsetse. A doua caracteristică a muștei este extensibilitatea excelentă a pereților intestinali, ceea ce îi permite să absoarbă sângele care depășește de zeci de ori greutatea unei muscă flămândă. Aceste caracteristici asigură transmiterea fiabilă a agentului patogen de la donator la primitor. Muștele Tsetse atacă în timpul zilei, în principal în natură deschisă; unele specii antropofile pot zbura în sate. Atât bărbații, cât și femelele beau sânge. Stadiul invaziv pentru vector este forma tripomastigotă. Tripanozomii intră în corpul purtătorului hrănindu-se cu sângele unui animal vertebrat sau uman infestat. Aproximativ 90% dintre tripanozomii ingerați de muștele tsetse mor. Restul se înmulțește în lumenul intestinului său mijlociu și posterior.

În primele zile după infecție, diferite forme de tripanozomi sunt localizate în interiorul unui bulgăre de sânge absorbit, înconjurat de o membrană peritrofică; diferă puțin de cele găsite în sângele uman, dar sunt ceva mai scurte și au o membrană ondulată slab exprimată. Tripanozomii ies apoi în lumenul intestinal al insectei.

Când o muscă tse-tse intră în stomac după suge de sânge, în 3-4 zile tripanozomii se schimbă și se transformă în forme epimastigote, devin mai înguste și alungite și se divid intens. Până în a 10-a zi număr mare tripanozomii îngusti pătrund în membrana peritrofică a capătului posterior al stomacului, migrează spre esofag, unde trec din nou prin membrana peritrofică în lumenul stomacului și mai departe în proboscis și de acolo, în a 20-a zi, în glandele salivare ale muștei. Tripanozomii pot pătrunde și în glandele salivare prin hemocel. ÎN glandele salivare tripanozomii suferă o serie de modificări morfologice, se împart în mod repetat și se transformă într-o etapă invazivă pentru oameni și vertebrate - tripomastigotul. Dezvoltarea tripanozomilor în vector durează în medie 15-35 de zile, în funcție de temperatura mediului. Infecția eficientă a muștelor are loc la temperaturi cuprinse între 24 și 37 °C. Odată infectată, musca tsetse este capabilă să transmită tripanozomi pe tot parcursul vieții.

Simptomele tripanosomiazei africane (boala somnului)

Tripanosomiaza africană (boala somnului) este împărțită în două etape: hemolimfatică și meningoencefalitică sau terminală (boala somnului în sensul restrâns al cuvântului).

Stadiul hemolimfatic are loc la 1-3 săptămâni după invazie și este asociat cu răspândirea tripanozomilor în organism (prin limfatic și sistemele circulatorii) de la locul introducerii lor primare.

Tripanosomiaza africană (boala somnului) se caracterizează prin curs lung. La 1-3 săptămâni (sau la câteva luni) după invazie, o muscă tse-tse se dezvoltă uneori la locul mușcăturii muștei tse-tse. leziune primară(afectul primar), care este un nodul dureros, elastic, roșu, asemănător furunculului, cu diametrul de 1-2 cm. Conține un numar mare de limfa cu tripanozomi. Un astfel de nodul se numește șancru tripanosomal. În 2-3 săptămâni, leziunea locală primară dispare spontan, lăsând în locul ei o cicatrice pigmentată. Chancroiul tripanosomal apare în principal la populațiile africane neindigene.

Concomitent cu apariția afectului primar, pe pielea trunchiului și a membrelor pot apărea așa-numitele tripanide, care arată ca pete roz sau violet. diverse forme cu un diametru de 5-7 cm.La africani, pe fundal piele inchisa la culoare tripanidele sunt mai puțin vizibile decât la europeni. Umflarea este vizibilă pe față, mâini, picioare și în zonele cu erupții cutanate eritematoase, iar pielea este dureroasă când este comprimată.

La câteva zile după apariția febrei la pacienții cu tripanosomiază gambiană, periferică și mezenterica Ganglionii limfatici, predominant cervical posterior, care poate atinge dimensiunea unui ou de porumbel. La început nodurile au o consistență moale, ulterior devin dense.

Stadiul hemolimfatic

Simptome ale tripanosomiazei africane (boală a somnului) în stadiul hemolimfatic: slăbiciune, scădere în greutate, tahicardie, dureri articulare, hepatosplenomegalie. O treime dintre pacienți dezvoltă o erupție urticariană pe pielea pleoapelor și se dezvoltă umflarea acestora. Umflarea este de obicei atât de severă încât țesutul de umflare atârnă uneori peste obraz. Există o creștere a parotidei glanda salivara partea în cauză. În mai mult întâlniri târzii Se dezvoltă cheratita unilaterală sau bilaterală, iridociclita, hemoragia la nivelul irisului și opacitatea vasculară difuză caracteristică a corneei care afectează toate straturile acesteia. În cazurile severe, apar cicatrici intense persistente ale corneei. Slăbiciunea și apatia cresc, care sunt semne timpurii leziuni ale SNC.

Severitatea descrisului simptome clinice iar durata primei perioade de boală la diferiți pacienți poate varia foarte mult, uneori până la câțiva ani.

Stadiul meningoencefalitic

După câteva luni sau ani, marea majoritate a pacienților au boala tripanosomiaza africană(boala somnului) intră în a doua fază, care se caracterizează prin afectarea sistemului nervos central. Tripanozomii depășesc bariera hemato-encefalică și pătrund în sistemul nervos central, concentrându-se în Lobii frontali emisfere cerebrale creier, pons și medular oblongata, care este însoțită de extinderea ventriculilor creierului, umflarea țesutului cerebral, îngroșarea circumvoluțiilor și dezvoltare simptome clinice meningoencefalita si leptomeningita. Există infiltrație perivasculară în jur vase de sânge, umflarea și degenerarea pereților acestora.

Cel mai simptome caracteristice Tripanosomiaza africană (boala somnului) în a doua etapă a bolii: creșterea somnolenței care apare mai ales în timpul zilei, în timp ce somn de noapte adesea intermitentă și neliniştită. Somnolența este atât de gravă încât pacientul poate adormi chiar și în timp ce mănâncă. Tulburările neuropsihiatrice cresc și progresează treptat. Când merge, pacientul își târăște picioarele, expresia feței este sumbră, buza de dedesubt falca îi atârnă, din gură îi curge saliva. Pacientul își pierde orice interes pentru mediul înconjurător, răspunde la întrebări încet și fără tragere de inimă și se plânge de durere de cap. Încălcare starea mentalăînsoţită de dezvoltarea maniacului sau stări depresive. Apar tremurături ale limbii, brațelor, picioarelor, tremurături fibrilare ale mușchilor feței și degetelor, vorbire neclară și mers ataxic. Presiunea asupra palmei cauzează durere acută la scurt timp după încetarea acesteia (simptomul lui Kerandel). Mai târziu, apar convulsii, urmate de paralizie.

Forma rhodesiană a tripanosomiazei africane

Forma rhodesiană este în multe privințe similară cu forma gambiană a tripanosomiazei africane, dar este zoonotică.

Cauze și biologie

Agent patogen - T. rhodesiense, apropiat morfologic de T. Gambense. Principalele gazde T. rhodesiense servi tipuri diferite antilope, precum și mari bovine, capre, oi și mai rar oameni.

Principalii purtători ai formei Rhodesian sunt muștele tsetse din grupul „morsitans” (C. morsitans, G. Pallides etc.). Ei trăiesc în savane și pădurile de savană, sunt mai iubitoare de lumină și mai puțin iubitoare de umezeală decât speciile „palpalis”, sunt mai zoofile și atacă mai bine ungulatele mari și fococii mici decât oamenii.

Epidemiologie

Rezervoarele Tryponasoma rhodesiense din natură sunt diferite specii de antilope și alte ungulate. În unele cazuri, vitele pot fi un rezervor suplimentar.

Forma zoonotică a bolii somnului este comună în savana de câmpie, în contrast cu forma antroponotică, care gravitează spre văile râurilor. ÎN conditii naturale savana T. rhodesiense circulă de-a lungul lanțului: antilopă - musca tsetse - antilopă, fără intervenția omului. O persoană se infectează ocazional când vizitează focare enzootice. Raritatea relativă a infecției oamenilor în sălbăticie este facilitată și de bestialitatea pronunțată a vectorului, ca urmare a căreia muștele tsetse din aceste specii sunt reticente în a ataca oamenii. În aceste condiții se îmbolnăvesc reprezentanții anumitor profesii - vânători, pescari, călători, militari. Bărbații se îmbolnăvesc mult mai des decât femeile și copiii.

Odată cu dezvoltarea agricolă a teritoriului și apariția unei populații permanente, boala somnului devine endemică și oamenii se implică în ciclu. În același timp, circulația T. rhodesiense se poate desfășura de-a lungul următorului lanț: antilopă - muscă tsetse - om - muscă tsetse - om.

S-a demonstrat că, în unele cazuri, transmiterea bolii somnului poate fi efectuată mecanic de către muștele tsetse, fără a trece printr-un ciclu de dezvoltare de mai multe zile în vector. Astfel de cazuri sunt posibile în timpul hrănirii cu sânge întrerupte, când purtătorul începe să bea sângele unui animal sau al unei persoane bolnave, apoi zboară și mușcă. persoana sanatoasa sau animal.

Simptome

Simptomele bolii somnului de tip Rhodesian sunt mai acute și mai severe. Perioada de incubație pentru aceasta este mai scurtă decât pentru forma gambiană și este de 1-2 săptămâni.

Diagnosticul se realizează în același mod ca și pentru forma Gambian.

Tratament

Tratamentul este cu suramină și melarsoprol.

Măsurile de prevenire și control sunt aceleași ca și pentru forma Gambian.

Pentru a identifica tripanozomii, se efectuează studii asupra puncțiilor șancrului și ganglionilor limfatici măriți (înainte de apariția modificărilor fibroase în ei), sânge și lichid cefalorahidian. Pregătiți din substratul rezultat droguri nativeşi preparate colorate după Romanovsky-Giemsa.

T. gambiense în Uganda.

Eflornitina este eficientă în tratarea tuturor etapelor tripanosomiazei Gambiene. Medicamentul se administrează intravenos, lent, la fiecare 6 ore timp de 14 zile. O singura doza pentru adulți este de 100 mg/kg. Când este tratat cu eflornitină, este posibilă dezvoltarea anemiei, leucopeniei, trombocitopeniei, convulsiilor, edemului facial și anorexiei.

Forma gambiană de tripanosomiază este predominant antroponoza. Sursa principală de invazie sunt oamenii, sursa suplimentară sunt porcii. Aceste tipuri de muște sunt iubitoare de umbră și sunt active în timpul orelor de lumină. Ei trăiesc în desișurile de vegetație de-a lungul malurilor râurilor și pâraielor din mai multe zone din Africa de Vest și Centrală. Muștele Tsetse sunt vivipare; femela depune o singură larvă direct pe suprafața solului, în crăpături, sub rădăcinile copacilor. Larva se găsește imediat în sol și după 5 ore se transformă într-o pupă. Imago-ul apare la 3-4 săptămâni după pupație. O femelă adultă trăiește 3-6 luni; Pe parcursul întregii sale vieți depune 6-12 larve.

Semnificația epidemică a unei anumite specii de muște tsetse este determinată în primul rând de gradul de contact al acestora cu oamenii. Cea mai antropofilă specie este G. palpalis. Se concentrează adesea în apropierea satelor și zboară în ele, atacând oamenii în aer liber. Cu toate acestea, muștele tsetse ale acestei specii și ale altor specii atacă cel mai adesea în peisajele naturale, astfel încât vânătorii, pescarii, constructorii de drumuri, tăietorii de lemne etc. sunt cei mai expuși riscului de infectare cu acești agenți patogeni.

Teoretic, introducerea mecanică a tripanozomilor în sângele uman de către artropodele care suge sânge este posibilă cu supt suplimentar de sânge repetat a unei persoane bolnave, deoarece agenții patogeni rămân viabili pe proboscisul muștelor, calului, țânțarilor, ploșnițelor și altor artropode timp de câteva ore. Infecția poate apărea și prin transfuzii de sânge sau sterilizare insuficientă a seringilor în timpul injecțiilor. Forma gambiană de tripanosomiază apare sub formă de focare în vest și Africa Centrală intre 150 s. w. și 180 S.

Rata mortalității prin tripanosomiază în Congo la mijlocul secolului trecut a fost de aproximativ 24%, iar în Gabon - 27,7%, astfel încât tripanosomiaza reprezintă o problemă economică și socială serioasă pentru țările din Africa tropicală.

Incidența este sezonieră. Vârful are loc în timpul sezonului uscat al anului, când muștele tsetse se concentrează în apropierea corpurilor de apă rămase care nu s-au secat și sunt utilizate intensiv de către populație pentru nevoile gospodărești.

Cum este prevenită boala somnului sau tripanosomiaza africană?

Un set de măsuri pentru a îmbunătăți focarele bolii somnului include identificarea și tratamentul tripanosomiazei africane (boala somnului), public și prevenirea individuală populație, control vectorial. Examenul serologic este important, mai ales pentru persoanele cu risc (vânători, tăietori de lemne, constructori de drumuri etc.). Examinarea trebuie efectuată de cel puțin 2 ori pe an (înainte și după sezonul cu cel mai mare risc de infecție).

Tripanosomiaza este cauzată de insectele suge de sânge. Unul dintre tipurile acestui protozoare - tripanosomiaza africană sau boala somnului - este comun pe continentul african. Patologia transferurilor insectă suge de sânge musca tsetse si cateva animale. Simptomele sunt foarte variate, variind de la șancrul tripanozomal până la comă. Diagnosticul include examinarea biomaterialului (sânge, ganglioni limfatici, fluid cerebrospinal etc.). Tratament complet de boala somnului este posibil etapele inițiale atunci când utilizați medicamente.

În mod surprinzător, majoritatea regiunilor în care trăiește această insectă nu sunt infectate cu boala somnului.

cu toate acestea Grupul de risc include populația de a cărei ocupație este legată:

• creșterea animalelor;
• vânătoare;
• agricultură;
• pescuit.

Factorii care cresc riscul de infectare cu tripanosomiaza africană includ:

• migrarea persoanelor și animalelor infectate cu această boală;
• evenimente sociale, de ex. Războaie civile, mitinguri;
• neglijarea regulilor de siguranță;
• nerespectarea programe specialeȘi măsuri preventive care vizează eliminarea vectorilor tripanosomiazei.

Boala somnului poate afecta de la o așezare la o regiune întreagă. Dacă luăm separat o zonă infestată, intensitatea infecției poate varia între așezări.

Diagnosticul și tratamentul sunt dificile din cauza lungimii perioadă incubațieși cursul bolii. În plus, semnele tripanosomiazei sunt foarte variate și depind de caracteristicile individuale și sistem imunitar corp.

2 tipuri de agenți patogeni ai bolii somnului

Știința cunoaște 2 tipuri de agenți patogeni care provoacă boala somnului:

Tripanozomul african include două specii descrise mai devreme (T. b. gambiense și rhodesiense). Corpul lor este în formă de fus, aplatizat și de formă alungită. Muștele Tsetse transmit agenți patogeni ai bolii somnului prin salivă atunci când mușcă pielea prăzii.

Situatia actuala

Tripanosomiaza africană este o problemă presantă în populațiile tropicale. Mai jos sunt indicatori de prevalență a patologiei:

• RDC este liderul în morbiditate. Numai în ultimul deceniu, 70% din cazurile de boală au apărut în rândul locuitorilor din RDC. În 2015, au fost înregistrate 84% din cazurile de patologie, iar în fiecare an peste 1000 de persoane se infectează cu tripanosomiază africană.
• În 2015 singurul stat, în care s-au înregistrat doar 100-200 de cazuri de boală, a devenit CAR.
• Incidența este mai mică de 100 de pacienți în următoarele țări: Ghana, Guineea, Gabon, Zimbabwe, Uganda, Ciad și altele.
• În total, 70 de milioane de oameni din 36 de țări africane sunt expuși riscului de a contracta patologia somnului.
• În ultimii 10 ani, nu au fost raportate cazuri noi de patologie în Benin, Botswana, Mali, Namibia, Mali, Gambia, Niger, Swaziland și Sierra Leone.
• În ciuda tendinței pozitive din unele regiuni ale continentului, evaluarea situației reale este dificilă din cauza evoluțiilor sociale instabile din anumite țări și a muncii inconsecvente de supraveghere epidemiologică.

În secolele XIX-XX. Cele mai mari focare de infecție au fost înregistrate în Bazinul Congo și Uganda (1896-1906), precum și în anumite țări în 1920 și 1970. Astăzi, tripanosomiaza africană este clasificată ca o boală tropicală neglijată.

Tripanosomiaza la animale

În plus față de muștele tsetse, transmiterea mecanică a tripanozomilor de către muștele arzătoare și muștele calului este populară. Febra Gambiană este înregistrată cel mai adesea la cămile, catâri, cai, pisici, câini și porci. Când este infectat cu tripanozomi, animalul pierde rapid în greutate, devine somnoros și letargic. Drept urmare, moare din cauza epuizării.

Simptomele bolii somnului

Boala este adesea transmisă prin mușcături de muște tsetse, dar sunt posibile și alte opțiuni:

În stadiul inițial (hematolimfatic), patologia durează aproximativ un an (uneori de la câteva luni la 5 ani). Primele simptome ale bolii somnului sunt:

• Chancrul tripanozomal de 1-2 cm, aspect care seamănă cu un furuncul. Adesea, astfel de noduri apar pe brațe, picioare și cap.
• După 2-3 săptămâni, se formează o cicatrice pigmentată în loc de șancru.
• Apariția unor pete roz și violet cu un diametru (5-7 cm în diametru).
• Se dezvoltă umflarea feței, picioarelor și mâinilor.

Următoarea fază (hemolimfatică) este însoțită de eliberarea de tripanozomi în fluxul sanguin. Acest fenomen se caracterizează prin febră. Tabloul clinic al acestei etape:

• Hipertermie (38,5-40°C), alternând cu perioade apirexice.
• Inflamația ganglionilor limfatici regionali, precum și simptomul Winterbottom. În acest caz, devin mai dense și ajung la dimensiunea unui ou de porumbel.
• Slăbiciune în creștere, deficiență ritm cardiac, artralgie, scădere în greutate, erupții cutanate, mărirea ficatului și a splinei.
• Erupție cutanată urticariană piele(se dezvoltă în 30% din cazuri).
• Înfrângere sistemul vizual(umflarea pleoapelor, keratită, hemoragie la nivelul irisului, cicatrici și opacități pe cornee).

Durata celui de-al doilea stadiu al bolii este influențată de caracteristici individuale persoană. La tratament ineficient iar inacțiunea, mai devreme sau mai târziu apare stadiul terminal (meningoencefalitic). Dezvoltarea sa este asociată cu pătrunderea protozoarelor în creier. Se caracterizează prin următoarele simptome de meningoencefalită (inflamația cenușii și materie albă creier) și leptomeningită (inflamația arahnoidului și a membranelor moi ale creierului):

• somnolență în timpul zilei;
• deficiență motrică (mers ataxic);
• tremor la nivelul membrelor și al limbii;
• vorbire neclară;
• durere de cap;
• indiferență față de oamenii și evenimentele din jur;
• convulsii și paralizie;
• letargie;
• tulburări psihice (depresie, stare maniacale);
• Status epilepticus;
• dezvoltarea comei.

Spre deosebire de Gambian, forma Rhodesian are chiar mai mult curs severȘi tablou clinic. Se caracterizează prin epuizare, aritmie și miocardită. Unii pacienți mor în primul an de infecție cu tripanozomi. Printre cauzele fatale se numără pneumonia, malaria, dizenteria etc.

Diagnosticare

Cercetarea patologiei - proces dificil. <Diagnosticul bolii somnului include trei etape:

Dacă se suspectează forma gambiană, tripanosomiaza trebuie distinsă de toxoplasmoză, tuberculoză, encefalită și limfogranulomatoză. Dacă se suspectează forma Rhodesian - cu aceleași boli, septicemie și febră tifoidă.

Cum se tratează tripanosomiaza africană?

În funcție de clasificarea tripanozomilor, tratamentul poate varia semnificativ. Succesul terapiei depinde de un diagnostic corect.

Trebuie remarcat faptul că medicamentele pentru boala somnului sunt foarte toxice, iar utilizarea lor este destul de lungă. Prin urmare, nu trebuie să vă automedicați niciodată.

În prima etapă a patologiei, medicul prescrie următoarele medicamente:

• Pentamidină (utilizată pentru b. gambiense);
• Melarsoprol (utilizat pentru două tipuri de tripanozomi);
• Suramin (pentru tratamentul T.b. rhodesiense);
• Nifurtimox (la ).

De asemenea, se efectuează detoxifiere, hiposensibilizare și terapie simptomatică.

OMS furnizează unele medicamente gratuit în zonele endemice. Fără terapie acceptabilă, mortalitatea este de 100%. Dacă este prescris un tratament specific în timp util, atunci este posibilă recuperarea absolută de la tripanosomiaza africană. Cu toate acestea, prognosticul este influențat de factori precum momentul tratamentului și forma patologiei. Când este infectat cu T. b. Prognoza lui Rhodesiense este mult mai tristă.

Prevenirea

Nu în ultimul rând este prevenirea bolii somnului. Constă în respectarea următoarelor măsuri:

• ameliorarea zonelor cu morbiditate ridicată;
• lupta împotriva tripanozomilor și a vectorilor acestora;
• diagnosticarea sistematică a persoanelor cu risc (cel puțin o dată la 2 ani);
• prevenirea publică și individuală.

Nu există postări similare

Tripanosomiaza africană este însoțită de febră

Pătrunderea în fluxul sanguin nu are loc imediat. Un mic nodul dureros (chancru) se formează în zona mușcăturii, care dispare după câteva zile odată cu formarea unei cicatrici. În perioada de incubație, tripanozomii trăiesc în pielea gazdei și numai după 2-3 săptămâni (cu forma Gambian) sau 1-2 (cu forma Rhodesian) pătrund în sânge și limfa, răspândindu-se în tot corpul.

Boală transmisă de vectori protozoare transmisă de la persoană la persoană prin muște

Pe lângă metoda de transmitere descrisă, infecția este posibilă prin transfuzie de sânge de la o persoană bolnavă la una sănătoasă. Au fost descrise și cazuri de infecție intrauterină. Tripanozomii sunt capabili să depășească barierele naturale de protecție ale corpului, inclusiv bariera placentară. Infecția unei femei gravide poate duce la infecția fătului.

Pericolul bolii se datorează deteriorării sistemului nervos cu inhibarea progresivă a funcțiilor acestuia. Dacă este lăsată netratată, tripanosomiaza duce la comă și moarte.

Manifestari clinice

Primele simptome apar de obicei la 1-3 săptămâni după mușcătura muștei tsetse

Dacă pacientul nu este tratat în acest stadiu, boala progresează. Tripanozomii ocolesc bariera hemato-encefalică, afectând sistemul nervos central. Din acest moment începe stadiul meningoencefalitic al bolii. Simptomele neurologice apar în prim-plan:

• Deprimarea conștienței (somnolență, în stadii ulterioare - comă).
• Durere de cap.
• Tulburari de somn.
• Tulburări psihice (apatie, indiferență).
• Hiperestezie (sensibilitate crescută).
• Paralizia membrelor.
• Crampe.

Dacă este lăsată netratată, boala se termină cu moartea.

Confirmarea diagnosticului

Locuirea în regiuni cu un risc ridicat de infecție, precum și simptome caracteristice, permit să suspectăm boala somnului. Cu toate acestea, trebuie amintit că boala nu se manifestă întotdeauna într-un tablou clinic clar. Stadiile inițiale ale bolii pot avea un tablou clinic neclar, cu simptome nespecifice. Astfel, forma gambiană se caracterizează printr-un curs lung cu o deteriorare lentă a stării. Stadiul hemolimfatic poate dura multe luni, exacerbându-se periodic. Forma rhodesiană a bolii somnului progresează rapid, ducând la apariția simptomelor neurologice și la deces nu mai târziu de un an de la infecție.

A doua etapă necesită medicamente mai puternice

Severitatea bolii depinde de forma sa clinică. Varianta rhodesiană a bolii somnului este distribuită în primul rând printre animalele sălbatice și domestice (bovine). Infecția la om este rară. Dar dacă infecția apare, boala se dezvoltă foarte repede, ducând la deces în decurs de un an de la infecție.

Tratament

Cu cât terapia este prescrisă mai devreme, cu atât sunt mai mari șansele de recuperare. Succesul tratamentului este influențat și de vârsta și starea generală a pacientului, stadiul bolii și sensibilitatea tripanozomilor la medicamente. Următoarele medicamente sunt utilizate pentru a distruge agentul cauzal al bolii somnului:

• Pentamidină și suramină. Sunt utilizate în stadiul hemolimfatic al bolii. Primul medicament este eficient împotriva formei gambiene a bolii, al doilea - împotriva formei Rhodesian.
• Melarsoprol. Prescris în stadiul meningoencefalitic al bolii, este eficient în ambele forme clinice.
• Eflornitina. Este utilizat pentru forma gambiană și este necesar pentru tratamentul pacienților a căror boală a ajuns în stadiul al doilea.
• Nifurtimox. Folosit împreună cu eflornitina. Această schemă vă permite să reduceți doza și durata de utilizare a acestuia din urmă, reducând astfel severitatea reacțiilor adverse.

Medicamentele prescrise pentru a trata a doua etapă a bolii somnului sunt toxice. Din păcate, ele nu pot fi înlocuite cu alte medicamente, deoarece numai ele sunt capabile să pătrundă în bariera hemato-encefalică. Aceasta din urmă este o condiție importantă pentru distrugerea eficientă a agentului patogen.

Prevenirea

Pentru prevenirea infecției, se iau următoarele măsuri:

• Folosind substanțe repellente.
• Purtați îmbrăcăminte care nu lasă zone expuse ale corpului.
• Distrugerea vectorului (musca tsetse).
• Utilizarea metodelor de diagnosticare de screening în rândul populației din regiunile cu o probabilitate mare de infecție pentru identificarea timpurie a pacienților și tratamentul acestora.

Oricine nu locuiește în regiuni periculoase ar trebui să evite să le viziteze decât dacă este absolut necesar.

Care sunt caracteristicile bolii și, cel mai important, care este pericolul acesteia pentru corpul uman?

Factorii de apariție

• T. (tripanosom) brucei brucei - afectează animalele;
• T. brucei gambiense este vinovatul formei gambiene (Africa de Vest) a bolii, care afectează atât animalele, cât și oamenii;
• T. brucei rhodesiense - provoacă boala Rhodesiană, sau altfel din Africa de Est, care afectează oamenii și animalele.

Boala este endemică, răspândită în unele zone din Africa. Astăzi există dovezi ale infecției a peste 50.000 de persoane. Ultima epidemie majoră cauzată de tripanosomiaza africană a fost înregistrată în 1970, deși în epoca noastră apar adesea focare de infecție.

Mai târziu, după ce a apărut infecția, în organism se declanșează un proces inflamator, care în cazul tripanozomului Rhodesian are ca rezultat formarea unui șancru cu mâncărime și durere sau mărirea multiplă a ganglionilor sistemului limfatic. Această din urmă manifestare este, de asemenea, caracteristică tripanozomului Gambian.

De îndată ce agentul cauzator al bolii somnului pătrunde în sistemul nervos central, apare starea finală - meningoencefalita.

Modificările organelor, inclusiv a creierului și a inimii, sunt însoțite de o infiltrație perivasculară caracteristică a celulelor imune.

Simptomele stadiului tardiv al bolii sunt mai pronunțate și provoacă următoarele complicații:

• stare febrilă;
• leucocitoză mononucleară;
• leptomeningită difuză (inflamația meningelor moi);
• cerebrită perivasculară.

Dacă nu se acordă îngrijiri medicale și nu se efectuează tratamentul, atunci răspândirea proceselor inflamatorii duce la deteriorarea membranelor terminațiilor nervoase și, ca urmare, apare panencefalita dimielonantă.

Mecanismele de afectare a țesuturilor cauzate de triponozomi în medicină nu au fost încă clarificate.

Tripanosomiaza africană, atât în ​​forma rhodesiană, cât și în cea gambiană, are următoarele stadii de dezvoltare:

Este important de știut că tripanosomiaza Rhodesian are simptome pronunțate, este mai severă și, în cele mai multe cazuri, duce la moartea pacientului în decurs de un an.

După infecție, pacientul dezvoltă un șancru în 3-7 zile, similar cu un nod dureros la locul mușcăturii. Ulcerele pot apărea pe formațiune, dar se vindecă de la sine.

În cazul bolii de tip Gambian, simptomele pot să nu apară decât la câțiva ani după infectare. În alte cazuri, manifestările patologiei somnului sunt vizibile după 7-14 zile. Acestea includ următoarele condiții:

• febră însoțită de ușoare fluctuații ale temperaturii zilnice;
• dureri de cap paroxistice severe;
• insomnie;
• concentrare afectată.

Tripanosomiaza africană la persoanele din rasa eurasiatică poate provoca apariția eritemului inelar. Pe corp se formează edem.

Boala se caracterizează prin mărirea nedureroasă a ganglionilor limfatici și a splinei. Simptomul Winterbottom este adesea observat - nodurile situate în triunghiul cervical posterior se inflamează.

Patologia de somn a formei gambiene este mult mai insidioasă din punct de vedere al simptomelor. În stadiile inițiale, tabloul clinic nu arată prea multă îngrijorare. Simptomele tipice patologiei pot fi invizibile sau exprimate ca semne de disfuncție a sistemului nervos central. Pacienții mor adesea din cauza infecțiilor care apar pe fondul bolii de bază (pneumonie, malarie etc.) sau leziuni miocardice înainte de apariția semnelor tipice ale tripanosomiazei africane.

Stadiul tripanosomiazei în care creierul este afectat este de foarte scurtă durată. Este însoțită de convulsii sau căderea în comă, iar moartea survine după câteva zile.

Dar totuși, mai des există o dezvoltare treptată a tabloului clinic. Trasaturi caracteristice:

• fața devine ca o mască cu o expresie absentă, leneșă;
• ochii pacientului sunt în mod constant închiși complet sau pe jumătate;
• slăbire vizibilă a buzei inferioare;
• pacientul este apatic față de tot ceea ce îl înconjoară, nu mai răspunde la stimuli externi și nu încearcă să comunice;
• aparatul de vorbire este deformat, vorbirea devine nearticulată;
• Pacienții nu își pierd pofta de mâncare, dar nu cer mâncare;
• există tremur al membrelor și al limbii, mișcări spontane;
• convulsiile devin mai frecvente, terminând cu paralizie parțială.

Apoi, manifestările severe (comă, accident vascular cerebral epileptic, temperatură peste 41°C) și moartea sunt inevitabile.

Este demn de remarcat faptul că semnele neurologice pot persista la pacienți pentru o lungă perioadă de timp după boală și adesea rămân pentru viață.

Cercetările de diagnosticare se bazează pe identificarea unor creaturi unicelulare - tripanozomi - în fluidele corpului (limfatice, spinale și sanguine).

Agenții de contrast sunt utilizați pentru analizele de laborator, de exemplu, colorarea Romanovsky-Giemsa; materialele sunt studiate la microscop în stare omogenă sau după centrifugare (separarea lichidului în componente individuale folosind o centrifugă). Metoda serologică este, de asemenea, utilizată cu succes.

Tripanosomiaza africană necesită, de asemenea, un diagnostic diferențial, deoarece manifestările sale sunt adesea similare cu cele ale malariei, limfogranulomatozei, tuberculozei și encefalitei.

• suramină;
• Novarsenol;
• Eflornitină;
• Pentamidină;
• Aminarsol şi colab.

Suramin are o rată de eficiență ridicată, dar are o serie de efecte secundare grave, inclusiv un atac de epilepsie, o scădere semnificativă a tensiunii arteriale, accese frecvente de vărsături și efecte toxice asupra organismului. Studiile au arătat că 1 caz din 2 zeci de mii duce la dezvoltarea unor simptome severe incompatibile cu viața.

Eflornitina nu a fost studiată asupra influenței agentului patogen T. brucei rhodesiense, dar s-a arătat bine în lupta împotriva brucei gambiense în două etape primare. În timpul studiilor, boala somnului africană a fost vindecată la peste 500 de persoane din 6 sute.

Efectele secundare sunt prezente, dar în cantități mult mai mici decât Suramin.

Pentamidina nu este principalul medicament; este utilizat ca agent de rezervă în perioada hemolifatică a bolii. Reacțiile adverse posibile includ o creștere bruscă a ritmului cardiac (tahicardie), o scădere semnificativă a tensiunii arteriale, o scădere a neutrofilelor din sânge și o scădere a concentrației de glucoză din sânge.

Cursul de tratament este selectat pe baza următoarelor fapte:

• tip tripanozom;
• gradul bolii;
• efecte secundare ale medicamentelor;
• rezistența microorganismelor la substanțele active ale medicamentelor;
• intoleranță individuală la componente.

Medicamentele enumerate pot fi prescrise în combinație sau la singular, în funcție de tabloul clinic.

Tratamentul se efectuează strict într-un cadru spitalicesc, sub supravegherea permanentă a unui specialist în boli infecțioase.

Medicamentele utilizate în stadiile inițiale ale infecției sunt mai puțin toxice și mai bine tolerate de către pacienți decât cele prescrise pentru formele mai severe ale bolii.

Acțiuni preventive

Tripanosomiaza africană este rezultatul mușcăturii unei insecte infectate, musca tsetse, și ar trebui evitată dacă este posibil. Trebuie fie să refuzați să vizitați habitatele lor, fie să aveți grijă de echipamentul personal de protecție (îmbrăcăminte specială, medicamente repellente).

Atunci când alegeți haine, este mai bine să acordați preferință culorilor deschise, alegeți cămăși și pulovere cu mâneci lungi. Trebuie să fie prezente o pălărie și pantaloni care să acopere complet picioarele. Fără o nevoie specială, nu ar trebui să vizitați zonele de focar ale bolii.

Pentru a-ți proteja casa, este necesar să ai grijă de plantările care cresc în jurul casei, subțiezi regulat tufișurile, evitând formarea desișurilor dense. Tratați-le cu agenți de protecție speciali.

Dacă plănuiți o călătorie în țări africane, vă puteți proteja de forma de boală din Africa de Vest cu ajutorul Pentamidinei sau Lomidinului. O injecție intramusculară este suficientă pentru a preveni infecția timp de până la șase luni. Administrarea inițială și repetată a medicamentului se efectuează strict sub supravegherea unui medic. Dacă există informații despre focare frecvente ale bolii, atunci este mai bine să refuzați călătoria.

Agentul cauzal al bolii somnului. Simptomele și tratamentul bolii somnului

Este important ca persoanele care călătoresc frecvent și în special pe continentul african să cunoască o astfel de boală precum boala somnului. Agentul cauzator al bolii somnului, tripanozomul, poate pătrunde în corpul uman după mușcătura unei muște tsetse. Recent, a existat o tendință în creștere spre scăderea numărului de cazuri de tripanosomiază africană. Acest lucru se explică prin mulți factori, dintre care principalul este creșterea nivelului de trai în aceste țări.

Principalul vector al bolii este musca tsetse. Este de remarcat faptul că există mai multe tipuri de boală. Primul tip afectează animalele (atât sălbatice, cât și domestice). Specia Gambian este caracteristică zonelor cu umiditate ridicată (de exemplu, Africa de Vest). Forma Rhodesiană se găsește cel mai adesea în partea de est, unde clima este mai uscată.

Cum apare infecția?

Simptomele bolii

Când o muscă mușcă, se formează un șancru la locul leziunii. Acesta este un nod dureros care mâncărime. Este de remarcat faptul că agentul cauzator al bolii somnului intră imediat în sânge numai în cantități mici. Vrac rămâne la locul mușcăturii, unde se înmulțește intens. Șancrul dispare după câteva zile, uneori o cicatrice rămâne în locul ei. În prima perioadă, boala somnului unei persoane se caracterizează prin următoarele simptome: dureri de cap, disconfort la nivelul articulațiilor. Pacienții observă, de asemenea, ganglioni limfatici măriți. De asemenea, este posibilă creșterea temperaturii și febră. Stadiul hemolimfatic provoacă pierderea poftei de mâncare, slăbiciune și tulburări ale ritmului cardiac. Probleme apar și în funcționarea organelor interne. Cu tipul gabmy, boala poate rămâne neidentificată pentru o lungă perioadă de timp.

Cursul tipului Rhodesian al bolii somnului

Forma rhodesiană a bolii este mai complexă și mai gravă. Toate simptomele sunt mai pronunțate. Este de remarcat faptul că agentul cauzal al acestui tip de boală a somnului afectează ganglionii limfatici într-o măsură mai mică. La câteva săptămâni (până la 6) după infectare, sistemul nervos central este afectat. Acest lucru duce la tulburarea conștiinței, coordonarea mișcărilor este afectată și pot fi observate și tulburări de somn: somnolența diurnă crește. Apare foarte des afectarea organelor sistemului cardiovascular. De asemenea, este de remarcat faptul că aproape imediat după infectarea cu forma Rhodesiană a bolii somnului, corpul se epuizează. Stadiile târzii sunt caracterizate prin tulburări de vorbire, paralizie și posibil comă. În cele mai severe cazuri, poate apărea moartea (cel mai adesea din cauza epuizării, probleme cardiace, infecții concomitente).

Cum este diagnosticată boala? Tratament

Cum să te protejezi de această boală

Boala somnului africană

Boala somnului. Mecanismul de infectare.

Boala somnului africană. Simptomele bolii.

La ceva timp după ce a fost mușcat de o muscă Tsetse infectată, o persoană dezvoltă semne de febră și o erupție roșiatică pe piele. Febra progresează, dar poate scădea pentru un timp, apoi pacientul se simte puțin mai bine. Slăbiciunea și anemia cresc, apar ganglionii limfatici măriți și ascita, creierul uman este afectat și devine apatic, somnolent și letargic. Pot apărea dureri de cap severe cu convulsii, persoana se străduiește să doarmă tot timpul. După această afecțiune, apar comă și moarte. Cele mai frecvente simptome ale bolii somnului africane sunt:

1. Prezența șancrului de intrare.
2. Dureri de cap severe.
3. Insomnie.
4. Febră.
5. Concentrare afectată.
6. Ganglionii limfatici măriți în triunghiul cervical posterior.
7. Dezvoltarea tahicardiei.
8. Edem subcutanat.
9. Eritemul în formă de inel apare predominant la europeni.

Primele simptome ale bolii apar cu câțiva ani înainte de afectarea creierului și, prin urmare, consultarea la timp cu un medic în această perioadă poate salva viața unei persoane.

Tratamentul tripanosomiazei africane

Pentru a vindeca eficient această boală, oamenii de știință au dezvoltat o terapie combinată eficientă, care este inclusă în „Lista medicamentelor esențiale” și este oferită pacienților în mod complet gratuit. În general, boala somnului africană în stadiile incipiente ale bolii poate fi vindecată perfect cu ajutorul eflornitinei și suraminei. Procesele ulterioare, când creierul este afectat, necesită utilizarea de medicamente care conțin mercur. Sunt folosite cu mare prudență deoarece aceste medicamente sunt toxice și pot provoca reacții nedorite în organism.

Prevenirea bolii somnului este simplă; constă în respectarea unui număr de reguli care au ca scop reducerea riscului de a contracta această boală.

1. Nu vizitați locurile de boală decât dacă este absolut necesar.
2. Purtați haine deschise la culoare, cu mâneci lungi.
3. Când ieși afară, folosește insecticide.
4. Pentru a preveni boala, injectați pentamidină o dată la șase luni.

Boala somnului este o boală gravă, așa că este mai ușor de prevenit decât de tratat.

Tripanosomiaza africană (boala somnului): cauze, simptome, diagnostic, tratament

Tripanosomiaza africană (boala somnului) este o invazie transmisibilă obligatoriu caracterizată prin febră, erupții cutanate, ganglioni limfatici umflați, apariția edemului local și afectarea sistemului nervos central, ducând la letargie, cașexie și moarte.

Tripanosomiaza este un grup de boli tropicale transmise de vectori cauzate de protozoare din genul Trypanosoma. Tripanozomii suferă un ciclu complex de dezvoltare cu o schimbare a gazdelor, în timpul căruia se află în stadii morfologic diferite. Tripanozomii se reproduc prin diviziune longitudinală și se hrănesc cu substanțe dizolvate.

Tripanosomiaza africană (boala somnului) este frecventă în zona savanei. Zona sa noso este limitată de raza vectorului său, musca tsetse. Boala somnului este endemică în 36 de țări din Africa tropicală. Până la 40 de mii de cazuri noi sunt înregistrate anual. Probabil, numărul real de cazuri este mult mai mare și ar putea ajunge până la 300 de mii. Aproximativ 50 de milioane de oameni trăiesc cu risc de infecție.

Există două forme cunoscute de tripanosomiază africană: Gambian, sau Africa de Vest, și Rhodesian, sau Africa de Est. Primul se numește Tr. gambiense, al doilea - Tr. rhoresiense.

Ambii agenți patogeni ai tripanosomiazei africane aparțin secțiunii Salivaria, adică. transmis prin salivă. Forma gambiană a tripanosomiazei africane este o boală transmisibilă obligatoriu, de fapt antroponoza, deși animalele de fermă participă și ele la transmiterea agentului său patogen.

Simptomele tripanosomiazei africane au fost descrise pentru prima dată în 1734 de către medicul englez Atkins printre locuitorii de pe coasta Golfului Guineei (Africa de Vest). În 1902, Forde și Dutton au găsit în sângele uman T. gabiense. Bruce și Nabarro au descoperit că musca Glossina palpalis (tsetse) este purtătoarea bolii.

Ciclul de dezvoltare la o gazdă vertebrată

Metoda de infectare cu tripanosomiaza africană ne permite să clasificăm agenții patogeni ca Salivaria, iar boala ca tripanosomiază salivară (salivar). După pătrunderea în piele, tripanozomii rămân câteva zile în țesutul subcutanat, apoi pătrund în sânge, limfa și lichidul cefalorahidian, unde se divid prin fisiune binară simplă. Uneori se găsește în plexul coroid al creierului în stadiul de amastigot. În acest caz, se disting diferite forme de tripanozomi: subțiri și lungi, scurte și late, precum și forme intermediare de tripomastigote. Perioada de incubație pentru boala somnului durează de la câteva zile la câteva săptămâni.

Ce cauzează tripanosomiaza africană (boala somnului)?

Tripanosomiaza africană (boala somnului) este cauzată de Trypanosoma gambiense.În sângele gazdelor vertebrate se dezvoltă stadii polimorfe ale tripanozomilor - tripomastigote și epimastigote. Printre acestea se găsesc forme subțiri de tripomastigot, de 14-39 (în medie 27) µm lungime, cu o membrană ondulată bine delimitată și o porțiune lungă liberă a flagelului. Capătul lor posterior este ascuțit, kinetoplastul este situat la o distanță de aproximativ 4 µm de capătul posterior al corpului. Există și forme scurte de tripomastigoți - 11-27 µm lungime (în medie 18 µm), cu un capăt posterior rotunjit și o parte liberă foarte scurtă a flagelului. Există, de asemenea, diverse forme de tranziție între ele. Când sunt colorate conform Romanovsky-Giemsa, nucleul, flagelul și kinetoplastul sunt colorate în roz, iar protoplasma este colorată în albastru. Diferențele morfologice între diferiți agenți patogeni ai tripanosomiazei sunt nesemnificative.

Biologia tripanosomiazei africane (boala somnului)

Gazda principală sunt oamenii, gazda secundară sunt porcii. Purtătorul este muștele suge de sânge din genul Glossina, în principal G. palpalis. O trăsătură distinctivă a muștei tsetse este proboscisul foarte chitinizat, care este capabil să străpungă pielea chiar și a animalelor precum rinocerul și elefanții. În acest sens, nicio îmbrăcăminte nu poate proteja o persoană de musca tsetse. A doua caracteristică a muștei este extensibilitatea excelentă a pereților intestinali, ceea ce îi permite să absoarbă sângele care depășește de zeci de ori greutatea unei muscă flămândă. Aceste caracteristici asigură transmiterea fiabilă a agentului patogen de la donator la primitor. Muștele Tsetse atacă în timpul zilei, în principal în natură deschisă; unele specii antropofile pot zbura în sate. Atât bărbații, cât și femelele beau sânge. Stadiul invaziv pentru vector este forma tripomastigotă. Tripanozomii intră în corpul purtătorului hrănindu-se cu sângele unui animal vertebrat sau uman infestat. Aproximativ 90% dintre tripanozomii ingerați de muștele tsetse mor. Restul se înmulțește în lumenul intestinului său mijlociu și posterior.

În primele zile după infecție, diferite forme de tripanozomi sunt localizate în interiorul unui bulgăre de sânge absorbit, înconjurat de o membrană peritrofică; diferă puțin de cele găsite în sângele uman, dar sunt ceva mai scurte și au o membrană ondulată slab exprimată. Tripanozomii ies apoi în lumenul intestinal al insectei.

Când o muscă tse-tse intră în stomac după suge de sânge, în 3-4 zile tripanozomii se schimbă și se transformă în forme epimastigote, devin mai înguste și alungite și se divid intens. Până în a 10-a zi, un număr mare de tripanozomi îngusti pătrund în membrana peritrofică a capătului posterior al stomacului, migrează spre esofag, unde trec din nou prin membrana peritrofică în lumenul stomacului și mai departe în proboscis și din acolo, până în a 20-a zi, în glandele salivare ale muștei. Tripanozomii pot pătrunde și în glandele salivare prin hemocel. În glandele salivare, tripanozomii suferă o serie de modificări morfologice, se divid în mod repetat și se transformă într-un stadiu invaziv pentru oameni și vertebrate - tripomastigotul. Dezvoltarea tripanozomilor în vector durează în medie 15-35 de zile, în funcție de temperatura mediului. Infecția eficientă a muștelor are loc la temperaturi cuprinse între 24 și 37 °C. Odată infectată, musca tsetse este capabilă să transmită tripanozomi pe tot parcursul vieții.

Simptomele tripanosomiazei africane (boala somnului)

Tripanosomiaza africană (boala somnului) este împărțită în două etape: hemolimfatică și meningoencefalitică sau terminală (boala somnului în sensul restrâns al cuvântului).

Stadiul hemolimfatic are loc la 1-3 săptămâni după invazie și este asociat cu răspândirea tripanozomilor în organism (prin sistemul limfatic și circulator) de la locul introducerii lor primare.

Tripanosomiaza africană (boala somnului) se caracterizează printr-un curs lung. La 1-3 săptămâni (sau câteva luni) după invazie, uneori se dezvoltă o leziune primară (afect primar) la locul mușcăturii muștei tse-tse, care este un nodul dureros, elastic, roșu, asemănător furunculului, cu un diametru de 1- 2 cm.Contine o cantitate mare de limfa cu tripanozomi. Un astfel de nodul se numește șancru tripanosomal. În 2-3 săptămâni, leziunea locală primară dispare spontan, lăsând în locul ei o cicatrice pigmentată. Chancroiul tripanosomal apare în principal la populațiile africane neindigene.

Concomitent cu apariția afectului primar, pe pielea trunchiului și a membrelor pot apărea așa-numitele tripanide, care arată ca pete roz sau violet de diferite forme, cu un diametru de 5-7 cm.La africani, pe fundalul de piele închisă la culoare, tripanidele sunt mai puțin vizibile decât la europeni. Umflarea este vizibilă pe față, mâini, picioare și în zonele cu erupții cutanate eritematoase, iar pielea este dureroasă când este comprimată.

La cateva zile de la debutul febrei la pacientii cu tripanosomiaza Gambiana, ganglionii limfatici periferici si mezenterici, in principal cei posteriori cervicali, se maresc, care pot ajunge la dimensiunea unui ou de porumbel. La început nodurile au o consistență moale, ulterior devin dense.

Stadiul hemolimfatic

Simptome ale tripanosomiazei africane (boală a somnului) în stadiul hemolimfatic: slăbiciune, scădere în greutate, tahicardie, dureri articulare, hepatosplenomegalie. O treime dintre pacienți dezvoltă o erupție urticariană pe pielea pleoapelor și se dezvoltă umflarea acestora. Umflarea este de obicei atât de severă încât țesutul de umflare atârnă uneori peste obraz. Există o creștere a glandei salivare parotide a părții corespunzătoare. Într-o etapă ulterioară, se dezvoltă cheratită unilaterală sau bilaterală, iridociclită, hemoragie la nivelul irisului și opacificarea vasculară difuză caracteristică a corneei cu afectarea tuturor straturilor sale. În cazurile severe, apar cicatrici intense persistente ale corneei. Slăbiciunea și apatia cresc, care sunt semne timpurii ale leziunilor sistemului nervos central.

Severitatea simptomelor clinice descrise și durata primei perioade de boală la diferiți pacienți pot varia foarte mult, uneori până la câțiva ani.

Stadiul meningoencefalitic

După câteva luni sau ani, la marea majoritate a pacienților, boala tripanosomiaza africană (boala somnului) intră în a doua fază, care se caracterizează prin afectarea sistemului nervos central. Tripanozomii depășesc bariera hemato-encefalică și pătrund în sistemul nervos central, concentrându-se în lobii frontali ai emisferelor cerebrale, pons și medulara oblongata, care este însoțită de dilatarea ventriculilor creierului, umflarea țesutului cerebral, îngroșarea. a circumvolutiilor si dezvoltarea simptomelor clinice de meningoencefalita si leptomeningita. Se observă infiltrarea perivasculară în jurul vaselor de sânge, umflarea și degenerarea pereților acestora.

Cele mai caracteristice simptome ale tripanosomiazei africane (boala somnului) în a doua etapă a bolii: creșterea somnolenței, care apare în principal în timpul zilei, în timp ce somnul nocturn este adesea intermitent și agitat. Somnolența este atât de gravă încât pacientul poate adormi chiar și în timp ce mănâncă. Tulburările neuropsihiatrice cresc și progresează treptat. Când merge, pacientul își târăște picioarele, expresia feței este mohorâtă, buza inferioară i se lasă, iar saliva curge din gură. Pacientul își pierde interesul față de mediul înconjurător, răspunde la întrebări încet și fără tragere de inimă și se plânge de dureri de cap. Încălcarea statusului mental este însoțită de dezvoltarea unor stări maniacale sau depresive. Apar tremurături ale limbii, brațelor, picioarelor, tremurături fibrilare ale mușchilor feței și degetelor, vorbire neclară și mers ataxic. Presiunea asupra palmei provoacă apariția durerii acute la scurt timp după ce încetează (simptomul Kerandel). Mai târziu, apar convulsii, urmate de paralizie.

Forma rhodesiană a tripanosomiazei africane

Forma rhodesiană este în multe privințe similară cu forma gambiană a tripanosomiazei africane, dar este zoonotică.

Cauze și biologie

Agent patogen - T. rhodesiense, apropiat morfologic de T. Gambense. Principalele gazde T. rhodesiense Diverse specii de antilope servesc, precum și vite, capre, oi și, mai rar, oameni.

Principalii purtători ai formei Rhodesian sunt muștele tsetse din grupul „morsitans” (C. morsitans, G. Pallides etc.). Ei trăiesc în savane și pădurile de savană, sunt mai iubitoare de lumină și mai puțin iubitoare de umezeală decât speciile „palpalis”, sunt mai zoofile și atacă mai bine ungulatele mari și fococii mici decât oamenii.

Epidemiologie

Rezervoarele Tryponasoma rhodesiense din natură sunt diferite specii de antilope și alte ungulate. În unele cazuri, vitele pot fi un rezervor suplimentar.

Forma zoonotică a bolii somnului este comună în savana de câmpie, în contrast cu forma antroponotică, care gravitează spre văile râurilor. În condiții naturale de savană T. rhodesiense circulă de-a lungul lanțului: antilopă - musca tsetse - antilopă, fără intervenția omului. O persoană se infectează ocazional când vizitează focare enzootice. Raritatea relativă a infecției oamenilor în sălbăticie este facilitată și de bestialitatea pronunțată a vectorului, ca urmare a căreia muștele tsetse din aceste specii sunt reticente în a ataca oamenii. În aceste condiții se îmbolnăvesc reprezentanții anumitor profesii - vânători, pescari, călători, militari. Bărbații se îmbolnăvesc mult mai des decât femeile și copiii.

Odată cu dezvoltarea agricolă a teritoriului și apariția unei populații permanente, boala somnului devine endemică și oamenii se implică în ciclu. În același timp, circulația T. rhodesiense se poate desfășura de-a lungul următorului lanț: antilopă - muscă tsetse - om - muscă tsetse - om.

S-a demonstrat că, în unele cazuri, transmiterea bolii somnului poate fi efectuată mecanic de către muștele tsetse, fără a trece printr-un ciclu de dezvoltare de mai multe zile în vector. Astfel de cazuri sunt posibile în timpul suptării de sânge întrerupte, când purtătorul începe să bea sângele unui animal sau al unei persoane bolnave, apoi zboară și mușcă o persoană sau un animal sănătos.

Simptome

Simptomele bolii somnului de tip Rhodesian sunt mai acute și mai severe. Perioada de incubație pentru aceasta este mai scurtă decât pentru forma gambiană și este de 1-2 săptămâni.

Diagnosticul se realizează în același mod ca și pentru forma Gambian.

Tratament

Tratamentul este cu suramină și melarsoprol.

Măsurile de prevenire și control sunt aceleași ca și pentru forma Gambian.

Diagnosticul tripanosomiazei africane (boala somnului)

Pentru a identifica tripanozomii, se efectuează studii asupra puncțiilor șancrului și ganglionilor limfatici măriți (înainte de apariția modificărilor fibroase în ei), sânge și lichid cefalorahidian. Din substratul rezultat se prepară preparate native și preparate colorate conform Romanovsky-Giemsa.

Tratamentul tripanosomiazei africane (boala somnului)

Tratamentul tripanosomiazei africane (boala somnului) în prima etapă de dezvoltare a formei gambiene de tripanosomiază implică utilizarea pentamidinei (izotionat de pentamidină), o diamidină aromatică. Medicamentul este prescris intramuscular la o doză de 4 mg/kg/zi pe zi sau o dată la două zile. Cursul tratamentului este de 7-10 zile.

Tratamentul combinat al tripanosomiazei africane (boală a somnului) cu pentamidină (4 mg/kg intramuscular timp de 2 zile) sau suramină (2-3 zile la o doză crescândă de 5-10-20 mg/kg) este adesea utilizat, urmat de melarsoprol ( 1,2-3.6 mg/kg pe zi IV picurare) - 3 cicluri de trei zile cu pauze săptămânale.

Există dovezi ale circulației tulpinilor rezistente la melarsoprol T. gambienseîn Uganda.

Eflornitina este eficientă în tratarea tuturor etapelor tripanosomiazei Gambiene. Medicamentul se administrează intravenos, lent, la fiecare 6 ore timp de 14 zile. O singură doză pentru adulți este de 100 mg/kg.La tratarea cu eflornitină, se pot dezvolta anemie, leucopenie, trombocitopenie, convulsii, edem facial și anorexie.

Forma gambiană de tripanosomiază este predominant antroponoza. Sursa principală de invazie sunt oamenii, sursa suplimentară sunt porcii. Aceste tipuri de muște sunt iubitoare de umbră și sunt active în timpul orelor de lumină. Ei trăiesc în desișurile de vegetație de-a lungul malurilor râurilor și pâraielor din mai multe zone din Africa de Vest și Centrală. Muștele Tsetse sunt vivipare; femela depune o singură larvă direct pe suprafața solului, în crăpături, sub rădăcinile copacilor. Larva se găsește imediat în sol și după 5 ore se transformă într-o pupă. Imago-ul apare la 3-4 săptămâni după pupație. O femelă adultă trăiește 3-6 luni; Pe parcursul întregii sale vieți depune 6-12 larve.

Semnificația epidemică a unei anumite specii de muște tsetse este determinată în primul rând de gradul de contact al acestora cu oamenii. Cea mai antropofilă specie este G. palpalis. Se concentrează adesea în apropierea satelor și zboară în ele, atacând oamenii în aer liber. Cu toate acestea, muștele tsetse ale acestei specii și ale altor specii atacă cel mai adesea în peisajele naturale, astfel încât vânătorii, pescarii, constructorii de drumuri, tăietorii de lemne etc. sunt cei mai expuși riscului de infectare cu acești agenți patogeni.

Teoretic, introducerea mecanică a tripanozomilor în sângele uman de către artropodele care suge sânge este posibilă cu supt suplimentar de sânge repetat a unei persoane bolnave, deoarece agenții patogeni rămân viabili pe proboscisul muștelor, calului, țânțarilor, ploșnițelor și altor artropode timp de câteva ore. Infecția poate apărea și prin transfuzii de sânge sau sterilizare insuficientă a seringilor în timpul injecțiilor. Forma gambiană de tripanosomiază apare în focare din Africa de Vest și Centrală între anii 150 c. w. și 180 S.

Rata mortalității prin tripanosomiază în Congo la mijlocul secolului trecut a fost de aproximativ 24%, iar în Gabon - 27,7%, astfel încât tripanosomiaza reprezintă o problemă economică și socială serioasă pentru țările din Africa tropicală.

Incidența este sezonieră. Vârful are loc în timpul sezonului uscat al anului, când muștele tsetse se concentrează în apropierea corpurilor de apă rămase care nu s-au secat și sunt utilizate intensiv de către populație pentru nevoile gospodărești.

Cum este prevenită boala somnului sau tripanosomiaza africană?

Un set de măsuri pentru îmbunătățirea sănătății focarelor de boala somnului include identificarea și tratamentul tripanosomiazei africane (boala somnului), prevenirea publică și individuală a populației și controlul vectorilor. Examenul serologic este important, mai ales pentru persoanele cu risc (vânători, tăietori de lemne, constructori de drumuri etc.). Examinarea trebuie efectuată de cel puțin 2 ori pe an (înainte și după sezonul cu cel mai mare risc de infecție).

Pot viermii rotunzi să provoace o creștere a acetonei?

Agentul cauzal al bolii somnului este microorganismul tripanozom, care este transportat de muștele tsetse în multe țări de pe continentul african. Mii de oameni mor de această boală în fiecare an, iar nici medicina modernă nu este întotdeauna capabilă să-i ajute să se recupereze.

Agenții cauzali ai tripanosomiazei africane sunt 3 tipuri de microorganisme:

• Trypanosoma brucei brucei- infectează animale domestice și sălbatice; cazuri umane nu au fost înregistrate, dar sunt probabile.
• Trypanosoma brucei gambiense- agentul cauzal al bolii din Gambia sau Africa de Vest la om.
• Trypanosoma brucei rhodesiense- Provoacă boala de tip Rhodesian sau Africa de Est la oameni.

Cele două tipuri principale de boală (Gambian și Rhodesian) diferă în regiunea de distribuție și tabloul clinic, prima formă reprezentând 98% din cazurile de infecție cu boala somnului. Se caracterizează printr-un curs mai lung și o deteriorare treptată a stării pacientului.

Forma rhodesiană a tripanosomiazei se distinge prin progresia rapidă a bolii și toate semnele acesteia; simptomele de afectare a sistemului nervos central pot apărea în primul an.

Metode de infectare

Există mai multe moduri de a transmite la oameni agentul cauzal al bolii somnului:

• mușcătura unei muște tsetse (mai puțin frecvente a unei insecte triamtom sau a unei muscă arzătoare) - în 80% din cazuri;
• în timpul unei transfuzii de sânge de la o persoană bolnavă;
• infecție intrauterină a fătului de la o mamă bolnavă.

Cel mai adesea, muștele pot mușca o persoană în apropierea corpurilor de apă sau pe malurile unui râu (specii din Africa de Vest) sau în locurile în care pădurile tropicale sunt defrișate (specii din Africa de Est). Harta de incidență, care arată frecvența cazurilor în diferite țări de pe continentul african, arată clar care regiuni sunt cele mai susceptibile de a fi infectate cu tripanosomiază africană.

În Rusia și țările CSI, infecția cu boala somnului este imposibilă, dar există cazuri de infecție în rândul turiștilor care călătoresc în țările africane.

Purtători ai bolii somnului

Prima descriere clinică a acestei boli a fost dată în 1734 de către medicul englez Atkins, care a diagnosticat-o printre locuitorii locali din regiunea Golfului Guineei. Dar abia în 1902 oamenii de știință P. Ford și J. Dutton au reușit să identifice tripanozomii din sângele pacientului și au identificat, de asemenea, purtătorul bolii somnului - musca care suge sânge. Glossina palpalis(tsetse).

Muștele Tsetse sunt insecte iubitoare de umbră care sunt active în timpul zilei. Habitatul lor: desișuri de plante de-a lungul malurilor râurilor și mlaștini în regiunile din Africa de Vest și Centrală. Femelele sunt vivipare; depun o larvă în crăpăturile din pământ, sub rădăcinile copacilor. După care larva se îngroapă singură în sol, iar după 5 ore se formează o pupă. După 3-4 săptămâni de dezvoltare, individul adult, după pupație, își începe primul zbor.

Cel mai adesea, muștele devin purtătoare ale bolii după ce mușcă un animal bolnav. O muscă infectată cu boala somnului secretă 400 de mii de tripanozomi în salivă dintr-o singură mușcătură și mai puțin de 400 sunt suficiente pentru a îmbolnăvi o persoană. După 10 zile, persoana bolnavă însuși devine o sursă de infecție, care durează toată viața.

În prima etapă, tripanozomul pătrunde în corpul unei muște după ce mușcă un animal bolnav, apoi se reproduce prin fisiune binară. După ceva timp, tripomastigoții din intestinul mediu trec în glandele salivare, unde are loc procesul de transformare în epimastigote. Muștele care suge sânge au o proboscisă chitinizată specială, care străpunge cu ușurință pielea nu numai a oamenilor, ci și a elefanților sau bivolilor.

După ce agentul patogen intră în corpul uman, începe etapa a 2-a, diagnostic, care poate fi deja diagnosticată de specialiști.

Ce se întâmplă după ce o persoană este infectată?

Boala este foarte frecventă în zonele în care trăiește musca tsetse - savanele tropicale africane. În fiecare an, până la 40 de mii de cazuri de boală sunt înregistrate în 36 de țări ale continentului fierbinte.

După ce o persoană este mușcată de o muscă tsetse, agentul cauzator al bolii somnului pătrunde în piele, tripomastigoții sunt transformați în tripomastigoți de sânge și intră în sângele gazdei lor, cu care sunt transportați în toate organele. La locul puncției pielii se formează un șancru dureros, care dispare treptat în câteva zile, dar după aceasta, de regulă, rămâne o cicatrice.

Trypanosama trăiește în pielea pacientului timp de 1-2 săptămâni (perioada de incubație), apoi se deplasează în limfă și sânge, lichidul cefalorahidian, de unde se răspândește în întregul corp. Aici are loc reproducerea sa activă.

În stadiul perioadei de incubație, pe corpul, brațele și picioarele bolnavului apar pete tripanide, având o culoare roz sau violet. După ce agentul patogen pătrunde în sânge, apar tulburări ale activității nervoase și ale creierului.

Semne și simptome ale bolii

În stadiul perioadei de incubație, nu toți pacienții sunt conștienți de boala lor, totuși, la trecerea la etapa următoare, semnele sunt mai caracteristice și pot fi identificate de medici.

Simptomele bolii somnului apar în a doua etapă hemalimfatică:

• febră, temperatură, slăbiciune și frisoane;
• umflare subcutanată dureroasă, erupții cutanate;
• ganglioni limfatici măriți, limfadenită cervicală.

A doua etapă poate dura câteva luni, iar apoi, dacă este lăsată netratată, devine neurologică.

Simptome ale bolii somnului cu afectare a sistemului nervos central (stadiul meningoencefalitic):

• somnolență în timpul zilei, confuzie;
• dureri de cap și articulații, tulburări nocturne de somn;
• tremur (tremur) al membrelor, limbii, mers instabil;
• letargie, modificări ale percepției (deficiențe de auz, gust și miros);
• tulburări psihice (apatie față de tot ce te înconjoară);
• convulsii și convulsii epileptice, comă.

Dacă pacientul nu contactează specialiști și nu este supus unui tratament în timp util, atunci există o probabilitate mare de deces.

Diagnosticul bolii

Dacă bănuiți că un pacient are tripanosomiază africană, trebuie să consultați imediat un medic. În primul rând, specialistul face un sondaj despre posibilitatea ca persoana sau rudele sale să rămână în zone de pe continentul african în ultimele luni, apoi efectuează o examinare generală a stării pacientului și îl îndrumă pentru analize.

Prognosticul evoluției bolii:

• favorabil dacă tratamentul este început înainte de afectarea sistemului nervos;
• atunci când apar simptome de afectare a sistemului nervos central, situația este mai gravă, iar prognosticul depinde de starea corpului pacientului;
• lipsa tratamentului - comă și 100% moarte.

Tratamentul tripanosomiazei

După ce se face diagnosticul de tripanozom african prin teste de laborator, medicul prescrie tratament. Terapia specială este eficientă numai în perioada acută inițială a bolii, deoarece în viitor fenomenele negative exprimate în consecințe cerebrale devin ireversibile, iar medicina modernă în stadiul de deteriorare a sistemului nervos central rămâne practic neputincioasă.

Boala somnului este tratată cu medicamente:

• „Suramin” este prescris în stadiul hemolimfatic pentru forma gambiană a bolii.
• Compușii pentamidină și arsenic sunt utilizați în tratamentul formei Gambiene.
• "Melarsoprol" - prescris de un medic pentru stadiul meningoencefalitic al bolii, este foarte eficient pentru ambele forme ale bolii.
• "Eflornitina" - pentru tratamentul pacienților din a doua etapă a formei Gambiene.
• „Nifurtimox” este utilizat în combinație cu „Eflornithine” pentru a reduce doza și durata tratamentului, reducând astfel reacțiile adverse ale pacientului.

Toate aceste medicamente sunt foarte toxice și provoacă adesea efecte secundare negative asupra organismului pacientului. Terapia specifică depinde de stadiul bolii, de afectarea sistemului nervos central și a creierului. Utilizarea pe termen lung a unui singur medicament nu dă un rezultat pozitiv, deoarece tripanozomii se adaptează rapid la acesta și încep să producă antigene.

Prevenirea bolilor

Când vizitați continentul african, pentru a evita contractarea bolii somnului, este necesar să evitați contactul cu purtătorul probabil - musca tse-tse și alte insecte în zonele în care există riscul de infectare.

Precauții și prevenire a bolii somnului:

• purtați numai haine deschise la culoare, cu mâneci lungi sau protecție specială împotriva țânțarilor;
• aplicați insecticide;
• Pentru a preveni infectarea, fiecare turist trebuie să primească o vaccinare specială înainte de călătorie, care este valabilă 4 luni.

Rezolvarea problemelor de morbiditate de către stat

În țările africane, în special în regiunile cu probleme în care există o probabilitate mare de a contracta boala somnului, se iau măsuri pentru distrugerea insectelor periculoase (muștele tsetse). De asemenea, diagnosticele de screening sunt efectuate în mod regulat în rândul populației locale pentru a identifica cât mai devreme persoanele bolnave și a le trata prompt.