Pojawia się ból, w którym występuje ból. Co to jest ból, rodzaje i przyczyny bólu

W całej historii ludzkości opisano tylko 20 przypadków, w których ludzie nie mieli absolutnie żadnej wrażliwości na ból. Zjawisko to nazywane jest analgią. Osoby cierpiące na takie zaburzenie genetyczne otrzymują dużą liczbę urazów, we wczesnym dzieciństwie mają liczne blizny na języku i błonach śluzowych jamy ustnej: podczas ząbkowania dziecko zaczyna gryźć język i policzki. Później pojawiają się złamania i oparzenia. Takim osobom bardzo trudno jest żyć i muszą regularnie badać swoje ciało pod kątem uszkodzeń. Oznacza to, że ból jest w rzeczywistości użytecznym zjawiskiem, pozwala zrozumieć: w ciele zachodzą szkodliwe procesy, musisz dowiedzieć się, co jest nie tak lub, jeśli ból jest ostry, musisz szybko zmienić swoje zachowanie (na przykład zdejmij rękę z gorącego żelazka).

Co powoduje ból

Natura bólu nie zawsze jest taka sama. W najprostszym przypadku, jeśli wrażliwość na ból jest prawidłowa, ból pojawia się w wyniku infekcji, zaburzeń metabolicznych, urazu. Uszkodzenie tkanki aktywuje receptory bólu, które wysyłają sygnały do ​​mózgu. Ból taki – nazywany jest też fizjologicznym – łatwo mija po wyeliminowaniu jego przyczyny i leczeniu środkami przeciwbólowymi. Zdarza się, że chorego narządu nie da się szybko i całkowicie wyleczyć, a wtedy leczenie bólu staje się samodzielnym zadaniem.

Inną przyczyną bólu jest uszkodzenie samego układu nerwowego. Ten ból nazywa się neuropatycznym. Uszkodzenie może dotyczyć poszczególnych nerwów oraz części mózgu lub rdzenia kręgowego. Jest to ból opryszczki i ból zęba, znany tenisistom i osobom pracującym przy klawiaturze, syndrom tunelowy. Ból neuropatyczny jest często związany z zaburzeniami czucia. Zdarza się, że najczęstsze bodźce (ciepło, zimno, dotyk) odbierane są jako bolesne. Zjawisko to nazywa się allodynią. Hiperalgezja to wzmożona reakcja bólowa na słaby bodziec bólowy.

Odczuwanie bólu zależy od wielu czynników. Na przykład płeć (średnio kobiety są bardziej wrażliwe na ból) i religijność (wierzący łatwiej radzą sobie z bólem niż ateiści).

Ból fantomowy

Już w 1552 r. francuski chirurg Ambroise Pare opisał skargi rannych na ból amputowanych kończyn. Dziś takie bóle nazywane są fantomami. Ustalono, że wszystkie osoby po usunięciu ręki lub nogi oraz połowa kobiet po amputacji piersi skarży się na bóle fantomowe. Rok po operacji tylko dwie trzecie pacjentów odczuwa ból.

Nie można powiedzieć, że znane są przyczyny bólów fantomowych. Obecnie uważa się, że w różnych częściach ośrodkowego układu nerwowego tworzy się system ognisk, które generują patologiczne impulsy bólowe.
Istnieje ponad 40 metod leczenia bólu fantomowego, ale tylko 15% pacjentów zostaje całkowicie wyleczonych. Ponieważ nie zidentyfikowano konkretnego działu układu nerwowego odpowiedzialnego za pojawienie się bólów fantomowych, metody chirurgiczne zabiegi są nieskuteczne. Miejscowe podanie środków przeciwbólowych pomaga tylko nielicznym pacjentom. Technika elektrycznej stymulacji kory ruchowej mózgu jest uważana za dość skuteczną. Można to zrobić bez interwencja chirurgiczna- na powierzchni głowy - lub poprzez wszczepienie elektrody do stałej bezpośredniej stymulacji obszarów korowych.

Ból kaca

Jedna z akcji alkohol etylowy- zahamowanie produkcji hormonu przysadki mózgowej, który odpowiada za zatrzymywanie płynów w organizmie. Przy braku tego hormonu rozpoczyna się nadmierne wydalanie wody przez nerki i dochodzi do odwodnienia. Alkohol stymuluje również produkcję insuliny, która sprzyja wychwytowi glukozy przez tkanki. Przy użyciu likierów i słodkich win synteza insuliny jest podwójnie zwiększona. W rezultacie spada poziom cukru we krwi, co również może powodować ból głowy. Mogą go również sprowokować zanieczyszczenia, których jest szczególnie dużo w ciemnych napojach: czerwonym winie, koniaku, whisky.

Światowa Organizacja Zdrowia zaleca leczenie bólu nowotworowego według drabiny bólu. Pierwszy szczebel drabiny łagodny ból, w leczeniu których stosuje się niesteroidowe leki przeciwzapalne. Kiedy leki pierwszego rzutu przestają pomagać, Rosja stosuje słaby opioid przeciwbólowy tramadol, który nie jest lekiem. Na trzecim etapie, z silnym nieznośnym bólem, stosuje się narkotyczne środki przeciwbólowe.
Za pomocą środki odurzające może pojawić się osłabienie, które zwykle ustępuje w ciągu kilku dni. Mogą wystąpić zaparcia, ponieważ opioidy hamują motorykę jelit. Z czasem przepisana przez lekarza dawka środka przeciwbólowego przestaje pomagać. Dzieje się tak, ponieważ ból się pogorszył lub rozwinęła się oporność na lek. W takim przypadku lekarz zaleci zwiększenie dawki leku lub przepisze inny środek przeciwbólowy. Rozwój oporności nie oznacza uzależnienia od leku. Opioidowe leki przeciwbólowe przepisane w celu leczenia bólu i stosowane prawidłowo nie powodują uzależnienia psychicznego.

Przedawkowanie opioidu może spowodować niewydolność oddechową, dlatego zwiększenie dawki leku jest możliwe tylko pod nadzorem lekarza. Niebezpieczne jest również nagłe odstawienie opioidów, jednak przy pomocy lekarza można stopniowo zmniejszać dawkę leku i uniknąć przykrych objawów.

Ból nie spowodowany urazem

W American Journal of Cardiology w 1989 roku opublikowano dane z ankiety przeprowadzonej wśród ponad siedmiu tysięcy pacjentów z bólami w okolicy serca, którzy zostali przyjęci na oddział opieka w nagłych wypadkach. Według wyników ankiety tylko 4% pacjentów cierpiało na zawał mięśnia sercowego, u połowy można było podejrzewać zawał serca, a 40% osób, które się zgłosiły, miało całkowicie zdrowe serce. Wielu rodziców spotkało się z sytuacją, w której dziecko, wesołe i aktywne w weekendy, opada w poniedziałek przed szkołą i skarży się na ból brzucha. I to nie jest udawanie: żołądek naprawdę boli, ale tymczasem wszystko jest w porządku z żołądkiem i innymi narządami.

Ból głowy, ból serca, brzucha, pleców, który występował bez uszkodzenia organiczne tkanek i nerwów nazywa się psychogennym. Przyczyną bólu psychogennego są urazy psychiczne, depresja i żywe stany emocjonalne: żal, złość, uraza. Najbardziej podatne na ból psychogenny są osoby niespokojne i podejrzliwe, a także osoby skłonne do zachowań demonstracyjnych.

W tym stanie zmienia się praca układu nerwowego, jego wrażliwość: impulsy, które zwykle nie są postrzegane jako ból, zaczynają być interpretowane w ten sposób.

Pomimo faktu, że ból psychogenny nie jest spowodowany nieprawidłowym funkcjonowaniem narządów, należy go traktować poważnie. Po pierwsze, ważne jest, aby upewnić się, że jest to ból psychogenny, a nie groźna choroba. Po drugie, ból psychogenny, jak każdy inny, pogarsza jakość życia. Musisz poradzić sobie z tym stanem za pomocą psychoterapii.

Jak zrozumieć, że dana osoba cierpi

Są chwile, kiedy chora osoba nie może powiedzieć swoim bliskim, że cierpi. Ale dla tych, którzy się nim opiekują, ważne jest określenie wyglądu i siły bólu. Często takie problemy pojawiają się podczas opieki nad małymi dziećmi, osobami osłabionymi lub niemówiącymi z powodu ciężkiej depresji.

Przejawem bólu może być płacz, jęki lub grymas cierpienia na twarzy. Ale te znaki nie zawsze są wiarygodne. Jeśli chodzi o długotrwały ból przewlekły, to łez i grymasów cierpienia może nie być. W takim przypadku należy zwrócić uwagę na zmiany w zachowaniu: chory albo zastyga w wymuszonej pozycji, w której ból jest najmniej odczuwalny, albo odwrotnie, spieszy się, aby znaleźć najwygodniejszą pozycję. Unika ruchów, które mogą zranić. Zdarza się, że człowiek nagle staje się apatyczny, traci zainteresowanie otoczeniem. Jest to również prawdopodobny sygnał, że cierpi. Lekarze mogą używać skal graficznych do oceny bólu: porównaj różne cechy behawioralne, objawy fizjologiczne i zgodnie z przyjęte normy określić, jak silny jest ból pacjenta. W tym celu konieczne jest np. wykonanie testu z lekiem przeciwbólowym, zwracając uwagę na częstość oddechów, tętno, ciśnienie i ogólne zachowanie osoby.

Ból jest dla ciała okazją do poinformowania podmiotu, że stało się coś złego. Ból zwraca naszą uwagę na oparzenia, złamania, skręcenia i radzi uważać. Istnieje niewielka liczba osób, które rodzą się bez zdolności odczuwania bólu, są w stanie znieść najcięższe urazy. Zwykle umierają w wczesny okres dojrzałość. Ich stawy zużywają się od nadmierne obciążenie, ponieważ bez odczuwania dyskomfortu z powodu długiego przebywania w tej samej pozycji; nie zmieniają pozycji ciała przez długi czas. Brak objawów bólowych choroba zakaźna, niezauważone w czasie, a różne uszkodzenia części ciała przebiegają w ostrzejszej formie. Jednak znacznie więcej osób odczuwa ból przewlekły (stały lub nawracający ból pleców, głowy, artretyzm, nowotwory).

Czułość nocyceptywna(z łac. pojęcie – tnę, uszkadzam) – forma wrażliwości, która pozwala organizmowi rozpoznać szkodliwe dla niego skutki. Wrażliwość nocyceptywna może być subiektywnie prezentowana w postaci bólu, a także różnych doznań interoreceptywnych, takich jak zgaga, nudności, zawroty głowy, swędzenie i drętwienie.

Ból powstają jako reakcja organizmu na takie wpływy, które mogą prowadzić do naruszenia jego integralności. charakteryzuje się wyraźnym negatywem koloryt emocjonalny i przesunięcia wegetatywne (przyspieszenie akcji serca, rozszerzone źrenice). W odniesieniu do wrażliwości na ból adaptacja sensoryczna praktycznie nieobecny.

Wrażliwość na ból określone progami bólu, wśród których są:

Niższy, który jest reprezentowany przez ilość podrażnienia przy pierwszym pojawieniu się odczucia bólu,

Górna, która jest reprezentowana przez ilość podrażnienia, przy której ból staje się nie do zniesienia.

Progi bólu różnią się w zależności od ogólne warunki organizmu i stereotypów kulturowych. Tak więc kobiety są bardziej wrażliwe na ból w okresach owulacji. Ponadto są bardziej wrażliwe na stymulację elektryczną niż mężczyźni, ale mają taką samą wrażliwość na ekstremalną stymulację termiczną. Przedstawiciele tradycyjnych ludów są bardziej odporni na ból.

W przeciwieństwie do, na przykład, wzroku, ból nie jest zlokalizowany w żadnym konkretnym włóknie nerwowym, które łączy receptor z odpowiednim obszarem kory mózgowej. Nie ma również jednego rodzaju bodźca, który powoduje ból (jak na przykład światło podrażnia widzenie) i nie ma specyficznych receptorów bólu (takich jak pręciki i czopki siatkówki). Substancje drażniące, które powodują ból, w małych dawkach mogą powodować również inne odczucia, takie jak uczucie ciepła, zimna, gładkości lub szorstkości.

Teorie bólu. W interpretacji specyfiki odbioru bólu występowały dwa alternatywne stanowiska. Jedno stanowisko zajął R. Kartezjusz, który uważał, że istnieją określone szlaki wychodzące z określonych receptorów bólu. Im intensywniejszy przepływ impulsów, tym silniejszy ból. Inne stanowisko prezentował np. Goldscheider (1894), który zaprzeczał istnieniu zarówno swoistych receptorów bólu, jak i konkretne sposoby przewodzenie bólu. Ból pojawia się, gdy do mózgu dociera zbyt duży przepływ bodźców związanych z innymi modalnościami (skóra, słuch itp.). Obecnie uważa się, że nadal istnieją specyficzne receptory bólu. Tak więc w eksperymentach Freya udowodniono, że istnieją specjalne punkty bólowe, którego pobudzenie nie powoduje żadnych innych doznań poza bólem. Te punkty bólu są liczniejsze niż punkty wrażliwe na nacisk lub temperaturę. Możliwe jest również uodpornienie skóry na ból za pomocą morfiny, ale inne rodzaje wrażliwości skóry nie ulegają zmianie. Nocireceptory to wolne zakończenia nerwowe, również zlokalizowane w narządy wewnętrzne.

Sygnały bólu są przekazywane rdzeń kręgowy do jąder wzgórza, a następnie do kory nowej i układu limbicznego. Oprócz nieswoistych mechanizmów odczuwania bólu, które są aktywowane w przypadku uszkodzenia doprowadzających przewodów nerwowych, istnieje specjalny aparat nerwowy wrażliwości na ból ze specjalnymi chemoreceptorami, które są podrażniane przez kininy powstające w wyniku interakcji białek krwi z uszkodzonymi tkankami. Kininy mogą być blokowane przez środki przeciwbólowe (aspiryna, pyryramidon).

To ciekawe, jak zapamiętuje się ból. Eksperymenty pokazują, że po zabiegach medycznych ludzie zapominają o czasie trwania bólu. Zamiast tego w pamięci zapisywane są momenty najsilniejszych i ostatecznych doznań bólowych. D. Kahneman i jego współpracownicy ustalili to, kiedy poprosili uczestników eksperymentu, aby włożyli jedną rękę do lodowatej wody, która powoduje ból i trzymali ją w niej przez 60 sekund, a następnie drugą rękę w tej samej wodzie przez 60 sekund, plus kolejne 30 sekund, ale woda przez te 30 sekund nie powodowała już tak silnego bólu. A kiedy zapytano uczestników eksperymentu, jaki zabieg chcieliby powtórzyć, większość chciałaby powtórzyć dłuższy zabieg, gdy ból, choć trwał dłużej, słabł pod koniec zabiegu. Gdy po miesiącu pacjenci wspominali ból odczuwany podczas badania per rectum, lepiej pamiętali też ostatnie (i zarazem najbardziej bolesne) momenty niż całkowity czas trwania bólu. Prowadzi to do wniosku, że lepiej jest powoli łagodzić ból podczas bolesnego zabiegu, niż nagle zakończyć zabieg w najbardziej bolesnym momencie. W jednym eksperymencie lekarz zrobił to podczas badania per rectum - wydłużył zabieg o minutę i sprawił, że w tym czasie ból pacjenta się zmniejszył. I choć dodatkowa minuta dyskomfortu nie skracała całkowitego czasu trwania bólu podczas zabiegu, to i tak pacjenci wspominali później ten zabieg jako mniej bolesny niż ten, który trwał krócej, ale kończył się w najbardziej bolesnym momencie.

Rodzaje bólu. Od dawna zauważono, że świadome zadawanie sobie dodatkowego bólu przyczynia się do zmniejszenia subiektywnej siły bólu. I tak na przykład Napoleon, który cierpiał na kamienie nerkowe, przerwał ten ból, paląc rękę w płomieniu świecy. Rodzi to pytanie, co prawdopodobnie należy powiedzieć o różnych rodzajach bólu.

Stwierdzono, że istnieją dwa rodzaje bólu:

Ból, przenoszony przez duże, szybko przewodzące włókna nerwowe (włókna L), jest ostry, wyraźny, szybko działający i wydaje się, że pochodzi z określonych obszarów ciała. Ten system ostrzegawczy ciała, co wskazuje na pilną potrzebę usunięcia źródła bólu. Ten rodzaj bólu można odczuć po nakłuciu igłą. Ból ostrzegawczy szybko znika.

Drugi rodzaj bólu jest również przenoszony przez wolno przewodzące włókna nerwowe (włókna S) o małej średnicy. To jest powolne, bolesne, Tępy ból, co się różni rozpowszechniony i bardzo nieprzyjemne. Taki ból nasila się, jeśli podrażnienie się powtarza. To jest ból system przypomnień, sygnalizuje mózgowi, że ciało zostało uszkodzone i należy ograniczyć ruch.

Chociaż nie ma ogólnie przyjętej teorii bólu teoria bramek kontrolnych (lub blokowanie sensoryczne), stworzone przez psychologa R. Melzaka i biologa P. Walla (1965, 1983), uważane jest za najbardziej rozsądne. Zgodnie z nią uważa się, że w rdzeniu kręgowym znajduje się swego rodzaju „brama” nerwowa, która albo blokuje sygnały bólowe, albo umożliwia im (ulgę) przedostanie się do mózgu. Zauważyli, że jeden rodzaj bólu czasami przytłacza inny. Stąd narodziła się hipoteza, że ​​sygnały bólowe z różnych włókien nerwowych przechodzą przez te same „bramki” nerwowe w rdzeniu kręgowym. Jeśli brama jest „zamknięta” przez jeden sygnał bólu, inne sygnały nie mogą przez nią przejść. Ale jak bramy się zamykają? Sygnały przesyłane przez duże, szybko działające włókna nerwowe systemu ostrzegawczego wydają się bezpośrednio zamykać wrota bólu rdzenia kręgowego. Zapobiega to przedostawaniu się powolnego bólu „systemu przypominającego” do mózgu.

Tak więc, jeśli tkanka jest uszkodzona, małe włókna zostają aktywowane, otwierając bramki nerwowe i pojawia się uczucie bólu. Aktywacja dużych włókien prowadzi do zamknięcia wrót dla bólu, w wyniku czego ustępuje.

R. Melzak i P. Wall uważają, że teoria kontroli bramek wyjaśnia przeciwbólowe działanie akupunktury. W klinikach efekt ten wykorzystuje się przynosząc słabe Elektryczność: taka stymulacja, odczuwana tylko jako lekkie mrowienie może znacznie złagodzić bardziej rozdzierający ból.

Dodatkowo ból można blokować na poziomie wrota rdzeniowego poprzez zwiększenie ogólnego pobudzenia, pojawianie się emocji, także podczas stresu. Te procesy korowe aktywują szybkie włókna L i tym samym blokują dostęp do transferu informacji z włókien S.

Również bramę przed bólem można zamknąć za pomocą informacji pochodzących z mózgu. Sygnały, które przemieszczają się z mózgu do rdzenia kręgowego, pomagają wyjaśnić przykłady psychologicznego wpływu na ból. Jeśli odwrócisz uwagę od sygnałów bólowych na różne sposoby, wówczas odczuwanie bólu będzie znacznie mniejsze. Obrażenia otrzymane w gry sportowe, może zostać zauważony dopiero po wzięciu prysznica po meczu. Podczas gry w koszykówkę w 1989 roku, gracz Ohio State University, J.Berson, skręcił kark, ale nadal grał.

Teoria ta wyjaśnia również występowanie bólu fantomowego. Tak jak widzimy sen z zamkniętymi oczami lub słyszymy dzwonienie w całkowitej ciszy, tak 7 na 10 kalek ma amputowane kończyny, które bolą (dodatkowo mogą się wydawać, że się poruszają). To uczucie fantomowej kończyny sugeruje, że (podobnie jak w przykładach wzroku i słuchu) mózg może źle rozumieć spontaniczną aktywność ośrodkowego układu nerwowego, która występuje przy braku normalnej stymulacji sensorycznej. Wyjaśnia to fakt, że po amputacji następuje częściowa regeneracja włókien nerwowych, ale przede wszystkim typu S, ale nie typu L. Z tego powodu wrota kręgosłupa zawsze pozostają otwarte, co prowadzi do bólu fantomowego.

Kontrola bólu. Jednym ze sposobów łagodzenia przewlekłego bólu jest stymulacja (masaż, elektromasaż, a nawet akupunktura) dużych włókien nerwowych w celu zablokowania ścieżki dla sygnałów bólowych. Jeśli pocierasz skórę wokół siniaka, powstaje dodatkowe podrażnienie, które zablokuje część sygnałów bólowych. Lód na posiniaczonym obszarze nie tylko zmniejsza obrzęk, ale także wysyła do mózgu zimne sygnały, które zamykają bramę bólu. Niektóre osoby z zapaleniem stawów mogą nosić mały, przenośny stymulator elektryczny w pobliżu dotkniętego obszaru. Kiedy podrażnia nerwy w bolącym miejscu, pacjent zamiast bólu odczuwa wibrację.

W zależności od objawów występujących w warunkach klinicznych wybiera się jedną lub kilka metod łagodzenia bólu: leki, zabiegi chirurgiczne, akupunktura, elektrostymulacja, masaż, gimnastyka, hipnoza, autotrening. Tak więc dobrze znane przygotowanie według metody Lamaze (przygotowanie do porodu) obejmuje tylko kilka z powyższych metod. Wśród nich jest relaks głębokie oddychanie i rozluźnienie mięśni), kontrstymulacja (lekki masaż), odwrócenie uwagi (skupienie uwagi na jakimś przyjemnym obiekcie). Po tym, jak E. Worthington (1983) i współpracownicy przeprowadzili kilka takich sesji z kobietami, te drugie łatwiej tolerowały dyskomfort związany z trzymaniem rąk w lodowatej wodzie. Pielęgniarka może odwracać uwagę pacjentów, którzy boją się zastrzyków, miłymi słowami i prośbą o spojrzenie gdzieś podczas wkłuwania igły w ciało. Piękny widok do parku lub ogrodu z okna sali szpitalnej również pozytywnie wpływa na pacjentów, pomaga im zapomnieć nieprzyjemne uczucia. Kiedy R. Ulrich (1984) zapoznał się z dokumentacja medyczna pacjentów w Pennsylvania Hospital doszedł do wniosku, że pacjenci, którzy byli leczeni na oddziałach z widokiem na park, potrzebowali mniej leków, opuszczali szpital szybciej niż ci, którzy mieszkali na ciasnych oddziałach, których okna wychodziły na pustą ceglaną ścianę.

Ból neuropatyczny, w przeciwieństwie do zwykłego bólu, który jest funkcją sygnałową organizmu, nie wiąże się z zaburzeniami w funkcjonowaniu żadnego narządu. Ta patologia staje się Ostatnio coraz powszechniejsza choroba: według statystyk ból neuropatyczny o różnym nasileniu dotyka 7 na 100 osób. Ten rodzaj bólu może sprawić, że nawet najprostsze zadania staną się nie do zniesienia.

Rodzaje

Ból neuropatyczny, podobnie jak „normalny” ból, może być ostry lub przewlekły.

Istnieją również inne formy bólu:

• Umiarkowany ból neuropatyczny w postaci pieczenia i mrowienia. Najczęściej odczuwalny w kończynach. Nie powoduje to szczególnego niepokoju, ale powoduje dyskomfort psychiczny u osoby.
• Uciskający ból neuropatyczny w nogach. Odczuwalny jest głównie w stopach i nogach, może być dość wyraźny. Taki ból utrudnia chodzenie i powoduje poważne niedogodności w życiu człowieka.
• Ból krótkotrwały. Może trwać tylko kilka sekund, a następnie zniknąć lub przenieść się do innej części ciała. Najprawdopodobniej spowodowane zjawiskami spazmatycznymi w nerwach.
• Nadwrażliwość gdy skóra jest narażona na działanie temperatury i czynniki mechaniczne. Pacjent odczuwa dyskomfort z powodu jakiegokolwiek kontaktu. Pacjenci z takim zaburzeniem noszą te same nawykowe rzeczy i starają się nie zmieniać pozycji podczas snu, ponieważ zmiana pozycji zakłóca ich sen.

Przyczyny bólu neuropatycznego

Ból o charakterze neuropatycznym może wystąpić z powodu uszkodzenia dowolnej części układu nerwowego (ośrodkowego, obwodowego i współczulnego).

Wymieniamy główne czynniki wpływające na tę patologię:

• Cukrzyca. Ta choroba metaboliczna może prowadzić do uszkodzenia nerwów. Ta patologia nazywa się polineuropatią cukrzycową. Może prowadzić do bólu neuropatycznego inny charakter, zlokalizowane głównie w stopach. Zespoły bólowe nasilają się w nocy lub podczas noszenia butów.
• Opryszczka. Konsekwencją tego wirusa może być neuralgia popółpaścowa. Najczęściej ta reakcja występuje u osób starszych. Ból neuropatyczny po opryszczce może trwać około 3 miesięcy i towarzyszy mu silne pieczenie w okolicy, w której występowała wysypka. Może również wystąpić ból przy dotykaniu skóry odzieży i pościeli. Choroba zaburza sen i powoduje zwiększoną pobudliwość nerwową.
• Uraz kręgosłupa. Jej skutki są długoterminowe objawy bólowe. Jest to spowodowane uszkodzeniem włókien nerwowych znajdujących się w rdzeniu kręgowym. Może to być silny kłujący, palący i spazmatyczny ból we wszystkich częściach ciała.
• To poważne uszkodzenie mózgu powoduje wielkie uszkodzenie całego układu nerwowego człowieka. Pacjent, który przeszedł ta choroba, przez długi czas (od miesiąca do półtora roku) mogą odczuwać objawy bólowe o charakterze kłującym i palącym po dotkniętej chorobą stronie ciała. Takie odczucia są szczególnie wyraźne w kontakcie z chłodnymi lub ciepłymi przedmiotami. Czasami pojawia się uczucie zamrożenia kończyn.
• Operacje chirurgiczne. Po interwencjach chirurgicznych spowodowanych leczeniem chorób narządów wewnętrznych, niektórzy pacjenci odczuwają dyskomfort w okolicy szwów. Wynika to z uszkodzenia zakończeń nerwów obwodowych w polu operacyjnym. Często taki ból występuje z powodu usunięcia gruczołu sutkowego u kobiet.
• Nerw ten jest odpowiedzialny za czucie twarzy. Kiedy zostanie ściśnięte w wyniku urazu i z powodu rozszerzenia pobliskiego naczynia krwionośnego, może wystąpić intensywny ból. Może wystąpić podczas mówienia, żucia lub dotykania skóry w jakikolwiek sposób. Częściej u osób starszych.
• Osteochondroza i inne choroby kręgosłupa. Ucisk i przemieszczenie kręgów może prowadzić do ucisku nerwów i bólu neuropatycznego. ściskanie nerwy rdzeniowe powoduje zespół korzeniowy, w którym ból może objawiać się w zupełnie różnych częściach ciała - w szyi, kończynach, w okolicy lędźwiowej, a także w narządach wewnętrznych - w okolicy serca i żołądka.
• Stwardnienie rozsiane. To uszkodzenie układu nerwowego może również powodować ból neuropatyczny różne części ciało.
• Promieniowanie i ekspozycja chemiczna. Promieniowanie i chemikalia mają Negatywny wpływ na neurony ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego, co może również wyrażać się występowaniem odczuć bólowych o różnym charakterze i nasileniu.

Obraz kliniczny i diagnostyka bólu neuropatycznego

Ból neuropatyczny charakteryzuje się połączeniem specyficznych zaburzeń czuciowych. najbardziej charakterystyczny objaw kliniczny neuropatia jest zjawiskiem, o którym mowa w praktyka lekarska„alodynię”.

Allodynia jest przejawem reakcji bólowej w odpowiedzi na bodziec zdrowa osoba nie powoduje bólu.

Pacjent z neuropatią może odczuwać silny ból od najlżejszego dotyku i dosłownie od wdechu powietrza.

Allodynia może być:

• mechaniczny, gdy ból pojawia się z naciskiem na określone obszary skóra lub podrażnione opuszkami palców;
• termiczny, gdy ból objawia się w odpowiedzi na bodziec termiczny.

Pewne metody diagnozowania bólu (który jest zjawiskiem subiektywnym) nie istnieją. Istnieją jednak standardowe testy diagnostyczne, które można wykorzystać do oceny objawów i opracowania na ich podstawie strategii terapeutycznej.

Poważną pomocą w rozpoznaniu tej patologii będzie zastosowanie kwestionariuszy do weryfikacji bólu i jego ilościowej oceny. Będzie to bardzo przydatne trafna diagnoza przyczyny bólu neuropatycznego i identyfikacja choroby, która do niego doprowadziła.

Do diagnostyki bólu neuropatycznego w praktyce lekarskiej stosuje się tzw metoda trzech„S” - patrz, słuchaj, koreluj.

• spójrz - tzn. identyfikować i oceniać lokalne naruszenia wrażliwość na ból;
• uważnie słuchaj tego, co mówi pacjent i notuj cechy w ich opisie objawów bólowych;
• skorelować skargi pacjenta z wynikami obiektywnego badania;

To właśnie te metody umożliwiają identyfikację objawów bólu neuropatycznego u dorosłych.

Ból neuropatyczny – leczenie

Leczenie bólu neuropatycznego jest często procesem długotrwałym i wymaga kompleksowego podejścia. W terapii stosuje się psychoterapeutyczne metody oddziaływania, fizjoterapię i leki.

Medyczny

Jest to główna technika w leczeniu bólu neuropatycznego. Często ten ból nie jest uśmierzany przez konwencjonalne środki przeciwbólowe.

Wynika to ze specyfiki bólu neuropatycznego.

Leczenie opiatów, choć dość skuteczne, prowadzi do tolerancji na leki i może przyczynić się do powstania uzależnienia od narkotyków u pacjenta.

Najczęściej stosowany we współczesnej medycynie lidokaina(w postaci maści lub plastra). Lek jest również używany gabapentyna I pregabalina- skuteczne leki produkcji zagranicznej. Wraz z tymi narzędziami użyj - środki uspokajające dla układu nerwowego, zmniejszając jego nadwrażliwość.

Ponadto pacjentowi można przepisać leki, które eliminują skutki chorób prowadzących do neuropatii.

Nielekowy

W leczeniu bólu neuropatycznego ważna rola gra fizjoterapia. W ostrej fazy chorób stosuje się fizyczne metody zatrzymywania lub zmniejszania zespołów bólowych. Takie metody poprawiają krążenie krwi i zmniejszają zjawiska spazmatyczne w mięśniach.

W pierwszym etapie leczenia stosuje się prądy diadynamiczne, magnetoterapię i akupunkturę. W przyszłości stosuje się fizjoterapię poprawiającą odżywienie komórkowe i tkankowe - ekspozycję na laser, masaż, światło i kinezyterapię (ruch leczniczy).

W okresie rekonwalescencji ćwiczenia fizjoterapeutyczne przywiązuje się dużą wagę. Także używany różne techniki relaks, aby pomóc złagodzić ból.

Leczenie bólu neuropatycznego środki ludowe niezbyt popularna. Pacjentom surowo zabrania się stosowania ludowych metod samoleczenia (zwłaszcza procedur rozgrzewających), ponieważ ból neuropatyczny jest najczęściej spowodowany zapaleniem nerwu, a jego ogrzewanie jest obarczone poważnymi uszkodzeniami aż do całkowitej śmierci.

Dopuszczalny fitoterapia(leczenie wywarami ziołowymi), jednak przed zastosowaniem jakiegokolwiek środka ziołowego należy skonsultować się z lekarzem.

Ból neuropatyczny, jak każdy inny, wymaga szczególnej uwagi. Terminowe leczenie pomoże uniknąć ciężkich ataków choroby i zapobiegnie jej nieprzyjemnym konsekwencjom.

Film pomoże ci bardziej szczegółowo zrozumieć problem bólu neuropatycznego:

Co ty wiesz o bólu i bólu? Czy wiesz, jak działa idealny mechanizm bólu?

Jak powstaje ból?

Dla wielu ból jest złożonym doświadczeniem składającym się z fizjologicznej i psychologicznej reakcji na szkodliwy bodziec. Ból jest mechanizmem ostrzegawczym, który chroni organizm, działając na niego w celu odrzucenia szkodliwych bodźców. Wiąże się to przede wszystkim z urazem lub groźbą urazu.

Ból jest subiektywny i trudny do oszacowania, ponieważ ma zarówno komponent emocjonalny, jak i sensoryczny. Chociaż neuroanatomiczne podstawy odczuwania bólu rozwijają się przed urodzeniem, indywidualne reakcje na ból rozwijają się we wczesnym dzieciństwie i są w szczególności pod wpływem czynników społecznych, kulturowych, psychologicznych, poznawczych i czynniki genetyczne. Czynniki te wyjaśniają różnice w tolerancji bólu między ludźmi. Na przykład sportowcy mogą konfrontować się z bólem lub go ignorować podczas uprawiania sportu, a niektóre praktyki religijne mogą wymagać od uczestników znoszenia bólu, który dla większości ludzi wydaje się nie do zniesienia.

Ból i funkcja bólu

Ważną funkcją bólu jest ostrzeganie organizmu przed możliwymi uszkodzeniami. Osiąga się to poprzez nocycepcję, neuronalne przetwarzanie szkodliwych bodźców. Ból jest jednak tylko jedną częścią odpowiedzi nocyceptywnej, która może obejmować wzrost ciśnienie krwi, przyspieszenie akcji serca i odruchowe unikanie szkodliwego bodźca. Ostry ból może wynikać ze złamania kości lub dotknięcia gorącej powierzchni.

Podczas ostrego bólu natychmiastowe, intensywne uczucie krótkotrwałe, czasami opisywane jako ostre uczucie zaskoczenia, któremu towarzyszy uczucie tępego pulsowania. Przewlekły ból, który często wiąże się z chorobami takimi jak rak lub zapalenie stawów, jest trudniejszy do znalezienia i leczenia. Jeśli bólu nie można złagodzić, czynniki psychologiczne, takie jak depresja i lęk, mogą zaostrzyć stan.

Wczesne koncepcje bólu

Koncepcja bólu jest taka, że ​​ból jest fizjologicznym i psychologicznym elementem ludzkiej egzystencji, a zatem jest znany ludzkości od najwcześniejszych epok, ale sposoby, w jakie ludzie reagują na ból i rozumieją go, są bardzo zróżnicowane. Na przykład w niektórych starożytnych kulturach celowo zadawano ludziom ból, aby ułagodzić rozgniewanych bogów. Ból był również postrzegany jako forma kary, zadawane ludziom bogowie lub demony. W starożytnych Chinach ból był uważany za przyczynę braku równowagi między dwiema uzupełniającymi się siłami życia, yin i yang. Starożytny grecki lekarz Hipokrates uważał, że ból jest związany ze zbyt dużą lub zbyt małą ilością jednego z czterech duchów (krew, flegma, żółta lub czarna żółć). Muzułmański lekarz Avicenna uważał, że ból jest doznaniem, które pojawia się wraz ze zmianą stanu fizycznego ciała.

Mechanizm bólu

Jak działa mechanizm bólu, gdzie się włącza i dlaczego ustępuje?

Teorie bólu
Medyczne zrozumienie mechanizmu bólu i fizjologicznych podstaw bólu jest stosunkowo nowym osiągnięciem, które pojawiło się na dobre w XIX wieku. W tym czasie różni lekarze brytyjscy, niemieccy i francuscy dostrzegali i wyjaśniali problem chronicznego „bólu bez porażki”. zaburzenie czynnościowe lub ciągłe podrażnienie układu nerwowego. Inną zaproponowaną twórczą etiologią bólu była „Gemeingefühl” lub „cenesthesis”, czyli ludzka zdolność prawidłowego postrzegania wewnętrznych doznań niemieckiego fizjologa i anatoma anatoma Johannesa Petera Müllera.

Amerykański lekarz i autor S. Weir Mitchell badał mechanizm bólu i obserwował żołnierzy wojna domowa cierpiący na kauzalgię (stałe palący ból, później nazwany złożonym regionalnym zespół bólowy), upiorny ból kończyn i inne bolesne warunki po zagojeniu się ich początkowych ran. Pomimo dziwnego i często wrogiego zachowania swoich pacjentów, Mitchell był przekonany o realności swojego fizycznego cierpienia.

Pod koniec XIX wieku rozwój specyficznych testów diagnostycznych i identyfikacja specyficznych objawów bólu zaczął na nowo definiować praktykę neurologiczną, pozostawiając niewiele miejsca na przewlekły ból, którego nie można było wyjaśnić przy braku innych. objawy fizjologiczne. Jednocześnie praktycy psychiatrii i rozwijająca się dziedzina psychoanalizy stwierdzili, że „histeryczne” bóle dają potencjalny wgląd w stan psychiczny i emocjonalny. Wkład takich osób, jak angielski fizjolog Sir Charles Scott Sherrington, potwierdził koncepcję specyficzności, zgodnie z którą „prawdziwy” ból jest bezpośrednią indywidualną reakcją na określony szkodliwy bodziec. Sherrington ukuł termin „nocycepcja”, aby opisać reakcję bólową na takie bodźce. Teoria specyficzności sugerowała, że ​​ludzie, którzy zgłaszali ból przy braku oczywistej przyczyny, mieli urojenia, mieli obsesję neurotyczną lub udawali (często dedukcja od chirurgów wojskowych lub tych, którzy rozważali sprawy odszkodowawcze dla pracowników). Inną teorią, która była wówczas popularna wśród psychologów, ale wkrótce została porzucona, była teoria intensywnego bólu, w której ból uznano za stan emocjonalny wywołany niezwykle intensywnymi bodźcami.

W latach 90. XIX wieku niemiecki neurolog Alfred Goldscheider, który badał mechanizm bólu, poparł twierdzenie Sherringtona, że ​​ośrodkowy układ nerwowy integruje bodźce z obwodu. Goldscheider zaproponował, że ból jest wynikiem rozpoznawania przez mózg przestrzennych i czasowych wzorców czucia. Francuski chirurg René Lerich, który pracował z rannymi podczas I wojny światowej, zasugerował, że uszkodzenie nerwu, które uszkadza osłonkę mielinową otaczającą nerwy współczulne(nerwy biorące udział w odpowiedzi) mogą prowadzić do odczuwania bólu w odpowiedzi na normalne bodźce i wewnętrzną aktywność fizjologiczną. Amerykański neurolog William C. Livingston, który pracował z pacjentami z urazami związanymi z pracą w latach 30. informacja zwrotna w układzie nerwowym, które nazwał „błędnym kołem”. Livingston zasugerował, że silny długotrwały ból powoduje funkcjonalne i zmiany organiczne w układzie nerwowym, tworząc w ten sposób przewlekły stan bólowy.

Istnieją jednak różne teorie bólu w dużej mierze ignorowane aż do II wojny światowej, kiedy to zorganizowane grupy lekarzy zaczęły obserwować i leczyć dużą liczbę osób z podobnymi obrażeniami. W latach pięćdziesiątych amerykański anestezjolog Henry C. Beecher, wykorzystując swoje doświadczenie w postępowaniu z pacjentami cywilnymi i ofiarami wojny, stwierdził, że żołnierze z ciężkimi ranami często byli znacznie mniej zamożni niż cywilni pacjenci chirurgiczni. Beecher doszedł do wniosku, że ból jest wynikiem fuzji doznania fizyczne z poznawczym i emocjonalnym „komponentem reakcyjnym”. Dlatego kontekst psychiczny bólu jest ważny. Ból dla pacjenta chirurgicznego oznaczał zakłócenie normalnego życia i strach przed poważną chorobą, natomiast ból dla rannych żołnierzy oznaczał zwolnienie z pola walki i zwiększenie szans na przeżycie. Dlatego założenia teorii specyficzności opartej na eksperymenty laboratoryjne, w którym składnik reakcji był względnie neutralny, nie można było zastosować do zrozumienia bólu klinicznego. Odkrycia Beechera zostały poparte pracą amerykańskiego anestezjologa Johna Boniki, który w swojej książce The Management of Pain (1953) uważał, że ból kliniczny obejmuje zarówno komponenty fizjologiczne, jak i psychologiczne.

Holenderski neurochirurg Willem Nordenbos w swojej krótkiej, ale klasycznej książce Pain (1959) rozwinął teorię bólu jako integracji wielu wkładów w układ nerwowy. Pomysły Nordenbosa spodobały się kanadyjskiemu psychologowi Ronaldowi Melzackowi i brytyjskiemu neurologowi Patrickowi Davidowi Wallowi. Melzak i Stena połączyli idee Goldscheidera, Livingstona i Nordenbosa z istniejącymi danymi badawczymi iw 1965 roku zaproponowali tzw. teorię bólu w dziedzinie leczenia bólu. Zgodnie z teorią sterowania migawką, percepcja bólu zależy od mechanizm nerwowy w zasadniczo galaretowatej warstwie rogu grzbietowego rdzenia kręgowego. Mechanizm działa jak bramka synaptyczna, która moduluje odczuwanie bólu z mielinizowanych i niemielinizowanych włókien nerwów obwodowych oraz aktywność neuronów hamujących. Zatem stymulacja pobliskich zakończeń nerwowych może stłumić włókna nerwowe, które przekazują sygnały bólowe, co wyjaśnia ulgę, która może wystąpić, gdy uszkodzony obszar jest stymulowany przez nacisk lub tarcie. Chociaż sama teoria okazała się błędna, sugerowano, że połączone obserwacje laboratoryjne i kliniczne mogą wykazać fizjologiczne podstawy złożony mechanizm integracji neuronowej dla percepcji bólu, inspirując i stanowiąc wyzwanie dla młodszego pokolenia badaczy.

W 1973 roku, opierając się na gwałtownym wzroście zainteresowania bólem spowodowanym przez Wallsa i Melzaca, Bonica zorganizowała spotkanie interdyscyplinarnych badaczy bólu i klinicystów. Pod przewodnictwem Boniki konferencja, która odbyła się w Stanach Zjednoczonych, dała początek interdyscyplinarnej organizacji znanej jako International Association for the Study of Pain (IASP) oraz nowemu czasopiśmie o nazwie Pain, pierwotnie redagowanemu przez Wall. Utworzenie IASP i uruchomienie czasopisma zwiastowało pojawienie się nauki o bólu jako dziedziny zawodowej.

W następnych dziesięcioleciach badania nad problemem bólu znacznie się rozszerzyły. Z pracy tej wyciągnięto dwa ważne wnioski. Po pierwsze, stwierdzono, że silny ból spowodowany urazem lub innym bodźcem, jeśli utrzymuje się przez pewien czas, zmienia neurochirurgię ośrodkowego układu nerwowego, uwrażliwiając go w ten sposób i prowadząc do zmian neuronalnych, które utrzymują się po usunięciu początkowego bodźca. Proces ten jest postrzegany jako przewlekły ból chorego. W wielu badaniach wykazano udział zmian neuronalnych w ośrodkowym układzie nerwowym w rozwoju bólu przewlekłego. Na przykład w 1989 roku amerykański anestezjolog Gary J. Bennett i chiński naukowiec Xie Yikuan zademonstrowali mechanizm nerwowy leżący u podstaw tego zjawiska u szczurów z zaciskającymi ligaturami luźno umieszczonymi wokół nerwu kulszowego. W 2002 roku chiński neurolog Min Zhuo i współpracownicy poinformowali o identyfikacji dwóch enzymów, cyklazy adenylowej typu 1 i 8, w przodomózgowiach myszy, które odgrywają ważną rolę w uwrażliwianiu ośrodkowego układu nerwowego na bodźce bólowe.

Drugim odkryciem było to, że odczuwanie bólu i reakcja na ból różniły się w zależności od płci i pochodzenia etnicznego, a także wykształcenia i doświadczenia. Wydaje się, że kobiety doświadczają bólu częściej iz większym stresem emocjonalnym niż mężczyźni, ale niektóre dowody sugerują, że kobiety mogą skuteczniej radzić sobie z silnym bólem niż mężczyźni. Afroamerykanie wykazują większą podatność na przewlekły ból i nie tylko wysoki poziom niepełnosprawność niż biali pacjenci. Obserwacje te potwierdzają badania neurochemiczne. Na przykład w 1996 roku zespół badawczy kierowany przez amerykańskiego neurobiologa Johna Levine'a poinformował o tym Różne rodzaje leki opioidowe dają różne poziomy łagodzenia bólu u kobiet i mężczyzn. Inne badania na zwierzętach sugerują, że ból w młodym wieku może powodować zmiany w neuronach Poziom molekularny które wpływają na reakcję bólową osoby dorosłej. Istotnym wnioskiem z tych badań jest to, że nie ma dwóch pacjentów odczuwających ból w ten sam sposób.

Fizjologia bólu

Pomimo subiektywnego charakteru, większość bólu jest związana z uszkodzeniem tkanek i ma podłoże fizjologiczne. Jednak nie wszystkie tkanki są wrażliwe na ten sam rodzaj urazu. Na przykład, chociaż skóra jest wrażliwa na pieczenie i skaleczenie, narządy wewnętrzne można ciąć bez bólu. Jednak nadmierne rozciąganie lub chemiczne podrażnienie powierzchni trzewnej będzie powodować ból. Niektóre tkanki nie powodują bólu, bez względu na to, jak są stymulowane; wątroba i pęcherzyki płucne są niewrażliwe na prawie każdy bodziec. Tak więc tkanki reagują tylko na określone bodźce, które mogą napotkać i zwykle nie są podatne na wszelkiego rodzaju uszkodzenia.

Mechanizm bólu

Receptory bólu zlokalizowane w skórze i innych tkankach to włókna nerwowe z zakończeniami, które mogą zostać pobudzone przez trzy rodzaje bodźców – mechaniczne, termiczne i chemiczne; niektóre zakończenia reagują głównie na jeden rodzaj stymulacji, podczas gdy inne mogą wykrywać wszystkie typy. Substancje chemiczne wytwarzane przez organizm, które pobudzają receptory bólu, obejmują bradykininę, serotoninę i histaminę. Prostaglandyny to kwasy tłuszczowe, które są uwalniane podczas stanu zapalnego i mogą nasilać odczuwanie bólu poprzez uwrażliwianie zakończeń nerwowych; ta zwiększona wrażliwość nazywana jest przeczulicą bólową.

W dwufazowym doświadczaniu ostrego bólu pośredniczą dwa rodzaje pierwotnych doprowadzających włókien nerwowych, które przekazują impulsy elektryczne z tkanek do rdzenia kręgowego przez wstępujące ścieżki nerwowe. Włókna Delta A są większe i najszybciej przewodzą z tych dwóch typów ze względu na cienką otoczkę mielinową i dlatego są związane z ostrym, dobrze zlokalizowanym bólem, który pojawia się jako pierwszy. Włókna delta są aktywowane przez bodźce mechaniczne i termiczne. Mniejsze, niezmielinizowane włókna C reagują na bodźce chemiczne, mechaniczne i termiczne i są związane z utrzymującym się, słabo zlokalizowanym uczuciem, które następuje po pierwszym szybkim odczuciu bólu.

Impulsy bólowe przenikają do rdzenia kręgowego, gdzie synapsują głównie na neuronach rogów kręgowych w strefie brzeżnej oraz na żelatynozach rzecznych. szare komórki rdzeń kręgowy. Obszar ten odpowiada za regulację i modulację przychodzących impulsów. Dwie odrębne ścieżki, droga rdzeniowo-wzgórzowa i rdzeniowo-siatkowata, przekazują impulsy do mózgu i wzgórza. Uważa się, że bodźce rdzeniowo-wzgórzowe wpływają na świadome odczuwanie bólu, a droga rdzeniowo-siateczkowa jest odpowiedzialna za pobudzenie i emocjonalne aspekty bólu.

Sygnały bólowe mogą być selektywnie hamowane w rdzeniu kręgowym poprzez zstępującą ścieżkę, która zaczyna się w śródmózgowiu i kończy w rogu grzbietowym. Ta przeciwbólowa (uśmierzająca ból) reakcja jest kontrolowana przez neurochemikalia zwane endorfinami, które są peptydami opioidowymi, takimi jak enkefaliny, które są wytwarzane przez organizm. Substancje te blokują odbiór bodźców bólowych, wiążąc się z receptorami nerwowymi, które aktywują środek przeciwbólowy. ścieżka neuronowa. System ten może być aktywowany przez stres lub wstrząs i jest prawdopodobnie odpowiedzialny za brak bólu związanego z ciężkim urazem. Może to również wyjaśniać różne zdolności ludzi do odczuwania bólu.

Pochodzenie sygnałów bólowych może być dla chorego niejasne. Ból, który pochodzi z głębokich tkanek, ale jest „odczuwany” w tkankach powierzchownych, nazywany jest bólem. Chociaż dokładny mechanizm jest niejasny, zjawisko to może być wynikiem konwergencji włókien nerwowych z różnych tkanek do tej samej części rdzenia kręgowego, co może umożliwiać przechodzenie impulsów nerwowych z jednej ścieżki do innych ścieżek. Ból kończyny widmowej cierpi na osobę po amputacji, która odczuwa ból w brakującej kończynie. Zjawisko to występuje, ponieważ pnie nerwowe, które łączą brakującą kończynę z mózgiem, nadal istnieją i są w stanie strzelać. Mózg nadal interpretuje bodźce z tych włókien jako pochodzące z czegoś, o czym wcześniej wiedział, że jest kończyną.

Psychologia bólu

Percepcja bólu powstaje w wyniku przetwarzania przez mózg nowych bodźców zmysłowych z istniejącymi wspomnieniami i emocjami, podobnie jak inne percepcje. Doświadczenia z dzieciństwa, postawy kulturowe, czynniki dziedziczne i płciowe są czynnikami, które przyczyniają się do rozwoju percepcji i reakcji każdego człowieka na różne rodzaje bólu. Chociaż niektórzy ludzie mogą fizjologicznie opierać się bólowi lepiej niż inni, czynniki kulturowe, a nie dziedziczność, zwykle wyjaśniają tę zdolność.

Punkt, w którym bodziec zaczyna stawać się bolesny, to próg bólu; większość badań wykazała, że ​​punkt widzenia jest stosunkowo podobny w różnych grupach ludzi. Jednak próg tolerancji bólu, punkt, w którym ból staje się nie do zniesienia, różni się znacznie między tymi grupami. Stoicka, pozbawiona emocji reakcja na traumę może być oznaką odwagi w pewnych kulturach lub grupy społeczne, ale to zachowanie może również maskować ciężkość urazu dla lekarza prowadzącego.

Depresja i lęk mogą obniżyć oba rodzaje progów bólu. Gniew lub podniecenie mogą jednak tymczasowo złagodzić lub zmniejszyć ból. Uczucie emocjonalnej ulgi może również zmniejszyć ból. Kontekst bólu i znaczenie, jakie ma on dla cierpiącego, również determinuje sposób postrzegania bólu.

Przeciwbólowy

Próby łagodzenia bólu zwykle obejmują zarówno fizjologiczne, jak i aspekty psychologiczne ból. Na przykład zmniejszenie lęku może zmniejszyć ilość leków potrzebnych do złagodzenia bólu. Ostry ból jest zwykle najłatwiejszy do kontrolowania; leki i odpoczynek są często skuteczne. Jednak niektóre bóle mogą przeciwstawiać się leczeniu i utrzymywać się przez wiele lat. Taki przewlekły ból może być zaostrzony przez beznadziejność i niepokój.

Opioidy są silnymi środkami przeciwbólowymi i są stosowane w leczeniu silny ból. Opium, suszony ekstrakt otrzymywany z niedojrzałych nasion maku lekarskiego (Papaver somniferum), jest jednym z najstarszych leków przeciwbólowych. Morfina, silny opiat, jest niezwykle skutecznym środkiem przeciwbólowym. Te narkotyczne alkaloidy naśladują endorfiny naturalnie wytwarzane przez organizm, wiążąc się z ich receptorami i blokując lub zmniejszając aktywację neuronów odpowiedzialnych za ból. Jednak stosowanie opioidowych leków przeciwbólowych powinno być monitorowane nie tylko dlatego, że są wciągający substancji, ale także dlatego, że pacjent może je tolerować i może wymagać stopniowego zwiększania dawek, aby osiągnąć pożądany poziom łagodzenia bólu. Przedawkowanie może spowodować potencjalnie śmiertelną depresję oddechową. Inne znaczące skutki uboczne jak nudności i depresja psychiczna po wycofaniu ograniczają również przydatność opiatów.

Ekstrakty z kory wierzby (rodzaj Salix) zawierają substancję czynną salicynę i były stosowane od starożytności w celu łagodzenia bólu. Obecne niearkotyczne przeciwzapalne salicylany przeciwbólowe, takie jak aspiryna (kwas acetylosalicylowy) i inne przeciwzapalne leki przeciwbólowe, takie jak acetaminofen, niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ, takie jak ibuprofen) i inhibitory cyklooksygenazy (COX) (takie jak celekoksyb ) są mniej skuteczne niż opiaty, ale nie są addytywne. Aspiryna, NLPZ i inhibitory COX nieselektywnie lub selektywnie blokują aktywność enzymów COX. Enzymy COX są odpowiedzialne za przekształcanie kwasu arachidonowego (kwasu tłuszczowego) w prostaglandyny, co zwiększa wrażliwość na ból. Acetaminofen zapobiega również powstawaniu prostaglandyn, ale wydaje się, że jego działanie jest ograniczone przede wszystkim do ośrodkowego układu nerwowego i może zachodzić za pośrednictwem różnych mechanizmów. Leki znane jako antagoniści receptora N-metylo-d-asparaginianu (NMDAR), których przykłady obejmują dekstrometorfan i ketaminę, mogą być stosowane w leczeniu niektórych postaci bólu neuropatycznego, takich jak neuropatia cukrzycowa. Leki działają poprzez blokowanie NMDAR, których aktywacja bierze udział w transmisji nocyceptywnej.

Leki psychotropowe, w tym leki przeciwdepresyjne i uspokajające, mogą być stosowane w leczeniu pacjentów z przewlekłym bólem, którzy cierpią również na schorzenia psychiczne. Leki te pomagają zmniejszyć niepokój, a czasami zmieniają postrzeganie bólu. Ból wydaje się być złagodzony hipnozą, placebo i psychoterapią. Chociaż powody, dla których dana osoba może zgłaszać ulgę w bólu po przyjęciu placebo lub po psychoterapii, pozostają niejasne, naukowcy podejrzewają, że oczekiwanie ulgi jest stymulowane przez uwalnianie dopaminy w obszarze mózgu znanym jako prążkowie brzuszne. Aktywność w narządzie miednicy wiąże się ze zwiększoną aktywnością dopaminy i jest związana z efektem placebo, w którym zgłaszane jest złagodzenie bólu po zastosowaniu placebo.

Określone nerwy mogą być zablokowane w przypadkach, gdy ból jest ograniczony do obszaru, który ma niewiele nerwów czuciowych. Fenol i alkohol to neurolityki, które niszczą nerwy; Lidokainę można stosować do tymczasowego łagodzenia bólu. Chirurgiczne oddzielenie nerwów jest rzadko wykonywane, ponieważ może powodować poważne skutki uboczne, takie jak utrata motoryki lub zrelaksowany ból.

Niektóre rodzaje bólu można leczyć za pomocą przezskórnej elektrycznej stymulacji nerwów (TENS), w której elektrody umieszcza się na skórze nad bolesnym obszarem. Stymulacja dodatkowych zakończeń nerwów obwodowych działa hamująco na włókna nerwowe, powodować ból. Akupunktura, okłady i zabiegi termiczne mogą działać według tego samego mechanizmu.

Ból przewlekły, definiowany ogólnie jako ból, który utrzymuje się przez co najmniej sześć miesięcy, stanowi największy problem w leczeniu bólu. Niezdolny przewlekły dyskomfort może powodować komplikacje psychologiczne, takie jak hipochondria, depresja, zaburzenia snu, utrata apetytu i poczucie bezradności. Wiele klinik oferuje multidyscyplinarne podejście do leczenia bólu przewlekłego. Pacjenci z przewlekłym bólem mogą wymagać unikalnych strategii leczenia bólu. Na przykład niektórzy pacjenci mogą używać implant chirurgiczny. Przykłady implantów obejmują dostarczanie dokanałowe produkt leczniczy, w którym pompa wszczepiona pod skórę dostarcza leki przeciwbólowe bezpośrednio do rdzenia kręgowego oraz implant stymulujący rdzeń kręgowy, w którym urządzenie elektryczne umieszczone w ciele wysyła impulsy elektryczne do rdzenia kręgowego w celu zahamowania sygnalizacji bólu. Inne strategie radzenia sobie z przewlekłym bólem obejmują terapie alternatywne, ćwiczenia fizyczne, fizjoterapia, poznawcza terapia behawioralna i DZIESIĄTKI.