Czym jest przysadka mózgowa: przyczyny nadmiaru i niedoboru hormonów przysadkowych. Do czego prowadzi niedoczynność przysadki mózgowej?

Przysadka mózgowa, pomimo stosunkowo niewielkich rozmiarów, pracuje niezwykle ważna rola. Główną funkcją tej części mózgu jest regulacja aktywności gruczoły wydzielania wewnętrznego osoba. Aby to zrobić, przysadka mózgowa produkuje cała linia własne hormony.

Konserwacja równowaga hormonalna w organizmie jest niemożliwe bez związku między przysadką mózgową a inną częścią mózgu – podwzgórzem. W przypadku spadku produkcji niezbędne hormony Podwzgórze, jeden z gruczołów dokrewnych, wysyła odpowiedni sygnał do przysadki mózgowej, na którą ta reaguje zwiększeniem produkcji swoich hormonów. Dzięki temu stymulowana jest praca określonego gruczołu. Jeśli wręcz przeciwnie, we krwi występuje zwiększone stężenie hormonu, podwzgórze przekazuje sygnał do przysadki mózgowej o konieczności zahamowania pracy jednego z gruczołów dokrewnych.

Rola przysadki mózgowej w organizmie człowieka

Aby zrozumieć za co odpowiedzialna jest przysadka mózgowa...

0 0

Choroby przysadki mózgowej: objawy, przyczyny i leczenie

Do najczęstszych chorób przysadki mózgowej zalicza się nadczynność i niedoczynność, karłowatość przysadki oraz prolaktynoma.

Rzadziej diagnozowane są choroby przysadki mózgowej, takie jak zespół Sheehana i Simmondsa.

Ponadto, jeśli wystąpi awaria produkcji hormonów przysadki mózgowej, gigantyzm, akromegalia, choroba Issenki-Cushinga, okres dojrzewania zespół podwzgórzowy i inne choroby.

Nadczynność i niedoczynność przysadki mózgowej

Z nadczynnością przysadki mózgowej, łagodny nowotwór- gruczolak wytwarzający zbyt dużo hormonów. W normalne warunki działa mechanizm negatywny informacja zwrotna - wysoki poziom Hormony we krwi hamują wytwarzanie hormonów uwalniających w podwzgórzu za pośrednictwem układu nerwowego, które hamują wytwarzanie hormonów w przysadce mózgowej, a produkcja hormonów w gruczołach obwodowych maleje.

W przypadku nadczynności komórki produkujące hormony stają się autonomiczne, nie...

0 0

Oznaki i objawy chorób przysadki mózgowej

Choroby przysadki mózgowej mogą powodować zaburzenia w funkcjonowaniu całego organizmu. Dzieje się tak, ponieważ to właśnie tutaj powstają substancje biologicznie czynne, zwane hormonami, za pomocą których podwzgórze, jedna z części mózgu, kontroluje procesy zachodzące w organizmie.

Głównym zadaniem hormonów jest regulacja aktywności wszystkich ludzi narządy wewnętrzne i układach człowieka: aktywnie uczestniczą w metabolizmie, wzroście i rozwoju organizmu, wpływają na budowę szkieletu i przekazują do komórek składniki odżywcze. Praca układu nerwowego, sercowo-naczyniowego, układy trawienne, funkcja reprodukcyjna organizmu.

Gruczoły produkują hormony wydzielina wewnętrzna. To, jak aktywnie to zrobią, w dużej mierze zależy od podwzgórza, które jest ściśle związane nie tylko z układem hormonalnym, ale także z centralnym system nerwowy, co pozwala mu z wyczuciem reagować na wszystko, co dzieje się wewnątrz ciała...

0 0

Gruczoły dokrewne, do których należy przysadka mózgowa, wytwarzają substancje biologicznie czynne – hormony, które uwalniane są bezpośrednio do krwi i wraz z nią transportowane do narządów. Przysadka mózgowa (z greckiego przysadka – proces) reguluje pracę innych gruczołów wydzielania wewnętrznego, wpływa na procesy rozrodcze, uczestniczy w realizacji reakcji obronnych i adaptacyjnych organizmu. Przysadka mózgowa jest częścią systemu regulacja neurohumoralna stymulujące lub hamujące wytwarzanie hormonów tropowych odpowiadających hormonom gonad, nadnerczy i Tarczyca.

Budowa i lokalizacja przysadki mózgowej

Przysadka mózgowa ma zaokrąglony kształt i waży około 0,5 g. Znajduje się wewnątrz czaszki, w niewielkim zagłębieniu u jej podstawy i jest przymocowany do mózgu (do podwzgórza) za pomocą cienkiej łodygi - lejka (ryc. 1). To miejsce nazywa się Sella Turcica. Jest oddzielony od jamy czaszki gęstą membraną - przeponą siodłową, przez którą lejek przechodzi przez wąski otwór. O rozmiarach...

0 0

Hormony wydzielane przez gruczoł

Przysadka mózgowa jest mały gruczoł, która pełni w organizmie człowieka wiele funkcji, m.in. produkuje hormony. W przypadku naruszenia rozpoznaje się gigantyzm, chorobę Cushinga i niedoczynność tarczycy.

Przysadka mózgowa to narząd zlokalizowany w środkowej dolnej części czaszki, składający się z dwóch części: przedniej (gruczołowej) i tylnej (nerwowej). Część przednia jest ważną strukturą układu hormonalnego, odpowiedzialną za produkcję hormonów regulujących aktywność innych gruczołów dokrewnych. Hormony wydzielane przez przysadkę mózgową obejmują:

TSH jest hormonem stymulującym działanie hormonalne tarczycy; ACTH – kortykotropina, pobudza nadnercza do produkcji hormonów; LH i FSH są gonadotropinami; PRL - prolaktyna; GH to hormon wzrostu.

Funkcje endokrynologiczne Przysadka mózgowa jest regulowana przez podwzgórze. Ich naruszenie prowadzi do stanu niedostatecznego wydzielania jednego lub więcej...

0 0

Ryc.7. Rozwój akromegalii z nadczynnością przysadki mózgowej w wieku dorosłym.

Ryż. 5. Karłowatość przysadkowa u 22-letniej dziewczynki.

Niedoczynność przysadki mózgowej.

Niedobór hormonu somatotropowego (GH) w dzieciństwie – nanizm (karłowatość, mikrosomia) Nanizm (od greckiego nanos – karzeł) charakteryzuje się niskim wzrostem (wzrost dorosłych mężczyzn wynosi poniżej 130 cm, a dorosłych kobiet poniżej 120 cm). Może być nanizm niezależna choroba(karłowatość genetyczna) lub być objawem niektórych chorób endokrynologicznych i nieendokrynnych choroby endokrynologiczne.Karłowatość przysadkowa - Choroba genetyczna, spowodowane przede wszystkim bezwzględnym lub względnym niedoborem hormonu wzrostu w organizmie, co prowadzi do opóźnienia wzrostu układu kostnego, narządów i tkanek. W przypadku karłowatości genetycznej gwałtowne spowolnienie wzrostu zwykle obserwuje się po 2-3 latach.

Podwzgórzowa moczówka prosta jest chorobą spowodowaną bezwzględnym niedoborem hormonu antydiuretycznego (ADH). Choroba może rozwinąć się u osób w każdym wieku, ale...

0 0

Choroby układu hormonalnego. Choroby przysadki mózgowej - niedoczynność przysadki mózgowej

Różne działy układ hormonalny mają wspólne objawy choroby. Czynniki endokrynologiczne regulujące tempo metabolizmu (hormony tarczycy), funkcje rozrodcze (steroidy płciowe), adaptację do stresu fizjologicznego (glikokortykosteroidy) i wzrost ciała (insulinopodobny czynnik wzrostu) mają wspólne objawy patologii, które wpływają na poziom metabolizmu endokrynnego. Choroba może wywołać podobny efekt na dowolnym poziomie układu regulacyjnego (tj. hipo- lub hiperstymulacja narządu docelowego), dlatego należy zastosować specyficzne podejście do terapia lekowa wybierany w zależności od lokalizacji patologii.

Na przykład niedorozwój układu rozrodczego z powodu awaria Gonadotrofy przysadkowe dobrze reagują na leczenie gonadotropinami dostarczanymi z zewnątrz, ale w przypadku niewydolności gonad takie leczenie będzie nieskuteczne. Diagnozując choroby endokrynologiczne, starają się ustalić lokalizację...

0 0

Dysfunkcja przysadki mózgowej

przysadka- złożony narząd składa się z adenohypofizy (płat przedni i środkowy) oraz neurohypofizy (płat tylny). Przysadka mózgowa jest głównym gruczołem dokrewnym organizmu, regulującym pracę innych gruczołów dokrewnych poprzez produkcję tzw. hormonów zwrotnych. W przypadku patologii przysadki mózgowej zaburzona jest funkcja innych gruczołów dokrewnych i ogólnie metabolizm.

Hormon wzrostu (somatotropina) bierze udział w regulacji wzrostu, nasilając tworzenie białek. Najbardziej wyraźny wpływ ma na wzrost chrząstki nasadowej kończyn, wzrost kości idą na długość.

Nadczynność Prowadzi do naruszenia funkcji somatotropowej przysadki mózgowej różne zmiany we wzroście i rozwoju ludzkiego ciała: jeśli występuje nadczynność dzieciństwo, następnie rozwija się gigantyzm.Nadczynność u osoby dorosłej nie wpływa ogólnie na wzrost, ale zwiększa się rozmiar tych części ciała, które są jeszcze zdolne do wzrostu (akromegalia).

Niedoczynność. Zmniejszona produkcja hormonu wzrostu prowadzi do opóźnienia...

0 0

57. Patologia układu podwzgórzowo-przysadkowego. Nadczynność i niedoczynność przedniego płata przysadki mózgowej.

Formularze standardowe patologia adenohypofizy

Prawidłowa funkcja przysadki mózgowej zależy od podaży czynników uwalniających podwzgórze i czynników hamujących uwalnianie. Do wydzielania wszystkich hormonów przedniego płata przysadki mózgowej (z wyjątkiem prolaktyny) konieczna jest stymulacja przez czynniki uwalniające podwzgórze. Synteza prolaktyny podlega dodatkowo hamującej kontroli dopaminy podwzgórzowej. Zespoły nadmiaru hormonów przysadkowych rozwijają się w wyniku zakłócenia połączenia przysadka-podwzgórze lub w wyniku autonomicznie wydzielających grup komórek (zwykle nowotworów). Zespoły niedoborów hormonalnych powstają na skutek niedoczynności czynników uwalniających podwzgórze lub miejscowego uszkodzenia w okolicy siodła tureckiego i szypułki przysadki mózgowej.

Nadczynność przedniego płata przysadki mózgowej

Nadczynność przysadki to nadmiar zawartości i/lub działania jednego lub większej liczby hormonów gruczolakowatej przysadki mózgowej....

0 0

10

Przysadka mózgowa

należy do przysadki mózgowej szczególną rolę w układzie gruczołów dokrewnych. Za pomocą swoich hormonów reguluje aktywność innych gruczołów dokrewnych.

Przysadka mózgowa składa się z płatów przedniego (gruczołowo-przysadkowego), pośredniego i tylnego (neuroprzysadki mózgowej). Płat pośredni jest praktycznie nieobecny u ludzi.

Hormony przedniego płata przysadki mózgowej

W gruczolaku przysadkowym produkowane są następujące hormony: hormon adrenokortykotropowy (ACTH) lub kortykotropina; hormon tyreotropowy (TSH) lub tyreotropina, gonadotropowe: hormon folikulotropowy (FSH) lub folitropina i hormon luteinizujący (LH) lub lutropina, hormon somatotropowy (GH) lub hormon wzrostu lub somatotropina, prolaktyna. Pierwsze 4 hormony regulują funkcję tzw. obwodowych gruczołów dokrewnych. Same somatotropina i prolaktyna działają na tkanki docelowe.

Hormon adrenokortykotropowy (ACTH), czyli kortykotropina, ma stymulujący wpływ na korę nadnerczy. W większym stopniu jego wpływ wyraża się w strefie wiązki, która...

0 0

11

1 karłowatość. 2Choroba Addisona. 3gigantyzm. 4cukrzyca.

Przysadka mózgowa jest częścią międzymózgowie. Funkcjonalnie dzieli się na dwie części - przednią (adenohypofizę) i tylną (neurohypofizę). W neuroprzysadce do krwi uwalniane są hormony syntetyzowane przez neurony podwzgórza – oksytocyna i wazopresyna. Komórki gruczolaka przysadkowego syntetyzują własne hormony, zwane hormonami tropowymi. Regulują pracę niektórych narządów i gruczołów wydzielania wewnętrznego:

Hormon kortykotropowy – reguluje pracę kory nadnerczy; hormon tyreotropowy – reguluje wydzielanie hormonów tarczycy; hormon gonadotropowy – reguluje rozwój i funkcjonowanie gonad; hormon somatotropowy - wpływa na aktywność metaboliczną wielu tkanek, stymulując wzrost organizmu. Niedoczynność przysadki mózgowej prowadzi do zmniejszenia uwalniania hormonów tropowych i odpowiedniej niedoczynności kontrolowanych gruczołów i komórek. Dziecko ma braki...

0 0

12

Oczywiście, aby móc mówić o tak złożonej kwestii, jak budowa mózgu, konieczna jest specjalistyczna wiedza anatomiczna i medyczna. Jednak wielu jest zainteresowanych tym, jakie funkcje pełnią hormony przysadki mózgowej. Powszechnie wiadomo, że ludzki mózg otoczony jest m.in różne skorupy. W centralnej części podstawy czaszki znajduje się gruczoł dokrewny - przysadka mózgowa. Przysadka mózgowa ma kształt owalny, a gruczoł ten znajduje się w tzw. siodle tureckim – izolowanym łożysku kostnym.

Przysadka mózgowa składa się z płata przedniego, zwanego gruczolakiem przysadkowym, i płata tylnego, zwanego neuroprzysadką. Płat przedni jest większy i zajmuje 70–80% całkowitej objętości gruczołu. Pozostałe 20% pochodzi z tylnej części przysadki mózgowej, która należy do części mózgu zwanej podwzgórzem.

Gruczolako przysadka ściśle współdziała z podwzgórzem i jako pojedynczy układ podwzgórzowo-przysadkowy kontroluje aktywność gruczołów dokrewnych, kontrolując...

0 0

13

Zakłócenie układu hormonalnego objawia się objawami zwiększonego lub zmniejszona funkcja gruczoły wydzielania wewnętrznego. Specyficznym bodźcem do wydzielania hormonu jest zmiana potencjału Błona komórkowa i jego przepuszczalność pod wpływem mediatorów nerwowe podniecenie, działanie neuropeptydów, hormonów tropowych przysadki mózgowej, biologicznie substancje czynne, zmiany skład biochemiczny krew, zawartość elektrolitów. Pojawienie się tych objawów może być spowodowane:

1. Zmiany w poziomie wydzielania hormonów.

2. Zmiany jego zawartości w płynach ustrojowych.

3. Nieadekwatność działania hormonu na tkankę docelową, tj. tkanki, na poziomie których realizowane jest działanie hormonu.

Nieodpowiednie wydzielanie hormonów może być spowodowane:

1) ze zmianą regulacji neurohumoralnej gruczołów dokrewnych.

Wszystko narządy endokrynologiczne podporządkowane w swoich działaniach ośrodkowemu układowi nerwowemu. Głównym ośrodkiem koordynującym i kontrolnym jest podwzgórze. Pierwotna porażka...

0 0

14

Niedoczynność przysadki mózgowej to stan, w którym przysadka mózgowa (mały gruczoł umiejscowiony u podstawy mózgu) nie wytwarza jednego lub więcej hormonów albo ich nie wytwarza. niewystarczająca ilość. Może to wystąpić z powodu chorób przysadki mózgowej lub podwzgórza (części mózgu zawierającej hormony kontrolujące przysadkę mózgową). Jeśli wydzielanie wszystkich hormonów przysadki mózgowej jest zmniejszone lub w ogóle nie są one wytwarzane, chorobę nazywa się niedoczynnością przysadki mózgowej. Choroba ta dotyka zarówno dzieci, jak i dorosłych.

Przysadka mózgowa sygnalizuje innym gruczołom (takim jak tarczyca), aby wytwarzały hormony (takie jak hormon tarczycy). Hormony wytwarzane przez przysadkę mózgową i inne gruczoły mają znaczący wpływ na funkcje organizmu, takie jak wzrost, reprodukcja, ciśnienie krwi i metabolizm (umysłowy i procesy chemiczne organizm). Jeśli jeden lub więcej z tych hormonów nie jest wytwarzanych w wymagana ilość, może...

0 0

15

Układ hormonalny organizmu ma złożony układ hierarchiczny, który przy prawidłowym funkcjonowaniu wpływa na metabolizm wszystkich substancji metabolicznych.

Obejmuje układ podwzgórzowo-przysadkowy, nadnercza, jajniki u kobiet oraz jądra i jądra u mężczyzn, tarczycę i trzustkę. Najważniejszym gruczołem jest przysadka mózgowa. Jest to niewielki gruczoł wielkości paznokcia dziecka, który jednocześnie reguluje wszystkie procesy gruczołów dokrewnych organizmu. W zależności od ilości hormonów wytwarzanych przez przysadkę mózgową wyróżnia się niedoczynność i nadczynność przysadki mózgowej, co prowadzi do różne komplikacje.

Dysfunkcja przysadki mózgowej

Przy braku hormonów przysadkowych dochodzi do:

Niedoczynność tarczycy, która pojawia się w wyniku braku jodu i powiązanych hormonów w organizmie; Brak hormonu antydiuretycznego, co prowadzi do zaburzeń metabolicznych lub moczówki prostej; Niedoczynność przysadki. Ten złożona choroba,...

0 0

16

Część trzecia. FIZJOLOGIA PATOLOGICZNA NARZĄDÓW I UKŁADÓW

Sekcja XVIII. FIZJOLOGIA PATOLOGICZNA UKŁADU ENDOKRYNNEGO

Rozdział 2. Fizjologia patologiczna przysadka mózgowa

§ 323. Całkowita niewydolność funkcji przysadki mózgowej

Hipofizektomia. Konsekwencje hipofizektomii zależą od rodzaju i wieku zwierzęcia. Powstałe zaburzenia wiążą się głównie z utratą funkcji gruczolaka przysadkowego. Wspólne znaki hipofizektomia to opóźnienie wzrostu (ryc. 83), upośledzenie funkcji rozrodczych, zanik tarczycy i gonad oraz kory nadnerczy, osłabienie, kacheksja, wielomocz. Ryby, gady i płazy tracą zdolność dostosowywania swojej barwy do otaczającego tła. Zaburzony jest metabolizm i wykorzystanie głównych składników pożywienia. Zwierzęta są wrażliwe na insulinę i odporne na hiperglikemiczne działanie adrenaliny. Zwiększona wrażliwość na czynniki otoczenie zewnętrzne i zmniejszoną wrażliwość na infekcje.

Panniedoczynność przysadki. Osoba ma pełną...

0 0

17

Niedoczynność przysadki mózgowej

Układ hormonalny Ludzkie ciało ma wyraźną strukturę hierarchiczną, na czele której stoi przysadka mózgowa. Jest to bardzo mały gruczoł zlokalizowany w dolnej części mózgu. Przy niewystarczającej produkcji hormonów niezbędnych do funkcjonowania tarczycy i prawidłowego funkcjonowania całego układu hormonalnego dochodzi do niedoczynności przysadki mózgowej. Ta patologia Nie zdarza się to zbyt często, jednak ma niezwykle negatywny wpływ na kondycję organizmu i jego rozwój.

Dlaczego występuje niedoczynność przedniego płata przysadki mózgowej?

W medycynie schorzenie to nazywa się niedoczynnością przysadki. Za główne przyczyny uważa się następujące czynniki:

Guzy. Wszelkie nowotwory obecne w gruczole dokrewnym lub w jego pobliżu mają destrukcyjny wpływ na tkankę przysadki mózgowej, zakłócając normalną produkcję hormonów. Kontuzje. Otwarte i zamknięte urazy czaszkowo-mózgowe narządu znajdują odzwierciedlenie w...

0 0

Układ hormonalny organizmu ma złożony układ hierarchiczny, który przy prawidłowym funkcjonowaniu wpływa na metabolizm wszystkich substancji metabolicznych.

Obejmuje układ podwzgórzowo-przysadkowy, nadnercza, jajniki u kobiet oraz jądra i jądra u mężczyzn, tarczycę i trzustkę. Najważniejszym gruczołem jest przysadka mózgowa. Jest to niewielki gruczoł wielkości paznokcia dziecka, który jednocześnie reguluje wszystkie procesy gruczołów dokrewnych organizmu. W zależności od ilości hormonów wytwarzanych przez przysadkę mózgową wyróżnia się niedoczynność i nadczynność przysadki mózgowej, co prowadzi do różnych powikłań.

Dysfunkcja przysadki mózgowej

Przy braku hormonów przysadkowych dochodzi do:

• Niedoczynność tarczycy, która pojawia się w wyniku braku jodu i powiązanych hormonów w organizmie;
• Brak hormonu antydiuretycznego, co prowadzi do zaburzeń metabolicznych lub moczówki prostej;
• Niedoczynność przysadki. Jest to złożona choroba związana z niedorozwojem przysadki mózgowej. W rezultacie gruczoł ten nie wytwarza prawie wszystkich hormonów, co prowadzi do opóźnienia dojrzewania u dzieci, a u dorosłych do zmniejszenia popędu seksualnego, zaburzeń funkcja rozrodcza i tak dalej.

Gdy występuje nadmiar hormonów przysadki mózgowej, obserwuje się następujące zaburzenia:

• Wysoki poziom prolaktyny, który wpływa cykl miesiączkowy, niepłodność, przedwczesna produkcja mleka. U mężczyzn prolaktyna tłumi pociąg seksualny, i w duże dawki powoduje zaburzenia erekcji;
• Zwiększony poziom hormonu somatropowego, który wpływa na wzrost;
• Zwiększa się poziom hormonu adrenokortykotropowego, co w przypadku nadmiaru prowadzi do poważnej choroby – zespołu Cushinga. Choroba ta charakteryzuje się dystonia wegetatywno-naczyniowa, cukrzyca, ciężkie postacie zaburzeń psychicznych.

Niedoczynność i nadczynność przysadki mózgowej jest bardzo poważne naruszenia co czasami pociąga za sobą nieodwracalne skutki funkcjonowanie organizmu.

Przyczyny chorób przysadki mózgowej

Z nadmiarem hormonów przysadki mózgowej u pacjentów występuje gruczolak - łagodny lub guz złośliwy sam gruczoł. W tym przypadku zajęte są oba płaty przysadki mózgowej, co może być spowodowane nadczynnością przedniego płata przysadki mózgowej. Ponieważ przysadka mózgowa znajduje się pomiędzy płatami mózgu, gdy guz rośnie, może to dotyczyć również nerwów okoruchowych i wzrokowych.

Nadczynność przysadki mózgowej jest również niebezpieczna, ponieważ prowokuje produkcję testosteronu przez korę nadnerczy, który w nadmiarze może prowadzić do upośledzenia płodności u kobiet. U mężczyzn w tej sytuacji dochodzi do nadmiernej produkcji androgenów – żeńskich hormonów płciowych.

Czynnikami prowokującymi niedoczynność hormonów przysadki są:

• Przeniesione zakaźne i choroby wirusowe kora mózgowa i sam mózg;
• Otwarte i zamknięte urazy czaszkowo-mózgowe;
• Czynnik dziedziczny;
• Poprzednie operacje, napromienianie chemiczne.

Leczenie powinno odbywać się pod ścisłym nadzorem lekarza przepisującego różne metody Terapia zastępcza na lekko wyraźne manifestacje choroby lub jako ostateczność, planuje wizytę u onkologa w celu dalszego badania nowotworów.

Hormony odkładają się w tylnym płacie przysadki mózgowej wazopresyna I oksytocyna, które są syntetyzowane przez komórki podwzgórze i wzdłuż aksonów wchodzą do neuroprzysadki.Tylny płat przysadki mózgowej wydziela dwa główne hormony: wazopresynę i oksytocynę. Drugi hormon tylnego płata przysadki mózgowej, oksytocyna, stymuluje skurcz mięśni macicy; jego rola jest szczególnie ważna podczas porodu. Tworzą się w komórkach neurosekrecyjnych jąder nadwzrokowych i okołokomorowych podwzgórza. Komórki neurosekrecyjne łączą funkcje nerwowe i endokrynologiczne. Otrzymując impulsy dochodzące z innych części układu nerwowego, przekazują je w postaci neurosekrecji, które prądem aksoplazmatycznym przemieszczają się do zakończeń aksonów w tylnym płacie przysadki mózgowej. Tutaj aksony łączą się z naczyniami włosowatymi, a wydzielina przedostaje się do krwi.

Hormon antydiuretyczny reguluje zawartość wody w organizmie poprzez zwiększenie wchłaniania zwrotnego wody w kanalikach zbiorczych nerki, a tym samym zmniejszenie diurezy. Hormon ten jest również nazywany wazopresyna, ponieważ powodując skurcz tkanki mięśniowej nieprążkowanej tętniczek, hormon wazopresyna zwiększa ciśnienie krwi.

Nadczynność tylnego płata przysadki mózgowej prowadzi do trwałego nadciśnienia tętniczego, które wiąże się ze zwiększoną absorpcją wody do organizmu kanaliki nerkowe i wejście wazopresyny do krwi.

W przypadku niedoczynności tylnego płata przysadki mózgowej rozwija się choroba prostaty moczowej, w której zmniejsza się uwalnianie wazopresyny i jej działanie antydiuretyczne, a zatem znacznie wzrasta diureza i pojawia się silne pragnienie. W tym przypadku nerki tracą zdolność zagęszczania moczu, a diureza wzrasta wielokrotnie; podanie ekstraktu z tylnego płata przysadki mózgowej lub ekspozycja na obszar podwzgórza kończy chorobę. Kiedy przysadka mózgowa jest poważnie uszkodzona (guz, gruźlica itp.), następuje ostra niedoczynność, prowadząca do zjawiska kacheksji przysadki, charakteryzującej się silnym wyczerpaniem, zanikiem kości, aparatu płciowego, utratą zębów i włosów. W przypadku patologii przysadki mózgowej metabolizm i funkcje innych gruczołów dokrewnych zostają zakłócone. Całkowita niedoczynność układu podwzgórzowo-przysadkowego. Manifestuje się rozwojem choroby Simmondsa(niedoczynność przysadki, kacheksja przysadkowa, niewydolność podwzgórzowo-przysadkowa i jej odmiana – choroba Scheena). Choroba powstaje w wyniku uszkodzenia (zanik, stwardnienie, martwica) 90-95% tkanki przysadki mózgowej w wyniku ciężkich krwotoków porodowych i powikłań poporodowych, a także zakaźnych, toksycznych, naczyniowych (układowe choroby kolagenowe i powikłania zakrzepowo-zatorowe), urazowych ( szczególnie towarzyszą krwotokom śródmózgowym), autoalergiczne i nowotworowe zmiany gruczolakowate i (lub) podwzgórza, długotrwałe głodzenie. Patogeneza I obraz kliniczny choroby są uwarunkowane niedostateczną syntezą różnych hormonów tropowych (ACTH, TSH, GSH, STH, czasami wazopresyny) oraz wtórną niedoczynnością nadnerczy, tarczycy i gonad na tle postępującego zaniku mięśni i narządów wewnętrznych na skutek niedoboru GH. W efekcie dochodzi do utraty masy ciała od 3-6 kg do 20-25 kg miesięcznie, adynamii, stuporu, hiponatremii, hipoglikemii, objawów dyspeptycznych, niedociśnienia tętniczego, hipotermii, odwapnienia kości, osteoporozy, zapalenia wielonerwowego, zespołów bólowych, rozwijają się i nasilają drgawki, zaburzenia psychiczne (depresja, całkowite wyczerpanie, całkowita obojętność na otoczenie, różne zaburzenia psychiczne), kacheksja, zapaść i śpiączka. Leczenie. Prowadzą hormonalną terapię zastępczą, usuwanie guzów, terapię przeciwzapalną, przepisują witaminy, środki anaboliczne i wysokokaloryczne odżywianie. Wraz z rozwojem zapaści i śpiączki stosuje się glukokortykoidy, środki nasercowe i naczyniowe.

31. Przyczyny i mechanizmy typowych zaburzeń zbiornika, funkcji wydzielniczych i motorycznych żołądka, ich związek. Rodzaje wydzielania patologicznego, ich charakterystyka.

Zaburzenia trawienia w żołądku

Zaburzenia trawienia w żołądku opierają się na częściowych, częściej łącznie, zaburzeniach funkcji wydzielniczej, motorycznej, wchłaniania, barierowej i ochronnej żołądka.

W wydzielaniu żołądkowym wyróżnia się dwie fazy: odruch złożony i neurochemiczny. W każdej z tych faz uwalniana jest w przybliżeniu taka sama ilość soku żołądkowego, a ruchliwość żołądka jest jednolita (ryc. 24.1, A). W stanach patologicznych wyróżnia się pięć rodzajów wydzielania i motoryki żołądka:

Podekscytowany typ(ryc. 24.1, B). Charakteryzuje się szybkim i intensywnym wzrostem wydzielania w pierwszej fazie, jego długą kontynuacją i stosunkowo powolnym spadkiem w drugiej fazie.

Jednakże stosunek intensywności wydzielania pomiędzy fazami pozostaje normalny. Motorykę żołądka charakteryzuje hiperkineza.

Typ hamulca(ryc. 24.1, B). Wydzielanie i motoryka żołądka są zmniejszone w obu fazach.

Typ asteniczny(ryc. 24.1, D). W pierwszej fazie następuje szybki wzrost wydzielania i szybka ruchliwość, jednak proces ten nie trwa długo. W drugiej fazie następuje gwałtowny spadek wydzielania i hipokinezja żołądka.

Typ obojętny(ryc. 24.1, D). W pierwszej fazie wydzielanie wzrasta powoli, następnie jednak przez dłuższy czas utrzymuje się na wysokim poziomie i powoli zanika. Umiejętności motoryczne zachowują się podobnie.

Chaotyczny typ(ryc. 24.1, E). Charakteryzuje się brakiem jakichkolwiek wzorców dynamiki wydzielania i motoryki żołądka.

Dysfunkcja przysadki mózgowej

Przysadka mózgowa- złożony narząd, składa się z adenohypofizy (płat przedni i środkowy) oraz neurohypofizy (płat tylny). Przysadka mózgowa jest głównym gruczołem dokrewnym organizmu, regulującym pracę innych gruczołów dokrewnych poprzez produkcję tzw. hormonów zwrotnych. W przypadku patologii przysadki mózgowej zaburzona jest funkcja innych gruczołów dokrewnych i ogólnie metabolizm.

Hormon wzrostu (somatotropina) bierze udział w regulacji wzrostu, usprawniając tworzenie białek. Najbardziej wyraźny wpływ ma na wzrost chrząstki nasadowej kończyn; wzrost kości zwiększa się na długość.

Nadczynność. Naruszenie funkcji somatotropowej przysadki mózgowej prowadzi do różnych zmian we wzroście i rozwoju ludzkiego ciała: jeśli w dzieciństwie występuje nadczynność, to gigantyzm. Nadczynność u osoby dorosłej nie wpływa na ogólny wzrost, ale zwiększa się rozmiar tych części ciała, które są nadal zdolne do wzrostu (akromegalia).

Niedoczynność. Zmniejszona produkcja hormonu wzrostu prowadzi do opóźnienia wzrostu i rozwoju organizmu . Z ciężkim uszkodzeniem przysadki mózgowej (guz, gruźlica), Kachoksja przysadkowa. Jest to ostre wyczerpanie połączone z zanikiem kości i aparatu rozrodczego, wypadaniem włosów i zębów. W w młodym wieku przyczyny przysadki mózgowej karłowatość

Prolaktyna sprzyja tworzeniu się mleka w pęcherzykach płucnych, ale po wstępnej ekspozycji na żeńskie hormony płciowe (progesteron i estrogen). Po porodzie wzrasta synteza prolaktyny i następuje laktacja. Akt ssania poprzez mechanizm neuroodruchowy stymuluje uwalnianie prolaktyny. Prolaktyna działa luteotropowo, wspomaga długotrwałe funkcjonowanie ciałko żółte i wytwarzanie przez nie progesteronu.

Nadczynność(hipergalaktia) prowadzi do samoistnego wycieku mleka ze sutków (mlekotok). zwiększona produkcja Prolaktyna u kobiet zakłóca cykl menstruacyjny, co prowadzi do rozwoju niepłodności, zmniejszenia libido, zwiększenia wielkości gruczołów sutkowych, rozwoju w nich cyst i mastopatii, które są chorobami przedrakowymi.

Niedoczynność(hipogalaktia) powoduje niedorozwój gruczołów sutkowych i zaburzenie ich funkcji. Warunek ten występuje, gdy awaria funkcjonalna przysadki mózgowej, która może wystąpić po znacznej utracie krwi podczas porodu, w okresie ciąży donoszonej (zmniejsza się ilość estrogenów we krwi, a co za tym idzie produkcja prolaktyny)

Hormon stymulujący tarczycę. Hormon tyreotropowy wytwarzany jest przez przysadkę mózgową i stymuluje powstawanie hormonów tarczycy: T3 – trójjodotyroniny i T4 – tyroksyny. Odpowiadają za metabolizm tłuszczów, białek i węglowodanów w organizmie, funkcje seksualne, układu sercowo-naczyniowego, przewód pokarmowy, a także dla funkcje psychiczne. Działa wybiórczo Tarczyca, zwiększa jego funkcję.

Niedoczynność. Przy zmniejszonej produkcji tyreotropiny dochodzi do zaniku tarczycy,

Hiperprodukcja. Wraz ze wzrostem poziomu tyreotropiny tarczyca rośnie i pojawiają się zmiany histologiczne, które wskazują na wzrost jej aktywności;

Hormon adrenokortykotropowy. Jest to hormon wytwarzany w przednim płacie przysadki mózgowej (gruczolaku przysadkowym). Reguluje powstawanie i uwalnianie do krwi hormonów glukokortykoidowych nadnerczy (kortyzolu oraz w mniejszym stopniu androgenów i estrogenów) oraz utrzymuje stałą masę nadnerczy.

Choroba Itenko-Cushinga– zaburzenie neuroendokrynne, rozwijający się na skutek uszkodzenia układu podwzgórzowo-przysadkowego, nadmiernego wydzielania ACTH i wtórnej nadczynności kory nadnerczy. Zespół objawów charakteryzujący chorobę Icenko-Cushinga obejmuje otyłość, nadciśnienie, cukrzycę, osteoporozę, upośledzoną czynność gonad, suchość skóra, rozstępy na ciele, hirsutyzm.

Hormony gonadotropowe (FSH, LH). Występuje zarówno u kobiet, jak i u mężczyzn; Stymuluje wzrost i rozwój pęcherzyka w jajniku. W niewielkim stopniu wpływają na produkcję estrogenów u kobiet, u mężczyzn pod ich wpływem następuje tworzenie plemników; Upośledzona produkcja gonadotropin (FSH i LH) prowadzi do zaburzenia czynności regulowanych przez nie jajników, a także zmniejszenia zawartości estrogenów, progesteronu we krwi i 17-KS w moczu. Zmiany te są przyczyną niepłodności.

Wazopresyna spełnia dwie funkcje:

1. Wzmacnia skurcz mięśni gładkich naczyń (napięcie tętniczek wzrasta wraz z późniejszym wzrostem). ciśnienie krwi);

2. Hamuje powstawanie moczu w nerkach (działanie antydiuretyczne). Działanie antydiuretyczne zapewnia zdolność wazopresyny do zwiększania wchłaniania zwrotnego wody z kanalików nerkowych do krwi. Przyczyną jest zmniejszenie tworzenia się wazopresyny moczówka prosta cukrzycowa(moczówka prosta cukrzycowa).

Oksytocyna (cytocyna) działa wybiórczo mięśnie gładkie macica, zwiększa jej skurcz. Skurcz macicy gwałtownie wzrasta, jeśli jest pod wpływem estrogenów. W czasie ciąży oksytocyna nie wpływa kurczliwość macicy, ponieważ progesteron, hormon ciałka żółtego, czyni ją niewrażliwą na wszelkie czynniki drażniące. Oksytocyna pobudza i zwiększa wydzielanie mleka funkcja wydalnicza, a nie jego wydzielanie. Specjalne komórki gruczołu sutkowego selektywnie reagują na oksytocynę. Akt ssania odruchowo sprzyja uwalnianiu oksytocyny z neuroprzysadki.

Typowe formy patologii gruczolakowatej przysadki

Prawidłowa funkcja przysadki mózgowej zależy od podaży czynników uwalniających podwzgórze i czynników hamujących uwalnianie. Do wydzielania wszystkich hormonów przedniego płata przysadki mózgowej (z wyjątkiem prolaktyny) konieczna jest stymulacja przez czynniki uwalniające podwzgórze. Synteza prolaktyny podlega dodatkowo hamującej kontroli dopaminy podwzgórzowej. Zespoły nadmiaru hormonów przysadkowych rozwijają się w wyniku zakłócenia połączenia przysadka-podwzgórze lub w wyniku autonomicznie wydzielających grup komórek (zwykle nowotworów). Zespoły niedoborów hormonalnych powstają na skutek niedoczynności czynników uwalniających podwzgórze lub miejscowego uszkodzenia w okolicy siodła tureckiego i szypułki przysadki mózgowej.

Nadczynność przedniego płata przysadki mózgowej

Nadczynność przysadki– jest to nadmiar zawartości i/lub działania jednego lub większej liczby hormonów gruczolaka przysadkowego. W większości przypadków nadczynność przysadki jest pierwotnym częściowym uszkodzeniem przysadki mózgowej, rzadziej jest to patologia związana z naruszeniem relacji funkcjonalnych podwzgórze-przysadka mózgowa.

Gigantyzm przysadkowy i akromegalia

Gigantyzm– endokrynopatia charakteryzująca się nadczynnością GH-RH i/lub GH, proporcjonalnym wzrostem kończyn i tułowia. Nie ma obiektywnych oznak patologii, z wyjątkiem proporcjonalnie powiększonych narządów. Rzadko: zaburzenia widzenia, zmniejszona zdolność uczenia się. Objawy są przeważnie subiektywne: zmęczenie, ból głowy, ból mięśni. W przypadku ciągłej nadmiernej produkcji GH-RH i/lub GH po dojrzewaniu szkieletu dochodzi do akromegalii.

Akromegalia– endokrynopatia charakteryzująca się nadczynnością GH-RH i/lub GH, nieproporcjonalnym rozrostem szkieletu, tkanek miękkich i narządów wewnętrznych.

Etiologia: guzy gruczolakowate, guzy podwzgórza, guzy ektopowe wytwarzające GH lub GH-RH, neuroinfekcje, zatrucia, urazowe uszkodzenia mózgu.

Gradacja:

Preakromegalia to etap, w którym występują wczesne, trudne do zdiagnozowania objawy.

Stadium przerostowe to przerost i rozrost typowy dla akromegalii.

Stadium nowotworu – przewaga objawów nowotworowych

Stadium kachektyczne – wynik choroby

Mechanizmy chorobotwórcze: pierwotna lub wtórna częściowa nadczynność osi HPA (STH-RG, STH); Przewlekła nadmierna synteza GH-RH i/lub GH prowadzi do nadmiernej aktywacji procesów anabolicznych w narządach i tkankach zdolnych do intensywnego wzrostu na tym etapie ontogenezy. Zwiększa to znacznie zapotrzebowanie plastyczne i energetyczne organizmu już w młodym wieku. Docelowe tkanki w różne okresy ontogenezy mają różną wrażliwość na GH, który u dorosłych powoduje akromegalię. Na skutek nadmiernego rozrostu tkanki łącznej dochodzi do zmian zwyrodnieniowych miofibryli, co prowadzi do szybkiego zmęczenia. Ponieważ główną przyczyną są nowotwory ośrodkowego układu nerwowego, na tle ich ekspansywnego wzrostu może wystąpić powstawanie współistniejących objawów neurologicznych i zaburzenia widzenia. Wzrost produkcji GH prowadzi do nasilenia syntezy hormonów tarczycy, czemu może towarzyszyć patologia tarczycy. Somatotropina ma wyraźne działanie przeciwwyspowe, co może prowadzić do rozwoju zaburzeń metabolizmu węglowodanów. Bezwzględny i względny niedobór syntezy i/lub działania hormonów płciowych na tle nadmiaru hormonu wzrostu prowadzi do hipoginetalizmu i zaburzeń rozwoju płciowego. Systematyczne narażenie na stres (ból, seksualna dysfunkcja, poczucie obniżonej wydajności), nadczynność tarczycy, uszkodzenie neuronów kory i podkory w połączeniu z zaburzeniami metabolizmu minerałów, węglowodanów i lipidów może prowadzić do wczesnego powstania nadciśnienia, któremu towarzyszy upośledzenie czynności serca. Opóźnieniu wzrostu plam w wyniku wzrostu ciała jako całości może towarzyszyć niewydolność narządów (wątroba, serce).

Klinika: zwiększony łuki brwiowe kości policzkowe, uszy, nos, usta, język, dłonie i stopy, żuchwa wystaje do przodu, zwiększają się przestrzenie między zębami, skóra jest pogrubiona, z szorstkimi fałdami, klatka piersiowa jest powiększona z szerokimi przestrzeniami międzyżebrowymi. Przerost LV, nadciśnienie tętnicze. Przerost narządów wewnętrznych bez dysfunkcji. Możliwe są polineuropatia, miopatia, napady padaczkowe. W 50% przypadków występuje wole rozsiane lub guzkowe. Możliwy rozwój cukrzycy. Przy wyraźnym wzroście guza może wystąpić ucisk skrzyżowania, któremu towarzyszy zmniejszenie ostrości i ograniczenie pól widzenia. Często występują zaburzenia erekcji i nieregularne miesiączki.

Hiperkortyzolizm przysadkowy (choroba Itsenki-Cushinga)

Choroba Itenko-Cushinga– choroba podwzgórzowo-przysadkowa charakteryzująca się nadmiernym wydzielaniem kortykotropiny i następczym obustronnym przerostem i nadczynnością nadnerczy (hiperkortyzolemia).

Etiologia: definitywnie nieokreślony.

Hiperkortyzolizm- Jest zespół kliniczny, co objawia się nadczynnością nadnerczy. Konieczne jest rozróżnienie pojęć „ Choroba Itenko-Cushinga" I " Zespół Itenko-Cushinga„, są używane w odniesieniu do różnych patologii

Patogeneza: W nadnerczach zwiększa się stężenie glukokortykoidów i glikogenu, a w mniejszym stopniu mineralokortykoidów. Skutki pozanadnerczowe obejmują przebarwienia i zaburzenia psychiczne. Zwiększa się katabolizm białek i węglowodanów, co prowadzi do zmian zanikowych w mięśniach (w tym mięśnia sercowego), insulinooporności, wzmożonej glukoneogenezy w wątrobie z późniejszym rozwojem cukrzycy steroidowej. Zwiększony katabolizm białek przyczynia się do tłumienia odporności swoistej, co skutkuje rozwojem wtórnych niedoborów odporności. Przyspieszony anabolizm tłuszczów prowadzi do otyłości. Zwiększenie produkcji mineralokortykoidów prowadzi z jednej strony do upośledzenia wchłaniania zwrotnego wapnia w jelitach, z drugiej zaś do przyspieszonej degradacji struktur kostnych, co prowadzi do osteoporozy. Pod wpływem mineralokortykoidów następuje aktywacja RAAS, co prowadzi do rozwoju hipokaliemii i nadciśnienia. Nadmierne wydzielanie androgenów prowadzi do zmniejszenia syntezy gonadotropin przysadkowych i zwiększenia syntezy prolaktyny. W wyniku złożonych przemian metabolicznych zmniejsza się synteza TSH i STH. Zwiększone wydzielanie GH-RH, endorfin i hormonu stymulującego melanocyty.

Klinika: otyłość dysplastyczna, troficzne choroby skóry, przebarwienia, rozstępy, zmiany ropne, miopatia, osteoporoza ogólnoustrojowa, objawy zaburzeń metabolizmu białek, nadciśnienie, wtórna kardiomiopatia, encefalopatia, objawowa cukrzyca, wtórne niedobory odporności, dysfunkcje seksualne, labilność emocjonalna.

Hiperprolaktynemia

Hiperprolaktynemia to zespół objawów klinicznych, który rozwija się, gdy stężenie prolaktyny we krwi wzrasta > 20 ng/ml.

Może mieć charakter fizjologiczny i patologiczny. Fizjologiczna hiperprolaktynemia może wystąpić u kobiet w czasie ciąży i po porodzie aż do zakończenia karmienia piersią. Patologiczna hiperprolaktynemia występuje u mężczyzn i kobiet. Należy zauważyć, że prolaktyna jest syntetyzowana nie tylko w gruczolaku przysadkowym. Pozaprzysadkowymi źródłami prolaktyny są endometrium i komórki układu odpornościowego (prawie wszystkie, ale głównie limfocyty T).

Etiologia: Zespół hiperprolaktynemii może powstać i rozwijać się jako choroba pierwotna, niezależna i wtórna w stosunku do istniejącej patologii.

Patogeneza: Przewlekła hiperprolaktynemia zaburza cykliczne uwalnianie gonadotropin, zmniejsza częstotliwość i amplitudę szczytów wydzielania LH, hamuje działanie gonadotropin na gonady, co prowadzi do hipogonadyzmu, powstawania zespołu mlekotoku + braku miesiączki, impotencji, oziębłości, anorgazmii, obniżonego libido, niepłodność, ginekomastia, hipoplazja macicy. Bezpośredni wpływ prolaktyny na metabolizm lipidów prowadzi do zmian w spektrum lipidów i rozwoju otyłości. Zakłócenie procesów syntezy związanych ze stężeniem gonadotropin poprzez mechanizm sprzężenia zwrotnego powoduje nierównowagę hormonalną innych hormonów tropowych. Jeśli na tle ekspansywnie rosnącego guza HPA rozwija się hiperprolaktynemia, wówczas wraz ze wzrostem jego wielkości pojawiają się objawy neurologiczne, pojawiają się zaburzenia okulistyczne i wzrasta ICP. Kiedy wielkocząsteczkowe formy prolaktyny dostają się do krwi, wytwarzane są przeciwciała, które wiążą prolaktynę. W postaci związanej prolaktyna jest wolniej usuwana z organizmu i wyłączana z mechanizmu regulacyjnego opartego na zasadzie sprzężenia zwrotnego. W tym przypadku hiperprolaktynemia rozwija się bez objawów klinicznych.

Klinika: różni się dla mężczyzn i kobiet.

Dla mężczyzn: obniżone libido, brak spontaniczności poranne erekcje, bóle głowy, hipogonadyzm, anorgazmia, otyłość typ żeński, niepłodność, ginekomastia prawdziwa, mlekotok.

Wśród kobiet: brak pierwszej miesiączki, niewydolność ciałka żółtego, skrócenie fazy lutealnej, cykle bezowulacyjne, opsomenorrhea, skąpe miesiączkowanie, brak miesiączki, krwotok menometryczny, niepłodność, mlekotok, migreny, ograniczenie pola widzenia, oziębłość, otyłość, nadmierny wzrost włosów, brak objawów „źrenica” i „napięcie śluzu” „podczas badania ginekologicznego.

Niedoczynność gruczołu przysadkowego

Częściowa niedoczynność przysadki

Karłowatość przysadkowa– niedostatek Funkcje STG, choroba, której głównym objawem jest opóźnienie wzrostu.

Etiologia i patogeneza:

1) bezwzględny lub względny niedobór hormonu wzrostu z powodu patologii samej przysadki mózgowej

2) naruszenie regulacji podwzgórza (mózgu).

3) upośledzona wrażliwość tkanek na hormon wzrostu.

Karłowatość panhyopituitarna jest dziedziczona głównie w sposób recesywny. Uważa się, że istnieją 2 rodzaje przenoszenia tej formy patologii - autosomalne i przez chromosom X. W przypadku tej formy karłowatości, wraz z defektem wydzielania GH, wydzielanie gonadotropin i hormon tyreotropowy. Wydzielanie ACTH jest zaburzone w mniejszym stopniu. Większość pacjentów ma patologię na poziomie podwzgórza.

Hipogonadyzm przysadkowy. (hipogonadyzm wtórny) – niedostateczny rozwój i niedoczynność gonad na skutek uszkodzenia osi HPA,

Etiologia: uszkodzenie osi HPA ze zmniejszoną produkcją gonadotropin

Patogeneza: Spadek produkcji gonadotropin prowadzi do zmniejszenia syntezy obwodowych hormonów płciowych (androgenów, estrogenów, gestagenów), co prowadzi do poważnych zaburzeń zarówno w kształtowaniu cech płciowych, jak i dysfunkcji seksualnych.

Klinika: wczesne formy niedoboru gonadotropin objawiają się u mężczyzn w postaci eunuchoidyzmu, u kobiet - infantylizmu przysadkowego, wtórnego braku miesiączki i wegetoneurozy u kobiet, zmniejszonego libido i ginekomastii u mężczyzn, impotencji, niepłodności, zmniejszonego libido, niedorozwoju narządów płciowych. Dysproporcje szkieletowe, otyłość typu żeńskiego występująca w okresie pokwitania. Inteligencja zachowana.

Panniedoczynność przysadki– zespół uszkodzenia osi HPA z utratą funkcji przysadki mózgowej i niewydolnością obwodowych gruczołów dokrewnych.

Rozwija się w wyniku 1 z 2 chorób:

– choroba Simmondsa (kacheksja przysadkowa) – ciężka niewydolność podwzgórzowo-przysadkowa spowodowana martwicą przysadki mózgowej

Choroba Sheehana (poporodowa niedoczynność przysadki) to ciężka niewydolność podwzgórzowo-przysadkowa, występująca okres poporodowy spowodowane masywną utratą krwi i/lub sepsą.

Etiologia:

Ze względu na pochodzenie niedoczynność przysadki można podzielić na pierwotną i wtórną. Przyczyny choroby Simmondsa:

choroby zakaźne - udar dowolnego pochodzenia z uszkodzeniem osi HPA

pierwotne guzy przysadki i zmiany przerzutowe, - urazy osi HPA

zmiany naciekowe, - radioterapia i zabiegów chirurgicznych w okolicy osi HPA, - ciężkie krwawienia, - martwica niedokrwienna przysadki mózgowej z cukrzyca, z innymi choroby ogólnoustrojowe (anemia sierpowata, arterioskleroza)

postać idiopatyczna o nieznanej etiologii

Przyczyna martwicy gruczolaka przysadkowego w zespole Sheehana: jest okluzyjnym skurczem tętniczek w miejscu ich wejścia do płata przedniego, trwa 2-3 godziny, podczas którego następuje martwica przysadki mózgowej. Krwawieniu poporodowemu często towarzyszy zespół wykrzepiania wewnątrznaczyniowego, który prowadzi do zakrzepicy biernie rozszerzonych naczyń i martwicy znacznej części przysadki mózgowej. Wykazano związek pomiędzy zespołem Shehana a ciężką toksykozą w drugiej połowie ciąży, związaną z rozwojem procesów autoimmunologicznych.

Patogeneza: Niezależnie od charakteru czynnika uszkadzającego i charakteru procesu destrukcyjnego, patogenetyczną podstawą choroby jest całkowite zahamowanie produkcji hormonów tropowych przysadki mózgowej. W rezultacie dochodzi do wtórnej niedoczynności obwodowych gruczołów dokrewnych.

Klinika: postępujące wyniszczenie, anoreksja, sucha, łuszcząca się, woskowata skóra. Obrzęk obwodowy, możliwa anasarca. Zanik mięśni szkieletowych, hipochondria, depresja, osteoporoza. Wypadanie włosów i zębów, oznaki przedwczesnego starzenia się, osłabienie, apatia, adynamia, omdlenia, zapaść. Zanik gruczołów sutkowych, objawy wtórnej niedoczynności tarczycy (dreszcze, zaparcia, zaburzenia pamięci). Zanik narządów płciowych, brak miesiączki, oligo/azoospermia, zmniejszenie libido, zaburzenia seksualne, niedociśnienie, hipoglikemia aż do śpiączki, bóle brzucha o nieznanej etiologii, nudności, wymioty, biegunka. Zaburzenia termoregulacji. Uszkodzenie NS: zapalenie wielonerwowe, bóle głowy, zmniejszona ostrość wzroku.