Błonica: etiologia, patogeneza, klasyfikacja. Klinika, diagnostyka, leczenie i profilaktyka

Błonica

Błonica (błonica) jest ostrą chorobą zakaźną wywoływaną przez toksyczne maczugowców, która charakteryzuje się włóknikowym zapaleniem w miejscu zakażenia i toksycznym uszkodzeniem głównie układu sercowo-naczyniowego i nerwowego.

Informacje historyczne. Wzmianki o błonicy znajdują się w dziełach Hipokratesa, Homera i Galena. Pod nazwą „śmiertelny wrzód gardła”, „choroba dusząca” opisywali ją lekarze z I-II wieku. OGŁOSZENIE Na początku XIX wieku. błonica została wyizolowana jako niezależna choroba przez francuskiego naukowca P.F. Bretonneau, który zaproponował nazwę „błonica” (od greckiego błonicy - film, błona). Pod koniec XIX wieku. jego uczeń A. Trousseau zastąpił anatomiczny termin „błonica” terminem „błonica”.

Czynnik sprawczy zakażenia odkryli T.A. Klebs w 1883 r. i F. Leffler w 1884 r. Kilka lat później E. Bering i E. Ru uzyskali surowicę przeciw błonicy, która pozwoliła zmniejszyć śmiertelność choroby . W 1923 r. G. Ramon zaproponował szczepienie toksoidem, co było podstawą aktywnego zapobiegania chorobie. W wyniku szczepień zachorowalność w wielu krajach świata, w tym w naszym kraju, gwałtownie spadła. Jednak począwszy od 1990 roku w dużych miastach Rosji, przede wszystkim w Petersburgu i Moskwie, z powodu braków w szczepieniach, zaczęto odnotowywać ogniska epidemiczne błonicy, głównie u osób dorosłych. Jednocześnie zapadalność sięgała 10-20 osób na 100 000 mieszkańców, przy śmiertelności 2-4%.

Etiologia. Czynnikiem sprawczym choroby jest Corinebacterium diphtheriae, czyli Bacillus Loefflera. Corynebakterie błonicy są gram-dodatnie, nieruchome, nie tworzą zarodników, ich końce mają maczugowaty kształt, pogrubione na skutek nagromadzenia się polifosforanów (tzw. ziarna wolutyny, ziarna Babescha-Ernsta). W rozmazach występują parami, często w wyniku podziału w postaci przerwy - w postaci rzymskiej cyfry V. Po wybarwieniu według Neissera korpus bakterii zabarwia się na brązowo-żółty, a nagromadzenia polifosforanów są niebieski.

Corynebacteria dobrze rosną na podłożach zawierających surowicę i krew (pożywki Rux i Leffler). Optymalne warunki wzrostu są dostępne na podłożu Clauberga (agar z krwią z dodatkiem soli tellurowej). Istnieją trzy typy kulturowe i biochemiczne C. Diphtheriae: mitis, gravis intermedius, z których typ gravis ma największą zjadliwość.

Istnieją toksyczne i nietoksyczne szczepy C. diphtheriae. Błonicę wywołują wyłącznie szczepy toksyczne, tj. maczugowców wytwarzających egzotoksyny. Toksyczność jest charakterystyczna dla lizogennych szczepów C. diphtheriae, które niosą fagi umiarkowane (w szczególności fagi α), których chromosom zawiera gen determinujący toksykogenezę.

Stopień toksyczności różnych szczepów może się różnić. Jednostką miary siły egzotoksyny jest minimalna dawka śmiertelna (Dosis letalis minima – DLM) – najmniejsza ilość toksyny C. diphtheriae, która zabija świnka morska o wadze 250 g przez 3-4 dni.

Egzotoksyna C. diphtheriae składa się z dermonekrotoksyny, hemolizyny, neuraminidazy i hialuronidazy.

C. diphtheriae są odporne na niskie temperatury i długo utrzymują się na powierzchni suchych przedmiotów. W obecności wilgoci i światła szybko ulegają inaktywacji. Pod wpływem środków dezynfekcyjnych w stężeniach roboczych giną w ciągu 1-2 minut, a po ugotowaniu - natychmiast.

Epidemiologia.Źródłem zakażenia jest osoba chora lub nosiciel toksycznego szczepu patogenu. Pacjent jest zakaźny od ostatniego dnia inkubacji do momentu całkowitego zdezynfekowania organizmu, co jest możliwe w różnym czasie.

Nosiciele bakterii stanowią poważne zagrożenie epidemiologiczne, zwłaszcza w zorganizowanych grupach nieodpornych. Należy zaznaczyć, że liczba przypadków nosicielstwa toksycznych szczepów bakterii błonicy jest setki razy większa niż liczba chorych na błonicę. W ogniskach błonicy liczba nosicieli może osiągnąć 10% lub więcej liczby zdrowych osobników.

Z praktycznego punktu widzenia rozróżnia się nosicielstwo przejściowe, gdy toksyczne mikroorganizmy błonicy przedostają się do środowiska zewnętrznego w ciągu 1-7 dni, nosicielstwo krótkotrwałe - przez 7-15 dni, średniotrwałe - przez 15-30 dni i długotrwałe - ponad 1 miesiąc. Dłuższy czas trwania zakażenia Corynebacterium diphtheria występuje również u osób mających bliski kontakt z chorymi na błonicę oraz u pacjentów z przewlekłymi infekcjami górnych dróg oddechowych.

Sezonowe wzrosty zachorowań występują w okresie jesienno-zimowym. Głównymi drogami przenoszenia infekcji są unoszące się w powietrzu kropelki i pyły unoszące się w powietrzu. Błonicą można zarazić się przez przedmioty - zabawki, bieliznę itp. Nie można wykluczyć drogi zakażenia drogą pokarmową w przypadku zakażenia produktów (mleko, śmietana itp.)

Podatność na błonicę zależy od poziomu odporności antytoksycznej. Obecnie, w związku z aktywnym szczepieniem małych dzieci, chorują głównie dorośli i starsze dzieci, które utraciły odporność.

Patogeneza i obraz patologiczny. Błonica – cykliczna forma zlokalizowana proces zakaźny, charakteryzujący się rozwojem włóknistego zapalenia w miejscu wejścia infekcji i toksycznym uszkodzeniem układu sercowo-naczyniowego, nerwowego i innych.

Punktami wejścia zakażenia są zwykle gardło, jama nosowa, krtań, a czasami także błony śluzowe oczu, narządów płciowych i skóry (rana, uszy itp.). Po przeniknięciu do organizmu ludzkiego patogen osiada w obszarze bramy wejściowej (błona śluzowa jamy ustnej i gardła, nosa itp.), Wytwarzając egzotoksynę. W niektórych przypadkach obserwuje się krótkotrwałą bakteriemię, ale jej rola w patogenezie choroby jest niewielka.

Objawy kliniczne błonicy są spowodowane ekspozycją na egzotoksyny składające się z frakcji. Pierwsza frakcja, nekrotoksyna, powoduje martwicę warstwy nabłonkowej przy bramie wejściowej, zwiększoną przepuszczalność naczyń, niedowładne poszerzenie, zwiększoną kruchość i zastój krwi. W efekcie osocze krwi przedostaje się do otaczających tkanek. Zawarty w osoczu fibrynogen w kontakcie z tromboplastyną martwiczego nabłonka przekształca się w fibrynę, która tworzy film fibrynowy na błonie śluzowej.

W błonie śluzowej jamy ustnej i gardła, pokrytej nabłonkiem wielowarstwowym płaskim, rozwija się zapalenie błonicze z uszkodzeniem warstwy nabłonkowej i leżącej pod nią tkanki łącznej, w związku z czym film fibrynowy zrasta się z leżącymi pod nim tkankami i jest trudny do usunięcia. W błonie śluzowej pokrytej jednowarstwowym nabłonkiem cylindrycznym (krtań, tchawica, oskrzela) zapalenie płatowe występuje z uszkodzeniem tylko warstwy nabłonkowej, natomiast film fibrynowy łatwo oddziela się od leżących pod nim tkanek.

Rezultatem działania nekrotoksyny jest spadek wrażliwość na ból i obrzęk tkanek w okolicy bramy wejściowej, regionalnych węzłów chłonnych i tkanki podskórnej szyi.

Druga frakcja toksyny błonicy, o budowie podobnej do cytochromu B, wnika do komórek i zastępuje określony enzym oddechowy, co powoduje blokadę oddychania komórkowego i śmierć komórki, powodując zaburzenie funkcji i struktury niezbędnych do życia komórek. ważne systemy(układ sercowo-naczyniowy, ośrodkowy i obwodowy układ nerwowy, nadnercza, nerki itp.).

Trzecia frakcja toksyny, hialuronidaza, powoduje zwiększenie przepuszczalności naczyń krwionośnych i tkanek, nasilając obrzęk tkanek.

Czwarta frakcja toksyny jest czynnikiem hemolizującym i powoduje rozwój zespołu krwotocznego w błonicy.

Zatem objawy kliniczne błonicy zależą od lokalnego i ogólnego działania egzotoksyny błoniczej na organizm ludzki. W genezie toksycznych i hipertoksycznych postaci choroby duże znaczenie przywiązuje się do uwrażliwienia organizmu.

Zaburzenia sercowo-naczyniowe we wczesnym okresie są spowodowane zaburzeniami hemodynamicznymi (zastój, obszary obrzęków, krwotok), a od końca 1. do początku 2. tygodnia - procesami zapalnymi, zwyrodnieniowymi, a czasem martwiczymi w mięśniu sercowym.

W obwodowym układzie nerwowym występują objawy zapalenia nerwu z udziałem osłonek mielinowych i Schwanna, w późne daty choroby rozwijają procesy immunopatologiczne. Obserwuje się zaburzenia hemodynamiczne i zniszczenie komórek w korze i rdzeniu nadnerczy; dystrofia nabłonka nerek.

W odpowiedzi na narażenie na toksynę błonicy organizm ludzki wytwarza przeciwciała przeciwdrobnoustrojowe i antytoksyczne – antytoksyny, które wspólnie zapewniają neutralizację egzotoksyny, eliminację patogenu, a następnie powrót do zdrowia. Rekonwalescenci rozwijają odporność antytoksyczną, ale możliwe są nawroty chorób.

Zaburzenia funkcjonalne i destrukcyjne zmiany w układzie sercowo-naczyniowym i nerwowym, w nerkach i innych narządach, szczególnie przy nieodpowiednim leczeniu pacjentów z toksycznymi postaciami błonicy, z hipertoksycznymi i krwotocznymi postaciami choroby, mogą stać się nieodwracalne i spowodować śmierć pacjentów na różnych etapach choroby choroba.

U większości osób zakażonych toksycznymi szczepami C. diphtheriae rozwija się nieoczywista postać choroby – nosicielstwo bakteryjne.

Obraz kliniczny. Okres inkubacji wynosi od 2 do 10 dni. Istnieje wiele postaci choroby: w zależności od lokalizacji - błonica gardła, nosa, krtani, dróg oddechowych (tchawica, oskrzela) i rzadkie lokalizacje (oczy, skóra, rany, narządy płciowe, ucho); ze względu na charakter przebiegu - typowy (błoniasty) i nietypowy - nieżytowy, hipertoksyczny (piorunujący) i krwotoczny; według ciężkości - łagodne, umiarkowane i ciężkie. Gdy dotkniętych jest kilka narządów, izolowana jest połączona postać choroby. Przeważa błonica gardła (90-95% wszystkich przypadków tej choroby).

Błonica gardła. Istnieją formy zlokalizowane, rozpowszechnione, subtoksyczne i toksyczne.

Zlokalizowana forma. W tej formie płytka znajduje się tylko na migdałkach. Choroba rozpoczyna się ogólnym złym samopoczuciem, utratą apetytu, bólem głowy i niewielkim (u dorosłych silniejszym) bólem podczas połykania. Temperatura wzrasta do 38°C, rzadziej do 39°C, utrzymuje się od kilku godzin do 2-3 dni i normalizuje się nawet bez leczenia przy zachowaniu zmiany lokalne. Pacjenci wykazują niewielki wzrost regionalnych węzłów chłonnych, często po obu stronach. Są umiarkowanie bolesne i mobilne.

Są błoniaste, wyspowe i postać katarowa zlokalizowana błonica gardła. Typowy forma filmowa (solidna), w którym cały kulisty i obrzęknięty migdałek pokrywa nalot szarawego koloru, gładki z perłowym połyskiem, o wyraźnie określonych krawędziach. Film jest trudny do usunięcia, odsłaniając krwawiącą powierzchnię. Ważne jest utworzenie nowej płytki nazębnej w miejscu usuniętej znak diagnostyczny. Folia nie ociera się o szkiełka i tonie po zanurzeniu w wodzie. W późniejszych etapach płytka staje się szorstka, luźna i łatwiejsza do usunięcia. Przy seroterapii znikają w ciągu 3-4 dni. Migdałki są umiarkowanie opuchnięte. Obserwuje się łagodne przekrwienie z siniczym odcieniem.

Kształt wyspy charakteryzuje się obecnością ciasno upakowanych wysp o białym lub szaro-białym kolorze na migdałkach. Zatrucie jest łagodne lub całkowicie nieobecne, reakcja węzłów chłonnych jest nieznaczna.

Forma kataralna. Odnosi się do nietypowego wariantu przebiegu błonicy, w którym obserwuje się jedynie niewielkie przekrwienie i obrzęk migdałków. Reakcja temperaturowa i zatrucie mogą być nieobecne. W postawieniu diagnozy pomagają dane epidemiologiczne i badania bakteriologiczne. Miejscowe formy błonicy gardła bez specjalnego leczenia mogą postępować i stać się powszechne.

Powszechna błonica gardła. Występuje u 15-18%. W tej postaci płytka nazębna wykracza poza migdałki na błonę śluzową łuków podniebiennych, języczka, a czasem także ściany gardła. Objawy postaci rozległej mogą być takie same jak w przypadku błonicy miejscowej, jednak często zatrucie i obrzęk migdałków są bardziej wyraźne, Węzły chłonne duże rozmiary i bardziej bolesne. Nie ma obrzęku tkanki szyjnej.

Toksyczna forma. Często zaczyna się gwałtownie. Temperatura w pierwszych godzinach wzrasta do 40°C. Pacjenci są bladzi, ospali, senni, skarżą się na silne osłabienie, ból głowy i ból gardła, czasami brzucha i szyi. Od pierwszych godzin w gardle obserwuje się przekrwienie i obrzęk migdałków, języczka i łuków, co poprzedza pojawienie się płytki nazębnej. Przy wyraźnym obrzęku migdałki stykają się, nie pozostawiając prawie żadnej szczeliny. Płytki początkowo pojawiają się w postaci delikatnej sieci przypominającej pajęczynę lub galaretowatego filmu, łatwo je usunąć, ale szybko pojawiają się ponownie w tym samym miejscu. W 2-3 dniu choroby płytki są grube, brudne szary, całkowicie pokrywają powierzchnię migdałków, sięgają do łuków, małego języczka, podniebienia miękkiego i twardego. W tym czasie przekrwienie gardła zmniejsza się, ma niebieskawy odcień i zwiększa się obrzęk. Język jest obłożony, wargi suche, popękane, z ust wydobywa się specyficzny słodko-słodki zapach, oddychanie jest trudne, głośne, świszczący oddech, głos ma nosowy odcień. Wszystkie węzły chłonne szyjne są powiększone, elastyczne i bolesne. Rozwija się obrzęk tkanki szyjnej. Nasilenie i częstość występowania obrzęku tkanki szyjki macicy są adekwatne do ogólnych objawów toksycznych i stanowią podstawę podziału toksycznej błonicy. Obrzęk tkanki szyjnej I stopnia sięga do połowy szyi, II stopnia - sięga do obojczyka, III stopnia - poniżej obojczyka.

Cechą współczesnego przebiegu toksycznych postaci błonicy u dorosłych jest częsty rozwój postaci złożonych z uszkodzeniem jamy ustnej i gardła, krtani i nosa. Postacie takie mają szybko postępujący przebieg złośliwy i są trudne w leczeniu.

Subtoksyczna postać błonicy gardła. W tej postaci, w przeciwieństwie do postaci toksycznej, zatrucie i zmiany w gardle są mniej wyraźne, obrzęk lub pastowatość tkanki szyjnej jest nieznaczna. Bardziej wyraźny obrzęk tkanki szyjnej może wystąpić tylko po jednej stronie.

Formy hipertoksyczne i krwotoczne. Należą do najcięższych objawów błonicy. W postaci hipertoksycznej wyraźne są objawy zatrucia: hipertermia, drgawki, zapaść, utrata przytomności. Filmy są obszerne; Charakteryzuje się postępującym obrzękiem jamy ustnej i gardła oraz tkanki szyjnej. Przebieg choroby jest błyskawiczny. Śmierć następuje w 2-3 dniu choroby z powodu rozwoju wstrząsu zakaźnego i (lub) uduszenia. W postaci krwotocznej płytka jest nasycona krwią, obserwuje się liczne krwotoki na skórze, krwawienie z nosa, gardła, dziąseł i przewodu pokarmowego.

Błonica krtani lub błonica (prawdziwa) zad. Uszkodzenia krtani mogą być izolowane lub łączone (drogi oddechowe, gardło i/lub nos). W zależności od rozkładu procesu wyróżnia się zlokalizowany zad błoniczy (błonica krtani); błonica zad często: błonica krtani i tchawicy, błonica krtani, tchawicy i oskrzeli - błonicze zapalenie krtani i tchawicy oskrzeli.

W obrazie klinicznym zadu wyróżnia się trzy etapy: nieżytowy lub dysfoniczny, zwężający i asfiksyjny.

Etap dysfoniczny zaczyna się stopniowo wraz ze wzrostem temperatury ciała do 38 ° C, umiarkowanym zatruciem (złe samopoczucie, utrata apetytu), szorstkim szczekającym kaszlem i chrypką. Trwa 1-3 dni i potem przechodzi w drugi - etap stenotyczny. Pojawić się głośny oddech z trudnościami w oddychaniu, cofaniem przestrzeni międzyżebrowych, jamą nad- i podobojczykową, dołem szyjnym, napięciem pomocniczych mięśni oddechowych (mięśni mostkowo-obojczykowo-sutkowych, czworobocznych itp.). Głos jest ochrypły lub afoniczny, kaszel stopniowo cichnie. Okres zwężenia trwa od kilku godzin do 2-3 dni. W okresie przejściowym od etapu zwężenia do etapu asfiksji dochodzą silne lęki, uczucie strachu, pocenie się, sinica warg i trójkąta nosowo-wargowego oraz utrata tętna na wejściu („tętno paradoksalne”). W przypadku braku szybkiej pomocy następuje etap uduszenia. Oddech staje się częsty, płytki, arytmiczny, ale mniej głośny, a cofanie się giętkich obszarów klatki piersiowej zmniejsza się. Stan pacjentów stopniowo się pogarsza. Skóra jest bladoszara, sinica dotyczy nie tylko trójkąta nosowo-wargowego, ale także czubka nosa i warg, palców rąk i nóg. Napięcie mięśniowe jest znacznie zmniejszone, kończyny są zimne. Puls jest częsty, nitkowaty, ciśnienie tętnicze upada, źrenice rozszerzone. Następnie następuje zaburzenie świadomości, rozwijają się drgawki i obserwuje się mimowolne oddawanie kału i moczu. Śmierć następuje w wyniku uduszenia.

Terminowe wykonanie specyficzna terapia zapobiega sekwencyjnemu rozwojowi wszystkich stadiów zadu błoniczego. Po 18-24 godzinach od podania surowicy przeciwbłoniczej objawy kliniczne choroby zaczynają ustępować.

Błonica krtani u dorosłych ma wiele cech. Klasyczne objawy zad są takie same jak u dzieci: ochrypły głos, głośny, zwężony oddech, afonia, udział mięśni pomocniczych w oddychaniu, ale często nie występuje cofanie się giętkich obszarów klatki piersiowej podczas wdechu. U niektórych pacjentów jedynym objawem uszkodzenia krtani jest chrypka (nawet przy zadzie zstępującym). Rozwój niewydolności oddechowej i sercowo-naczyniowej można przewidzieć na podstawie bladości skóry, sinicy trójkąta nosowo-wargowego, osłabienia oddechu, tachykardii i skurczu dodatkowego. Objawy te stanowią wskazanie do leczenia operacyjnego (tracheostomii).

Błonica nosa. Początek choroby jest stopniowy, z niewielkimi objawami zatrucia. Temperatura ciała jest umiarkowanie podwyższona lub normalna. Z nosa, częściej z jednego nozdrza, pojawia się surowiczo-ropna wydzielina z nosa (postać nieżytowa), powodując płacz, powstawanie pęknięć, strupów w przedsionku nosa i na górnej wardze. Podczas badania kanały nosowe są zwężone na skutek obrzęku błony śluzowej, na przegrodzie nosa stwierdza się nadżerki, owrzodzenia, strupy i krwawą wydzielinę (postać nieżytowo-wrzodziejąca) lub białawy, filmowy nalot ściśle przylegający do błony śluzowej (postać błoniasta). Czasami proces wykracza poza błonę śluzową nosa, nabierając cech postaci powszechnej lub toksycznej.

Przebieg błonicy nosa jest długi i trwały. Terminowe podanie surowicy antytoksycznej prowadzi do szybkiego powrotu do zdrowia.

Błonicę oczu, skóry, ran, uszu i zewnętrznych narządów płciowych obserwuje się rzadko.

Błonica oczu. Płytka fibrynowa znajduje się na spojówce i może się rozprzestrzeniać gałka oczna; proces jest często jednostronny. Po stronie dotkniętej powieki są opuchnięte, zgrubiałe, a z worka spojówkowego pojawia się niewielka ropna wydzielina zmieszana z krwią. Stan ogólny pacjentów jest nieco upośledzona.

Błonica skóry. Rozwija się, gdy uszkodzona jest osłona nabłonkowa. Tworzy się gęsty film fibrynowy, obserwuje się obrzęk skóry lub błon śluzowych w miejscu pęknięć, zadrapań, ran, wysypek pieluszkowych i wyprysków. Proces zapalny u dziewcząt zlokalizowany jest na błonach śluzowych zewnętrznych narządów płciowych. U noworodków może wystąpić błonica rany pępowinowej.

Obraz kliniczny błonicy u osób zaszczepionych. Nieprzestrzeganie terminów szczepień i doszczepień, a także przebyte choroby, niekorzystne czynniki środowiskowe i społeczne zmniejszają intensywność odporności przeciwbłoniczej i stwarzają warunki do wystąpienia błonicy. Przebieg błonicy u osób zaszczepionych jest zwykle dość łagodny, powikłania występują rzadziej. Zatrucie zmniejsza się w 2-3 dniu choroby, obrzęk jest nieznaczny, błony są najczęściej wyspowe, luźno zrośnięte z leżącą poniżej tkanką, mogą samoistnie się stopić, gardło oczyszcza się w 3-5 dniu choroby. Ten obraz kliniczny obserwuje się zwykle w przypadkach, gdy choroba występuje na tle resztkowej odporności przeciwbłoniczej. Przy całkowitym braku odporności poszczepiennej objawy błonicy nie różnią się od objawów u osób nieszczepionych.

Komplikacje. Istnieją specyficzne (toksyczne) i niespecyficzne powikłania błonicy.

Specyficzne komplikacje. Mogą rozwijać się w dowolnej postaci choroby, ale częściej obserwuje się je w toksycznych postaciach błonicy. Należą do nich zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie jedno- i wielonerwowe, zespół nerczycowy.

Porażki układu sercowo-naczyniowego we wczesnym okresie postaci toksyczne i hipertoksyczne są spowodowane przede wszystkim niewydolnością naczyń i, w mniejszym stopniu, toksycznym uszkodzeniem mięśnia sercowego („zespół” zakaźne serce„). Skóra jest blada, sinicza, puls słaby, nitkowaty, ciśnienie krwi szybko spada. Rozwijający się szok może spowodować śmierć.

Zapalenie mięśnia sercowego może być wczesne i późne. Wczesne zapalenie mięśnia sercowego pojawia się pod koniec 1. – na początku 2. tygodnia choroby i ma ciężki przebieg z postępującą niewydolnością serca. Pacjenci są adynamiczni, skarżą się na bóle brzucha i wymioty. Puls jest częsty, arytmiczny, granice serca są rozszerzone, słyszalne szmer skurczowy. Charakteryzuje się wyraźnymi zaburzeniami rytmu (ekstrasystolia, arytmia zatokowa, rytm galopowy). Ciśnienie krwi gwałtownie spada. Wątroba jest zwykle powiększona i wrażliwa.

Późne zapalenie mięśnia sercowego, rozwijające się po 3-4 tygodniach, ma łagodniejszy przebieg.

Wczesne i późne porażenie obwodowe są typowymi powikłaniami błonicy. Wczesne porażenie nerwów czaszkowych występuje w 2. tygodniu choroby. Częściej występuje niedowład podniebienia miękkiego i porażenie akomodacji. Głos staje się nosowy, pacjent nie może zdmuchnąć płonącej świecy, podczas połykania, płynny pokarm wylewa się przez nos, nie ma odruchu z podniebienia miękkiego, zasłona podniebienia jest nieruchoma, opadająca lub asymetryczna, języczek odchylony w stronę nienaruszoną strona. Czasami pacjenci nie potrafią czytać i rozróżniać małych obiektów. Rzadziej obserwowane są oftalmoplegia, opadanie powiek i zapalenie nerwu twarzowego.

Późne porażenie wiotkie występuje w postaci zapalenia wielokorzeniowego i pojawia się w 4-5 tygodniu choroby. Wykrywa się osłabienie odruchów ścięgnistych, słabe mięśnie, zaburzenia koordynacji, niepewny chód.

Jeśli zajęte są mięśnie szyi i tułowia, pacjent nie jest w stanie siedzieć ani trzymać głowy w górze. Może wystąpić paraliż krtani, gardła i przepony, ucisza się głos i kaszel, pacjent nie jest w stanie przełknąć pokarmu, a nawet śliny, a brzuch zostaje cofnięty. Zmiany te mogą być izolowane lub występować w różnych kombinacjach. Zapalenie wielokorzeniowe ustępuje po 1-3 miesiącach z całkowitym przywróceniem struktury i funkcji mięśni.

Zespół nerczycowy rozwija się w ostrym okresie choroby i charakteryzuje się głównie zmianami w moczu (duża ilość białka, wałeczków szklistych i ziarnistych, czerwonych krwinek i leukocytów). Funkcja nerek zwykle nie jest zaburzona.

Niespecyficzne powikłania. Niespecyficzne powikłania błonicy obejmują zapalenie płuc, zapalenie ucha, zapalenie węzłów chłonnych itp.

Prognoza. W ciągu pierwszych 2-5 dni zgony występują głównie w przypadku toksycznych postaci błonicy z powodu wstrząsu toksycznego zakaźnego i uduszenia - w przypadku powszechnego zadu; w 2-3 tygodniu choroby - w przypadku ciężkiego zapalenia mięśnia sercowego.

Zagrożenie śmiercią u chorych na błonicze zapalenie wielokorzeniowe spowodowane jest uszkodzeniem nerwów unerwiających krtań, mięśnie oddechowe i przeponę (porażenie oddechowe), a także układu przewodzącego i serca (porażenie serca).

Diagnostyka. Decydujące znaczenie ma postawienie diagnozy na podstawie danych klinicznych i epidemiologicznych. Wiodącym objawem klinicznym błonicy jest obecność fibryny, gęstych białawo-szarych złogów zlokalizowanych na powierzchni błon śluzowych lub skóry.

Aby potwierdzić diagnozę choroby, stosuje się metodę badań bakteriologicznych. Materiał pobrany z dotkniętych obszarów, zwykle wymazy z nosa i gardła, zaszczepia się na wybrane podłoża (Leffler, Clauberg itp.) i umieszcza w termostacie o temperaturze 37°C. W przypadku wykrycia wzrostu na podłożu, wstępny wynik podaje się po 24 godzinach, a ostateczny wynik po 48-72 godzinach, po zbadaniu biochemicznych właściwości toksycznych patogenów. Spośród metod serologicznych RNGA służy do wykrywania wzrostu miana przeciwciał w dynamice choroby. Badania nad toksycznością są obiecujące.

Diagnostyka różnicowa. Należy różnicować z błonicą gardła paciorkowcowy ból gardła, dławica piersiowa Simanovsky'ego-Plauta-Vincenta, mononukleoza zakaźna, dławicowo-dymieniowa postać tularemii, świnka. Błonicę krtani odróżnia się od fałszywego zadu, który występuje podczas ostrej infekcji wirusowej dróg oddechowych, odry i innych chorób.

Diagnostykę różnicową toksycznej błonicy należy przeprowadzić z ropniem przymigdałkowym, mononukleozą zakaźną, świnką.

Najtrudniej jest odróżnić toksyczną błonicę od ropnia okołomigdałkowego (zapalenie otrzewnej). W diagnostyce różnicowej zapalenia przygardłowego i toksycznej błonicy gardła należy zwrócić uwagę na następujące cechy przebiegu i objawy:

1) zapalenie przygardłowe jest często powikłaniem przewlekłego zapalenia migdałków i rozwija się po nawracającym zapaleniu migdałków, natomiast toksyczna błonica gardła najczęściej zaczyna się ostro; 2) w przypadku zapalenia migdałków zespół bólowy jest wyraźny od samego początku i nasila się wraz z rozwojem choroby: trudności i ból podczas połykania i dotykania, szczękościsk mięśnie żucia, wymuszona pozycja głowy. Ulga w bólu następuje po otwarciu ropnia lub w trakcie aktywnej antybiotykoterapii. W przypadku toksycznej błonicy gardła zespół bólowy jest mniej wyraźny i tylko w początkowym okresie, następnie słabnie, pomimo dalszego wzrostu obrzęku błony śluzowej gardła i płytki nazębnej;

3) zapalenie migdałków charakteryzuje się jednostronnym obrzękiem gardła, miejscowym wybrzuszeniem i fluktuacją w miejscu tworzącego się ropnia; w przypadku toksycznej błonicy obrzęk jest często obustronny, ma jednolitą konsystencję i charakter rozproszony, zmienia się jedynie jego wielkość; 4) w przypadku zapalenia migdałków wzrostowi obrzęku nie towarzyszy rozprzestrzenianie się płytki nazębnej poza migdałki, przy znacznym obrzęku migdałków i podniebienia miękkiego płytka nazębna może być nieobecna. Obrzęk tkanki podskórnej jest rzadki i nie ma tendencji do występowania

dystrybucja; 5) temperatura ciała w przypadku zapalenia przygardłowego utrzymuje się do czasu otwarcia ropnia lub obniża się wraz z wygaśnięciem procesu zapalnego pod wpływem antybiotyków, przy toksycznej błonicy gardła obniża się po 3-4 dobie pomimo trwającego procesu; 6) charakter zatrucia jest inny: pobudzenie, przekrwienie twarzy, tachykardia - z zapaleniem migdałków; adynamia, bladość, zaburzenia hemodynamiczne - z toksyczną błonicą.

Leczenie. Podstawą leczenia pacjentów z błonicą jest terapia etiotropowa - specyficzna i antybakteryjna, prowadzona w połączeniu z metodami patogenetycznymi w warunkach izolacji pacjenta w szpitalu zakaźnym i zapewnieniu niezbędnych reżimów sanitarnych, higienicznych, motorycznych i dietetycznych.

Decydujące znaczenie w wyleczeniu chorych ma wczesna, swoista, głównie seroterapia, z zastosowaniem odpowiednich dawek antytoksycznej przeciwbłoniczej surowicy końskiej (PDS) „Diaferm” w zależności od postaci i czasu trwania choroby.

Najbardziej wyraźny efekt seroterapii obserwuje się w pierwszych dniach lub godzinach choroby, natomiast w przypadku miejscowych postaci choroby wystarczające może okazać się jednorazowe podanie PDS. Niestety, w przypadku postaci hipertoksycznych i krwotocznych, a także przedwczesnego (w 3. dniu choroby i później) leczenia toksycznych postaci błonicy, seroterapia jest często nieskuteczna.

Przeciwdyfteryt serum antytoksyczne podawane zgodnie z ogólnymi zasadami stosowania heterologicznych leków białkowych, mających na celu zapobieganie reakcjom anafilaktycznym.

Pacjentom z hipertoksycznymi, krwotocznymi i toksycznymi postaciami błonicy PDS jest przepisywany niezależnie od wyników określania wrażliwości na białko heterologiczne, ale w przypadku uczulenia surowicę podaje się na tle zestawu środków zapobiegających rozwojowi anafilaksja, w szczególności wstrząs anafilaktyczny.

W przypadku zlokalizowanych i powszechnych postaci błonicy PDS podaje się domięśniowo raz dziennie, w przypadku postaci subtoksycznej - dwa razy dziennie w odstępie 12 godzin.

W przypadku toksycznych, hipertoksycznych i krwotocznych postaci błonicy część dziennej dawki PDS podaje się dożylnie podczas leczenia glikokortykosteroidami i detoksykacji, najlepiej na oddziale intensywnej terapii (OIOM).

Efekt terapeutyczny seroterapii objawia się już w pierwszych godzinach leczenia w postaci zmniejszenia stopnia obrzęku tkanek, powierzchni płytki nazębnej, ich ścieńczenia („rozmrożenia”) i/lub zaniku. Wraz z rozwojem pozytywnego efektu i poprawą stanu pacjenta kolejną dzienną dawkę PDS można zmniejszyć o połowę. PDS zostanie anulowane, gdy naloty znikną.

Czas trwania seroterapii wynosi od 1-3 dni w przypadku postaci zlokalizowanych do 5-7 dni, a czasami dłużej w przypadku toksycznych, hipertoksycznych i krwotocznych postaci błonicy; w tych ostatnich przypadkach całkowita dawka PDS może wynosić 1-1,5 miliona AE lub więcej. W przypadku długotrwałej i masowej seroterapii często rozwijają się objawy choroby posurowiczej, wymagające dodatkowej terapii odczulającej.

Wraz z PDS pozytywny efekt uzyskano przy stosowaniu leków z krwi dawcy – osocza przeciw błonicy i immunoglobuliny miareczkowanej pod kątem przeciwciał antytoksycznych.

Wraz z seroterapią prowadzi się antybiotykoterapię przy użyciu beneylopenicyliny, erytromycyny, pochodnych cefalosporyn, ryfampicyny itp. w standardowych dawkach przez 5-10 dni.

Miejscowo przepisane płukanki roztworami leki antyseptyczne furatsilina, rivanol itp.

W celu detoksykacji i poprawy hemodynamiki przepisuje się natywne osocze, neokompensan, reopolyglucynę, hemodez i 10% roztwór glukozy. Wraz z roztworami podaje się kokarboksylazę, kwas askorbinowy i insulinę. W przypadku postaci toksycznych wskazane są kortykosteroidy (hydrokortyzon 5-10 mg/kg, prednizolon 2-5 mg/kg masy ciała dziennie przez 5-7 dni). Aby zapobiec zespołowi DIC, podaje się heparynę. Skuteczne są plazmafereza, hemosorpcja i inne odprowadzające metody detoksykacji.

Pojawienie się objawów zapalenia mięśnia sercowego jest wskazaniem do zastosowania ATP, kokarboksylazy, przeciwutleniaczy, niesteroidowych leków przeciwzapalnych (indometacyna itp.) i/lub glikokortykosteroidów. W przypadku zaburzeń rytmu serca skuteczne jest zastosowanie rozruszników serca. W przypadku zapalenia nerwu i porażenia wiotkiego od pierwszych dni podaje się witaminę B 1 , strychnina, proseryna, dibazol. Ciężkie zapalenie wielokorzeniowe z niewydolnością oddechową wymaga sztucznej wentylacji i terapii hormonalnej.

Pacjenci wymagają ścisłego odpoczynku w łóżku przez 3-4 tygodnie w przypadku skomplikowanych postaci toksycznych i 5-7 tygodni lub dłużej w przypadku rozwoju powikłań.

Osobliwość środki terapeutyczne z błonicą krtani wynika z konieczności złagodzenia zwężenia. Osiąga się to poprzez dobre napowietrzenie komory, podawanie ciepłych napojów (herbata, mleko z sodą), inhalacje parowe z dodatkiem dwuwęglanu sodu, hydrokortyzonu (125 mg na inhalację), podawanie aminofiliny, efedryny, leków przeciwhistaminowych i uspokajających. Aby zmniejszyć niedotlenienie, przez cewnik do nosa podaje się nawilżony tlen, a w celu poprawy oddychania usuwa się błony za pomocą odsysania elektrycznego. Jeśli zabiegi termiczne i rozpraszające nie przynoszą efektu terapeutycznego, przepisuje się prednizolon w dawce 2-5 mg/kg na dobę, aż do ustąpienia zwężenia. W przypadku postępu zwężenia w stadium przeduduszeniowym wskazana jest pilna intubacja nosowo-gardłowa, a w przypadku utrudnienia z powodu obrzęku tkanek gardła lub krtani i opadającego zadu – tracheostomia z usunięciem błon fibrynowych za pomocą odsysania elektrycznego.

Leczenie nosicieli bakterii. Noszenie przejściowe nie wymaga leczenia. W przypadku utrzymującego się nosicielstwa trujących szczepów prątka błonicy konieczne jest zwiększenie ogólnej odporności organizmu (dobre odżywianie, spacery, promieniowanie ultrafioletowe) i odkazić nosogardło. Przepisywane są antybiotyki (erytromycyna, tetracyklina itp.), Biorąc pod uwagę wrażliwość na nie patogennego mikroorganizmu.

Zapobieganie. Główne miejsce w zapobieganiu błonicy zajmują szczepienia.

Szczególną uwagę podczas prowadzenia szczepień zapobiegawczych przeciwko błonicy zwraca się na osiągnięcie wystarczającego poziomu warstwy odpornościowej (90-95%), przede wszystkim w grupach zorganizowanych (dzieci, studenci, personel wojskowy itp.), gdyż są to osoby zagrożone infekcji i rozprzestrzeniania się infekcji. Nowoczesne metody badań przesiewowych immunologicznych umożliwiają identyfikację osób seronegatywnych, które podlegają dodatkowemu szczepieniu. Przeciwwskazania do szczepienia przeciwko błonicy są bardzo ograniczone i są wskazane w instrukcjach sporządzania szczepionek; Bardzo ważne jest ich prawidłowe udokumentowanie wraz z uzasadnieniem zwolnień lekarskich.

Prowadzone są działania w miejscu ogniska obejmujące hospitalizację pacjentów, badanie bakteriologiczne materiału z nosa i gardła wszystkich kontaktów, dezynfekcję bieżącą i końcową.

Po hospitalizacji ostatniego pacjenta (nosiciela toksycznego szczepu patogenu), a nadzór medyczny przez okres 7 dni stosując doraźne metody kontroli klinicznej i immunologicznej u wszystkich osób z kontaktu (zagrożonych). W przypadku zidentyfikowania osób podatnych na błonicę (seronegatywnych i wcześniej nieszczepionych), należy je zaszczepić.

W przypadku nosicieli toksycznych prątków błonicy podobne środki stosuje się podczas izolacji i leczenia w domu.

Laboratoryjnym kryterium sanitacji wobec toksycznego szczepu drobnoustroju błonicy są ujemne wyniki 3-krotnego badania bakteriologicznego, które przeprowadza się nie wcześniej niż 36 godzin po odstawieniu antybiotyków w odstępie 2 dni pomiędzy pobraniem materiału z nosa i gardła. Nosiciele szczepów nietoksycznych nie podlegają izolacji, ich leczenie odbywa się zgodnie ze wskazaniami klinicznymi.