Classificazione, sintomi e trattamento dell'osteocondropatia. necrosi asettica della testa del femore (angbk)

Le osteocondropatie sono un gruppo di malattie delle ossa e delle articolazioni, che si manifestano principalmente nell'infanzia e nell'adolescenza e si manifestano con necrosi asettica delle parti subcondrali dello scheletro soggette a carico aumentato (il più delle volte sostanza spugnosa, apofisi ed epifisi ossa tubolari).

Tra tutte le patologie dell’apparato muscolo-scheletrico, l’osteocondropatia rappresenta circa il 2,7%, mentre necrosi asettica tessuti osteocondrali articolazione dell'anca si sviluppa nel 34% dei casi, l'articolazione del polso e del polso nel 14,9%, l'articolazione del ginocchio nell'8,5% e il gomito nel 14,9%. Danno articolare arti superiori osservato nel 57,5% dei pazienti, arti inferiori- nel 42,5% dei casi. L'età dei pazienti con necrosi asettica varia da 3-5 a 13-20 anni.

Classificazione

Le osteocondropatie vengono convenzionalmente divise in quattro gruppi:

1. Osteocondropatie delle epifisi delle ossa tubolari - omero (malattia di Hass), estremità sternale della clavicola, ossa metacarpali e falangi delle dita (malattia di Tiemann), testa femore(malattia di Legg-Calvé-Perthes), capi II-III ossa metatarsali(morbo di Köhler II).

2. Osteocondropatie delle ossa corte e spugnose - corpi vertebrali (malattia di Calvé), osso semilunare della mano (malattia di Kienbeck), osso sesamoide della prima articolazione metatarso-falangea, osso navicolare del piede (malattia di Köhler I).

3. Osteocondropatie dell'apofisi (apofisite) - apofisite giovanile delle vertebre (malattia di Scheuermann-May), apofisite ossa pelviche, tuberosità tibiale (malattia di Osgood-Schlatter), rotula (malattia di Larsen-Johanson), osso pubico, tuberosità calcagno(malattia di Haglund-Schinz), apofisite metatarsale (malattia di Islen).

4. Necrosi parziale a forma di cuneo delle estremità articolari delle ossa (osteocondrosi dissecante) della testa dell'omero, dell'epifisi distale dell'omero, del condilo mediale dell'epifisi distale del femore (malattia di Konig) e del corpo dell'astragalo (malattia di Haglund-Sever).

Eziologia e patogenesi

Le cause e i meccanismi di sviluppo dell'osteocondropatia non sono stati completamente stabiliti. Tuttavia, ci sono una serie di fattori che svolgono un ruolo importante nello sviluppo della malattia. Pertanto, è stata dimostrata una predisposizione congenita o familiare allo sviluppo della malattia. Le osteocondropatie si verificano spesso nei bambini con disturbi disormonali, in particolare in quelli affetti da distrofia adiposogenitale. Conferma ruolo importante sistema endocrino La patogenesi dell'osteocondropatia è dovuta anche all'elevata frequenza di questa forma di patologia nei pazienti affetti da acromegalia e ipotiroidismo. Esiste anche una connessione tra osteocondropatia e malattie infettive.

Ci sono cinque fasi nello sviluppo dell’osteocondropatia:
I - necrosi asettica a seguito di disturbi vascolari;
II - frattura da compressione;
III - frammentazione, caratterizzata dallo sviluppo tessuto connettivo in aree che hanno subito necrosi;
IV - produttivo con intenso processi di ripristino(riparativo);
V - restauro (ricostruzione tessuto osseo).

Svolgono un certo ruolo nella patogenesi dell'osteocondropatia disturbi vascolari, tra i quali è necessario evidenziare il vasospasmo neuro-riflesso causato da lesione o microtraumatizzazione prolungata rami finali vasi. Lo sviluppo dell'osteocondropatia è facilitato anche dai carichi di pressione a lungo termine sulle ossa spugnose, che portano all'interruzione della microcircolazione e all'obliterazione dei vasi sanguigni con il successivo sviluppo di necrosi avascolare. In caso di eliminazione precoce del fattore eziologico, è possibile la proliferazione degli osteoclasti, seguita dal ripristino completo o incompleto della struttura ossea.

La necrosi ossea asettica è stata identificata per la prima volta nei bambini e negli adolescenti quando diagnosi differenziale affetto da tubercolosi osteoarticolare, allora molto diffusa. Questa malattia differisce dalla forma osteoarticolare della tubercolosi in un decorso molto più favorevole. Il suo primo nome è osteocondropatia (letteralmente “malattia delle ossa e della cartilagine”). Tuttavia, non fornisce informazioni sull’eziologia e sulla patogenesi cambiamenti patologici. Questo termine non è stato utilizzato per molto tempo nella letteratura mondiale. Il termine “osteonecrosi asettica” indica sia la natura delle alterazioni patomorfologiche (necrosi) sia l'origine non infettiva della necrosi, in contrapposizione, ad esempio, all'osteonecrosi nell'osteomielite.

Il ruolo dei disturbi circolatori nello sviluppo della necrosi asettica è evidenziato dall'assenza nella fase iniziale della malattia della penetrazione dei radiofarmaci nell'area necrotica dell'osso durante l'osteoscintigrafia e dall'aumento del suo segnale dopo il contrasto nella risonanza magnetica. Indubbiamente, l'importanza dei disturbi circolatori nello sviluppo della necrosi asettica dopo fratture e lussazioni, accompagnate da rotture dei vasi sanguigni, così come nelle emoglobinopatie, che portano all'aggregazione dei globuli rossi e all'aumento della viscosità del sangue, o nella malattia da decompressione. La necrosi asettica nella malattia di Gaucher e nell'ipercortisolismo è spiegata da un'alterazione della microcircolazione dovuta all'aumento della pressione intraossea. Ciò si verifica a causa della proliferazione degli istiociti negli spazi del midollo osseo nella malattia di Gaucher e a causa dell'aumento del volume del tessuto adiposo. midollo osseo con ipercortisolismo. L'osteonecrosi è spesso associata all'iperlipidemia. In caso di violazioni metabolismo dei grassi L'embolia grassa è considerata possibile a causa della destabilizzazione e dell'agglomerazione delle lipoproteine ​​plasmatiche o delle rotture del midollo osseo grasso e del tessuto adiposo extraosseo. Tuttavia, ovvio fattore eziologico non viene sempre rilevato nella necrosi asettica.

Cause di necrosi asettica:

• traumi (fratture e lussazioni);
• ipercortisolismo;
• emoglobinopatie;
• disturbo da decompressione;
• alcolismo;
• pancreatite;
• collagenosi (danno ai piccoli vasi);
• malattia di Gaucher;
• trapianto di rene;
• gotta e iperuricemia;
• radioterapia;
• disturbi del metabolismo dei grassi;
• diabete.

L'insorgenza della necrosi è spiegata dall'ischemia dell'area interessata dell'osso. È stato dimostrato che già nelle prime 12-14 ore dopo la cessazione dell'afflusso di sangue, le cellule ematopoietiche muoiono, le cellule del tessuto osseo possono rimanere vitali fino a 2 giorni e le cellule del midollo osseo adiposo - da 2 a 5 giorni. Tuttavia, non tutti i casi di necrosi asettica possono essere spiegati dalla cessazione della circolazione sanguigna e, di conseguenza, dallo sviluppo della necrosi del tessuto osseo. Spesso con la necrosi asettica non è possibile rilevare ragioni ovvie. Non è chiaro in quale forma l'afflusso di sangue venga interrotto. Morfologicamente letto vascolare di solito non è cambiato. Senza mettere in discussione l'importanza del fattore emodinamico, non possiamo escludere il ruolo di altri fattori nello sviluppo della necrosi asettica, tra cui carico aumentato. In caso di disturbi del metabolismo lipidico, lo sviluppo di necrosi asettica può essere facilitato dal sovraccarico statico causato dall'aumento di peso. Un esempio potrebbero essere le donne con obesità postpartum, che sviluppano prima la necrosi avascolare delle teste femorali e, dopo aver iniziato a usare le stampelle per camminare, la necrosi avascolare delle teste femorali. omero. Ciò può essere spiegato dal trasferimento del carico alle mani. Forse la causa della necrosi asettica è una discrepanza tra l'afflusso di sangue a una determinata area del tessuto osseo e il carico eseguito.

Le epifisi delle ossa tubolari e alcune ossa spugnose colpite da necrosi asettica si trovano in condizioni di afflusso di sangue relativamente sfavorevoli. La maggior parte della loro superficie è ricoperta da cartilagine articolare e solo una piccola parte rimane come superficie attraverso la quale i vasi possono penetrare nell'osso. Inoltre, nello scheletro in crescita, l'afflusso di sangue alle epifisi è relativamente isolato dal resto. rete vascolare ossa, il che limita la possibilità flusso sanguigno collaterale. In queste condizioni, la probabilità di afflusso di sangue all'epifisi o al piccolo osso aumenta da parte di una singola arteria senza apporto sanguigno collaterale. La necrosi asettica si sviluppa, di regola, nelle teste delle ossa e non nelle cavità articolari. In questo caso, la testa del femore è la più vulnerabile. Può avere necrosi asettica localizzazioni multiple. In tali casi, tutte le cause sistemiche note devono essere escluse.

Necrosi che si verifica nelle metadiafisi ossa lunghe, sono solitamente chiamati infarti del midollo osseo, sebbene nel processo sia coinvolta anche la sostanza spugnosa. Hanno molto di più corso favorevole, sono limitati alla cavità del midollo osseo, non influiscono sullo strato corticale e di solito vengono rilevati per caso già in lungo termine dopo lo sviluppo di un attacco di cuore. L'origine comune della necrosi asettica e dell'infarto del midollo osseo è confermata dai casi della loro combinazione nella stessa area.

Nei bambini e negli adolescenti:

• testa del femore;
• testa del secondo o terzo metatarso (seconda malattia di Alban-Keller);
• osso navicolare del piede (prima malattia di Alban-Keller);
• epifisi delle falangi delle dita.

Negli adulti:

• testa del femore;
• testa dell'omero;
• blocco dell'astragalo;
• osso semilunare (morbo di Kienböck).

Dall'elenco della necrosi asettica sono escluse le varianti di ossificazione di alcune ossa, come il tallone, nonché alcune malattie inizialmente scambiate per necrosi asettica. Tra questi vi è la malattia di Scheuermann-Mau, considerata come una necrosi delle apofisi anulari dei corpi vertebrali. Tale necrosi è stata ottenuta in condizioni sperimentali estremamente non fisiologiche (creando una cifosi acuta suturando la coda dei ratti sotto la pelle dell'addome) e non è stata confermata da nessuno nell'uomo. Attualmente, l'opinione prevalente riguarda la natura displastica di questa malattia con un disturbo dell'ossificazione encondrale delle placche cartilaginee di crescita dei corpi vertebrali, una crescita irregolare di questi ultimi e la comparsa di protrusioni locali nei corpi vertebrali (nodi di Schmorl). La malattia di Osgood-Schlatter si verifica a seguito di lesioni microtraumatiche che si verificano negli adolescenti praticanti sport (separazioni di piccoli frammenti cartilaginei dall'apofisi della tuberosità, rotture delle fibre di questo tendine stesso, tendiniti croniche e borsiti).

La malattia del vitello è caratterizzata da un appiattimento uniforme del corpo vertebrale e nella maggior parte dei casi è caratterizzata da un granuloma eosinofilo.

Dal punto di vista patomorfologico, si distinguono diverse zone in necrosi asettica. La stessa zona di necrosi è caratterizzata dalla morte di tutte le cellule, compreso il tessuto adiposo. Teoricamente, dovrebbe diventare ipointenso alla risonanza magnetica T1 pesata, ma può persistere per lunghi periodi di segnale normale del midollo osseo o presentarsi con altri cambiamenti del segnale. Ci sono indicazioni della possibilità conservazione a lungo termine deposito lipidico e dopo la morte cellulare.

Quando sconfitta parziale ossa, i cambiamenti reattivi si verificano al di fuori della zona di necrosi. Lungo la sua periferia è presente una zona ischemica in cui le cellule grasse del midollo osseo possono rimanere meno sensibili all'ipossia. Al posto della zona ischemica si forma nel tempo una zona reattiva che delimita l'area necrotica dall'osso vivo. Cause di necrosi reazione infiammatoria con formazione di tessuto di granulazione al confine con la zona necrotica, che assorbe l'osso necrotico. Ancora più in periferia, le cellule del midollo adiposo si trasformano in fibroblasti o osteoblasti, che producono osso fibroso atipico in fogli sulla superficie delle trabecole ossee necrotiche. Dietro questa zona c'è una zona di iperemia dell'osso intatto.

L'osteonecrosi non si riflette direttamente sulle radiografie e viene rilevata a causa di una malattia secondaria cambiamenti reattivi nel tessuto osseo circostante.

• L'aumento della densità della zona necrotica è spiegato dalla sua esclusione dal metabolismo, per cui mantiene la sua densità originaria, distinguendosi così dal contesto osteopenico, causato dall'aumento del riassorbimento del tessuto osseo vivo circostante nella zona di iperemia.
• L'area necrotica è delimitata dal tessuto osseo inalterato da una zona reattiva (se non è interessato l'intero osso, ma solo una parte di esso).

Tuttavia, affinché questi cambiamenti secondari hanno raggiunto una gravità sufficiente e sono visibili alle radiografie, devono trascorrere diversi mesi. La diagnosi può essere stabilita molto prima utilizzando la scintigrafia (zona “fredda” nella parte interessata dell'osso) e la risonanza magnetica.

I processi considerati portano all'indebolimento della forza strutture ossee. A causa del continuo carico meccanico si verifica una frattura dell'impronta, che si manifesta inizialmente come deformazione del contorno. superficie articolare.

Poiché la cartilagine articolare riceve nutrimento dall'articolare liquido sinoviale, l'ischemia non la danneggia: a differenza dell'artrosi, la normale ampiezza dello spazio articolare si mantiene a lungo. I bambini sviluppano anche l'iperplasia cartilagine articolare con espansione dello spazio articolare.

Successivamente, l'osso o la parte di osso interessata subisce un appiattimento nella direzione pressione più alta, solitamente lungo l'asse dell'arto, ed è delimitato dal tessuto osseo vivo. Occasionalmente, uno o più frammenti di osso necrotico vengono strappati, diventando corpi intrarticolari liberi. La delimitazione dell'osso necrotico è caratterizzata dallo sviluppo di tessuto di granulazione al confine con la zona di necrosi e osteosclerosi lungo la periferia. Questo appare sulla radiografia come un doppio bordo attorno alla periferia dell'area dell'osteonecrosi. Nelle radiografie si nota un bordo interno di schiarimento e un bordo esterno di compattazione; in alcuni casi si osserva solo un bordo osteosclerotico. Nelle immagini MRI pesate in T2, il bordo interno ha un'intensità di segnale elevata mentre il bordo esterno ha un'intensità di segnale bassa. Nelle immagini pesate T1, entrambe le aree appaiono come un unico bordo a segnale basso. Va tenuto presente che una tale frangia sulla MRI può verificarsi a causa dell'effetto del Chemical Shift (specialmente con le sequenze di impulsi GRE).

La sequenza di eventi considerata è tipica della necrosi asettica della testa del femore e, con alcune variazioni, si osserva in altre localizzazioni di osteonecrosi.

Per più fasi iniziali Il decorso della necrosi ossea asettica attraversa le stesse fasi (necrosi, frattura dell’impronta, appiattimento) indipendentemente dall’età del paziente. Successivamente, il decorso della necrosi asettica differisce nello scheletro immaturo e maturo. Nei bambini, la necrosi asettica termina con il ripristino del tessuto osseo. Ciò è possibile attraverso la rivascolarizzazione dell'area interessata dell'osso, che avviene durante il processo di crescita del tessuto connettivo al suo interno. Apparentemente a questa età gioca un ruolo anche la potenza rigenerativa della cartilagine, che va incontro a iperplasia e cresce anche nella zona interessata. Come risultato della malattia, l'osso rimane deformato, ma la sua struttura viene ripristinata completamente o quasi. Questo decorso di necrosi asettica nei bambini è servito come base per identificare una serie di fasi, che riflettono la crescita della cartilagine e del tessuto connettivo nell'osso necrotico e i processi riparativi nel classico schema di Axhausen. Negli adulti, la capacità rigenerativa della cartilagine viene persa o fortemente indebolita: il ripristino del tessuto osseo non avviene e il processo di riassorbimento dell'osso necrotico viene ritardato per anni, terminando con una grave artrosi con un difetto nell'osso interessato. Ecco perché negli adulti non può esserci lo stadio di sviluppo della necrosi asettica, che si riflette nello schema di Axhausen.

Una forma speciale di danno alle ossa subcondrali è la necrosi asettica limitata, che occupa parte della superficie articolare. L'entità della distribuzione della necrosi asettica varia: dal danno totale all'osso subcondrale, al piccolo osso del polso o al tarso fino ai cambiamenti limitati a piccole aree. Allo stesso tempo, la necrosi asettica limitata si distingue per una certa originalità ed è considerata come forma speciale. D'altro canto, l'osteocondrosi dissecante di Koenig, precedentemente considerata una necrosi asettica limitata, ha un'origine traumatica.

Esistono 3 gruppi di necrosi asettica:

• necrosi asettica diffusa nello scheletro immaturo;
• necrosi asettica diffusa nello scheletro maturo;
• necrosi asettica limitata.

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L'osteocondropatia è una necrosi asettica (non infettiva) del tessuto osseo derivante da una violazione circolazione locale e metabolismo.

Esistono più di dieci tipi di osteocondropatia, ognuno dei quali ha i propri sintomi, decorso e risoluzione.

Nella maggior parte dei casi, l'osteocondropatia si sviluppa nei bambini e negli adolescenti sotto i 17 anni di età. Molto spesso vengono diagnosticati nei ragazzi.

Le più sensibili alla malattia sono quelle parti del sistema muscolo-scheletrico che subiscono il carico maggiore: polso, ginocchio, articolazione dell'anca e polso.

La malattia è piuttosto rara. Tra tutti malattie ortopedicheè solo il 2,5-3%. Tuttavia, dentro Ultimamente La percentuale di pazienti affetti da questa malattia è aumentata in modo significativo.

Ciò è associato allo sviluppo intensivo dello sport tra bambini e adolescenti e, di conseguenza, ad un aumento del carico sul sistema muscolo-scheletrico.

Tipi di malattia

A seconda della sede di sviluppo del processo necrotico, si distinguono 4 tipi di osteocondropatia.

Necrosi delle epifisi delle ossa tubolari:

• teste delle ossa del II e III metatarso;
• falangi delle dita;
• testa del femore;
• curvatura in varo della gamba.

Necrosi delle ossa spugnose corte:

• osso semilunare;
• osso sesamoide della prima articolazione metatarso-falangea;
• osso scafoide;
• corpi vertebrali.

Osteocondropatia apofisaria:

• tubercolo del calcagno;
• tuberosità tibia;
• anelli vertebrali.

Necrosi parziale delle superfici articolari:

• condili femorali;
• eminenza capitata dell'omero.

Cause e fattori di rischio

Il disturbo si verifica a causa della disfunzione dell'afflusso di sangue locale al tessuto osseo. Come risultato del fatto che il sangue non può essere trasportato i tessuti ricevono micronutrienti, muoiono, cioè si forma la necrosi ossea. Quindi le aree morte si disintegrano.

I disturbi circolatori sono la ragione principale, ma non l'unica, per lo sviluppo della necrosi.

Ad esempio, non c'è ancora consenso sull'evento che colpisce il corpo vertebrale. Si ritiene che la necrosi si sviluppi sotto l'influenza del granuloma eosinofilo. Almeno non ci sono disturbi circolatori.

Nonostante il fatto che le cause di molte osteocondropatie non siano del tutto chiare, i medici le identificano tutta la linea Fattori di rischio per la formazione di necrosi:

• essere maschio;
• sovrappeso;
• predisposizione ereditaria;
• fallimenti metabolici;
• disturbi neurotrofici;
• assumere corticosteroidi;
• infanzia e adolescenza;
• cattiva alimentazione o dieta eccessiva;
• patologia endocrina;
• infortuni;
• disturbi nel funzionamento del tessuto connettivo.

Come più persone presenta fattori di rischio, maggiore è la probabilità che la malattia si manifesti.

Sintomi e trattamento della malattia

Ogni tipo di osteocondropatia ha il suo manifestazioni cliniche, quindi richiede di più descrizione dettagliata. Poiché sono rappresentati molti tipi di questa malattia casi isolati, consideriamo solo quelli più comuni.

Non infettivo. È caratterizzato dalla curvatura del collo e della testa del femore, che porta allo sviluppo della coxartrosi.

Si manifesta, di regola, nei maschi all'età di 5-10 anni ed è caratterizzata da disturbi dell'andatura, zoppia e dolore all'articolazione dell'anca. Appare l'atrofia muscolare, il movimento dell'articolazione è limitato.

IN stato calmo il dolore articolare si attenua o scompare del tutto. Il trattamento della malattia comprende il riposo e la stimolazione dei processi di ripristino del tessuto osseo con fisioterapia e farmaci. IN in rari casi eseguire un intervento chirurgico.

Necrosi dell'epifisi dell'osso navicolare del piede

È lui che diventa la ragione per andare dal dottore. Questo tipo di osteocondropatia è accompagnato dalla deformazione di più vertebre contemporaneamente. Per mitigare le conseguenze, al paziente viene prescritto il riposo completo.

Il trattamento comprende esercizi ginnici, massaggio della schiena e dei muscoli addominali. Se la patologia viene rilevata in modo tempestivo, il suo esito è favorevole.

Osteocondropatia della tuberosità calcaneare

Una patologia piuttosto rara che di solito viene rilevata all'età di 7-14 anni. Caratterizzato da gonfiore e dolore nella zona del tallone.

Il trattamento comprende procedure termiche, elettroforesi del calcio e limitazione del carico sulla gamba.

Necrosi del semilunare

I sintomi principali includono gonfiore sul dorso della mano e dolore articolazione del polso. Sensazioni dolorose intensificarsi man mano che la malattia progredisce e si verifica il movimento.

Il trattamento utilizzato è l'immobilizzazione: immobilizzazione dell'articolazione mediante una stecca di plastica o gesso. Al paziente viene prescritta anche la fangoterapia, blocchi della novocaina, terapia con paraffina. In alcuni casi viene eseguito un intervento chirurgico.

Osteocondropatia parziale

Questi includono la malattia di Panner e altri. Nella maggior parte dei casi, l'osteocondropatia si sviluppa nell'articolazione del ginocchio.

Molto spesso colpiscono gli uomini di età inferiore ai 25 anni. Per prima cosa superficie convessa L'articolazione sviluppa necrosi, quindi l'area interessata viene separata da quella sana e si trasforma in un "topo articolare".

Tutto questo è accompagnato sensazioni dolorose nell'articolazione del ginocchio, limitazione dei movimenti e gonfiore.

Nella fase iniziale dello sviluppo della patologia, è indicato trattamento conservativo: fisioterapia, paraffina, immobilizzazione, riposo completo.

Se si è formato “” e si verificano frequenti blocchi dell'articolazione, eseguire chirurgia, durante il quale viene rimosso il tessuto necrotico.

Non arrenderti

A prima vista, la diagnosi di “osteocondropatia” suona come una condanna a morte. Tuttavia, non dovresti aver paura di questa malattia. In primo luogo, si incontra è molto raro.

In secondo luogo, la maggior parte dei tipi di necrosi avascolare hanno una risoluzione favorevole. Naturalmente, nel tempo possono sorgere complicazioni come l'artrosi o l'osteocondrosi, ma non rappresentano un grande pericolo per la vita umana.

La cosa principale necessaria per combattere questa patologia è un'enorme pazienza.

La malattia si sviluppa molto lentamente e potrebbero essere necessari anni prima che le aree morte del tessuto osseo vengano sostituite da nuove. Ma se ti attieni a trattamento adeguato e piombo immagine sana vita, la malattia certamente si ritirerà.

Questo processo patologico, caratterizzato dalla necrosi di una sezione ossea in quella parte dello scheletro che è sottoposta a carichi significativi. Primario A. n.k. (osteocondropatie) si osservano durante il periodo di crescita dell'organismo, cioè nell'infanzia e nell'adolescenza. Si basano sulla necrosi avascolare subcondrale dell'osso e del midollo osseo. In questo caso, la cartilagine non viene danneggiata, quindi l'anchilosi non si verifica mai. Le osteocondropatie sono relativamente benigne con ripristino del tessuto osseo e esito favorevole. Dovrebbero essere distinti dai secondari A. n.k. A malattie reumatiche quando si verifica un danno simultaneo o sequenziale alla cartilagine (a causa della crescita del panno o cambiamenti degenerativi seguita dalla distruzione). Ad esempio, con la necrosi asettica della testa del femore, si osserva spesso una sporgenza dell'acetabolo dell'osso innominato, che non si osserva nell'osteocondropatia. Esistono osteocondropatie della testa del femore (malattia di Legg-Calvé-Perthes), delle teste delle ossa metatarsali, solitamente il secondo e il terzo (malattia di Köhler II), dell'osso navicolare del piede (malattia di Köhler I), del semilunare osso della mano (morbo di Kienbeck), falangi delle dita (morbo di Köhler di Thiemann), osso scafoide della mano (morbo di Preiser), corpo vertebrale (morbo di Calvé), osso sesamoide della prima articolazione metatarso-falangea, tuberosità tibiale (morbo di Osgood- malattia di Schlatter), tuberosità calcaneare (malattia di Haglund-Schinz), corpo dell'astragalo (malattia di Haglund), apofisi vertebrali (malattia di Scheuermann-Mau) rotula(malattia di Larsen-Johansson), osteocondropatia parziale (a forma di cuneo) delle estremità articolari delle epifisi distali dell'omero e del femore (malattia di Konig). Per le malattie reumatiche (artrite reumatoide, LES, sclerodermia sistemica, osteoartrite) di solito si osserva necrosi asettica delle teste delle ossa femorali, molto meno spesso - le teste dell'omero, dell'ulna e raggio, ancor più raramente le ossa della parte inferiore della gamba e dei polsi.

Eziologia e patogenesi. Secondo la maggior parte dei ricercatori, la causa principale dell'osteocondropatia è il trauma combinato con un'alterata circolazione locale, che porta all'ischemia delle corrispondenti aree dell'osso. Nell'emergere di A. n.k. Nelle malattie reumatiche anche i cambiamenti vascolari svolgono un ruolo importante. Si ritiene che in questo caso si verifichi un danno ai vasi intraossei di natura immunitaria, in particolare immunocomplessa (cioè si verifica una delle manifestazioni di vasculite). Di una certa importanza sono anche fatti come la trombosi o l'embolia grassa dei vasi epifisari delle ossa. Il ruolo negativo dei glucocorticosteroidi utilizzati nel trattamento si è rivelato esagerato, poiché A. n.c. si è verificato spesso in pazienti che non li avevano mai assunti. A.n.k. osservato con malattia da decompressione, alcolismo, radiazioni, emoglobinopatie ( anemia falciforme). Tra le osteocondropatie, le malattie più comuni sono le malattie di Legg-Calvé-Perthes, Osgood-Schlatter, Scheuermann-Mau e, meno frequentemente, le malattie di Köhler, Koenig e Kienbeck.

Osteocondropatia della testa del femore (necrosi subcondrale asettica primaria, malattia di Legg-Calvé-Perthes).

La malattia si manifesta principalmente nei bambini di età compresa tra 5 e 12 anni, meno spesso nei periodi precedenti o successivi.

Quadro clinico. La malattia ha diversi stadi, caratterizzati da alterazioni anatomiche e radiologiche. Nella prima fase ( stato iniziale necrosi) istologicamente si osserva un quadro di necrosi focale dell'osso e del midollo osseo. Non ci sono cambiamenti nelle radiografie durante questo periodo. Nel secondo stadio (stadio delle fratture da compressione), che si sviluppa diversi mesi dall'esordio della malattia, si rileva la compressione della zona ossea morta a causa delle fratture dei fasci ossei e della ristrutturazione del tessuto osseo circostante. L'epifisi del femore diminuisce e si deforma. Nelle radiografie, ciò si manifesta con un ispessimento dell'ombra ossea e un aumento dello spazio articolare. Nella terza fase (fase di riassorbimento), si verifica il riassorbimento dell'osso necrotico. Alla radiografia l'ombra della testa appare spezzata in numerosi frammenti isolati e privi di struttura. Dopo 1,5-3 anni, la malattia passa al quarto stadio (fase di riparazione). Il tessuto osseo neoformato sostituisce le aree necrotiche dell'osso. Il processo dura 1-2 anni. Le ombre simili a sequestri scompaiono sulle radiografie. E nell'ultima quinta fase, viene ripristinata la struttura e la forma della testa del femore. Con una riparazione incompleta, si creano le condizioni per lo sviluppo dell'artrosi secondaria.

Necrosi asettica della testa del femore nelle malattie reumatiche fasi iniziali ha un'immagine radiografica simile, inoltre, ci sono caratteristiche peculiari coxite: osteoporosi, restringimento dello spazio articolare, schiarimenti cistici ed erosioni ossee (soprattutto con artrite reumatoide).

La sconfitta è spesso bilaterale. Una caratteristica del processo è la riparazione molto lenta e incompleta o (più spesso) la sua assenza.

Quadro clinico. Di solito, dopo un infortunio o un movimento goffo, è instabile dolore locale(inizialmente in movimento), a volte zoppia. Il dolore spesso si irradia area inguinale, anca, articolazione del ginocchio. Il dolore compare durante la rotazione e l'abduzione dell'anca, aumenta la zoppia e la funzione dell'arto viene gradualmente compromessa (in fasi tardive tanto). L'arto interessato si accorcia di diversi centimetri. Si nota un segno di Trendelenburg positivo: stando in piedi sulla gamba interessata, la piega femorale-glutea del lato non affetto scende sotto la piega simile del lato opposto. Spesso il dolore disturba il paziente 1-2 anni prima che compaiano i primi cambiamenti radiografici. Spesso si riscontra qualche discrepanza quadro clinico e cambiamenti radiologici: in una fase iniziale potrebbero esserci dolori acuti e disturbi significativi dell'andatura, e man mano che lo sviluppo progredisce fratture da compressione portando a una grave deformazione della testa del femore, il dolore è temporaneamente ridotto, mentre vi è una significativa limitazione nell'abduzione e nella rotazione dell'anca.

Diagnosi. La cosa principale nel fare una diagnosi è la caratteristica Immagine a raggi X. Tuttavia, nella prima fase, la malattia non viene diagnosticata radiograficamente. Attualmente sono allo studio le possibilità della risonanza magnetica nucleare per la diagnosi precoce della necrosi avascolare. Per le malattie reumatiche A. n.k. lo sono sempre. complicazioni, e quindi la loro diagnosi dopo aver stabilito la malattia di base non è difficile.

Diagnosi differenziale Effettuare con coxite tubercolare. Con quest'ultimo si notano anche dolore, contratture in flessione e segni di distruzione della testa del femore sulle radiografie, si osserva un aumento significativo dell'articolazione dell'anca, formazione di ascessi sottocutanei e fistole con secrezione sierosa-purulenta (inodore). La presenza di artropatia neuropatica (vedi) si presume nei casi in cui siano significativi alterazioni radiografiche articolare in assenza di dolore.

Trattamento. La cosa principale nel trattamento dell'A. n.c. secondaria dovrebbe essere considerato terapia attiva la malattia di base, prevenendo l'emergere di condizioni per lo sviluppo di necrosi asettica (coxite, vasculite da immunocomplessi). Una volta effettuata la diagnosi è necessario liberare il più possibile l’arto colpito attività fisica(camminare con un bastone o con le stampelle). Farmaci prescritti che migliorano i processi di microcircolazione (complamin, prodectin, ecc.). Buoni risultati ottenuto prescrivendo cicli ripetuti di calcitrina (tirocalcitonina) - farmaco ormonale, ottenuto da ghiandole tiroidee animali. Previene il riassorbimento e stimola la deposizione di calcio e fosforo nel tessuto osseo. Prima di iniziare il trattamento viene eseguito un test (1 unità di calcitrina in 0,1 ml di solvente viene iniettata per via intradermica). Se ben tollerato, il farmaco viene prescritto in una dose di 3-5 unità per via intramuscolare, al giorno per 1-1,5 mesi o a giorni alterni per 2-3 mesi. I corsi ripetuti sono possibili non prima di 2 mesi. Allo stesso tempo, vengono prescritti per un lungo periodo preparati di calcio (gluconato di calcio - 3-4 g al giorno), fluoruro di sodio (coreberon, ecc.) 0,025 g 3 volte al giorno e vitamina D2 (ergocalciferolo) 1.000-5.000 unità al giorno. tempo (per anni). Assegnare farmaci anabolizzanti(retabolil, nerobolil) corsi ripetuti. Definito effetto analgesico fornire fisioterapia (elettrica e fonoforesi, laserterapia, terapia a microonde). La questione dell'uso di anticoagulanti e agenti antipiastrinici nel trattamento di questi pazienti è stata discussa, ma non è stata trovata ampia applicazione. La terapia fisica viene eseguita solo in condizioni di riduzione del carico sull'articolazione interessata. Da metodi chirurgici nelle fasi iniziali viene utilizzata l'osteotomia, nelle fasi successive vengono utilizzate l'endoprotesi e l'artroplastica.

Necrosi asettica del tubercolo tibiale (malattia di Osgood-Schlatter)

La malattia si manifesta prevalentemente nell'adolescenza (solitamente sotto i 18 anni di età); spesso bilaterale. I pazienti sono preoccupati per il dolore nell'area della tuberosità tibiale, soprattutto quando camminano; La palpazione rivela un gonfiore doloroso in questa zona. Alla radiografia nella proiezione laterale nell'area della tuberosità tibiale sono visibili aree di schiarimento, alternate ad aree di oscuramento; talvolta si osserva una completa frammentazione della tuberosità. La malattia dura 0,5-1,5 anni e di solito termina con il completo recupero.

Trattamento. A sindrome del dolore- riposo, successiva limitazione dell'esercizio fisico, fisioterapia.

Osteocondropatia spinale (malattia di Scheuermann-May)

Necrosi asettica delle apofisi dei corpi vertebrali.

Quadro clinico. La malattia inizia nel adolescenza. Inizialmente la preoccupazione è un leggero dolore alla colonna vertebrale, spesso di carattere diffuso, che si intensifica dopo l'attività fisica e scompare dopo il riposo notturno; Si sviluppa gradualmente una curvatura ad arco della colonna vertebrale (cifosi). Spesso si avverte un forte scricchiolio nella colonna vertebrale quando il corpo è inclinato in avanti. Successivamente si manifesta il dolore radicolare.

Diagnosi. La diagnosi corretta può essere fatta da una caratteristica immagine radiografica della colonna vertebrale, soprattutto nella proiezione laterale: i corpi vertebrali sono a forma di cuneo, le loro sezioni anteriori si trovano più in basso di quelle posteriori; A differenza della malattia di Calvet, sono colpite diverse vertebre. La diagnosi differenziale viene effettuata con osteomielite, tubercolosi spinale.

Trattamento. Il ruolo principale è dato alla terapia fisica e alle misure ortopediche. Ogni volta sindrome radicolare il trattamento è solitamente ospedaliero (trazioni, massaggio muscolare della schiena, fisioterapia). Con un decorso sfavorevole si sviluppa l'osteocondrosi.

Necrosi asettica Epifisi del femore (malattia di Konig). In questi casi, è più spesso interessata l’epifisi distale del femore.

Quadro clinico. Inizialmente, c'è dolore (intermittente) in uno, meno spesso in entrambi articolazioni del ginocchio; poi il dolore diventa costante e si intensifica quando si cammina. Spesso si verifica una sinovite secondaria. Successivamente, si verificano periodi di "blocco" dell'articolazione: con movimento o rotazione errati, appare un dolore acuto, l'articolazione del ginocchio rimane in una posizione fissa ad angolo. Sulla radiografia nell'area del condilo femorale, inizialmente si osserva un focus di schiarimento, quindi viene rilevata l'ombra di un frammento osseo.

Diagnosi differenziale Effettuare con danno al menisco, osteite tubercolare.

Trattamento Nella fase iniziale, è conservativo (riposo e riduzione del carico sull'articolazione, fisioterapia), dopo la separazione del frammento osseo - chirurgico.

Necrosi asettica delle teste, dei metatarsi (malattia di Köhler II, solitamente 2a o 3a)

Le ragazze si ammalano più spesso durante la pubertà. In questo caso, indossare scarpe scomode, piedi piatti e fattori professionali: lavorare in piedi con il piegamento in avanti, che crea carico aggiuntivo sulle teste delle ossa metatarsali. Il piede destro è più spesso colpito.

Quadro clinico. Si avverte dolore al piede, gonfiore e dolore acuto alla palpazione a livello della corrispondente testa dell'osso metatarsale. Radiologicamente si osserva la stessa evoluzione del processo della malattia di Legg-Calvé-Perthes.

Diagnosi differenziale Effettuare con tubercolosi, osteomielite cronica.

Trattamento Conservativo (in una fase iniziale, uno stivale in gesso, poi indossato scarpe ortopediche, fisioterapia).

Necrosi asettica dell'osso navicolare del piede (malattia di Köhler)

È raro, di solito nei ragazzi.

Quadro clinico. I pazienti avvertono dolore e gonfiore nell'area della superficie mediale del dorso del piede e spesso zoppia. Alla radiografia l'ombra dello scafoide diventa prima omogenea, poi si verifica il sequestro; successivamente si sviluppa la deformazione ossea.

Trattamento Sintomatico.

Necrosi asettica dell'osso semilunare del polso (malattia di Kienböck), solitamente la destra

In caso di malattia, lo stress professionale gioca un ruolo importante (si ammalano soprattutto falegnami e meccanici).

Quadro clinico. I pazienti avvertono dolore persistente. e gonfiore nell'area dell'osso semilunare; il movimento dell’articolazione del polso è limitato a causa del dolore. La radiografia mostra la compattazione dell'osso semilunare, poi la frammentazione e successivamente una netta deformazione.

Diagnosi differenziale Condotto con tubercolosi delle ossa del polso.

Trattamento Conservativa (immobilizzazione, fisioterapia).

processo patologico caratterizzato dalla necrosi di una sezione ossea in quella parte dello scheletro sottoposta a carichi significativi. Primaria A.n.c. (osteocondropatie) si osservano durante il periodo di crescita del corpo, cioè nell'infanzia e nell'adolescenza. Si basano sulla necrosi avascolare subcondrale dell'osso e del midollo osseo. In questo caso, la cartilagine non viene danneggiata, quindi l'anchilosi non si verifica mai. Le osteocondropatie sono relativamente benigne con ripristino del tessuto osseo e esito favorevole. Vanno distinti dalle A.n.c. secondarie. nelle malattie reumatiche, quando si verifica un danno simultaneo o sequenziale alla cartilagine (a causa della crescita del panno o di alterazioni degenerative con successiva distruzione). Ad esempio, con la necrosi asettica della testa del femore, si osserva spesso una sporgenza dell'acetabolo dell'osso innominato, che non si osserva nell'osteocondropatia. Esistono osteocondropatie della testa del femore (malattia di Legg-Calvé-Perthes), delle teste delle ossa metatarsali, solitamente il secondo e il terzo (malattia di Köhler II), dell'osso navicolare del piede (malattia di Köhler I), del semilunare osso della mano (morbo di Kienbeck), falangi delle dita (morbo di Köhler di Thiemann), osso scafoide della mano (morbo di Preiser), corpo vertebrale (morbo di Calvé), osso sesamoide della prima articolazione metatarso-falangea, tuberosità tibiale (morbo di Osgood- malattia di Schlatter), tuberosità del calcagno (malattia di Haglund-Schinz), corpo dell'astragalo (malattia di Haglund), apofisi delle vertebre (malattia di Scheuermann-Mau) della rotula (malattia di Larsen-Johansson), osteocondropatia parziale (a forma di cuneo) della le estremità articolari delle epifisi distali dell'omero e del femore (malattia di Konig). Nelle malattie reumatiche (artrite reumatoide, LES, sclerodermia sistemica, osteoartrite), si osserva solitamente la necrosi asettica delle teste dei femori, molto meno spesso - le teste dell'omero, dell'ulna e del radio e ancora meno spesso dello stinco e del polso ossa.

Eziologia e patogenesi. Secondo la maggior parte dei ricercatori, la causa principale dell'osteocondropatia è il trauma combinato con un'alterata circolazione locale, che porta all'ischemia delle corrispondenti aree dell'osso. Con la nascita dell’A.n.c. Nelle malattie reumatiche anche i cambiamenti vascolari svolgono un ruolo importante. Si ritiene che in questo caso vi sia un danno ai vasi intraossei di natura immunitaria, in particolare immunocomplessa (cioè si verifica una delle manifestazioni di vasculite). Di una certa importanza sono anche fatti come la trombosi o l'embolia grassa dei vasi epifisari delle ossa. Il ruolo negativo dei glucocorticosteroidi utilizzati nel trattamento si è rivelato esagerato, poiché A.n.c. si è verificato spesso in pazienti che non li avevano mai assunti. A.n.k. osservato con malattia da decompressione, alcolismo, radiazioni, emoglobinopatie (anemia falciforme). Tra le osteocondropatie, le malattie più comuni sono le malattie di Legg-Calvé-Perthes, Osgood-Schlatter, Scheuermann-Mau e, meno frequentemente, le malattie di Köhler, Koenig e Kienbeck.

Osteocondropatia della testa del femore (necrosi subcondrale asettica primaria, malattia di Legg-Calvé-Perthes).

La malattia si manifesta principalmente nei bambini di età compresa tra 5 e 12 anni, meno spesso nei periodi precedenti o successivi. Quadro clinico. La malattia ha diversi stadi, caratterizzati da alterazioni anatomiche e radiologiche. Nel primo stadio (stadio iniziale della necrosi) si osserva un quadro istologico di necrosi focale dell'osso e del midollo osseo. Non ci sono cambiamenti nelle radiografie durante questo periodo. Nel secondo stadio (stadio delle fratture da compressione), che si sviluppa diversi mesi dall'esordio della malattia, si rileva la compressione della zona ossea morta a causa delle fratture dei fasci ossei e della ristrutturazione del tessuto osseo circostante. L'epifisi del femore diminuisce e si deforma. Nelle radiografie, ciò si manifesta con un ispessimento dell'ombra ossea e un aumento dello spazio articolare. Nella terza fase (fase di riassorbimento), si verifica il riassorbimento dell'osso necrotico. Alla radiografia l'ombra della testa appare spezzata in numerosi frammenti isolati e privi di struttura. Dopo 1,5-3 anni, la malattia passa al quarto stadio (fase di riparazione). Il tessuto osseo neoformato sostituisce le aree necrotiche dell'osso. Il processo dura 1-2 anni. Le ombre simili a sequestri scompaiono sulle radiografie. E nell'ultima quinta fase, la struttura e la forma della testa vengono ripristinate

femore. Con una riparazione incompleta, si creano le condizioni per lo sviluppo dell'artrosi secondaria. La necrosi asettica della testa del femore nelle malattie reumatiche nelle prime fasi ha

un quadro radiologico simile, inoltre, sono presenti segni caratteristici della coxite: osteoporosi, restringimento dello spazio articolare, schiarimento cistico ed erosione ossea (soprattutto nell'artrite reumatoide). La sconfitta è spesso bilaterale. Una caratteristica del processo è la riparazione molto lenta e incompleta o (più spesso) la sua assenza.

Quadro clinico. Di solito, dopo un infortunio o un movimento scomodo, il paziente è disturbato da dolore locale intermittente (inizialmente durante il movimento) e talvolta da zoppia. Il dolore si irradia spesso alla zona inguinale, alla coscia e all'articolazione del ginocchio. Il dolore compare durante la rotazione e l'abduzione dell'anca, la zoppia aumenta e la funzione dell'arto viene gradualmente compromessa (in modo significativo nelle fasi successive). L'arto interessato si accorcia di diversi centimetri. Si nota un segno di Trendelenburg positivo: in piedi

sulla gamba interessata, la piega femorale-glutea del lato non affetto cade al di sotto di una piega simile del lato opposto. Spesso il dolore disturba il paziente 1-2 anni prima che compaiano i primi cambiamenti radiografici. Spesso c'è una certa discrepanza tra il quadro clinico e le alterazioni radiologiche: in una fase iniziale possono verificarsi dolori acuti e disturbi significativi dell'andatura, e quando si sviluppano fratture da compressione, che portano a grave deformazione della testa del femore, il dolore diminuisce temporaneamente, mentre si osserva una limitazione significativa nell’abduzione e nella rotazione dell’anca.

Diagnosi. La cosa principale nel fare una diagnosi è la caratteristica immagine radiografica. Tuttavia, nella prima fase, la malattia non viene diagnosticata radiograficamente. Attualmente sono allo studio le possibilità della risonanza magnetica nucleare per la diagnosi precoce della necrosi avascolare. Per le malattie reumatiche A.n.c. sono sempre complicazioni, e quindi la loro diagnosi dopo aver accertato la malattia di base non è difficile.

Diagnosi differenziale effettuato con coxite tubercolare. Con quest'ultimo si notano anche dolore, contratture in flessione e segni di distruzione della testa del femore sulle radiografie, si osserva un aumento significativo dell'articolazione dell'anca, la formazione di ascessi sottocutanei e fistole con secrezione sierosa purulenta (inodore). La presenza di artropatia neuropatica (vedi) si presume nei casi in cui siano presenti alterazioni radiologiche significative dell'articolazione in assenza di dolore.

Trattamento. La cosa principale nel trattamento dell'A.N.C. secondaria dovrebbe essere considerata una terapia attiva della malattia di base, prevenendo l'emergere di condizioni per lo sviluppo di necrosi asettica (coxite, vasculite da immunocomplessi). Una volta stabilita la diagnosi è necessario liberare il più possibile l'arto colpito dall'attività fisica (camminare con il bastone o con le stampelle). Farmaci prescritti che migliorano i processi di microcircolazione (complamin, prodectin, ecc.). Buoni risultati sono stati ottenuti prescrivendo cicli ripetuti di calcitrina (tirocalcitonina), un farmaco ormonale ottenuto dalla tiroide degli animali. Previene il riassorbimento e stimola la deposizione di calcio e fosforo nel tessuto osseo. Prima di iniziare il trattamento viene eseguito un test (1 unità di calcitrina in 0,1 ml di solvente viene iniettata per via intradermica). Se ben tollerato, il farmaco viene prescritto in una dose di 3-5 unità per via intramuscolare, al giorno per 1-1,5 mesi o a giorni alterni per 2-3 mesi. I corsi ripetuti sono possibili non prima di 2 mesi. Allo stesso tempo, vengono prescritti per un lungo periodo preparati di calcio (gluconato di calcio - 3-4 g al giorno), fluoruro di sodio (coreberon, ecc.) 0,025 g 3 volte al giorno e vitamina D2 (ergocalciferolo) 1.000-5.000 unità al giorno. tempo (per anni). I farmaci anabolizzanti (retabolil, nerobolil) sono prescritti in cicli ripetuti. La fisioterapia (elettroforesi e fonoforesi, terapia laser, terapia a microonde) ha un certo effetto analgesico. È stata discussa la questione dell’uso di anticoagulanti e agenti antipiastrinici nel trattamento di questi pazienti, ma questi non sono stati ampiamente utilizzati. La terapia fisica viene eseguita solo in condizioni di riduzione del carico sull'articolazione interessata. I metodi chirurgici comprendono l'osteotomia nelle fasi iniziali e l'endoprotesi e l'artroplastica nelle fasi successive.

Necrosi asettica del tubercolo tibiale (malattia di Osgood-Schlatter)

la malattia si manifesta prevalentemente nell'adolescenza (di solito sotto i 18 anni); spesso bilaterale. I pazienti sono preoccupati per il dolore nell'area della tuberosità tibiale, soprattutto quando camminano; La palpazione rivela un gonfiore doloroso in questa zona. Alla radiografia nella proiezione laterale nell'area della tuberosità tibiale sono visibili aree di schiarimento, alternate ad aree di oscuramento; talvolta si osserva una completa frammentazione della tuberosità. La malattia dura 0,5-1,5 anni e di solito termina con il completo recupero.

Trattamento. In caso di dolore: riposo, successivamente limitazione dell'esercizio, fisioterapia.

Osteocondropatia spinale (malattia di Scheuermann-May)

necrosi asettica delle apofisi dei corpi vertebrali.

Quadro clinico. La malattia inizia nell'adolescenza. Inizialmente la preoccupazione è un leggero dolore alla colonna vertebrale, spesso di carattere diffuso, che si intensifica dopo l'attività fisica e scompare dopo il riposo notturno; Si sviluppa gradualmente una curvatura ad arco della colonna vertebrale (cifosi). Spesso si avverte un forte scricchiolio nella colonna vertebrale quando il corpo è inclinato in avanti. Successivamente si manifesta il dolore radicolare.

Diagnosi. La diagnosi corretta può essere fatta da una caratteristica immagine radiografica della colonna vertebrale, soprattutto nella proiezione laterale: i corpi vertebrali sono a forma di cuneo, le loro sezioni anteriori si trovano più in basso di quelle posteriori; A differenza della malattia di Calvet, sono colpite diverse vertebre. La diagnosi differenziale viene effettuata con osteomielite, tubercolosi spinale.

Trattamento. Il ruolo principale è dato alla terapia fisica e alle misure ortopediche. Se si verifica la sindrome radicolare, il trattamento è solitamente ospedaliero (trazione, massaggio muscolare della schiena, fisioterapia). Con un decorso sfavorevole si sviluppa l'osteocondrosi.

Necrosi asettica epifisi del femore (malattia di Konig). In questi casi, è più spesso interessata l’epifisi distale del femore.

Quadro clinico. Inizialmente, il dolore (intermittente) in una, meno spesso in entrambe le articolazioni del ginocchio ti dà fastidio; poi il dolore diventa costante e si intensifica quando si cammina. Spesso c'è un secondario