Sokan megijesztik magukat és másokat szívfájdalommal, mondván, hogy egy ilyen kellemetlenség könnyen előfordulhat a félelemtől vagy a rendkívüli stressztől. De ha belegondolunk, ahhoz, hogy a szív megrepedjen, sérülésnek kell bekövetkeznie - késes seb, ütés, mert az erős izomszövet nem tud magától elszakadni. Sajnos nemcsak a fő „motor” mechanikai sérülése vezethet súlyos betegséghez. A szív- és érrendszer egyes betegségeinek szövődménye lehet a szívizom szakadása is, amely az esetek túlnyomó többségében a beteg halálához vezet.

A betegség okai

A szívinfarktus nagyon súlyos, szinte mindig végzetes következménye, amely a betegek 2-8%-ánál fordul elő, a szívrepedés. A szervfal integritásának megsértését jelenti, vagy más szóval a szív falán átmenő defektus kialakulását transzmurális szívinfarktus során.

A szívizom szakadása általában 5-7 nappal a szívinfarktus kezdete után következik be. Ez a harmadik leggyakoribb halálok a betegeknél, a második helyen áll a tüdőödéma és a kardiogén sokk után, amely azonban a szívizom részleges ruptura hátterében is kialakulhat. Úgy gondolják, hogy a szívrepedéssel kapcsolatos legnagyobb veszély az első szívroham. Ezt követően, ha a betegnek sikerült túlélnie, hipoxiával szemben ellenálló hegszövet képződik, így az ismételt szívinfarktus sokkal kisebb valószínűséggel vezet szívrepedéshez.

A statisztikák szerint az összes szakadás 80% -a a szív szabad falának károsodása, 15% -a az interventricularis septum, 5% -a a szívbillentyű-húrok és a papilláris izmok károsodása, aminek következtében akut mitralis regurgitáció alakul ki. . Ahogy a test öregszik, a szívroham utáni szívrepedések valószínűsége jelentősen megnő. Tehát, ha 50 éves korig 4%, akkor 60 év után 30% fölé emelkedik, különösen jelentőssé válik kiterjedt elülső transzmurális infarktus esetén, ahol a bal kamra 20% -os károsodása.

Gyakrabban a rostok szakadása figyelhető meg szívroham során nőknél, időseknél a szívizom lassú hegesedése miatt, alacsony testtömegű és kimerültség esetén. Vannak más kockázati tényezők is, amelyekről ismert, hogy komolyan növelik a veszélyt akut patológia szívizom:

• artériás magas vérnyomás;
• cukorbetegség;
• megőrzés motoros tevékenység a szívroham akut fázisában vagy a kialakulás pillanatától számított egy héten belül;
• késői kórházi kezelés és a szívroham kezelésének idő előtti megkezdése;
• a trombolitikus szerek használatának hiánya a koszorúér trombózisa utáni legkorábbi stádiumban;
• első szívroham szívinfarktusban végződő, korábban hiányzó ischaemiás szívbetegség, angina pectoris, érbetegség;
• a korai infarktus utáni angina jelenléte;
• NSAID-ok, hormonok, amelyek megakadályozzák a hegszövet gyors kialakulását.

A szívizom szakadásának egyéb lehetséges okai, amelyek sokkal kevésbé gyakoriak, a következők lehetnek:

• traumás szívsérülés;
• a szívizom daganatai;
• endokarditisz;
• infiltratív szervkárosodás sarcoidosis, amyloidosis, hemochromatosis során;
• a szív veleszületett szerkezeti rendellenességei.

A szívrepedés a modern orvostudomány vívmányai ellenére kevéssé ismert patológia. Sok szakértő reménytelen állapotnak tartja, a túlélés egyetlen esélye a sürgősségi és sikeresen elvégzett műtéti kezelés. Sajnos a betegség kialakulásának gyorsasága szinte nem hagy lehetőséget sebészeti beavatkozás megszervezésére, különösen akkor, ha az érintett nem egy speciális szívsebészeti osztályon tartózkodik. Ezért a szakértők megjegyzik a megelőző intézkedések és a kockázati tényezők azonosításának fontosságát, amelyek megakadályozzák a miokardiális infarktus ilyen szörnyű szövődményét.

A szívszakadás típusai

A sérülés helyétől függően lehet belső vagy külső. A belső szakadások közé tartozik az interventricularis septum szakadása, amely elválasztja a bal és a jobb kamrát. Ez a véráramlás gyors megzavarásához, a nyomás csökkenéséhez és a halálhoz vezet. A belső szakadások csoportjába tartozik még a szív papilláris izomzatának károsodása, amely a billentyűket mozgatja. A halál ebben az esetben a tüdőödéma miatt alakul ki a torlódás hátterében. Ezek a betegek menthetők meg a sürgősségi sebészeti kezeléssel, hiszen több nappal a haláluk előtt túlélik. A külső szakadások következtében a vér a szívburokba (a szív körüli zsákba) szivárog, ami összenyomja a szívet, és leáll.

A patológia megjelenésének időpontja szerint a következő:

1. korai szakadás - szívroham vagy más betegség után 72 órával fordul elő;
2. késői szakadás - szívroham után 72 órával vagy később észlelték.

A patológia időtartama változhat. Az egyidejű szakadások szívtamponád miatt azonnali halálhoz vezetnek, lassan, több órán vagy napon keresztül, keringési zavarokat és emberi halált okozva. A teljes szakadás az izmot teljes mélységében, a nem teljes szakadás részben károsítja, majd a szív kidudorodása (aneurizma) képződik.

A megnyilvánulás jelei

Leggyakrabban a szívinfarktus után 1-4 nappal súlyos szövődmény lép fel. Néha a veszély a szívrohamot követő 3. hét végéig fennáll. A betegség tünetei akutak, hirtelen jelentkeznek, de néha előfordul egy ún. szakadás előtti időszak, aminek megvannak a maga klinikai tünetei is:

• erős fájdalom a szív területén, amely a lapockák közötti területre sugárzik, és nem enyhül a gyógyszerek szedése;
• egy esés vérnyomás;
• ájulás;
• szédülés;
• gyenge pulzus;
• hideg, nyirkos verejték;
• a máj megnagyobbodása.

Maga a szakadási időszak az esetek 90% -ában élesen, hirtelen halad, és csak az esetek 10% -ában alakul ki lassan. Általában szívtamponád lép fel, és a vérkeringés leáll. A beteg eszméletét veszti, bőre szürkéskékes lesz, ami különösen az arcon és az egész felsőtesten érezhető. Az ember nyaka megduzzad és megnövekszik a nyaki vénák vérrel való túltöltése miatt. Először a nyomás és a pulzus eltűnik, majd a légzés leáll, a pupillák kitágulnak.

A lassú szakadások több óráig vagy napig is eltarthatnak, mivel kismértékű szívizom-károsodásra jellemzőek. A betegség viszonylag kedvező lefolyása is bekövetkezik, amikor a lassan áramló vér vérrögvé válik, amely eltömíti a megjelenő nyílást. A patológia tünetei a következők:

• fájdalom a szívben, amelyet gyógyszerekkel nehéz csökkenteni, időszakosan fokozódik és csökken;
• aritmia;
• gyengeség szisztolés nyomás, míg a diasztolés nyomás általában nullára hajlik (trombózis esetén a nyomás visszatér a normál értékre);
• májfájdalom tapintásra;
• a lábak, lábfejek duzzanata.

A szívrepedés prognózisa a szervkárosodás nagyságától, a sokkjelenségek súlyosságától és a műtéti kezelés sebességétől függ. Különösen sikeres a részleges szívszakadás miatt 48 órán belül elvégzett műtét.

A patológia szövődményei

Ez a betegség olyan súlyos, hogy szinte mindig halálhoz vezet. Minden beteg, aki nem részesül sebészeti kezelésben, meghal. Még kis szakadás esetén is, amikor az utóbbit vérrög zárja le, szívműtét nélkül legkésőbb 2 hónapon belül bekövetkezik a halál. Kiváló minőségű kezelés esetén a betegek akár 50% -a meghal a műtét során, mivel a szakadás területén a varratok átvághatnak.

Diagnosztika elvégzése

Jellemzően a szívinfarktuson átesett beteg már kórházban van kezelésre, aminek köszönhetően egy tapasztalt orvos akár fizikális vizsgálat alapján is azonnal megállapítja a kialakuló szövődmény jeleit. A végtagduzzanat, a bőr szürkesége, a nyomás- és pulzuscsökkenés, valamint egyéb jellegzetes tünetek közeledő szakadásra utalnak. Szívhangok hallgatásakor durva szisztolés zörej észlelhető, amely szisztolés közben hirtelen jelenik meg, és a szív csúcsán, a szegycsont mögött, a lapockák között található.

A szívrepedés gyanújával rendelkező beteg EKG-n esik át. Ha a vizsgálatot a szakadás előtti időszakban végezték, az emelkedést rögzítik S-T intervallum, kóros QS hullám megjelenése több elvezetésben. Ez az infarktus zóna kitágulását és az azt követő szakadást jelenti. Ha már megtörtént a szakadás, először meg kell jegyezni rossz ritmus szív, majd leáll - asystole. Ha lehetséges az ECHO-CG elvégzése, akkor kiderül a szakadás vagy szakadás helye, az elváltozás mérete, vér jelenléte a szívburokban és a billentyűk zavara.

Kezelési módszerek

A kezelés csak sebészi lehet, a konzervatív intézkedések nem menthetik meg az embert. Sokkal sikeresebbek azok a műtétek, amelyeket az akut fázison kívül végeznek, de ezzel a patológiával a páciensnek nincs ideje ilyen várakozásra. Néha, mielőtt egy személyt felkészítenének egy hosszú és komoly műtétre, minimálisan invazív beavatkozáson esik át a hemodinamika stabilizálása érdekében - intraaorta ballonos ellenpulzáción. A betegnél pericardiocentesis is javallt – folyadék pumpálása a szívburokból és a szívtamponád leállítása. Ezenkívül a létfontosságú funkciók fenntartása érdekében nitrátokat adnak be az érrendszeri ellenállás csökkentése érdekében.

A műtéti beavatkozás módszerei közül a szakadási hely nyílt varrása vagy a szívizom- vagy billentyűkárosodás helyén protézis (tapasz) elhelyezése, az interventricularis septum szakadása esetén hatásos intravaszkuláris műtétek hozhatnak pozitív eredményt. Ha a vérrögös szakadás a szív csúcsán található, részleges amputáció végezhető. Ha rendelkezésre áll donorszív, szervátültetésre kerül sor.

Megelőző intézkedések

Ez a betegség megelőzhető a szívinfarktus megelőzésével. Ennek érdekében kövesse az alábbi tippeket:

• megtagadni a bebocsátást zsíros ételek, normalizálja a koleszterinszintet;
• normalizálja a súlyát;
• kizárni rossz szokások;
• legyen a lehető legaktívabb;
• a magas vérnyomás, az ischaemiás szívbetegség és az érelmeszesedés időben történő kezelése;
• Azonnal forduljon orvoshoz, ha szokatlan szívfájdalmat vagy egyéb kóros tüneteket gyanít;
• szívroham esetén - ne mozduljon, azonnal menjen az intenzív osztályra.

Szívhibák- ezek olyan változások a szív szerkezetében, amelyek zavarokat okoznak a szív működésében. Ide tartoznak a szívfal, a kamrák és a pitvarok, a billentyűk vagy a kiáramlási erek hibái. A szívhibák azért veszélyesek, mert a vérkeringés megzavarásához vezethetnek magában a szívizomban, valamint a tüdőben és más szervekben, és életveszélyes szövődményeket okozhatnak.

A szívhibákat 2 nagy csoportra osztják.

• Veleszületett szívhibák
• Szerzett szívhibák

Úgy gondolják, hogy a gyermekek 1%-a születik ezzel a hibával. Oroszországban ez évente 20 000 embert jelent. De ehhez a statisztikához hozzá kell adnunk azokat az eseteket, amikor sok évvel később felfedezik a veleszületett rendellenességeket. A leggyakoribb probléma a kamrai sövény defektusa, az esetek 14%-ában. Előfordul, hogy egy újszülött szívében egyszerre több rendellenességet észlelnek, amelyek általában együtt fordulnak elő. Például a Fallot-tetralógia az összes szívhibás újszülött körülbelül 6,5%-át teszi ki.

Szerzett satu születés után jelennek meg. Sérülések, nagy terhelések vagy betegségek következményei lehetnek: reuma, szívizomgyulladás, érelmeszesedés. A különféle szerzett rendellenességek kialakulásának leggyakoribb oka a reuma – az esetek 89%-ában.

A szerzett szívhibák meglehetősen gyakori jelenségek. Ne gondold, hogy csak benne jelennek meg öreg kor. Nagy arányban 10-20 éves kor között fordul elő. De mégis, a legveszélyesebb időszak 50 év után van. Idős korban az emberek 4-5%-a szenved ettől a problémától.

A megbetegedések után elsősorban szívbillentyű-rendellenességek jelentkeznek, amelyek biztosítják a vér megfelelő irányú mozgását és megakadályozzák a visszajutását. Leggyakrabban problémák merülnek fel a mitrális billentyűvel, amely a bal pitvar és a bal kamra között helyezkedik el - 50-75%. A második legnagyobb kockázati csoport az aortabillentyű, amely a bal kamra és az aorta között helyezkedik el – 20%. A tüdő- és tricuspidalis billentyűk a betegség eseteinek 5%-át teszik ki.

A modern orvostudomány képes korrigálni a helyzetet, de a teljes gyógyuláshoz műtétre van szükség. A gyógyszeres kezelés javíthatja a közérzetet, de nem szünteti meg a rendellenességek okát.

A szív anatómiája

Szív- egy fáradhatatlan pumpa, amely megállás nélkül pumpálja a vért az egész testünkben. Ez a szerv ököl nagyságú, kúp alakú és körülbelül 300 g súlyú. A szív hosszában két részre van osztva, jobbra és balra. Mindegyik fél felső részét a pitvarok, az alsó részét a kamrák foglalják el. Így a szív négy kamrából áll.
Az oxigénszegény vér a szervekből a jobb pitvarba érkezik. Összehúzódik, és a vér egy részét a jobb kamrába pumpálja. És egy erőteljes lökéssel a tüdőbe küldi. Ez a kezdet pulmonális keringés: jobb kamra, tüdő, bal pitvar.

A tüdő alveolusaiban a vér oxigénnel dúsul, és visszatér a bal pitvarba. A mitrális billentyűn keresztül a bal kamrába jut, onnan pedig az artériákon keresztül a szervekbe. Ez a kezdet nagy kör vérkeringés: bal kamra, szervek, jobb pitvar.

Első és fő feltétel megfelelő működés szívek: az oxigén nélküli szervekből származó vérhulladék és a tüdőben oxigénnel dúsított vér nem keveredhet. Ebből a célból a jobb és a bal fél általában szorosan el van választva.

Második előfeltétel: A vérnek csak egy irányba szabad folynia. Ezt a szelepek biztosítják, amelyek megakadályozzák, hogy a vér „egy lépést is hátralépjen”.

Miből van a szív?

A szív feladata a vér összehúzása és kiszivattyúzása. A szív speciális szerkezete segíti, hogy percenként 5 liter vért pumpáljon. Ezt elősegíti a szerv felépítése.

A szív három rétegből áll.

1. Szívburok – külső kétrétegű kötőszövetes zacskó. A külső és a belső réteg között kis mennyiségű folyadék található, ami segít csökkenteni a súrlódást.
2. Szívizom – középső izomréteg, amely a szív összehúzódásáért felelős. Különlegesből áll izomsejtek, akik éjjel-nappal dolgoznak és az ütések között a másodperc töredéke alatt van idejük pihenni. A szívizom vastagsága nem azonos a különböző területeken.
3. Endocard - a szív kamráit bélelő és a septumot alkotó belső réteg. A szelepek az endokardium ráncai a nyílások szélein. Ez a réteg erős és rugalmas kötőszövetből áll.

A szelepek anatómiája

A szívben 4 billentyű van:

1. Mitrális szelep- a bal pitvar és a bal kamra között. Két szelepből áll, papilláris vagy papilláris izmokból és ínszálakból - akkordokból, amelyek összekötik az izmokat és a szelepeket. Amikor a vér kitölti a kamrát, megnyomja a billentyűket. A szelep vérnyomás alatt zár. A chordae tendineae megakadályozza, hogy a szelepek a pitvar felé nyíljanak.
2. Tricuspid, vagy tricuspidalis billentyű - a jobb pitvar és a jobb kamra között. Három billentyűből, papilláris izmokból és chordae tendineae-ből áll. Működési elve ugyanaz.
3. Aorta billentyű- az aorta és a bal kamra között. Három sziromból áll, amelyek félhold alakúak és zsebekre emlékeztetnek. Amikor a vér az aortába kerül, a zsebek megtelnek, bezáródnak, és megakadályozzák, hogy visszatérjen a kamrába.
4. Tüdőbillentyű– a jobb kamra és a pulmonalis artéria között. Három szórólappal rendelkezik, és ugyanazon az elven működik, mint az aortabillentyű.

Az aorta szerkezete

Az aorta úgy néz ki, mint egy hurok. Felemelkedik a szegycsont mögött, átterjed a bal hörgőre, majd leesik. Ezzel a szerkezettel kapcsolatban 3 osztályt különböztetünk meg:

1. Felszálló aorta. Az aorta elején van egy kis kiterjedés, az úgynevezett aorta bulb. Közvetlenül az aortabillentyű felett található. Mindegyik félhold alakú szirm felett van egy sinus - egy sinus. Az aorta ezen részéből ered a szív táplálásáért felelős jobb és bal koszorúér.
2. Aorta ív. Az aortaívből fontos artériák lépnek ki: a brachiocephalic törzs, a bal oldali carotis és a bal szubklavia artéria.
3. Leszálló aorta. 2 részre osztva: mellkasi aortaés a hasi aorta. Számos artéria ágazik el belőlük.

Amíg a magzat a méhen belül fejlődik, az aorta és a tüdőtörzs között van egy csatorna - egy ér, amely összeköti őket. Amíg a gyermek tüdeje nem működik, ez az ablak létfontosságú. Megvédi a jobb kamrát a túltöltéstől.

Általában a születés után egy speciális anyag szabadul fel - bradycardin. A ductus arteriosus izomzatának összehúzódását okozza, és fokozatosan szalaggá, kötőszöveti zsinórrá alakul. Ez általában a születést követő első két hónapban fordul elő.

Ha ez nem történik meg, akkor az egyik szívhiba alakul ki - nyílt ductus arteriosus.

Ovális lyuk

A foramen ovale a bal és a jobb pitvar közötti ajtó. A babának szüksége van rá, amíg az anyaméhben van. Ebben az időszakban a tüdő nem működik, de vérrel kell táplálni. Ezért a bal pitvar a vérének egy részét a foramen ovale-on keresztül a jobb oldali felé továbbítja, hogy legyen mivel kitölteni a tüdőkeringést.

A szülés után a tüdő elkezd önállóan lélegezni, és készen áll a kis test oxigénellátására. Az ovális lyuk szükségtelenné válik. Általában egy speciális szeleppel zárják le, mint egy ajtó, majd teljesen benőtt. Ez az élet első évében történik. Ha ez nem történik meg, akkor az ovális ablak egész életen át nyitva maradhat.

Interventricularis septum

A jobb és a bal kamra között van egy septum, amely a következőkből áll izomszövetés lefedték vékonyréteg kötősejtek. Általában szilárd, és szorosan elválasztja a kamrákat. Ez a szerkezet biztosítja szervezetünk szerveinek oxigénben gazdag vérellátását.

De néhány embernek lyuk van ezen a szeptumon. Ezen keresztül a jobb és a bal kamra vére keveredik. Ez a hiba szívhibának minősül.

Mitrális szelep

• Atrioventricularis gyűrű kötőszövetből. A pitvar és a kamra között helyezkedik el, és az aorta kötőszövetének folytatása és a billentyű alapja. A gyűrű közepén egy lyuk található, kerülete 6-7 cm.
• Szelepszárnyak. Az ajtók két ajtóhoz hasonlítanak, amelyek egy gyűrűn lévő lyukat fednek le. Az elülső szelep mélyebb és egy nyelvhez hasonlít, míg a hátsó szelep a kerület mentén van rögzítve, és a fő szelepnek tekinthető. Az emberek 35%-ánál hasad, és további szelepek jelennek meg.
• Ín akkordok. Ezek a kötőszövet sűrű rostjai, amelyek szálakra hasonlítanak. A szelepszárnyakra összesen 30-70 db 1-2 cm hosszú húr rögzíthető, melyek nem csak a szelepszárnyak szabad széléhez, hanem teljes felületükön is rögzíthetők. A chordae másik vége a két papilláris izom egyikéhez csatlakozik. Ezeknek a kis inaknak az a feladata, hogy megtartsák a billentyűt a kamra összehúzódása során, és megakadályozzák, hogy a szelep kinyíljon és vért engedjen a pitvarba.
• Papilláris vagy papilláris izmok. Ez a szívizom kiterjesztése. Úgy néznek ki, mint 2 kis papilló alakú kinövés a kamra falán. Ezekhez a papillákhoz kapcsolódnak a chordae. Ezeknek az izmoknak a hossza felnőtteknél 2-3 cm, a szívizommal együtt összehúzódnak és az ínszálakat megfeszítik. És szorosan tartják a szelepszárnyakat, és nem engedik, hogy kinyíljon.

Mitrális billentyű szűkület

Okoz

A mitralis billentyű szűkület okai lehetnek veleszületett rendellenességek szívfejlődés és korábbi betegségek.

Születési rendellenességek:

• szelep szórólap fúzió
• supravalvuláris membrán
• csökkent annulus fibrosus

Fertőző betegségek:

• vérmérgezés
• brucellózis
• szifilisz
• angina
• tüdőgyulladás

• reuma
• szkleroderma
• szisztémás lupus erythematosus
• dermatopolymyositis

Függetlenül attól, hogy mi okozta a mitrális billentyű szűkülését, a betegség tünetei ugyanazok lesznek.

Tünetek

Normális esetben a bal pitvar és a kamra közötti nyílás területe 4-5 cm 2. Kisebb változtatásokhoz a szelepen jólét normális marad. De minél kisebb a rés a szív kamrái között, az rosszabb állapot személy.

Amikor a lumen felére-2 cm2-re szűkül, a következő tünetek jelentkeznek:

• gyengeség, amely rosszabbodik járás vagy napi tevékenységek végzése közben;
• fokozott fáradtság;
• nehézlégzés;
• szabálytalan szívverés - aritmia.

• köhögés és hemoptysis aktív edzés után és éjszaka;
• duzzanat a lábakban;
• fájdalom a mellkasban és a szív területén;
• Gyakran előfordul bronchitis és tüdőgyulladás.

A mitrális billentyű szűkületének megnyilvánulásai:

• a bőr sápadt, de az arcokon pír jelenik meg;
• kékes területek (cianózis) jelennek meg az orr hegyén, a füleken és az állon;
• pitvarfibrillációs rohamok; a lumen súlyos szűkületével az aritmia állandósulhat;
• a végtagok duzzanata;
• „szívpúp” - a mellkas kiemelkedése a szív területén;
• a jobb kamra erős ütései a mellkasfalnak hallatszanak;
• A „macska dorombolása” guggolás után történik, bal oldali helyzetben. Az orvos a páciens mellkasára helyezi a kezét, és megérzi, hogyan oszcillál a vér a szelep szűk nyílásán.

1. A legjellemzőbb tünet a diasztolés zörej. A diasztoléban a kamrák relaxációs fázisában fordul elő. Ez a zaj annak a ténynek köszönhető, hogy a vér nagy sebességgel rohan át a szelep szűk nyílásán, turbulencia jelenik meg - a vér hullámokkal és turbulenciával áramlik. Sőt, minél kisebb a furat átmérője, annál hangosabb a zaj.
2. Ha felnőtteknél a szívverés általában két hangból áll:
   • 1 kamrai összehúzódás hangja
   • 2 az aortabillentyűk záródásának hangja és pulmonalis artéria.

Elektrokardiogram (EKG). Felfedi a bal pitvar és a jobb kamra megnagyobbodását. Lehetővé teszi továbbá annak felmérését, hogy vannak-e szívritmuszavarok - aritmia.

Fonokardiogram (PCG). A mitrális billentyű szűkülete esetén a szívhangok grafikus felvételén a következők jelennek meg:

• jellegzetes zajok, amelyek a kamrák összehúzódása előtt hallhatók. A szűk nyíláson áthaladó vér hangja hozza létre;
• „kattanás” a mitrális billentyű zárásakor.
• a rángatózó „pattanás”, amelyet a kamra okoz, miközben a vért az aortába nyomja.

• a bal pitvar megnagyobbodása;
• tömítő szelepszárnyak;
• A szeleplapok lassabban záródnak, mint egy egészséges embernél.

Diagnosztika

A következő objektív tünetek a mitrális billentyű szűkületének közvetlen bizonyítékai:

• a vér hangja, miközben megtölti a kamrákat;
• „kattanás”, amely a mitrális billentyű nyitásakor hallatszik;
• a mellkas remegése, amelyet a vér áthaladása a szelep szűk nyílásán és szelepeinek rezgése okoz - „macska dorombolása”.

1. A röntgenfelvételen kitágult vénák, artériák és jobbra eltolt nyelőcső látható.
2. Az elektrokardiogram a bal pitvar megnagyobbodását mutatja.
3. A fonokardiogram kimutatja a zörejt a diasztolé alatt (a szívizom ellazulása) és a billentyű záródásából származó kattanást.
4. Az echokardiogram a billentyűműködés lelassulását és a szív megnagyobbodását mutatja.

Kezelés

• Szívglikozidok: Digoxin, Celanide
Ezek a gyógyszerek segítik a szívpumpát gyorsabban és lassítják a szívverést. Különösen akkor van rájuk szüksége, ha a szíve nem tud megbirkózni a terheléssel, és fájni kezd. A digoxint naponta 4 alkalommal, 1 tablettát kell bevenni. Celanide - egy tabletta 1-2 alkalommal naponta. A kezelés időtartama 20-40 nap.
• Vízhajtók (diuretikumok): Furosemide, Veroshpiron
Növelik a vizelettermelés sebességét és segítik az eltávolítást felesleges víz, csökkenti a nyomást a tüdő és a szív ereiben. Általában 1 tabletta diuretikumot írnak fel reggel, de szükség esetén az orvos többször is növelheti az adagot. A tanfolyam 20-30 nap, majd szünetet kell tartani. A vízzel együtt a hasznos ásványi anyagok és vitaminok is kiürülnek a szervezetből, ezért érdemes vitamin-ásványi anyag komplexet bevenni, például Multi-Tabs-t.
• Béta-blokkolók: Atenolol, Propranolol
Segítenek a szívritmus normalizálásában, ha pitvarfibrilláció vagy egyéb ritmuszavar jelentkezik. Csökkentik a bal pitvari nyomást edzés közben. Vegyünk 1 tablettát étkezés előtt, rágás nélkül. A minimális kúra 15 nap, de általában az orvos hosszú távú kezelést ír elő. A gyógyszer szedését fokozatosan kell abbahagyni, hogy ne okozzon rosszabbodást.
• Antikoagulánsok: Warfarin, Nadroparin
Szüksége van rájuk, ha szívhiba okozta a bal pitvar megnagyobbodását, pitvarfibrillációt, ami növeli a vérrögképződés kockázatát a pitvarban. Ezek a gyógyszerek hígítják a vért és megakadályozzák a vérrögképződést. Vegyen be 1 tablettát naponta 1 alkalommal ugyanabban az időben. Az első 4-5 napban dupla, 5 mg-os, majd 2,5 mg-os adagot írnak elő. A kezelés 6-12 hónapig tart.
• Gyulladáscsökkentő és reumaellenes szerek: Diclofenac, Ibuprofen
  Ezek a nem szteroid gyulladáscsökkentők enyhítik a fájdalmat, gyulladást, duzzanatot és csökkentik a hőmérsékletet. Különösen azoknak van szükségük, akik reuma okozta szívbetegségben szenvednek. Vegyünk 25 mg-ot naponta 2-3 alkalommal. A tanfolyam legfeljebb 14 napig.
  Ne feledje, hogy minden gyógyszernek megvannak a maga ellenjavallatai, és súlyos mellékhatásokat okozhat. Ezért ne öngyógyítson, és ne vegyen be olyan gyógyszereket, amelyek segítettek barátainknak. Csak egy tapasztalt orvos tudja eldönteni, hogy milyen gyógyszerekre van szüksége. Ugyanakkor figyelembe veszi, hogy az Ön által szedett gyógyszereket kombinálják-e.

A mitrális billentyű szűkületének műtéti típusai

Azt, hogy a veleszületett mitralis billentyű szűkület miatt szükséges-e műtét, az orvos dönti el a gyermek állapotától függően. Ha a kardiológus úgy ítéli meg, hogy lehetetlen a probléma sürgős megszüntetése nélkül megtenni, akkor a baba a születés után azonnal megoperálható. Ha nincs életveszély és nincs fejlődési elmaradás, akkor a műtét három éves kor előtt elvégezhető, vagy későbbre halasztható. Ez a kezelés lehetővé teszi a baba normális fejlődését, és semmilyen módon nem marad le társaitól.

Mitrális szelep javítás.
Ha a változások kicsik, a sebész levágja a szelepek összeolvadt részeit, és kiterjeszti a szelep lumenét.

Mitrális billentyű csere. Ha a szelep súlyosan sérült, vagy fejlődési rendellenességek vannak, a sebész szilikon protézist helyez a helyére. De 6-8 év múlva a szelepet ki kell cserélni.

A veleszületett mitrális billentyű szűkület műtéti indikációi gyermekeknél

• a mitrális szelep nyílásának területe kisebb, mint 1,2 cm 2;
• súlyos fejlődési késés;
• erős nyomásnövekedés a tüdő ereiben (tüdőkeringés);
• az egészségi állapot romlása, a gyógyszerek folyamatos használata ellenére.

• súlyos szívelégtelenség;
• a bal pitvar trombózisa (először fel kell oldania a vérrögöket antikoagulánsokkal);
• több szelep súlyos károsodása;
• fertőző endocarditis - a szív belső bélésének gyulladása;
• a reuma súlyosbodása.

Ezt a műtétet a combi vénában vagy az artériában lévő kis bemetszéssel hajtják végre. Ezen keresztül egy léggömböt helyeznek a szívbe. Amikor a mitrális szelep nyílásában van, az orvos élesen felfújja. A műtét röntgen- és ultrahang-ellenőrzés mellett történik.

• a mitrális szelep nyílásának területe kisebb, mint 1,5 cm2;
• a szeleplapok enyhe deformációja;
• a szelepek megtartják mobilitásukat;
• a szelepeken nincs jelentős megvastagodás vagy meszesedés.

• ritkán okoz szövődményeket;
• közvetlenül a műtét után megszűnik a légszomj és a keringési elégtelenség egyéb tünetei;
• Alacsony traumás módszernek tartják, és megkönnyíti a műtét utáni felépülést;
• minden olyan beteg számára ajánlott, akiknél a szelep kisebb változásai vannak;
• még akkor is jó eredményeket ad, ha a szelepszirmok deformálódnak.

• nem tudja kiküszöbölni a szelep súlyos változásait (meszesedés, a szelepek deformációja);
• nem végezhető több szívbillentyű súlyos károsodása és a bal pitvar trombózisa esetén;
• A további műtétek kockázata akár 40%.

Transthoracalis commissurotomia. Ez egy olyan művelet, amely lehetővé teszi a szeleplapokon lévő tapadások csökkentését, amelyek szűkítik a bal pitvar és a kamra közötti lument. A műtét a femorális ereken keresztül hajtható végre egy speciális rugalmas katéter segítségével, amely eléri a szelepet. Egy másik lehetőség egy kis bemetszést a mellkasban, és egy sebészeti műszert helyeznek a mitrális billentyűbe az interatrialis horonyon keresztül, hogy kiszélesítsék a szelepnyílást. Ezt a műveletet eszköz nélkül hajtják végre cardiopulmonalis bypass.

• a mitrális szelepcsatorna mérete kisebb, mint 1,2 cm 2;
• a bal pitvar mérete elérte a 4-5 cm-t;
• fokozott vénás nyomás;
• a vér pangása van a tüdő ereiben.

• jó eredményeket ad;
• nem igényel mesterséges keringést, amikor a vért a gép átpumpálja a testen, és a szív ki van zárva a keringési rendszerből;
• egy kis bemetszés a mellkason gyorsan gyógyul;
• jól tolerálható.

A műtét eredménytelen, ha a bal pitvarban trombus van, mitrális billentyű meszesedése vagy a lumen túlságosan szűkült. Ebben az esetben be kell vágnia a bordák közé, csatlakoztatnia kell a mesterséges vérkeringést és végre kell hajtania nyitott commissurotomia.

Nyílt commissurotomia

Jelzések az ilyen típusú műveletekhez

• a mitrális szelepnyílás átmérője kisebb, mint 1,2 cm;
• enyhe vagy közepesen súlyos mitrális elégtelenség;
• meszesedés és a szelep alacsony mobilitása.

• jó kezelési eredményeket ad;
• segít csökkenteni a nyomást a pitvarban és a tüdővénákban;
• az orvos látja, milyen változások történtek a szelepszerkezetekben;
• ha a művelet során kiderül, hogy a szelep súlyosan megsérült, azonnal beszerelhető egy mesterséges;
• akkor végezhető el, ha a bal pitvarban trombus van, vagy több billentyű érintett;
• hatékony, amikor ballonos billentyűplasztika és transthoracalis commissurotomia sikertelen volt.

• a mesterséges keringés szükségessége;
• egy nagy bemetszés a mellkason hosszabb ideig gyógyul;
• Az emberek 50%-ánál a műtét után 10 éven belül ismét szűkület alakul ki.

Az orvosok mechanikus mitrális szelepet telepíthetnek szilikonból, fémből és grafitból. Tartós és nem kopik. De az ilyen szelepeknek van egy hátránya - növelik a vérrögök kockázatát a szívben. Ezért a műtét után egy életen át kell szednie olyan gyógyszereket, amelyek hígítják a vért és megakadályozzák a vérrögképződést.

A biológiai billentyűprotézisek adományozhatók vagy állati szívből. Nem okoznak vérrögöket, de elhasználódnak. Idővel a szelep szétrepedhet, vagy kalcium halmozódhat fel a falán. Ezért a fiataloknak 10 év után második műtétre lesz szükségük.

• fogamzóképes korú nők, akik gyermeket terveznek. Egy ilyen szelep nem okoz spontán abortuszt terhes nőknél;
• 60 év felettiek;
• olyan emberek, akik nem tolerálják az antikoaguláns gyógyszereket;
• ha a szív fertőző elváltozásai vannak;
• tervezik ismételt műveletek a szíven;
• vérrögök képződnek a bal pitvarban;
• véralvadási zavarok vannak.

• a szelep szűkítése (1 cm-nél kisebb átmérőjű), ha valamilyen oknál fogva nem lehet levágni a szirmok közötti tapadásokat;
• a szelepek és az ínszálak gyűrődése;
• vastag kötőszöveti réteg (fibrózis) képződött a billentyűlapokon, és nem záródnak jól;
• A szeleplapokon nagy kalciumlerakódások vannak.

• az új szelep lehetővé teszi a probléma teljes megoldását, még azoknál a betegeknél is, akiknél a szelep súlyosan megváltozott;
• a műtét fiatal korban és 60 év után is elvégezhető;
• nem fordul elő újbóli szűkület;
• A gyógyulás után a beteg normális életet élhet.

• ki kell zárni a szívet a keringési rendszerből és rögzíteni kell.
• körülbelül 6 hónap kell a teljes felépüléshez.

Mitrális prolapsus

Az emberek 2,5-5%-a szenved ebben a betegségben, és legtöbbjük nem is tud róla. Ha a szelep változásai csekélyek, akkor nem jelentkeznek a betegség tünetei. Ebben az esetben az orvosok a mitrális billentyű prolapsusát normális változatnak tekintik - a szív fejlődésének jellemzője. Leggyakrabban 30 év alatti fiataloknál, nőknél pedig többször is előfordul.

Úgy gondolják, hogy az életkorral a szelep változásai maguktól eltűnhetnek. De mindenesetre, ha mitrális billentyű prolapsusát diagnosztizálták, akkor legalább évente egyszer meg kell látogatnia egy kardiológust, és el kell végeznie a szív ultrahangját. Ez segít elkerülni a szívritmuszavarokat és a fertőző endocarditist.

A PMC megjelenésének okai

Veleszületett

• a mitrális billentyű szórólapjainak károsodott szerkezete;
• a szelepet alkotó kötőszövet gyengesége;
• a chordae tendineae túl hosszú;
• a papilláris izmok szerkezetének zavarai, amelyekhez a szelepet rögzítő húrok kapcsolódnak.

Fertőző betegségek

• angina
• skarlát
• vérmérgezés

Autoimmun patológiák

• reuma
• szkleroderma
• piros szisztémás lupus

Más okok

• A mellkast érő súlyos ütések chordarepedést okozhatnak. Ebben az esetben a szelepszárnyak sem zárnak szorosan.
• a szívinfarktus következményei. Amikor a szelepek zárásáért felelős papilláris izmok munkája megszakad.

A mitrális billentyű prolapsussal diagnosztizált emberek 20-40%-ánál nem jelentkeznek a betegség tünetei. Ez azt jelenti, hogy kevés vagy egyáltalán nem szivárog vér a pitvarba.

Az MVP gyakran magas, karcsú embereknél fordul elő; hosszú ujjaik, nyomott mellkasuk és lapos lábuk van. A test ilyen szerkezeti jellemzőit gyakran prolapsus kíséri.

Egyes esetekben jólét rosszabbodhat. Ez általában erős tea vagy kávé, stressz vagy aktív tevékenység után következik be. Ebben az esetben egy személy a következőket érezheti:

• fájdalom a szív területén;
• gyengeség és ájulás;
• szédülési rohamok;
• fokozott fáradtság;
• félelem és szorongás támadásai;
• erős izzadás;
• légszomj és levegőhiány érzése;
• fertőző betegségekkel nem összefüggő láz.

• tachycardia - a szív gyorsabban ver, mint 90 ütés / perc;
• aritmia - rendkívüli „nem tervezett” szívösszehúzódások megjelenése a háttérben normál ritmus;
• gyors légzés;
• szisztolés remegés - mellkasi remegés, amelyet az orvos a keze alatt érez tapintás közben. A rezgő szelepszárnyak hozzák létre, amikor a véráram nagy nyomás alatt áttör a köztük lévő keskeny résen. Ez abban a pillanatban következik be, amikor a kamrák összehúzódnak, és a vér a billentyűk kis hibáin keresztül visszatér a pitvarba;
• koppintás (ütőhangszerek) felfedheti, hogy a szív beszűkült.
  A szív sztetoszkóppal történő meghallgatása lehetővé teszi az orvos számára, hogy azonosítsa a következő rendellenességeket:
• szisztolés zörej. Úgy keletkezik, hogy a vér a szelepen keresztül visszaszivárog a pitvarba a kamrai összehúzódás során;
• két hang helyett, amikor a szív összehúzódik (I - a kamrák összehúzódásából származó hang, II - az aorta és a tüdőartériák billentyűinek záródásából származó hang), mint azoknál az embereknél, egészséges szív, három hangot hallhat - „fürjritmus”. A dallam harmadik eleme a mitralis billentyű szirmainak kattogása a zárás pillanatában;

Függetlenül attól, hogy az MVP veleszületett vagy szerzett, ezt az ember ugyanúgy érzi. A betegség jelei az általános állapottól függenek a szív-érrendszerés a pitvarba visszaszivárgó vér mennyiségét.

Műszeres vizsgálati adatok

Kétdimenziós echokardiográfia vagy szív ultrahang. Feltárja, hogy az egyik vagy mindkét szeleplap kidudorodik, a bal pitvar felé hajlik és összehúzódás közben hátrafelé mozog. Azt is meg lehet határozni, hogy mekkora mennyiségű vér tér vissza a kamrából a pitvarba (mi a regurgitáció mértéke), és hogy vannak-e változások magukban a szeleplapokon.

Mellkas röntgen. Azt mutathatja, hogy a szív normál vagy csökkent méretű; néha a tüdőartéria kezdeti része megnagyobbodik.

Diagnosztika

A helyes diagnózis felállítása érdekében az orvos a szívre hallgat. A mitrális billentyű prolapsusának jellemző jelei:

• a szeleplapok kattanása, amikor a szív összehúzódik;
• a szeleplapok közötti szűk résen áthaladó vér hangja a pitvar irányába.

• a mitrális billentyűk kidudorodnak, úgy néznek ki, mint a lekerekített fürdők;
• a vér kiáramlása a kamrából a pitvarba, minél több vér tér vissza, annál rosszabb az egészségi állapot;
• a szeleplapok megvastagodása.

Nincsenek olyan gyógyszerek, amelyek meg tudnák gyógyítani a mitrális billentyű prolapsusát. Ha a forma nem súlyos, akkor egyáltalán nincs szükség kezelésre. Célszerű elkerülni az olyan helyzeteket, amelyek szívdobogásérzést váltanak ki, használjuk mérsékelt mennyiségben tea, kávé, alkoholos italok.

Gyógyszeres kezelést írnak elő, ha egészségi állapota romlik.

• Nyugtató szerek (nyugtatók)
Gyógynövény alapú készítmények: valerian, galagonya vagy bazsarózsa tinktúrák. Nemcsak az idegrendszert nyugtatják, hanem javítják az erek működését is. Ezek a gyógyszerek segítenek megszabadulni a vegetatív-vaszkuláris dystonia megnyilvánulásaitól, amely mindazokat érinti, akiknek mitrális szelep prolapsusa van. A tinktúrák hosszú ideig szedhetők, napi 2-3 alkalommal 25-50 csepp.

Kombinált gyógyszerek: Corvalol, Valoserdin segít csökkenteni a szívfrekvenciát és ritkábbá teszi a betegség támadásait. Ezeket a gyógyszereket naponta 2-3 alkalommal kell bevenni. Általában a tanfolyam 2 hét. 7 nap pihenés után a kezelés megismételhető. Nem szabad visszaélni ezekkel a szerekkel, mert függőség és idegrendszeri zavarok léphetnek fel. Ezért mindig pontosan kövesse az adagot.

• Nyugtatók: Diazepam
Segít enyhíteni a szorongást, a félelmet és az ingerlékenységet. Javítja az alvást és lassítja a szívverést. Naponta 2-4 alkalommal vegyen be fél tablettát vagy egy egész tablettát. A kezelés időtartama 10-14 nap. A gyógyszert nem szabad más nyugtatókkal és alkohollal kombinálni, hogy ne terhelje túl az idegrendszert.
• B-blokkolók: Atenolol
Csökkenti az adrenalin idegreceptorokra kifejtett hatását, ezáltal csökkenti a stressz hatását az erekre és a szívre. Kiegyensúlyozza a szimpatikus és paraszimpatikus idegrendszer szívére gyakorolt ​​hatását, amelyek szabályozzák az összehúzódások gyakoriságát, miközben csökkentik az erekben a nyomást. Enyhíti a szívritmuszavarokat, szívdobogásérzést, szédülést és migrént. Vegyen be 1 tablettát (25 mg) naponta egyszer étkezés előtt. Ha ez nem elég, az orvos növeli az adagot. A kezelés időtartama 2 hét vagy hosszabb.
• Antiaritmiás szerek: Magnézium-orotát
Az összetételében lévő magnézium javítja a kollagén termelődését és ezáltal erősíti a szelepet alkotó kötőszövetet. A kálium, a kalcium és a nátrium aránya is javul, ez pedig normalizálja a pulzusszámot. Vegyen be napi 1 g-ot egy hétig. Ezután az adagot felére csökkentik 0,5 g-ra, és 4-5 hétig folytatják a bevételt. Nem alkalmas vesebetegségben szenvedőknek és 18 év alatti gyermekeknek.
• A vérnyomás csökkentésére szolgáló eszközök: Prestarium, Captopril
  Gátolják egy speciális enzim működését, amely vérnyomás-emelkedést okoz. Helyreállítja a nagy erek rugalmasságát. A pitvarok és a kamrák nem nyúlnak ki a megnövekedett vérnyomás miatt. Javítja a szív és az erek kötőszövetének állapotát. A Prestariumot 1 tablettát (4 mg) kell bevenni naponta 1 alkalommal reggel. Egy hónap elteltével az adag 8 mg-ra emelhető, és diuretikumokkal együtt bevehető. Szükség esetén a kezelés évekig folytatható.

Műtét mitrális billentyű prolapsus esetén

Ballon valvuloplasztika

alatt végezhető el a művelet helyi érzéstelenítés. Rugalmas kábelt vezetnek át a comb egy nagy edényén, amely röntgenvezérlés mellett a szív felé halad, és megáll a mitrális billentyű lumenében. A ballon felfújódik, ezáltal kitágul a szelepnyílás. Ugyanakkor az ajtók egybe vannak igazítva.

Jelzések az ilyen típusú műveletekhez

• nagy mennyiségű vér, amely visszatér a bal pitvarba;
• az egészség állandó romlása;
• a gyógyszerek nem segítenek enyhíteni a betegség tüneteit;
• megnövekedett nyomás a bal pitvarban több mint 40 Hgmm-rel.

• helyi érzéstelenítésben végezzük;
• könnyebben tolerálható, mint a nyitott szívműtét;
• nincs szükség a szív leállítására a műtét során és a szív-tüdő gép csatlakoztatására;
• A helyreállítási időszak gyorsabban és könnyebben megy.

• nem végezhető el, ha problémák vannak más billentyűkkel vagy jobb kamrai elégtelenség;
• nagy a kockázata annak, hogy a betegség 10 éven belül visszatér, visszaesés következik be.

Ezt a műveletet a sérült szívbillentyű mesterségesre történő cseréjére nagyon ritkán hajtják végre, mivel az MVP viszonylagosnak tekinthető enyhe patológia. De kivételes esetekben az orvos javasolja a mitrális szelep protézisének beszerelését. Lehet biológiai (ember, sertés, ló) vagy mesterséges, szilikonból és grafitból készült.

Jelzések az ilyen típusú műveletekhez

• az állapot éles romlása;
• szív elégtelenség;
• a szeleplapokat tartó húrszakadás.

• kiküszöböli a betegség kiújulását;
• lehetővé teszi, hogy megszabaduljon a szelephibáktól (kalcium lerakódások, kötőszöveti növekedések).

• billentyűcsere 6-8 év után válhat szükségessé, főleg biológiai protézis esetén;
• megnő a vérrögképződés kockázata a szívben;
• A nyitott szívműtét (bordák közötti metszés) 1-1,5 hónapig tart a felépüléshez.

A mitrális billentyű prolapsus foka

A prolapsus fokai

• I fok - mindkét szórólap 2-5 mm-nél nagyobb mértékben hajlik a pitvar felé;
• II fokozat – a szelepek 6-8 mm-rel kidudorodnak;
• III fokozat - a szárnyak több mint 9 mm-rel meghajlanak.

Mitrális annulus meszesedése idős emberek, gyakrabban nők betegsége, melynek oka ismeretlen. A billentyű rostos szövetének degeneratív elváltozásai okozzák, melyek kialakulását elősegíti a billentyű fokozott terhelése (prolapsus, fokozott EDD a bal kamrában) és a hypercalcaemia, különösen hyperparathyreosis esetén. A meszesedések nem magában a gyűrűben találhatók, hanem a szeleplapok aljának területén, inkább hátulról. A kis kalciumlerakódások nem befolyásolják a hemodinamikát, míg a nagyok, amelyek a mitrális gyűrű és a chordae immobilizációját okozzák, mitrális regurgitáció kialakulásához vezetnek, általában kicsi vagy mérsékelt. BAN BEN elszigetelt esetek a mitralis nyílás szűkülése (mitrális szűkület) kíséri. Gyakran kombinálják az aorta szájának meszesedésével, ami annak szűkületét okozza.

A betegség általában tünetmentes, és akkor észlelhető, ha durva szisztolés zörejt vagy kalciumlerakódásokat észlelnek a mitrális billentyű vetületében a röntgenfelvételen. A betegek többsége szívelégtelenséget tapasztal, főként az egyidejű szívizom károsodás miatt. A betegséget az interventricularis septumban fellépő kalciumlerakódások következtében fellépő intraventrikuláris vezetési zavarok, fertőző endocarditis bonyolíthatják, és ritkán okozhat embóliát vagy thromboemboliát, leggyakrabban agyi erekben.

A diagnózis az echokardiográfia adatai alapján történik. A szelep meszesedése intenzív visszhangjelek sávja formájában észlelhető a hátsó billentyű szórólapja és a bal kamra hátsó fala között, és párhuzamosan mozog a hátsó fallal.

A legtöbb esetben nincs szükség speciális kezelésre. Jelentős regurgitáció esetén mitrális billentyű cserét végzünk. A fertőző endocarditis megelőzése javasolt.

A beteg mentőt hívott (az EKG-t nem vették fel). Az állapotot támadásnak tekintik bronchiális asztma. A megtett intézkedések után a beteg állapota javult. Másnap a beteg elment dolgozni. Mögött egészségügyi ellátás nem jelentkezett. De ettől kezdve mérsékelt fizikai aktivitással (a 3. emeletre felmászni) kezdett légszomjat észlelni. Három hónappal később, a következő orvosi vizsgálat során pitvarfibrillációt rögzítettek az EKG-n. Ambuláns stádiumban echokardiográfiát végeztünk: a mitralis billentyű elülső levélkéjének tövében kerek, világos kontúrú, 2*2 cm-es képződményt észleltünk (myxoma?).

Az EMS csapata a beteget kórházba szállította kivizsgálásra és a terápia kiválasztására.

Az anamnézisből az is ismert, hogy 25 éve dolgozik „alagútvezetőként”. A munka napi nehéz fizikai munkával jár (nehézemelés).

Adat objektív vizsgálat: a beteg általános állapota közepesen súlyos. A tudat tiszta. A bőr normál színű és normál nedvességtartalmú. Ödéma alsó végtagok Nem. A nyirokcsomók nem bővülnek. Az auskultáció során a légzés kemény, nincs zihálás. NPV 16 percenként. A szív területe nem változik. A csúcsütés nem észlelhető. Az auskultáció során a szívhangok tompaak és aritmiásak. A csúcson szisztolés zörej hallható. Vérnyomás 140/90 Hgmm. Pulzus = PS 72 ütés/perc.

EKG: pitvarfibrilláció. Pulzusszám 100 percenként. Nincsenek akut fokális változások.

Echokardiográfia: aorta gyökér - 3,2 cm; aortabillentyű: a szórólapok nem meszesedtek, nyílás - 2,0 cm LA átmérő - 6,0 cm, térfogat ml. IVS – 1,3 cm, WS – 1,3 cm, EDV – 5,7 cm, ESR – 3,8 cm, LVMI 182,5 g/m2, IOT – 0,46, EDV – 130 ml, ESV – 55 ml, EF – 58%. A helyi kontraktilitás megsértését nem észlelték. RA 22 cm2, RV PSAX – 3,4 cm, az RV alapátmérője - 3,7 cm, szabad falvastagság 0,4 cm, TAPSE 2,4 cm. IVC 1,8 cm, összeesés belégzéskor< 50%.

A vizsgálatot a pitvarfibrilláció hátterében végezték. MPAP – 45 Hgmm.

Az LA üregben a szisztolé alatt a mitrális billentyű elülső szórólapjának húrjának egy része látható.

Következtetés: A bal kamra koncentrikus hipertrófiája. Mindkét pitvar kitágulása. A mitrális billentyű elülső szórólapja húrjának szakadása súlyos elégtelenség kialakulásával. Kis fokú TC-elégtelenség. A pulmonális hipertónia jelei.

Mitrális prolapsus

A mitrális billentyű prolapsus (MVP) olyan klinikai kórkép, amelyben ennek az anatómiai formációnak egy-két szórólapja prolapszus, azaz a bal pitvar üregébe hajlik szisztolés (szívverés) során, aminek normális esetben nem szabad megtörténnie.

Az MVP diagnosztizálása az ultrahangos technológia alkalmazásának köszönhetően vált lehetővé. A mitrális billentyű prolapsusa valószínűleg a leggyakoribb patológia ezen a területen, és a lakosság több mint hat százalékánál fordul elő. Gyermekeknél az anomáliát sokkal gyakrabban észlelik, mint a felnőtteknél, a lányoknál pedig körülbelül négyszer gyakrabban észlelik. Serdülőkorban a lányok és a fiúk aránya 3:1, a nők és a férfiak aránya 2:1. Időseknél az MVP előfordulási gyakorisága közötti különbség mindkét nemben kiegyenlítődik. Ez a betegség terhesség alatt is előfordul.

Anatómia

A szív egyfajta pumpaként képzelhető el, amely arra kényszeríti a vért, hogy az egész test ereiben keringsen. Ez a folyadékmozgás a szívüregben lévő nyomás és a szerv izomrendszerének megfelelő szinten tartása révén válik lehetővé. Az emberi szív négy üregből, úgynevezett kamrából áll (két kamra és két pitvar). A kamrákat egymástól speciális „ajtók” vagy szelepek határolják, amelyek mindegyike két vagy három ajtóból áll. Az emberi test fő motorjának anatómiai felépítésének köszönhetően az emberi test minden sejtje oxigénnel és tápanyagokkal van ellátva.

A szívben négy szelep van:

1. Mitrális. Elválasztja a bal pitvar üregét és a kamrát, és két szelepből áll - elülső és hátsó. Az elülső billentyű prolapsusa sokkal gyakoribb, mint a hátsóé. Mindegyik szelephez speciális menetek, úgynevezett húrok vannak rögzítve. Kapcsolatot biztosítanak a szelep és az izomrostok között, amelyeket papilláris vagy papilláris izmoknak neveznek. Ennek az anatómiai képződménynek a teljes működéséhez minden komponens együttes, összehangolt munkája szükséges. A szív összehúzódása során - szisztolé - az izomüreg szívkamra csökken, és ennek megfelelően nő a nyomás benne. Ilyenkor aktiválódnak a papilláris izmok, amelyek visszazárják a vér kijáratát a bal pitvarba, ahonnan az oxigénnel dúsítva kiáramlik a pulmonalis keringésből, és ennek megfelelően a vér az aortába, majd az artériás. minden szervbe és szövetbe eljut.
2. Tricuspid (háromszárnyú) szelep. Három ajtóból áll. A jobb pitvar és a kamra között helyezkedik el.
3. Aorta billentyű. A fent leírtak szerint a bal kamra és az aorta között helyezkedik el, és nem engedi, hogy a vér visszatérjen a bal kamrába. A szisztolés során kinyílik, nagy nyomás alatt artériás vért engedve az aortába, diasztolé alatt pedig zárva van, ami megakadályozza a vér visszaáramlását a szívbe.
4. Tüdőbillentyű. A jobb kamra és a pulmonalis artéria között helyezkedik el. Az aortabillentyűhöz hasonlóan megakadályozza, hogy a diasztolé alatt a vér visszatérjen a szívbe (jobb kamrába).

Normális esetben a szív munkája a következőképpen ábrázolható. A tüdőben a vér oxigénnel dúsul, és bejut a szívbe, vagy inkább annak bal pitvarába (vékony izomfala van, és csak „tározó”). A bal pitvarból a bal kamrába ömlik (amelyet egy „erős izom” képvisel, amely képes a teljes bejövő vérmennyiséget kinyomni), ahonnan a szisztolés során az aortán keresztül eljut a szisztémás keringés összes szervébe (máj, agy). , végtagok és mások). Miután oxigént juttatott a sejtekhez, a vér szén-dioxidot vesz fel, és visszatér a szívbe, ezúttal a jobb pitvarba. Az üregéből a folyadék a jobb kamrába jut, és szisztolés során a tüdőartériába, majd a tüdőbe távozik (tüdőkeringés). A ciklus megismétlődik.

Mi a prolapsus és miért veszélyes? Ez a billentyűkészülék nem megfelelő működésének állapota, amelyben az izomösszehúzódás során a vér kiáramlási utak nem záródnak be teljesen, és ezért a szisztolés során a vér egy része visszakerül a szívbe. Tehát a mitrális billentyű prolapsusa esetén a szisztolés során a folyadék részben belép az aortába, és részben a kamrából visszaszorul a pitvarba. Ezt a vér visszaáramlását regurgitációnak nevezik. Általában a mitrális billentyű patológiája esetén a változások jelentéktelenek, ezért ezt az állapotot gyakran normális változatnak tekintik.

A mitrális billentyű prolapsusának okai

Ennek a patológiának két fő oka van. Az egyik a szívbillentyűk kötőszöveti szerkezetének veleszületett rendellenessége, a második pedig korábbi betegségek vagy sérülések következménye.

1. A veleszületett mitrális billentyű prolapsus meglehetősen gyakori, és a billentyűk alapjául szolgáló kötőszöveti rostok szerkezetének örökletes hibájához kapcsolódik. Ebben az esetben a patológusok meghosszabbítják a billentyűt az izomhoz kötődő szálakat (akkordokat), és maguk a billentyűk puhábbak, hajlékonyabbak és könnyebben nyúlnak, ami megmagyarázza a szívsisztolé idején bekövetkező laza záródásukat. A legtöbb esetben a veleszületett MVP kedvezően zajlik, anélkül, hogy komplikációkat és szívelégtelenséget okozna, ezért leggyakrabban a szervezet sajátosságának tekintik, és nem betegségnek.
2. Szívbetegségek, amelyek a billentyűk normál anatómiájának megváltozását okozhatják:
   • Reuma (reumás karditisz). A szívkárosodást általában torokfájás előzi meg, majd néhány hét múlva reuma (ízületi károsodás) roham lép fel. Az elemek látható gyulladása mellett azonban vázizom rendszer, a folyamat a szívbillentyűket érinti, amelyek a streptococcus sokkal nagyobb pusztító hatásának vannak kitéve.
   • Szívkoszorúér-betegség, miokardiális infarktus (szívizom). Ezeknél a betegségeknél a vérellátás romlása vagy teljes leállása (szívinfarktus esetén), beleértve a papilláris izmokat is. Chordalis szakadás léphet fel.
   • Mellkasi sérülések. Az erős ütések a mellkas területén a szelephúrok éles szétválását idézhetik elő, ami súlyos szövődmények időben történő segítségnyújtás elmulasztása esetén.

A mitrális billentyű prolapsusának osztályozása

A mitrális billentyű prolapsusát a regurgitáció súlyosságától függően osztályozzák.

• Az I. fokozatot a szárny három-hat milliméteres elhajlása jellemzi;
• A II fokozatot az elhajlás amplitúdójának kilenc milliméterre történő növekedése jellemzi;
• A III fokozatot kilenc milliméternél nagyobb kihajlás jellemzi.

A mitrális billentyű prolapsusának tünetei

Mint fentebb említettük, a mitrális billentyű prolapsusa az esetek túlnyomó többségében gyakorlatilag tünetmentes, és véletlenül diagnosztizálják a rutin orvosi vizsgálat során.

A legtöbbre gyakori tünetek A mitrális billentyű prolapsusa magában foglalja:

• Cardialgia (fájdalom a szív területén). Ez a jel az MVP esetek körülbelül 50%-ában fordul elő. A fájdalom általában a mellkas bal felén lokalizálódik. Lehetnek rövid távúak vagy több óráig is eltarthatnak. A fájdalom nyugalomban vagy súlyos érzelmi stressz során is előfordulhat. A kardialgiás tünet előfordulását azonban gyakran nem lehet provokáló tényezővel összefüggésbe hozni. Fontos megjegyezni, hogy a fájdalom nem enyhül a nitroglicerin bevételével, ami koszorúér-betegség esetén fordul elő;
• Levegőhiány érzés. A betegek ellenállhatatlan vágyat éreznek, hogy „mélyen” vegyenek egy mély lélegzetet;
• A szívműködés megszakadásának érzése (vagy nagyon ritka szívverés, vagy éppen ellenkezőleg, szapora szívverés (tachycardia);
• Szédülés és ájulás. Szívritmuszavarok okozzák (az agy véráramlásának rövid távú csökkenésével);
• fejfájás reggel és este;
• A hőmérséklet emelkedése, minden ok nélkül.

A mitrális billentyű prolapsus diagnosztizálása

A terapeuta vagy kardiológus rendszerint auszkultációval diagnosztizálja a billentyűprolapsusokat (sztetoszkóp segítségével meghallgatja a szívet), amelyet minden betegnél a rutin orvosi vizsgálatok során végeznek. A szívzörejt a billentyűk nyitásakor és zárásakor fellépő hangjelenségek okozzák. Ha szívelégtelenség gyanúja merül fel, az orvos ultrahang-diagnosztikára (ultrahang) utal, amely lehetővé teszi a szelep vizualizálását, az anatómiai hibák jelenlétének és a regurgitáció mértékének meghatározását. Az elektrokardiográfia (EKG) nem tükrözi a szívben fellépő változásokat a billentyűk ezen patológiájával.

Kezelés és ellenjavallatok

A mitrális billentyű prolapsusának kezelési taktikáját a billentyűk prolapsusának mértéke és a regurgitáció mennyisége, valamint a pszicho-érzelmi és kardiovaszkuláris rendellenességek természete határozza meg.

A terápia fontos pontja a betegek munka- és pihenőprogramjának normalizálása, valamint a napi rutin betartása. Ügyeljen a hosszú (elegendő) alvásra. A testnevelés és a sport kérdését a fizikai erőnléti mutatók felmérése után a kezelőorvosnak egyénileg kell eldöntenie. Súlyos regurgitáció hiányában a betegeknek ajánlott a mérsékelt fizikai aktivitás és az aktív életmód korlátozás nélkül. A legkedveltebb a síelés, az úszás, a korcsolyázás és a kerékpározás. De a rángatózó jellegű mozgásokhoz kapcsolódó tevékenységek (boksz, ugrás) nem ajánlottak. Súlyos mitrális regurgitáció esetén a sportolás ellenjavallt.

A mitrális billentyű prolapsus kezelésének fontos összetevője a gyógynövény, különösen nyugtató (nyugtató) növényeken alapul: macskagyökér, anyafű, galagonya, vad rozmaring, zsálya, orbáncfű és mások.

A szívbillentyűk reumás károsodásának kialakulásának megelőzése érdekében krónikus mandulagyulladás (mandulagyulladás) esetén mandulaeltávolítás (mandulák eltávolítása) javasolt.

Az MVP gyógyszeres terápiája olyan szövődmények kezelésére irányul, mint az aritmia, szívelégtelenség, valamint a prolapsus megnyilvánulásainak tüneti kezelése (nyugtató).

Súlyos regurgitáció, valamint keringési elégtelenség esetén műtétre kerülhet sor. Általában az érintett mitrális billentyűt varrják, azaz valvuloplasztikát végeznek. Ha ez több okból hatástalan vagy kivitelezhetetlen, mesterséges analóg beültetése lehetséges.

A mitrális billentyű prolapsusának szövődményei

1. . Ez az állapot a reumás szívbetegség gyakori szövődménye. Ebben az esetben a billentyűk hiányos záródása és anatómiai hibájuk miatt a vér jelentős mértékben visszatér a bal pitvarba. A beteg aggódik a gyengeség, légszomj, köhögés és sok más miatt. Ha ilyen szövődmény alakul ki, szelepcsere javasolt.
2. Angina és aritmia támadásai. Ezt az állapotot rendellenes szívritmus, gyengeség, szédülés, szívmegszakítások érzése, a szemek előtt mászó „libabőr” és ájulás kíséri. Ez a patológia komoly gyógyszeres kezelést igényel.
3. Fertőző endocarditis. Ez a betegség a szívbillentyű gyulladását okozza.

A mitrális billentyű prolapsusának megelőzése

Mindenekelőtt ennek a betegségnek a megelőzése érdekében fertőtleníteni kell az összes krónikus fertőzési gócot - szuvas fogakat, mandulagyulladást (a mandulák eltávolítása, ha szükséges) és mások. Rendszeresen évente át kell esni orvosi vizsgálatok kellő időben kezelni megfázás, különösen a torokfájás.

Mitrális billentyű húravulziós kezelés

Kulcsszavak: chorda tendineus, mitralis regurgitáció, echokardiográfia.

A beteg, Hakobyan Artashes, 76 éves, 2004. június 7-én került az Erebuni Medical Center májsebészeti osztályára. bal oldali inguinalis-scrotalis sérv tervezett műtétéhez. Az anamnézisből: 4 napja, amikor egy személyes telken dolgoztam, hirtelen életemben először súlyos légszomjat éreztem.

Objektív vizsgálat: kényszerhelyzet az ágyban - orthopnea, cianotikus bőr, légzésszám - 24 percenként. A tüdőben hallgatáskor az alhas jobb oldalán gyengül a légzés, izolált nedves ralisok vannak, a bal oldalon nincsenek jellegzetességek. Pulzusszám – 80/perc, vérnyomás – 150/90 Hgmm. Művészet. A szívhangok ritmikusak, tiszták, és minden ponton érdes panszisztolés zörej hallható. A szív bal széle 1,5-2 cm-rel, a jobb oldali szegély 1-1,5 cm-rel kitágult, a máj megnagyobbodott, a bordaív széle alól 2 cm-rel kiemelkedik.A széklet és a vizeletürítés normális. Nincs perifériás ödéma.

EKG: bal kamrai hipertrófia jelei, diffúz változások kamrai szívizom.

Echokardiográfia (2004. június 18.): a szív összes üregének tágulása, LA = 4,8 cm, LV EDP = 5,8 cm, RV = 3,2 cm Mindkét kamra szívizom hipertrófiája. Az aorta a felszálló szakaszban tömörödik és nem tágul. AK: a szelepek tömítettek, az ellenfázis nem törött. MK: az elülső szelep a középső része után lebeg, aszinkron módon mozog, az alap- és középső részéhez képest a hátsó szelep tömörített, nyitásának amplitúdója nem csökken. Nincsenek helyi aszinergiák zónái.

Megfigyelhető az interventricularis septum hyperkinesia. A kifejezett mitrális regurgitáció következtében az általános kontraktilitás csökken. EF = 50–52%. Doppler: mitralis regurgitáció 3-4 fokozat, tricuspidalis regurgitáció 2 fokozat.

A diagnózis tisztázása és a mitrális billentyű szerkezeti elváltozásainak jobb megjelenítése érdekében transzoesophagealis echokardiográfiát végeztünk (2004. június 9.): a vizualizáció kielégítő volt. Meghatározzuk az elülső mitrális billentyű szórólapjának lebegését, és megfigyeljük az egyik ínhúr elválasztását. Doppler: mitralis regurgitáció 3-4 fokozat, tricusidalis regurgitáció 2 fokozat. A bal pitvarban lévő regurgitáns sugár eléri az első tüdővénát. A pulmonalis artériás nyomás - 50 Hgmm. Bal pitvar tágulat: LA = 5 cm, RV = 3,2 cm.

A beteget a sürgősségi kardiológiai osztályra szállították, ahol nitrátot, ACE-gátlót, Ca 2+ csatorna blokkolót és vízhajtót kapott. A sebészi kezelést kategorikusan elutasította. Az arteriolodilátoros kezelés során dinamikus echokardiográfiát végeztünk. Csökkent a mitralis regurgitáció mértéke. A kezelést követően kielégítő állapotban hazaengedték. Ajánlott ambuláns kezelésés dinamikus megfigyelés.

A klinika jellemzői, a nem reumás mitralis regurgitáció különféle típusainak diagnosztizálása és kezelése

A nem reumás mitralis regurgitáció okai közül a leggyakoribb a mitrális billentyű prolapsus és a papilláris izomműködési zavar. Kevésbé gyakori a chordae tendinus ruptura és a mitralis annulus meszesedése.

A mitrális billentyű prolapsusa egy klinikai szindróma, amelyet a mitrális billentyű, általában a hátsó, egyik vagy mindkét csücskének patológiája okoz, és kamrai szisztolé során kidudorodik és a bal pitvar üregébe esik. Vannak primer vagy idiopátiás prolapsusok, amelyek elszigetelt szívbetegségek, és másodlagosak.

Az elsődleges mitrális billentyű prolapsus a lakosság 5-8%-ánál fordul elő. A betegek túlnyomó többsége tünetmentes, ez a leggyakoribb billentyűhiba. Elsősorban egyénekben, gyakrabban nőkben fordul elő. Másodlagos mitrális billentyű prolapsus figyelhető meg számos szívbetegségben - reuma, beleértve a reumás rendellenességeket (átlagosan 15% vagy több esetben), PS, különösen másodlagos hiba interatrialis septum (20-40%), ischaemiás szívbetegség (16-32%), cardiomyopathiák stb.

Az etiológiát nem állapították meg. Elsődleges prolapsus esetén örökletes hajlam van, autoszomális domináns típusú átvitellel. Morfológiai szubsztrátja egy nem specifikus, ún myxomatózus degeneráció billentyűk, amelyek a szivacsos és rostos rétegeket kóros savas mukopoliszacharidok felhalmozódásával helyettesítik, amelyek töredezett kollagénrostokat tartalmaznak. Nincsenek gyulladásos elemek. Hasonló morfológiai változások Marfan-szindrómára jellemző. Néhány mitrális billentyű prolapsusban szenvedő beteg ízületi hipermobilitást, csontváz elváltozásokat (vékony hosszú ujjak, egyenes hát szindróma, gerincferdülés) és esetenként az aortagyökér kitágulását tapasztalja. A tricuspidalis és az aortabillentyűk prolapsusa is előfordul, néha a mitrális billentyű hasonló elváltozásával kombinálva. Ezek a tények lehetővé tették számunkra, hogy azt sugalljuk, hogy a betegség alapja a kötőszövet genetikailag meghatározott patológiája, a szívbillentyűk, leggyakrabban a mitrális billentyűk izolált vagy túlnyomó károsodásával.

Makroszkóposan az egyik vagy mindkét szelep megnagyobbodik és megvastagodik, a hozzájuk kapcsolódó chordae tendineae pedig elvékonyodik és megnyúlik. Ennek eredményeként a szelepek a bal pitvar üregébe (parus) domborulnak, és záródásuk többé-kevésbé megszakad. A szelep gyűrűje megnyúlhat. A betegek túlnyomó többségénél a mitralis regurgitáció minimális, és idővel nem romlik, hemodinamikai zavarok nincsenek. A betegek kis hányadánál azonban növekedhet. A billentyű görbületi sugarának növekedése miatt a chordae tendineae és az ép papilláris izmok által tapasztalt feszültség fokozódik, ami súlyosbítja a chordae nyúlását, és hozzájárulhat azok felszakadásához. A papilláris izmok feszültsége ezen izmok és a kamrafal szomszédos szívizom diszfunkciójához és ischaemiájához vezethet. Ez fokozhatja a regurgitációt és aritmiákat okozhat.

A primer prolapsus legtöbb esetben a szívizom morfológiai és funkcionális szempontból nem változik, azonban a tünetekkel járó betegek kis hányadában ok nélküli nem specifikus szívizom dystrophia és fibrózis írható le. Ezek az adatok szolgálnak alapul a prolapsus és az ismeretlen etiológiájú szívizom-károsodás, azaz a kardiomiopátiákkal való kapcsolat lehetőségének tárgyalásához.

Klinika. A betegség megjelenése és lefolyása nagyon változó, és a mitrális billentyű prolapsus klinikai jelentősége továbbra is tisztázatlan. A betegek jelentős részében a patológiát csak gondos auskultációval vagy echokardiográfiával észlelik. A legtöbb beteg egész életében tünetmentes marad.

Panaszok nem specifikusak, és különféle, gyakran tartós, nitroglicerin által nem enyhített cardialgia típusokat foglalnak magukban, időszakosan, főleg nyugalomban fellépő megszakításokat és szívveréseket, légszomjat, melankolikus sóhajokkal, szédülést, ájulást, általános gyengeséget és fáradtságot. E panaszok jelentős része funkcionális, neurogén eredetű.

Az auskultációs adatok rendkívül fontosak a diagnosztikában. Jellemző a középső vagy késői szisztolés kattanás, amely a patológia egyetlen megnyilvánulása lehet, vagy gyakrabban ún. késői szisztolés zörej kíséri. A fonokardiográfiás adatok azt mutatják, hogy az első hang után 0,14 másodperccel vagy később észlelhető, és nyilvánvalóan a megereszkedett, megnyúlt chordae tendineae vagy a kidudorodó szeleplap éles feszültsége okozza. Késői szisztolés zörej kattanás nélkül figyelhető meg, és mitralis regurgitációra utal. Leginkább a szív csúcsa felett hallható, rövid, gyakran halk és zenés. A kattanás és a zaj a szisztolés elejére tolódik el, a zaj pedig a bal kamra telődésének csökkenésével hosszabbodik és erősödik, ami súlyosbítja az üregének és a mitrális billentyű apparátusának méretei közötti eltérést. Ebből a célból auszkultációt és fonokardiográfiát végeznek, amikor a beteg függőleges helyzetbe kerül, a Valsalva manővert (feszítést) és amil-nitrit belélegzését végzik. Éppen ellenkezőleg, a bal kamra EDV-jének növekedése guggolás és izometrikus terhelés (a kézi dinamométer összenyomása) vagy noradrenalin-hidrotartarát adagolása során a kattanás késleltetését és a zaj lerövidülését okozza, amíg el nem tűnik.

Diagnosztika. Változások a következőre: EKG hiányzik vagy nem specifikus. Leggyakrabban kétfázisú vagy negatív hullámok figyelhetők meg T a II, III és aVF elvezetésekben, általában pozitív az obsidan (inderal) teszt során. Adat radiográfia funkciók nélkül. Csak súlyos regurgitáció esetén figyelhetők meg a mitrális elégtelenségre jellemző változások.

A diagnózis felállítása segítségével történik echokardiográfia. M-módban végzett vizsgálatkor a mitrális billentyű hátsó vagy mindkét szórólapjának éles hátsó elmozdulását határozzuk meg a systole közepén vagy végén, ami egybeesik egy kattanással és egy szisztolés zörej megjelenésével (56. ábra). Parasternális helyzetből végzett kétdimenziós szkenneléssel jól látható az egyik vagy mindkét billentyű szisztolés elmozdulása a bal pitvarba. Az egyidejű mitralis regurgitáció jelenlétét és súlyosságát Doppler ultrahanggal értékelik.

A magam módján diagnosztikai érték az echokardiográfia nem rosszabb angiokardiográfia, amelyben szintén meghatározzák a mitralis billentyű szórólapjainak a bal pitvarba való kidudorodását a bal kamrából kontrasztanyag bedobásával. Mindkét módszer azonban adhat hamis pozitívumok, és meglévő diagnosztikai jelek ellenőrzést igényelnek.

A lefolyás és a prognózis a legtöbb esetben kedvező. A betegek általában normális életet élnek, és a hiba nem rontja a túlélést. Súlyos szövődmények nagyon ritkán fordulnak elő. Amint azt a hosszú távú (20 éves vagy annál hosszabb) megfigyelések eredményei is mutatják, kockázatuk növekszik, ha az echocardiographia szerint a mitralis billentyűk lapjai jelentős mértékben megvastagodnak (A. Marks et al., 1989 stb.). Az ilyen betegek orvosi felügyelet alatt állnak.

A betegség szövődményei a következők: 1) jelentős mitrális regurgitáció kialakulása. A betegek megközelítőleg 5%-ánál figyelhető meg, és egyes esetekben a húr spontán szakadásával jár (2); 3) kamrai ektopiás aritmiák, amelyek szívdobogásérzést, szédülést és ájulást okozhatnak, valamint elszigetelt, rendkívül ritka esetekben, ami kamrafibrillációhoz és hirtelen halálhoz vezet; 4) fertőző endocarditis; 5) az agyi erek embóliája a trombózisos lerakódások miatt, amelyek a megváltozott billentyűkön képződhetnek. Az utolsó két szövődmény azonban olyan ritka, hogy nem lehet rutinszerűen megelőzni őket.

Ha a betegség tünetmentes, nincs szükség kezelésre. Cardialgia esetén a béta-blokkolók meglehetősen hatékonyak, biztosítva

bizonyos mértékig empirikus. Súlyos mitrális regurgitáció jelenlétében a bal kamrai elégtelenség jeleivel sebészeti kezelést kell végezni - plasztikai műtét vagy a mitrális szelep cseréje.

Az infekciós endocarditisek antibiotikumos profilaxisára vonatkozó ajánlások nem általánosan elfogadottak, egyrészt a mitralis billentyű prolapsus jelentős prevalenciája, másrészt az ilyen betegeknél ritka endocarditis miatt.

A papilláris izmok diszfunkcióját ischaemia, fibrózis, ritkábban gyulladás okozza. Előfordulását elősegíti a bal kamra geometriájának változása a tágulása során. Elég gyakran fordul elő akut és krónikus formák IHD, kardiomiopátiák és egyéb szívizombetegségek. A mitrális regurgitáció általában kicsi, és késői szisztolés zörejként nyilvánul meg a szisztolés közepén és végén a szeleplapok záródásának megsértése miatt, amelyet nagyrészt a papilláris izmok összehúzódása biztosít. Ritkán, jelentős diszfunkció esetén a zörej panszisztolés lehet. A lefolyást és a kezelést az alapbetegség határozza meg.

A chordae tendineus vagy chordae szakadása lehet spontán, vagy traumával, akut reumás vagy fertőző endocarditissel és myxomatosus mitralis billentyű degenerációval járhat. A mitralis regurgitáció akut megjelenéséhez vezet, amely gyakran jelentős, ami a bal kamra éles térfogati túlterhelését és kudarcának kialakulását okozza. A bal pitvarnak és a pulmonalis vénáknak nincs ideje kitágulni, aminek következtében a pulmonalis keringés nyomása jelentősen megnő, ami progresszív kamrai elégtelenséghez vezet.

A legsúlyosabb esetekben súlyos, visszatérő, néha kezelhetetlen tüdőödémát észlelnek a magas vénás pulmonális hipertónia miatt, sőt kardiogén sokkot is észlelnek. A krónikus reumás mitralis regurgitációval ellentétben még jelentős bal kamrai elégtelenség esetén is a betegek megtartják szinuszritmus. A zörej hangos, gyakran panszisztolés, de néha a szisztolés vége előtt véget ér a bal kamrában és a pitvarban kialakuló nyomáskiegyenlítés miatt, és atipikus epicentruma lehet. Amikor a hátsó szórólap akkordjai megszakadnak, néha a háton, az elülső szórólapon pedig a szív alján lokalizálódnak, és a nyak edényeibe kerül. A III hangon kívül a IV hangot is feljegyezték.

A röntgenvizsgálat a tüdőben kifejezett vénás pangás jeleit tárja fel, egészen az ödémáig, a bal kamra és a pitvar viszonylag enyhe növekedésével. Idővel a szív kamrái kitágulnak.

A diagnózis megerősíthető echokardiográfiával, amely a bal pitvar üregében szisztolés és egyéb jelek során a billentyű szórólapjának és húrjának töredékeit mutatja. A reumás betegséggel ellentétben a billentyűk vékonyak, nincs meszesedés, a regurgitáns áramlás Doppler vizsgálaton excentrikusan helyezkedik el.

A diagnózis megerősítéséhez általában nincs szükség szívkatéterezésre. Adatainak jellemzője a magas pulmonális hipertónia.

A betegség lefolyása és kimenetele a bal kamrai szívizom állapotától függ. Sok beteg meghal, és a túlélők súlyos mitrális regurgitációt mutatnak.

A kezelés magában foglalja a súlyos szívelégtelenség hagyományos terápiáját. Különös figyelmet kell fordítani az utóterhelés csökkentésére perifériás értágítók segítségével, amelyek csökkentik a regurgitációt és a vérpangást a pulmonalis keringésben, valamint növelik a MOS-t. Az állapot stabilizálása után a hiba műtéti korrekciója történik.

A mitrális anulus meszesedése idősek, gyakrabban nők betegsége, melynek oka ismeretlen. A billentyű rostos szövetének degeneratív elváltozásai okozzák, melyek kialakulását elősegíti a billentyű fokozott terhelése (prolapsus, fokozott EDD a bal kamrában) és a hypercalcaemia, különösen hyperparathyreosis esetén. A meszesedések nem magában a gyűrűben találhatók, hanem a szeleplapok aljának területén, inkább hátulról. A kis kalciumlerakódások nem befolyásolják a hemodinamikát, míg a nagyok, amelyek a mitrális gyűrű és a chordae immobilizációját okozzák, mitrális regurgitáció kialakulásához vezetnek, általában kicsi vagy mérsékelt. Elszigetelt esetekben a mitrális nyílás szűkülése (mitrális szűkület) kíséri. Gyakran kombinálják az aorta szájának meszesedésével, ami annak szűkületét okozza.

A betegség általában tünetmentes, és akkor észlelhető, ha durva szisztolés zörejt vagy kalciumlerakódásokat észlelnek a mitrális billentyű vetületében a röntgenfelvételen. A betegek többsége szívelégtelenséget tapasztal, főként az egyidejű szívizom károsodás miatt. A betegséget az interventricularis septumban fellépő kalciumlerakódások következtében fellépő intraventrikuláris vezetési zavarok, fertőző endocarditis bonyolíthatják, és ritkán okozhat embóliát vagy thromboemboliát, leggyakrabban agyi erekben.

A diagnózis az echokardiográfia adatai alapján történik. A szelep meszesedése intenzív visszhangjelek sávja formájában észlelhető a hátsó billentyű szórólapja és a bal kamra hátsó fala között, és párhuzamosan mozog a hátsó fallal.

A legtöbb esetben nincs szükség speciális kezelésre. Jelentős regurgitáció esetén mitrális billentyű cserét végzünk. A fertőző endocarditis megelőzése javasolt.

A mitrális billentyű fertőző endocarditise

Mitrális billentyű elégtelenség

Etiológia. Reumás láz, fertőző szívbelhártya-gyulladás, érelmeszesedés, szívsérülés chordae avulsióval, papilláris izmok, szívinfarktus a papilláris izmokat érintve. „Relatív” mitrális billentyű-elégtelenség (a szórólapok jelentős deformációja és lerövidülése nélkül) a mitrális billentyű prolapsusával és a bal kamra üregének bármilyen okból történő kitágulásával fordul elő.

Klinika, diagnosztika. A hiba pótlásának szakaszában a páciens nem tesz panaszt. A dekompenzáció szakaszában légszomj jelentkezik, kezdetben fizikai megterhelés, szívdobogás és néha cardialgia során. A későbbi stádiumokban jellemző a nyugalmi légszomj és a szívasztma éjszakai rohamai, a máj megnagyobbodása miatti fájdalom a jobb hypochondriumban és az alsó végtagok ödémája.

A bal kamrai impulzus megerősödik, kitágul és balra tolódik. Az ütőhangszerek adatai szerint a kezdeti szakaszban a szív relatív tompaságának határai nem változnak, a szív miogén tágulása esetén a bal oldali határ balra tolódik, a felső határ felfelé tolódik el,

Hallgatáskor - gyengült 1. hang, kóros 3. hang a szív csúcsán, a 2. hang hangsúlya a pulmonalis artérián. A szisztolés zörej, amelynek maximuma a szív csúcsán van, gyakran csökkenő természetű, a bal hónalj üregébe kerül.

Röntgen vizsgálat. A bal kamraív és a bal pitvar megnagyobbodása. A kontrasztos nyelőcső árnyékának eltérése nagy sugarú (8-10 cm) ív mentén.

Elektrokardiogram. A bal kamra, bal pitvar hipertrófiájának jelei (a fog kitágulása és hasadása az 1. 2. standard elvezetésekben).

Fonokardiogram. Az 1. hang amplitúdójának csökkenése a csúcson, van egy kóros 3. hang is (alacsony frekvenciájú rezgések, amelyeket a 2. hangtól legalább 0,13 másodperces időintervallum választ el). Az 1. hanghoz kapcsolódó szisztolés zörej csökkenő jellegű, 2/3-tól a teljes szisztoléig terjed.

Echo kardiogram. A bal pitvar, a bal kamra üregének méretének növekedése.

Mitrális billentyű-elégtelenség és hipertrófiás kardiomiopátia. Nál nél hipertrófiás kardiomiopátia A szív csúcsán szisztolés zörej hallható, amely a beteg felületes vizsgálatával okként szolgálhat a mitrális billentyű-elégtelenség diagnosztizálására. A diagnosztikai hiba valószínűsége nő, ha a hypertrophiás cardiomyopathiában szenvedő beteg szisztolés zörejét az 1. hang és az extratonusok gyengülésével kombinálják. A mitrális billentyű-elégtelenséghez hasonlóan a zörej epicentruma a szív csúcsán és a Botkin zónában helyezkedhet el. Azonban mitrális elégtelenség esetén a zajt a hónaljba vezetik. Kardiomiopátia esetén felálláskor, a Valsalva manőver végrehajtásakor a zaj felerősödik. A diagnosztikai kétségeket echokardiográfia oldja meg, amely a hipertrófiás kardiomiopátia fontos jelét tárja fel - az interventricularis septum aszimmetrikus hipertrófiáját.

Mitrális billentyű-elégtelenség és kitágult kardiomiopátia. Differenciáldiagnosztikai nehézségek merülnek fel, ha a mitrális billentyű-elégtelenség súlyos. A billentyűk hibája és rövidülése olyan jelentős, hogy a vér nagymértékű visszaáramlásához vezet a bal kamrából a bal pitvarba. Az ilyen betegeknél korán kardiomegalia, aritmiák és teljes szívelégtelenség alakul ki.

Dilatált kardiomiopátiával a betegek túlnyomó többségében mitralis billentyű-elégtelenség (relatív, a szórólapok anatómiai károsodása nélkül) áll fenn. Ennek következménye a vér visszaáramlása a bal kamrából a bal pitvarba és a szisztolés zörej, valamint a zárt billentyűk periódusának hiánya és a szisztolés gyengülése a szívcsúcson az 1. hang hangerejének csökkenéséhez vezet. .

Az EKG-változások azonosak lehetnek dilatációs kardiomiopátiában és organikus mitrális billentyű-elégtelenségben, valamint egy FCG vizsgálat eredményeivel. A vizsgált betegségek megkülönböztetésének választott módszere az echokardiográfia. Bizonyítja a billentyű anatómiai elváltozásainak hiányát kitágult cardiomyopathiában, illetve azok jelenlétét szerves mitrális billentyű-elégtelenségben.

Mitrális billentyű-elégtelenség és egyéb szerzett szívhibák. Az aorta száj szűkülete általában szisztolés zörejjel jár a szív csúcsán. Ez a zaj azonban a szív tövében is hallható, és nem a hónaljban, hanem a nyaki artériákban történik.

A tricuspidalis billentyű elégtelensége éles hipertrófiával és a jobb kamra kitágulásával ahhoz a tényhez vezethet, hogy a jobb kamrai impulzus a bal kamrai impulzus szokásos lokalizációjának területén jelenik meg. A diagnosztikai nehézségeket a Rivero-Corvallo teszt oldja meg: a belégzés magasságában a tricuspidalis billentyű elégtelenség hangja felerősödik. A tricuspidalis billentyű-elégtelenségre az izolált jobb kamrai szívelégtelenség tünetei, míg a bicuspidalis billentyű-elégtelenségre a bal kamrai vagy kétkamrai szívelégtelenség jellemző.

Mitrális billentyű-elégtelenség és veleszületett szívbetegség - septum defektus. A septum defektusra jellemzőek: szisztolés szívremegés a 3-4. bordának a szegycsonthoz való csatlakozásának helyén a bal oldalon; durva szisztolés zörej ugyanabban a zónában és a csúcson, a fonokardiogramon szalagszerű alakzattal; röntgen adatok szerint és EKG jelek mindkét kamra hipertrófiája. Ezeknek a tüneteknek az aktív keresése és észlelése arra készteti az orvost, hogy sövényhibát gyanítson, és a beteget speciális központba irányítsa.

Mitrális billentyű elégtelenség és funkcionális szisztolés zörej. Funkcionális szisztolés zörej a szív csúcsán szívizombetegségek, szívaneurizma, artériás magas vérnyomás a bal kamra üregének kitágulásával. A differenciáldiagnózis kérdéseinek megoldása során figyelembe veszik klinikai kép a betegség általában és a zaj jellemzői (amplitúdója, hangerő aránya az 1. hanggal, kapcsolat vele, vezetés). Nehéz esetekben jelentős segítséget nyújt az echokardiográfia, amely bizonyítja a mitralis billentyűk szórólapjaiban bekövetkezett változások hiányát.

Mitrális billentyű elégtelenség és ártatlan szívzörej. Ártatlan (véletlen, véletlen) szisztolés zörej hallható a szív csúcsán, a Botkin-zónában egészséges gyermekeknél és serdülőknél, esetenként aszténiás alkatú fiataloknál. Ezek a zajok nem hangosak, nem kapcsolódnak az 1. hang gyengüléséhez, és nem kerülnek a hónaljba. A szív határai az ütőhangszerek és a röntgen adatok szerint nem változnak. Az FKG adatai szerint az ártatlan zajok nem kapcsolódnak az 1. hanghoz, és változóak. 1/3-1/2 szisztolét foglal el.

A reumás eredetű „tiszta” mitrális billentyű elégtelenség ritka hiba. G. F. állítása igaz. Langa, S.S. Zimnitsky szerint a „reumás jel” a kombinált mitrális betegség. A reumás láz diagnosztizálására az általánosan elfogadott Jones-kritériumokat alkalmazzák különféle módosításokban.

Infektív endocarditisben jellemzőbb az aortabillentyű károsodása annak elégtelenségének kialakulásával. A mitrális billentyűt sokkal ritkábban érintik, és ez az elváltozás természetesen az aortabillentyű endocarditisével kombinálódik. A fertőző endocarditis diagnózisának kritériumait a megfelelő fejezet ismerteti részletesen.

Az ateroszklerózisos mitrális billentyű-elégtelenséget általában olyan idős embereknél diagnosztizálják, akiknél koszorúér-betegség és magas vérnyomás jelei vannak.

Az aorta atheroscleroticus elváltozása szisztolés zörejjel, az aorta indurációjával és meszesedésével jelentkezik a röntgen adatok szerint.

A mitrális billentyű elégtelensége a szívinfarktus során a papilláris izmok károsodása és a chordae szétválása miatt következik be. A tünetek (szisztolés zörej tipikus besugárzással a hónaljba, a bal kamrai szívelégtelenség fokozódása vagy megjelenése) akut módon alakulnak ki, általában a betegség 5-11. napján.

A traumás mitrális billentyű-elégtelenséget megfelelő anamnézis jellemzi. Valójában a traumás iatrogén defektus a mitrális billentyű-elégtelenség a mitralis commissurotomia (commissurotomia utáni mitrális elégtelenség) eredményeként.

A mitrális billentyű prolapsusa gyakran előfordul idősebb, alacsony testtömegű nőknél.

Az általánosan elfogadott állásponttal ellentétben a mitralis billentyű prolapsusának klasszikus auscultatory képe - szisztolés kattanás és késői szisztolés zörej - csak a betegek 25-30%-ánál fordul elő. Más esetekben változó szisztolés zörej hallható a szív csúcsán. Az érintett szelepek számától függően lehetségesek az egyik (elülső, hátsó) vagy mindkét szelepet megváltoztató változatok. Az előfordulás időpontjától függően a billentyű prolapsus lehet korai, késői és pansystolés. Az echokardiográfia és a humán módszer szerint elsőfokú prolapsusról akkor kell beszélni, ha 3-6 mm, a másodiknál ​​6-9 mm, a harmadiknál ​​meghaladja a 9 mm-t. Hemodinamikai zavarok hiányozhatnak (prolapsus regurgitáció nélkül). Regurgitáció esetén annak súlyosságát félkvantitatívan, 1-től 4-ig terjedő pontokban értékeljük.

A betegség lefolyása lehet tünetmentes, enyhe, közepes vagy súlyos. Az enyhe lefolyást túlnyomórészt aszténiás típusú panaszok (gyengeség, fáradtság, fejfájás, bizonytalan szívfájdalom), spontán vérnyomás-ingadozások, nem specifikus EKG-elváltozások (S-T intervallum lenyomása 2, 3 standard elvezetésben, ólom aVF) jellemzik. , bal mellkasi vezetékek, inverziós T hullám). A közepes súlyosságú lefolyást szívfájdalmak, szívdobogásérzés, megszakítások, nem szisztémás szédülés és ájulás jellemzi. Az EKG a nem specifikus változásokkal együtt ritmus- és vezetési zavarokat mutat. A mitrális regurgitáció enyhén kifejezett. Súlyos tanfolyamot meg kell beszélni, mikor nagymértékben mitralis regurgitáció, amely bal kamrai, majd teljes szívelégtelenséghez vezet.

A mitrális billentyű-elégtelenség lefolyása változó, a regurgitáció súlyossága és a szívizom állapota határozza meg. Ha a mitrális elégtelenség enyhe, a beteg hosszú ideig munkaképes marad. A mitrális elégtelenség a bal pitvarba történő nagy vérvisszaáramlással súlyos, és néha ezeknél a betegeknél a dekompenzáció gyorsabban fejlődik ki, mint mitrális szűkület esetén. Néhány hónap vagy év elteltével a bal kamrai elégtelenséget a jobb szívelégtelenség tünetei kísérik.

Komplikációk. Szívritmuszavarok. Akut bal szívelégtelenség. A vese, a mesenterialis artériák és az agyi erek tromboembóliája.

Mitrális billentyű elégtelenség

Ennek a hibának a lényege a szelep záró funkciójának megsértése a szórólapok rostos deformációja, a subvalvularis struktúrák, a rostos gyűrű tágulása vagy a mitrális billentyű elemeinek integritásának megzavarása miatt, ami a rész visszatérését okozza. a vér a bal kamrából a pitvarba. Az intrakardiális hemodinamika ezen zavarait a vérkeringés perctérfogatának csökkenése és a pulmonalis hypertonia szindróma kialakulása kíséri.

A mitrális elégtelenség okait az 1. táblázat mutatja be.

Akut mitralis regurgitáció

A mitralis gyűrű károsodása

• Fertőző endocarditis (tályog kialakulása)
• Trauma (billentyűműtétből)
• Varratvágás vagy fertőző endocarditis miatti paraprotézis fistula

A mitrális billentyű szórólapjainak károsodása

• Fertőző endocarditis (a szórólap perforációja vagy megsemmisülése (7. ábra).)
• Sérülés
• Daganatok (pitvari myxoma)
• A szórólapok myxomatózus degenerációja
• Szisztémás lupus erythematosus (Libman-Sachs lézió)

A chordae tendineae szakadása

• Idiopátiás, azaz. spontán
• Myxomatózus degeneráció (mitrális billentyű prolapsus, Marfn-szindróma, Ehlers-Danlos szindróma)
• Fertőző endocarditis
• Reuma
• Sérülés

A papilláris izmok károsodása vagy diszfunkciója

• Szív ischaemia
• Akut bal kamrai elégtelenség
• Amiloidózis, szarkoidózis
• Sérülés

A mitrális billentyű protézis diszfunkciója (korábban műtéten átesett betegeknél)

• A bioprotézis szórólap perforációja fertőző endocarditis miatt
• Degeneratív változások a bioprotézis billentyűkben
• Mechanikai károsodás (a bioprotézis szórólapjának szakadása)
• Mechanikus protézis reteszelő elemének (tárcsa vagy golyó) beszorulása

Krónikus mitrális elégtelenség

Gyulladásos változások

• A mitrális billentyűk myxomatózus degenerációja ("kattanás szindróma", Barlow-szindróma, prolapsus billentyű, mitrális billentyű prolapsus
• Marfan szindróma
• Ehlers-Danlos szindróma
• Pseudoxanthoma
• A mitrális billentyű gyűrűjének meszesedése

• Fertőző endocarditis, amely normál, megváltozott vagy protetikus billentyűkön alakul ki

• A chordae tendineae szakadása (spontán vagy másodlagos szívizominfarktus, trauma, mitrális billentyű prolapsus, endocarditis miatt)
• A papilláris izmok szakadása vagy diszfunkciója (ischaemia vagy miokardiális infarktus miatt)
• A mitrális billentyű gyűrűjének és a bal kamra üregének tágulása (kardiomiopátia, a bal kamra aneurizmális dilatációja)
• Hipertrófiás kardiomiopátia
• Paraprotézis sipoly a varratok elvágása miatt

• A mitrális billentyű szórólap felhasadása vagy fenestrációja
• Az „ejtőernyős” mitrális billentyű kialakulása a következők miatt:
• Az endokardiális párnák összeolvadásának zavarai (mitrális billentyű rudimentumok)
• Endokardiális fibroelasztózis
• A nagy erek átültetése
• A bal szívkoszorúér kóros kialakulása

Műtét vagy gyógyszeres kezelés mitrális billentyű fertőzés esetén

A sebészetben a fertőző endocarditist a billentyűprotézisek primer, szekunder és endocarditisére („protézis”) szokás felosztani. Az elsődleges egy fertőző folyamat kialakulását jelenti a korábban változatlan, úgynevezett natív szelepeken. Másodlagos esetekben a fertőzés a reumás vagy szklerotikus folyamat miatt már kialakult szívhibákat bonyolítja. A fertőzés jelenléte a szívben önmagában nem ellenjavallat a rekonstrukciós beavatkozásoknak.

A fertőző endocarditisben szenvedő betegek rekonstrukciós műtétének egy bizonyos változatának lehetőségéről és hemodinamikai hatékonyságáról a döntés az elváltozás helyének, prevalenciájának és fennállásának időtartamának figyelembevételével történik. Bármilyen fertőző folyamatot szöveti duzzanat és infiltráció, előrehaladott esetekben pedig pusztulás kísér. Ez teljes mértékben vonatkozik az intrakardiális struktúrákra. A billentyűszerkezetek megőrzésének lehetőségének felmérése során fontos megérteni, hogy a duzzadt, gyulladt szövetekre helyezett varratok nagy valószínűséggel ki fog törni, ami ahhoz vezet nem kívánatos eredmény- szelephiba. Ezért sok sebész régóta és helyesen megjegyezte, hogy az aktív fertőző endocarditis hátterében végzett műveleteket jelentősen több szövődmény kíséri.

Természetesen jobb "hideg" időszakban működni, a fertőző folyamat remissziójának hátterében. Ez azonban nem mindig lehetséges vagy tanácsos. Ilyen esetekben célszerű az összes érintett szövetet egyrészt radikálisan, másrészt - a lehető leggazdaságosabban kimetszeni. A varratokat változatlan szövetre kell helyezni, és lehetőség szerint párnát kell használni (optimális esetben autopericardiumból). Nem beültetési technikák alkalmazásakor továbbra is kívánatos a műanyag terület ilyen vagy olyan módon történő megerősítése. Ehhez ugyanazokat az autopericardium csíkokat használhatja. Egyes sebészek 9 percig előkezelik őket glutáraldehid oldatban (De La Zerda D.J. et al. 2007).

Gyakorlati szempontból fontos tudni, hogy a sebésznek milyen időkeretet kell figyelembe vennie, amikor az aktív fertőző endocarditisben szenvedő beteg műtétéről dönt. Nyilvánvaló, hogy nincs és nem is lehet egyetlen szabványos recept. Mindent a kórokozó mikroorganizmus virulenciája, a makroorganizmussal való kapcsolatának jellemzői és az elvégzett terápia jellege határoz meg. Néhány kiindulási adatot azonban figyelembe kell venni. Klasszikus kísérleti tanulmányok Durack D.T. et al. (1970, 1973) és a nyulak angiogén szepszisére vonatkozó munkánk (Shikhverdiev N.N. 1984) kimutatta, hogy a fertőzést követő 2-3 napon belül lehetséges a fertőző endocarditis aktív fókuszának kialakulása endokardiális trauma hátterében (pl. katéterrel). Vannak is nagyon nyilvánvaló klinikai példák. Az elsődleges fertőző endocarditis esetében gyakran meg lehet határozni a pontos dátum(és néha a fertőzés pontos idejét is), majd korrelálja a patomorfológiai változások természetét a betegség kezdete óta eltelt időszakkal. Pontosabban egy olyan beteget figyeltünk meg, akinél 3-4 napon belül mind a négy billentyűt érintő fertőző endocarditis alakult ki. Elképzeléseink szerint a sebészeti fertőtlenítést igénylő elváltozás kialakulása 2-5 napig tart. Példaként bemutatunk egy fényképet egy olyan beteg mitrális billentyűjéről, akinél 12 nap telt el a fertőzés pillanatától a mitrális billentyű teljes megsemmisüléséig.

A mitrális billentyű teljes elpusztítása primer fertőző endocarditisben 12 napos betegséggel. Növényzetek, perforációk, megnyílt tályogok.

Ez azonban nem jelenti azt, hogy ezen időn belül minden beteget meg kell műteni. Ezenkívül a betegek nagyon ritkán esnek műtéten ilyen időszakokban.

Először is, amint már említettük, ne becsülje alá a konzervatív terápiát, különösen az antibiotikum-terápiát: mindig jobb, ha leállt szeptikus folyamat hátterében operálunk. A modern koncepciók szerint a fertőző endocarditis sebészi kezelésének egyik indikációja a konzervatív terápia 2 héten belüli hatástalansága (korábban 4-6 hétnek számított).

Másodszor, nagy jelentősége van a sérülés helyének. Amikor elpusztult fertőző folyamat aortabillentyű, a műtéti kezelés elkerülhetetlennek mondható, és minél hamarabb elvégzik, annál jobb a betegnek. A mitrális és különösen a tricuspidalis billentyűk esetében a keringési dekompenzáció kialakulásának ideje hosszabb. Természetesen tapasztalatra van szükség ahhoz, hogy a beteget a legkedvezőbb állapotban vigyük műtétre, másrészt megelőzzük az intrakardiális struktúrák jelentős tönkremenetelét, ami nem teszi lehetővé a saját billentyű megmentését. Ebben a tekintetben a rekonstrukciós sebészet proaktívabb megközelítést igényel.

Összehasonlításképpen egy reszekált mitrális billentyűt mutatunk be olyan betegnél, akit túl sokáig (6 hónapig) kezeltek konzervatív módon. Az ilyen hosszú távú konzervatív terápia során a billentyűfülkék megvastagodnak, fibrózis lép fel, végül a billentyű alkalmatlanná válik a rekonstrukcióra, és a beteg számára egyetlen lehetőség a mitrális billentyű pótlása.

Akut mitrális billentyű-elégtelenség- A legtöbb gyakori okok akut mitrális regurgitáció - a billentyűkészülék chordae tendineae szakadása és fertőző endocarditis. Mitrális billentyű elégtelenség a „zárt” commissurotomine műtét következménye is lehet, amikor az erre vonatkozó javallatok kibővülnek.

A chordae tendineae szakadását korábbi endocarditis, reumás elváltozások, szklerózis vagy trauma okozhatja. Egyes esetekben ennek a szövődménynek az okát meglehetősen nehéz megállapítani.

Általános szabály, hogy a mitrális billentyű hátsó szórólapjához rögzített húrok szakadásnak vannak kitéve. A szelepnek az akkordtól elválasztott része a kamrai szisztolé során a bal pitvar üregébe süllyed, ami a szomszédos húrok terhelésének növekedéséhez, azok megnyúlásához és a szelep rostos gyűrűjének fokozatos megnyúlásához vezet. Mindez jelentősen súlyosbítja a vér kóros kiürülését a bal pitvarba.

Klinika. Akut mitrális billentyű-elégtelenség légszomj, tachycardia, gyengeség jellemzi. Egy durva szisztolés zörej hirtelen megjelenik (vagy jelentősen megnövekszik a krónikus hiba hátterében), amely az egész szisztolét foglalja el. Gyakran a szegycsont jobb széle mentén hajtják végre, jellemzően aorta lokalizációjú, de általában a csúcson jól hallható és hónalj terület. Előfordulásával a keringési elégtelenség tünetei gyorsan előrehaladnak: tachycardia, légszomj, torlódás a tüdőkeringésben.

A diagnózis felállítása anamnézis (reuma hiánya), röntgenvizsgálat (a szív normál részei, fokozott pulmonális mintázat), fonokardiográfia (a szisztolés egész szisztolét elfoglaló zöreje) alapján történik. Ezek a betegek általában fenntartják a sinus ritmust.

Az echokardiográfia és a bal oldali ventriculográfia nagyon értékes információkat nyújt a regurgitáció diagnosztizálásában és tisztázásában.

A kezelés csak sebészi. A műtétet a diagnózis felállítása után azonnal jelezzük, és a szelep plasztikai rekonstrukciójából vagy cseréjéből áll mesterséges keringés, hidegfarmakológia és általános hipotermia esetén.

Az időben történő műtét prognózisa a betegek több mint 85%-ánál kedvező. Műtét nélkül az átlagos várható élettartam körülbelül 10 hónap.

Az akut mitralis regurgitáció kialakulását fertőző endocarditisben általában nemcsak a chordae tendineae szakadása okozza, hanem a billentyűk szórólapjainak megsemmisülése is.

Klinika. A kezdet szubakut. A tanfolyam fokozatosan halad előre, és nem különbözik jelentősen a fent leírtaktól. A szisztolés zörej intenzitása fokozatosan növekedhet.

A diagnózis az alapbetegség (bakteriális endocarditis) és a súlyos mitralis regurgitáció fent leírt jeleinek igazolásán alapul.

A kezelés csak sebészi. A műtét magában foglalja a mitrális billentyű cseréjét.

A prognózis nagymértékben függ az aktív tüneti kezeléstől és a masszív antibiotikum-terápiától.
olvasd el ugyanazt

Mi okozza a szívrepedést. A mitrális billentyű fertőző endocarditise

A mitrális billentyű szerkezete és működése normális és prolapsus mitrális billentyű A „mitrális” kifejezést először Andrei Vesalius használta a bal pitvarkamrai nyílás leírására „Az emberi test felépítéséről” című értekezésében (De Humani Corporis Fabrica, 1543), mivel a nyitott szelep szórólapjai egy püspöki szelepre emlékeztették. püspöksüveg. A mitrális billentyű szelepkomplexe a következőket tartalmazza: a gyűrű, szórólapok, húrok és papilláris izmok. Normális működése szempontjából fontosak még: a bal pitvar izmai, amelyek az MV billentyűibe jutnak át, valamint a bal kamra izmai, amelyekbe a papilláris izmok beágyazódnak (Ho S.Y., 2002). Csak ezeknek a struktúráknak a teljesen összehangolt kölcsönhatása biztosítja az MV normál működését, amely ischaemiás MR, reumás mitralis betegség és MVP esetén zavart okoz (Prunotto M. et al., 2010). Bal pitvar A bal pitvar falának szívizom szövettani adatok szerint egyedi rostok formájában behatol az MV hátsó szórólapjának gyűrűjébe és pitvari felületébe. Ez a bal pitvar tágulása során a gyűrű kitágulásához és a hátsó levél elmozdulásához vezethet, és ennek megfelelően mitrális regurgitáció megjelenéséhez. Szintén myxomatózus MVP esetén a hátsó szórólap rögzítési vonalának elmozdulása az MV gyűrűtől a bal pitvar irányába (pitvarisodás), ami együtt járhat integritásának megsértésével (hasadék) és vérrögképződés, ill. meszesedés (Anyanwu A.C., Adams D.H., 2007) (1.8. ábra). Megjegyzés: a nyilak mutatják a bal pitvar fala és a hátsó mitrális levél mikrotrombusokkal való találkozását. 1.8. ábra. – Az MV hátsó szelepe alapjának pitvarozása. (Anyanwu A.C., Adams D.H., 2007). A tromboembóliás szövődmények az MVP egyik szövődményei (Cerrato P. et al., 2004; Tiamkao S. et al., 2011; Zagorka J. B. et al., 2013), és úgy gondolják, hogy jelentős hatással vannak a hosszú távú prognózisra ebben a betegcsoportban (Avierinos J.F. et al., 2002). Az MVP-ben szenvedő fiatal betegek nagy csoportjának hosszú távú prospektív megfigyelése lehetővé teszi számunkra, hogy felmérjük e szövődmény kialakulásának valós veszélyét. Mitrális gyűrű A vízszintes síkban lévő MK gyűrű alakja a latin D betűre emlékeztet. A szagittális síkban a gyűrű nyereg alakú. Ennek megfelelően a mitrális billentyű gyűrűjének vannak magasabb és alsóbb fekvő pontjai, ami fontos az MVP echokardiográfiás diagnosztikájában, mivel a gyűrű különböző (magasan vagy mélyen fekvő) pontjain különböző echokardiográfiás metszetek haladnak át. Bár a „gyűrű” kifejezés egyetlen zárt rostos szerkezetet jelent, amelyhez a szórólapokat rögzítik, ez távol áll a valóságtól - az MV gyűrű konvex része a legtöbb esetben nem folytonos. Emiatt a hátsó konvex rész részt vesz a gyűrűs dilatáció folyamatában az LA és/vagy az LV dilatáció során. Az MV gyűrűnek a rövid tengely mentén történő megnyújtása a szelepek egymástól való távolságához vezet, és ennek megfelelően az együttműködésük megzavarásához (Ho S.Y., 2002). Mitrális billentyű szórólapok A mitrális billentyű elülső és hátsó szórólapjai vannak, amelyek szerkezete nem azonos. Az elülső szelepnek lekerekített elülső éle van, és az MK gyűrű kerületének körülbelül egyharmadát foglalja el. A hátsó szelep éppen ellenkezőleg, hosszú és keskeny, és a gyűrű nagy részét elfoglalja. A nyitott elülső szórólap elválasztóként szolgál a bal kamra be- és kiáramlási csatornái számára. Zárt állapotban az elülső szelep vizuálisan elfoglalja az MV nagy részét, de a valóságban mindkét szelep megközelítőleg azonos területű. A szelepek záródási (coaptációs) vonala ívelt alakú (a pitvarból nézve zárt szelepnél mosolyra emlékeztet). A záróvonal szélső szakaszait commissure-nak nevezzük. Vannak anterolateralis és posteromedialis commissurák. Mivel a záróvonal körülbelül 5 mm-rel nem éri el a mitrális billentyű gyűrűjét, nincs nyilvánvaló választóvonal a hátsó és az elülső szórólapok között. A zárt mitrális billentyű szórólapjainak kötési vonala a subvalvularis apparátusból származó feszültség miatt a szisztolé alatt az atrioventricularis gyűrű szintje alatt van, a legalacsonyabb pontok a periférián - a commissure zónában, így a pitvari a szórólapok felülete nyereg alakú konfigurációt nyer. Meg kell jegyezni, hogy néha a szórólapok normál esetben könnyen túlhajolhatnak az atrioventrikuláris billentyűgyűrű vonalán, de a koaptációs zóna a gyűrű szintje alatt marad (Ho S.Y., 2002). A hátsó szelep, ellentétben az elülsővel, három gerincre (szegmensre) van felosztva - oldalsó, medián és mediális, a rövidség érdekében P1, P2 és P3 jelöléssel. A gerincek nem egyforma méretűek, általában a középső gerinc a legnagyobb (ez az is, amely leggyakrabban kiesik az MVP során). Az egyetlen elülső szelepnek a hátsó szelep bordáival szomszédos szegmensei A1, A2 és A3 jelöléssel vannak ellátva. Általában a szelepszárnyak vékonyak, puhák és áttetszőek. Szövettanilag három réteget különböztetnek meg: rostos - sűrű kötőszöveti alap, amely az akkordokhoz kapcsolódik, és a billentyűk kamrai felületét képviseli; szivacsos – proteglikánokban, sejtekben gazdag kötőszöveti valamint a billentyűk pitvari felületét alkotó fibroelasztin. A mitrális billentyű változásainak spektruma az MVP-ben az egyszerű húrkitöréstől, amely a mitrális billentyű egy izolált szegmensének prolapszusához vezet, amely egyébként normális alakot tart fenn (fibroelasztin-elégtelenség), a több szegmens prolapsusáig, amelyek egy vagy mindkét szórólapot tartalmaznak. a billentyűszövet redundanciájával és az annulus kitágulásával (Barlow-kór ) (1.9. ábra). Megjegyzés: FEN – fibroelasztin hiány. 1.9. ábra. – A mitrális billentyű változásainak spektruma az MVP során (Adams D.H. et al., 2010). Magyarázatok a szövegben. A fibroelasztikus diszplázia (fibroelasztikus hiány) fogalmát Alain Carpentier et al. 1980-ban a mitrális billentyűkomplexum hiányos fibrilláris struktúráinak állapotának leírására, amely egy vagy több elvékonyodott és megnyúlt chorda, leggyakrabban a hátsó levél középső gerincének avulziójához vezet. Egyes esetekben a prolapsus szegmensek teljesen normálisak lehetnek izolált elvékonyodott húr jelenlétében (1.10. ábra). Egy másik esetben a prolapsus szegmensben myxomás elváltozások alakulnak ki (mukopoliszacharidok felhalmozódása a szivacsos rétegben), ami annak megvastagodásához vezet (második példa az 1.9. ábrán). A FEN jelenlétére vonatkozó következtetést a prolapszussal szomszédos szegmensek állapota alapján vonják le, amelyek általában normál méretűek és vastagságúak, vagy akár vékonyak és fényre áttetszőek. Szövettanilag a kollagénkárosodást a kollagénkötegek töredezettsége jellemzi a rostos rétegen belül. Az elasztinszálak töredezettsége is megfigyelhető amorf csomók képződésével. Az MV gyűrű átmérője fibroelasztinhiányban nem nő, és 28-32 mm. Az MVP okozójaként FEN-ben szenvedő betegek gyakran 60 év felettiek a bemutatás időpontjában, és általában rövid kórtörténetük van (Adams D. H. et al., 2010). 1.10. ábra. – Bal oldalon – a P3 szegmens chordáinak elválasztása FEN-nel, jobb oldalon – szöveti redundancia, myxomatózus degeneráció és a mitrális billentyű összes szegmensének prolapsusa Barlow-kórban (Adams D.H. et al., 2010). A mitrális billentyűt Barlow-kórban a szöveti redundancia jellemzi (Barlow J.B. et al., 1963; Anyanwu A.C. et al., 2007), a billentyű egészének mérete megnövekedett (a gyűrű átmérője ≥ 36 mm), a billentyűk bordái myxomatosan megváltoztak, megnyúltak, megvastagodtak (floppy szórólapok), az akkordok megnyúltak (1.10. ábra). A myxomatózus degenerációt a szivacsos réteg proliferációja okozza a glikozaminoglikánok felhalmozódásával. A szivacsos réteg benyúlik a rostos rétegbe, amely a mitrális szórólap kereteként működik, ami a szórólapok mechanikai szilárdságának csökkenéséhez vezet. A szelepek megvastagodása myxomatózus degenerációban a normához képest elérheti a kétszeresét (1.11. ábra). Megjegyzések: * – a szórólap megvastagodása, a rostos réteg integritásának megzavarása és a proteoglikánok felhalmozódása a szivacsos rétegben. Festés: hematoxilin-eozin és alkánkék. Méret: 100μm. 1.11. ábra. – Az MV morfológiájának összehasonlítása normál körülmények között (balra) és myxomatous MVP-ben (jobbra). Néha a bal pitvarban lokális búraszerű kiemelkedések figyelhetők meg a húrok szelepekhez való csatlakozási pontjai között. Egyes esetekben a gyűrű kifejezett kitágulása, meszesedése, fibrózisa és a subvalvularis struktúrák és a papilláris izmok (általában az elülső izom) meszesedése figyelhető meg (Carpentier A. F. et al., 1996). A Barlow-kórban szenvedő betegek általában fiatalabbak, mint a FEN-ben szenvedő betegek a szívsebészeti beavatkozás időpontjában, és hosszú a kórtörténetük (gyermekkortól vagy serdülőkortól kezdve hallás közbeni zörej) (Adams D. H. et al., 2010). Mitrális billentyű húrok A chordae rostos húrszerű struktúrák, amelyek a kamrai felületet és a szórólapok szabad szélét összekötik a papilláris izmokkal vagy az LV falával (Ho S.Y., 2002). Az MVP akkordberendezésének tanulmányozása az akkordok ágakra való felosztásában és a szelepek bizonyos területeihez való kapcsolódásában kifejezett rendezetlenséget tár fel, ami magukban a szelepekben bekövetkező változásokkal együtt hozzájárul annak kialakulásához. Primer myxomatosus MVP-ben (Barlow-kór) megnyúlás, fokális vagy diffúz megvastagodás és a chordae kocsonyás megjelenése figyelhető meg. Fibroelasztikus elégtelenség esetén a húrok megnyúlnak és elvékonyodnak, ami szétválásukhoz vezethet (1.12. ábra) (Anyanwu A.C. et al., 2007; Adams D.H. et al., 2010; Shah P.M. et al., 2010; Guy T.S. et al. ., 2012). A preoperatív echokardiográfia során az akkord avulzió diagnózisa lehetővé teszi az etiológia helyes megállapítását mitrális elégtelenség, az avulzió lokalizációjának szegmentális meghatározása pedig a rekonstrukciós műtét tervezésének biztosítása. A transzthoracalis echokardiográfia pontosságát ezekre a célokra a kutatók ellentmondásosan értékelik, és pontosításra szorul (Gabbay U. et al., 2010; Wu W. et al., 2011). Megjegyzés: a nyíl az akkordelválasztás helyét jelzi. 1.12. ábra. – A chordae megvastagodása myxomatózus MVP-vel (balra) és elvékonyodása fibroelasztinhiánnyal (Icardo J.M. et al., 2012). A chordae megnyúlása az MN kialakulása mellett a papilláris izmok rendellenes húzásához, valamint a szívizom diszkordáns mozgásához vezethet az LV laterális és hátsó falán (Han Y. et al., 2010; Rambihar S. et al., 2012). Azonban az MVP-ben szenvedő betegeknél a papilláris izmok rendellenes vontatásából adódó regionális összehúzódási zavarok kvantitatív értékelését korábban nem végezték el. A mitrális billentyű prolapsus diagnosztizálása A mitrális billentyű prolapsus diagnosztizálásának fő módszere jelenleg a kétdimenziós echokardiográfia. Az MVP-t akkor diagnosztizálják, ha a mitrális billentyű íveinek maximális szisztolés elmozdulása a mitrális billentyű gyűrűjének vonalán túl a parasternális longitudinális helyzetben több mint 2 mm (Freed L.A. et al., 2002) (1.13. ábra). Megjegyzés: A pontozott vonal a mitrális billentyű gyűrűjét jelöli. 1.13. ábra. – Példa az MVP echokardiográfiás diagnosztikájára. A szórólapok elmozdulása a mitrális billentyűgyűrű vonalán túl: az elülső szórólap 4 mm-rel, a hátsó levél 7 mm-rel. A parasternális longitudinális metszet alkalmazása az MVP diagnosztizálására a mitrális billentyű gyűrű alakjának sajátosságaiból adódik (1.14. ábra). Vízszintes síkban a gyűrű D alakú vagy bab alakú. Sagittalis síkban nyereg alakú. Ennek megfelelően a mitrális billentyű gyűrűjének magasabb és alacsonyabb fekvő pontjai vannak. Megjegyzések: A és P – az MC gyűrű magasan fekvő pontjai, RM és AL – az MV gyűrű mélyen fekvő pontjai, A – a gyűrű elülső éle, P – a gyűrű hátsó széle, RM – posteromedialis commissura, AL – anterolaterális komiszság 1.14. ábra. – Nyereg alakú MK gyűrű. (Grewal J. et al., 2010; módosított formában). Ha echokardiográfiás metszeteket használunk az MVP diagnosztizálására, amelynek síkja áthalad a gyűrű mélyen fekvő pontjain (1.15B ábra), megnő az MVP jelenlétére vonatkozó hamis pozitív következtetés valószínűsége. 1.15. ábra. – Parasternális longitudinális (A) és apikális négykamrás (B) echokardiográfiás metszetek kialakítása. Így a túldiagnózis fő oka az elülső szórólap izolált elmozdulása a mitrális billentyű gyűrűjének vonalán túl, amely a négykamrás apikális helyzetben látható. Ezzel szemben a parasternális longitudinális metszet a mitralis billentyű gyűrűjének magas pontjain halad át, és ennek a szakasznak a használata növeli az MVP diagnózisának specifitását (1.15A ábra). Sajnos az Orosz Föderációban a legtöbb esetben, mind a mindennapi gyakorlatban, mind a tudományos kutatás során továbbra is négykamrás apikális metszetet használnak az MVP diagnosztizálására, ami az elülső billentyű prolapsusának túldiagnosztizálásához vezet (Filipenko P.S. et al. ., 2004; Spitsyna E.M., Tokareva T.V., 2006; Tatarkina N.D., Tatarkin A.A., 2007; Serezsenko N.P., Bolotova V.S., 2013). Emellett a mai napig az MVP echokardiográfiás diagnózisának kritériumairól még mindig nem állapodtak meg teljesen. Nincs egyetértés a szórólapok LA üregébe való minimális kidudorodásának mélységében, amely az MVP diagnosztizálásához szükséges. Ilyen következetlenségre példa a szívbillentyű-betegség kezelésére vonatkozó ajánlások ACC/ANA, ahol az érték az MVP diagnosztizálásának kritériuma. 2 mm vagy több a szelepek elmozdulása az MV gyűrű szintjén túl (Bonow R.O. et al., 2006). Az ajánlások szerzői által idézett munkában azonban a középfeszültségű szelepek elmozdulását használták az MVP kritériumaként. több mint 2 mm(Freed L.A. et al., 2008). Ezenkívül a Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine (Bonow R.O. et al., 2011) kézikönyvben a billentyűpatológiáról szóló fejezetben a szerzők különböző echokardiográfiás kritériumokat jeleznek az MVP-re – a szórólapok kidudorodására. több mint 2 mm(több mint 2 mm) és legalább 2 mm(legalább 2 mm) (Otto C. M., Bonow R. O. Valvular Heart Disease. In: Bonow R. O. et al., 2011). Magától értetődik, hogy a diagnosztikai küszöb akár 1 mm-rel történő csökkentése, és az MVP csoportba minden olyan személy bevonása, akiknél az egyik szórólap szisztolés elhajlása 2 mm-rel van, jelentősen növeli az MVP prevalenciáját. Így az MVP diagnosztikai kritériumait tisztázni kell. A kétdimenziós echokardiográfia számos, az MVP diagnosztizálásához szükséges mérés elvégzését is lehetővé teszi, elsősorban a mitrális billentyű szórólapjainak vastagságának mérését. A szórólap vastagságától függően megkülönböztetik a klasszikus MVP-t - amelynek vastagsága diasztoléban meghaladja az 5 mm-t (ami a szórólapok myxomatózus degenerációjának jelenlétét tükrözi) és a nem klasszikus MVP-t -, amelynek vastagsága kisebb, mint 5 mm. 5 mm (Freed L. A. et al., 2002; Bonow R. O. et al., 2008). Ezek a mérések rendkívül fontosak, mert a szórólapvastagodás nélküli MVP-ben szenvedő betegek többsége alacsony kockázatú, kedvező prognózisú betegek közé sorolható. Várható élettartamuk megegyezik az általános népességével. Ha a szórólap vastagsága 5 mm vagy több, a hirtelen halál, az endocarditis és az agyembólia teljes valószínűsége, a mitrális elégtelenség, a húrszakadás és a kamrai aritmiák kialakulásának valószínűsége jelentősen megnő (Freed L. A. et al., 2002; Bonow R. O. et al. ., 2008). A mitrális billentyű prolapsus előfordulása Sokáig azt hitték, hogy a mitrális billentyű prolapsus prevalenciája nagymértékben függ a vizsgált populáció etnikai hovatartozásától, nemétől és életkorától. Valóban, ha összehasonlítjuk az MVP epidemiológiájával foglalkozó legnagyobb tanulmányokat, akkor az a benyomásunk támadhat, hogy nagyon tág határok között ingadozik, a legmagasabb értékeket a fiatal nők, gyerekek és ázsiai lakosok csoportjaiban éri el (1.3. táblázat). 1.3. táblázat. – Az MVP prevalenciáját értékelő vizsgálatok eredményei. Forrás Betegek száma Prevalencia, % Felmért lakosság Procacci és munkatársai, 1976 1169 6,3 Fiatal nők (USA) Markiewicz és mtsai, 1976 100 21 Fiatal nők (USA) Darsee és munkatársai, 1979 107 6 Fiatal férfiak (USA) Hickey és mtsai, 1980 200 4 ausztrálok Bryhn et al., 1984 201 7–8 svédek Lee és munkatársai, 1985 200 2,5 koreaiak Warth et al., 1985 193 13 Gyermekek (USA) Noah és társai, 1987 232 12 Nők (Szaúd-Arábia) Zuppiroli és munkatársai, 1990 420 6,4 olaszok Gupta et al., 1992 213 13,0 Gyermekek (India) Flack és mtsai, 1999 4136 0,6 Fiatal, soknemzetiségű lakosság Freed et al., 1999 3491 2,4 amerikaiak (Framingham lakosai) Devereux és mtsai, 2001 3340 1,7 amerikai indiánok Theal et al., 2004 972 2,7 Többnemzetiségű lakosság Hepner és mtsai, 2008 1742 0,9 amerikaiak (fiatal sportolók) Sattur et al., 2010 2072 0,7 Fiatal amerikaiak A részletes elemzés során azonban észrevehető, hogy a 20. század végére a prolapsus prevalenciájának megítélése jelentősen megváltozott (1.16. ábra). Megjegyzés: a piros vonal jelzi az MVP diagnosztizálásának modern kritériumaira való áttérés idejét. 1.16. ábra. Az MVP prevalenciájára vonatkozó adatok változása a vizsgálat évétől függően. Ezeket a változásokat a mitrális billentyű gyűrűjének háromdimenziós szerkezetének megértésében és az MVP echokardiográfiás diagnózisának megközelítésében elért jelentős előrelépés magyarázza (Levine R. A. et al., 1989; Grewal J. et al., 2010). Így csak az elmúlt évtized tanulmányaira támaszkodhatunk, amelyek nagyon kis eltéréssel, 0,6-2,7% között becsülik az MVP prevalenciáját. A 20. század utolsó 25 évében mért magasabb értékek jelentős túldiagnózis következményei. Az egyetlen nagy epidemiológiai vizsgálat, a Framingham Heart Study, amely az MVP prevalenciáját értékelte, eredményei is azt jelzik, hogy ez a patológia alacsony prevalenciát mutat az általános populációban. A Framingham Heart Study a vizsgálat ötödik szakaszában (1991-től 1995-ig) a vizsgálatban résztvevők második generációjának echokardiogramjait elemezte. A 3736 vizsgált közül csak 3491-nek volt megfelelő echokardiogramja, amely alkalmas volt a mitrális billentyű értékelésére. Csak 83-nak (2,4%) volt mitrális billentyű prolapsusa: 47 (1,3%) - klasszikus, 37 (1,1%) - nem klasszikus (Freed L. A. et al., 2002). Fontos megjegyezni, hogy a Framingham-tanulmány nem talált különbséget nemben vagy életkorban az MVP-vel rendelkező és az MVP nélküli egyének csoportjai között. A vizsgálat azonban 26 és 84 év közötti alanyokat vont be (átlagéletkor 56,7 ± 1,5 év), ezért nem tükrözi az MVP prevalenciáját a fiatalabb populációban. Ami az MVP prevalenciájában mutatkozó etnikai különbségeket illeti, a SHARE tanulmány (Study of Health Assessment And Risk in Ethnic Groups) szerint nem volt szignifikáns különbség az MVP prevalenciájában az európai (3,1%) és a kínai (2,2%) között. ) és dél-ázsiai (2,7%) származású (Theal M. et al., 2004). Hasonló prevalenciaadatokat kaptak az amerikai indiánok esetében a Strong Heart Study szerint - 1,7% (Devereux R.B. et al., 2001), de alacsonyabb az afroamerikaiak esetében a CARDIA tanulmány szerint (Coronary Artery Risk Development in Young Adults) - 0,43% ( Flack J. M. és munkatársai, 1999). Az MVP prevalenciájáról teljesen eltérő adatokat tesznek közzé az orosz lakosságra vonatkozóan. Így a PMK előfordulása a Tatár Köztársaság Belügyminisztériumában 20-30 éves korukban szolgálatba lépők között Potapova M.V. et al. (2009) 22,1%. A Cseljabinszki Állami Orvosi Akadémia 20-24 éves hallgatói között (186 nő és 86 férfi), akik gyakorlatilag egészségesnek tartják magukat, az esetek 36,8%-ában MVP-t észlelnek (Krasnopolskaya N.S. et al., 2008). Feltételezhető, hogy mindkét bemutatott műben jelentős túldiagnózissal van dolgunk, ami csak a nemzetközi ill. nemzeti ajánlások a PMC diagnózisához (Bonow R.O. et al., 2006; Zemtsovsky E.V. et al., 2009, 2013). Így az eddig elvégzett vizsgálatok eredményei arra utalnak, hogy az elsődleges MVP prevalenciája nem függ a vizsgált csoport nemétől, életkorától és etnikai hovatartozásától. Jelenleg azonban az Orosz Föderációban nem állnak rendelkezésre valódi adatok a modern echokardiográfiás kritériumok alapján kimutatott MVP gyakoriságáról. A bal kamra működése mitrális billentyű prolapsusban és súlyos mitralis regurgitációban A bal kamrai funkció változásai az MVP során szintén elsősorban a mitrális elégtelenség kialakulásához kapcsolódnak. Az MV prolapsus a fejlett országokban az MR fő oka, és az egyik leggyakoribb, sebészeti beavatkozást igénylő kardiovaszkuláris állapot (Pellerin D. et al., 2002). Ugyanakkor izolált mitralis regurgitációt okoz degeneratív betegségek a mitrális billentyű betegség a lakosság körülbelül 2%-át érinti (Enriquez-Sarano M. et al., 2009). A mitrális billentyű prolapsusban az MR kialakulásának fő mechanizmusa az MV szórólapok koaptációjának megsértése az LV szisztolés összehúzódása során, amelyet az MV gyűrű kifejezett tágulása, valamint a primer és másodlagos húrok megnyúlása okoz az összes szegmensben. MV szórólapok (mixomatózus MVP-ben – Barlow-kór) vagy a húrok elválasztása, leggyakrabban a középső szegmens hátsó levélkéje (fibroelasztinhiánnyal) (Anyanwu A.C. et al., 2007; Adams D.H. et al., 2010). Ha az enyhe vagy közepesen súlyos mitralis regurgitációnak nincs jelentős hatása a bal kamra szisztolés vagy diasztolés funkciójára, akkor a súlyos MR első szakaszban kompenzációs növekedéshez vezet. kontraktilitásés a bal pitvarban és a pulmonalis keringésben nincs jelentős nyomásnövekedés (és ennek megfelelően nincsenek klinikai tünetek) (Enriquez-Sarano M. et al., 2009). Súlyos MR-ben a bal kamrai remodelláció azonban, amely excentrikus hipertrófiához és megnövekedett LV szfericitáshoz vezet, természetesen a szívizom fibrózisának kialakulásával és csökkent kontraktilis funkció LV és merevségének (merevségének) növekedése. A sebészi korrekció az egyetlen olyan kezelés, amely megakadályozza a szívelégtelenség kialakulását súlyos MR-ben szenvedő betegeknél. Éppen ellenkezőleg, a gyógyszeres terápiát az LV-remodelling progressziója, a tünetek fokozódása és a magas mortalitás kíséri. Így a mérsékelt mitrális regurgitációban szenvedő 50 év feletti betegeknél az éves halálozási arány 3%, a súlyos mitralis regurgitációban szenvedő betegeknél - 6% (Enriquez-Sarano M. et al., 2009). Azonban, ahogy a közelmúltban kimutatták, a β 1 ​​-adrenerg receptor blokkolók (metoprolol-szukcinát) alkalmazása az MRI és a háromdimenziós echokardiográfia szerint a LV szisztolés és diasztolés funkcióinak javulását eredményezi degeneratív elváltozásokkal járó súlyos MR-ben szenvedő betegeknél. a mitrális billentyű (Ahmed M.I. et al., 2012). Jelenleg az MR sebészeti korrekciójának két fő módszere létezik – a rekonstrukciós műtét és a mitrális billentyű pótlása (Adams D.H. et al., 2010). A rekonstrukciós beavatkozás megvan egész sor előnyök a protetikával szemben - a natív billentyű megőrzése, nincs szükség állandó véralvadásgátló kezelésre. Ezenkívül a rekonstrukciós beavatkozás jobb eredményekkel jár, mint a protetika, és 70%-kal csökkenti a halálozást a súlyos mitrális regurgitációban szenvedő betegeknél. Nem szabad azonban elfelejteni, hogy a legjobb rövid és hosszú távú eredményeket csak az alacsony műtéti mortalitású központokban érték el. Az MN korrekciója jelentősen függ az MVP patomorfológiai formájától. Fibroelasztikus elégtelenség esetén, amely gyakrabban érinti a hátsó szórólap szerkezetét, a korrekció a kórosan megváltozott terület reszekciójára, csúszóplasztikai műtétre, szórólap-szegmensek szórásra és kötelező támasztógyűrű beültetésére korlátozódik (Mukharyamov M. N. et al., 2011). A mitrális billentyű rekonstrukciója mindkét levél prolapsusa miatt Barlow-kórban abból áll, hogy a fent leírt módszerekkel korrigálják a hátsó szórólap magasságát és alakját, csökkentik a prolapsus elülső szórólap hosszát és megváltoztatják az alakját. A myxomás MVP sikeres javításában az egyik kulcsszerep a tartógyűrű átmérőjének helyes megválasztása, amely megfelelő formát ad a szelep kötőszöveti alapjának a szórólapok kiegyenesítéséhez és teljes együttállásának eléréséhez. Maga a támasztógyűrű használata a fő tényező, amely meghatározza a hosszú távú eredmények minőségét (Chen F. Y., Cohn L. H., 2008; Mukharyamov M. N. et al., 2011). Az elmúlt években a robotizált sebészeti technikák alkalmazása minimálisan invazív beavatkozásokhoz, amint azt a Mayo Clinic tapasztalatai is mutatják, a mitrális billentyű rekonstrukciós műtéteinek morbiditásának jelentős csökkenéséhez és a kórházi kezelési idő lerövidüléséhez (Suri R.M. et al., 2011). Ezzel szemben az MV-pótlás nem a választott műtét a súlyos MR-rel szövődött MVP esetén, és általában a betegek kevesebb, mint 10%-ánál végzik, főként az egyidejű MV meszesedés miatt. De még ezekben az esetekben is szükséges a szórólapok és a subvalvularis apparátus megőrzése, a szórólapok varrásával az MV gyűrűhöz a meszesedő területek eltávolítása után, ami elkerüli az LV progresszív átalakulását és diszfunkcióját (Adams D. H. et al., 2010). . Az MV sebészeti beavatkozásának indikációit az AHA/ACC ajánlások tartalmazzák, és elsősorban az LV funkció értékelésén alapulnak (1.4. táblázat). A műtét javasolt súlyos MR-ben szenvedő, tünetmentes betegeknél, valamint tünetmentes betegeknél, akiknél LV-működési zavar jelei mutatkoznak (Bonow R.O. et al., 2006; Nishimura R.A. et al., 2014). Az ilyen betegek klinikai döntése meghozatalakor azonban az MR súlyosságán, az LV funkcióján és annak méretén túl figyelembe kell venni a reverz szisztolés véráramlás következményeit - LA dilatáció, pitvarfibrilláció, másodlagos pulmonalis hypertonia, ill. a hirtelen halál lehetséges kockázata (Anders S. et al., 2007; Carabello B.A., 2008). 1.4. táblázat. – Az ANA/ASA sebészeti beavatkozásának indikációi krónikus súlyos mitralis regurgitáció esetén. Jelzés Osztály A bizonyítékok szintje Tüneti betegek (NYHA II-IV funkcionális osztály), akiknek nincs súlyos LV-diszfunkciója (EF > 30%) és/vagy ESV én B Tünetmentes betegek enyhe vagy közepesen súlyos LV diszfunkcióban (EF 40 mm én B Tünetmentes betegek, akiknél megőrzött LV-funkció és újonnan fellépő pitvarfibrilláció vagy pulmonális hipertónia (>50 Hgmm nyugalomban vagy 60 Hgmm edzés közben) IIa C A mitralis apparátus primer patológiás, NYHA III-IV funkcionális osztályú és súlyos LV diszfunkciós (EF 55 mm) betegek, akiknél nagy a valószínűsége a MV rekonstrukciónak IIa C Súlyos MR esetén a beavatkozás időzítése az egyik legnagyobb kihívást jelentő feladat a szívsebészetben. A legnagyobb tanulmányok azonban megerősítik, hogy az AHA/AHA irányelvek bevezetése utáni korai beavatkozás (két hónapon belül) alacsonyabb mortalitással jár a késői beavatkozáshoz képest (Samad Z. et al., 2011, Suri R. M. et al., 2011). . Még az AHA/ACC ajánlásoknak való megfelelés is szignifikánsan rosszabb túlélést eredményez a korábbi beavatkozásokhoz képest (1.17. ábra) (Tribouilloy C. et al., 2009). A szisztolés diszfunkció jelenlétét MVP okozta súlyos MR-ben, amelyet hagyományos módszerekkel értékeltek, számos tanulmány kimutatta (Gaasch W. H. et al., 2008; Tribouilloy C. et al., 2009), és ez az osztály egyike. I jelzések és bizonyítékok szintje A , a mitrális billentyű műtét elvégzéséhez (Bonow R.O. et al., 2006; Nishimura R.A. et al., 2014). 1.17. ábra. – Időben (AHA/ACC kritériumok szerint: ejekciós frakció) betegcsoportok Kaplan-Meier túlélési görbéi Az MV-műtét során a késői posztoperatív mortalitás fő oka az LV diszfunkciója (Tribouilloy C. et al., 2011), és egyes betegeknél még azután is fennáll a súlyos nemkívánatos kardiális események kockázata. sikeres művelet(Tribouilloy C. et al., 2009). Így relevánssá válik az LV szisztolés diszfunkció korai kritériumainak keresése. Az LV szívizom diszfunkciójának azonosításához olyan indikátorok használata javasolt, mint az ejekciós frakció csökkenése és a bal kamrai dilatáció (Bonow R.O. et al., 2006; Nishimura R.A. et al., 2014), de ezek a standard paraméterek térfogatfüggőek és alulbecsültek az LV kontraktilitásának csökkenése súlyos MN jelenlétében (Starling M.R. et al., 1993). Ugyanakkor a csökkent preoperatív LV funkció fontos tényezője a korai posztoperatív dekompenzációnak és a rossz prognózisnak MV-javítás vagy pótlás után (Lancellotti P. et al., 2008; Marciniak A. et al., 2011). Ezenkívül a mitrális billentyű szórólapjainak kifejezett prolapszusa az ún. „harmadik kamra”, amely a szórólapok és a mitrális billentyű gyűrűje között helyezkedik el (1.18. ábra). És mivel a „harmadik kamrában” lévő vér térfogata nem játszik szerepet az ejekcióban, ez jelentős hibát okozhat az LV ejekciós frakció hagyományos módszerekkel történő kiszámításában (Boudoulas H, Wooley CF., 2001). 1.18. ábra. A „harmadik kamra” sematikus ábrázolása, amely a szórólapok és a mitrális billentyű gyűrűje között helyezkedik el (Boudoulas H, Wooley CF., 2001). Az utóbbi években széles körben elterjedt egy új módszer a szívizom működésének felmérésére (Mor-Avi V. et al., 2011). Az LV szívizom deformációja és deformációjának sebessége, amelyet egy kétdimenziós echokardiográfiás kép elemzésével határoztak meg foltkövető technológiával (a szívizom vastagságában lévő heterogén „foltok” mozgásának képkockánkénti követése), lehetővé teszi számunkra, hogy azonosítani a LV diszfunkció korai jeleit, függetlenül annak volumentúlterhelésének jelenlététől (Mascle S. et al., 2012). A szakirodalom már tartalmaz adatokat a mitrális billentyű prolapsus okozta súlyos MR-ben szenvedő betegek longitudinális szívizom feszültségének csökkenésére vonatkozóan (Lancellotti P. et al., 2008; Marciniak A. et al., 2011; Mascle S. et al., 2012). Azonban azt várjuk, hogy a szívizom szisztolés feszültség határértékeinek meghatározása súlyos mitralis regurgitációban szenvedő betegeknél lehetővé teszi az LV szisztolés diszfunkció korai jeleinek azonosítását és a javallatok lehető legkorábbi meghatározását. sebészi kezelés súlyos MR MVP-vel. Az sem világos, hogy az MVP (Barlow-kór vagy fibroelastin-hiány) etiológiája milyen mértékben befolyásolja a preoperatív LV funkciót a súlyos MR miatt műtéten átesett degeneratív MV-betegségben szenvedő betegeknél. Az MVP-ben az MR korrekcióját követő LV-funkció dinamikáját meglehetősen jól tanulmányozták (Suri R.M. et al., 2009; Stulak JM. et al., 2011), de meg kell jegyezni, hogy a legtöbb publikált munka hagyományos módszerek az LV szisztolés és diasztolés funkciójának dinamikájának értékelése, például az LVEF (Gelfand E.V. et al., 2010; Tribouilloy C. et al., 2011), a transzmissziós véráramlási adatok és a szöveti dopplerográfia (Nazli C. et al., 2003; Sokmen G. et al., 2007; Lisi M. et al., 2010). Az LV szívizom deformációjának felmérése lehetővé teszi számunkra, hogy pontos kvantitatív értékelést adjunk az LV funkció dinamikájáról még az MV műtéti beavatkozása és az MR eliminációja után is. A súlyos mitralis regurgitáció hátterében kialakuló szívizom diszfunkción túlmenően az irodalomban elszigetelt jelek találhatók az LV kontraktilitásának csökkenésére jelentős MR hiányában (Avila Vanzzini N. et al., 2007). MVP-s fiatal betegek nagy csoportjának elemzése a TGF-β szerepének felmérésével, akiknek profibrotikus aktivitása jól leírható, lehetővé teszi számunkra, hogy felmérjük a másodlagos LV szívizom diszfunkció kialakulásának lehetőségét egy örökletes kötőszöveti rendellenesség hátterében. . Az aorta kitágulása mitrális billentyű prolapsussal Bizonyíték van az aorta-megnagyobbodás magas prevalenciájára az általános populációban. Tehát az elnevezett Szövetségi Szív-, Vér- és Endokrinológiai Központban megvizsgált 6345 beteg közül. V.A. Almazov, 722 embernél az echokardiográfiás vizsgálat szerint a felszálló aorta több mint 40 mm-es kiterjedését észlelték, ami 11,4% volt (Irtyuga O.B. et al., 2011). A legtöbbet vizsgált NNTS-ben (Marfan, Lewis-Dietz, MASS, Ehlers-Danlos szindrómák) a felszálló aorta megnagyobbodása figyelhető meg. változó mértékben súlyosság, amely kombinálható mitrális billentyű prolapsussal (Yen J. L. et al., 2006; Loeys B. L. et al., 2010; Judge D. P. et al., 2011), és egyetlen fenotípusos kontinuumnak tekinthető (Glesby M. J., Pyeritz R.E. , 1989; Zemtsovsky E.V., 2012). Azonban ellentmondásos adatok állnak rendelkezésre az elsődleges MVP-ben szenvedő betegek aortaméretének lehetséges növekedéséről (Brown O.R. et al., 1975; Haikal M. et al., 1982; Roman M.J. et al., 1989; Seliem M.A. et al., 1992; Yazici M. et al., 2004). Matos-Souza J.R. et al. (2010) Az MVP független előrejelző nagyobb méretű az aorta az általános populációban, egyébként változatlan echokardiográfiás paraméterekkel (30,4 ± 0,1 vs. 29,5 ± 0,1 mm; p Ismeretes, hogy a TGF-β jelentős szerepet játszik az aorta dilatáció kialakulásában NNCT-ben, ami az extracelluláris mátrix lebomlásához és rugalmas vázának gyengüléséhez vezet (Jones J. A. et al., 2009; Matt P. et al., 2009 Boileau C. et al., 2012). Az irodalomban azonban nincs adat arról, hogy a TGF-β megnövekedett koncentrációja a vérben milyen hatással van a mitrális billentyű prolapsusban szenvedő betegek aorta dilatációjára, amelynek patogenezisében ez is szerepet játszhat. Az AC gyűrű kitágulása az aorta dilatáció során az aorta regurgitáció (AR) megjelenésével járhat, de Sattur S. et al. (2010) szerint PMC-ben szenvedő fiatal alanyoknál egyetlen AR esetet sem azonosítottak, míg 2072 egészséges alanynál az esetek 0,1%-ában fordult elő. A Framingham-tanulmány szerint az AR prevalenciája férfiaknál 13%, nőknél 8,5% (Singh J.P. et al., 1999). Általánosságban elmondható, hogy az orosz populációban az MVP-ben szenvedő betegek borderline aortatágulatának prevalenciájára vonatkozó adatok hiánya mellett a myxomatózus változások szerepe az aorta tágulat kialakulásában nem tisztázott. Egészséggel összefüggő életminőség mitrális billentyű prolapsusban Az egészséggel kapcsolatos életminőség azt írja le, hogy egy betegség vagy annak kezelése hogyan befolyásolja a páciens fizikai, érzelmi és szociális jólétét. Az életminőség a beteg jólétének független jellemzőjének tekinthető, kiegészítve az objektív klinikai és műszeres adatok hagyományos elemzését (Nedoshivin A.O. et al., 2000; Hama-Murad A.Kh., 2004; Novik A.A. et al. ., 2007). Jelenleg számos munka létezik, amelyekben különböző kérdőívek segítségével szív- és érrendszeri patológiás betegek egészséggel összefüggő életminőségét értékelik (Nedoshivin A.O. et al., 2000; Nousi D. et al., 2010; Rosenberger E.M. et al., 2012; Tully P.J., 2013). Ezek olyan betegség-specifikus kérdőívek, amelyeket kifejezetten egy bizonyos patológiában szenvedő betegek életminőségének felmérésére terveztek: Duke Activity Status Index, Seattle Angina Questionnaire, MN Living with Heart Failure Questionnaire; Szív-QOL; valamint a nem specifikus kérdőívek, amelyek használata nem kapcsolódik semmilyen konkrét nozológiához: Short Form Health Survey (SF-36), Sickness Impact Profile, Nottingham Health Profile (Tully P.J., 2013). A nem specifikus klinikai kép és panaszok miatt, amelyek túlnyomóan másodlagosak a fiatal MVP-s betegekre jellemző szomatoform autonóm diszfunkcióra és súlyos mitralis regurgitáció miatti CHF-re, mitrális billentyű prolapsusra nem dolgoztak ki specifikus kérdőívet. A betegség-specifikus kérdőíveket szintén ritkán alkalmazzák az életminőség felmérésére ebben a betegcsoportban. Az angol nyelvű szakirodalomban csak néhány olyan munka található, amely az MVP-ben szenvedő betegek különböző kategóriáinak életminőségének értékelésével foglalkozik (ezek mindegyikét bemutatjuk ebben az áttekintésben). Így a saját egészségének önbecsülésének csökkenése és a fizikai aktivitás 8-18 éves MVP-s gyermekeknél azonosították a KIDSCREEN-27 kérdőív segítségével (Janiec I. et al., 2011). Az Euro-QOL-5D kérdőív szerinti életminőség csökkenést a tajvani nők kis populációjában (39 fő) is találták (Hung HF. et al., 2007). A Duke Activity Status Index, a Short Form-12 Item Health Survey Physical domain kérdőívek jelentős javulását mutatták ki az életminőségben a közelmúltban MVP-ben és súlyos MR-ben szenvedő betegeknél mitrális billentyű-javítás után (hagyományos, robot-asszisztált minimálisan invazív és perkután alkalmazás). a MitraClip rendszer) (Suri R.M. et al., 2012; Ussia G.P. et al., 2012). A hazai szakirodalomban sokkal több munka folyik az életminőség felmérésében az ún. differenciálatlan kötőszöveti diszplázia (Nechaeva G.I., Druk I.V., 2005; Dorokhova L.N., 2010), de ezeknek csak kis része ír le közvetlenül MVP-s betegeket. Az életminőség romlását a Szövetségi Állami Költségvetési Intézményben, az „Állami Megelőző Orvostudományi Kutatóközpont”-nál kifejlesztett és tesztelt módszerrel írják le, a kontrollcsoporthoz képest, a magas vérnyomású férfiak és az alacsony vérnyomású nők esetében kifejezettebb. Al-Hasan U.H. et al., 2007). Az életminőség (mentális komponens) csökkenése 340 MVP-s gyermeknél és serdülőnél is kiderült (Belozerov Yu.M. et al., 2011). Az alprazolámmal és magnézium-orotáttal végzett kezelés során a VAS (Visual Analog Scale) és DISS (Disability Scale) skála szerinti kezdetben csökkent életminőség javulását mutatták be Akatova E.V. munkáiban. és munkatársai (2010, 2010). BAN BEN posztoperatív időszak MVP-ben és súlyos MR-ben szenvedő betegeknél az SF-36 kérdőív fizikai működési paraméterei szerint az életminőség javulását is kimutatták, de kifejezettebb azoknál a betegeknél, akiknél a subvalvuláris struktúrák megőrzése vagy mesterséges rekonstrukciója (Abdyvasiev K.A., 2006) ) és a QOL statisztikailag szignifikáns közepesen pozitív korrelációja a mitrális protézis méretével ugyanazon kérdőív szerepműködési és fájdalomskálái szerint (Nemchenko E.V., 2008). Így a mitrális billentyű prolapsus miatti súlyos MR műtéti korrekciója (rekonstrukciós és különböző típusú protézisek) utáni betegek életminőségének dinamikája jól tanulmányozott. De nincs adat az életminőség dinamikájáról a fiatalok MVP természetes lefolyásának hosszú távú megfigyelése során az SF-36 kérdőív segítségével. Az SF-36 Health Status Survey (SF-36) egy nem specifikus kérdőív az életminőség felmérésére, széles körben alkalmazzák az USA-ban és az európai országokban életminőség-vizsgálatok végzésekor. Az orosz nyelvű fordítást és a módszertan tesztelését a Klinikai-Farmakológiai Kutatóintézet (Szentpétervár) végezte. Az USA-ban és az európai országokban az egyes populációk vizsgálatát végezték el, és az eredményeket az egészséges populációra és a különböző krónikus betegségekben szenvedő betegek csoportjaira vonatkozó normáknak megfelelően (a csoportok nem és életkor szerinti szétválasztása) szerint kapták (Evidence Company Instructions, 2008) . A betegségspecifikus kérdőív segítségével fiatal MVP-s betegek hosszú távú megfigyelése során meghatározhatjuk az egészséggel összefüggő életminőség dinamikáját, és elkerülhető az erre a betegcsoportra jellemző, nagyszámú nem specifikus panasz elemzése.