A zsíranyagcsere helyreállítása. Zsíranyagcsere zavar, kezelés, tünetek, népi gyógymódok

A zsíranyagcsere zavarai a következő zavarok következtében léphetnek fel: 1) a zsír felszívódása a bélben; 2) a zsír átvitele a vérből a szövetbe; 3) zsírlerakódás: 4) intersticiális zsíranyagcsere.

198. § Zsírfelszívódási zavar

Az étkezési zsír bélből történő felszívódásához emulgeálni kell, le kell bontani glicerinre és zsírsav valamint az epesavakkal komplex vegyületek – kolinátok – képződése. Ezért az epekiválasztás megszűnése in patkóbél illetve szekréciójának csökkenése azonnal kihat a zsírok emésztésére. Az epevezeték elzáródása, az epehólyag-gyulladás (epehólyag-gyulladás) és egyes májbetegségek, amelyek az epeelválasztás folyamatának megzavarásával járnak, ahhoz a tényhez vezetnek, hogy a nem emulgeált zsírok átjutnak az emésztőcsatornán, és csak korlátozott mennyiségben kerülnek ki. nagymértékben hidrolízis. Ha az étkezési zsírok hidrolízisét a hasnyálmirigy- és bélnedvek lipázai hatására kellően végezzük, akkor a keletkező zsírsavak még mindig nem szívódnak fel. Ugyanez történik a hasnyálmirigy enzimek szekréciójának csökkenésével vagy teljes megszűnésével, a bélhám működésének csökkenésével és jelentős mértékben fokozott perisztaltika vékonybél amikor a zsírnak nincs ideje felszívódni. Ez a fajta zsírfelszívódási zavar enteritisben, A és B hipovitaminózisban figyelhető meg, a bélhámban a trigliceridek újraszintézisében részt vevő enzimek képződésének zavara miatt.

A zsírelválasztás főként a beleken keresztül történik, és kisebb mértékben a faggyú- ill. verejtékmirigyek. A vizeletben csak nyomokban található zsír. Zsírfelszívódási zavar esetén a széklet sok emésztetlen zsírt és magasabb zsírsavakat tartalmaz, és jellegzetes szürkésfehér színű - steatorrhoea. A zsír vizelettel történő kiválasztódása - lipuria - nagyon nagy mennyiségű zsír étellel történő elfogyasztása után fordulhat elő, hosszú csontok törésével és zúzódással csontvelő, a zsírszövet nagy területeinek traumája, lipoid nephrosis.

Túlzott zsírtermelés faggyúmirigyek- seborrhea - egyes bőrbetegségeknél jelentkezik - akné, ekcéma, vitaminhiány stb.

A zsírfelszívódási zavar következményei- bár a zsírok és lipidek könnyen szintetizálódnak a szervezetben a szénhidrát-anyagcsere közbenső termékeiből, a zsírok teljes kizárása az élelmiszerekből elfogadhatatlan. A létfontosságú zsírban oldódó vitaminok (A, D, E, K) zsírokkal kerülnek a szervezetbe, ezért a táplálékból származó zsírok elégtelen bevitele esetén emberben és állatban hipovitaminózis alakulhat ki. Ezenkívül a természetes zsírok mindig kis mennyiségben tartalmaznak esszenciális telítetlen zsírsavakat (például linolsav-C 18 H 32 O 2 és linolén - C 18 H 30 O 2), amelyeket a szervezet nem képes más zsírsavakból szintetizálni. Ezek hiányában a táplálékban kísérleti állatok fejlődnek ki krónikus betegségek bőr (elhalásos gócok formájában). Látszólag teljes hiánya telítetlen magasabb zsírsavak az emberi élelmiszerekben szintén okozhatnak többé-kevésbé súlyos rendellenességek csere.

199. § A zsír vérből szövetbe való átmenetének megsértése

A bélből származó semleges zsír a vérben chilomikronok (trigliceridekből, koleszteril-észterekből, foszfolipidekből és β-lipoproteinből áll) és α-lipoproteinek formájában kering. A vér normál semleges zsírtartalma 1-2 g/l.

A vér kilomikron-tartalmának átmeneti átmeneti növekedése - hiperlipémia - figyelhető meg az élelmiszerből történő fokozott zsírbevitel mellett. táplálkozási hiperlipémia). Hiperlipémiát okozhat a zsírraktárból történő fokozott mobilizáció. szállítási hiperlipémia(35. ábra).

Számos hormon hozzájárul a zsírok mobilizálásához a zsírraktárakból, a tüdőből és a csontvelőből. Például böjt közben a zsír felszabadul a raktárából az agyalapi mirigy növekedési hormonja, a hasnyálmirigy-glükagon és az adrenalin együttes hatása következtében. Ezeknek a hormonoknak a zsírszövetre gyakorolt ​​hatása az adenil-cikláz rendszeren – a tAMP-on – keresztül valósul meg. Ez utóbbi növeli a triglicerid lipáz aktivitását, amely lipolízist végez a szövetekben.

A zsírok tüdőből történő mobilizálása, ami hiperlipémiához vezet, főként a tüdő elhúzódó hiperventilációja esetén fordul elő, például hivatásos énekeseknél.

Retenciós hiperlipémia(retentio - késleltetés) - a semleges zsírok vérből a szövetekbe való átmenetének késleltetésének eredménye, főleg akkor, amikor az albumin és a tisztító faktor (FP), egy specifikus lipoprotein lipáz tartalma csökken a vérben. Az AF hatására megtörténik a fehérjékhez kapcsolódó trigliceridek lebomlása és ezáltal a lipémiás szérum „tisztulása”. A keletkező szabad zsírsavakat az albumin köti meg (1 molekula albumin köt 6-7 molekula zsírsavat), ami elősegíti a zsír sejtekbe való bejutását. Ezért az albumin hiánya a vérben (például éhezés, vesebetegség - nephrosis) hiperlipémiához, valamint az AF és a heparin elégtelen szintjéhez vezet. Például ateroszklerózisban a hiperlipémia a heparintartalom csökkenésétől és az alacsony lipoprotein lipáz (LP) aktivitástól függ. Cukorbetegség esetén a FP csökkenése a vérben a lipokain hiányától függ.

200. § Túlzott zsírfelhalmozódás a zsírszövetben

Az elhízás a zsírok zsírszövetbe való bejutásának, képződésének és energiaforrásként való felhasználásának szabályozási zavarának eredménye.

Az elhízás egyik jelentős oka a megnövekedett étvágyhoz kapcsolódó túlzott (az energiafelhasználáshoz képest) élelmiszer-fogyasztás. Ez utóbbi különösen az élelmiszerközpont fokozott ingerlékenységének köszönhető idegképződmények hipotalamusz régió. Kísérletileg megállapították, hogy a hipotalamusz ventrolateralis magjainak irritációja és a ventromediális magok pusztulása jóllakottság hiányát, fokozott étvágyat, hiperfágiát és ezt követő zsírlerakódást (ún. hipotalamusz elhízás) okoz.

Az ilyen típusú elhízás klinikai analógja a diencephalicus elhízás, amely az intersticiális agy idegképződményeinek fertőző és toxikus károsodása, valamint ezen a területen kialakuló daganatok eredményeként alakul ki.

A zsír felszabadulása csökken a raktárból, ha a funkciót elnyomják pajzsmirigyés az agyalapi mirigy, melynek hormonjai (tiroxin, növekedési hormon, TSH) aktiválják a zsír mobilizálását és az azt követő oxidációt. Az agyalapi mirigy ACTH, a mellékvese glükokortikoidok és az inzulin fokozott termelése elősegíti a zsírlerakódást és annak szénhidrátokból történő képződését. Az ivarmirigyek csökkent működése túlzott zsírlerakódáshoz vezet, ha a hypothalamus központjainak működésének megzavarásával jár (lásd 337., 338. §).

201. § A máj zsíros beszűrődése

Ha a vér által a sejtekhez szállított zsír nem bomlik le és oxidálódik bennük, akkor nem ürül ki. hosszú idő sejtekben marad, keletkezik zsíros beszivárgás(impregnálás). A protoplazmatikus szerkezet megsértésével való kombinációját zsíros degenerációnak nevezik.

A zsíros beszivárgás és degeneráció gyakori oka a zsíranyagcsere hidrolitikus és oxidatív enzimei aktivitásának elnyomása (36. ábra), amely foszfor-, arzén-, kloroform-mérgezés esetén figyelhető meg, vírusos fertőzések, avitaminózis (alkoholizmus).

Nagyon fontos a zsírmáj beszűrődésének patogenezisében a foszfolipidek képződésének megsértésének tulajdonítható. Elegendő tartalmuk a májban biztosítja a zsír finom diszperzióját és ezáltal a sejtből való kijutását. A foszfolipid molekula katalizálja a zsírsavak oxidációját. A foszfolipidek elégtelen képződése akkor fordul elő, ha a szervezetben hiány van a kolinból, amely a máj fő foszfolipidjének, a lecitinnek a szerkezeti része. A kolin szintézise pedig metilcsoportokhoz kapcsolódik, amelyek donora a metionin aminosav. Ezért az étrendi kolin elégtelen bejuttatása a szervezetbe vagy annak elégtelen képződése a metionin hiánya miatt zsíros beszivárgáshoz vezethet a májban. A metionin, mint a kazein fehérje, amely tartalmaz nagyszámú metionin, lipotróp hatású, vagyis segít eltávolítani a felesleges zsírt a májból. Ugyanezt a tulajdonságot birtokolja az endogén lipotróp faktor - a lipokain (a hasnyálmirigy kis csatornáinak hámjában képződik). A lipokain hiánya diabetes mellitusban elősegíti a máj zsíros beszűrődését.

202. § A köztes zsíranyagcsere zavarai

A magasabb zsírsavak intersticiális metabolizmusának viszonylag stabil termékei az aceton, az acetoecetsav és a béta-hidroxi-vajsav, az úgynevezett keton- vagy acetontestek, amelyek főként a májban képződnek, és más szövetekben és szervekben (izmokban) CO 2 -vé és H 2 O-vá oxidálódnak. , tüdő, vese stb.). Egyes kóros folyamatokban és betegségekben (diabetes mellitus, éhezés - teljes vagy kizárólag szénhidrát, hosszan tartó fertőzések magas hőmérsékletű, hipoxia, májparenchyma betegségei stb.), a vér acetontesteinek tartalma meredeken megemelkedhet (általában tartalmuk nem haladja meg a 0,02-0,04 g/l-t) (2-4 mg%). Az acetonémia keton- és acetontestek megjelenéséhez vezet a vizeletben - aceturia. Az aceton nemcsak a vesén, hanem a tüdőn keresztül is kiválasztódik a kilégzett gázokkal és verejtékkel. A beteg acetonszagot érez.

Növekedéshez vezető mechanizmusok keton testek a vérben (ketózis) meglehetősen összetettek.

1. A ketózis kialakulásának egyik fő oka a szénhidráthiány (például diabetes mellitusban, éhezés), ami a máj glikogénjének kimerüléséhez és a zsír fokozott bejutásához vezet, ahol a zsírsavak oxidációja a májba. acetoecetsav fordul elő. Ezt elősegíti a magasabb zsírsavak ketontestekből való elégtelen újraszintézise és a trikarbonsav (citromsav) ciklusban bekövetkező oxidációjuk megsértése is. Az újraszintézishez a glikolízisből származó energia szükséges. A ketontestek elégtelen oxidációja a közbenső szénhidrát-anyagcsere során keletkező vegyületek (piroszőlő- és oxálecetsav) hiányával is összefügg, amelyek a trikarbonsavciklus szubsztrátjai (37. ábra).
2. A diabetes mellitusban a ketózis kialakulásának fontos patogenetikai kapcsolata a lipokain és az inzulin egyidejű hiánya.
3. A toxin-fertőző tényezők okozta májkárosodás esetén a máj glikogénképző funkciója károsodik, ami elősegíti a zsírsavak májba való átjutását. Itt a ketontestek képződése nagyrészt felülmúlja oxidációjukat. Az eredmény ketózis és zsírmáj.

203. § A foszfolipid anyagcsere zavarai

A foszfolipid anyagcsere zavarai (lecitinek, cefalinok) szorosan összefüggenek a zsíranyagcserével. Így lipémiával a lecitin szintje a vérben nő.

Vannak olyan örökletes patológiás állapotok, amelyek a szövetekben túlzott foszfolipidek lerakódásával járnak. Például Gaucher-kórban a cerebrozidok lerakódnak a lép, a máj makrofág sejtjeiben, nyirokcsomókés a csontvelő. Niemann-Pick-betegségben a sejtekben különféle szervek szfingomielin-foszfatid lerakódása figyelhető meg. Az amaurotikus (a görög amauros szóból - sötét, vak) családi idiotizmus a lipoidok lerakódásának eredménye. idegsejtek, amely látóideg atrófiával és demenciával jár.

204. § Koleszterin-anyagcsere zavarok. Érelmeszesedés

Az érelmeszesedés kialakulásának hátterében a koleszterin-anyagcsere zavarai állnak, kolelitiasis, lipoid nephrosis, a szaruhártya életkorral összefüggő homályosodása, a bőr, a csontok xanthomatosisa és egyéb betegségek.

N. P. Anichkov és S. S. Khalatov orosz patofiziológusok nagy szerepet játszottak a koleszterin-anyagcsere-zavarok vizsgálatában. Még 1911-1912-ben. Az érelmeszesedés kísérleti modelljét alkották meg úgy, hogy állatokat koleszterinnel etettek. Bár a humán érelmeszesedés patogenezisében az exogén (élelmiszerből származó) koleszterin jelentősége nem olyan jelentős, a koleszterin-anyagcsere zavar ténye kétségtelen.

Fiziológiás körülmények között egy felnőtt ember vérének koleszterintartalma körülbelül 1,8-2,3 g/l. A vér koleszterinszintje némileg emelkedhet koleszterinben gazdag ételek fogyasztása után ( tojássárgája, agy, máj, vaj stb). hízósejtek A heparin felszabadul a vérbe, aktiválva a lipoprotein lipázt, az úgynevezett „clearing factort” (FP). Ez utóbbi a nagy molekulájú, kis sűrűségű lipideket finoman diszpergált lipidekké alakítja, amelyek könnyen eltávolíthatók a vérből.

A koleszterin-anyagcsere változásai a koleszterinszintézis károsodásának következményei lehetnek, ami endogén hiperkoleszterinémiához vezethet. A koleszterinszintézist elsősorban a bélből történő bevitel szabályozza: egy kis bevitel aktiválja a koleszterinszintézist. A koleszterin szintézisének kiindulási anyaga az acetoecetsav mellett a valin és leucin aminosavak, zsírsavak, szénhidrátok, amelyek az intersticiális anyagcsere folyamatában acetil-koenzim A-vá alakulnak. Ez utóbbi a béta- hidroxi-béta-metil-glutaril koenzim A ciklust, és hozzájárul a hiperkoleszterinémia kialakulásához.

A koleszterin-anyagcsere fontos tényezője a lipidek lebontását biztosító szöveti enzimek aktivitása. Így bebizonyosodott, hogy mikor kóros állapotok, érelmeszesedésre (cukorbetegség, stressz, hipoxia) hajlamosító, az aortafal lipolitikus aktivitása jelentősen lecsökken, a koleszterintartalom pedig meredeken megnő benne. Az egészséges emberek aortafala 5-50 mg koleszterint tartalmaz, az atheromatosus aortában - 240 mg, súlyos formák atheromatosis, az aorta koleszterintartalma elérheti az 500-1000 mg-ot.

A hiperkoleszterinémia oka lehet a vérfehérjék fizikai-kémiai állapotának megváltozása is, aminek következtében erősebb kötés jön létre a koleszterin és a β-lipoproteinek között, és nehézkes a koleszterin felszabadulása a komplexből, vagy fordítva, a β-protein. komplex felbomlik és a koleszterin micellák diszperziója csökken. Mindkét esetben a koleszterin megmarad a vérben.

A koleszterin-anyagcsere megsértése esetén fontos a pajzsmirigy, az ivarmirigyek és a mellékvesék működésének elvesztése. Nagyon összetett kérdés, hogy a koleszterin-anyagcsere mely részeit változtatják meg ezek a hormonok. Módosíthatják a koleszterin sejtbe és onnan kijutásának sebességét, befolyásolhatják frakcióinak eloszlását a vérplazma és az intersticiális folyadék között, valamint a koleszterinszintézis és -lebontás folyamatait.

A koleszterin-anyagcsere zavarok legfontosabb megnyilvánulása az emberi szervezetben az érelmeszesedés.

Lipidek- heterogén be kémiai összetétel szerves anyag, vízben oldhatatlan, de nem poláris oldószerekben oldódik.

A lipidmetabolizmus patológiájának tipikus formái az elhízás, kimerültség, lipodystrophia, lipidosis és dyslipoproteinemia.

Elhízottság

Elhízottság- felesleges felhalmozódás lipidek a szervezetben trigliceridek formájában.

AZ ELHÍZÁS TÍPUSAI

A súlygyarapodás mértékétől függően Az elhízásnak három fokozata van.

Különféle képleteket használnak az optimális testtömeg becslésére.

♦ A legegyszerűbb a Broca index: 100-at vonunk le a magasságjelzőből (cm-ben).

♦ A testtömegindexet (BMI) is a következő képlet segítségével számítjuk ki:

A testtömegindex értékétől függően 3 fokos normál vagy túlsúlyról beszélnek (10-1. táblázat).

A zsírszövet domináns lokalizációja szerint megkülönböztetni az általános (egyenletes) és a helyi elhízást (lokális lipohypertrophia). A helyi elhízásnak két típusa van.

♦ Női típus(gynoid) - bőr alatti zsírfelesleg főleg a csípőben és a fenékben.

10-1. táblázat. Az elhízás szintjei

♦ Férfi típus(android vagy hasi) - zsír felhalmozódása főleg a hasi területen.

Genezis szerint Vannak elsődleges elhízás és másodlagos formái.

♦ A primer (hipotalamusz) elhízás független, neuroendokrin eredetű betegség, melynek hátterében a zsíranyagcsere-szabályozó rendszer zavara áll.

♦ Következmény a másodlagos (tünetekkel járó) elhízás különféle jogsértések a szervezetben, ami a lipolízis csökkenését és a lipogenezis aktiválását okozza (például cukorbetegség, hypothyreosis, hypercortisolism esetén).

ETIOLÓGIA

Az elsődleges elhízás oka a hypothalamus-adipocyta rendszer diszfunkciója.

A másodlagos elhízás a túlzott kalóriabevitel miatt alakul ki és csökkentett szint a szervezet energiafogyasztása (főleg fizikai inaktivitás alatt).

AZ ELHÍZÁS PATOGENEZISE

Az elhízásnak neurogén, endokrin és metabolikus mechanizmusai vannak.

Az elhízás neurogén változatai

Centrogén(kortikális, pszichogén) mechanizmus - az evészavar egyik változata (a másik kettő: anorexia nervosa és bulimia).

♦ Oka: különféle mentális zavarok, amelyek állandó, olykor ellenállhatatlan evési vágyban nyilvánulnak meg.

♦ Lehetséges mechanizmusok:

❖ szerotonerg, opioiderg és egyéb, az öröm- és kényelemérzet kialakulásában részt vevő rendszerek aktiválása;

❖ az étel erős pozitív ingerként való felfogása (dopping), amely tovább aktiválja ezeket a rendszereket. Ez

bezárja az elhízás kialakulásának centrogén mechanizmusának ördögi körét.

Hipotalamusz(diencephalicus, subcorticalis) mechanizmus.

♦ Ok: a hipotalamusz neuronjainak károsodása (például agyrázkódás, agyvelőgyulladás, craniopharyngioma, daganatok áttét a hipotalamuszban).

♦ A patogenezis legfontosabb láncszemei:

❖ A neuronok károsodása vagy irritációja a hipotalamusz posterolaterális ventrális magjában serkenti a neuropeptid Y szintézisét és szekrécióját, valamint csökkenti a leptin érzékenységét, amely gátolja az Y neuropeptid szintézisét. A neuropeptid Y serkenti az éhséget és növeli az étvágyat.

❖ Az éhségérzet kialakulásának zavara az éhségérzetet keltő és étvágyfokozó neurotranszmitterek túlzott termelődése miatt (GABA, dopamin, β-endorfin, enkefalinok). Ez a jóllakottság érzését keltő és az étkezési magatartást gátló neurotranszmitterek (szerotonin, noradrenalin, kolecisztokinin, szomatosztatin) szintézisének csökkenéséhez vezet.

Az elhízás endokrin változatai

Az elhízás endokrin mechanizmusai a leptin, a hypothyreosis, a mellékvese és az inzulin.

Leptin mechanizmus- vezető szerepet tölt be az elsődleges elhízás kialakulásában.

♦ Leptin zsírsejtekben képződik. Csökkenti az étvágyat és növeli a szervezet energiafelhasználását. A leptin gátolja az Y neuropeptid képződését és felszabadulását a hipotalamuszban.

♦ Neuropeptid Y részt vesz az éhség kialakulásában. Növeli az étvágyat és csökkenti a szervezet energiafelhasználását.

♦ Lipostat. A leptin-neuropeptid Y kör biztosítja a test zsírtömegének fenntartását az inzulin, a katekolaminok, a szerotonin, a kolecisztokinin és az endorfinok részvételével. Általában a biológiailag aktív anyagoknak ezt a rendszerét, amely biztosítja az energia-anyagcsere és a zsírszövet tömegének dinamikus homeosztázisát a szervezetben, liposztát rendszernek nevezik.

Hypothyroid mechanizmus Az elhízás akkor aktiválódik, ha a jódtartalmú pajzsmirigyhormonok hatása nem elegendő, ami csökkenti a lipolízis intenzitását, a szövetekben zajló anyagcsere-folyamatok sebességét és a szervezet energiaköltségét.

Mellékvese(glukokortikoid, kortizol) gépezet az elhízás aktiválódik a glükokortikoidok túltermelése miatt a mellékvesekéregben (például betegségek és szindróma esetén

Itsenko-Cushing), amely elősegíti a lipogenezist a hiperglikémia és az inzulin mechanizmus aktiválása miatt.

Az inzulin mechanizmusa Az elhízás kialakulása a zsírszövetben a lipogenezis inzulin általi közvetlen aktiválásának eredményeként alakul ki.

Az elhízás metabolikus mechanizmusai. A szervezet szénhidráttartaléka viszonylag kicsi. Ebben a tekintetben kidolgozták a szénhidrátok megtakarításának mechanizmusát: az étrendben lévő zsírok arányának növekedésével a szénhidrátok oxidációjának sebessége csökken. Ha a szabályozási rendszer megzavarodik, aktiválódik egy olyan mechanizmus, amely növeli az étvágyat és a táplálékfelvételt. Ilyen körülmények között a zsírok nem bomlanak le, és trigliceridek formájában halmozódnak fel.

Kimerültség

Kimerültség- kóros hanyatlás zsírtömeg, valamint izom- és kötőszöveti normális alatt. Extrém fokozat a kimerültség az cachexia.

Kimerültség esetén a zsírszövet hiánya több mint 20-25%, cachexia esetén pedig több mint 50%. Kimerültség esetén a BMI kevesebb, mint 19,5 kg/m2.

ETIOLÓGIA

A kimerülést endogén és exogén okok okozhatják.

Exogén okok:

♦ Kényszer vagy tudatos teljes vagy részleges böjt.

♦ Az élelmiszerek elégtelen kalóriatartalma.

A kimerültség endogén okait elsődleges és másodlagosra osztják.

♦ Az elsődleges kimerültség oka: a neuropeptid Y szintézisének elnyomása a hipotalamuszban (hipotalamusz traumájával vagy ischaemiájával, súlyos, hosszan tartó stresszel) és a célsejtek Y neuropeptiddel szembeni hiposzenzitizációja.

♦ A másodlagos (tünetekkel járó) kimerültség okai: felszívódási zavar, glükokortikoidhiány, hipoinzulinizmus, fokozott glukagon és szomatosztatin szintézis, TNFα tumorsejtek általi túltermelése.

PATOGENEZIS

Exogén pazarlás és cachexia. A táplálék hiánya vagy jelentős hiánya a zsírtartalékok kimerüléséhez, az anyagcsere minden típusának megzavarásához, a biológiai oxidáció elégtelenségéhez és a képlékeny folyamatok elnyomásához vezet.

A pazarlás elsődleges endogén formái

Legnagyobb klinikai jelentősége hipotalamuszos, cachektikus és anorektikus formájuk van.

A kimerültség és a cachexia hipotalamuszos (diencephalikus, szubkortikális) formájában csökken vagy megszűnik a peptid Y szintézise és felszabadulása a hypothalamus neuronjai által a vérbe, ami megzavarja a liposztátot.

A cachectin (vagy citokin) kimerülése esetén a TNFa (cachectin) zsírsejtek és makrofágok általi szintézise a neuropeptid Y szintézisének elnyomásához vezet a hipotalamuszban, gátolja a lipogenezist és aktiválja a lipidkatabolizmust.

Anorexiás forma.

♦ Az anorexiára hajlamos embereknél a testsúlyukhoz való kritikus hozzáállás (túlzottnak tartva) neuropszichiátriai rendellenességek kialakulásához vezet. hosszú időszakok az étkezés megtagadása. Leggyakrabban tizenéves lányoknál és 18 év alatti lányoknál figyelhető meg.

♦ A folyamat további menete a neuropeptid Y szintézisének csökkenésével és a testtömeg jelentős csökkenésével jár, egészen a cachexiáig.

Másodlagos endogén formák A kimerültség és a cachexia a patológia egyéb formáinak tünetei: malabszorpciós szindrómák, daganatok növekedése (TNF-et szintetizáló), hipoinzulinizmus, hipokortizolizmus, a csecsemőmirigy-hormonok hatásának hiánya.

Lipodisztrófiák és lipidózisok

Lipodisztrófia- a zsírszövet általános vagy helyi elvesztésével jellemezhető állapotok, ritkábban - túlzott felhalmozódása a bőr alatti szövetben.

Lipidózisok- olyan állapotok, amelyeket a sejtekben (parenchimális lipidózok), a zsírszövetben (elhízás, soványság) vagy a falak lipidanyagcseréjének zavarai jellemeznek artériás erek(például érelmeszesedés esetén).

Dyslipoproteinémia

Dyslipoproteinémia- olyan állapotok, amelyeket a normától való eltérések jellemeznek a különböző gyógyszerek tartalmában, szerkezetében és arányában a vérben.

Az áram természete és klinikai megnyilvánulásai A diszlipoproteinémiát a következők határozzák meg:

♦ genetikai jellemzők szervezet (például a különböző gyógyszerek összetétele, aránya és szintje);

♦ tényezők külső környezet(például élelmiszertermékek, étrendi jellemzők és étkezési minták összessége);

♦ elérhetőség kísérő betegségek(például elhízás, hypothyreosis, cukorbetegség, vese- és májkárosodás).

A lipoproteinek atherogenitása

Az LP-ket aterogén (VLDL, LDL és LPPP) és antiatherogén (HDL) csoportokra osztják.

A vérzsírok lehetséges atherogenitását a koleszterin atherogenicitási együtthatójának kiszámításával értékeljük:

összkoleszterin – HDL koleszterin

HDL koleszterin

Normális esetben a koleszterin aterogén együtthatója nem haladja meg a 3,0-t. Ennek az értéknek a növekedésével nő az érelmeszesedés kialakulásának kockázata.

A DYSLIPOPROTEINEMIA TÍPUSAI

Eredet szerint: elsődleges (örökletes; lehetnek monogén és poligén) és másodlagos.

A vér lipoproteintartalmának változásai szerint: hiperlipoproteinémia, hipo- és alipoproteinémia, kombinált diszlipoproteinémia.

Különféle, általában krónikus betegségek vezethetnek másodlagos diszlipoproteinémia kialakulásához (10-2. táblázat).

10-2. táblázat. Másodlagos diszlipoproteinémia kialakulásához vezető betegségek

Hiperlipoproteinémia

Hiperlipoproteinémia- olyan állapotok, amelyek a vérplazma gyógyszertartalmának tartós növekedésében nyilvánulnak meg.

1967-ben Fredrickson et al. kidolgozta a hiperlipoproteinémia osztályozását. Ezt a besorolást később a WHO szakemberei felülvizsgálták (10-3. táblázat).

10-3. táblázat. A hiperlipoproteinémia típusai és a különféle lipoproteinek tartalma velük

Hipolipoproteinémia

Hipolipoproteinémia- olyan állapotok, amelyek a vérplazma gyógyszerszintjének tartós csökkenésében nyilvánulnak meg egészen azok teljes hiányáig (alipoproteinémia).

Kombinált dyslipoproteinemia a különböző gyógyszerfrakciók arányának megsértése jellemzi.

Érelmeszesedés

Érelmeszesedés- krónikus kóros folyamat, amely elsősorban az elasztikus és izom-elasztikus típusú artériák belső nyálkahártyájának megváltozásához vezet a felesleges lipidek felhalmozódása, képződése következtében. rostos szövet, valamint egy sor egyéb változás bennük.

Az érelmeszesedésben a leggyakrabban érintett artériák a koszorúér, a nyaki verőér, a vese, a mesenterialis, alsó végtagok, valamint a hasi aorta.

ETIOLÓGIA

Okoz Az érelmeszesedés nem teljesen tisztázott. Három hipotézis magyarázza az atherosclerosis előfordulását: lipid, krónikus endothel károsodás és monoklonális.

Kockázati tényezők. Legalább 250 olyan tényező ismeretes, amelyek hozzájárulnak az érelmeszesedés kialakulásához és kialakulásához. A legjelentősebb kockázati tényezők közé tartozik a dohányzás, a cukorbetegség, artériás magas vérnyomás, elhízás, autoimmun betegségek, hypercholesterinaemia, hypertriglyceridaemia, hyperhomocysteinemia, fizikai inaktivitás, örökletes hajlam, orális fogamzásgátlók szedése.

PATOGENEZIS

Kiemel következő szakaszaiban atheroscleroticus érkárosodás: lipidfoltok és csíkok, atheroma és fibroatheroma kialakulása, szövődmények kialakulása (10-1. ábra).

Lipid foltok és csíkok

Az ép endotélium megakadályozza a gyógyszerek behatolását az artériák intimájába. A kockázati tényezők hatására az endothel sejtek károsodnak és fejlődnek endoteliális diszfunkció- kiváltó tényező atherogenesis.

A lipidfoltok és csíkok kialakulása több szakaszban történik:

♦ Migráció az artériák intim területére sérült endothel sejtekkel nagyszámú monociták és T-limfociták.

♦ Biológiailag aktív anyagok (kemotaxis faktorok, kininek, Pg, TNFa) és reaktív oxigénfajták szintézise a leukociták által, mely a lipidperoxidáció fokozódásával jár együtt. Ezek a tényezők fokozzák az endothel károsodását és a gyógyszerek behatolását a vaszkuláris intimába.

♦ A szubendoteliális rétegbe behatoló LDL peroxidációjának további aktiválása módosított LP képződésével.

♦ Módosított gyógyszerek befogása a monociták által „scavenger receptorok” (scavenger receptorok) segítségével és átalakítása habsejtek- lipidben gazdag makrofágok.

♦ T-limfociták és makrofágok aktivációja az artéria falának károsodásának helyén aszeptikus gyulladás kialakulásával.

♦ SMC-k és fibroblasztok proliferációja és kötőszöveti komponensek szintézise lipidfoltok és csíkok képződésével az intimában.

Az atheroma és a fibroatheroma kialakulása

Az ateroszklerotikus plakk kialakulását számos tényező okozza:

Az endotélium további károsodása gyulladás közvetítői, ami fokozza az LDL behatolását a vaszkuláris intimába és egy ördögi kör bezárulását.

Rizs. 10-1. A sérült artériás fal egymást követő változásai érelmeszesedésben. 1 - normál artéria fal; 2 - a monociták és vérlemezkék adhéziója a sérült endotéliumhoz; 3 - monociták és SMC-k migrációja az intimába, lipid infiltráció; 4 - sejtes elemek burjánzása, lipidmag képződése és fibroatheroma kialakulása. [4-től].

átalakítás Az SMC-k makrofágszerűvé alakulnak, és a kötőszövet intercelluláris anyagának összetevőinek (proteoglikánok, glikozaminoglikánok, kollagén és rugalmas rostok) szintézisének aktiválása általuk és fibroblasztok által.

A lipidmag kialakulása atheroma a habsejtek halála és a belőlük szabad lipidek felszabadulása miatt.

♦ atheroma jelentős számú sejtes elem jelenléte jellemzi: habsejtek, SMC-k be különböző szakaszaiban proliferáció és transzformáció, limfociták, granulociták, vérlemezkék; lipidmag képződése nagy mennyiségű szabad koleszterinnel és észtereivel.

♦ Fibroatheroma a kötőszöveti komponensek szintézise és a plakkon áthatoló, újonnan képződött erek hálózatának kifejlődése következtében rostos kupak kialakulása a lipidmag felett.

Az érelmeszesedés szövődményeinek kialakulása

Módosítás ateroszklerotikus plakkok a következő folyamatok kialakulásához vezet:

♦ meszesedések, atherocalcinosis - kalciumvegyületek felhalmozódása a plakkszövetben;

♦ repedések a fibroatheroma fedőben vagy annak fekélyesedései, melyeket parietális trombus kialakulása kísér artéria elzáródás vagy embólia veszélyével;

♦ újonnan képződött mikroerek falának megrepedése, ami az artériás falban bevérzésekhez, parietális és intramurális trombusok kialakulásához vezet.

Klinikailag az érelmeszesedés szövődményei leggyakrabban ischaemiában és az érintett artériából vérrel ellátott szervek és szövetek infarktusában nyilvánulnak meg.

AZ ATHEROSKLERÓZIS MEGELŐZÉSÉNEK ÉS TERÁPIÁSÁNAK ALAPELVEI

Etiotróp. A cél a kockázati tényezők hatásának kiküszöbölése vagy csökkentése. Példák az intézkedésekre: lipidcsökkentő gyógyszerek alkalmazása, vérnyomás korrekciója, dohányzás abbahagyása, bizonyos étrend betartása.

Patogenetikai. Célja az „atherogenezis láncának” megszakítása. Példák a hatásokra: vérlemezke- és véralvadásgátló szerek használata; specifikus gyógyszerek alkalmazása, amelyek csökkentik a gyulladást atheromában (például sztatinok vagy a TNF és más gyulladásos citokinek elleni monoklonális antitestek).

Az „anyagcsere” kifejezés mindent jelent kémiai reakciók amelyek a szervezetben előfordulnak. Élet nélkülük emberi test lehetetlenné válik, mert csak az ilyen folyamatoknak köszönhetően léteznek a sejtek: növekednek, érintkeznek a külvilággal, táplálkoznak és megtisztulnak. Nagyon sokféle anyagcsere létezik, ezekben fehérjék, zsírok, aminosavak vesznek részt. És bizonyos esetekben az ilyen folyamatok lefolyása megszakadhat, ami megfelelő korrekciót igényel. Beszélgessünk a www.oldalon arról, hogy mi is az a zsíranyagcsere zavar, gondoljuk át a kezelését és tüneteit, valamint népi gyógymódok amely segít megbirkózni ezzel a problémával.

A „zsíranyagcsere” kifejezés a zsírok (lipidek) termelésére és lebontására utal a szervezetben. A zsírlebontási folyamatok leginkább a májban, valamint a zsírszövetben mennek végbe. És kudarcok normál anyagcsere A lipidek érelmeszesedés, elhízás, valamint különféle endokrin betegségek (például cukorbetegség) kialakulását okozhatják. Mint ismeretes, a zsíranyagcserét különösen összetett szabályozás jellemzi. Befolyásolja az inzulin, a nemi hormonok, valamint az adrenalin, a tiroxin és más hormonok.

Arról, hogy a lipidanyagcsere zavar hogyan nyilvánul meg, milyen tünetek jelzik a betegséget

A zsíranyagcsere a test szinte minden sejtjében és szövetében megtörténik. Emiatt zavarainak tünetei nehezen lokalizálhatók, nehezen oszthatók fel primer vagy másodlagosra.

A rendellenesség legalapvetőbb és legszembetűnőbb jele a bőr alatti zsír mennyiségének észrevehető növekedése, amely a szervezet fő zsírraktára. Abban az esetben, ha az ilyen felhalmozódás folyamata különös intenzitással történik, az orvosok felvetik az elhízás kérdését, és önálló betegségnek tekintik. Maga az elhízás is a közelben érezteti magát kellemetlen tünetek. Az ilyen jogsértés csökkenést okoz fizikai képességek, légszomjat, horkolást stb. vált ki. Az ezzel a problémával küzdő betegek tapasztalják állandó éhség, mert megnőttek zsírszövetélelmet igényelnek.

Az elhízás szívbetegséget, alvási apnoét, meddőséget és cukorbetegséget okozhat.

A zsíranyagcsere megsértését a szervezetben a zsír felhalmozódása nem csak a bőr alatti szövetben, hanem a vérben is kíséri. Az ilyenek következtében kóros folyamatok egy személynél hiperlipidémia alakul ki. Ebben az esetben a beteg vérvizsgálatai a koleszterin, a trigliceridszint és az alacsony sűrűségű lipoproteinek koncentrációjának növekedését mutatják a plazmában.

A zsíros vér ugyanolyan veszélyes, mint a bőr alatti zsírok felhalmozódása. Amikor a vérben a lipidek mennyisége növekszik, részecskéik aktívan behatolnak az artériák falába. Ezután lerakódnak az erek felszínére, ezáltal érelmeszesedési plakkokat hozva létre. Az ilyen formációk fokozatosan növekednek, és az erek lumenének elzáródását okozhatják. Bizonyos esetekben a beteg véráramlásának teljes leállását tapasztalhatja - szívrohamot vagy szélütést.

Érdemes megjegyezni, hogy néha a zsíranyagcsere megsértése a lipidek hiányában nyilvánul meg. Ebben az esetben a beteg kezd kimerülni és hiányzik zsírban oldódó vitaminok A, D, E és K. Meghibásodás is előfordul menstruációs ciklusÉs reproduktív funkciók. Emellett a lipidhiány az esszenciális telítetlen zsírsavak hiányát okozza, ami hajhullásban, ekcémában, gyulladásos elváltozások bőr- és vesekárosodás.

Arról, hogyan korrigálják a zsíranyagcsere zavarokat, milyen kezelés segít

Az anyagcserezavarban szenvedő betegeknek javasolt a kockázati tényezők kiiktatása, emellett szükségük van rá diétás élelmiszer. Néha csak ezek a konzervatív korrekciós eszközök elegendőek a beteg állapotának optimalizálásához. Azonban egy betegségben szenvedő személy anyagcsere folyamatok Leggyakrabban élete során be kell tartania az étkezési korlátozásokat.

Az ilyen betegek menüjének tartalmaznia kell jelentős mennyiségű zöldségek, gyümölcsök, valamint gabonafélék és alacsony zsírtartalmú tejtermékek. Testmozgás egyénileg választják ki, emellett a betegeknek le kell szokniuk a dohányzásról, az alkoholfogyasztásról és meg kell védeniük magukat a stressztől.

Ha az ilyen intézkedések nem adnak pozitív hatás, az orvosok csatlakoznak drog terápia. Ebben az esetben sztatinok használhatók, egy nikotinsavés származékai, fibrátok, antioxidánsai és szekvesztrálói néha a választott gyógyszerek epesavak. A gyógyszereket csak orvos választhatja ki, valamint az adagolásukat is.

Zsíranyagcsere zavarok kezelése népi gyógymódokkal

A növényi eredetű gyógyszerek anyagcserezavarok kezelésére használhatók. A tűzfű tea forrázatának bevétele jó hatást fejt ki. Forraljon harminc grammot ebből a nyersanyagból fél liter forrásban lévő vízzel, forralja fel a gyógyszert, és hagyja fél órán át. Vegyük a kapott készítményt hetven milliliterre naponta négyszer.

Negyven gramm útifű levelet is lefőzhet kétszáz milliliter forrásban lévő vízzel. Hagyja lefedve fél órát, majd szűrje le, és vegyen be harminc millilitert körülbelül húsz perccel étkezés előtt naponta háromszor.

Tizenöt gramm zsurlót is kombinálhat kétszáz milliliter forrásban lévő vízzel. Fél órát lefedve állni hagyjuk, majd leszűrjük. Vegyünk ötven millilitert naponta négyszer.

Ha anyagcserezavarok kialakulását gyanítja, orvosi segítséget kell kérni.

 Lipid rendellenességek

A lipidek heterogén kémiai összetételű anyagok. Az emberi szervezet számos lipidet tartalmaz: zsírsavak, foszfolipidek, koleszterin, trigliceridek, szteroidok stb. Az emberi zsírszükséglet napi 80-100 g között mozog.

A lipidek funkciói

Szerkezet: A lipidek képezik a sejtmembránok alapját.

Szabályozó.

† A lipidek szabályozzák a membrán permeabilitását, kolloid állapotukat és fluiditásukat, a lipidfüggő enzimek (például adenilát és guanilát ciklázok, Na +, K + -ATPáz, Ca 2+ -ATPáz, citokróm oxidáz) aktivitását, a membrán aktivitását. receptorok (például katekolaminok, acetilkolin, inzulin, citokinek).

† Az egyes lipidek - biológiailag aktív anyagok (például Pg, leukotriének, vérlemezke-aktiváló faktor, szteroid hormonok) - szabályozzák a sejtek, szervek és szövetek működését.

Energiaellátás. A lipidek az egyik fő energiaforrás a harántcsíkolt izmok, a máj és a vesék számára, és további energiaforrást jelentenek az idegszövetek számára.

Védő. Beleértve bőr alatti szövet a lipidek puffert képeznek

egy réteg, amely megvédi a lágy szöveteket a mechanikai igénybevételtől.

Szigetelő. A lipidek hőszigetelő réteget hoznak létre a test felszíni szöveteiben és elektromosan szigetelő burkot az idegrostok körül.

A patológia tipikus formái

Szabványos űrlapok A lipidmetabolizmus patológiáit az ábra mutatja be. 10–1.

Rizs. 10–1. A lipidanyagcsere-patológia tipikus formái.

A lipidanyagcsere-zavarok mértékétől függően a következő rendellenességeket különböztetjük meg:

† Emésztés és lipidek felszívódása a gyomor-bél traktusban (például a hasnyálmirigy-lipázok hiánya, az epeképződés és -kiválasztás zavara, az üreges és a „membrán” emésztés zavara miatt).

† Lipidek transzmembrán átvitele a bélből a vérbe és sejtek általi hasznosítása (például bélgyulladás, keringési zavarok esetén a vékonybél falában).

† Lipidek metabolizmusa a szövetekben (például lipázok, foszfolipázok, LPLáz hibája vagy hiánya esetén).

A klinikai megnyilvánulásoktól függően az elhízás, a kimerültség, a dyslipoproteinemia, a lipodystrophia és a lipidosis megkülönböztethető.

Elhízottság

A zsírszövet normál tartalma férfiaknál a testtömeg 15-20% -a, a nőknél - 20-30%.

Az elhízás a zsír túlzott (kóros) felhalmozódása a szervezetben trigliceridek formájában. Ugyanakkor a testtömeg több mint 20-30%-kal nő.

A WHO szakértői szerint a fejlett európai országokban a lakosság 20-60% -a túlsúlyos, Oroszországban - körülbelül 60%.

Önmagában a zsírszövet tömegének növekedése nem jelent veszélyt a szervezetre, bár csökkenti annak alkalmazkodóképességét. Az elhízás azonban növeli az ischaemiás szívbetegség (1,5-szeres), az érelmeszesedés (2-szeres), magas vérnyomás(3 alkalommal), cukorbetegség (4 alkalommal), valamint néhány daganat (például mell-, méhnyálkahártya- és prosztatarák).

Az elhízás típusai

Az elhízás fő típusait az ábra mutatja. 10–2.

Rizs. 10–2. Az elhízás típusai. BMI - testtömeg-index (lásd a szöveget).

A testtömeg növekedésének mértékétől függően az elhízás három fokozatát különböztetjük meg. Ebben az esetben az „ideális testsúly” fogalmát használják.

Különféle képleteket használnak az ideális testsúly becslésére.

† A legegyszerűbb - index Broca : 100-at levonunk a magasságjelzőből (cm-ben).

†A testtömeg-index kiszámítása a következő képlettel is történik:

A testtömeg normálisnak tekinthető, ha a testtömegindex 18,5-24,9 között van. Ha ezeket az értékeket túllépik, akkor azt mondjuk, hogy túlsúlyosak (10-1. táblázat).

táblázat 10–1. Az elhízás szintjei

Jegyzet. BMI - testtömeg-index

A zsírszövet domináns lokalizációja alapján az elhízást általános (egyenletes) és lokális (lokális lipohypertrophia) között különböztetjük meg. A helyi elhízás típusai:

† Női típusú (gynoid) - bőr alatti zsírfelesleg, főleg a csípőben és a fenékben.

† Férfi típus (android) - zsír felhalmozódása a hasi területen.

A zsírsejtek számának vagy méretének domináns növekedése alapján a következőket különböztetjük meg:

† Hiperplasztikus elhízás (a zsírsejtek számának túlnyomó növekedése miatt). Ellenáll a kezelésnek, és súlyos esetekben műtétre van szükség a felesleges zsír eltávolítására.

† Hipertrófiás (a zsírsejtek tömegének és méretének domináns növekedése miatt). Gyakrabban figyelhető meg 30 év után.

† Hiperplasztikus-hipertrófiás (vegyes). Gyakran gyermekkorban észlelik.

A genezis szerint megkülönböztetik az elsődleges elhízást és annak másodlagos formáit.

† Az elsődleges (hipotalamusz) elhízás a zsíranyagcsere-szabályozó rendszer (liposztát) – a neuroendokrin genezis független betegsége – az eredménye.

† A másodlagos (tünetekkel járó) elhízás a szervezet különböző rendellenességeinek következménye, ami:

‡ az energiafogyasztás csökkenése (és ezáltal a zsírszövetben a trigliceridek fogyasztása),

‡ a lipidszintézis aktiválása - lipogenezis (számos betegségben megfigyelhető, például cukorbetegség, hypothyreosis, hypercortisolism).

Az elhízás okai

Az elsődleges elhízás oka az adipocita-hipotalamusz rendszer működési zavara. Ez a leptin hatásának hiányának és/vagy elégtelenségének az eredménye (az Y neuropeptid termelésének elnyomásával a hipotalamusz neuronjaiban, ami növeli az étvágyat és az éhséget).

A másodlagos elhízás a túlzott kalóriabevitel miatt alakul ki és P a szervezet energiafogyasztásának csökkenése. Az energiafogyasztás függ az aktivitás mértékétől (elsősorban a fizikai) és az ember életmódjától. Az elégtelen fizikai aktivitás az egyik fontos okok elhízottság.

Az elhízás patogenezise

Az elhízásnak neurogén, endokrin és metabolikus mechanizmusai vannak.

Az elhízás neurogén változatai

Az elhízás neurogén (centrogén és hipotalamusz) mechanizmusait az 1. ábra mutatja be. 10–3.

Rizs. 10–3. Az elhízás neurogén mechanizmusai.

† Centrogén(kortikális, pszichogén) mechanizmus - az evészavar egyik változata (a másik kettő: anorexia nervosa és bulimia). Oka: különféle mentális zavarok, amelyek állandó, néha ellenállhatatlan ételfogyasztási vágyban nyilvánulnak meg. Lehetséges mechanizmusok:

‡ szerotonerg, dopaminerg, opioiderg és egyéb, az öröm- és kényelemérzet kialakulásában részt vevő rendszerek aktiválása;

‡ a táplálék erős pozitív ingerként való felfogása (dopping), amely tovább aktiválja ezeket a rendszereket – bezárul az elhízás kialakulásának centrogén mechanizmusának ördögi köre.

† Hipotalamusz(diencephalicus, subcorticalis) mechanizmus. Ennek oka a hipotalamusz ventromediális és paraventricularis magjainak neuronjainak károsodása (például agyrázkódás után, agyvelőgyulladással, craniopharyngiomával, daganatos áttétekkel a hipotalamuszban). A patogenezis legfontosabb láncszemei:

‡ A neuropeptid Y szintézisének és szekréciójának spontán (azonosított ok nélkül) fokozódása a hipotalamusz posterolaterális ventrális magjának neuronjai által.

‡ A fent említett sejtmag neuronjainak károsodása vagy irritációja szintén serkenti a neuropeptid Y szintézisét és szekrécióját, és csökkenti az érzékenységet az Y neuropeptid (főleg a leptin) szintézisét gátló tényezőkre.

§ A neuropeptid Y serkenti az éhséget és növeli az étvágyat.

§ A leptin elnyomja az étvágygerjesztő – az Y neuropeptid – képződését.

‡ A hipotalamusznak az éhségérzet kialakulásában való részvételének megzavarása. Ez az érzés a GPC csökkenésével, a gyomor izomzatának összehúzódásával az élelmiszer evakuálása és kiürítése során alakul ki (étkezési kellemetlen érzés - „a gyomor gödörének beszívása”). A perifériás szenzoros idegvégződésekből származó információ beépül a hipotalamusz idegmagjaiba, amelyek felelősek étkezési viselkedés.

‡ A fenti folyamatok eredményeként éhségérzetet keltő és étvágyfokozó neurotranszmitterek és neuropeptidek (GABA, dopamin,  - endorfin, enkefalinok) és/vagy jóllakottság érzést keltő és evést gátló neurotranszmitterek és neuropeptidek termelése. viselkedés (szerotonin, noradrenalin, kolecisztokinin, szomatosztatin) fokozódik).

Az elhízás endokrin változatai

Az elhízás endokrin mechanizmusait - leptint, pajzsmirigy alulműködést, mellékvesét és inzulint - az ábra mutatja be. 10–4.

Rizs. 10–4. Az elhízás patogenezise.

† Leptin mechanizmus - vezető szerepet tölt be az elsődleges elhízás kialakulásában.

‡ Leptin zsírsejtekben képződik. Csökkenti az étvágyat és növeli a szervezet energiafelhasználását. A leptin szintje a vérben közvetlenül korrelál a fehér zsírszövet mennyiségével. Sok sejt rendelkezik leptinreceptorokkal, beleértve a hipotalamusz ventromediális magjának neuronjait. A leptin gátolja az Y neuropeptid képződését és felszabadulását a hipotalamuszban.

‡ NeuropeptidYéhségérzetet kelt, növeli az étvágyat, csökkenti a szervezet energiafelhasználását. A hipotalamusz és a zsírszövet között van egyfajta negatív visszacsatolás: a túlzott táplálékfelvétel, amelyet a zsírszövet tömegének növekedése kísér, fokozott leptin szekrécióhoz vezet. Ez (az Y neuropeptid termelésének gátlásával) csökkenti az éhségérzetet. Az elhízott embereknél azonban ez a szabályozó mechanizmus károsodhat, például a fokozott leptinrezisztencia vagy a leptingén mutációja miatt.

‡ Lipostat. A leptin-neuropeptid Y kör biztosítja a test zsírszövete - liposztát (vagy a szervezet energia-anyagcsere intenzitásához viszonyított alapértékének) tömegének fenntartását. A liposztát rendszer a leptin mellett inzulint, katekolaminokat, szerotonint, kolecisztokinint és endorfinokat tartalmaz.

† Hypothyroid mechanizmus az elhízás a jódtartalmú pajzsmirigyhormonok elégtelen hatásának az eredménye. Ez csökkenti a lipolízis intenzitását, a szövetekben zajló anyagcsere-folyamatok sebességét és a szervezet energiaköltségét.

† Mellékvese(glukokortikoid, kortizol) gépezet az elhízás aktiválódik a glükokortikoidok túltermelése miatt a mellékvesekéregben (például betegség vagy szindróma során Itsenko ‑Cushing ). A felesleges glükokortikoidok hatására aktiválódik a glükoneogenezis (ennek következtében hiperglikémia alakul ki), a glükóz adipocitákba transzportja és a glikolízis (a lipolitikus reakciók gátolódnak és a trigliceridek felhalmozódnak).

† Az inzulin mechanizmusa Az elhízás kialakulása a zsírszövetben a lipogenezis inzulin általi közvetlen aktiválásának eredményeként alakul ki.

† Egyéb mechanizmusok. Az elhízás más endokrinbetegségekkel is kialakulhat (például növekedési hormon és gonadotróf hormonok hiányával). Az elhízás kialakulásának mechanizmusait ezekben az állapotokban a 27. „Endocrinopathiák” című fejezet írja le.

Az elhízás metabolikus mechanizmusai

†A szervezet szénhidráttartaléka viszonylag kicsi. Ezek megközelítőleg megegyeznek a napi táplálékbevitelükkel. E tekintetben kidolgozták a szénhidrát-megtakarítási mechanizmust.

†Amint a zsír aránya az étrendben növekszik, a szénhidrátok oxidációjának sebessége csökken. Ezt bizonyítja a légzési hányados (a CO 2 képződés sebességének és az O 2 fogyasztás arányának aránya) megfelelő csökkenése.

† Ha ez nem történik meg (ha a glikogenolízis gátlási mechanizmusa megszakad bizonyos körülmények között magas koncentráció zsírok a vérben), aktiválódik egy olyan mechanizmus, amely növeli az étvágyat és növeli a táplálékfelvételt, és célja a szükséges mennyiségű szénhidrát biztosítása a szervezetben.

†Ilyen körülmények között a zsírok trigliceridek formájában halmozódnak fel. Elhízás alakul ki.

Kimerültség

A soványság és a cachexia a zsírszövet tömegének a normál alatti kóros csökkenése. Ugyanakkor az izom- és kötőszövet tömege jelentősen csökken.

Kimerültség esetén a zsírszövet hiánya 20-25% vagy több is lehet (20 kg/m2 alatti testtömegindex esetén), cachexia esetén pedig 50% alatti.

A kimerültség és a cachexia okai és típusai

A kimerültségnek endogén és exogén okai vannak.

Exogén okok

† Kényszer vagy tudatos teljes vagy részleges koplalás (utóbbi esetben leggyakrabban fogyás céljából).

‡ A teljes böjt olyan állapot, amelyben a szervezet nem kap táplálékot (például ennek hiányában az evés megtagadása, étkezési képtelenség).

‡ A hiányos böjt olyan állapot, amelyet a képlékeny anyagok és a kalória jelentős hiánya jellemez az élelmiszerekben (például nem megfelelő mennyiségi és minőségi táplálkozás, homogén táplálkozás, vegetarianizmus).

† Alacsony kalóriatartalmú élelmiszer, amely nem pótolja a szervezet energiaköltségeit.

Endogén okok

Az endogén eredetű kimerülés primer és másodlagosra oszlik.

† Az elsődleges (hipotalamusz, diencephaliás) kimerültség okait az 1. ábra mutatja be. 10–5.

Rizs. 10–5. Az elsődleges veszteség és a cachexia fő okai.

† A másodlagos (tünetekkel járó) kimerültség okait az ábra mutatja. 10–6.

Rizs. 10–6. A másodlagos sorvadás és a cachexia fő okai.

A sorvadás és a cachexia patogenezise

Exogén pazarlás és cachexia. Az élelmiszertermékek hiánya vagy jelentős hiánya szekvenciális és egymásra épülő folyamatok láncolatának kialakulásához vezet, amelyet az 1. ábra tárgyal. 10–7.

Rizs. 10–7. Az exogén kimerültség és a cachexia patogenezisének főbb láncszemei.

Elsődleges endogén formák kimerültség és cachexia. Legnagyobb klinikai jelentőségűek a hypothalamus, a cachectic és az anorexiás formák.

† Hipotalamusz forma

A kimerültség és a cachexia hipotalamuszos (diencephalikus, szubkortikális) formájában a hypothalamus idegsejtjei csökkentik vagy leállítják az Y peptid szintézisét és felszabadulását a vérbe, ami az 1. ábrán látható szekvenciális folyamatokhoz vezet. 10–8.

Rizs. 10–8. A kimerültség és a cachexia hipotalamusz mechanizmusának főbb kapcsolatai.

† Cachectin forma

A cachectin vagy citokin, a veszteség és a cachexia patogenezisét az 1. ábra tárgyalja. 10–9.

Rizs. 10–9. A kimerültség és a cachexia cachectin mechanizmusának fő láncszemei.

† Anorexiás forma

A kimerültség és a cachexia anorexiás formájának patogenezisének főbb összefüggéseit az 1. ábra mutatja be. 10–10.

Rizs. 10–10. A kimerültség és a cachexia anorektikus mechanizmusának fő láncszemei.

‡ Azok az egyének, akik hajlamosak az anorexia kialakulására, kritikusan viszonyulnak a testükhöz (ezt úgy tekintik, hogy túlsúly) neuropszichiátriai rendellenességek kialakulását okozza. Ez elhúzódó ételmegtagadási epizódokhoz vezet. Leggyakrabban tizenéves lányoknál és 16-18 év alatti lányoknál figyelhető meg.

‡ Ismétlődő és érzelmileg negatív stresszreakciók esetén a szerotonin és a kolecisztokinin túlzott képződése figyelhető meg, amelyek elnyomják az étvágyat.

‡ A folyamat további menete a neuropeptid Y és a cachectin hatásának érvényesüléséhez vezethet. Ezek a tényezők valószínűleg az anorexia nervosa patogenezisének hátterében állnak. A folyamat elhúzódó lefolyása esetén a testtömeg kifejezett csökkenése alakul ki, egészen a cachexiáig.

Másodlagos endogén formák A kimerültség és a cachexia fontos, gyakran fő tünete más kóros állapotoknak és betegségeknek (10-11. ábra).

Rizs. 10–11. A másodlagos endogén sorvadás és a cachexia fő okai.

Lipodisztrófia

A lipodystrophia olyan állapot, amelyet a zsírszövet általános vagy lokális elvesztése jellemez, ritkábban a bőr alatti szövetben történő túlzott felhalmozódása. A lipodystrophiák okai változatosak és nem mindig ismertek, a különböző gének (például laminák) mutációitól az injekció utáni szövődményekig. Az örökletes és veleszületett lipodystrophiás szindrómák nagy csoportja létezik, ezek egy részét a „Lipodystrophies” című cikk tárgyalja (a CD-n található „Terms Reference” melléklet).

Lipidózisok

A lipidózisok a lipidanyagcsere-rendellenességek tipikus formája, amelyet a különböző lipidek anyagcserezavarai (például szfingolipidózisok, gangliozidózisok, mukolipidózisok, adrenoleukodystrophia, leukodystrophia, lipofuscinosis, cerebrosidosis) jellemeznek a sejtekben (parenchymás lipidózisok vagy zsírszöveti elhízás). az artériás erek fala (atherosclerosis). , érelmeszesedés). A lipidózok ezen formáit ez a tankönyv írja le (4. fejezet „Sejtkárosodás”, ebben a fejezetben, valamint a CD-n található „Referencia-kifejezések” Függelék cikkei).

Dyslipoproteinémia

A diszlipoproteinémia olyan állapot, amelyet a vérben lévő különböző gyógyszerek tartalmának, szerkezetének és arányának eltérése jellemez. A gyógyszeranyagcsere zavarai jelentik az érelmeszesedés, az ischaemiás szívbetegség, a hasnyálmirigy-gyulladás és más betegségek patogenezisének fő láncszemét.

A diszlipoproteinémia lefolyásának természetét és klinikai megnyilvánulásait a következők határozzák meg:

A szervezet örökletes tulajdonságai (például a különféle gyógyszerek összetétele, aránya és szintje; anyagcseréjük jellemzői).

Környezeti tényezők (például élelmiszerek összessége, táplálkozási jellemzők és étkezési szokások).

Egyidejű betegségek jelenléte (vagy hiánya) (például elhízás, hypothyreosis, cukorbetegség, vese- és májkárosodás).

A lipoproteinek jellemzői

A vérplazmában különféle lipidek keringenek. A szabad zsírsavakat albumin szállítja, a trigliceridek, koleszterin, koleszterin-észterek és foszfolipidek, valamint kis mennyiségű zsírsav szállítja a gyógyszer részét. Ezek a gömb alakú részecskék egy hidrofób magból (koleszteril-észtereket és triglicerideket tartalmaz) és egy hidrofil héjból (koleszterint, foszfolipideket és apolipoproteineket tartalmaz) állnak. A különböző gyógyszerek főbb jellemzőit a táblázat tartalmazza. 10–2.

táblázat 10–2. A lipoproteinek típusai és főbb tulajdonságai

Apolipoproteinek biztosítják a gyógyszermicellák rendezett szerkezetének megőrzését, a gyógyszerek sejtreceptorokkal való kölcsönhatását, a gyógyszerek közötti komponensek cseréjét. Részletes jellemzők Az apoLP-t és hibáikat az „Apolipoproteinek hibái” című cikk tartalmazza (lásd a „Feltételek hivatkozása” című mellékletet a CD-n).

A lipoproteinek atherogenitása

Az LP-ket aterogénre és antiatherogénre osztják (10–12. ábra).

Rizs. 10–12. A lipoproteinek típusai atherogenitásuktól függően.

A HDL antiatherogén hatását a következő tulajdonságai határozzák meg:

† Képes eltávolítani a felesleges koleszterint a sejtek plazmamembránjából, beleértve a vaszkuláris endotéliumot, és átviszi a májba, ahol a koleszterint az epével távolítják el.

† A HDL nagyobb affinitása az apoLP E és apoLP B receptorokhoz képest, mint az LDL. Ez meghatározott magas tartalom apoLP E HDL-re. Ennek eredményeként a HDL megakadályozza, hogy a sejtek felvegyék a koleszterinnel teli részecskéket.

A vérzsírok lehetséges atherogenitásának értékelése a koleszterin atherogenitási együtthatójának kiszámításával történik:

Normális esetben a koleszterin aterogén együtthatója nem haladja meg a 3,0-t. Ennek az értéknek a növekedésével nő az érelmeszesedés kialakulásának kockázata.

A dyslipoproteinémia típusai

A dislipoproteinémia fő típusait az ábra mutatja. 10–13.

Rizs. 10–13. A diszlipoproteinémia típusai.

Az elsődleges diszlipoproteinémiák több mint 30%-a a patológia öröklött formája (monogén és poligén, multifaktoriális genezissel).

A dyslipoproteinémiák körülbelül 70%-a szerzettnek tekinthető. A másodlagos (szerzett) dyslipoproteinémiák más betegségek tünetei. Számos emberi betegséget kísérnek (10–3. táblázat).

táblázat 10–3. A leggyakoribb kóros folyamatok, amelyek másodlagos diszlipoproteinémia kialakulásához vezetnek

A különféle örökletes rendellenességek, valamint a szerzett kóros folyamatok és betegségek gyakran hasonló változásokhoz vezetnek a különböző gyógyszerek tartalmában és profiljában. E tekintetben eredetük finom megkülönböztetésére van szükség, ami lehetővé teszi hatékony kezelésüket.

Hiperlipoproteinémia

A hiperlipoproteinémia olyan állapot, amelyet a gyógyszerek képződésének, szállításának és anyagcseréjének zavara jellemez, és a vérplazma koleszterin- és/vagy triglicerid-tartalmának tartós növekedésében nyilvánul meg.

Osztályozás

1967-ben Fredrickson és társszerzői kidolgozták a hiperlipoproteinémiák (hiperlipidémiák) osztályozását. Az alap tartalmi adatokon alapult összkoleszterinés trigliceridek a vérplazmában, valamint a gyógyszerfrakciók eloszlásának jellemzői elektroforézisük és ultracentrifugálásuk során. Ennek alapján a hiperlipoproteinémia öt típusát azonosították. Ezt a besorolást később a WHO szakemberei felülvizsgálták (10-4. táblázat).

Szabálysértések és okaik ábécé sorrendben:

lipid anyagcsere zavar -

Egész soráltal okozott betegségek lipid anyagcsere zavar. Közülük a legfontosabbak érelmeszesedés és elhízás. Betegségek a szív-érrendszer, az érelmeszesedés következményeként, a halálozás szerkezetében az első helyet foglalják el a világon. Az ateroszklerózis egyik leggyakoribb megnyilvánulása a károsodás koszorúér erek szívek. A koleszterin felhalmozódása az erek falában ateroszklerotikus plakkok kialakulásához vezet. Idővel méretük növekedésével blokkolhatják az ér lumenét, és megzavarhatják a normál véráramlást. Ha ennek következtében a véráramlás megzavarodik koszorúerek, akkor felmerül angina vagy szívinfarktus. Az ateroszklerózisra való hajlam a vérlipidek - a plazma alfa-lipoproteinek - szállítási formáinak koncentrációjától függ.

Milyen betegségek okoznak lipidanyagcsere zavarokat:

A koleszterin (CH) felhalmozódása az érfalban a vaszkuláris intimába való belépés és a kilépés közötti egyensúlyhiány miatt következik be. Ennek az egyensúlyzavarnak a következtében a koleszterin felhalmozódik ott. A koleszterin felhalmozódásának központjaiban struktúrák képződnek - atheromák. A legismertebb két olyan tényező, amely lipidanyagcsere zavarokat okoz.

1. Először is, ezek az LDL részecskék változásai (glikoziláció, lipidperoxidáció, foszfolipid hidrolízis, apo B oxidáció). Ezért speciális sejtek - „vadászok” (főleg makrofágok) ragadják meg őket. A lipoprotein részecskék „szemét” receptorok általi felvétele ellenőrizhetetlenül megy végbe. Ellentétben az apo B/E által közvetített endocitózissal, ez nem okoz szabályozó hatásokat, amelyek célja a koleszterin sejtbe való bejutásának csökkentése, a fent leírtak szerint. Ennek eredményeként a makrofágok túlterhelődnek lipidekkel, elveszítik hulladékfelvevő funkciójukat, és habsejtekké alakulnak. Ez utóbbiak a falban maradnak véredényés elkezdenek kiválasztani a sejtosztódást gyorsító növekedési faktorokat. Ateroszklerotikus sejtburjánzás következik be.

2. Másodszor, ez a koleszterin hatástalan felszabadulása az endotéliumból érfal benne keringő vér HDL.

Befolyásoló tényezők megnövekedett szint LDL emberben

Nem - magasabb a férfiaknál, mint a premenopauzás nőknél és alacsonyabb, mint a posztmenopauzás nőknél
- Öregedés
- Telített zsírok diétában
- Magas fogyasztás koleszterin
- Alacsony durva rosttartalmú ételek
- Alkohol fogyasztás
- Terhesség
- Elhízás
- Cukorbetegség
- Pajzsmirigy alulműködés
- Cushing-kór
- Urémia
- Nephrosis
- Örökletes hiperlipidémia

Lipidanyagcsere zavarok (dyslipidaemia), melyekre elsősorban a megnövekedett tartalom a vérben koleszterin és trigliceridek vannak a legfontosabb tényezők az érelmeszesedés és a kardiovaszkuláris rendszer kapcsolódó betegségeinek kockázata. Az összkoleszterin (TC) vagy frakcióinak plazmakoncentrációja szorosan korrelál a koszorúér-betegség és az atherosclerosis egyéb szövődményei miatti morbiditással és mortalitással. Ezért a lipidanyagcsere-zavarok jellemzői az előfeltétel hatékony megelőzés szív-és érrendszeri betegségek.

A lipidanyagcsere-zavarok lehetnek elsődlegesek vagy másodlagosak, és csak a koleszterinszint (izolált hiperkoleszterinémia), a trigliceridek (izolált hipertrigliceridémia), a trigliceridek és a koleszterinszint (vegyes hiperlipidémia) emelkedése jellemzi.

A lipidanyagcsere elsődleges zavarát a megfelelő gének egyszeri vagy többszörös mutációja határozza meg, aminek következtében a trigliceridek túltermelése vagy károsodott hasznosulása, ill. LDL-koleszterin vagy túltermelés és a HDL-clearance károsodása.

Az elsődleges lipidanyagcsere zavar diagnosztizálható azoknál a betegeknél, akiknél klinikai tünetek ezeket a jogsértéseket, azzal korai kezdésérelmeszesedés (60 éves korig), olyan személyeknél, akiknek a családjában előfordult érelmeszesedés, vagy akiknek a szérum koleszterinszintje > 240 mg/dl (> 6,2 mmol/L).

A másodlagos lipidanyagcsere zavar rendszerint a fejlett országok lakosságában fordul elő mozgásszegény életmódélet, nagy mennyiségű koleszterint, telített zsírsavakat tartalmazó élelmiszerek fogyasztása.

A másodlagos lipidanyagcsere-zavarok egyéb okai lehetnek:
1. Diabetes mellitus.
2. Alkohollal való visszaélés.
3. Krónikus veseelégtelenség.
4. Pajzsmirigy túlműködés.
5. Primer biliaris cirrhosis.
6. Bizonyos gyógyszerek szedése (béta-blokkolók, antiretrovirális gyógyszerek, ösztrogének, progesztinek, glükokortikoidok).

A lipidanyagcsere örökletes rendellenességei:

Kevés ember tapasztal örökletes rendellenességek lipoprotein metabolizmus, amely hiper- vagy hipolipoproteinémiában nyilvánul meg. Ezeket a lipoproteinek szintézisének, szállításának vagy lebomlásának megsértése okozza.

Vminek megfelelően általánosan elfogadott osztályozás, a hyperlipoproteinemia 5 típusa létezik.

1. Az 1-es típusú létezés oka az elégtelen LPL aktivitás. Ennek eredményeként a chilomikronok nagyon lassan távoznak a véráramból. Felhalmozódnak a vérben, és a VLDL szintje is magasabb a normálisnál.
2. A 2-es típusú hiperlipoproteinémia két altípusra oszlik: 2a, amelyet magas vér LDLés 2b (az LDL és a VLDL növekedése). A 2-es típusú hiperlipoproteinémia magas, sőt esetenként nagyon magas hiperkoleszterinémiában nyilvánul meg, atherosclerosis és koszorúér-betegség szívek. A vér triacilglicerin-tartalma a normál határokon belül van (2a típus) vagy mérsékelten emelkedett (2b típus). A 2-es típusú hiperlipoproteinémia jellemző komoly betegség- fiatalokat érintő örökletes hiperkoleszterinémia. A homozigóta forma esetén véget ér halálos V fiatal korban szívinfarktustól, stroke-tól és az érelmeszesedés egyéb szövődményeitől. A 2-es típusú hiperlipoproteinémia széles körben elterjedt.
3. A 3-as típusú hiperlipoproteinémia (dysbetalipoproteinémia) esetén a VLDL LDL-lé való átalakulása károsodik, a vérben kóros lebegő LDL vagy VLDL jelenik meg. A vér koleszterin és triacilglicerin tartalma megnő. Ez a típus meglehetősen ritka.
4. A 4-es típusú hiperlipoproteinémia esetében a fő változás a VLDL növekedése. Ennek eredményeként a vérszérum triacilglicerin-tartalma jelentősen megnő. A koszorúerek érelmeszesedésével, elhízással, diabetes mellitus. Főleg felnőtteknél alakul ki és nagyon gyakori.
5. 5-ös típusú hiperlipoproteinémia – a vérszérum koleszterin- és VLDL-tartalmának növekedése, amely mérsékelt csökkent aktivitás lipoprotein lipázok. Az LDL és a HDL koncentrációja a normál alatt van. A vér triacilglicerin-tartalma megemelkedik, míg a koleszterin koncentrációja a normál határokon belül vagy mérsékelten emelkedik. Felnőtteknél fordul elő, de széles körben elterjedt nem rendelkezik.
A hiperlipoproteinémia tipizálását a laboratóriumban végzik a vérben lévő különböző lipoprotein-osztályok tartalmának tanulmányozása alapján fotometriás módszerekkel.

A HDL-ben a koleszterinszint sokkal informatívabb a koszorúerek ateroszklerotikus elváltozásainak előrejelzőjeként. Még informatívabb az aterogén és antiatherogén gyógyszerek arányát tükröző együttható.

Minél magasabb ez az együttható, annál több veszélyt a betegség előfordulása és progressziója. Egészséges egyénekben nem haladja meg a 3-3,5 értéket (férfiaknál magasabb, mint a nőknél). U ischaemiás szívbetegségben szenvedő betegek eléri az 5-6 vagy több egységet.

A cukorbetegség a lipidanyagcsere betegsége?

A lipidanyagcsere-zavarok megnyilvánulásai cukorbetegségben annyira kifejezettek, hogy gyakran cukorbetegségnek nevezik inkább betegség lipid mint szénhidrát anyagcsere. A cukorbetegségben a lipidanyagcsere fő zavarai a fokozott lipidlebomlás, a ketontestek fokozott képződése, valamint a zsírsavak és triacilglicerolok csökkent szintézise.

U egészséges emberáltalában a bejövő glükóz 50%-át CO2 és H2O bontja le; körülbelül 5%-a glikogénné, a többi pedig lipidekké alakul a zsírraktárban. Cukorbetegségben a glükóznak mindössze 5%-a alakul át lipidekké, miközben a CO2-ra és H2O-ra bomló glükóz mennyisége is csökken, a glikogénné alakult mennyisége pedig kismértékben változik. A csökkent glükózfogyasztás eredménye a glükózszint növekedése a vérben és a vizelettel való eltávolítása. Az intracelluláris glükózhiány a zsírsavak szintézisének csökkenéséhez vezet.

Azoknál a betegeknél, akik nem részesülnek kezelésben, megnő a plazma triacilglicerol- és chilomikron-tartalma, és a plazma gyakran lipémiás. Ezen komponensek szintjének növekedése a zsírraktárak lipolízisének csökkenését okozza. A csökkent lipoprotein lipáz aktivitás tovább hozzájárul a lipolízis csökkenéséhez.

Lipidperoxidáció

A lipidek jellemzői sejtmembránok jelentős telítetlenségük. A telítetlen zsírsavak könnyen ki vannak téve a peroxid pusztulásnak - LPO (lipid peroxidáció). A károsodásra adott membránválaszt ezért „peroxidstressznek” nevezik.

Az LPO a szabad gyökök mechanizmusán alapul.
A szabad gyökök patológiája a dohányzás, a rák, az ischaemia, a hyperoxia, az öregedés, a cukorbetegség, i.e. Szinte minden betegségben kontrollálatlan képződés lép fel szabad radikálisok oxigénnel és az LPO intenzifikációjával.
A sejtnek olyan rendszerei vannak, amelyek megvédik magukat a szabad gyökök okozta károktól. A test sejtjeinek és szöveteinek antioxidáns rendszere 2 kapcsolatot tartalmaz: enzimatikus és nem enzimatikus.

Enzimes antioxidánsok:
- SOD (szuperoxid-diszmutáz) és ceruloplazmin, amelyek részt vesznek az oxigén szabad gyökök semlegesítésében;
- kataláz, amely katalizálja a hidrogén-peroxid bomlását; a glutation rendszer, amely biztosítja a lipid-peroxidok, peroxiddal módosított nukleotidok és szteroidok katabolizmusát.
Még a nem enzimatikus antioxidánsok, különösen az antioxidáns vitaminok (tokoferol, retinol, aszkorbát) rövid távú hiánya is a sejtmembránok tartós és visszafordíthatatlan károsodásához vezet.

Melyik orvoshoz kell fordulnia lipidanyagcsere-zavar esetén:

Észrevett lipid anyagcsere zavart? Részletesebb információkat szeretne tudni, vagy ellenőrzésre van szüksége? tudsz kérjen időpontot orvoshoz– klinika Eurolabor mindig az Ön szolgálatában! A legjobb orvosok megvizsgálnak és tanulmányoznak külső jelekés segít azonosítani a betegséget a tünetek alapján, tanácsot ad és ellát szükséges segítséget. te is tudsz hívjon orvost otthon. Klinika Eurolaboréjjel-nappal nyitva áll az Ön számára.betegségek tüneteit, és nem veszik észre, hogy ezek a betegségek életveszélyesek is lehetnek. Sok olyan betegség van, amely eleinte nem jelentkezik a szervezetünkben, de a végén kiderül, hogy sajnos már késő kezelni őket. Minden betegségnek megvannak a sajátos tünetei, jellemzői külső megnyilvánulások- úgy hívják a betegség tüneteit. A tünetek azonosítása a betegségek általános diagnosztizálásának első lépése. Ehhez évente többször is meg kell tennie. orvos vizsgálja meg hogy ne csak megakadályozzák szörnyű betegség, hanem támogatást is egészséges elme a testben és a szervezet egészében.

Ha kérdést szeretne feltenni egy orvosnak, használja az online konzultációs részt, talán ott választ talál kérdéseire, és olvassa el öngondoskodási tippek. Ha érdeklik a klinikákról és az orvosokról szóló vélemények, próbálja meg megtalálni a szükséges információkat. Regisztrálj még orvosi portál Eurolabor hogy naprakész legyél legfrissebb hírekés információfrissítéseket a weboldalon, amelyeket automatikusan elküldünk Önnek e-mailben.

A tünettáblázat csak oktatási célokat szolgál. Ne öngyógyuljon; A betegség meghatározásával és kezelési módszereivel kapcsolatos minden kérdéssel forduljon orvosához. Az EUROLAB nem vállal felelősséget a portálon közzétett információk felhasználásából eredő következményekért.

Ha bármilyen más betegségtünet és rendellenességtípus felkeltette érdeklődését, vagy bármilyen egyéb kérdése, javaslata van, írjon nekünk, mi mindenképp igyekszünk segíteni.