Dob ujjak és óraszemüvegek. Dobtörők

A dobhártya-szindróma nem önálló betegség, hanem más betegségek és kóros tünetek tájékoztató jele.

Okoz

Még nem tisztázott, hogy a hosszan tartó dohányzóknál, valamint a tüdő- és szívbetegségben szenvedőknél miért alakulnak ki a dobverő alakú ujjak a valódi okai. Úgy gondolják, hogy az okok a jogsértésben rejlenek humorális szabályozás provokáló tényezők hatása alatt, beleértve a krónikus hipoxiát. A fejlődés provokátorai ezt a tünetet Lehetnek tüdőbetegségek: tüdőrák, krónikus tüdőmérgezés, bronchiectasis, tüdőtályog, fibrózis.

Az alsócomb gyakran előfordul májcirrózisban, Crohn-betegségben, nyelőcsődaganatban és nyelőcsőgyulladásban szenvedő betegeknél. Limfóma, mieloid leukémia, fertőző endocarditis, szívhibák és örökletes okok az ujjak alsócomb-szerű megjelenését is okozhatja.

Tünetek

Az ujjbegy tünete kezdetben észrevétlenül jelentkezik a páciens számára, mivel nem okoz fájdalmat, és a változásokat sem olyan könnyű észrevenni. Először is, az ujjak (általában a kezek) végfalangáin lévő lágy szövetek megvastagodnak. Csont nem változott. Ahogy növeled disztális falángok az ujjak egyre inkább dobverőhöz hasonlítanak, a körmök pedig óraszemüveg megjelenését öltik.

Ha megnyomja a köröm tövét, akkor azt a benyomást fogja kelteni, hogy a köröm mindjárt leszakad. Valójában a köröm és a falanxcsont között egy hajlékony szivacsos szövetréteg alakult ki, amely a körömlemez laza érzetét kelti. Ezt követően a változások észrevehetőbbé és durvábbá válnak, és amikor az ujjakat összeillesztik, az úgynevezett „Shamroth ablak” eltűnik.

Diagnózis és kezelés

A röntgen- és csontszcintigráfia segít annak tisztázásában, hogy ezek valóban dobverő alakú ujjak, és nem veleszületett, örökletes osteoarthropathia.

Amikor ez a tünet megjelenik, töltse ki és alapos vizsgálat beteget, hogy meghatározzák a tünet forrását. Az etiotróp kezelés eltérő lehet - attól függően, hogy mi okozta a lábszár ujjainak kialakulását.

Előrejelzés

Ez kizárólag attól függ, hogy mi vezetett a fejlődéséhez. Ha a lábszárujjak olyan betegség miatt alakultak ki, amely gyógyítható vagy stabil remissziós stádiumba kerül, akkor lehetséges a tünetek fordított kifejlődése, beleértve a dobverő ujjait és az óraüveg szögeit.

DOB UJJAK(helyesebben dobverő alakú ujjak) - lombik alakú megvastagodású ujjak köröm phalanges, alakja hasonló a dobverőhöz. A „Hippokratészi ujjak” elnevezés, amelyet néha az ilyen ujjakra utalnak, helytelen, mivel Hippokratész csak az óraszemüveghez hasonló szögekben írt le változást (lásd Hippokratész szög). A dobujjak krónikus gennyes tüdőbetegségekben, különösen bronchiectasisban, pleurális empyémában, barlangos tüdőtuberkulózisban, tüdőrákban, veleszületett szívhibákban, szubakut szeptikus endocarditisben, májcirrhosisban és néhány más betegségben fordulnak elő. A distalis phalangusok megvastagodása elsősorban a lágy szövetek miatt következik be (kötőszöveti elemek burjánzása, lágyrészek duzzanata, periosteum). A jövőben kialakulhatnak a distalis phalanges periostealis növekedései, valamint más csontok. Egyes szerzők úgy vélik, hogy a dobujjak a pulmonalis hipertrófiás osteoarthropathia kezdeti stádiumai, amelyet 1890-ben írt le P. Marie. 1891-ben E. Bamberger hasonló csontváltozásokat írt le tüdő- és szívbetegségben szenvedő betegeknél. Ezeket a változásokat néha Marie-Bamberger-kórnak nevezik (lásd Bamberger-Marie periostosis), de ez ellentmondásos. Fejlesztés dob ujjai tüdőgennyedéssel már a betegség harmadik hónapjában előfordulhat, és a kezdeti elváltozások a distalis phalangusokban még korábban jelentkezhetnek. A dobujjak kialakulása jelzi a pulmonalis suppuration krónikus folyamatba való átmenetét. Egy sikeres radikális után műtéti beavatkozás a dob ujjai fordított fejlődésen mennek keresztül (N. A. Dymovich). Általában a dob ujjai mindkét oldalon egyformán hangsúlyosak, a lábakon - gyengébbek, mint a kezeken. Egyes esetekben a dobujjak egyoldalú fejlődését (aneurizma) írták le szubklavia artéria satöbbi.). A dobujjak eredetét a gennyes és rothadó gócokból felszívódó anyagok mérgező hatása, a vénás pangás és a reflex-trofikus zavarok magyarázzák. Ritkán a dob ujjait örökletes anomália okozza, és nem a szervezetben zajló krónikus gyulladásos folyamatok tünete. születési rendellenességek szívek.

Bibliográfia: A légzőrendszer betegségei, szerk. T. Garbiński, ford. lengyelből, Varsó, 1967; Dymovich N. A. A dobujjak jelentősége a pulmonalis suppuration prognózisában, Klin, med., t. 28, No. 7, p. 73, 1950; Bamberger E. TJber die Knochenveranderungen bei chro-nischen Lungen- und Herzkrankheiten, Z. klin. Med., Bd 18, S. 193, 1891; Flusser J., S y m ο n L. a F a J-t o v a A. PaliCkovite prsty, Cas. L6k. Ces., s. 1059, 1970; Marie P. De l'os-teoarthropathie hypertrophiante pneumique, Rev. m6d., t. 10. o. 1, 1890; Mullins G.M. a. LenhardR.E. Digitális glub-bing Hodgkin-kórban, Johns Hopk. med. J., v. 128. o. 153, 1971.

P. E. Lukomsky.

Óraüveg tünet (Hippokratész köröm)- a körömlemezek jellegzetes deformációja óraüveg formájában, az ujjak és lábujjak terminális falánjainak lombik alakú megvastagodásával krónikus szív-, tüdő- és májbetegségekben. Ebben az esetben a hátsó körömredő és a körömlemez közötti szög oldalról nézve meghaladja a 180°-ot. A köröm és az alatta lévő csont közötti szövet szivacsos karaktert kap, aminek köszönhetően a köröm tövére való nyomáskor a körömlemez mobilitása érezhető. Az óraüveg tünetet mutató betegnél, ha az ellentétes kezek körmeit egymáshoz helyezik, a köztük lévő rés eltűnik (Shamroth-tünet).

Ezt a tünetet nyilván Hippokratész írta le először, ez magyarázza az óraüveg tünetének egyik nevét, Hippokratész körmét.

Klinikai jelentősége

Amikor ez a tünet megjelenik, a beteg teljes és alapos vizsgálata szükséges az előfordulás okának meghatározásához.

Írjon véleményt az "Óraszemüveg tünetei" című cikkről

Irodalom

• Strutynsky A.V., Baranov A.P., Roitberg G.E., Gaponenkov Yu.P. A betegségszemiotika alapjai belső szervek. - M.: MEDpress-inform, 2004. - P. 66-67. - ISBN 5-98322-012-8.
• Trakhtenberg A. Kh., Chissov V. I. Klinikai onkopulmonológia. - M.: GEOTAR MEDICINE, 2000. - P. 109. - ISBN 5-9231-0017-7.
• Chernorutsky M.V. Belső betegségek diagnosztizálása. - Negyedik kiadás, átdolgozva és bővítve. - L.: MEDGIZ, 1954. - P. 279. - 50 000 példány.

Lásd még

Kivonat az óraszemüveg tünetéről

- No, akkor most a felolvasás! - mondta Speransky, kilépve az irodából. - Csodálatos tehetség! - fordult Andrej herceghez. Magnyitszkij azonnal pózt ütött, és francia humoros verseket kezdett beszélni, amelyeket néhány híres szentpétervári személy számára komponált, és többször megszakította taps. Andrei herceg a versek végén Szperanszkijhoz lépett, és elbúcsúzott tőle.
- Hová mész ilyen korán? - mondta Speransky.
- Estére ígértem...
Elhallgattak. Andrej herceg alaposan belenézett ezekbe a tükrös, áthatolhatatlan szemekbe, és viccessé vált számára, hogyan várhat bármit Szperanszkijtól és a vele kapcsolatos összes tevékenységétől, és hogyan tulajdoníthat jelentőséget Szperanszkij tetteinek. Ez az ügyes, vidám nevetés sokáig csengett Andrej herceg fülében, miután elhagyta Szperanszkijt.
Hazatérve Andrej herceg úgy kezdett emlékezni szentpétervári életére ebben a négy hónapban, mintha valami új lenne. Felidézte erőfeszítéseit, kutatásait, katonai szabályzattervezeteinek történetét, amelyeket figyelembe vettek, és amelyekről csak azért próbáltak hallgatni, mert más, nagyon rossz munkát már elvégeztek és bemutattak az uralkodónak; emlékezett annak a bizottságnak az üléseire, amelynek Berg tagja volt; Eszembe jutott, hogy ezeken az üléseken gondosan és hosszan tárgyaltak mindent, ami a bizottsági ülések formájával és menetével kapcsolatos, és milyen körültekintően és röviden megtárgyaltak mindent, ami az ügy lényegével kapcsolatos. Eszébe jutott a jogalkotó munkája, hogy a római és a francia törvénykönyvek cikkeit aggódva fordított oroszra, és szégyellte magát. Aztán élénken elképzelte Bogucharovot, falusi tevékenységét, rjazani útját, eszébe jutott a parasztság, Drona a főispán, és hozzájuk csatolva a személyi jogokat, amelyeket paragrafusokban osztott szét, meglepővé vált számára, hogyan tud részt venni. ilyen tétlen munkában olyan sokáig.

Másnap Andrej herceg látogatást tett néhány olyan házban, ahol még nem járt, köztük a Rosztovékhoz, akikkel az utolsó bálon újította fel ismeretségét. Az udvariasság törvényei mellett, amelyek szerint a Rosztovékkal kellett lenni, Andrej herceg otthon akarta látni ezt a különleges, élénk lányt, aki kellemes emléket hagyott neki.

A tüdő, a szív és a máj krónikus patológiáiban szenvedők lombik alakúak lehetnek. Az orvostudományban ezt dobverő-szindrómának nevezik. A betegség általában nem okoz észrevehető fájdalmat, és nem érinti a szöveteket csontrendszer. Puha szövetek mindkét kéz és lábujjak mindegyike megváltoztatja vastagságát, növelve a szöget a körömlemez és a köröm hátsó falának körömredője között. A köröm torz megjelenést kölcsönöz és deformálódik.

Általános információ

A világ először Hippokratésztől értesült a dobverő alakú ujjak létezéséről, aki megemlítette őket a testben és a nemi szervekben található gennyes felhalmozódásokról szóló leírásában. Ezt követően a végtagok e patológiáját Hippokratész ujjainak nevezték.

Eugene Bamberger, német származású orvosok és a francia Marie Pierre a tizenkilencedik században azonosították a hipertrófiás etiológiájú osteoarthropathiát, amelyben a patológia az ujjak orrfalán, az úgynevezett dobverőn fejlődött ki. Ekkor állapították meg az orvosok, hogy az ok ennek a betegségnek krónikus patogén fertőzések.

A betegség formái

Gyakran előfordul, hogy a lábon és a kezeken egyszerre jelennek meg a dobverőhöz hasonló ujjak. Vannak azonban olyan esetek, amikor a patológia elszigetelten, csak a lábakon vagy a karokon fordul elő. Speciális cianotikus elváltozások a végtagokban krónikus szívbetegségben szenvedőknél jelentkeznek, amikor csak az egyik felét látják el vérrel. emberi test: alsó vagy felső.

A végtagok fülcsontjain található „dobozok” többféle típusúak:

• A lágy szövetek a teljes falanx körül nőnek. Valódi lombik alakú rudak.
• A distalis phalanx mérete csak az egyik oldalon nő. Vizuálisan egy papagáj csőrére hasonlítanak.
• A köröm deformálódik a lemez alatti lágy szövetek növekedése miatt. Ez a típus hasonlít az óraüveghez.

Fő ok

A fő okok, amelyek kiváltják a lábszár tünetét:

• Tüdőbetegségek, beleértve: tályogok, rák, mellhártyagyulladás, tüdőciszta, alveolitis rostos típus, krónikus jellegű gennyes folyamatok.
• A szív- és érrendszer betegségei: veleszületett etiológiájú szívbetegség, endocarditis fertőző eredetű. Ilyen esetekben a betegséget a karok és lábak bőrének további duzzanata és cianózisa kíséri.
• Betegségek gyomor-bél traktus: gyomorfekély, májcirrhosis, vastagbélgyulladás, enteropathia.

Számos egyéb betegség is tüneteket okoz:

A végtagoknak ez a patológiája a Marie-Bamberger-szindróma fő típusa, amely a test tubuláris csontjait érinti, és súlyosbítja egy bronchogén típusú rák. A második név hipertrófiás osteoarthropathia.

A végtagok egyoldalú patológiájának megjelenését kiváltó okok:

• Gyulladásos folyamat jelenléte a nyirokerekben.
• A pancoast kialakulása olyan daganat, amely az első tüdőszegmensen jelenik meg.
• Arteriovenosus fistula alkalmazása veseelégtelenség kezelése során hemodialízissel.

A betegség kialakulásának mechanizmusa

Még ma sincs egyértelmű válasz arra a kérdésre: miért alakul ki és hogyan alakul ki a végtagokon a dobverő tünete? Az orvostudomány megállapította, hogy a patológia a vér mikrocirkulációjának megzavarása révén következik be, ami a szövetekben az oxigéncsere hiányát okozza. Ennek eredményeként krónikus hipoxia alakul ki, amely expanziót vált ki véredény a kéz- és lábujjakban. A véráramlás fokozódik a falángokban.

Üzemzavarok hormonális rendszer növekedésükhöz vezet a körmök és a csontok közötti növekedés révén. Ez növeli a hipoxémia, valamint az endogén mérgezés kockázatát. Az ujjak vastagodni kezdenek, durva formákat vesznek fel.

Azoknál a személyeknél, akik a bélrendszer krónikus patológiáiban szenvednek, nem alakul ki hipoxémia. Az ujjak megváltoznak a Crohn-betegség jelenlétében a szervezetben, súlyosbodása bélformák a betegség megnyilvánulásai.

Mik a tünetek

A betegség szinte mindig fájdalom vagy észrevehető kellemetlenség nélkül alakul ki, ami megakadályozza, hogy a beteg időben figyeljen a problémára. Látható tünetek:

Idővel a betegség egyéb jelei éreztetik magukat. Az osteoarthropathia hozzáadódik a fő betegségekhez, amelyet további számos tünet kísér:

• Neurovascularis patológia a lábakban.
• A bőr alatti szövetek érdessé válnak.
• Elérhetőség fájdalom szindróma a csontrendszerben.
• Egy vagy több ízület módosul, mint az ízületi gyulladásban.

Diagnózis

Annak érdekében, hogy helyesen meghatározhassa a lábszár tünete jelenlétét, kapcsolatba kell lépnie képzett szakemberés tanulmányok sorozatán esnek át. Ezen kritériumok jelenléte segít a diagnózis felállításában:

• Tapintással érezhető a köröm fokozott rugalmassága. A bőr körülnyomásával, majd elengedésével ruganyos hatás érhető el.
• Lovibond sarka nem látszik teljesen. Ezt ceruzával lehet ellenőrizni. Alkalmazza az ujj hosszában, ha a rés nem látható, ez a falangok patológiájának tünete lesz.
• A kutikula distalis falanxának és a phalangusok közötti ízületnek a teljes vastagságának túlzott aránya. Ha egy személynek dobverő-szindrómája van, az arány magasabb lesz, mint a normál norma, amely 0,895.

A patológia azonosításához szükséges diagnosztika során meg kell határozni a betegség okát a következő eljárásokkal:

• Rendszeres vizelet- és vérvizsgálat.
• A kórtörténet tanulmányozása.
• Sor ultrahang vizsgálatok: szív, máj, tüdő.
• röntgensugarak mellkas.
• Ellenőrizze a külső légzés működését.
• Határozza meg a vérben lévő gáz összetételét.

Hogyan kell kezelni?

Az érintett ujjak kezeléséhez mindenekelőtt meg kell szüntetni a problémát okozó okot. Ehhez az orvosok javasolják a diéta betartását, az immunrendszer erősítésére szolgáló gyógyszerek szedését, valamint gyulladáscsökkentő gyógyszerek és antibiotikumok felírását. Az ok megszüntetése után visszaállíthatja a végtagok eredeti, normál megjelenését.

Összegzés

Az ujjak disztális phalangusainak elváltozásai, mint a „dobverő” és a körmök, mint az „óraszemüveg” (Hippokratész ujjai) jól ismert klinikai jelenség, amely a különféle betegségek, amelyek között a vezető pozíciót az elhúzódó endogén mérgezéssel és hipoxémiával, valamint rosszindulatú daganatokkal kapcsolatosak foglalják el. Ennek a megnyilvánulásnak a lehetőségét azonban figyelembe kell venni klinikai szindrómaés egyéb betegségek esetén (Crohn-betegség, HIV-fertőzés stb.).

Hippokratész ujjainak megjelenése gyakran megelőzi a specifikusabb tüneteket, ezért ennek a klinikai tünetnek a helyes értelmezése, kiegészítve a laboratóriumi kutatási módszerek eredményeivel, lehetővé teszi a megbízható diagnózis időben történő felállítását.

Kulcsszavak

Hippokratész ujjai, differenciáldiagnózis, hipoxémia.

Hippokratész még az ókorban, 25 évszázaddal ezelőtt leírta az ujjak disztális falángjainak alakjában bekövetkezett változásokat, amelyek krónikus tüdőpatológiában (tályog, tuberkulózis, rák, pleurális empyema) fordultak elő, és ezeket „dobrudaknak” nevezte. Azóta ezt a szindrómát az ő nevén nevezik - Hippokratikus ujjak (Hippokratikus ujjak) (digiti Hippocratici).

A Hippokratész ujj-szindróma két tünetet foglal magában: „óraüveg” (Hippokratész körmei – ungues Hippocraticus) és klub alakú deformitás az ujjak terminális phalangusai a „dobverő” típusának megfelelően (Finger clubbing).

Jelenleg a PG-t a hipertrófiás osteoarthropathia (HOA, Marie-Bamberger-szindróma) fő megnyilvánulásaként tartják számon - a többszörös csontos periostosisban.

A PG kialakulásának mechanizmusai jelenleg nem teljesen ismertek. Ismeretes azonban, hogy a PG képződése a mikrokeringés megsértése miatt következik be, amelyet helyi szöveti hipoxia, a csonthártya károsodott trofizmusa és autonóm beidegzés elhúzódó endogén mérgezés és hipoxémia hátterében. A PG képződése során először a körömlemezek ("óraüvegek") alakja változik meg, majd az ujjak disztális falangjainak alakja klub- vagy lombik alakúra változik. Minél kifejezettebb az endogén mérgezés és hipoxémia, annál súlyosabban módosulnak az ujjak és lábujjak terminális phalangusai.

Az ujjak distalis phalangusainak „dobverő” típus szerinti elváltozása többféleképpen is megállapítható.

Meg kell határozni a köröm alapja és a körömredő közötti normál szög simítását. Az „ablak” eltűnése, amely akkor képződik, amikor az ujjak disztális phalangusai egymás mellé helyeződnek, és hátfelületük egymás felé néz, a terminális phalangusok megvastagodásának legkorábbi jele. A körmök közötti szög általában nem haladja meg a körömágy hosszának a felét. Ahogy az ujjak disztális falánjai megvastagodnak, a körömlemezek közötti szög szélesebbé és mélyebbé válik (1. ábra).

Módosítatlan ujjakon az A és B pontok távolságának meg kell haladnia a C és D pontok közötti távolságot. A „dobpálcákkal” az összefüggés fordított: C - D hosszabb lesz, mint A - B (2. ábra).

A PG másik fontos jele az ACE szög mérete. Normál ujjon ez a szög 180°-nál kisebb, „dobverőnél” több mint 180° (2. ábra).

A „Hippokratész ujjaival” együtt a paraneoplasztikus Marie-Bamberger szindrómában a periostitis megjelenik a hosszú végszakaszok területén. csőszerű csontok(általában az alkar és a láb), valamint a kéz és a láb csontjai. A csonthártya elváltozásainak helyén súlyos ossalgia vagy arthralgia és helyi tapintásos fájdalom figyelhető meg, röntgen vizsgálat kettős kérgi réteg tárul fel, a tömör csontanyagtól könnyű résszel elválasztott keskeny, sűrű csík miatt (a villamossínek tünete) (3. ábra). Úgy gondolják, hogy a Marie-Bamberger-szindróma patognomikus a tüdőrákra; ritkábban fordul elő más primer intrathoracalis daganatokban. jóindulatú daganatok tüdő, pleurális mesothelioma, teratoma, mediastinalis lipoma). Esetenként ez a szindróma gyomor-bélrendszeri rákban, a mediastinalis nyirokcsomókba áttétekkel járó limfómában és limfogranulomatózisban fordul elő. Ugyanakkor a Marie-Bamberger-szindróma nem onkológiai betegségekben is kialakul - amiloidózis, krónikus obstruktív tüdőbetegség, tuberkulózis, bronchiectasia, veleszületett és szerzett szívhibák stb. ennek a szindrómának a nem daganatos betegségekben hosszú (évek alatt) fejlődés tapasztalható jellemző változások osteoarticularis apparátus, míg rosszindulatú daganatok esetén ezt a folyamatot hetekben, hónapokban számolják. A rák radikális sebészeti kezelését követően a Marie-Bamberger-szindróma néhány hónapon belül visszafejlődik és teljesen eltűnhet.

Jelenleg jelentősen megnőtt azoknak a betegségeknek a száma, amelyekben az ujjak disztális falán belüli elváltozásait „dobverőnek”, a körmöket pedig „óraszemüvegnek” nevezik (1. táblázat). A PG megjelenése gyakran megelőzi a specifikusabb tüneteket. Különösen emlékeznünk kell ennek a szindrómának a tüdőrákkal való „baljós” kapcsolatára. Ezért a PG jeleinek azonosítása megköveteli a műszeres és laboratóriumi vizsgálati módszerek helyes értelmezését és végrehajtását a megbízható diagnózis időben történő felállításához.

A PG és a krónikus, hosszú távú endogén mérgezéssel és légzési elégtelenséggel (RF) kísért tüdőbetegségek közötti kapcsolat nyilvánvalónak tekinthető: kialakulásuk különösen gyakran megfigyelhető tüdőtályogokban - 70-90% (1-2 hónapon belül), bronchiectasisban. - 60-70% (több évig), pleurális empyema - 40-60% (3-6 hónapig vagy tovább) (Hippokratész „durva” ujjai, 4. ábra).

A légzőszervek tuberkulózisában a PG-k széles körben elterjedt (több mint 3-4 szegmenses) destruktív folyamat esetén képződnek hosszú ill. krónikus lefolyás(6-12 hónap vagy több), és főként az „óraüveg” tünet, a körömredő megvastagodása, hiperémia és cianózis jellemzi őket (Hippokratész „kényes” ujjai - 60-80%, 5. ábra).

Az idiopátiás fibrózisos alveolitisben (IFA) a PG a férfiak 54%-ánál és a nők 40%-ánál fordul elő. Megállapítást nyert, hogy a körömredő hiperémiájának és cianózisának súlyossága, valamint maga a PG jelenléte kedvezőtlen prognózist jelez az ELISA-ban, ami különösen az alveolusok aktív károsodásának gyakoriságát tükrözi (a csiszolt üvegfelületeket észlelték). számítógépes tomográfián) és a vaszkuláris simaizomsejtek proliferációjának súlyosságát fibrózisgócokban. A PG az egyik legmegbízhatóbban jelző tényező nagy kockázat irreverzibilis tüdőfibrózis kialakulása IFA-ban szenvedő betegeknél, ami szintén a túlélésük csökkenésével jár.

Nál nél diffúz betegségek A PG pulmonalis parenchyma kötőszövete mindig tükrözi a DN súlyosságát, és rendkívül kedvezőtlen prognosztikai tényező.

Más intersticiális tüdőbetegségeknél a PG képződése kevésbé jellemző: jelenlétük szinte mindig a DN súlyosságát tükrözi. J. Schulze et al. ezt a klinikai jelenséget egy 4 éves, gyorsan progresszív pulmonalis hisztiocitózisban szenvedő kislánynál írta le X. V. Holcomb et al. 11 tüdővéna-elzáródásos betegségben szenvedő beteg közül 5-nél tártak fel elváltozásokat az ujjak disztális phalangusaiban, mint a „dobogó” és a körmök, mint az „óraszemüveg”.

A tüdőelváltozások előrehaladtával a PG-k az exogén allergiás alveolitisben szenvedő betegek legalább 50%-ában jelennek meg. Hangsúlyozni kell a vérben lévő oxigén parciális nyomásának tartós csökkenésének és a szöveti hipoxiának a vezető jelentőségét a krónikus tüdőbetegségben szenvedő betegek HOA kialakulásában. Így a cisztás fibrózisban szenvedő gyermekeknél az oxigén parciális nyomása be artériás vérés az 1 másodpercen belüli kényszerített kilégzési térfogat a legkisebb volt abban a csoportban, ahol a legkifejezettebb változások az ujjak és a körmök distalis falangjaiban voltak.

Elszigetelt jelentések vannak a PG megjelenéséről csontszarkoidózisban (J. Yancey et al., 1972). Több mint ezer intrathoracalis sarcoidosisban szenvedő beteget figyeltünk meg nyirokcsomókés a tüdőben, beleértve a bőr megnyilvánulásait is, és egyetlen esetben sem észlelték PG képződését. Ezért a PG jelenlétét/hiányát differenciáldiagnosztikai kritériumnak tekintjük a szarkoidózisban és a mellkasi szervek egyéb patológiáiban (fibrózisos alveolitis, daganatok, tuberkulózis).

Az ujjak disztális falángjaiban, például a „dobverőben” és a körmökben, például az „óraszemüvegben” bekövetkező változásokat gyakran rögzítik a tüdő interstitiumot érintő foglalkozási megbetegedéseknél. A GOA viszonylag korai megjelenése jellemző azbesztózisban szenvedő betegekre; ez a jel a halál magas kockázatára utal. S. Markowitz et al. 2709 azbesztózisban szenvedő beteg 10 éves követése során a PG kialakulásával halálozási valószínűségük legalább 2-szeresére nőtt.
A szilikózisban szenvedő vizsgált szénbányában dolgozók 42%-ánál mutattak ki PG-t; néhányukkal együtt diffúz pneumoszklerózis aktív alveolitis gócait találták. Az ujjak disztális falángjaiban, például „dobrudakban” és a körmökben, például „óraszemüvegekben” előforduló változásokat írták le gyufát gyártó gyárak dolgozóinál, akik érintkezésbe kerültek a gyártás során használt rodaminnal.

A PH kialakulása és a hipoxémia közötti összefüggést megerősíti az a többször leírt lehetőség, hogy tüdőtranszplantáció után ez a tünet eltűnik. A cisztás fibrózisban szenvedő gyermekeknél az ujjak jellegzetes elváltozásai az első 3 hónapban visszafejlődtek. tüdőtranszplantáció után.

A PG megjelenése egy betegben intersticiális betegség a tüdőben, különösen a betegség hosszú múltjával, és a tüdőkárosodás aktivitásának klinikai jeleinek hiányában, folyamatos rosszindulatú daganat után kell kutatni. tüdőszövet. Kimutatták, hogy az ELISA hátterében kialakuló tüdőrákban a GOA gyakorisága eléri a 95%-ot, míg a tüdő interstitium károsodása esetén a neoplasztikus átalakulás jelei nélkül ritkábban - a betegek 63%-ában. .

Gyors fejlődés az ujjak disztális falángjaiban bekövetkező változások, mint a „dobrudak”, a tüdőrák kialakulásának egyik jele még hiányában is. rákmegelőző betegségek. Ilyen helyzetben a hypoxia klinikai tünetei (cianózis, légszomj) hiányozhatnak, és ez a tünet a paraneoplasztikus reakciók törvényei szerint alakul ki. W. Hamilton et al. kimutatták, hogy 3,9-szeresére nő annak a valószínűsége, hogy egy beteg PG-ben szenved.

A GOA a tüdőrák egyik leggyakoribb paraneoplasztikus manifesztációja, prevalenciája ebben a betegcsoportban meghaladhatja a 30%-ot. A PG észlelési gyakoriságának függősége a morfológiai forma tüdőrák: a nem-kissejtes változatnál eléri a 35%-ot, a kissejtes változatnál ez az arány mindössze 5%.

A HOA kialakulása tüdőrákban a növekedési hormon és a prosztaglandin E2 (PGE-2) tumorsejtek általi túltermelésével függ össze. Az oxigén parciális nyomása a perifériás vérben normális maradhat. Megállapítást nyert, hogy a betegek vérében tüdőrák PG tünet esetén a transzformáló növekedési faktor β (TGF-β) és PGE-2 szintje szignifikánsan meghaladja az ujjak disztális phalangusaiban elváltozás nélküli betegekét. Így a TGF-β és a PGE-2 a PG képződés relatív indukálóinak tekinthetők, amelyek viszonylag specifikusak a tüdőrákra; Úgy tűnik, ez a mediátor nem vesz részt a tárgyalt klinikai jelenség kialakulásában más krónikus tüdőbetegségekben, amelyek DN-ben szenvednek.

Az ujjak distalis falangjaiban bekövetkezett „dobverő” típusú elváltozások paraneoplasztikus jellegét egyértelműen bizonyítja ennek a klinikai jelenségnek a sikeres reszekció utáni eltűnése. tüdődaganatok. Ennek a klinikai tünetnek az újbóli megjelenése egy olyan betegnél, akinél a tüdőrák kezelése sikeres volt, valószínűleg a daganat kiújulását jelzi.

A PG a tüdő területén kívül lokalizált daganatok paraneoplasztikus megnyilvánulása lehet, sőt megelőzheti az elsőt. klinikai megnyilvánulásai rosszindulatú daganatok. Kialakulásukat a csecsemőmirigy rosszindulatú daganataiban, a nyelőcső-, vastagbélrákban, a klinikailag tipikus Zollinger-Ellison-szindrómával jellemezhető gastrinomában és a pulmonalis artériás szarkómában írják le.

A PG képződés lehetőségét rosszindulatú emlődaganatokban és pleurális mesotheliomában többször is bizonyították, amit nem kísér DN kialakulása.

A PG-t limfoproliferatív betegségekben és leukémiákban mutatják ki, beleértve az akut myeloblastost, amelyekben a karokon és a lábakon észlelték. A kemoterápia után, amely megállította a leukémia első rohamát, a GOA jelei eltűntek, de 21 hónap után újra megjelentek. daganat kiújulása esetén. Az egyik megfigyelés az ujjak disztális falángjainak tipikus elváltozásainak regresszióját mutatta a limfogranulomatózis sikeres kemoterápiájával és sugárterápiájával.

Így a PG különböző típusú ízületi gyulladásokkal együtt, erythema nodosumés a migrációs thrombophlebitis a rosszindulatú daganatok gyakori extraorgan, nem specifikus megnyilvánulásai közé tartozik. Az ujjak disztális phalangusaiban bekövetkező elváltozások, például „dobrudak” paraneoplasztikus eredete feltételezhető, ha gyorsan kialakulnak (különösen DN-nélküli betegeknél, szívelégtelenségben és egyéb hipoxémiás ok hiányában), valamint ha együtt járnak rosszindulatú daganat egyéb lehetséges szerven kívüli, nem specifikus jelei - az ESR növekedése, a perifériás vérkép megváltozása (különösen a trombocitózis), tartós láz, ízületi szindróma és visszatérő trombózis különféle lokalizációk.

Az egyik legtöbb gyakori okok A PG megjelenése veleszületett szívhibának számít, különösen a „kék” típus. A Mauo Klinikán 15 éven át megfigyelt 93, pulmonalis arteriovenosus fistulában szenvedő beteg közül 19%-ban észleltek hasonló elváltozásokat az ujjakban; meghaladták a hemoptysis gyakoriságát (14%), de gyengébbek voltak a tüdőartéria feletti zörejeknél (34%) és a légszomjnál (57%).

R. Khouzam et al. (2005) leírta ischaemiás stroke embóliás eredetű, amely 6 héttel a születés után alakult ki egy 18 éves betegnél. Az ujjak jellegzetes elváltozásai és a légzéstámogatást igénylő hipoxia a szív szerkezetének anomáliájának keresését eredményezte: a transthoracalis és transesophagealis echocardiographia során kiderült, hogy a vena cava inferior a bal pitvar üregébe nyílik.

A PG-k „felfedezhetik” a kóros söntelés fennállását a szív bal oldaláról jobbra, beleértve a szívműtét következtében kialakult söntelést is. M. Essop et al. (1995) jellegzetes elváltozásokat figyeltek meg az ujjak distalis phalangusában és fokozódó cianózist 4 évig reumás mitralis szűkület ballonos tágulása után, melynek szövődménye egy kis pitvari sövény defektus volt. A műtét óta eltelt időszakban hemodinamikai jelentősége jelentősen megnőtt annak következtében, hogy a betegnél a tricuspidalis billentyű reumás szűkülete is kialakult, melynek korrekciója után ezek a tünetek teljesen megszűntek. J. Dominik et al. észlelte a PG megjelenését egy 39 éves nőnél 25 évvel a pitvari sövény defektusának sikeres helyreállítása után. Kiderült, hogy a műtét során az inferior vena cava tévedésből a bal pitvarba került.

A PG-t az egyik legtipikusabb nem specifikus, úgynevezett extrakardiális klinikai tünetnek tekintik fertőző endocarditis(AZAZ). Az ujjak disztális falánjaiban bekövetkező változások gyakorisága, mint a „dobverő” IE-ben, meghaladhatja az 50%-ot. Bizonyíték az IE mellett PG-ben szenvedő betegeknél magas láz hidegrázás, fokozott ESR, leukocitózis; Gyakran figyelhető meg vérszegénység, a máj aminotranszferázainak szérumaktivitásának átmeneti növekedése és különféle típusú vesekárosodás. Az IE megerősítésére minden esetben transzoesophagealis echocardiographia javasolt.

Egyesek szerint klinikai központok, a PG jelenségének egyik leggyakoribb oka a májcirrhosis a portális hipertóniaés a pulmonalis keringés ereinek progresszív tágulása, ami hipoxémiához (ún. pulmonalis-renalis szindrómához) vezet. Az ilyen betegeknél a GOA rendszerint a bőr telangiectasiasával kombinálódik, ami gyakran „mezőket” képez. pók vénák» .
Összefüggést állapítottak meg a májcirrhosisban kialakuló HOA és a korábbi alkoholfogyasztás között. Az egyidejű hipoxémia nélküli májcirrhosisban szenvedő betegeknél a PG általában nem észlelhető. Ez a klinikai jelenség jellemző a májtranszplantációt igénylő primer cholestaticus májelváltozásokra is. gyermekkor, beleértve a veleszületett atresiát is epe vezetékek.

Ismételt kísérletek történtek arra, hogy megfejtsék az ujjak disztális falánjaiban bekövetkező változások kialakulásának mechanizmusát, mint a „dobverő” betegségekben, beleértve a fent említetteket is. krónikus betegségek tüdő, veleszületett szívhibák, IE, májcirrhosis portális hipertóniával), tartós hipoxémiával és szöveti hipoxiával kísérve. A szöveti növekedési faktorok hipoxia által kiváltott aktiválása, beleértve a vérlemezke növekedési faktorokat is, vezető szerepet játszik a distalis phalangusok és körmök változásainak kialakulásában. Ezenkívül a PH-ban szenvedő betegeknél a hepatocita növekedési faktor szérumszintjének emelkedését, valamint vaszkuláris faktor növekedés. Az utóbbi aktivitásának növekedése és az artériás vérben lévő oxigén parciális nyomásának csökkenése közötti összefüggést tartják a legnyilvánvalóbbnak. Ezenkívül a PH-ban szenvedő betegeknél az 1a és 2a típusú hipoxia-indukálható faktorok expressziójának jelentős növekedése figyelhető meg.

A „dobos” típusú ujjak disztális falán belüli elváltozásainak kialakulásában bizonyos jelentőséggel bírhat az artériás vér oxigén parciális nyomásának csökkenésével járó endoteliális diszfunkció. Kimutatták, hogy GOA-ban szenvedő betegeknél az endotelin-1 szérumkoncentrációja, amelynek expresszióját elsősorban a hipoxia indukálja, szignifikánsan magasabb, mint az egészséges emberekben.
A PG képződésének mechanizmusa krónikus betegségekben nehezen magyarázható. gyulladásos betegségek belek, amelyekre nem jellemző a hipoxémia. Azonban gyakran megtalálhatók Crohn-betegségben (a colitis ulcerosa nem jellemzőek), amelyekben az ujjak „doboz” típusú változása megelőzheti a tényleges bélrendszeri megnyilvánulások betegségek.

Szám valószínű okai, ami az ujjak disztális falángjaiban „óraszemüveghez” hasonló elváltozásokat okoz, tovább növekszik. Némelyikük nagyon ritka. K. Packard et al. (2004) megfigyelték a PG képződését egy 78 éves férfiban, aki 27 napig lozartánt szedett. Ez a klinikai jelenség továbbra is fennáll, amikor a lozartánt valzartánra cserélték, ami lehetővé teszi számunkra, hogy fontolóra vegyük nemkívánatos reakció az angiotenzin II receptor blokkolók teljes osztályára. A captoprilra való áttérés után az ujjak változásai 17 hónapon belül teljesen visszafejlődtek. .

A. Harris et al. primer antifoszfolipid szindrómában szenvedő betegnél jellegzetes elváltozásokat találtak az ujjak disztális falángjaiban, trombózisos tüdőelváltozások jeleivel érrendszeri ágy nem azonosították. Behçet-kórban is leírták a PG-k képződését, bár nem zárható ki teljesen, hogy megjelenésük ebben a betegségben véletlen volt.
A PG-ket a kábítószer-használat lehetséges közvetett markerei között tartják számon. E betegek egy részében kialakulásuk összefüggésbe hozható a kábítószer-függőkre jellemző tüdőkárosodás vagy IE egy változatával. Az ujjak disztális falán belüli elváltozásait, például „dobrudakat” nemcsak intravénás, hanem inhalációs kábítószer-használóknál is leírtak, például hasist dohányzóknál.

Egyre nagyobb gyakorisággal (legalább 5%) a PG-t HIV-fertőzötteknél regisztrálják. Kialakulásuk a HIV-vel összefüggő tüdőbetegségek különböző formáira épülhet, de ez a klinikai jelenség ép tüdővel rendelkező HIV-fertőzött betegeknél figyelhető meg. Megállapítást nyert, hogy a HIV-fertőzésben az ujjak disztális falán belüli jellegzetes elváltozások jelenléte a perifériás vérben alacsonyabb CD4-pozitív limfociták számával jár, emellett az ilyen betegeknél gyakrabban rögzítik az intersticiális limfocitás tüdőgyulladást. HIV-fertőzött gyermekeknél a PG megjelenése valószínűsíthető tüdő tuberkulózis, ami távollétében is lehetséges Mycobacterium tuberculosis köpetmintákban.

Ismert a GOA úgynevezett elsődleges formája, amely nem társul a belső szervek betegségeivel, és gyakran családi jellegű (Touraine-Solant-Gole szindróma). Csak a PG megjelenését okozó okok többségének kizárása után diagnosztizálják. A GOA elsődleges formájában szenvedő betegek gyakran panaszkodnak fájdalomról a megváltozott falángok területén, fokozott izzadás. R. Seggewiss et al. (2003) elsődleges GOA-t figyeltek meg, amely csak az alsó végtagok ujjait érintette. Ugyanakkor, amikor megállapítják a PH jelenlétét egyazon család tagjainál, figyelembe kell venni annak lehetőségét, hogy öröklöttek veleszületett szívhibákkal (például patent ductus botallus). A jellegzetes elváltozások kialakulása az ujjakban körülbelül 20 évig folytatódhat.

Az ujjak distalis falangjaiban bekövetkező változások okainak felismerése a „dobverő” típus szerint megköveteli megkülönböztető diagnózis különféle betegségek, amelyek között a vezető pozíciót a hipoxiával kapcsolatosak foglalják el, i.e. klinikailag megnyilvánuló DN és/vagy szívelégtelenség, valamint rosszindulatú daganatok és szubakut IE. Az intersticiális tüdőbetegségek, elsősorban az ELISA, a PG egyik leggyakoribb oka; ennek a klinikai jelenségnek a súlyossága felhasználható a tüdőkárosodás aktivitásának felmérésére. A GOA gyors kialakulása vagy súlyosságának növekedése szükségessé teszi a tüdőrák és más rosszindulatú daganatok felkutatását. Ugyanakkor figyelembe kell venni a klinikai jelenség megjelenésének lehetőségét más betegségekben (Crohn-betegség, HIV-fertőzés), amelyeknél sokkal korábban jelentkezhet, mint a specifikus tünetek.

Bibliográfia

1. Kogan E.A., Kornev B.M., Shukurova R.A. Idiopátiás fibrózisos alveolitis és bronchiolo-alveoláris rák // Arch. Pat. - 1991. - 53 (1). - 60-64.
2. Taranova M.V., Belokrinitskaya O.A., Kozlovskaya L.V., Mukhin N.A. A szubakut fertőző endocarditis „maszkjai” // Ter. boltív. - 1999. - 1. - 47-50.
3. Fomin V.V. Hippokratész ujjai: klinikai jelentősége, differenciáldiagnózis // Klin. édesem. - 2007. - 85, 5. - 64-68.
4. Shukurova R.A. Modern reprezentációk a fibrózisos alveolitis patogeneziséről // Ter. boltív. - 1992. - 64. - 151-155.
5. Atkinson S., Fox S.B. Vaszkuláris endothel növekedési tényező A (VEGF)-A és a thrombocyta eredetű növekedési faktor (PDGF) központi szerepet játszanak a digitális klubbírás patogenezisében // J. Pathol. - 2004. - 203. - 721-728.
6. Augarten A., Goldman R., Laufer J. et al. A digitális klubbírás megfordítása tüdőtranszplantáció után cisztás fibrózisban szenvedő betegeknél: nyom a klubolás patogeneziséhez // Pediatr. Pulmonol. - 2002. - 34. - 378-380.
7. Baughman R.P., Gunther K.L., Buchsbaum J.A., Lower E.E. A digitális klubbírás prevalenciája bronchogén karcinómában egy új digitális index alapján // Clin. Exp. Rheumatol. - 1998. - 16. - 21-26.
8. Benekli M., Gullu I.H. Hippokratész ujjai Behcet-kórban // Postgrad. Med. J. - 1997. - 73. - 575-576.
9. Bhandari S., Wodzinski M.A., Reilly J.T. Reverzibilis digitális klubbírás akut mieloid leukémiában // Postgrad. Med. J. - 1994. - 70. - 457-458.
10. Boonen A., Schrey G., Van der Linden S. Clubbing in human immunodeficiency virus fertőzés // Br. J. Rheumatol. - 1996. - 35. - 292-294.
11. Campanella N., Moraca A., Pergolini M. et al. Paraneoplasztikus szindrómák 68 reszekálható nem-kissejtes tüdőkarcinómában: segíthetnek-e a korai felismerésben? //Med. Oncol. - 1999. - 16. - 129-133.
12. Chotkowski L.A. Az ujjak ütődése a heroinfüggőségben // N. Engl. J. Med. - 1984. - 311. - 262.
13. Collins S.E., Cahill M.R., Rampton D.S. Klubozás Crohn-betegségben // Br. Med. J. - 1993. - 307. - 508.
14. Courts I.I., Gilson J.C., Kerr I.H. et al. Az ujjak ütődésének jelentősége azbesztózisban // Thorax. - 1987. - 42. - 117-119.
15. Dickinson C.J. A klubbírás és a hipertrófiás osteoarthropathia etiológiája // Eur. J. Clin. Invest. - 1993. - 23. - 330-338.
16. Dominik J., Knnes P., Sistek J. et al. Az ujjak iatrogén ütődése // Eur. J. Cardiothorac. Surg. - 1993. - 7. - 331-333.
17. Falkenbach A., Jacobi V., Leppek R. Hypertrophiás osteoarthropathia mint bronchiális karcinóma indikátora // Schweiz. Rundsch. Med. Prax. - 1995. - 84. - 629-632.
18. Fam A.G. Paraneoplasztikus reumás szindrómák // Bailliere’s Best Pract. Res. Clin. Rheumatol. - 2000. - 14. - 515-533.
19. Glattki G.P., Maurer C., Satake N. et al. Hepatopulmonalis szindróma // Med. Klin. - 1999. - 94. - 505-512.
20. Grathwohl K.W., Thompson J.W., Riordan K.K. et al. A polimiozitiszhez és az intersticiális tüdőbetegséghez kapcsolódó digitális klubbírás // Mellkas. - 1995. - 108. - 1751-1752.
21. Hoeper M.M., Krowka M.J., Starassborg C.P. Portopulmonális hipertónia és hepatopulmonalis szindróma // Lancet. - 2004. - 363. - 1461-1468.
22. Kanematsu T., Kitaichi M., Nishimura K. et al. Az ujjak ütése és a simaizom proliferációja a tüdő fibrotikus változásaiban idiopátiás tüdőfibrózisban szenvedő betegeknél // Mellkas. - 1994. - 105. - 339-342.
23. Khouzam R.N., Schwender F.T., Rehman F.U., Davis R.S. Központi cianózis és klubbírás egy 18 éves szülés utáni nőnél, aki stroke-ot kapott // Am. J. Med. Sci. - 2005. - 329. - 153-156.
24. Krowka M.J., Porayko M.K., Plevak D.J. et al. Hepatopulmonalis szindróma progresszív hipoxémiával, mint a májátültetés indikációja: esetleírások és irodalmi áttekintés // Mayo Clin. Proc. - 1997. - 72. - 44-53.
25. Levin S.E., Harrisberg J.R., Govendrageloo K. Családi elsődleges hipertrófiás osteoarthropathia a veleszületett szívbetegséggel kapcsolatban // Cardiol. Fiatal. - 2002. - 12. - 304-307.
26. Sansores R., Salas J., Chapela R. et al. Túlérzékenységi tüdőgyulladásban való klubozás. Elterjedtsége és lehetséges prognosztikai szerepe // Arch. Gyakornok. Med. - 1990. - 150. - 1849-1851.
27. Sansores R.H., Villalba-Cabca J., Ramirez-Venegas A. et al. A digitális klubozás megfordítása tüdőtranszplantáció után // Sakk. - 1995. - 107. - 283-285.
28. Silveira L.H., Martinez-Lavin M., Pineda S. et al. Vaszkuláris endoteliális növekedési faktor és hipertrófiás osteoarthropathia // Clin. Exp. Rheumatol. - 2000. - 18. - 57-62.
29. Spicknall K.E., Zirwas M.J., angol J.S. Klubozás: frissítés a diagnózisról, a differenciáldiagnózisról, a patofiziológiáról és a klinikai relevanciáról // J. Am. Acad. Dermatol. - 2005. - 52. - 1020-1028.
30. Sridhar K.S., Lobo S.F., Altraan A.D. Digitális szórakozás és tüdőrák // Mellkas. - 1998. - 114. - 1535-1537.
31. Az ESC munkacsoport. ESC iránymutatások a fertőző endocarditis megelőzésére, diagnosztizálására és kezelésére // Eur. Szív J. - 2004. - 25. - 267-276.
32. Toepfer M., Rieger J., Pfiuger T. et al. Elsődleges hipertrófiás osteoarthropathia (Touraine - Solente - Gole szindróma) // Dtsch. Med. Wschr. - 2002. - 127. - 1013-1016.
33. Vandemergel X., Decaux G. Áttekintés a hipertrófiás osteoarthropathiáról és a digitális klubbírásról // Rev. Med. Brux. - 2003. - 24. - 88-94.
34. Yancey J., Luxford W., Sharma O.P. Az ujjak görbülése szarkoidózisban // JAMA. - 1972. - 222. - 582.
35. Yorgancioglu A., Akin M., Demtray M., Derelt S. A digitális klubbírás és a szérum növekedési hormon szintje közötti kapcsolat tüdőrákos betegeknél // Monaldi Arch. Chest Dis. - 1996. - 51. - 185-187.