Intersticiális tüdőbetegség csalánkiütés. Mik azok az idiopátiás intersticiális tüdőgyulladások, hogyan kezelik és miért életveszélyesek? A tüdőgyulladás kialakulását elősegítő tényezők

A diffúz parenchymalis tüdőbetegségek (DPLD) között számos olyan kóros folyamatot különböztetnek meg, amelyek nem kapcsolódnak fertőző tényezőkhöz, és számos jel alapján az ARDS képéhez hasonlíthatnak, i.e. Jellemzőjük:

Akut kezdet;

P a O 2 /FiO 2 ≥200 Hgmm. (≤300 Hgmm);

Kétoldali tüdőinfiltrációk a coronalis röntgenfelvételen;

A tüdőartéria éknyomása 18 Hgmm. vagy a bal pitvari hipertónia klinikai tüneteinek csökkenése vagy hiánya.

Annak ellenére, hogy ezek a betegségek hasonlóak az ARDS-hez (egyes szakértők az ARDS „utánzói” kifejezést használják), alapvetően eltérő morfológiai képpel rendelkeznek, és ami a legfontosabb, ezek a betegségek további gyulladáscsökkentő és immunszuppresszív terápiát igényelnek, aminek óriási hatása van. a prognózisról. E betegségek valódi előfordulása az intenzív osztályos betegek körében nem ismert. Az ARDS DPLD „szimulátorai” többsége meglehetősen ritka a klinikai gyakorlatban, de együttesen jelentősen befolyásolják az ARF okainak számát. A DPLD diagnózisa nagyon nehéz, és gyakran megköveteli a tüdőgyulladástól való megkülönböztetést. A klinikai kép általános hasonlósága ellenére a DPLD csoportba tartozó betegségeknek is vannak bizonyos jellemzői, amelyek segítenek a helyes diagnózis felállításában. A tüdő CT, a bronchoalveolaris lavage (BAL) a mosóvíz citológiai vizsgálatával, valamint egyes biológiai markerek meghatározása nagy jelentőséggel bír a diagnózisban. A DPHL légúti támogatásának taktikája gyakorlatilag nem különbözik az ARDS-hez használtaktól. A DPLD időben történő immunszuppresszív terápiája gyakran megmenti a betegek életét, ezért a terápia sikerének legfontosabb feltétele a korai beadás.

AKUT INTERSTICIÁLIS PNEUMÓNIA

SZINONIMA

Hamman-Rich szindróma.

ICD-10 KÓD

J84.8. Egyéb meghatározott intersticiális tüdőbetegségek.

MEGHATÁROZÁS ÉS OSZTÁLYOZÁS

Az akut interstitialis tüdőgyulladás (AIP) az idiopátiás interstitialis tüdőgyulladások csoportjába tartozik - a diffúz parenchymalis tüdőbetegségek klinikopatológiai formái, amelyeket sok hasonló jellemző (ismeretlen természet, hasonló klinikai és radiológiai tünetek) jellemez, amelyek nem teszik lehetővé az interstitialis tüdőgyulladások mindegyik formáját. a tüdőgyulladást külön nosológiai egységnek kell tekinteni. Az interstitialis pneumonia azonban kellő számú különbséggel rendelkezik: mindenekelőtt a morfológia, valamint a terápia és a prognózis eltérő megközelítései (4-17. táblázat).

4-17. táblázat. Az idiopátiás intersticiális tüdőgyulladás szövettani és klinikai osztályozása (ATS/ERS, 2002)

Az AIP morfológiai alapja a diffúz alveoláris károsodás: a korai fázisban - intersticiális és intraalveoláris ödéma, vérzések, fibrin felhalmozódás az alveolusokban, hialin membránok kialakulása és intersticiális gyulladás; késői szakaszban - az alveolusok összeomlása, a II-es típusú alveolociták proliferációja, a parenchyma fibrózisa.

ETIOLÓGIA

Etiológia ismeretlen. A lehetséges kiváltó tényezők közé tartozik a fertőző ágenseknek vagy toxinoknak való kitettség, a genetikai hajlam vagy e tényezők kombinációja.

Szerkesztő

Az IIP (idiopathic interstitial pneumonia) a gyulladásos tüdőpatológiák külön csoportja, amelyek a nem fertőző kóros folyamat típusában, lefolyásában és prognózisában különböznek egymástól. A betegség etiológiája nem teljesen tisztázott.

A nemzetközi osztályozó az ICD-10 kódot tartalmazza – J 18.9. A betegség lefolyása általában hosszan tartó és súlyos, következményei a tüdőszövet szklerózisa miatt tüdő-szívelégtelenség formájában jelentkezhetnek.

Szinte minden esetben jelentősen romlik a beteg életminősége, munkaképesség elvesztése, rokkantság, halálozás lehetséges.

Osztályozás

2001-ben a tüdőgyógyászok elfogadták a rendszeresen felülvizsgált ATS/ERS nemzetközi egyezményt, amely szerint a patológiát az alábbiak szerint osztályozzák:

1. Idiopátiás fibrózisos alveolitis– az IIP leggyakoribb típusa. Korábban ezt a formát egészében közönséges intersticiális tüdőgyulladásnak nevezték. Leggyakrabban az 50 év alatti férfiak körében fordul elő, mivel szakmai foglalkoztatáshoz kapcsolódik. A kötőszöveti rostok patológiásan nőnek a subpleurális régióban a periféria mentén, valamint a bazális szakaszokban.
2. Nem specifikus intersticiális tüdőgyulladás– ez a fajta patológia az 50 év alatti betegeket érinti, míg a dohányosokat nem veszélyezteti. Az erős családtörténettel rendelkező nők fogékonyabbak a betegségre. A tüdő alsó részei szivárgó tüdők formájában érintettek. Olyan klinikai helyzetekben regisztrálják, mint munkahelyi sérülések, immunhiány, gyógyszer okozta és krónikus túlérzékenységi tüdőgyulladás és fertőzések.
3. – más szóval tüdőgyulladással járó bronchiolitis obliterans. A betegség autoimmun folyamatokkal, gyógyszerek toxikus hatásaival, fertőző ágensekkel, daganatokkal, szervátültetésekkel és sugárkezeléssel jár. Az alveolusok és a hörgők begyulladnak, ennek következtében az utóbbiak lumenje beszűkül. A nők és a férfiak egyenlő gyakorisággal érintettek, leggyakrabban 55 éves korban.
4. Légúti bronchiolitis intersticiális tüdőbetegséggel– az elváltozás a kis hörgők falát érinti intersticiális tüdőgyulladással kombinálva. Főleg dohányosoknál diagnosztizálják. A hörgők falai megvastagodnak, a lumen viszkózus váladékkal eltömődik.
5. Akut intersticiális tüdőgyulladás– az alveolusok diffúz gyulladásos károsodása. Olyan klinikai helyzetekben fordul elő, mint azbesztózis, családi idiopátiás fibrózis, túlérzékenységi tüdőgyulladás. A patológia hasonló a légzési distressz szindrómához.
6. Desquamatív intersticiális tüdőgyulladás– főleg középkorú férfiaknál figyelhető meg. Ez egy meglehetősen ritka patológia, amelyet az alveolusok falának makrofágok beszivárgása kísér. Hasonló a légúti bronchiolitishez.
7. Limfoid intersticiális tüdőgyulladás– 40 év feletti nők körében diagnosztizálják. Az alsó lebenyek érintettek, és mind az alveolusok, mind az interstitium begyullad. Leírva krónikus aktív hepatitisben, limfómában, májcirrhosisban, kötőszöveti betegségekben, szervátültetés után.

Okoz

Az „idiopátiás” kifejezés azt jelenti, hogy a patológia pontos okát nem lehetett meghatározni. Vannak olyan provokáló tényezők, amelyek hozzájárulhatnak az IIP kialakulásához:

• immunhiányos állapot;
• mérgező, mérgező aeroszolok és mérgező anyagok belélegzése;
• dohányzó;
• bizonyos gyógyszerek szedése (citosztatikumok, antiarrhythmiák, reumaellenes szerek, egyes antimikrobiális szerek, antidepresszánsok, vízhajtók);
• a kötőszövet szisztémás örökletes patológiái;
• krónikus májbetegségek.

A kóros folyamatot a mikroorganizmusok felgyorsíthatják. Ha arról beszélünk, hogy megfertőződhet-e baktériumok és vírusok által kiváltott intersticiális tüdőgyulladás, A patogén flóra a következő módokon hatol be a tüdőbe:

• levegőben (belélegzett levegő);
• bronchogén (a oropharyngealis tartalom aspirációja a hörgőkbe);
• hematogén (a fertőzés más szervekből való átterjedése);
• fertőző (a közeli szervek fertőzéseivel).

Új típusú IIP:

• „nylon” tüdő;
• pattogatott kukorica készítői betegség;
• sugárzási tüdőgyulladás.

Tünetek

A betegség minden típusának sajátosságai vannak:

1. Akut IP rohamosan fejlődik. Előtte izomfájdalom, hidegrázás, magas hőmérséklet, majd súlyos légszomj fokozódik, cianózis előrehalad. Magas halálozási arányúként írják le. A túlélő betegeknél a hörgők és az érkötegek szerkezete megszakad, bronchiectasis alakul ki. Zihálás, mint a „celofán recsegése” hallatszik. A röntgen diffúz sötétedést és foltokat mutat. Megfigyelhető a hormonkezeléssel szembeni rezisztencia és a gépi szellőztetés hatástalansága.
2. Nem specifikus IP. Az ilyen típusú patológiát lassú lefolyás jellemzi (1,5-3 évvel a diagnózis előtt). A köhögés és a légszomj mérsékelt. A körmök alsócomb alakját veszik fel. A beteg fogy. Időben történő kezelés esetén a prognózis kedvező. A CT-vizsgálat során a mellhártya alatti alsó lebenyekben „csiszolt üvegnek” nevezett területek azonosíthatók az egyenletes szöveti beszűrődés miatt.
3. Lymphoid IP. Ez a patológia ritka típusa, amely több éven keresztül fejlődik ki. Fokozatosan fokozódik a köhögés és a légszomj, az ízületek fájnak, a beteg fogy, vérszegénység alakul ki. A röntgen „méhsejt tüdőt” mutat.
4. Kriptogén IP. A betegség hasonló az influenzához és az ARVI-hez. Rossz közérzet, gyengeség, láz, fejfájás, izomfájdalom és köhögés jelentkezik. A köpet tiszta és nyálkás. Az antibiotikumokat gyakran tévesen írják fel, ami nem hoz eredményt. A röntgensugarak oldalsó, néha csomós árnyékokat tárnak fel.
5. Desquamative IP. Leggyakrabban olyan betegeknél figyelték meg, akiknek régóta dohányoztak. A klinikai kép rossz: légszomj kisebb terhelésnél, száraz köhögés. A tünetek több hét alatt súlyosbodnak. Röntgenfelvételen „csiszolt üveg” jel látható az alsó lebenyekben.
6. Idiopátiás fibrózisos alveolitis. A száraz köhögés és a légszomj lassú progressziója jellemzi. Köhögési rohamokat írnak le. Az ujjbegyek a dobverő megjelenését öltik. A későbbi szakaszokban duzzanat jellemző. Fertőzés esetén az alveolitis lefolyása rosszabbodik. Az auszkultáció során jellegzetes „celofán ropogása” hallható, röntgenen – „méhsejt tüdő”, CT-vizsgálaton – „csiszolt üveg” jelei.
7. Légúti bronchiolitis intersticiális tüdőbetegséggel. A dohányosok tipikus betegsége. A fejlődés fokozatosan történik - köhögés jelenik meg, amelynek intenzitása folyamatosan növekszik, és a beteget légszomj zavarja. „Repedő” sípoló légzést és a pulmonalis lélegeztetés zavarait észlelik a maradék tüdőtérfogat növekedésével.

Fontos! A betegség formájától függetlenül az intersticiális tüdőgyulladás veszélyes patológia, amely azonnali kezelést igényel.

Az IIP minden típusának tünetei vagy törlődnek, vagy nem specifikusak, így a diagnosztikai folyamat meglehetősen nehéz.

Kezelés felnőtteknél

1. A páciensnek teljesen le kell szoknia a dohányzásról, különösen, ha légúti bronchiolitiszről és desquamatív PV-ről van szó. A foglalkozási veszélyek befolyása kizárt.
2. A fő kezelés a glükokortikoidok a gyulladás és a kötőszövet burjánzás enyhítésére. A hormonterápia több hónapig tart.
3. Citosztatikumok – a sejtosztódás elnyomására.
4. – a nyák eltávolításának elősegítésére (fluimucil).
5. Légzési elégtelenség esetén lélegeztetést és oxigénterápiát írnak elő.

Hörgőgyulladás esetén inhalációs és nem inhalációs hörgőtágítókat írnak fel az elzáródás megszüntetésére.

Ezenkívül gyakorlati terápiát írnak elő - speciális gyakorlatokat, amelyek javítják a tüdő szellőzését, amelyek fontosak a légzési elégtelenség megelőzésében.

Hat hónapos ilyen terápia után értékelik a hatékonyságát. Ha az eredmények pozitívak, ajánlatos ezt a kezelési rendet egy évig követni.

Annak érdekében, hogy megvédje a beteget a másodlagos adagolástól, az antibiotikumokat profilaktikus célokra írják fel. Egyes esetekben influenza és pneumococcus fertőzés elleni védőoltást végeznek.

A remissziós szakaszban nem hagyományos kezelések (gyógynövények) alkalmazhatók. Az orvosok nem javasolják az öngyógyítást vagy a népi gyógymódokat az IIP számára, mivel a reakció kiszámíthatatlanná válhat. A következő köptető és gyulladáscsökkentő hatású gyógynövények jó eredményeket adnak:

• édesgyökér;
• borsmenta;
• kakukkfű;
• martilapu;
• zsálya;
• Orbáncfű.

Erős száraz köhögés esetén, amelyet torokfájás kísér, a meleg tej természetes mézzel segít.

Előrejelzés

A betegség prognózisa teljes mértékben a patológia típusától és a szövődmények jelenlététől függ:

1. Az IIP-ben szenvedő betegek átlagosan 6 évig élnek.
2. Tüdőfibrózis, tüdő- vagy szívelégtelenség esetén a túlélés 3 év.
3. A Hamman-Rich-szindróma (teljes fibrózis) halálozási aránya 60%.
4. A beteg állapotának javulása a betegség nem specifikus formájának megfelelő terápia után az esetek 75% -ában figyelhető meg, a túlélési arány 10 év.
5. Desquamatív tüdőgyulladás esetén a kezelés utáni javulás 80%-ban figyelhető meg, a tízéves túlélés is a betegek 80%-ánál.
6. A limfoid és kriptogén IP megfelelő kezelésével a prognózis meglehetősen kedvező.
7. A dohányzás káros szokásától való megszabadulás után a légúti bronchiolitis elmúlik, azonban a betegség kiújulása sem zárható ki.

Diffúz intersticiális tüdőbetegség A (DIBL) olyan betegségek csoportjának általános elnevezése, amelyeket a kis hörgők és alveolusok diffúz gyulladásos beszűrődése és fibrózisa jellemez.

Kód a betegségek nemzetközi osztályozása ICD-10 szerint:

Okoz

Etiológia és kockázati tényezők. Különféle anyagok belélegzése.. Ásványi por (szilikátok, azbeszt).. Szerves por.. Higanygőz.. Aeroszolok. Gyógyszerek szedése (biszulfán, bleomicin, ciklofoszfamid, penicillamin stb.). Sugárkezelés. Ismétlődő bakteriális vagy vírusos tüdőbetegségek. Felnőttkori légzési distressz szindróma. Neoplazmák.. Bronchoalveolaris rák.. Leukémia.. Limfómák. Bronchoalveoláris diszplázia (Wilson-Mikiti-szindróma, intersticiális mononukleáris fokális fibrózisos tüdőgyulladás). Szarkoidózis. Diffúz kötőszöveti betegségek.. Rheumatoid arthritis.. SLE.. Szisztémás scleroderma.. Sjogren-szindróma. Pulmonalis vasculitis.. Wegener-granulomatosis.. Churg-Strauss-szindróma.. Goodpasture-szindróma. Amiloidózis. A tüdő hemosiderózisa. Alveoláris pulmonalis proteinózis. Histiocytosis. Örökletes betegségek.. Neurofibromatosis.. Niemann-Pick-kór.. Gaucher-kór. CRF. Májbetegségek.. Krónikus aktív hepatitis.. Primer biliaris cirrhosis. Bélbetegségek.. Nem specifikus colitis ulcerosa.. Crohn-betegség.. Whipple-kór. Graft versus host betegség. Bal kamrai szívelégtelenség. Az idiopátiás intersticiális fibrózis vagy kriptogén fibrózisos alveolitis (a tüdőfibrózis eseteinek 50%-a) egy krónikus progresszív örökletes betegség, amely az alveolusok diffúz gyulladásos beszűrődésével és a tüdőrák kialakulásának fokozott kockázatával jár.

Genetikai vonatkozások. Hamman-Rich szindróma (178500, Â). Laboratóriumi leletek: megnövekedett kollagenáz tartalom a légutak alsó részeiben, megnövekedett g-globulin koncentráció, vérlemezke b-növekedési faktor túltermelés. A tüdő fibrocisztás dysplasia (*135000, В) klinikailag és laboratóriumilag azonos a Hamman-Rich betegséggel. Családi interstitialis desquamatív pneumonitis (pneumocyta proliferációs betegség, 2-es típus, 263000, r), korai megjelenés, három éves kor előtti halál. A cisztás tüdőbetegséget (219600, r) visszatérő légúti fertőzések és spontán újszülöttkori pneumothorax jellemzi.

Patogenezis. Akut szakasz. A kapillárisok és az alveoláris hámsejtek károsodása intersticiális és intraalveoláris ödémával, majd hialin membránok képződésével. Mind a teljes visszafordítás, mind az akut intersticiális tüdőgyulladás kialakulása lehetséges. Krónikus stádium. A folyamat kiterjedt tüdőkárosodáshoz és kollagénlerakódáshoz vezet (előrehaladott fibrózis). Simaizomzat hipertrófiája és mély szakadások az atipikus (cuboidális) sejtekkel bélelt alveoláris terekben. Terminál szakasz. A tüdőszövet jellegzetes „méhsejt” megjelenést kölcsönöz. A rostos szövet teljesen felváltja az alveoláris és kapilláris hálózatot, kiterjesztett üregek kialakulásával.

Patomorfológia. Kis hörgők és alveolusok súlyos fibrózisa. Fibroblasztok, gyulladásos sejtelemek (főleg limfociták és plazmasejtek) és kollagénrostok felhalmozódása a kis hörgők és alveolusok lumenében. A terminális és légúti hörgőcsövek, valamint az alveolusok granulációs szövettel történő növekedése tüdőfibrózis kialakulásához vezet.

Patomorfológiai osztályozás. Egyszerű intersticiális fibrózis. Desquamatív intersticiális fibrózis. Limfocita intersticiális fibrózis. Óriássejtes intersticiális fibrózis. Bronchiolitis obliterans tüdőgyulladással.

Tünetek (jelek)

Klinikai kép. Láz. Légszomj és száraz köhögés. Fogyás, fáradtság, általános rossz közérzet. Objektív vizsgálat adatai.. Tachypnea.. Az ujjak deformációja „dobverő” formájában (a betegség hosszan tartó lefolyásával).. Belégzési száraz recsegő repedés (általában a tüdő bazális részeiben).. Súlyos esetekben formák - a jobb kamrai elégtelenség jelei.

Diagnosztika

Laboratóriumi kutatás. Leukocitózis. Az ESR mérsékelt növekedése. A mikoplazmák, Coxiella, Legionella, Rickettsia, gombák Ag-jával végzett szerológiai vizsgálatok negatív eredményei. A virológiai vizsgálatok negatív eredményei.

Speciális tanulmányok. A tüdőbiopszia (nyílt vagy transzthoracalis) a választott módszer a differenciáldiagnózishoz. FVD-vizsgálat – korlátozó, obstruktív vagy vegyes típusú rendellenességek. A fiberoptikus bronchoszkópia lehetővé teszi a differenciáldiagnózist a tüdő neoplasztikus folyamataival. EKG - a jobb szív hipertrófiája a pulmonális hipertónia kialakulásával. A mellkasi szervek röntgenfelvétele (minimális változások a súlyos klinikai tünetek hátterében).. Finom-gócos infiltráció a tüdő középső vagy alsó lebenyében. A későbbi szakaszokban - „méhsejt tüdő” képe. Bronchoalveoláris mosás - a neutrofilek túlsúlya a mosófolyadékban.

Kezelés

KEZELÉS. GK.. Prednizolon 60 mg/nap 1-3 hónapig, majd fokozatosan csökkentse az adagot 20 mg/napra több hétig (a jövőben fenntartó terápiaként is adható a gyógyszer azonos dózisban) az akut mellékvese-elégtelenség elkerülése érdekében . A kezelés időtartama legalább 1 év. Citosztatikumok (ciklofoszfamid, klorambucil) - csak akkor, ha a szteroidterápia hatástalan. Hörgőtágítók (inhalált vagy orális adrenerg agonisták, aminofillin) csak reverzibilis hörgőelzáródás stádiumában javasoltak. Az oxigénpótló terápia akkor javasolt, ha a p a O 2 kisebb, mint 50-55 Hgmm. Az alapbetegség kezelése.

Komplikációk. Bronchiectasis. Pneumosclerosis. Szívritmuszavarok. Akut cerebrovaszkuláris baleset. ŐKET.

Életkori jellemzők. Gyermekek - intersticiális mononukleáris gócos fibrózisos tüdőgyulladás kialakulása a tüdő rugalmas elemeinek fejletlensége miatt Hosszan tartó lefolyás, állandó köhögés, stridor Gyakori bronchiectasia kialakulása. A 70 év feletti idősek ritkán betegek.

Csökkentés. DIBL - diffúz intersticiális tüdőbetegség

ICD-10. J84 Egyéb intersticiális tüdőbetegségek

ALKALMAZÁSOK

A tüdő hemosiderózisa- ritka betegség, amelyet epizodikus hemoptysis, tüdőinfiltráció és másodlagos vashiányos vérszegénység jellemez; A kisgyermekek gyakrabban érintettek. Genetikai szempontok: a tüdő örökletes hemosiderózisa (178550, В); g - A globulin (235500, r) hiánya miatti hemosiderosis. Előrejelzés: tüdőfibrózis kimenetele légzési elégtelenség kialakulásával; A halál oka súlyos tüdővérzés volt. Diagnosztika: FVD-vizsgálat - restrikciós típusú rendellenességek, de a tüdő diffúziós kapacitása tévesen megnőhet a szén-dioxid és a tüdőszövetben lévő hemosiderin lerakódások kölcsönhatása miatt; A mellkasi szervek röntgenfelvétele - átmeneti tüdőinfiltrátumok; tüdőbiopszia - hemosiderinnel töltött makrofágok azonosítása. Kezelés: GK, vaspótló terápia másodlagos IDA-hoz. Szinonimák: pneumohemorrhagiás vérszegénység, hipokróm remittáló, barna idiopátiás tüdőinduráció, Celena-szindróma, Celena-Gellerstedt-szindróma. ICD-10. E83 Ásványi anyagcsere zavarai.

Pulmonális hisztiocitózis- betegségek egy csoportja, amelyet a mononukleáris fagociták elszaporodása jellemez a tüdőben (Letterer-Siwe-kór; Hand-Schüller-Christian-kór; eozinofil granuloma [jóindulatú retikulóma, Taratyn-kór] - olyan betegség, amelyet a csontokban vagy a bőrben kialakuló betegség jellemez nagy hisztiocitákból és eozinofilekből álló daganatszerű infiltrátum). Az uralkodó nem a férfi. Kockázati tényező a dohányzás. Patomorfológia: a mononukleáris sejtek progresszív proliferációja és az eozinofilek beszivárgása a tüdőbe, amit fibrózis és méhsejt tüdő kialakulása követ. Klinikai kép: nem produktív köhögés, légszomj, mellkasi fájdalom, spontán pneumothorax. Diagnosztika: mérsékelt hipoxémia; az alveoláris mosásokban a mononukleáris fagociták túlsúlyban vannak, a monoklonális AT OCT - 6 által azonosított Langerhans-sejtek lehetséges jelenléte; mellkas röntgen- pulmonális disszemináció kis ciszták képződésével, amelyek elsősorban a tüdő középső és felső részén lokalizálódnak; FVD tanulmány- restriktív-obstruktív lélegeztetési zavarok. Kezelés: dohányzás abbahagyása, GC (állandó hatás). Előrejelzés: Mind a spontán felépülés, mind az ellenőrizetlen progresszió és a légzési vagy szívelégtelenségből adódó halál lehetséges. Jegyzet. Langerhans sejtek - Ag - az epidermisz és a nyálkahártya Ag dendrites sejtjeit reprezentáló és feldolgozó, specifikus szemcséket tartalmaznak; felszíni sejtreceptorokat hordoznak az Ig (Fc) és a komplement (C3) számára, részt vesznek a HRT reakciókban, és a regionális nyirokcsomókba vándorolnak.

Az idiopátiás intersticiális tüdőgyulladás egy ismeretlen etiológiájú intersticiális tüdőbetegség, amely hasonló klinikai jellemzőkkel rendelkezik. 6 szövettani altípusba sorolják őket, és különböző fokú gyulladásos válaszreakcióval és fibrózissal jellemezhetők, valamint nehézlégzés és tipikus radiográfiai elváltozások kísérik őket. A diagnózis az anamnézis, a fizikális vizsgálat, a radiológiai vizsgálatok, a tüdőfunkciós vizsgálatok és a tüdőbiopszia elemzésével történik.

Az idiopátiás interstitiális tüdőgyulladás (IIP) 6 szövettani altípusa létezik, amelyek gyakorisága csökkenő sorrendben vannak felsorolva: szokásos interstitialis tüdőgyulladás (UIP), klinikailag idiopátiás tüdőfibrózisként ismert; nem specifikus intersticiális tüdőgyulladás; obliterans bronchiolitis tüdőgyulladás megszervezésével; intersticiális tüdőbetegséggel összefüggő légúti bronchiolitis RBANZL; desquamatív intersticiális tüdőgyulladás és akut intersticiális tüdőgyulladás. A limfoid intersticiális tüdőgyulladást, bár néha még mindig az idiopátiás interstitialis tüdőgyulladás egyik altípusának tekintik, ma úgy gondolják, hogy inkább a limfoproliferatív rendellenességek része, mint az elsődleges IBLAP. Az idiopátiás intersticiális tüdőgyulladás ezen altípusait különböző fokú intersticiális gyulladás és fibrózis jellemzi, és mindegyik dyspnoe kialakulásához vezet; diffúz elváltozások a mellkasröntgenen, általában fokozott pulmonális mintázat formájában, és szövettani vizsgálat alapján gyulladás és/vagy fibrózis jellemzi. A fenti besorolás az idiopátiás intersticiális tüdőgyulladás egyes altípusainak eltérő klinikai jellemzőiből és a kezelésre adott eltérő válaszokból adódik.

ICD-10 kód

J84 Egyéb intersticiális tüdőbetegségek

Az idiopátiás intersticiális tüdőgyulladás diagnózisa

Az IPD ismert okait ki kell zárni. Minden esetben mellkasröntgen, tüdőfunkciós vizsgálat és nagyfelbontású CT (HRCT) történik. Ez utóbbi lehetővé teszi az üreges terek elváltozásainak megkülönböztetését az intersticiális szövetek sérüléseitől, pontosabb felmérést ad a lézió kiterjedéséről és helyéről, valamint nagyobb valószínűséggel észlelhető az alap- vagy kísérőbetegség (pl. okkult mediastinalis lymphadenopathia, rosszindulatú daganatok). és emfizéma). A HRCT a legjobb, ha a beteg hason van, hogy csökkentse a tüdő alsó részének atelektáziáját.

A diagnózis megerősítéséhez általában tüdőbiopsziára van szükség, kivéve, ha a diagnózist HRCT állapítja meg. A bronchoszkópos transzbronchiális biopszia kizárhatja az IBLAP-ot egy másik betegség diagnózisának felállításával, de nem biztosít elegendő szövetet az IBLAB diagnosztizálásához. Ennek eredményeként a diagnózis felállításához nagyszámú hely biopsziájára lehet szükség a nyílt vagy videós thoracoscopos műtét során.

A bronchoalveoláris mosás egyes betegeknél segít szűkíteni a differenciáldiagnózist, és információt nyújt a betegség progressziójáról és a kezelésre adott válaszról. Ennek az eljárásnak a hasznosságát azonban a betegség legtöbb esetben a kezdeti klinikai értékelésben és nyomon követésben nem állapították meg.

Az egyik legsúlyosabb tüdőbetegség a tüdőgyulladás. Különféle kórokozók okozzák, és hazánkban nagyszámú gyermek- és felnőtt halálozáshoz vezet. Mindezek a tények szükségessé teszik a betegséggel kapcsolatos kérdések megértését.

A tüdőgyulladás meghatározása

Tüdőgyulladás- a tüdő akut gyulladásos betegsége, amelyet különféle mikroorganizmusok okozta folyadék váladékozás jellemez az alveolusokban.

A közösségben szerzett tüdőgyulladás osztályozása

A tüdőgyulladás okaitól függően a következőkre oszthatók:

• Bakteriális (pneumococcus, staphylococcus);
• Vírusos (influenza vírusokkal, parainfluenzával, adenovírusokkal, citomegalovírussal való érintkezés)
• Allergiás
• Ornithosis
• Gribkovs
• Mycoplasma
• Rickettsial
• Vegyes
• A betegség ismeretlen okával

A betegségnek az Európai Légzőgyógyászati ​​Társaság által kidolgozott modern osztályozása lehetővé teszi, hogy ne csak a tüdőgyulladás kórokozóját, hanem a beteg állapotának súlyosságát is felmérjük.

• enyhe pneumococcus tüdőgyulladás;
• enyhe atipikus tüdőgyulladás;
• tüdőgyulladás, valószínűleg súlyos pneumococcus eredetű;
• ismeretlen kórokozó által okozott tüdőgyulladás;
• aspirációs tüdőgyulladás.

A betegségek és halálozások 1992. évi nemzetközi osztályozása (ICD-10) szerint a tüdőgyulladásnak 8 típusa van a betegséget okozó kórokozótól függően:

• J12 Máshová nem sorolt ​​vírusos tüdőgyulladás;
• J13 Streptococcus pneumoniae által okozott tüdőgyulladás;
• J14 Haemophilus influenzae által okozott tüdőgyulladás;
• J15 Bakteriális tüdőgyulladás, nem osztályozott;
• J16 Egyéb fertőző ágensek által okozott tüdőgyulladás;
• J17 Tüdőgyulladás máshová sorolt ​​betegségekben;
• J18 Tüdőgyulladás a kórokozó meghatározása nélkül.

Mivel a tüdőgyulladásban ritkán lehet azonosítani a kórokozót, leggyakrabban a J18 kódot (tüdőgyulladás a kórokozó megadása nélkül) rendelik hozzá.

A tüdőgyulladás nemzetközi osztályozása a következő típusú tüdőgyulladásokat különbözteti meg:

• Közösségben szerzett;
• Kórház;
• Törekvés;
• súlyos betegségeket kísérő tüdőgyulladás;
• Tüdőgyulladás immunhiányos betegeknél;

Közösségben szerzett tüdőgyulladás egy fertőző jellegű tüdőbetegség, amely a kórházi kezelés előtt alakult ki egy egészségügyi szervezetben különböző mikroorganizmuscsoportok hatására.

A közösségben szerzett tüdőgyulladás etiológiája

Leggyakrabban a betegséget opportunista baktériumok okozzák, amelyek általában az emberi test természetes lakói. Különböző tényezők hatására kórokozóvá válnak, és tüdőgyulladás kialakulását okozzák.

A tüdőgyulladás kialakulásához hozzájáruló tényezők:

• Hypothermia;
• vitaminok hiánya;
• Légkondicionálók és párásítók közelében lenni;
• A bronchiális asztma és más tüdőbetegségek jelenléte;
• Dohányfogyasztás.

A közösségben szerzett tüdőgyulladás fő forrásai:

• Pulmonalis pneumococcus;
• mikoplazmák;
• Pulmonalis chlamydia;
• Haemophilus influenzae;
• Influenza vírus, parainfluenza, adenovírus fertőzés.

A tüdőgyulladást okozó mikroorganizmusok tüdőszövetbe való bejutásának fő módja a mikroorganizmusok levegővel történő lenyelése vagy a kórokozókat tartalmazó szuszpenzió belélegzése.

Normál körülmények között a légutak sterilek, és minden, a tüdőbe kerülő mikroorganizmus elpusztul a tüdő elvezető rendszerének segítségével. Ha ennek a vízelvezető rendszernek a működése megzavarodik, a kórokozó nem pusztul el, és a tüdőben marad, ahol a tüdőszövetet érinti, a betegség kialakulását és az összes klinikai tünet megnyilvánulását okozva.

Nagyon ritkán lehetséges a fertőzés útja mellkasi sebekkel és fertőző endocarditissel, májtályogokkal

A közösségben szerzett tüdőgyulladás tünetei

A betegség mindig hirtelen kezdődik, és különféle jelekkel nyilvánul meg.

A tüdőgyulladást a következő klinikai tünetek jellemzik:

• A testhőmérséklet emelkedése 38-40 C-ra. A betegség fő klinikai tünete 60 év felettieknél, a hőmérséklet-emelkedés 37-37,5 C-on belül is maradhat, ami a kórokozó behurcolására adott alacsony immunválaszra utal. .
• Tartós köhögés, amelyet rozsdaszínű köpet termelés jellemez
• Hidegrázás
• Általános rossz közérzet
• Gyengeség
• Csökkent teljesítmény
• Izzadó
• Fájdalom légzéskor a mellkas területén, ami bizonyítja a gyulladás átmenetét a mellhártyára
• A légszomj a tüdő területének jelentős károsodásával jár.

A klinikai tünetek jellemzői a tüdő bizonyos területeinek károsodásához kapcsolódik. Fokális broncho-pneumonia esetén a betegség lassan egy héttel a betegség kezdeti jelei után kezdődik. A patológia mindkét tüdőre kiterjed, és az akut légzési elégtelenség kialakulása és a test általános mérgezése jellemzi.

Szegmentális elváltozásokra tüdőre jellemző a gyulladásos folyamat kialakulása a tüdő teljes szegmensében. A betegség általában kedvezően, láz és köhögés nélkül halad, a diagnózis véletlenül is felállítható egy röntgenvizsgálat során.

Lebenyes tüdőgyulladásra a klinikai tünetek élénkek, a magas testhőmérséklet rontja az állapotot egészen delírium kialakulásáig, és ha a gyulladás a tüdő alsó részein található, hasi fájdalom jelentkezik.

Intersticiális tüdőgyulladás lehetséges, amikor a vírusok bejutnak a tüdőbe. Meglehetősen ritka, és gyakran 15 év alatti gyermekeket érint. Van akut és szubakut lefolyása. Az ilyen típusú tüdőgyulladás eredménye pneumoszklerózis.

• Akut lefolyás esetén Jellemző jelenségek a súlyos mérgezés és a neurotoxikózis kialakulása. A lefolyás súlyos, magas hőmérséklet-emelkedéssel és tartós maradékhatásokkal. A 2-6 éves gyermekek gyakran érintettek.
• Szubakut lefolyás köhögés, fokozott letargia és fáradtság jellemzi. Széles körben elterjedt az ARVI-ben szenvedő 7-10 éves gyermekek körében.

A nyugdíjkorhatárt elért emberek közösségben szerzett tüdőgyulladásának sajátosságai vannak. Az immunitás életkorral összefüggő változásai és a krónikus betegségek megjelenése miatt a betegség számos szövődménye és törölt formái alakulhatnak ki.

Súlyos légzési elégtelenség alakul ki az agy vérellátásában zavarok alakulhatnak ki, pszichózisok és neurózisok kíséretében.

A kórházban szerzett tüdőgyulladás típusai

Kórházban szerzett tüdőgyulladás a légúti fertőző betegség, amely a kórházi kórházi kezelés után 2-3 nappal, tüdőgyulladás tüneteinek hiányában alakul ki a kórházi felvétel előtt.

A nozokomiális fertőzések között a szövődmények számát tekintve az 1. helyen áll. Nagy hatással van a kezelés költségeire, növeli a szövődmények és a halálozások számát.

Az előfordulás időpontjával osztva:

• Korai– a kórházi kezelést követő első 5 napban jelentkezik. A fertőzött személy testében már jelenlévő mikroorganizmusok okozzák (Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae és mások);
• Késő– a kórházi felvétel után 6-12 nappal alakul ki. A kórokozók kórházi mikroorganizmusok törzsei. A legnehezebben kezelhető a mikroorganizmusok fertőtlenítőszerek és antibiotikumok hatásaival szembeni rezisztenciájának kialakulása miatt.

Előfordulásuk miatt többféle fertőzés létezik:

Légzőkészülékkel összefüggő tüdőgyulladás– olyan betegeknél fordul elő, akik hosszú ideje gépi lélegeztetésben részesültek. Az orvosok szerint egy nap, amikor egy beteg lélegeztetőgépen van, 3%-kal növeli a tüdőgyulladás valószínűségét.

• A tüdő vízelvezető funkciójának károsodása;
• Kis mennyiségű lenyelt oropharyngealis tartalom, amely a tüdőgyulladás kórokozóját tartalmazza;
• Oxigén-levegő keverék mikroorganizmusokkal szennyezett;
• A kórházi fertőzés törzsek hordozóitól származó fertőzés az egészségügyi személyzet körében.

A posztoperatív tüdőgyulladás a tüdő fertőző és gyulladásos betegsége, amely a műtét után 48 órával jelentkezik.

A posztoperatív tüdőgyulladás okai:

• A tüdő keringésének stagnálása;
• Alacsony szellőzés;
• Terápiás manipulációk a tüdőn és a hörgőkön.

Aspirációs tüdőgyulladás– a tüdő fertőző megbetegedése, amely a gyomor és a oropharynx tartalmának az alsó légutakba kerülése következtében alakul ki.

A kórházban szerzett tüdőgyulladás komoly kezelést igényel a legmodernebb gyógyszerekkel a kórokozók különböző antibakteriális szerekkel szembeni rezisztenciája miatt.

A közösségben szerzett tüdőgyulladás diagnózisa

Ma a klinikai és paraklinikai módszerek teljes listája létezik.

A tüdőgyulladás diagnózisa a következő vizsgálatok után történik:

• Klinikai adatok a betegségről
• Általános vérvizsgálati adatok. Megnövekedett leukociták, neutrofilek;
• Köpetkultúra a kórokozó azonosítására és annak antibakteriális gyógyszerrel szembeni érzékenységére;
• A tüdő röntgenfelvétele, amely feltárja az árnyékok jelenlétét a tüdő különböző lebenyeiben.

Közösségben szerzett tüdőgyulladás kezelése

A tüdőgyulladás kezelésének folyamata mind egészségügyi intézményben, mind otthon történhet.

A beteg kórházi kezelésének indikációi:

• Kor. A fiatal betegeket és a 70 év feletti nyugdíjasokat kórházba kell helyezni a szövődmények kialakulásának megelőzése érdekében;
• Zavart tudat
• Krónikus betegségek jelenléte (bronchiális asztma, COPD, diabetes mellitus, immunhiány);
• Képtelenség távozni.

A tüdőgyulladás kezelésére szolgáló fő gyógyszerek az antibakteriális gyógyszerek:

• Cefalosporinok: ceftriaxon, cefurotoxim;
• Penicillinek: amoxicillin, amoxiclav;
• Makrolidok: azitromicin, roxitromicin, klaritromicin.

Ha a gyógyszer bevétele néhány napon belül nem mutat hatást, az antibakteriális gyógyszert le kell cserélni. A köpet ürítésének javítása érdekében mukolitikumokat (ambrocol, bromhexine, ACC) használnak.

A gyógyulási időszakban fizioterápiás eljárások (lézerterápia, infravörös sugárzás és mellkasi masszázs) lehetségesek.

A közösségben szerzett tüdőgyulladás szövődményei

Az idő előtti kezelés vagy annak hiánya esetén a következő szövődmények alakulhatnak ki:

• Exudatív mellhártyagyulladás
• Légzési elégtelenség kialakulása
• Gennyes folyamatok a tüdőben
• Légzési distress szindróma

A tüdőgyulladás prognózisa

Az esetek 80% -ában a betegség sikeresen kezelhető, és nem vezet súlyos káros következményekhez. 21 nap elteltével a páciens közérzete javul, a röntgenfelvételek a beszűrődő árnyékok részleges felszívódását mutatják.

A tüdőgyulladás megelőzése

A pneumococcus okozta tüdőgyulladás kialakulásának megelőzése érdekében az oltást pneumococcus elleni antitesteket tartalmazó influenza vakcinával végezzük.

A tüdőgyulladás veszélyes és alattomos ellensége az embernek, különösen, ha észrevétlenül jelentkezik és kevés tünetet mutat. Ezért figyelni kell saját egészségére, be kell oltani, a betegség első jeleinél forduljon orvoshoz, és emlékezzen arra, milyen súlyos szövődményeket okozhat a tüdőgyulladás.