A fertőző mononukleózis klinikai jellemzői. Fertőző mononukleózis kezelése
Fertőző mononukleózis - akut antroponotikus vírusos fertőző betegség lázzal, a oropharynx károsodásával, nyirokcsomók, máj és lép, valamint specifikus változások a hemogramban.
Rövid történelmi információk
A betegség klinikai megnyilvánulásait először N.F. Filatov („Filatov-kór”, 1885) és E. Pfeiffer (1889). A hemogram változásait sok kutató tanulmányozta (Bernet J., 1909; Tidy G. et al., 1923; Schwartz E., 1929 stb.). E jellegzetes változásoknak megfelelően T. Sprunt és F. Evans amerikai tudósok fertőző mononukleózisnak nevezték a betegséget. A kórokozót először M.A. angol patológus izolálta. Epstein és I. Barr kanadai virológus Burkitt limfóma sejtekből (1964). A vírust később Epstein-Barr vírusnak nevezték el.
Etiológia
A kórokozó a nemzetséghez tartozó DNS genomi vírus Lymphocryptovirus alcsaládok Gammaherpesvirinae családok Herpesviridae. A vírus képes szaporodni, beleértve a B-limfocitákban is; más herpeszvírusokkal ellentétben nem okoz sejthalált, hanem éppen ellenkezőleg, aktiválja azok szaporodását. A virionok közé tartoznak a specifikus antigének: kapszid (VCA), nukleáris (EBNA), korai (EA) és membrán (MA) antigének. Mindegyikük egy bizonyos szekvenciában jön létre, és indukálja a megfelelő antitestek szintézisét. A fertőző mononukleózisban szenvedő betegek vérében először a kapszid antigén elleni antitestek jelennek meg, majd később az EA és MA elleni antitestek termelődnek. A kórokozó nem stabil a külső környezetben, és kiszáradáskor gyorsan elpusztul, magas hőmérséklet és fertőtlenítőszerek hatására.
A fertőző mononukleózis csak az egyik formája az Epstein-Barr vírus fertőzésének, amely Burkitt limfómát és orrgarat karcinómát is okoz. Számos más kóros állapot patogenezisében betöltött szerepét nem vizsgálták kellőképpen.
Járványtan
A tározó és a fertőzés forrása- a betegség nyilvánvaló vagy törölt formájával rendelkező személy, valamint a kórokozó hordozója. A fertőzött egyének a lappangás utolsó napjaitól és a kezdeti fertőzés után 6-18 hónapig ürítik a vírust. Az oropharynxből vett tamponokban a szeropozitívak 15-25%-a egészséges emberek a vírust is kimutatják. A járványos folyamatot olyan emberek támogatják, akik korábban már átestek valamilyen fertőzésen, és a kórokozót hosszú ideig a nyálukban választják ki.
Sebességváltó mechanizmus - aeroszol, átviteli útvonal- levegőben. Nagyon gyakran a vírus nyálban szabadul fel, így a fertőzés lehetséges érintkezés útján (csókolás, nemi érintkezés, kézen, játékokon és háztartási cikkeken keresztül). A fertőzés vérátömlesztéssel, valamint szülés közben is továbbítható.
Az emberek természetes érzékenysége magas, de könnyű és törölt űrlapok betegségek. A veleszületett passzív immunitás meglétét bizonyítja az első életévben a gyermekek rendkívül alacsony morbiditási aránya. Az immunhiányos állapotok hozzájárulnak a fertőzés általánossá válásához.
Epidemiológiai alapjelek. A betegség széles körben elterjedt; Többnyire szórványos eseteket jegyeznek fel, néha kisebb kitöréseket. A klinikai kép polimorfizmusa és a betegség diagnosztizálásának meglehetősen gyakori nehézségei okot adnak annak feltételezésére, hogy Ukrajnában a hivatalosan regisztrált morbiditás mértéke nem tükrözi a fertőzés terjedésének valós mértékét. A tinédzserek leggyakrabban megbetegednek, lányoknál a maximális előfordulást 14-16 éves korban, fiúknál 16-18 éves korban regisztrálják. Ezért a fertőző mononukleózist néha „diákbetegségnek” is nevezik. A 40 év felettiek ritkán betegszenek meg, de HIV-fertőzötteknél a látens fertőzés újraaktiválása bármely életkorban lehetséges. Amikor kora gyermekkorban megfertőződött elsődleges fertőzés formában folyik be légúti betegség, idősebb korban - tünetmentes. 30-35 éves korukra a legtöbb ember vérében a fertőző mononucleosis vírus elleni antitestek jelennek meg, ezért a felnőttek körében ritkán találhatók klinikailag kifejezett formák. A betegségeket egész évben rögzítik, a nyári hónapokban valamivel ritkábban. A fertőzést elősegíti a túlzsúfoltság, a közös ágynemű, edények megosztása, a szoros háztartási kapcsolatok.
Patogenezis
A vírus behatolása a felső szakaszokba légutak az oropharynx és a nasopharynx hámjának és limfoid szövetének károsodásához vezet. Megfigyelhető a nyálkahártya duzzanata, a mandulák és a regionális nyirokcsomók megnagyobbodása. Az ezt követő virémiával a kórokozó megtámadja a B-limfocitákat; citoplazmájukban lévén az egész testben szétterjed. A vírus terjedése a limfoid és retikuláris szövetek szisztémás hiperpláziájához vezet, ezért atípusos mononukleáris sejtek jelennek meg a perifériás vérben. Limfadenopátia, az orrkagyló és a szájgarat nyálkahártyájának duzzanata, a máj és a lép megnagyobbodása alakul ki. Szövettanilag a limforetikuláris szövet hiperpláziája minden szervben kimutatható, a máj limfocita periportális infiltrációja, a májsejtek kisebb degeneratív elváltozásaival.
A vírus replikációja a B-limfocitákban serkenti azok aktív proliferációját és plazmacitákká történő differenciálódását. Ez utóbbiak alacsony specifitású immunglobulinokat választanak ki. Ugyanakkor a betegség akut időszakában a T-limfociták száma és aktivitása nő. A szupresszor T-sejtek gátolják a B-limfociták proliferációját és differenciálódását. Citotoxikus T-limfociták elpusztítani vírussal fertőzött membránvírus által indukált antigéneket felismerő sejtek. A vírus azonban a szervezetben marad, és benne marad a következő élet során, és a betegség krónikus lefolyását idézi elő, a fertőzés újraaktiválásával, amikor az immunitás csökken.
A fertőző mononukleózis során fellépő immunológiai reakciók súlyossága lehetővé teszi, hogy betegségnek tekintsük immunrendszer, ezért az AIDS-hez kapcsolódó komplex betegségek csoportjába sorolják.
Lappangási időszak 5 naptól 1,5 hónapig változik. Előfordulhat prodromális időszak anélkül specifikus tünetek. Ezekben az esetekben a betegség fokozatosan alakul ki: néhány napon belül alacsony testhőmérséklet, rossz közérzet, gyengeség, fokozott fáradtság, hurutos jelenségek a felső légutakban - orrdugulás, a szájgarat nyálkahártyájának hiperémia, megnagyobbodás és hiperémia a mandulák közül megfigyelhető.
A betegség akut megjelenésével a testhőmérséklet gyorsan magasra emelkedik. A betegek fejfájásról, nyeléskor jelentkező torokfájásról, hidegrázásról, fokozott izzadásról és testfájdalmakról panaszkodnak. A jövőben a hőmérsékleti görbe eltérő lehet; A láz időtartama több naptól 1 hónapig vagy tovább változik.
Az első hét végére a betegség kialakul a betegség magasságának időszaka. Az összes fő megjelenése jellemzi klinikai szindrómák: általános toxikus jelenségek, mandulagyulladás, lymphadenopathia, hepatolienalis szindróma. A beteg egészségi állapota romlik, magas testhőmérséklet, hidegrázás, fejfájás és testfájdalmak jelentkeznek. Orrdugulás, orrlégzési nehézség és orrhang jelentkezhet. A garat elváltozásai a torokfájás fokozódásában, a hurutos, fekélyes-nekrotikus, follikuláris vagy membrános torokfájás kialakulásában nyilvánulnak meg. A nyálkahártya hiperémiája nem kifejeződik egyértelműen, laza, könnyen eltávolítható sárgás plakkok jelennek meg a mandulákon. Egyes esetekben a plakkok diftériára emlékeztethetnek. A lágyszájpad nyálkahártyáján vérzéses elemek jelenhetnek meg, a garat hátsó fala élesen hiperémiás, laza, szemcsés, hiperplasztikus tüszőkkel.
Az első napoktól kezdve lymphadenopathia alakul ki. A megnagyobbodott nyirokcsomók minden tapintásra hozzáférhető területen megtalálhatók; Elváltozásaikat szimmetria jellemzi. Leggyakrabban mononucleosis esetén az occipitalis, submandibularis és különösen a hátsó nyaki nyirokcsomók mindkét oldalon a sternocleidomastoideus izmok mentén megnagyobbodnak. A nyirokcsomók tömörítettek, mozgékonyak, fájdalommentesek vagy tapintásra enyhén fájdalmasak. Méretük borsótól függően változik dió. A nyirokcsomók körüli bőr alatti szövet egyes esetekben megduzzadhat.
A legtöbb betegnél a betegség stádiumában a máj és a lép megnagyobbodása figyelhető meg. Egyes esetekben icterikus szindróma alakul ki: felerősödnek a dyspeptikus tünetek (étvágycsökkenés, hányinger), a vizelet elsötétül, a sclerában és a bőrben icterus jelenik meg, a vérszérum bilirubintartalma megemelkedik, az aminotranszferáz aktivitás fokozódik.
Néha makulopapuláris jellegű exanthema jelenik meg. Nincs specifikus lokalizációja, nem kíséri viszketés, és kezelés nélkül gyorsan eltűnik, nem hagy változást a bőrön.
A betegség magasságának időszaka után következik, ami átlagosan 2-3 hétig tart lábadozás időszaka. A beteg közérzete javul, a testhőmérséklet normalizálódik, a torokfájás és a hepatolienalis szindróma fokozatosan megszűnik. Ezt követően a nyirokcsomók mérete normalizálódik. A lábadozási időszak időtartama személyenként változik, néha alacsony fokú láz a testek és a lymphadenopathia több hétig fennáll.
A betegség hosszú ideig tarthat, váltakozó exacerbációs és remissziós periódusokkal, ezért teljes időtartama akár 1,5 évig is eltarthat.
A fertőző mononukleózis vírusos etiológiájú akut fertőző és gyulladásos betegség, amelyet a Epstein-Barr vírus vagy citomegalovírus. Az akut mononucleosisra jellemző a láz, a mandulagyulladás, a pharyngitis, a generalizált lymphadenopathia, a hepatolienalis szindróma, valamint a vérvizsgálatok specifikus változása (az atipikus mononukleáris sejtek megjelenése a vérben a mononukleózisra specifikus).
A vírusos mononukleózis az akut betegség, krónikus lefolyása rendkívül ritka. A betegség elsősorban gyermekeknél és serdülőknél fordul elő. A fertőző mononukleózis felnőtteknél gyakorlatilag nem fordul elő, mivel a betegség kialakulásához elsődleges érintkezés szükséges az Epstein-Barr vírussal vagy a citomegalovírussal.
Mivel a herpeszvírusok egy életen át fennmaradhatnak a vérben felnőtteknél, valamint fertőző mononukleózisban szenvedő gyermekeknél, lehetséges a vírus újraaktiválása, azaz az Epstein-Barr vagy a citomegalo krónikus hordozásának visszaesése. vírusos fertőzés hasonló klinikai tünetekkel. A vírus újraaktiválása lehetséges a számára kedvező feltételek mellett: csökkent immunitás más fertőző betegségek után, súlyos hipotermia stb.
A gyermekek vírusos mononukleózisa akkor alakul ki, amikor az Epstein-Barr vírus vagy citomegalovírus először bejut a baba szervezetébe. A gyermekek fertőző mononukleózisa leggyakrabban 3 és 6 éves kor között fordul elő. Az incidencia második csúcsa: lányoknál - tizennégy-tizenhat éves korban, fiúknál - tizenhat-tizennyolc éves korban.
A mononukleózis kórokozói a herpeszvírusok közé tartoznak. Az Epstein-Barr vírus (EBV – 4-es típusú humán herpeszvírus) gammaherpesvírus, a citomegalovírus (CMV, HCMV – 5-ös típusú humán herpeszvírus) pedig bétaherpesvírus.
Rendkívül ritkán fertőző mononukleózis alakulhat ki a 6-os típusú herpeszvírussal vagy az adenovírussal való kezdeti érintkezés során.
Hogyan terjed a mononukleózis?
A fertőző mononukleózist monocitikus mandulagyulladásnak, mirigyláznak, Filatov-kórnak vagy "csókos" betegségnek is nevezik. A betegség levegőben lévő cseppekkel (gyakrabban) vagy nyállal (ritkábban) keresztül terjed.
A betegség kevésbé fertőző, mivel sok beteg szenved jó immunitás, enyhe formákban szenvednek a betegségben, hisz közönséges mandulagyulladásról (mandulagyulladásról) van szó.
Meg kell jegyezni, hogy az enyhe formáknak lehetnek nem specifikus, törölt tüneteik és in ritka esetekben- tünetmentes legyen, így egyes betegek nem tudják, hogy volt-e mononukleózisa vagy sem.
Nemcsak akut mononukleózisban szenvedő betegtől fertőződhet meg, hanem az Epstein-Barr vírus vagy citomegalovírus krónikus hordozójától is. A vírusra való fogékonyság nem függ az életkortól, ugyanakkor a mononukleózis kialakulásának valószínűsége nagyobb az immunitás csökkenése, hipotermia vagy túlmelegedés, stressz stb.
A fertőzés behatolási pontja az oropharynx nyálkahártyája és a felső légutak (felső légutak). Ezt követően a vírus limfogén módon terjed a nyirokrendszerben, elérve a regionális nyirokcsomókat és a retikuloendoteliális rendszer szerveit (máj és lép).
A mononukleózis típusai, osztályozása
A betegségnek nincs egységes osztályozása. A mononukleózis a következők szerint osztályozható:
- etiológia (Epstein-Barr vírus, citomegalovírus okozta);
- típus (tipikus vagy atipikus formák enyhe vagy tünetmentes lefolyású);
- a betegség súlyossága (enyhe, közepes és súlyos);
- a lefolyás jellege és a szövődmények jelenléte (sima vagy nem sima).
A fertőző mononukleózis zökkenőmentes lefolyása a következőkre oszlik:
- bonyolult, másodlagos bakteriális flóra hozzáadásával kísérve;
- más krónikus betegségek súlyosbodásával bonyolítják;
- visszatérő.
A betegség időtartama szerint a fertőző mononukleózis akut (legfeljebb három hónapig tartó), elhúzódó (3-6 hónapig) és krónikus (ez a diagnózis ritka, főként immunhiányos állapotokés akkor adják, ha a betegség tünetei hat hónapnál tovább fennállnak).
Az akut mononukleózis visszaesése a betegség tüneteinek újbóli megjelenése a fertőzést követő egy hónapon belül.
Ezenkívül lehetséges az EPV vagy CMV krónikus hordozásának visszaesése.
Lehetséges-e újra mononukleózis?
Az emberek nem betegszenek meg újra fertőző mononukleózisban. A betegség akkor alakul ki, amikor a vírus először bejut a szervezetbe. A fertőzés után stabil immunitás alakul ki.
Tekintettel azonban arra, hogy a herpeszvírusok egy életen át megmaradnak a vérben, kedvező körülmények (csökkent immunitás, stressz, hipotermia) kialakulása esetén lehetséges a vírus aktiválása. Ilyen helyzetben a herpeszvírusok (EPV vagy CMV) krónikus hordozásának visszaesése következik be.
Immunhiányos betegeknél a visszaesés tünetei teljesen megismételhetik az akut mononukleózis tüneteit.
Mononukleózis felnőtteknél
A fertőző mononukleózis általában nem fordul elő felnőtteknél. Az esetek túlnyomó többségében a betegséget gyermekkorban továbbítják. A jövőben előfordulhat a vírus krónikus hordozásának visszaesése. A mononukleózis tünetei felnőtteknél nem különböznek a gyermekek tüneteitől.
A mononukleózis következményei gyermekeknél
A fertőző mononukleózis általában könnyen és komplikációk nélkül megszűnik. Egyes esetekben a betegség enyhe vagy tünetmentes lehet.
Még a mérsékelt és súlyos lefolyású, időben történő kórházba jutással és az előírt kezelési rend betartásával ( ágynyugalomés diéta), valamint drog terápia, a betegség kedvező kimenetelű és nem okoz szövődményeket.
Meg kell azonban jegyezni, hogy a betegség szövődményei ritkák, de súlyosak. Lehetséges autoimmun hemolitikus anémia, thrombocytopenia, granulocitopénia, légúti obstrukció (a nyirokcsomók kifejezett megnagyobbodása miatt), encephalitis és léprepedés kialakulása.
Hogyan alakul ki a betegség?
Miután az EPB és a CMV vírusok bejutnak az oropharynxbe, elkezdenek aktívan szaporodni. Az egyetlen cella benne emberi test A B-limfociták specifikus receptorokkal rendelkeznek ezekre a vírusokra. A betegség akut periódusában a vírusantigének tartalma a vér B-limfocitáinak több mint húsz százalékában figyelhető meg.
Az akut fertőző és gyulladásos folyamatok lecsengése után a vírusok csak az egyes B-limfocita sejtekben és a nasopharynxet bélelő hámban mutathatók ki.
Meg kell jegyezni, hogy egyes EPV vagy CMV által károsított sejtek elpusztulnak, aminek következtében a vírus felszabadul, és továbbra is új sejteket fertőz meg. Ez mind a sejtes, mind a humorális zavarokhoz vezet immunreakciókés egy másodlagos bakteriális komponens megtapadásához vezethet.
Fő klinikai tünetek A fertőző mononukleózis az EPB és a CMV vírusok azon képességével függ össze, hogy megfertőzzék a limfoid és retikuláris szöveteket. Klinikailag ez generalizált lymphadenopathiában és hepatolienalis szindrómában (máj- és lép-megnagyobbodás) nyilvánul meg.
Az atipikus virociták (mononukleáris sejtek) megjelenését a páciens vérében a limfoid és retikuláris szövetek megnövekedett mitotikus aktivitása okozza válaszul egy akut vírusfertőzésre. Az atipikus virociták képesek specifikus heterofil antitesteket szintetizálni a vírus ellen.
A mononukleózisban szenvedés után stabil immunitás alakul ki. Az EPB vagy CMV vírus a vérben egy életen át megmarad, alvó, inaktivált állapotban.
A vírussal való ismételt érintkezéskor, vagy ha kedvező feltételek állnak fenn annak újraaktiválásához, csak a specifikus antitestek titerének növekedése következik be a vérben.
Klinikailag a krónikus hordozás súlyosbodása az akut mononucleosishoz hasonló tünetekkel jelentkezhet, de enyhébb formában.
A mononukleózis diagnózisa
A gyermekek mononukleózisának vérvizsgálata a következők jelenlétét jelzi:
- leukopenia vagy mérsékelt leukocitózis;
- limfomonocitózis;
- neutropenia;
- monocitózis;
- atipikus mononukleáris sejtek.
A vér biokémiája hiperbilirubinémiát és enyhe hiperenzimémiát mutathat.
A polimeráz láncreakció végrehajtásakor vírus DNS-t (EPB vagy CMV) mutatnak ki a páciens vérében.
A specifikus antitesteket és a vírusaktivitási indexet a következő módszerrel határozzuk meg szerológiai elemzés vér (IgM, IgG).
A szervek ultrahangján hasi üreg a mesenterialis nyirokcsomók, a máj és a lép megnagyobbodása jellemzi.
Mononukleózis gyermekeknél - tünetek és kezelés
A mononukleózis tipikus formái a következők kialakulásával járnak:
- súlyos mérgezési szindróma;
- elhúzódó láz;
- szisztémás lymphadenopathia;
- hepatomegalia;
- splenomegalia;
- adenoiditis;
- specifikus hematológiai változások;
- exanthema szindróma (mononukleózissal járó bőrkiütés fordulhat elő ampicillin vagy amoxicillin bevétele után).
A mononukleózis lappangási ideje 4-15 nap (általában körülbelül egy hét). A betegséget akut megjelenés jellemzi, lázas és akut mérgezési szindrómák kialakulásával.
A láz a betegség második-negyedik napjára éri el maximális súlyosságát. A hőmérséklet elérheti a 40 fokot, a betegek letargiára, izom- és ízületi fájdalmakra, hidegrázásra, hányingerre panaszkodnak. A láz általában hullámszerű lefolyású, és 1-3 hétig tart.
Ezt követően panaszok merülnek fel a nyeléskor fokozódó torokfájásra, valamint a limfoid és retikuláris szövetek vírus általi károsodása miatti megnagyobbodott adenoidokkal kapcsolatos orrdugulásra. Sok szülő megjegyzi, hogy a gyermek álmában horkolni kezdett.
A mandulagyulladás kialakulása mind a betegség első napjától, mind az ötödik-hetedik naptól megfigyelhető. Fertőző mononukleózis esetén hurutos, lacunáris vagy fekélyes nekrotikus mandulagyulladás megjelenése figyelhető meg. Az utolsó két típus a másodlagos csatlakoztatására jellemző bakteriális fertőzés(béta-gamolitikus streptococcus, pneumococcus stb.).
A mononukleózis legspecifikusabb tünete a lymphadenopathia. Általában a submandibularis, nyaki és occipitalis nyirokcsomók (LN) megnagyobbodása jellemző. Azonban a nyirokcsomók más csoportjainak megnagyobbodása is megfigyelhető. Egyes betegek akut mesadenitis képét tapasztalhatják.
A nyirokcsomók különböző méretűek lehetnek. Általában 2-2,5 cm-re nőnek, de akár 3-3,5 centiméterre is megnőhetnek. A nyirokcsomók sűrűek, mozgékonyak, a tapintás során kellemetlen érzés lehetséges. Az éles fájdalom nem jellemző. Az LN-k lánconként megnagyobbodhatnak, és az egyes nyirokcsomók is megnagyobbodhatnak.
A máj és a lép a bordaív alól egy-két cm-rel megnagyobbítható (enyhe lefolyású), három-négy cm-rel (máj) és két-három centiméterrel (lép) a bordaív széle alatt.
A máj és a lép jelentős megnagyobbodása esetén a betegek panaszkodhatnak fájdalmas érzések a hasban, rosszabb evés vagy mozgás után.
Ritka esetekben enyhe sárgaság fordulhat elő.
A mononucleosisban kialakuló kiütés nem jellemző (a betegek 10%-a), de néhány betegnél morbilliform (maculopapuláris), kis foltos, roseola kiütés jelentkezhet.
Meg kell jegyezni, hogy a fertőző mononukleózissal járó kiütések megjelenése a betegek 90% -ánál figyelhető meg, ha elkezdik szedni ampicillint vagy amoxicillint. Ezek az antibakteriális szerek mononukleózisban éppen azért ellenjavallt nagy kockázat kiütés megjelenése.
Fertőző mononukleózis gyermekeknél fotó:
Megnagyobbodott nyirokcsomó 
Megnagyobbodott nyirokcsomók mononukleózisban Mononukleózis kezelése gyermekeknél
A fertőző mononukleózis gyógyszeres kezelésének mértéke a betegség súlyosságától függ. Általános ajánlások Minden betegnél az 5. számú diétát követik, ágynyugalom a láz végéig, további áttéréssel a félágynyugalomra. Az akut periódus során a beteget el kell különíteni.
Szintén érvényes tüneti terápia: érzéketlenítő szerek, lázcsillapítók, helyi fertőtlenítő torokspray, vitaminok.
Az etiotróp terápia gyógyszerek vagy valacyclovir ® és humán rekombináns alfa2b interferont tartalmazó kúpok alkalmazásából áll.
Célszerű antibiotikumot felírni mononukleózisra, ha másodlagos bakteriális komponens kapcsolódik (bőséges gennyes plakkok a mandulákon). Tól től antibakteriális gyógyszerek cefalosporinokat használnak (,).
Fontos megjegyezni, hogy az ampicillin ® , az amoxicillin ® és az azithromycin ® ellenjavallt fertőző mononukleózis esetén, mivel növelik a kiütések kialakulásának kockázatát.
Gyakori visszaesések esetén az Isoprinosine ® (immunstimuláló és vírusellenes gyógyszer) használható.
Diéta mononucleosis gyermekeknél
text_fields
text_fields
nyíl_felfelé
Betegségkód B27 (ICD-10)
(AKA 4-es típusú humán herpeszvírus – Epstein-Barr vírus (EBV))
Fertőző mononukleózis
(mononucleosis infectiosa) – akut vírusos betegség, melyet láz, a garat, a nyirokcsomók, a máj, a lép károsodása és a hemogram sajátos változásai jellemeznek.
Történelmi információk
text_fields
text_fields
nyíl_felfelé
N. F. Filatov 1885-ben elsőként hívta fel a figyelmet egy megnagyobbodott nyirokcsomókkal járó lázas betegségre, és ezt a nyirokmirigyek idiopátiás gyulladásának nevezte. A tudós által leírt betegség sok éven át a nevét viselte - Filatov-kór. 1889-ben a német tudós, E. Pfeiffer hasonló klinikai képet írt le a betegségről, és mirigylázként határozta meg, limfopolyadenitisz és a garat elváltozásaival a betegeknél.
A hematológiai vizsgálatok gyakorlatba való bevezetésével tanulmányozták a hemogram változásait ebben a betegségben [Burns Y., 1909; Tidy G. et al., 1923; Schwartz E., 1929 stb.]. 1964-ben M. A. Epstein és J. M. Barr egy herpeszszerű vírust izolált Burkitt limfóma sejtjeiből, amelyet aztán következetesen fertőző mononukleózisban találtak meg. A patogenezis és a klinikai kép tanulmányozásában, a fertőző mononukleózisban szenvedő betegek kezelésének kidolgozásában nagymértékben hozzájárultak a hazai tudósok I. A. Kassirsky, N. I. Nisevich, N. M. Chireshkina.
Etiológia
text_fields
text_fields
nyíl_felfelé
Kórokozó a Herpesviridae család DNS-tartalmú limfoproliferatív vírusai közé tartozik. Különlegessége, hogy csak a főemlősök B-limfocitáiban replikálódik anélkül, hogy az érintett sejtek lízisét okozná, ellentétben a herpetikus csoport más vírusaival, amelyek számos sejt tenyészetében képesek szaporodni, lizálni azokat. Egyéb fontos jellemzőit A fertőző mononukleózis kórokozója abban rejlik, hogy képes a sejttenyészetben fennmaradni, elnyomott állapotban maradni, és bizonyos körülmények között integrálódni a gazdasejt DNS-ébe. Eddig nem kaptunk magyarázatot az Epstein-Barr vírus kimutatásának okaira nemcsak fertőző mononukleózisban, hanem számos limfoproliferatív betegségben (Burkitt limfóma, nasopharyngealis carcinoma, lymphogranulomatosis), valamint az antitestek jelenlétében sem. szisztémás lupus erythematosusban és sarcoidosisban szenvedő betegek vérében.
Járványtan
text_fields
text_fields
nyíl_felfelé
Fertőzés forrása beteg ember és vírushordozó.
A fertőzés mechanizmusa. A kórokozó a levegőben szálló cseppek útján jut át beteg emberről egészséges emberre. A fertőzés kontaktus, táplálkozási és transzfúziós terjedésének lehetősége megengedett, ami a gyakorlatban rendkívül ritkán valósul meg. A betegséget alacsony fertőzőképesség jellemzi. A fertőzést elősegíti a zsúfoltság és a beteg és egészséges emberek közötti szoros kapcsolat.
A fertőző mononukleózist elsősorban gyermekeknél és egyéneknél regisztrálják fiatal, 35-40 év után kivételként előfordul.
A betegséget mindenhol észlelik szórványos esetek formájában maximális előfordulási gyakorisággal a hideg évszakban. A fertőző mononukleózis családi és helyi csoportos kitörése lehetséges.
Patogenezis és kórkép
text_fields
text_fields
nyíl_felfelé
Bejárati kapu. A kórokozó az oropharynx és a felső légutak nyálkahártyáján keresztül jut be a szervezetbe. A kórokozó behatolásának helyén hiperémia és a nyálkahártya duzzanata figyelhető meg.
A fertőző mononukleózis patogenezise 5 fázisra oszlik.
- I. fázis – a kórokozó bevezetése
- fázis – a vírus limfogén bejutása a regionális nyirokcsomókba és azok hiperpláziájába,
- III. fázis – virémia a kórokozó szétszóródásával és szisztémás reakció limfoid szövet,
- IV fázis - fertőző-allergiás,
- V. fázis – felépülés az immunitás kialakulásával.
A fertőző mononukleózis kóros elváltozásainak alapja a makrofágrendszer elemeinek elszaporodása, a diffúz ill. fokális infiltráció atipikus mononukleáris sejtekkel rendelkező szövetek. Ritkábban a szövettani vizsgálat gócos nekrózist tár fel a májban, a lépben és a vesében.
Immunitás betegség után kitartó.
A fertőző mononukleózis klinikai képe (tünetei).
text_fields
text_fields
nyíl_felfelé
Lappangási időszak 5–12 nap, néha 30–45 nap.
Egyes esetekben a betegség elkezdődik a 2-3 napig tartó prodromális periódustól, amikor fokozott fáradtság, gyengeség, étvágytalanság, izomfájdalom, száraz köhögés.
Általában a betegség kezdete akut, megjegyzik hőség, fejfájás, rossz közérzet, izzadás, torokfájás.
A fertőző mononukleózis fő jelei a láz, a nyirokcsomók hiperplázia, a máj és a lép megnagyobbodása.
Láz gyakrabban rendszertelen vagy átutaló típusú, más lehetőségek is lehetségesek. A testhőmérséklet 38-39 °C-ra emelkedik, egyes betegeknél a betegség alacsony vagy normál hőmérsékleten jelentkezik. A lázas időszak időtartama 4 naptól 1 hónapig vagy tovább tart.
A lymphadenopathia (vírusos lymphadenitis) a betegség legmaradandóbb tünete . A szögben elhelyezkedő nyirokcsomók korábban és a legvilágosabban megnagyobbodnak, mint mások alsó állkapocs, a fül mögött és a mastoid nyúlvány (azaz a sternocleidomastoideus izom hátsó széle mentén), nyaki és occipitalis nyirokcsomók. Általában mindkét oldalon megnagyobbodnak, de előfordulnak egyoldali elváltozások is (általában a bal oldalon). Kisebb konzisztenciával a hónalj, az inguinalis, az ulnaris, a mediastinalis és a mesenterialis nyirokcsomók vesznek részt a folyamatban. Átmérőjük 1-3 cm-re nő, sűrű konzisztenciájú, tapintásra enyhén fájdalmasak, nem olvadnak össze egymással és az alatta lévő szövetekkel. A nyirokcsomók fordított fejlődése a betegség 15-20. napjára figyelhető meg, de némi duzzanat és fájdalom továbbra is fennállhat hosszú idő. Néha a nyirokcsomók körüli szövetek enyhe megduzzadnak, de a felettük lévő bőr nem változik.
A betegség első napjaitól, ritkábban többen késői időpontok, fejlődik a legfényesebb és jellemző tulajdonság fertőző mononukleózis - a garat károsodása , amelyet eredetisége és klinikai polimorfizmusa különböztet meg. A torokfájás lehet hurutos, tüszős, lacunáris, fekélyes-nekrotikus, esetenként diftériára emlékeztető fibrines filmek képződésével. A garat vizsgálatakor mérsékelt hiperémia és a mandulák duzzanata, uvula, hátsó fal garatban, a mandulákon gyakran fehéres-sárgás, laza, érdes, könnyen eltávolítható, különböző méretű plakkokat fedeznek fel. Gyakran a nasopharyngealis mandula is részt vesz a folyamatban, aminek következtében a betegek orrlégzési nehézségeket, orrhangokat és horkolást tapasztalnak alvás közben.
A hepato- és splenomegalia a betegség természetes megnyilvánulása. A bordaív széle alól a máj és a lép 2-3 cm-rel kiemelkedik, de jelentősen megnövekedhet. Egyes betegek májelégtelenségben szenvednek: a sclera bőrének enyhe icterusa, enyhe növekedés aminotranszferázok aktivitása, alkalikus foszfatáz, bilirubin tartalom, megnövekedett timol teszt.
A betegek 3–25% -ánál kiütés jelenik meg - makulopapuláris, vérzéses, roseola, például miliaria. A kiütések időpontja változó.
A fertőző mononukleózisban vannak jellemző változások hemogramok . A betegség tetőpontjában mérsékelt leukocitózis (9,0-25,0 x 10 9 /l), relatív neutropenia, többé-kevésbé markáns sáveltolódás jelentkezik, és myelocyták is megtalálhatók. A limfociták és monociták tartalma jelentősen megnő. Különösen jellemző az atipikus mononukleáris sejtek megjelenése a vérben (akár 10-70%) - közepes és nagy méretű mononukleáris sejtek, élesen bazofil széles protoplazmával és változatos nukleáris konfigurációval. Az ESR normális vagy enyhén emelkedett. Az atipikus vérsejtek általában a betegség 2-3. napján jelennek meg, és 3-4 hétig, esetenként több hónapig is megmaradnak.
Egységes osztályozás klinikai formák Nincs fertőző mononukleózis. A betegség tipikus és atipikus formában egyaránt előfordulhat. Ez utóbbit a fertőzés fő tünetének hiánya vagy éppen ellenkezőleg, túlzott súlyossága jellemzi. Súlyosságtól függően klinikai megnyilvánulásai A betegség enyhe, közepes és súlyos formái vannak.
Komplikációk
Ritkák. Ezek közül a legfontosabbak a középfülgyulladás, a paratonsillitis, a sinusitis és a tüdőgyulladás. Elszigetelt esetekben léprepedések, akut májelégtelenség, akut hemolitikus anaemia, szívizomgyulladás, meningoencephalitis, ideggyulladás és poliradikuloneuritis lép fel.
Előrejelzés
text_fields
text_fields
nyíl_felfelé
|
Etiológia |
A fertőzés időtartama |
|||
|
1) Epstein-Barr vírus 2) Citomegalovírus 3) A 6-os típusú humán herpeszvírus okozza 4) Vegyes fertőzések |
Tipikus |
Könnyű forma Mérsékelt forma Súlyos forma |
1) Fűszeres. 2) Elhúzódó. 3) Krónikus. 4) Sima (komplikációk nélkül). 5) Komplikációkkal: szívizomgyulladás, agyvelőgyulladás, neutropenia, thrombocytopenia, aplasztikus anémia. |
Elsődleges fertőzés ill a látens fertőzés újraaktiválása |
|
Atipikus formák: Szubklinikai (tünetmentes) Visceralis (ritka) |
A fertőző mononukleózis típusa, súlyossága és lefolyása szerint van felosztva. A tipikus esetek közé tartoznak a fő tünetekkel járó betegség esetei (nyirokcsomók megnagyobbodása, máj, lép, mandulagyulladás, limfomonocitózis és/vagy atípusos mononukleáris sejtek vérvizsgálatban). Az atipikusak közé tartoznak a betegség törölt, tünetmentes és zsigeri formái. A tipikus formákat súlyosság szerint könnyű, közepes és súlyos formákra osztják. A súlyosság mutatói a mérgezés súlyossága, a nyirokcsomók, a máj és a lép megnagyobbodásának mértéke, az oropharynx és a nasopharynx károsodása, valamint az atipikus mononukleáris sejtek száma a perifériás vérben. Viscerális forma mindig súlyosnak tekintették. A fertőző mononucleosis lefolyása lehet akut, elhúzódó, krónikus, sima (szövődmények nélkül), szövődményekkel (encephalitis, myocarditis, neutropenia, thrombocytopenia, aplasticus anaemia, léprepedés).
Fertőző mononukleózisban szenvedő beteg vizsgálatának sémája.
Az anamnézis összegyűjtésekor meg kell találnia a fertőzés forrását. Ebből a célból ki kell deríteni, hogy a gyermek érintkezett-e fertőző mononukleózisban szenvedő betegekkel vagy Epstein-Barr vírus, CMV vagy HHV-6 típusú „hordozókkal”. Végeztek-e parenterális manipulációt, ha igen mit, mikor és mivel kapcsolatban? Szenved-e a gyermek valamilyen testi betegségben (különösen azoknál, amelyeket immunszuppressziós állapot kísér).
Figyelni kell a megnagyobbodott nyirokcsomók, orrlégzési nehézségek, láz, mérgezési tünetek, szájgarat károsodás, máj- és lép megnagyobbodás, bőrkiütések súlyosságára és megjelenésének időpontjára.
A beteg vizsgálatakor figyelemmel kell lenni a beteg általános állapotára, közérzetére, testhőmérsékletére, testsúlyára és az életkori normának való megfelelésére, a bőr és a látható nyálkahártyák színére, a beteg állapotára. nyirokcsomók, bőr alatti zsír és oropharynx.
Azonosítsa a változásokat az emésztőrendszerben, a szív- és érrendszerben, a légzőrendszerben, a májban, a lépben, a vesében. Határozza meg a széklet és a vizelés jellegét. Vizsgálja meg a központi állapotát idegrendszer.
Amikor a beteget a betegség lefolyása alatt monitorozzák, fel kell mérni a betegség súlyosságát, figyelembe véve a hőmérséklet-emelkedés mértékét, a mérgezési tünetek súlyosságát és időtartamát, a nyirokcsomók megnagyobbodását, a májat, a lépet, az oropharynx elváltozásait. , bőrkiütések, az atipikus mononukleáris sejtek száma a perifériás vérben, változások a biokémiai elemzés vér (emelkedett ALT és AST szint).
A diagnózis megalapozásakor figyelembe kell venni a laboratóriumi és műszeres vizsgálatok eredményeit: vér, vizelet és nyál vizsgálata PCR-ben EBV DNS, CMV DNS, HHV-6 DNS (minőségi és kvantitatív) és/ vagy antigénjeik vér limfocitáiban RIF-ben monoklonális antitestekkel, szerológiai vizsgálat IgM és IgG osztályú (kvalitatív és kvantitatív) EBV antigének (EBNA, VCA, EA), CMV és HHV-6 típusú antitestek jelenlétére, biokémiai vérvizsgálat (ALT, AST, LDH, ASL-O, fehérje, fehérjefrakciók, karbamid), HIV, hepatitis B és C, G és TTV szerológiai vizsgálata, oropharynx mikroflórájának bakteriológiai vizsgálata, hasi szervek ultrahangvizsgálata, általános tesztek vér és vizelet.
Határozza meg a szövődmények és a kísérő betegségek jelenlétét a gyermekben.
Ellenőrizze felkészültségét tesztellenőrző kérdések és szituációs feladatok megválaszolásával:
1. Milyen vírusok okozzák a fertőző mononukleózist?
a) herpes simplex vírus
b) citomegalovírus
c) vericella-zoster vírus
d) Epstein-Barr vírus
e) adenovírus
e) 6-os típusú humán herpeszvírus?
2. Melyik családba tartozik a fertőző mononukleózis kórokozója?
a) pikornavírusok
b) herpeszvírusok
c) paramixovírusok?
3. A herpeszvírusok a következők:
4. Az Epstein-Barr vírus a következő antigénekkel rendelkezik:
a) felszíni S-antigén, mag C-antigén
b) szomatikus O-antigén, kapszuláris K-antigén, flagelláris H-antigén
c) X-antigén, Y-antigén, R-antigén
d) nagyon korai antigének - IE (azonnali korai), korai antigének - EA (korai), késői antigének - LA (késői).
e) vírus kapszid antigén (VCA), nukleáris antigén (EBNA), korai antigén (EA), membrán antigén (MA).
5. A citomegalovírust a következők jellemzik:
a) gyors replikáció
b) lassú replikáció
c) nagyon korai antigénekkel rendelkezik - IE (azonnali korai), korai antigénekkel - EA (korai), késői antigénekkel - LA (késői)
d) széles szövettropizmussal rendelkezik
d) csak a nyálmirigyeket érinti
e) MI esetén a T-limfocitákat érinti
g) MI-ben a B-limfocitákat érinti.
6. Az Epstein-Barr vírus okozza:
a) fertőző mononukleózis
b) szarkoidózis
c) Burkitt limfóma
d) DiGeorge-szindróma
e) nasopharyngealis karcinóma
e) cisztás fibrózis
g) a nyelv szőrös leukoplakiája
h) Duncan szindróma.
7) A citomegalovírus a következőkhöz kapcsolódik:
a) szepszis
b) perinatális fertőzés
c) fertőző mononukleózis
d) mumpsz
e) szerv- és szövetátültetés szövődményei
e) retinitis
g) tüdőgyulladás
h) hepatitis
i) agyvelőgyulladás.
8) A 6-os típusú humán herpeszvírus (HHV-6) a következőkhöz kapcsolódik:
a) herpes zoster
b) hirtelen exanthema gyermekeknél
c) fertőző mononukleózis
d) herpes labialis
e) limfómák
e) hepatitis
g) agyvelőgyulladás
h) pszichózisok.
9. Herpesz – a IV., V. és VI. típusú vírusok fertőzöttek:
a) a világ népességének 5-7%-a
b) a világ népességének 10-20%-a
c) a világ népességének 50%-a
d) a világ népességének 80-100%-a.
10. Az EBV, CMV és HHV-6 típusok legmagasabb prevalenciája:
a) a fejlett országokban
b) a fejlődő országokban
c) szociálisan hátrányos helyzetű családokban.
11. Az EBV, a CMV és a HHV-6 típus átvitele előfordulhat:
a) levegőben szálló cseppekkel
b) levegőben szálló por
c) érintkezés és mindennapi élet útján
d) szexuálisan
e) vérátömlesztéssel
e) függőleges átvitel révén
g) anyatejjel.
12. Az MI lappangási ideje:
b) 5-7 nap
c) 15 nap – 2 hónap
d) 9-12 hónap.
13. A fertőző mononukleózis patogenezise a következőkön alapul:
a) limfoproliferatív folyamat
b) a gyomor-bél traktus epitéliumának vírusfertőzése
V) szétszórt demyelinizációs gócok az agyban és a gerincoszlopban
d) motoros neuronok sorvadása a gerincvelő elülső szarvában
e) a felső légúti hám vírusfertőzése.
14. A fertőző mononukleózis fő tünetegyüttese a következőket tartalmazza:
láz
b) lymphadenopathia
c) krónikus fáradtság szindróma
d) az oropharynx sérülése
e) perifériás paresis
e) hepatosplenomegalia
g) izomsorvadás
h) limfomonocitózis és/vagy atípusos mononukleáris sejtek megjelenése a perifériás vérben.
15. A fertőző mononukleózis fő tünetegyüttese mellett a következők figyelhetők meg:
a) exanthema
b) agyvelőgyulladás
c) orrdugulás és horkolás
e) pajzsmirigygyulladás
e) az arc puffadása
g) encopresis
h) pépes szemhéj
i) a felső légutak hurutos megnyilvánulásai
j) intermittáló claudicatio
k) gyomor-bélrendszeri rendellenességek.
16. A fertőző mononukleózisra a legjellemzőbb a megnövekedett a következő csoportok nyirokcsomók:
a) hátsó nyaki
b) hónalj
c) köbitális
d) inguinális.
17. A nyirokcsomók gyulladása fertőző mononukleózisban fordul elő:
a) az esetek 80-90%-ában
b) nem történik meg
c) az esetek 20-30%-ában
d) az esetek 5-10%-ában.
18. Fertőző mononukleózisban szenvedő gyermekek oropharynx-károsodása:
a) vírusos etiológia
b) vírus-bakteriális etiológia
c) bakteriális etiológia
d) gombás etiológia.
19. A fertőző mononukleózis során fellépő orrlégzési nehézség a következőkhöz kapcsolódik:
a) bőséges nyálkás váladék az orrból
b) a nasopharyngealis mandula megnagyobbodása
c) arcüreggyulladás.
20. A fertőző mononukleózist a következők jellemzik:
a) leukocitózis
b) neutrophilia
c) thrombocytopenia
d) az ESR felgyorsulása
e) limfomonocitózis
e) atipikus mononukleáris sejtek megjelenése
g) vérszegénység
h) fokozott transzamináz aktivitás
i) az alkalikus foszfatáz fokozott aktivitása.
21. A fertőző mononukleózis atipikus formái közé tartozik:
a) törölve
b) szubklinikai
c) zsigeri
d) fulmináns.
22. A fertőző mononukleózis diagnosztizálására a következő reakciókat alkalmazzák heterofil antitestekkel:
a) Horner
b) Paul-Bunnel-Davidson
c) Belszkij-Filatov-Koplik
d) Tomchik
d) Waterhouse-Frederiksen
e) Goff-Bauer.
23. A heterofil antitestekre vonatkozó teszt pozitív lehet, ha:
a) Az MI EBV etiológiája
b) Az MI CMV etiológiája
c) HHV-6 – az MI etiológiája
d) EBV + CMV - az MI etiológiája
e) EBV + HHV-6 – az MI etiológiája
e) CMV + HHV-6 – az MI etiológiája
g) EBV+CMV+HHV-6 – az MI etiológiája.
24. A fertőző mononukleózis Epstein-Barr vírusos etiológiáját a vérben történő kimutatás igazolja:
a) anti-EBNA Ig M
b) anti TOXO Ig M
c) anti-EA EBV Ig G
d) anti-EA EBV Ig M
e) anti HBc Ig M
e) EBV DNS a vérben, nyálban, vizeletben
g) anti-VCA EBV Ig G
h) anti-VCA EBV Ig M.
25. Az MI CMV etiológiáját a következők kimutatása igazolja:
a) CMV DNS a vérben és/vagy CMV Ag a vér limfocitáiban
b) anti HBc Ig M
c) anti-СMV Ig G
d) anti-CMV Ig M
e) anti-CMV Ig A
e) CMV DNS nyálban, vizeletben
g) anti-HAV Ig M.
26. HHV-6 – a fertőző mononucleosis vírusos etiológiáját a vérben történő kimutatás igazolja:
a) anti-HAV IgM
b) HHV-6 DNS a vérben, nyálban, vizeletben
c) anti-CMV IgG
e) anti-HHV-6 IgM.
27. Az MI-t meg kell különböztetni a következőktől:
a) adenovírus fertőzés
b) az oropharynx szubtoxikus diftériája
c) toxoplazmózis
d) listeriosis
e) az oropharyngealis diftéria lokalizált formája
e) légúti diftéria
g) az oropharynx mérgező diftériája
h) chlamydia, mycoplasma fertőzés
i) hemoblasztózisok
j) az oropharynx candidiasisa
l) mumpsz fertőzés.
28. A fertőző mononukleózis szövődményei a következők:
a) agyvelőgyulladás
b) az arcideg parézise
c) az oropharynx bakteriális fertőzése
d) osteomyelitis
e) léprepedés
f) immunrendszer: vérszegénység, thrombocytopenia, neutropenia
g) légzésleállás
h) szívizomgyulladás.
29. Az MI etiológiai kezelésére a következőket alkalmazzák:
a) fluorokinolonok
b) rekombináns alfa-interferon készítmények
c) proteolízis inhibitorok
d) interferon induktorok
e) intravénás immunglobulinok
e) ganciklovir
g) acyclovir
30. Fertőző mononucleosisban szenvedő betegnek a kifejezett orrlégzési nehézség miatt célszerű felírni:
a) oxigénterápia
b) antibiotikumok 5-7 napig
c) rövid kezelésű prednizolon.
Ellenőrizd a válaszaid:
1- b, d, f; 2- b ; 3 - b; 4 - d; 5- b,c,d,f; 6 - a,c,e,g,h;
7 - b, c, d, f, g, h, i; 8 - b, c, d, f, g, h; 9 - G; 10 - időszámításunk előtt;
11 - a, c, d, e, f, g; 12 - V; 13 - A; 14 - a, b, d, f, h; 15 - a,c,f,h,i,l;
16 - A; 17 - b; 18 - A; 19 - b; 20 - a, d, e, f, h; 21 - a B C; 22 - b,d,f;
23 - a, d, e, g; 24 - a,c,d,f,g,h; 25 - És hol; 26 - b,d;
27 - a, b, d, g, h, i, j; 28) - a,c,e,f,g,h; 29 - b, d, e, g; 30 - V.
A standard válaszok összege – 99
A tanulói válaszpontszám kiszámítása:
A (a helyes válaszok összege)
K (asszimilációs együttható) = ---------------
B (a standard válaszok összege)
Ha K 0,7 alatt van, az értékelés nem kielégítő
- " - = 0,7-0,79 - kielégítő
- " - = 0,8-0,89 - jó
- " - = 0,9-1,0 – kiváló
Válaszolj a feladat kérdéseire!
I. Egy 6 hónapos gyermek akut beteg lett, testhőmérséklete lázas szintre emelkedett, és nátha és köhögés tüneteit észlelték. A betegség negyedik napján puffadt arc, pépes szemhéj és horkolás jelent meg. A hét végére torokfájás és makulopapuláris kiütés jelent meg a kiütések szakaszai és a lokalizáció preferált helyei nélkül.
A perifériás vérben a betegség első hetében a sávos és szegmentált neutrofilek szintje, a betegség második hetében limfomonocitózis és atípusos mononukleáris sejtek szintje emelkedett. A Paul-Bunnel-Davidson és a Goff-Bauer reakciók pozitívak. Az EBV DNS-t a gyermek vérében, vizeletében és nyálában, a HHV-6 típusú DNS-t a vérben és a nyálban mutatják ki.
3. Milyen további vizsgálatokat kell végezni a diagnózis megerősítéséhez?
4. Konzultáció, mely szakemberekkel lesz szükség a további kutatások körének meghatározásához és a kezelési taktika tisztázásához?
6. Milyen jellemzői vannak ennek a betegségnek kisgyermekeknél?
II. Egy 8 éves, hemofíliában szenvedő gyermek a nyelv frenulumán szenvedett sérülést, ami elhúzódó vérzéssel járt. Vérzéscsillapítás céljából a kórházban frissen fagyasztott plazma transzfúziót hajtottak végre. A terápia hatására a vérzés elállt, az állapota normalizálódott, a beteget hazaengedték
1 hónappal a kórházból való kibocsátás után a gyermek állapota romlott. Fokozatosan emelkedett a testhőmérséklet, a bőr és a sclera elsárgult, nyeléskor fájt a torok, megnagyobbodtak a perifériás nyirokcsomók, valamint a máj és a lép, elsötétült a vizelet és elszíneződött a széklet. Fejfájást, étvágytalanságot, hasi fájdalmat, gyengeséget és rossz közérzetet észleltek. Az oropharynx nyálkahártyája közepesen hiperémiás és ödémás volt, a palatinus mandulák megnagyobbodtak és átfedések voltak rajtuk.
A vizsgálat során a perifériás vérben atípusos mononukleáris sejteket mutattak ki, biokémiai vérvizsgálat pedig a konjugált bilirubin, az alkalikus foszfatáz aktivitás, az ALT és az AST szintjének emelkedését mutatta ki. Anti-CMV IgM, anti-CMV IgA és magas szintű anti-CMV IgG volt kimutatható a vérszérumban.
1. Tüntesse fel a feltételezett klinikai diagnózist.
2. Mi alapján klinikai tünetek Fel lehet állítani ezt a diagnózist?
5. Milyen betegségekre van szükség differenciáldiagnózisra?
III. Akutan megbetegedett egy 6 éves gyermek, 37,7°C-ra emelkedett a hőmérséklete, amely az elmúlt napokban 38-38,5°C-on maradt. A betegség ötödik napján a nyaki nyirokcsomók megnagyobbodását észlelték. A betegség tizedik napján - mandulák. A betegség tizenegyedik napján a gyermek kórházba került.
Felvételkor a beteg közepes állapotú, 37,9 ºC-os testhőmérsékletű, nyeléskor torokfájásra panaszkodott. A bőr sápadt és tiszta. Az elülső és hátsó nyaki nyirokcsomók tapinthatóak, 2 cm-re megnagyobbodtak, mozgékonyak, mérsékelten fájdalmasak. Hónalji, inguinális 1 cm-ig, rugalmas, mozgékony, fájdalommentes. Orrlégzés közepesen nehéz, nincs folyás az orrjáratokból. Hólyagos légzés a tüdőben. A szívhangok ritmikusak és hangzatosak. A garat egyértelműen hiperémiás, ödémás, a hátsó garatfal bal oldalsó oszlopának hipertrófiája és rajta sárgás lerakódások határozhatók meg. A mandulák II. fokig megnagyobbodtak, hiperémiás, átfedés nélkül. A has puha és fájdalommentes. A máj a bordaív széle alatt 3 cm-rel, a lép 2 cm-rel nyúlik ki.
A tizenegyedik betegségnapi vérvételben: HB-103 g/l, er. 3,5·10 12/l, L-9,4·10 9/l, e-1, n-3, s 17, l 39, m-12, thrombus. 105·10 9/l, pl.cl -4, ESR -20 mm/óra, atipikus mononukleáris sejtek -24%.
A Paul-Bunnell teszt a betegség 13. napján negatív lett.
A PCR kimutatta az EBV DNS-t a vérben és a nyálban, valamint a CMV DNS-t a vérben, a nyálban és a vizeletben.
ELISA-ban - anti-VCA EBV Ig M; anti-VCA EBV Ig G; anti-EA EBV Ig M; anti-EA EBV Ig G; anti-CMV Ig M; anti-CMV Ig G.
1. Tüntesse fel a feltételezett klinikai diagnózist.
2. Milyen klinikai tünetek alapján állítható fel ez a diagnózis?
3. Milyen vizsgálatokat kell végezni a diagnózis megerősítéséhez?
4. Konzultáció, mely szakemberekkel lesz szükség a további kutatások körének meghatározásához és a kezelési taktika tisztázásához?
5. Milyen betegségekre van szükség differenciáldiagnózisra?
TESZT FELADAT.
Egy 5 éves kisfiú hevenyen megbetegedett, a hőmérséklete lázas szintre emelkedett. A betegséget kifejezett mérgezési tünetek kísérték: gyengeség, levertség, adynámia és ismételt hányás. A gyermeket a betegség 5. napján kórházba szállították.
Az anya megjegyezte, hogy a gyermeknél orrdugulás volt, ami a betegség első hetének vége felé fokozódott, orrhang jelent meg, alvás közben horkoló légzés jelentkezett. Felvételkor a beteg állapota súlyos volt, lázas láza volt. A fiú letargikus és lendületes. A bőr sápadt. A nyirokcsomók élesen megnagyobbodtak, a nyaki nyirokcsomók konglomerátumai megváltoztatták a nyak konfigurációját. Az orron keresztüli légzés teljesen hiányzott, szájon keresztül történt, „horkolt”, az arc puffadt, a szemhéj pépes volt. Változásokat észleltek a szív- és érrendszerben: tachycardia, emelkedett vérnyomás, tompa szívhangok. Az oropharynx nyálkahártyája hiperémiás volt, a palatinus mandulák a középvonal mentén érintkeztek, rajtuk folyamatos filmszerű lerakódások voltak. Máj +5 +5 +in/3, lép +5 a bordaív széle alól. A máj és a lép tapintásra érzékeny volt, és hasi fájdalmat észleltek. A betegség 6. napján a hemorrhagiás szindróma megnyilvánulásait észlelték: petechiák a szájüreg és az oropharynx nyálkahártyáján, petechiális kiütések a törzsön, orrvérzés. A testhőmérséklet elérte a 41,2 ºС-ot. A betegség 7. napján a bőr és a sclera elsárgult, a vizelet elsötétült, a széklet elszíneződött.
A perifériás vérben az atipikus mononukleáris sejtek 52%-át mutatták ki. A biokémiai vérvizsgálatban - az ALT aktivitásának növekedése 483 U / l-re és az AST 467 U / l-re. A Paul-Bunnell-Davidson reakció pozitív. Anti-EBV EA IgM, anti-EA EBV Ig G, anti-VCA EBV Ig M volt kimutatható a vérszérumban; anti-VCA EBV Ig G.
Az EBV DNS-t vérben, nyálban és vizeletben mutatták ki.
Válaszolj a következő kérdésekre:
Készítsen részletes klinikai diagnózist.
Milyen klinikai tünetek és laboratóriumi eredmények alapján állították fel a klinikai diagnózist?
Nevezze meg a fertőzés lehetséges forrását és útját!
Milyen adatok alapján ítélhetjük meg a fertőzés időpontját?
Milyen vezető tünetek határozták meg a betegség súlyosságát?
Mi más kóros állapotok-ban azonosítottak kivételével ennek a gyereknek, jellemzőek a fertőző mononukleózis zsigeri formájára?
Jellemző-e a májkárosodás erre a betegségre?
Milyen hatással vannak a IV., V. és VI. típusú herpeszvírusok az immunrendszerre?
Mi az oka a Paul-Bunnell-Davidson teszt pozitív eredményének ennél a betegnél?
Milyen egyéb reakciókat alkalmaznak a heterofil antitestekkel a fertőző mononukleózis diagnosztizálására?
Mi a prognózis ennek a gyereknek?
Milyen etiotróp gyógyszerek alkalmazhatók ebben az esetben?
Melyek a konkrét megelőzési módszerek? Epstein-Barr vírus vannak jelenleg fertőzések?
A tesztfeladat standard válaszai
1. Vírusos etiológiájú Epstein-Barr fertőző mononukleózis. Tipikus. Súlyos forma.
2. Kifejezve mérgezési tünetek, láz, limfoproliferatív szindróma megnyilvánulásai: a nyirokcsomók, a máj és a lép jelentős megnagyobbodása, az oropharynx károsodása, a hemorrhagiás szindróma megjelenése, sárgaság. A vérvizsgálatban - atipikus mononukleáris sejtek megjelenése (52%), anti-EBV EA IgM, anti-EA EBV Ig G, anti-VCA EBV Ig M kimutatása a vérszérumban; anti-VCA EBV Ig G. EBV DNS kimutatása vérben, nyálban, vizeletben, a Paul-Bunnell-Davidson reakció pozitív eredménye, a hepatocelluláris (ALAT, AST) fokozott aktivitása.
3. A fertőzés forrása fertőző mononukleózisban szenvedő beteg vagy Epstein-Barr vírus hordozója lehet.
4. Ebben az esetben azt gondolhatjuk, hogy a fertőzés legkorábban 1 hónapja történt.
5. Mérgezési tünetek, láz, lymphadenopathia, oropharynx károsodás, hepatosplenomegalia, hemorrhagiás szindróma, sárgaság, atípusos mononukleáris sejtek 52%-ának megjelenése a perifériás vérben.
6. A központi idegrendszer, a vesék, a mellékvesék és más létfontosságú szervek károsodása. A fertőző mononukleózis zsigeri formája gyakran halállal végződik.
7. Igen. Mára meggyőzően bebizonyosodott, hogy az Epstein-Barr vírus kétségtelenül hepatotróp kórokozó.
8. A fertőző mononukleózis az immunrendszer betegségének tekinthető a B- és T-limfocitákban történő vírusreplikáció és az esetleges immunhiányos állapot kialakulása miatt. A vírus a B-limfocitákban található és szaporodik.
9. A Paul-Bunnell-Davidson teszt pozitív eredménye ennél a betegnél az EVV antigén elleni heterofil IgM antitestek termelődésével jár, amelyek agglutinálják a birka vörösvértesteit.
10. Tomczyk reakció - tripszinezett szarvasmarha eritrociták agglutinációs reakciója vesekivonattal kezelt betegszérummal tengerimalac. A Hoff-Bauer reakció a ló eritrocitáinak agglutinációs reakciója a beteg szérumával üvegen.
11. A fertőző mononukleózis súlyos formája az esetek túlnyomó többségében gyógyulással végződik.
12. Rekombináns alfa-interferon készítmények: "Viferon" kúpokban, "Grippferon" intranazálisan, interferon induktorok (beleértve a "Cycloferont" is), a vírus DNS replikációját gátló szerek: acyclovir, intravénás immunglobulinok ("Octagam", "Pentaglobin"", "Introglobin" , „Immobio”, „Pentaglobin” stb.).
13. Az Epstein-Barr vírusfertőzés specifikus megelőzésére szolgáló módszereket még nem dolgoztak ki.
A cikk tartalma
Fertőző mononukleózis(a betegség szinonimái: mirigyláz, Filatov-kór, Pfeiffer-kór, Turk-kór, monocitás mandulagyulladás stb.) - akut fertőző betegség vírusos természetű, túlnyomórészt levegőben terjedő fertőzési mechanizmussal, amelyet láz, polyadenitis (különösen nyaki), akut mandulagyulladás plakkkal, máj- és lépmegnagyobbodás, leukocitózis, limfomonocitózis, atipikus mononukleáris sejtek (virociták) jelenléte jellemez.Történelmi adatok a fertőző mononukleózisról
1885-ben p. N. F. Filatov volt az első, aki ezt a betegséget önálló nozológiai egységként írta le, és a „nyirokmirigyek idiopátiás gyulladása” nevet adta. 1889-ben p. E. Pfeiffer leírta a mirigyláznak nevezett betegség klinikai képét. 1962 óta ennek a betegségnek egyetlen nevet használnak - fertőző mononukleózis. 1964-ben p. M. Epstein és J. Wagg egy herpeszszerű vírust izolált, amely következetesen megtalálható fertőző mononukleózisban szenvedő betegeknél.A fertőző mononukleózis etiológiája
A közelmúltban a fertőző mononukleózis vírusos természetét tartják a legvalószínűbbnek. A legtöbb szerző úgy véli, hogy az Epstein-Barr vírus, amely a DNS-tartalmú limfoproliferatív vírusok közé tartozik, nagy szerepet játszik a fertőző mononukleózis etiológiájában. Az Epstein-Barr vírus nemcsak fertőző mononukleózisban, hanem más betegségekben is megnyilvánul - Burkitt limfómában, amelyben először izolálták, nasopharyngealis karcinómában és limfogranulomatosisban. A vírus elleni antitestek a szisztémás lupus erythematosusban és sarcoidosisban szenvedő betegek vérében is megtalálhatók.A fertőző mononukleózis epidemiológiája
A fertőző mononukleózisban a fertőzés forrása a betegek és a vírushordozók. Úgy gondolják, hogy a kórokozót a szájüreg váladéka tartalmazza, és a nyállal ürül ki. Erőátviteli mechanizmus- túlnyomórészt levegőben. Nem tagadják a fertőzés kontaktus, táplálkozási és transzfúziós átvitelének lehetőségét. A fertőző mononukleózist elsősorban gyermekeknél (2-10 éves) és fiataloknál regisztrálják. 35-40 év felett a betegség szinte nem figyelhető meg. A fertőző mononukleózisban szenvedő betegek fertőzőképessége viszonylag alacsony. Az előfordulás szórványos. A járványkitörések ritkán fordulnak elő. A szezonalitás nincs meghatározva, de a betegség legtöbb esetben a hideg évszakban fordul elő. Immunitás után múltbeli betegség tartós, amit a betegség ismétlődő eseteinek hiánya bizonyít.A fertőző mononukleózis patogenezise és patomorfológiája
A fertőzés behatolási pontja a nasopharynx és a felső légutak nyálkahártyája. A fertőző mononucleosis vírus trópusi a nyirok- és retikuláris szövetekre, aminek következtében a nyirokcsomók, a máj, a lép, bizonyos mértékig a csontvelő és a vesék érintettek. Limfogén módon a kórokozó bejut a regionális nyirokcsomókba, ahol primer lymphadenitis alakul ki. Ha a nyirokgát megsemmisül, virémia lép fel, és a folyamat általánossá válik. A patogenezis következő fázisa fertőző-allergiás, amely meghatározza a betegség hullámzó lefolyását. Az utolsó szakasz az immunitás kialakulása és a gyógyulás.A limfoid és retikuláris szövetek károsodása a vérben a limfociták, monociták számának növekedéséhez és a monocitopodibnyh limfociták jelenlétéhez vezet, amelyeket másképpen neveznek: atipikus mononukleáris sejtek, mirigyes lázsejtek, virociták és plazma limfociták stb.
Utoljára nagy figyelmet a fertőző mononukleózisra, mint az immunrendszer betegségére összpontosít. A vírus nem pusztítja el a fertőzött sejteket (B-limfocitákat), hanem serkenti azok szaporodását; hosszú ideig összekeveredhet a limfocitákban. A kórokozó rögzítése a B-limfociták felszínén a szervezet védekező faktorainak aktiválásához vezet. Ide tartoznak az Epstein-Barr vírus felszíni antigénje, a citotoxikus limfociták és a természetes gyilkos sejtek elleni keringő antitestek. A fertőzött sejtek elpusztításának fő mechanizmusa a fertőző mononukleózis során a specifikus citotoxikus gyilkos T-sejtek képződése, amelyek képesek felismerni a fertőzött sejteket. A B-limfociták intenzív pusztulása során olyan anyagok szabadulhatnak fel, amelyek előre meghatározzák a lázat, és mérgező hatással vannak a májra. Ezenkívül bejut a nyirokba és a véráramba jelentős mennyiségű vírus antigének, amelyek általános allergiás reakció lassú típus. A fertőző mononukleózist a T-limfociták aktiválása is jellemzi - szuppresszorok, amelyek elnyomják a B-limfociták reprodukcióját és ezzel egyidejűleg differenciálódását. Ez lehetetlenné teszi a fertőzött sejtek szaporodását.
Szövettanilag az összes szerv és rendszer nyirok- és retikuláris szöveteinek generalizált hiperpláziáját, valamint mononukleáris infiltrációt, néha sekély fokális nekrózist észlelnek a májban, a lépben, a vesékben és a központi idegrendszerben.
A fertőző mononukleózis klinikája
A fertőző mononukleózis lappangási ideje 6-18 nap (legfeljebb 30-40 nap). Néha a betegség 2-3 napig tartó prodromális periódussal kezdődik, amely alatt fáradtság, levertség, étvágycsökkenés, izomfájdalom, száraz köhögés jelentkezik.Tipikus esetekben a betegség kezdete akut, a testhőmérséklet 38-39 ° C-ra emelkedik. A betegek fejfájásra, orrfolyásra, torokfájásra nyeléskor, izzadásra panaszkodnak.
Már az első 3-5 napban jellemző Klinikai tünetek betegségek: láz, torokfájás (akut mandulagyulladás), nyirokcsomók megnagyobbodása, orrlégzési nehézség, máj- és lép megnagyobbodás.
Felkelti a figyelmet jellegzetes megjelenés fertőző mononukleózisban szenvedő beteg - duzzadt szemhéjak és szemöldökbordák, orrdugulás, félig nyitott száj, száraz és vörös ajkak, kissé hátravetett fej, rekedt légzés, a nyirokcsomók észrevehető megnagyobbodása. A fertőző mononukleózisban a láz állandó, elmúló vagy szabálytalan, néha hullámszerű lehet. A lázas időszak időtartama 4-5 naptól 2-4 hétig vagy tovább tart.
A lymphadenopathia a betegség legmaradandóbb tünete. Először is, a nyaki nyirokcsomók megnagyobbodnak, különösen azok, amelyek a sternocleidomastoideus izom hátsó széle mentén helyezkednek el, az alsó állkapocs szögében. Ezeknek a csomópontoknak a megnagyobbodása távolról észrevehető, amikor a fejet oldalra fordítják. A nyirokcsomók néha láncnak, csomagnak néznek ki, és gyakran szimmetrikusan helyezkednek el, méretük (átmérőjük) elérheti az 1-3 cm-t is, rugalmasak, tapintásra mérsékelten fájdalmasak, nem hegesztettek össze, mozgékonyak, a bőr felettük enyhe nem változott. Lehetséges a bőr alatti szövet duzzanata (lymphostasis), amely a submandibularis területre, a nyakra, esetenként a kulcscsontig terjed. Ugyanakkor az axilláris és a lágyéki nyirokcsomók növekedését észlelik. Ritkábban megfigyelhető a bronchopulmonalis, a mediastinalis és a mesenterialis nyirokcsomók növekedése.
A garatmandula károsodása következtében orrdugulás, orrlégzési nehézség, hangváltozások jelentkeznek. Ennek ellenére a betegség akut periódusában szinte semmilyen orrfolyás nem figyelhető meg, mivel fertőző mononukleózis esetén hátsó rhinitis alakul ki - az alsó turbina nyálkahártyája, a garat orrrészének bejárata érintett.
Az adenopátiával egyidejűleg az akut tonsillitis tünetei jelennek meg. A torokfájás lehet hurutos, follikuláris, lacunáris, fekélyes-nekrotikus, néha gyöngyházfehér vagy krémszínű lepedék, egyes esetekben diftériára emlékeztető fibrines filmek képződésével. A plakkok túlterjedhetnek a mandulákon, amihez a láz emelkedik, vagy a testhőmérséklet korábbi csökkenése után helyreáll. A fertőző mononukleózis eseteit a mandulagyulladás jelei nélkül írtak le.
A máj és a lép megnagyobbodása az egyik tartós tünetek fertőző mononukleózis. A legtöbb betegnél a lép megnagyobbodása már a betegség első napjaiban észlelhető, viszonylag lágy állagú, maximális méretét a betegség 4-10. napján éri el. Méretének normalizálása legkorábban a betegség 2-3. hetében, a máj méretének normalizálása után következik be. A máj a betegség 4-10. napján is megnagyobbodik a maximumra. Egyes esetekben (15%) a máj megnagyobbodása enyhe működési károsodással, mérsékelt sárgasággal járhat.
A fertőző mononukleózisban szenvedő betegek 5-25% -ánál bőrkiütés jelentkezik, amely lehet makula, makulopapuláris, csalánkiütés, vérzéses. A kiütés megjelenésének időpontja változó, 1-3 napig tart, és nyomtalanul eltűnik.
Jellemzőek a fertőző mononukleózisban szenvedő betegek vérének változásai. A leukopéniát, amely a betegség első 2 napjában megnyilvánulhat, a leukocitózis módosítja - 10-25 | 109 1 literben. A mononukleáris sejtek (limfociták, monociták) száma jelentősen megnő (akár 50-80%); ESR-15-ZO mm/év. A legtöbb jellemző tulajdonság atipikus mononukleáris sejtek (monocita limfociták) jelenléte – érett atipikus mononukleáris sejtek, amelyek mérete a közepes limfocitától a nagy monocitáig terjed, és amelyeknek nagy szivacsos sejtmagjuk van. A sejtek protoplazmája széles, bazofil, finom azurofil szemcséket tartalmaz. Számuk elérheti a 20%-ot vagy még többet is. A betegek 80-85%-ában atipikus mononukleáris sejteket találnak. A betegség 2-3. napján jelennek meg, és 3-4 hétig, néha akár 2 hónapig vagy tovább is megfigyelhetők a vérben.
A fertőző mononukleózis klinikai formáinak nincs egységes osztályozása. Vannak tipikus és atipikus formák. NAK NEK, atipikus formák ide tartoznak a betegség esetei, amikor csak néhány tipikus tünetek(például polyadenitis) vagy a legjelentősebb jelek, amelyek nem jellemzőek - exanthema, sárgaság, idegrendszeri károsodás tünetei és mások. A betegség törölt, tünetmentes lefolyása figyelhető meg.
Az esetek 10-15%-ában lehetséges a betegség visszaesése (néha több is), enyhébb, kevésbé hosszan tartó lázzal. A betegség elhúzódó lefolyása - több mint 3 hónap - sokkal ritkábban fordul elő.
Komplikációk ritkán alakul ki. Előfordulhat középfülgyulladás, paratonsillitis és tüdőgyulladás, ami a baktériumflóra hozzáadásával jár. Egyes esetekben léprepedés, akut hemolitikus anémia, meningoencephalitis, ideggyulladás, polyradiculoneuritis stb.
A fertőző mononukleózis prognózisa
A betegség általában véget ér teljes felépülés. A halál nagyon ritka.A fertőző mononukleózis diagnózisa
A fertőző mononukleózis klinikai diagnózisának fő tünetei a láz, az akut mandulagyulladás, a polyadenitis, a hepatosplenomegalia, a limfocitózis, a monocitózis és az atipikus mononukleáris sejtek jelenléte a vérben. Kétes esetekben szerológiai vizsgálatokat alkalmaznak, amelyek a heterohemaglutináció különféle módosításai. Közülük a leggyakoribb a Davidson által módosított Paul-Bunnell reakció, amely lehetővé teszi a birka eritrociták elleni heterofil antitestek kimutatását (diagnosztikai titer 1:32 és magasabb) a fertőző mononukleózisban szenvedő betegek vérszérumában.A legegyszerűbb és leginformatívabb a Hoff-Bauer reakció formalinizált ló eritrocitákkal egy tárgylemezen. Ennek elvégzéséhez csak egy csepp a páciens vérszérumából van szükség. A válasz azonnali. A reakció az esetek 90%-ában pozitív. Használják a tripszinezett szarvasmarha eritrociták agglutinációs reakcióját is a páciens vérszérumával, amelyet tengerimalac vese kivonattal előkezelnek. Fertőző mononukleózisban szenvedő betegeknél ez a reakció az esetek 90% -ában pozitív. A fertőző mononukleózisban szenvedő betegek vérszérumának a szarvasmarha vörösvértestek hemolizáló képességén alapuló reakciót is alkalmaznak. Az adott reakciók nem specifikusak, egy részük más betegségekben is pozitív lehet, ami csökkenti diagnosztikai értéküket.
A fertőző mononukleózis differenciáldiagnózisa
A fertőző mononucleosis megkülönböztethető a diftériától, mandulagyulladástól, limfogranulomatózistól, fellinosistól, akut leukémiától, listeriózistól, vírusos hepatitistől, AIDS-től.A fertőző mononukleózisban szenvedő mandulákon lévő plakkok gyakran diftériára emlékeztetnek. A diftéria plakkokat azonban nagyobb sűrűség, sima felület és szürkésfehér szín jellemzi.
Fertőző mononukleózis esetén a lepedék könnyen eltávolítható. A diftériával járó regionális nyirokcsomók enyhén megnagyobbodtak, nincs poliadenitis és a lép megnagyobbodása. A vér oldaláról a diftériát neutrofil leukocitózis, a fertőző mononukleózist limfomonocitózis és atipikus mononukleáris sejtek jelenléte jellemzi.
Az anginával a fertőző mononukleózissal ellentétben csak a regionális nyirokcsomók megnagyobbodnak, a lép nem növekszik, és neutrofil leukocitózis figyelhető meg.
A limfogranulomatózis hosszú lefolyású, hullámszerű hőmérsékleti görbével, izzadással és bőrviszketéssel. A nyirokcsomók elérik nagy méretek mint fertőző mononukleózisban, fájdalommentes, eleinte rugalmas, majd sűrű. A perifériás vérben a fertőző mononukleózisra jellemző elváltozások nincsenek, az exacerbációk során gyakran észlelnek eosinophiliát. Kétes esetekben el kell végezni szövettani vizsgálatok pettyes csontvelő, nyirokcsomók.
Fellinózissal (jóindulatú lymphoreticulosis, a macskakarcolás) lymphocygosis és atipikus mononukleáris sejtek jelenléte a vérben lehetséges, de a fertőző mononucleosistól eltérően elsődleges hatást, a nyirokcsomók izolált megnagyobbodását mutatják, regionális viszonylatban bejárati kapu fertőzések, nincs torokfájás vagy más nyirokcsomók megnagyobbodása.
A fertőző mononukleózis egyes esetekben magas leukocitózissal (30-109 1 literben és több) és limfocitózissal (legfeljebb 90%) meg kell különböztetni az akut limfocitás leukémiától. A betegség aciklikus lefolyása, a beteg állapotának fokozatos romlása, a bőr súlyos sápadtsága, a vörösvértestek és a hemoglobin számának csökkenése, a thrombocytopenia a limfocitás leukémia fő megnyilvánulása. A végső diagnózis a pontozott nyirokcsomók és a szegycsont elemzésén alapul.
A listeriosis anginális-szeptikus formáját, hasonlóan a fertőző mononukleózishoz, jelentős mérgezés, torokfájás, regionális nyirokcsomók megnagyobbodása, esetleg más nyirokcsomócsoportok, máj, lép és a mononukleáris sejtek számának növekedése jellemzi. vér. Ezért nehéz megkülönböztetni ezt a két betegséget. Ha azonban a betegnek tünetei vannak gennyes kötőhártya-gyulladás, intenzív váladékozással járó orrfolyás, testen polimorf kiütések, torokfájás, agyhártya-tünetek, listeriózisra lehet gyanakodni.
Ha a fertőző mononukleózist sárgaság kíséri, meg kell különböztetni a vírusos hepatitistől. A vírusos hepatitisben szenvedő betegeknél általában nincs tartós láz, poliadenitis vagy kifejezett biokémiai változások a vérszérumban ( fokozott aktivitás szérum aminotranszferázok és egyéb mutatók), az ESR felgyorsulása, atipikus mononukleáris sejtek a perifériás vérben.
Néha szükségessé válik a fertőző mononukleózis megkülönböztetése az AIDS-től, amelyet szintén megnagyobbodott nyirokcsomók és láz jellemez. A fertőző mononukleózistól eltérően azonban az AIDS elhúzódó limfadenopátiával fordul elő a nyirokcsomók két vagy több csoportjának megnagyobbodása, időszakos vagy tartós láz, hasmenés, fogyás, izzadás, letargia és bőrelváltozások következtében. Nál nél immunológiai kutatás AIDS-betegek vére a T-limfociták-helperek számának csökkenését, a T-helperek és a T-szuppresszorok arányának csökkenését, a szérum immunglobulinok szintjének növekedését, számának növekedését mutatja. immunkomplexek, keringő.
Fertőző mononukleózis kezelése
A fertőző mononukleózis specifikus terápiáját nem fejlesztették ki, ezért a gyakorlatban tüneti, deszenzitizáló és helyreállító kezelést végeznek. Az antibiotikumokat csak olyan esetekben alkalmazzák, amikor a láz 6-7 napnál tovább tart, a mandulagyulladás megnyilvánulásai kifejezettek, és a mandula nyirokcsomóinak jelentős növekedése kíséri.A súlyos formájú betegek kezelésére glikokortikoszteroidokat alkalmaznak, amelyek felírásának alapja a betegség morfológiai szubsztrátja (nyirokszövet hiperplázia). Méregtelenítést végeznek. Minden esetben gargarizálni kell rivanol, jodinol, furatsilin és más oldatokkal. antiszeptikumok.
