Meme fibrozu: patolojinin nedenleri ve sonuçları, tedavi prensipleri. Fibroz - nedir bu? Pulmoner fibroz

Birçok hastalıkta dalakta değişiklikler tespit edilir ancak bu değişikliklerin yorumlanması oldukça zordur. En ortak anomali Tüm otopsilerin yaklaşık %10'unda görülen aksesuar dalaklardır.

Aksesuar dalakların her onuncu taşıyıcısından iki veya daha fazlası vardır. Bunlar, boyutları 0,5 ila 3 cm arasında değişen, daha az sıklıkla daha küçük veya daha büyük, pürüzsüz bir kapsüle sahip küresel mavimsi kırmızı nodüllerdir. Bir kesitteki görünümleri ana dalağın görünümünden farklı değildir. “Ana” dalakta patolojik değişiklikler varsa, bunlar ek olarak tekrarlanır. Genellikle kapının yakınında bulunurlar, ancak en beklenmedik yerlerde de olabilirler. Vakaların yaklaşık% 25'inde, aksesuar dalaklar pankreasın kuyruğunda, parankiminde veya dalak damarları boyunca, çok nadiren dalak hamurunda (dalağın "adenomları") bulunur. çapı 2-3 cm'ye kadar sınırlı nodüller Bazen aksesuar dalaklar mide ve bağırsak duvarına, sol testis arterindeki omurga boyunca parietal peritona bağlanır. İkinci lokalizasyon, dalak-gonadal füzyonun aralıklı formunu ifade eder. Bu form yalnızca erkeklerde görülür ve genellikle diğer gelişimsel anomalilerle birleştirilir. Dalak-gonadal füzyonun genişletilmiş şekli her iki cinsiyette de eşit sıklıkta meydana gelir (veya daha doğrusu, eşit derecede nadiren!) ve dalağı ve sol gonadları veya organ bölgesini birbirine bağlayan bir fibröz ve dalak dokusu kordonunun varlığından oluşur. eski mezonefroz. Her iki tip de sıklıkla hastanın mevcut indirekt kasık fıtığı ile birleştirilir.

Splenoz, konjenital aksesuar dalaklardan ayırt edilmelidir - dalak parçacıklarının peritonda, omentumda ve bazen diğer organlarda, göğüs boşluğunun organlarına kadar deri altı dokuya implantasyonu. Bu bazen yaralanmanın bir sonucu olarak ortaya çıkar ve kendini göstermesi birkaç ay, hatta yıllar sürebilir. Dalağın çeşitli nedenlerle cerrahi olarak çıkarılmasından sonra splenoz gelişimi vakaları tanımlanmıştır. Splenozisli implantlar ve nodüller, aksesuar dalaklardan daha küçük boyutlarda, bazen küçük, birkaç milimetrelik, genellikle düzensiz şekilli ve implante edildikleri tabanla kaynaşmış olmaları nedeniyle farklılık gösterir.

Çok nadir olarak dalak parankiminde düğüm şeklinde heterotopik tipik pankreas dokusuna rastlanır.

Gerçek konjenital lobülasyon, aspleni ve polispleni vakaları, yani. küçük ek dalaklar yerine birkaç özdeş dalağın varlığı, yalnızca pediatrik patologların pratiğinde ve kural olarak diğer ciddi gelişimsel anomalilerle birlikte bulunur.

Dalak hipokondriyumun derinlerinde bulunur. Klinisyen, dalağın büyük bir boyuta ulaşıp ulaşmadığını (400 g'dan fazla) veya uzun bir sapa sahip olup aşağıya doğru yer değiştirdiğini palpasyonla tespit eder. Bu "gezinen dalak", çok doğurgan kadınlarda daha sık görülür ve buna kanın durgunluğu ve hemosideroz eşlik eder, bu da posaya kahverengimsi bir renk verir ve dalak kütlesini arttırır.

Tipik olarak bir yetişkinin dalağının ağırlığı 80 ila 180 gr arasında değişir, yaşlılıkta genellikle küçüktür. Dalak da gözle görülür biçimde küçülür kronik hastalıklar kaşeksi eşlik eder. Orak hücreli anemide özellikle dalağın tamamen kaybolmasına kadar uzanan belirgin atrofi meydana gelir. Aynı zamanda, bazen kalsiyum tuzları ve hemosiderin birikmesiyle birlikte, pulpada kanamalar ve fibroz sık görülür. Hastalık "yaşlandıkça", kalp krizinden sonra daha fazla geri çekilen yara izleri oluşur, dalağı "lobüle" hale getirir ve daha fazla küçülür.

Küçük, çok gevşek, düzleştirilmiş, buruşuk kapsüllü, açık gri-kırmızı veya gri-pembe kesitli, granüler hamurlu ve vurgulanmış trabeküllü, ancak belirgin kazıma olmaksızın dalak, dalak rüptürleri de dahil olmak üzere akut masif kan kaybı vakalarının karakteristiğidir. . Bu bir "boş dalaktır".

Dalağın pasif hiperemisi bir cesedin karakteristik özelliğidir ve otopsilerin neredeyse %90'ında gözlenir. Akut postmortem hiperemiye kütlesinde önemli bir artış eşlik etmez. Kronik pasif hiperemide dalağın kütlesi her zaman artar, kağıt hamuru sıkıştırılır, siyanotik hale gelir ve trabekülleri vurgulanır. Artan yoğunluk sadece kan kaynağından değil, aynı zamanda büyük ölçüde dalak grimsi ve beyazımsı hassas çizgiler ve lekeler şeklinde disseke edildiğinde fark edilen, hamurun gelişen fibrozundan da kaynaklanmaktadır. Bazen kalsiyum ve demir tuzları birikintileri vardır. Fibrozisli bu tür demir-kalsiyum birikintileri, eğer yeterince büyüklerse, düzensiz şekilli küçük sarımsı kahverengi nodüller - "Gandhi-Gamna nodülleri" veya "tütün nodülleri" formunda olabilir.

Dolaşım yetmezliği ile ilişkili kronik durgunlukta dalağın ağırlığı genellikle çok büyük değildir, nadiren 500 g'ı aşar ve bozulmuş portal dolaşımın neden olduğu durgunlukta birkaç kilograma ulaşabilir. Neden portal hipertansiyon intrahepatik olabilir, çoğunlukla siroz ve ekstrahepatik tıkanma ile birlikte olabilir portal damar ve şubeleri. İdiyopatik portal hipertansiyon olarak adlandırılan bariz neden. Buna yakın olarak splenomegali, normo veya hipokromik anemi, lökopeni ve trombositopeninin eşlik ettiği ve ardından karaciğer sirozunun gelişmesidir. Bu evrensel olarak tanınan bir Bunty sendromu değil.

Şiddetli splenomegali ile kural olarak komşu organlarla yapışıklıklar ve dalak kapsülünün kalınlaşması oluşur.

Dalağın genişlemesi sadece içindeki kanın kronik pasif durgunluğu ile değil aynı zamanda çeşitli bulaşıcı hastalıklar, tümörler, kan hastalıkları vb. ile de ilişkilendirilebilir. Bu nedenle splenomegalinin değerlendirilmesi ancak tüm otopsi ve analizlerin katılımı ve analizi ile mümkündür. klinik veriler.

Hemen hemen tüm bulaşıcı hastalıklarda dalağın bir dereceye kadar "şişmesi" vardır. Orta derecede büyütülmüş, 300-500 g'a kadar, nadiren daha fazla, yumuşak dalak, gevşek, bol miktarda kazıma, hatta bazen sıvı hamur, organ kesildiğinde kapsülden düşer, hamurun rengi gridendir. kırmızıdan parlak kırmızıya, trabeküller ve foliküller zor ayırt edilir - dalağın akut enfeksiyöz şişmesinin karakteristik bir resmi. Böylesine akut bir "dalağın tümörü" özellikle sepsiste sabittir, bu nedenle diğer bir yaygın isim "septik dalaktır". Otopside bu işaretin bulunmaması sepsis tanısını şüpheli hale getirir.

Sepsise ek olarak, bu tür şişlikler tifo ateşi, enfeksiyöz mononükleoz, akut sıtma ve sürekli bakteriyemi ile birlikte bir dizi diğer sistemik enfeksiyonlarda da ifade edilebilir. Buna karşılık, lokalize bakteriyel peritonit, pnömoni ve diğerleri de dahil olmak üzere lokalize enfeksiyöz süreçler genellikle dalakta gözle görülür bir genişleme olmaksızın meydana gelir.

Sepsis ve tifo durumunda, pulpada genellikle süpürasyon olmaksızın küçük sıvılaşma nekrozu odakları görülebilir. Yalnızca enfekte emboli dalağa girdiğinde, örneğin septik endokardit, nekroz odakları iltihaplanır ve apseler oluşabilir.

Akut ve subakut şişliği olan dalak çok kırılgandır ve bazen hasta tarafından fark edilmeyen küçük bir yaralanma bile yırtılmasına neden olur. Bu nedenle, enfeksiyöz mononükleozda nadir ölümcül sonuçlar arasında ana ölüm nedeni dalak yırtılmasıdır.

Kronik sıtmada dalak genellikle keskin bir şekilde büyür (birkaç kilograma kadar ağırlığa sahiptir), yoğundur ve yüzeyde kalınlaşmış bir kapsülün beyazımsı, sedefli görünümlü adaları vardır. Sıtma pigmentinin (hemozoin) birikmesi nedeniyle kesitlerdeki hamur homojen, arduvaz grisidir. Bu dalağa sıtma dalağı denir.

Tüm kronik lösemilerde dalak büyümüştür. Kronik miyeloid lösemide ağırlığı birkaç kilograma ulaşabilir, lenfositik lösemide biraz daha azdır, genellikle 1 kg'a kadardır. Akut ve akut lösemide dalak değişmemiştir veya hafifçe büyümüştür ve kanla doludur. Hamuru genellikle homojen bir görünüme sahip, gri-kırmızı, yumuşak kıvamda, elastiktir. Vakaların %15'inde kalp krizi meydana gelir.

Bazı malign lenfoma türlerinde genişlemiş bir dalağın kendine has özellikleri vardır. Lenfogranülomatozis ile kesilmiş kağıt hamuru alacalıdır - gri-kırmızı bir arka plan üzerinde, kısmen birbiriyle temas halinde olan, düzensiz şekilli çok sayıda dağınık beyazımsı veya hafif sarımsı nodül vardır. Böyle bir dalağa porfir (bir tür mermer) adı verilir ve bu taş türüne yabancı olan ve patolojide "gastronomi" terminolojisine yatkın olanlar bu resme "iç domuz yağı ile muhallebi" adını verirler. Lenfogranülomatozun nodüler bir formu da mümkündür, genişlemiş dalakta ayrı ayrı oldukça büyük beyazımsı düğümler bulunur.

Makrofolliküler lenfomada, oldukça eşit bir şekilde dağılmış çok sayıda grimsi genişlemiş folikül, tekdüze bir gri-kırmızı arka planda açıkça görülebilir.

Malign histiyositozda dalak, aynı renkteki bulanık çoklu çıkıntıların olduğu bir bölümde "lastik gibi" koyu kırmızı bir hamurla keskin bir şekilde genişler. Bu hepatomegali, sarılık ve kaşeksi ile karakterizedir.

Bazen metastazlarda orta derecede splenomegali gözlenir malign tümörlerçeşitli yazarlara göre% 0,3 ila 9 oranında meydana gelen dalakta. Dikkatli araştırmalarla bazı yazarların iddia ettiği gibi kanserden ölenlerin %50'sinde bunlara rastlanmaktadır. Ancak pratikte dalağa metastazlar protokollere çok nadir olarak kaydedilmektedir. Diğerlerinden daha sık olarak dalağa metastaz yapılır. akciğer kanseri, meme, karsinom gastrointestinal sistem, sarkomlar, melanomlar.

Her zaman başka yerlerde metastazlar vardır. iç organlar.

Şu tarihte: polisitemi vera(Bucke hastalığı) dalak orta derecede büyümüştür, pulpa tam kanlıdır ve hafifçe sıkıştırılmıştır, trabeküller açıkça görülebilmektedir ve enfarktüsler yaygındır. Pulpa hemosiderozu ile birlikte orta derecede splenomegali, pernisiyöz anemi, hemolitik anemi (hemoglobin C, hemoglobin S ile kombinasyon halinde hemoglobin C), trombositopenik purpura ve Waldenström makroglobulinemisinde yaygındır. Hemosideroz olmadan sadece konjenital sferositik anemi ortaya çıkar. Pulpa hemosiderozu, yalnızca hemoglobin S veya hemoglobin A'nın varlığıyla ilişkili hemoglobinopatilerde ifade edilir, ancak genellikle splenomegali yoktur. Talasemi majörde (Akdeniz anemisi) dalak çok büyük boyutlara ulaşır. Kapsülü kalınlaşmıştır, hamuru yoğundur, koyu kırmızıdır ve sıklıkla "tütün nodülleri" bulunur.

Kalp ameliyatı geçiren hastalarda ve otoimmün hastalıklarda ara sıra orta derecede splenomegali (bazen hemosideroz ile birlikte) görülür.

Erişkinlerde çok nadir görülen (“juvenil veya erişkin tipi” lipidoz) Gaucher hastalığında keskin derecede splenomegali gözlenir. Bu hastalık Yahudiler ve onların torunları arasında biraz daha yaygındır. Dalağın kütlesi 10 kg'a kadar çıkarılabilir, yüzeyi pürüzsüz, dokusu yoğundur ve kesildiğinde açık gri-kırmızı, biraz "yağlı" olur. Bu arka planda, çapı birkaç santimetreye kadar olan çok sayıda büyük gri düğüm görülebilmektedir. Kalp krizleri yaygındır. Bu durumda karaciğer büyüyebilir, ciltte ve mukozada sarımsı kahverengi pigmentasyon ve kemiklerdeki kortikal kusurlar not edilir. Hastalar genellikle kısa boyludur.

Orta derecede splenomegali (dalak ağırlığı nadiren 500 g'ı aşar) başka bir depo hastalığında - esas olarak sekonder amiloidoz - gözlenir. Dalak pürüzsüz bir kapsül ile yoğundur, kenarları yuvarlatılmıştır. Parankim kırılgandır. Kesildiğinde dokusu çift görünüme sahip olabilir. Amiloid merkezi arteriyoller boyunca birikirse, enine kesitte 2-3 mm'ye kadar yarı saydam grimsi oluşumlar, çevredeki kağıt hamuruyla kontrast oluşturan, düzgün gri-kırmızı bir arka plan üzerinde açıkça görünür. Amiloidozun başka bir türü yaygın protein birikimidir. Kesilen yüzey yağlı bir parlaklığa sahip homojen açık gri-kırmızıdır. “Gastronomik” terminolojiye göre birinci türe “sago dalağı” veya (Virchow'a göre) “sagolu kırmızı şarap çorbası”, ikinci türe ise “yağ” veya “jambon dalak” denir.

İkincil amiloidoz genellikle kronik süpüratif süreçleri, tüberkülozu karmaşıklaştırır ve ayrıca multipl miyelom ile kombinasyon halinde de görülür.

Uzun süreli kullanımda dalakta hafif genişleme meydana gelebilir. şeker hastalığı Dalak parankiminde lipit ve lipoproteinlerin birikmesi nedeniyle uzun süreli tıkanma sarılığı ile.

Tüm splenomegali türlerinde sıklıkla dalak yırtılmaları, kalp krizleri ve çevredeki organlarla yapışıklıklar meydana gelir. Patolojik olarak değiştirilmiş bir dalağın yırtılması, en küçük travma ile ortaya çıkabilir: Bir kişi basitçe sol tarafı masanın kenarına yaslandı, bir doktor sadece dalak bölgesini "dikkatlice" palpe etti, bir kişi sadece sırasında güçlü bir şekilde gerildi dışkılama veya şiddetli kusma vb. Yırtılma doğrudan olabilir, yani. kapsül ve parankimin yırtılması ve karın boşluğuna ani kanama ile, ancak subkapsüler hematom oluşumu ile kapsülün yırtılması olmadan parankimin yırtılması olabilir. Hematom büyüdükçe, kişinin yaralanmayı unutabileceği birkaç saat hatta gün sonra kapsül yırtılır ve karın boşluğuna kanama meydana gelir. Bu dalağın gecikmiş iki aşamalı yırtılmasıdır. Sağlam bir dalağın yırtılması için, yaralanmanın ciddi olması ve sıklıkla diğer organların yaralanmasıyla birlikte olması gerekir.

Birkaç gün geciken yırtılmalarda, dalağın kenarı boyunca berrak sıvıyla dolu küçük (birkaç milimetre çapa kadar) kabarcıklar görülebilir. uçuk döküntüleri, bununla bağlantılı olarak resmin kendisine "dalağın uçuğu" adı verilir. Yırtılmalara ek olarak, ameliyat da dahil olmak üzere travma sırasında dalağın damarlardan kopması vakaları vardır ve bazen hamilelik sırasında splenik arter veya damarın yırtılması meydana gelir.

Küçük bir yaralanma ile pulpada kanama oluşumu ile birlikte küçük derin iç yırtılmalar olabilir. Bu sadece travma ile değil aynı zamanda kanama diyatezi, portal hipertansiyon ve akut enfeksiyonlarla da meydana gelebilir.

Parankim kanının terminal tipine bağlı olarak dalak enfarktları yaygındır. Başlangıçta, bu, kural olarak, mat açık sarı bir kama şeklinde hızla iskemik hale gelen, tabanı kapsüle bakan ve hemorajik bir kenarla çevrelenen, hemorajik kama şeklindeki bir parankimi alanıdır. Bazen kalp krizinin şekli düzensizdir. "Yaşlanan" enfarktüslerde, grimsi bir fibroz bölgesi ve enfarktüsün üzerindeki kapsülün çevresi boyunca kalınlaşması fark edilebilir. İyileşmiş bir enfarktüs, arkasında derin, geri çekilmiş bir yara izi bırakır ve bazen dalağı sahte loblara böler. Lobülasyon dalak için tipik değildir; bazen dil oluşumuyla birlikte kenarı boyunca sadece küçük çöküntüler vardır.

Kalp krizleri, çoğunlukla sol kalp boşluklarından kaynaklanan lokal vasküler tromboz ve emboli sonucu olabilir. Bunlar septik emboli ise dalak apsesi gelişebilir.

Lokal arteriyel tromboz sıklıkla lösemi, splenit, arterit ve nodüler arterit ile birlikte genişlemiş dalaklarda ortaya çıkar. Dalak damarlarının trombozu, portal venden kan pıhtıları yayıldığında, yakındaki bir tümörün damarı üzerinde baskı olduğunda veya tümör istilası damarlar ve ayrıca “vagus dalağının” bacağı büküldüğünde.

Dalağın akut enfeksiyöz şişmesi ile küçük sarımsı veya beyazımsı düzensiz şekilli nekroz alanları ortaya çıkar ve ayrıca sepsis olmadan genişlememiş bir dalakta da meydana gelir; damar lezyonları. Bu, toksikoz ve üremide bulunan "benekli dalaktır".

Dalak kistleri yaygın bir bulgudur. İnklüzyon (mezotelyal) kistleri en sık bulunur. Bunlar tek veya çoklu, ince ve pürüzsüz duvarlı, içi şeffaf sıvıyla dolu boşluklardır. Boyutları genellikle küçüktür, çapı 1-3 cm'ye kadardır, nadiren daha büyüktür. Çoğunlukla kapsülün altında bulunurlar ve sıklıkla karaciğer ve böbreklerdeki benzer kistlerle birleşirler.

Bazen bulundu kist hidatik hidatik hastalığı ile. Kistler tek veya çoklu olabilir. Çapları birkaç santimetreden devasa boyutlara kadar değişir. Dev kistlere, dalak dokusunun atrofisi eşlik eder, neredeyse tamamen yok olmasına kadar, geriye sadece ekinokokal kese kalır. Dalak kapsülü genellikle kistin üzerinde kalınlaşır ve etkilenen dalağın çevre organlarla füzyonu çok yaygındır. Çoklu küçük kistlerde dalak topaklı görünebilir. Kist duvarı genellikle lümeninde iyi tanımlanmıştır. temiz sıvı ve kızı baloncuklar. Çoğu zaman kist, irin karın boşluğuna veya dalağın kaynaştığı komşu organlara - mideye, karaciğere, diyafram yoluyla - içine boşaltılmasıyla süpürür, yırtılır. plevra boşluğu, akciğere. “Eski” kistlerde parazitin ölümünden sonra boşluğun duvarı ve içeriği kalsifikasyona uğrar.

• Fibrozis Nedir?
• Fibrozise Ne Sebep Olur?
• Fibrozis Belirtileri
• Fibrozis Tanısı
• Fibrozis Tedavisi
• Fibrozis hastasıysanız hangi doktorlara başvurmalısınız?

Fibrozis Nedir?

Fibrozis portal alanda, periportal bölgede (hepatositler ve çoğalan kanalların çevresinde), lobülün merkezinde (hepatik ven çevresinde) ve intermedüller bölgede (hepatositlerin çevresinde) bağ dokusunun gelişimini (yeni oluşumunu) temsil eder.

Fibrozise Ne Sebep Olur?

Fibroblastlar fibroz gelişiminde önemli bir rol oynarken, daha önce fibrozis gelişiminin ana mekanizması olarak kabul edilen hepatosit nekroz odaklarındaki retikulistromanın çökmesi ikincil öneme sahiptir. Karaciğerde sessiz fibrogenez, hepatositlerin hasar görmesi, iltihaplanma, duktusların çoğalması (özellikle kronik hepatit ve siroz). Fibrozu tetikleyen faktörler, hepatositler hasar gördüğünde salınan peptitler, makromoleküler maddeler veya sitoplazmik organellerin (lizozomlar) parçaları olabilir. Fibrojenez sürecinde, mikrovillusların, bazal membranın ve demir içeren makrofajların azaltılmasıyla hasarlı hepatositin sinüzoidal yüzeyine belirli bir rol aittir. Disse aralığındaki hasarın devam etmesiyle çoğalan sinüzoidal hücreler ile hepatositler arasında bir bazal membran oluşur. Daha sonra bir kısır döngü ortaya çıkar: hepatositlerdeki hasar fibrogenezi uyarır ve fibrogenez, yetersiz beslenme nedeniyle hepatositlerdeki hasarı ağırlaştırır. Bilindiği gibi bazal membran çoğalan küçük safra kanallarını çevreler. Lifli kısmı sıkıştırılmış bağ dokusu arjirofilik liflerinden oluşur ve homojen, SIK pozitif kısmı epitelyal bileşenler - kanal hücreleri tarafından oluşturulur.

Fibroz sırasında patogenez (ne olur?)

Fibrozisin derecesi kollajen sentezi ve yıkımının oranına göre belirlenir. Sürecin geri döndürülebilirliği (bağ dokusunun kaybolması), kolajeni emen makrofajların durumuna bağlıdır ve kimyasal doğa ana madde.

Fibrozis odaklarında aktif ve pasif bağ dokusu septaları ayırt edilir. Aktif septalar hücresel elementler açısından zengindir ve fibroblastlar tarafından bağ dokusunun oluşması sonucu aktif fibrogenez odaklarında oluşur. Pasif septalar, parankimal nekroz alanlarında retikülin stromasının çökmesi sonucu oluşur ve az sayıda hücre içerir.

Bağ dokusu lifleri büyük miktar hücresel elementler Az hücre içeren liflere göre ters gelişime daha iyi uğrarlar. Portal alanlardan veya çökme bölgelerinden lobüle doğru büyüyen bağ dokusu septası, parankimi ayrı bölümlere ayırır - yalancı lobüller, bu da karaciğerin mikro mimarisinin yeniden yapılandırılmasına ve ardından karaciğer sirozunun oluşumuna yol açar. Aktif eğitim eylül var büyük önemözellikle sirotik aşamada. Septa boyunca portal ven dalları arasında anastomoz yapan kan damarları vardır. Hepatik arter Hepatik venlerin ve dallarının intrahepatik şant kan akışına yol açması ve bunun sonucunda karaciğer parankimini yıkayan kan miktarında azalma meydana gelir. Yetersiz dolaşım yetersiz oksijen kaynağına yol açar ve besinler hepatositlerde bozulma ve karaciğer fonksiyon kaybı, portal ven sistemindeki basıncın artması. Alkolik karaciğer hasarında, lobülün merkezinde, hepatik ven çevresinde aşırı bağ dokusu oluşumu meydana gelir; bu aynı zamanda pasif kan durgunluğu, uzun süreli kolestaz ve parankim ölümüyle birlikte bazı zehirlenmeler sırasında hemodinamik süreçlerin bozulmasına da katkıda bulunur. hepatik lobülün merkezi. Parankimal nekroz alanlarında bağ dokusu çöker. Bu durumlarda aşırı bağ dokusunun oluşumu, kollapsa üstün gelen aktif fibrogenezi belirler.

• Fibrozis sınıflandırması

Karaciğer lobüllerindeki lokalizasyonuna göre. Fokal, perihepatoselüler, zonal (sentrilobüler, portal, periportal), multilobüler, köprü benzeri ve ayrıca periduktüler, perivenüler fibrozis vardır.

Odak fibrozu Granülom bölgesinde önceden karaciğer hasarını gösterebilen, intralobüler küçük skarların varlığı ile karakterize edilir.

İçin perihepatoselüler fibrozis Hepatositlerin sinüzoidal yüzeyinde bazal membran oluşumu karakteristiktir. Süreç karaciğer lobüllerinin tamamını veya çoğunu içeriyorsa, fibrozis yaygın olarak tanımlanır. Perihepatoselüler fibroz, alkolik lezyonlar, hipervitaminoz A, sifiliz ve bir dizi başka durumla ortaya çıkabilir.

Bölgesel merkezi fibrozis oluşumuna yol açabilir bağ dokusu septasının yayılması merkezden damarlar portal yollarına doğru. Aynı zamanda ne zaman bölgesel portal fibrozis portal alanlarında silindirik bir genişleme gözlenir.

Bitişik hepatositlerin nekrozuna bağlı olarak sürecin bunların ötesine yayılmasıyla birlikte portal yolların sklerozu karakteristik bir özelliktir bölgesel periportal fibrozis.

Multilobüler fibroz Birkaç lobül bölgesini kapsayan karaciğer parankiminin masif nekrozunun bir sonucu olarak ortaya çıkar. Arka planlarına karşı, karaciğer dokusunun sağlam kısmı normal yapısını koruyabilir.

İçin fibrozun köprülenmesi Karaciğerin damarları arasında bağ dokusu septasının oluşumu karakteristiktir. Tam septalara ek olarak, karaciğer lobülünde körü körüne sonlanan tamamlanmamış septalar da vardır. Komple septa porto-portal, porto-merkez veya merkez-merkez olabilir.

Merkezi damarlar, kanın parankimi atlayarak aktığı anastomozları içerir. Tam teşekküllü septa oluşumunun sonucu, sahte lobüllerin oluşumuna kadar lobüllerin arkitektoniğinin ihlalidir.

Şu tarihte: periductular Ve periduktal fibrozis kollajen karşılık gelen kalınlaşmış bazal membranın altında biriktirilir Safra Yolları ancak lifler hiçbir zaman bu oluşumların epitel hücreleri arasına nüfuz etmez. Periduktal fibroz, sklerozan kolanjitte en büyük ciddiyetine ulaşır.

Perivenüler fibrozis alkolik karaciğer hasarında ve uyuşturucu bağımlılarında daha sık görülür. Fibrozis subsinüzoidal boşluklardan merkezi damara yayılabilir ve bu da duvarlarının kalınlaşmasına yol açar.

Karaciğer hastalığının spesifik bir şekli doğuştan fibroz. Bu durumda, belirgin portal fibrozis, portal ven ve hepatik arterin intrahepatik dallarının hipoplazisi ve safra kanallarının keskin bir dilatasyonu gözlenir. Sklerotik portal yollar ile parankim arasında net sınırlar vardır ve inflamatuar infiltrasyon yoktur. Bitişik portal yolları septa ile bağlanabilir. Konjenital fibrozisin karakteristik bir özelliği yalancı lobüllerin olmamasıdır.

Karaciğerde, fibrogenez süreçleri öncelikle sinüzoidlerin ve parankimin birbiriyle etkileşime giren hücrelerinin kompleksi tarafından kontrol edilir. Fibröz skar sadece karaciğerde deformasyona neden olmakla kalmaz, aynı zamanda karaciğer fonksiyon bozukluğunun da ana nedenidir. klinik bulgular, bir takım komplikasyonlar. Karaciğerde bağ dokusunun aşırı gelişimi portal yollarda, periportal bölgede (hepatositler ve çoğalan kanalcıklar çevresinde), lobülün merkezinde (merkezi damar çevresinde), intramedian olarak, hepatositlerin çevresinde gözlenebilir. Fibrozis ile sinüzoid hücreler ve hepatositler arasında özel bir etkileşim çeşidi oluşur. Fibrozis oluşumu (fibrogenez), hücre dışı matriks (ECM) proteinlerinin dokularda aşırı birikmesinden kaynaklanan evrensel bir süreçtir. Kolajene ek olarak hücre dışı matris glikoproteinleri, glikozaminoglikanları (GAG'ler) ve proteoglikanları içerir. Normal bir karaciğerde 5 tip kolajen vardır: I, III, IV, V, VI. Fibroziste, orantısızlıklarına katkıda bulunan bir tür kolajen baskındır.

Proteoglikanlar, bir dizi polianyonik sülfatlanmış karbon polimerine veya GAG'lara kovalent olarak bağlanan bir çekirdek proteinden oluşan karmaşık makromoleküllerdir. GAG'ların karbon zincirine bağlı olarak heparan sülfat, dermatan sülfat ve kondroitin-4,6-sülfat ayırt edilir. ECM lifleri, kollajen liflerini saran ve böylece karaciğer stromasını parankimden ayıran yapısal glikoproteinlerle (lamin, fibronektin, nido-gen/entaktin, undulin, tenascin) sıkı bir şekilde ilişkilidir. Karaciğer hasarına her türlü kollajen üretiminde artış eşlik eder. ECM protein oluşumunun ana kaynakları hepatik yıldız hücreleri (HSC'ler) ve Ito hücreleridir. Aktive edildiğinde, miyofibroblastlara dönüşürler, A vitamini kaybı, os-aktin liflerinin görünümü, kaba endoplazmik retikulumda bir artış, kollajen tip I, C. IV'ün haberci RNA'sının içeriği ve sitokinler için reseptör sayısı proliferasyonu ve fibrogenezi uyardığı gözlenir. Fibrozis ile bir veya başka bir kolajen türü baskın olmaya başlar. Fibröz doku çok sayıda sarmal kollajen tip I ve III içerirken, tip IV kollajen bazal membranlarda baskındır.

Miyofibroblastlar kollajen sentezinde ve fibroz oluşumunda rol alır. Sinüzoid PGC'nin aktivasyonu, Kupffer hücreleri, endotel hücreleri, hepatositler ve trombositler tarafından gen ekspresyonunu destekleyen parakrin uyarımı ile başlar. Bu, Ito hücrelerinin, transforme edici büyüme faktörü -pi (TGF-(3i), trombosit türevli epidermal büyüme faktörü, tümör nekroz faktörü-(TCR-os), trombin gibi sitokinlerin ve diğer aracıların etkilerine yanıt vermesini sağlar. proliferasyon süreçleri, kontraktilite, lökosit kemoattraktanlarının salınımı, sitokinler, ECM bileşenlerinin aşırı üretimi, tip I kollajen.

Fibrozis oluşumu büyük ölçüde ECM proteinlerini yok eden doku metaloproteinazlarının (MP'ler) aktivitesinden kaynaklanmaktadır. Doku MP'leri Kupffer ve Ito hücreleri tarafından sentezlenir. Aktiviteleri doku inhibitörleri, özellikle TIMP, ayrıca plazmin ve ag-makroglobulin tarafından düzenlenir. TIMP'ler, Ito hücreleri de dahil olmak üzere çeşitli hücreler tarafından üretilir (Şekil 5).

3 tip MP açıklanmıştır:

• interstisyel kollajenazlar (kollajen tip I ve III'ü yok eder);
• jelatinazlar (kollajen tip IV ve V'i, fibronektin, elastin, denatüre kollajenleri yok eder);
• stromelisinler (fibronektin, laminin, kolajen tipleri III, IV, V, peptitler, prokollajeni yok eder).

Makrofajların depresyonu, fibrojenik fonksiyonlarını gerçekleştirme fırsatı kazanan Ito hücrelerinin sistemini kontrolden çıkarır. Hastalığın bu aşamasında makrofajlar aktif olarak antifibrojenik sitokinler (IFN-a/R) ve ayrıca metaloproteinazlar (kollajenazlar, prostaglandinler Ei/Er) üretir.

Şu tarihte: akut lezyonlar Karaciğerde ECM bileşenlerinin sentezi ve yıkımı arasında belli bir denge vardır. Aynı zamanda, kronik süreç sırasında, ECM sentezinin yıkımı üzerinde bir üstünlüğü vardır, bu da fibroz sürecinin aşırı aktivasyonuna yol açar. Bu nedenle, artan hepatik fibrogenez, kollajen üretiminde bir artış, doku MP'lerinin salgılanmasında ve aktivitesinde bir azalma ve en sık TIMP-1 olmak üzere metaloproteinazların doku inhibitörlerinin konsantrasyonunda bir artış ile karakterize edilir.

Hepatik fibrogenezin tetikleyicileri daha sıklıkla alkol, hepatotropik virüsler, hepatit B, C, D, virüsün koenfeksiyonu, otoimmün süreç, tıbbi lezyonlar karaciğer, karaciğer dokusunda aşırı bakır ve demir birikmesi, karbonhidrat ve lipitlerin metabolik bozuklukları, her düzeyde safra tıkanıklığı vb.

Aktive edilmiş PGC'ler tarafından kollajen sentezindeki değişiklikler, genlerinin artan ekspresyonuyla başlar. Messenger RNA, genden hücrelerin protein sentezleyen sistemine kadar bilgi taşıyıcısı olarak görev yapar ve protein sentezi için bir matris görevi görür. Kollajen mRNA stabilitesinin ana mekanizması, a-CP2 protein kompleksinin nükleotit dizisi ile etkileşimi ile belirlenir.Bu kompleksin proteinleri, yalnızca aktifleştirilmiş PGC'lerde kolajen mRNA ile etkileşime girebilir. Kollajen, hücre içi bir öncü molekül olarak sentezlenir. Kolajenin erken öncüsü, N-ucunda bir sinyal dizisi içeren, endoplazmik retikulumda parçalanan ve prokollajene dönüşen preprokollajendir.Bir dizi spesifik dönüşümden sonra, ECM'deki kollajen molekülleri fibriller oluşturur. Zarar verici maddelere maruz kaldığında birkaç ay veya yıl içinde fibroz oluşur. Fibrozis oluşumunun zamanlaması ek risk faktörleri (alkol, kronik enfeksiyon, erkek cinsiyet vb.) tarafından değiştirilebilir. Safra yolu tıkanıklığı ile 2,5 ila 18 aylık bir süre içinde fibroz gelişebilir.

Karaciğerde fibroz oluşumu aynı zamanda iltihaplanma sürecinin doğasına ve ciddiyetine de bağlıdır. Belirtileri olan karaciğer sirozu arteriyel hipertansiyon geri dönüşü olmayan bir durum olarak kabul edilir, ancak siroz öncesi aşamada sürecin daha da gelişme olasılığı vardır. ters gelişme Karaciğerin biliyer sirozu olan bir hastada ekstrahepatik safra kanallarından safra akışının normalleşmesi ile fibroz. Fibrozis ne kadar uzun sürerse, düzeltilmesi için o kadar az fırsat vardır. Şu anda büyük ilgi sadece fibrozisin tespit edilmesine değil, aynı zamanda karaciğerdeki fibrogenez aktivitesinin, stabilizasyon, involüsyon veya ilerleme eğiliminin belirlenmesine de olanak sağlayan yöntemlere ayrılmıştır. Karaciğerdeki fibrozun derecesi şu şekilde değerlendirilir: morfolojik yöntemler. Standart boyaların kullanıldığı geleneksel histolojik yöntemler, kollajen ve glikoprotein içeriğinin niteliksel bir değerlendirmesini yapmayı mümkün kılar. Spektrofotometrik analiz, kolajene özgü boyaların konsantrasyonuna dayalı olarak kolajeni ölçer. Ek olarak, fibrozun derecesini değerlendirmek için yarı kantitatif sistemler yaygın olarak kullanılmaktadır. Bu amaçla karaciğerdeki inflamatuar infiltrasyonu belirleyen E-selektin sınıfı (ICAM-1, VCAM-1), IL-8'den kan - endotelyal yapışkan proteinlerde inflamatuar belirteçler belirlenir. ECM'nin tahribatı ve fibrogenez aktivitesi, kandaki hiyalüronat, laminin ve diğer yapısal glikoproteinlerin içeriğine göre değerlendirilebilir.

Fibrozis Belirtileri

Açık erken aşamalar Fibrozis durumunda karaciğer nispeten iyi çalışır, dolayısıyla yalnızca az sayıda insan bir şeylerin ters gittiğini fark eder. Hissedebilirler sürekli yorgunluk, en ufak bir darbeden sonra ciltte morluklar oluştuğunu unutmayın. Çok az insan bunu karaciğer hastalığıyla ilişkilendirir. Ancak karaciğer tahribatı devam ettikçe yara dokusu büyüyüp mevcut izlerle birlikte kapanır, karaciğer fonksiyonları bozulur. Sonunda karaciğer o kadar yaralanır ki kan akışını engeller ve işlevi önemli ölçüde azalır.

Hastalık yavaş ilerler. Klinik semptomların karaciğer fibrozisinin başlangıcından 6-8 yıl sonra ortaya çıktığına inanılmaktadır. Klinik semptomlar genellikle aşağıdaki sırayla gelişir:

• dalağın belirgin şekilde genişlemesi (splenomegali);
• portal hipertansiyonun belirtileri (yemek borusunun varisli damarları ve onlardan kanama);
• hipersplenizm oluşumu (anemi, lökopeni, trombositopeni). Bu durumda karaciğer sirozu belirtileri görülmez ve karaciğer fonksiyon testleri değişmez veya çok az değişir. Yokluğuna rağmen morfolojik değişikliklerÖnemli ölçüde artmış portal ve dalak basıncı vardır. Daha sonra kendiliğinden kaybolan küçük asitlerin periyodik görünümü olabilir.

Fibrozis Tanısı

Fibrozisin erken evresini tespit etmek zordur çünkü sıklıkla herhangi bir semptom görülmez. Hastalığı teşhis etmek için kan ve idrar testleri yapılır ve karaciğerin ultrason muayenesi yapılır. Şu anda en çok en iyi yöntem Hastalığın evresini belirlemek için karaciğer biyopsisi düşünülür. Özel bir iğne ile karaciğer dokusundan küçük bir örnek alınarak özel bir boya ile karıştırılarak mikroskop altında incelenir. Hastalığın gelişimini izlemek ve değişikliklere zamanında yanıt verebilmek için biyopsinin 3-5 yılda bir tekrarlanması önerilir.

Fibrozis Tedavisi

Klinisyenlerin karaciğer fibrozunu tedavi etmek için çok az etkili seçeneği vardır. Şu anda hepatik fibrogenezin düzeltilmesi birkaç yönde gerçekleştirilebilir:

• ortadan kaldırmak için altta yatan hastalığın tedavisi nedensel faktör fibroz;
• PSC'nin "aktivasyonunun engellenmesi";
• karaciğerdeki inflamatuar sürecin aktivitesinin azaltılması;
• Fazla ECM proteinlerini yok etmek için fibroliz mekanizmalarının aktivasyonu.

Karaciğerdeki patolojik sürecin etiyolojik faktörünün ortadan kaldırılması Fibrozis süreçlerini azaltmayı amaçlayan tedavinin önemli bir bileşeni olarak hizmet eder. Belirtilenlere terapötik önlemler viral lezyonların etiyotropik tedavisini (interferonlar, interferon indükleyicileri, kemoterapi ilaçları), alkolden, narkotik ve hepatotropik ilaçlardan kaçınmayı, fazla demir ve bakırın ortadan kaldırılmasını, safra kanalı tıkanıklığı için dekompresyonu vb. içerir.

Altında Kapatma valfinin aktivasyonunun "engellenmesi" tetikleyicileri oksidatif stres, endotoksemi, lipid metabolizma bozuklukları vb. olabilen yıldız hücrelerin aktif miyofibroblastlara dönüşme süreçlerinin bloke edilmesi anlamına gelir. Yıldız hücrelerin aktivasyonunu inhibe etmek için antioksidanlar (a-tokoferol, C vitamini) Glutatyonun, reaktif oksijen türlerini yok eden glutatyon peroksidazın karaciğer kısmında biriktiği etkisi altında kullanılabilir. Ayrıca fosfatidilkolin, kolestiramin, antibakteriyel ilaçlar vb. de kullanılabilir.

PZK'nin aktivasyonunu engellemek için, anti-inflamatuar aktiviteye sahip ilaçlar kullanılabilir - glukokortikoidler, interferonlar (a, P), D-penisilamin vb.

Fibroliz mekanizmalarının aktivasyonu, ECM proteinlerinin parçalanmasının arttırılmasıyla gerçekleştirilebilir.Benzer etkiye sahip maddeler arasında sitokalasin B veya kolşisin gibi alkaloidler, E grubunun prostaglandinleri bulunur. geniş uygulama V klinik uygulama. Eksojen PGE'lerin, karaciğerin bağ dokusunu etkilemeye zaman kalmadan vücutta hızla yok edildiği unutulmamalıdır. Şu anda kullanımıyla ilgili araştırmalar yürütülmektedir. tıbbi maddeler sitokinler ve reseptörlerinin antagonistleri. Karaciğer fibrozisinde Ito hücreleri bulunur. aşırı duyarlılık büyüme sitokinlerine (TGF-bb). Bununla birlikte, hepatosit rejenerasyonunu uyaran faktörlerin etkisi altında duyarlılıkları azalır, bu da fibrozis gelişimini önlemede büyüme faktörlerinin kullanılmasının vaadini doğrular.

DALAK ENfarktüsü

Dalak enfarktüsü, splenik arter dallarının tromboembolizmine dayanan bir hastalıktır. Embolojenik trombozun kaynağı kalbin sol odacıklarıdır. Arka planda dalak enfarktüsü gelişirse enfektif endokardit emboliden sonraki bir sonraki aşama dalak apsesi oluşumu ile takviye olabilir. Dalak enfarktüsünün semptomları, enfarktüs odağının büyüklüğüne göre belirlenir. Ağrı sendromu Kural olarak, yalnızca ne zaman gelişir? kapsamlı kalp krizi perisplenit gelişimi ile.

Tanısal görüntüleme yöntemleri karakteristik bir tablo ortaya koymaktadır: enfarktüs alanları genellikle kama şeklindedir ancak konfigürasyon olarak yuvarlak ve/veya doğrusal da olabilir (Şekil 62-8).

Pirinç. 62-8. Dalak enfarktüsü için bilgisayarlı tomografi: a - doğal tarama; b - intravenöz geliştirmeden sonra (1 - enfarktüs bölgesi).

Yeni bir enfarktüsün alanları genellikle az yoğundur, ancak geçici olarak aşırı yoğun kapanımlar içeren sivilceli bir yapı kazanabilir. küçük kanamalar. Zamanla, etkilenen dokunun hacmi azaldıkça, etkilenen bölgedeki dansitometrik özellikler normale döner. Bu süreç, enfarktüs alanının üzerinde yer alan kapsülün küçük yumrulu yapısının ortaya çıkmasıyla tanımlanabilir. Enfekte olmuş alanlar sahte kist gelişimi ile sıvılaşmaya maruz kalabilir veya kireçlenebilir. Diğerlerinin aksine dalak enfarktüsü patolojik süreçler Bu lokalizasyon, 99Tc ile işaretlenmiş ve ısıtma nedeniyle hasar görmüş eritrositler ile gama sintigrafisi ile net bir şekilde görüntülenmektedir.

DALAK RÜPTÜRÜ, TRAVMATİK OLMAYAN

Splenomegalisi olan hastalar minimal travma ile spontan dalak yırtılması riski altındadır ve bu hastalardan uzak durmaları önerilir. fiziksel aktivite. Hastalarda dalağın hızlı büyümesi enfeksiyöz mononükleoz Lösemi veya lenfoma, kapsülün aşırı gerilmesine neden olur ve bu da spontan yırtılma riskini artırır. Klinik tablo dalağa zarar veren karın travmasına karşılık gelir. Görüntüleme tanı yöntemleri, kanamanın kaynağının karın boşluğunda lokalize edilmesini mümkün kılar.

Patogenezde benzer bir durum, hasarlı dalağın iki aşamalı yırtılmasıdır. Tek fark, spontan yırtılma ile karın travmasının anamnestik belirtilerinin tespit edilememesi ve pulpadaki patolojik değişikliklerin arka planında kapsül yırtılmasının meydana gelmesidir. İkinci seçenekte, karın travması öyküsü vardır ve kanamanın kaynağı, subkapsüler hematomun büyümesine bağlı olarak kapsülün yırtılmasıdır veya serbest karın boşluğuna kanama ile birlikte paralienal hematomun yırtılması meydana gelir.

Kural olarak splenektomi reçete edilir. Alternatif tedavi seçenekleri: Lokal hemostaz ve dinamik gözlem ile debridman laparoskopisinin yanı sıra aşağıda açıklanan ameliyatsız tedavi.

DALAK TORSİYONU (DÖNÜŞÜ)

Zayıflık bağ aparatı dalak karın boşluğundaki yerinin değişmesine neden olabilir. Gezici dalak (lien mobilis) olarak tanımlanan durum, peritoneal duplikasyonların ve bunların içinde bulunan damarların uzaması nedeniyle organın pelvik boşluğa doğru aşağı doğru yer değiştirmesi ile karakterize edilir.

Böyle bir durumda dalağın volvulusu (bükülmesi), karnın sol üst çeyreğine yayılan periyodik şiddetli ağrı ile kendini gösterir. Tartışılan durum kadınlarda ve yaşlı erkeklerde tanımlanmıştır ve karın organlarının gelişimindeki kusurlarla birlikte ortaya çıkabilir. Dalağın volvulusuyla (Şekil 62-9), vagus dalağının pedikülündeki dalak damarının tıkanması sırasında arteriyel giriş korunduğu ve venöz kollateraller oluştuğu için segmental venöz hipertansiyon durumu gelişir.

Pirinç. 62-9. Gezici dalağın damar pedikülünün etrafında 180° döndürülmesi (ameliyat anının fotoğrafı).

Tedavi cerrahidir. Eğer iskemik hasar Tekrarlanan volvulus atakları nedeniyle organ dokuları belirginse, splenektomi endikedir. Pelvik distopi durumunda hipogastrik bölgeye projeksiyon yaklaşımıyla yapılabilmektedir. Organın korunması açısından laparoskopik veya açık splenopeksi tercih edilir.

DALAK FİBROZU, PERİSPLENİT, SPLENİT

Dalak fibrozisi ağırlıklı olarak patomorfolojik bir tanı ise (örneğin, Banti hastalığında bağ dokusunun perivasküler proliferasyonu), o zaman cerrahi müdahaleler sırasında kapsül ve pulpada inflamatuar değişiklikler (perisplenit ve splenit) gözlemlenebilir.

Altında perisplenit dalak çevresinde yapışıklıkların varlığının yanı sıra (akut inflamatuar süreçte) organ kapsülünü içeren apselerin varlığını anlayın. En yaygın örnekler, dalak hilusunda veya sol subdiyafragmatik boşlukta apse oluşumu ile pankreas takviyesinin yanı sıra, genellikle diyafragmatik yüzey boyunca lokalize olan perilenal hematomun apse oluşumudur (Şekil 62-10). dalak.

Pirinç. 62-10. Pankreatojenik perisplenit (bilgisayar tomogramları) ile dalak hilus bölgesinde apse: a - doğal tarama; b - intravenöz geliştirmeden sonra (1 - dalak; 2 - dalak hilus bölgesinde lif infiltrasyonu; 3 - dalak hilusunda apse; 4 - apse kapsülü).

Dalak apselerinde pulpada inflamatuar değişiklikler görülür. Ek olarak, splenite bazen dalak damarının trombozu ile birlikte yıkıcı pankreatitin arka planına karşı hamurdaki durgun değişiklikler denir.

HEMATOLOJİK HASTALIKLAR

Splenektomi en çok işe yarar etkili yol tedavi sitopenik bozukluklar . Konjenital hemolitik anemi (mikrosferositik anemi - Minkowski-Choffard hastalığı, daha az ölçüde talasemi, orak hücreli anemi), kalıtsal kusurlar nedeniyle eritrositlerin yıkım yeri olarak dalağın çıkarılmasını gerektirir. hücre zarı. Cerrahinin asıl endikasyonu, kırmızı germin baskın lezyonuyla birlikte hipersplenizmdir. Otoimmün için hemolitik anemi Hassaslaştırılmış hücrelerin yok edilmesi yalnızca dalakta meydana gelmez, bu nedenle splenektominin etkisi belirgin olmayabilir. Bilinen alternatif yöntemler Dalak rezeksiyonu veya dalak damarlarının endovasküler embolizasyonu gibi hipersplenizmin düzeltilmesi, ancak bunların etkinliği hakkındaki bilgiler çelişkilidir.

İdiyopatik trombositopenik purpura, konservatif tedavinin etkisiz olduğu durumlarda splenektomi endikasyonudur. Postoperatif dönemde trombositopeninin nüksetmesi, kalan dalak dokusunun fonksiyonunun restorasyonu ile ilişkilidir, bu nedenle önemli aşama operasyonlar - aksesuar dalakların aranması ve çıkarılmasının yanı sıra splenozun önlenmesi. Çoklu sistem hastalığı olan trombotik trombositopenik purpuraya splenektominin etkisi çok daha az sıklıkla eşlik eder.

Dalağı etkileyen malign hematolojik süreçler: lösemi, Hodgkin hastalığı (Hodgkin lenfoma) ve Hodgkin dışı lenfomanın yanı sıra miyelo ve lenfoproliferatif bozukluklar (miyeloid metaplazi, Çeşitli seçenekler kronik lösemi)V Son zamanlarda- dalağın çıkarılması için nadir endikasyonlar ve her zaman hastanın uzun süreli tedavisinin taktiklerini belirleyen bir hematoloğun ve operasyonun risk-fayda oranını değerlendiren bir cerrahın koordineli eylemlerini gerektirir.

Hematolojik patolojiye yönelik planlı cerrahi için laparoskopik splenektomi tercih edilen yöntemdir. Laparoskopik müdahaleye kontrendikasyon şiddetli splenomegalidir (dalağın uzunluğu 20 cm'den fazladır).

Dalak hastalıklarının yanı sıra ikincil değişiklikler Hematolojik patoloji olarak sınıflandırılabilecek organlar, bu bölümde splenektominin karın organlarına (çoğunlukla mide, pankreas, kolonun sol kıvrımı) onkolojik müdahalenin bir aşaması olduğu durumlarda “tesadüfi” operasyonlardan bahsedeceğiz. dalakta iyatrojenik hasar da vardır. Listelenen durumların tümüne ilişkin olarak organ koruma kavramı uygulanmaktadır.

K.A. Apartşin, E.G. Grigoriev

Prensipler ultrason muayenesi dalak

Sağlıklı insanlarda dalak üzerine yapılan bir çalışmanın sonuçları

Dalak, karın boşluğunun sol yarısında diyaframın altında bulunur Dalağın uzunlamasına ekseni esas olarak X kaburgasına paraleldir.

Dalak, destekleyici bağ dokusu ve parankimden oluşur. Onu kaplayan fibröz kapsül de bağ dokusuna aittir. Trabeküller kapsülden dalağa doğru uzanarak geniş bir ağ oluşturur.

Dalağın ultrason muayenesi tercihen aç karnına yapılır ancak yemek yemeden de yapılabilir. Şiddetli gaz şikayeti olan hastalarda adsorbanların 3 gün süreyle kullanılması gerekmektedir. ilaçlar ve cürufsuz bir diyet. Mide ve kolonun dalak açısı dalağa çok yakın olduğundan bu önlemlerin uygulanabilirliği açıktır.

Dalak, hasta sağ tarafta yatarken, derin bir nefes tutularak görüntülenir. Kaburgalardan gelen akustik gölgenin girişimini önlemek için sensör interkostal boşluğa paralel yerleştirilecektir. Dalak diyafragma yüzeyinden portal damarlar seviyesine kadar dikkatlice incelenir.

Pirinç. 1 Sensör, dalağı (S) uzunlamasına kesitinde görselleştirmek için sol karın bölgesinin üzerindeki interkostal boşluğa yerleştirilir ve baş ucuna ve mediale doğru eğilir. Dalağın üst kutbu görüntünün sol tarafında, alt kutbu ise sağ tarafında belirlenir. Maksimum çap elde edilene kadar mastar döndürülür, kaydırılır ve eğilir. Dalağın uzunluğu ve hilus seviyesindeki kalınlığı belirlenir.

Genellikle anteriordan sagittal tarama karın duvarı mide ve bağırsak anslarının dalağın izdüşümünde örtüşmesi nedeniyle iyi sonuçlar vermez. Ancak splenomegali durumunda bu erişim oldukça bilgilendiricidir. Bu durumda dönüştürücü, karnın orta hattı boyunca kosta kemerinin hemen altına yerleştirilir ve yumuşak hareketlerle dalağın dış kenarına bir dizi paralel bölüm oluşturacak şekilde 0,5-1,0 cm sola doğru hareket ettirilir. Dönüştürücü daha sonra şuraya taşınır: yatay pozisyon, enine tarama düzlemine yerleştirin ve aynı aralıklarla kosta kenarından dalağın alt konturuna aktarın. Değişmemiş bir dalakla, bunun yeterince net bir görüntüsü, yalnızca sol hipokondriyum bölgesinde, kosta kemerinin kenarına paralel olarak yapılan eğik bir tarama ile elde edilebilir. Daha iyi görselleştirme için bir dizi teknik kullanılır: derin bir nefes almak, karnı şişirmek, dönüştürücüyü hastanın vücuduna göre eğmek.

Pirinç. 2. Orta karın bölgesinin enine düzlemindeki bir konumdan sol eğik subkostal düzlemde bir görüntü elde etmek için dönüştürücü, sol kostal arkın altındaki bir konuma hareket ettirilir. Karaciğer (L), görüntünün sol tarafında görselleştirilmiştir. Dalak (S), görüntünün sağ tarafında posterior ve lateral olarak tanımlanır ve gerçek genişliğini ve azaltılmış uzunlamasına çapı gösterir.

Nefes almanın çok derin olması durumunda akciğer diyafram açısına doğru genişler ve dalağın diyafram altı kısmını kapatır. Bu durumda hastadan “perde tekniğini” denemesinde fayda var. derin bir nefes al dalak görüntüsü görünene kadar yavaşça nefes verin. Dalağın üzerindeki akciğer bir perde gibi geriye, yukarıya doğru hareket eder. Bu düzensiz yer değiştirme sırasında, akciğerlerden gelen akustik gölge dalağın görüntülenmesini artık engellemeyene kadar beklemek gerekir. Bu noktada hastanın nefesini tutması istenmelidir. Bazen dalak sırtüstü yattığınızda sağ tarafınıza göre daha iyi görülebilir. Organ küçükse veya görselleştirilmesi zorsa, hastadan sırt üstü veya sağ yan yatarken sol kolunu kaldırmasını isteyebilir ve tam bir ilhamla çalışmayı yürütebilirsiniz, bu durumda interkostal boşluklar genişler ve bu da dalağın görüntülenmesini kolaylaştırır.

Ekografik olarak dalak, kapsülünden kaynaklanan oldukça ekojenik doğrusal eko sinyali ile sınırlanan hilal şeklinde bir organ gibi görünür. Sol hipokondriyumda veya başka bir yerde bulunabilen ilave bir dalağın varlığı nedeniyle dalağın boyutu küçültülebilir. Aksesuar dalaklar çok ilginç bir olgudur ve tıpta uzun zamandır bilinmektedir. Dalağın embriyonik oluşumu sırasında çatlaklar, kıvrımlar ve oyuklar bazen o kadar derin olur ki, organın bir kısmının bağlanmasına yol açabilir. Organın hilusunda yer alan küçük, kiraz büyüklüğünde bir aksesuar dalak, normdan belirli bir sapma değildir, ancak tespit edilmesi oldukça zordur. Sonografik olarak ana dalağa benzer yapı ve ekojenitede yuvarlak veya oval bir yapı olarak görüntülenir. Bu genellikle tesadüfi bir bulgudur, ancak bazı durumlarda hematolojik hastalıklar 5 cm veya daha fazla önemli boyutlara ulaşan hipertrofiler ve karın ağrısının kaynağı olabilir.

Pirinç. 3. Dalağın aksesuar lobülü (^). Dalağın küçük yuvarlak aksesuar lobülü dalak parankimi ile aynı ekzojeniteye sahiptir.

Dış dışbükey yüzey diyaframın kostal kısmına bitişiktir ve iç içbükey yüzey karın organlarına bakar. Çoğunlukla sivri olan ön uç mideye bitişiktir ve daha yuvarlak olan arka uç sol böbreğe ve adrenal beze bakar. Yaklaşık ortada iç yüzey Dalak, kan damarları ve sinirlerin bulunduğu bir kapı içerir. Dalak damarı normalde yankısız bir kordon olarak görüntülenir, çapı oldukça değişkendir, belirgin bir yaş farkı yoktur ancak 5 m'yi geçmemelidir.

• Normalde dalak her zaman hipoekoik bir eko yapısına sahiptir.
• Dalağın uzunlamasına bölümünde hilal veya kama şekli vardır

Pirinç. 4. Dalağın (Mi) lateral kısımda tespiti;

ve oval - enine üzerinde (sol subkostal düzlemde dalak yalnızca büyütülmüş bir görüntüde görülebilir).

Pirinç. 5. Kesim hafifçe öne doğru yapılır. Dalak (Mi) ve böbreğin üst kutbu (N) görülebilir;

• Dalağın iç yüzeyi sol böbreğe, adrenal beze ve pankreas kuyruğuna bitişiktir.
• Dalağın düzgün kenarları vardır ancak hilus bölgesinde oluklar (pürüzlü kenarlar) bulunabilir.
• Normal boyutlar: uzunluk<110 м, толщина <50 мм, ширина <70 мм.

Yaygın splenomegali

Birçok hastalığa dalağın yaygın genişlemesi eşlik eder. Ayırıcı tanı sadece karaciğer sirozunun arka planına karşı portal hipertansiyonla değil aynı zamanda mononükleoz gibi viral enfeksiyonlarla da yapılmalıdır.

Pirinç. 6. Konjenital karaciğer fibrozunda splenomegali İnce bir hastada dalak (S) belirgin şekilde büyümüştür; uzunluğu 16 cm, kalınlığı ise 6 cm'dir.

Vakaların% 75'inde siroz ve aktif hepatitte karaciğer patolojisine dalaktaki değişiklikler eşlik eder ve bu da splenomegali gelişmesine neden olur. Zaten portal hipertansiyonun ilk aşamasında, dalak damarlarının çapında bir artış olduğu belirtiliyor. Zamanla, dalak parankiminin fibrozisi, eko yapıda homojen olmayan bir artışla ortaya çıkar.

Pirinç. 7. Splenomegali. Gelişmiş		Pirinç. 8. Fibröz değişikliklerin ekogramı
intrasplenik damarlar.		dalak. Sirozda splenomegali

Ek olarak, hemolitik anemi ve polisitemi vera gibi kırmızı kan hücrelerinin hızlandırılmış tahribatının eşlik ettiği tüm hastalıklar splenomegaliye yol açabilir. Hemolitik anemi ve kalıtsal mikrosferositozdaki patolojik süreç eritropoez durumu ve retikülohistiyositik sistem ile ilişkili olduğundan, yani. kırmızı hamur, daha sonra dalak parankiminin ekojenitesi değişmeden kalır. Boyutları büyük ölçüde değişebilir.

Splenomegali, akut veya kronik lösemi gibi sistemik kan hastalıklarının tipik bir belirtisidir ancak aynı zamanda romatolojik, immünolojik ve depo hastalıklarında da bulunabilir. Kronik miyeloid lösemi, granülositler, megakaryositler ve eritrositler için ortak olan hematopoietik kök hücrelerin lösemik dönüşümüne dayanan miyeloproliferatif hastalıkları ifade eder. Bazı yazarlara göre bu hastalıkta splenomegali hastaların% 94'ünde görülür, organın eko yapısı değişir ve tümör sürecinin ilerlemesi ile birlikte hem karaciğerin parankiminde bağ dokusu büyümeleri hem de fibrozis odakları kaydedilir. ve dalak.

Pirinç. 9. Kronik miyeloid lösemi - splenomegali.

Splenomegali her zaman patolojik bir durumu göstermez, çünkü birçok hastalık, örneğin mononükleoz gibi dalağın hafif veya orta derecede genişlemesini geride bırakır. Büyümüş bir dalak, normal hilal şeklinin yuvarlanmasıyla başlar ve "dev dalak" olarak adlandırılan duruma ilerleyebilir. Önemli ölçüde genişlemiş bir dalak, karaciğerin sol lobuna ulaşabilir (“öpüşme fenomeni” olarak adlandırılır). Bazen aksesuar dalak önemli boyutlara ulaşabilir.

Dalak, akut inflamasyona neden olabilecek çeşitli enfeksiyonlara oldukça hızlı tepki verir. Akut splenitin ekografik tablosuna, özellikle septik durumlarda, dalağın boyutunda bir artış ve uçlarının yuvarlanması eşlik eder; eko yapı eşit şekilde ince taneli kalır, ekojenitesi genellikle değişmeden kalır veya hafifçe artar. Bazı durumlarda, küçük yankısız oluşumlar şeklinde akut nekroz odaklarını tespit etmek mümkündür. Bulaşıcı sürecin kronik seyrinde akut splenit kronikleşir. Kronik splenitte fibröz dokunun çoğalmasına bağlı olarak dalak boyutu geniş kalır ve parankim ekojenitesi artar.

Batın sonografisinde splenomegali saptanırsa sistemik hematolojik hastalık düşünülmeli ve lenf nodlarının bulunduğu tüm alanlar olası lenfadenopati açısından incelenmelidir.

Pirinç. 10. Hodgkin olmayan lenfomada dalak parankiminin (S) homojen eko yapısıyla birlikte şiddetli splenomegali. Ok aksesuar dalağı işaret etmektedir. (Not: Bu görüntüde ve bu bölümün ilerleyen kısımlarında yer alan diğer görüntülerde sensör 180° döndürülmüştür.)

Ayrıca splenik, portal ve superior mezenterik venlerin iç lümeni ölçülerek ve venöz kollateraller araştırılarak portal hipertansiyon dışlanmalıdır. Dalağın büyüklüğü dikkatlice ölçülmelidir. Yalnızca dalağın temel boyutlarına sahip olmak, kontrol çalışmaları kullanılarak herhangi bir büyüme dinamiği oluşturulabilir. İlk çalışmayı yürütürken, kontrol çalışmaları sırasında ortaya çıkacak sorunlar, örneğin tedavi sürecinde büyüme dinamiklerinin belirlenmesi zaten dikkate alınmalıdır. Dalağın boyutu veya ekojenitesi, altta yatan hastalığın doğası hakkında sonuç çıkarmamıza izin vermez.

Genel olarak splenomegali ile dalakta

· uzunluk >12 cm ve genişlik 5 cm;

· genellikle homojen bir yankı yapısına sahip yaygın değişiklikler;

· dalağın kutuplarının genişlemesi;

· dalak damarlarının vurgulanması.

Madde 1

Madde II.

Madde III.

Madde IV.

Madde V

Madde VI.

Bölüm 6.01

Bölüm 6.02

Dalağın fokal lezyonları

Dalağın fokal lezyonları

Dalak parankiminin belirli bölgelerinin ekojenitesindeki azalmanın olası bir nedeni fokal lenfomatöz infiltrasyon olabilir. Hodgkin dışı lenfomada, bu lenfomatöz sızıntılar dalakta yaygın olarak yerleşebilir ve heterojen bir tablo oluşturabilir.

Pirinç. 11. Dalağın yüksek dereceli Hodgkin dışı lenfoması (S).

Şekil 12. Küçük asemptomatik anekoik dalak kisti (CS).

Pirinç. 13. Dalağın ekinokokal kisti.

Taze kanamanın çevredeki dalak parankimi ile izoekoik olması nedeniyle dalak hematomunun tanımlanması zor olabilir. Tipik olarak damarlardan sızan kanın ekojenitesi birkaç gün içinde azalır ve subakut veya eski hematomlar hipoekoik yer kaplayan oluşumlar olarak açıkça görülür.

Pirinç. 14. Dalakta (N) neredeyse tüm organı kaplayan büyük travma sonrası kanama. AO - aort.

Dalak yırtılması aşağıdaki ekografik belirtilerle karakterize edilir: organ kapsülünün yırtılmasından kaynaklanan konturun süreksizliği, eko-negatif bir yapıya sahip çift konturun tanımlanması (dıştaki kapsüle karşılık gelir, içteki parankimaya karşılık gelir) kan), splenomegali. hematom belirtileri ve zamanla dalağın büyüklüğünde bir artış.

Kapsül hasarı olmayan parankimal rüptürler başlangıçta fark edilemeyen subkapsüler hematomlara neden olabilir. Bu tür hematomların riski, kapsülün geç spontan yırtılmasıdır ve bu da karın boşluğunda büyük kanamaya yol açar. Bunların %50'sinden fazlası sözde. Yaralanmadan sonraki 1 hafta içinde “geç” dalak yırtılmaları gözlendiğinden, en azından bu süre zarfında birkaç kontrol çalışmasının yapılması önerilir.

Pirinç. Şekil 15. Suçiçeği sepsisi olan bir hastada spontan subkapsüler hematom (H) oluşumu. S - dalak.

Akut karın ve göğüs travması olan hastalar, kapalı alanlarda ve diyaframın altında serbest sıvı varlığı açısından değerlendirilmelidir. ve ayrıca dalak ve karaciğere yakın. Olası bir dalak rüptürünü gözden kaçırmamak için, kapsül boyunca çift konturu (subkapsüler hematom?) ve parankimdeki heterojen alanları belirlemek için dalağı dikkatlice incelemek gerekir.

Son olarak dalakta ekojenik odaklar bulunabilir. Nadir dalak hemanjiyomlarını veya tüberküloz veya histoplazmozda görülen daha yaygın kalsifiye granülomları temsil edebilirler.

Pirinç. 16. Dalak hemanjiyomu.

Ters gelişim sürecinde nekroz odakları kireçlenebilir. Tekli ve çoklu kalsifikasyonlar küçük hiperekoik oluşumlar olarak, bazen akustik gölgeyle görüntülenir. Bireylerde kalsifikasyonlar bulunabilir. tifo ateşi geçirmişsiniz. sepsis, sıtma. Karaciğer sirozunda dalak kalsifikasyonları da bulunabilir. Dalakta çok sayıda ekojenik odak bulunabilir. Bu resme “yıldızlı gökyüzü” denir.

Şekil 17. Asemptomatik bir hastada dalakta çoklu kalsifikasyonlar. S - akustik gölgeler.

Dalağın apseleri ve metastazları nadirdir ve kısmen varoluş süresine ve etiyolojisine bağlı olarak değişen bir sonomorfolojiye sahiptir. Basit ve güvenilir ayırıcı tanı kriterleri yoktur, bu nedenle referans kitaplarına başvurulması önerilir. Dalak apseleri, dalak enfarktüslerinin bir komplikasyonu olarak gelişir, genel pürülan enfeksiyonun veya tedavi edilemeyen genel bulaşıcı hastalıkların bir sonucu olabilir. Klinik olarak önemli bir grup, endokardit veya salmonellozun arka planında bakteriyemi sırasında ve subkapsüler hematomların enfeksiyonu sırasında ortaya çıkan apselerle temsil edilir. Dalak apsesinin gelişimi aynı zamanda subdiyafragmatik apsenin yırtılmasından da kaynaklanabilir. Apse şekillerinin çeşitliliği, gelişiminin belirli bir aşamasıyla ilişkilidir. Gelişmekte olan bir apse, yeterince net olmayan aralıklı sınırlarla karakterize edilir. Apse oluştuğunda formasyonun duvarları daha net, düzensiz ve kalınlık ve akustik yoğunluk açısından heterojen hale gelir. Formasyonun iç yapısı, apsenin tipine, boyutuna, gelişim evresine ve etrafındaki bağ dokusu veya granülasyon dokusu şeklinde reaktif inflamasyonun varlığına bağlı olarak daha da karmaşıktır.

Pirinç. 18. Dalak apsesi: dalağın belirsiz sınırları olan hipoekoik oluşumu.

Apselerin yapısı, katı doku oluşumunun özelliklerine benzer şekilde, distal arttırıcı etkiye sahip yankısız içeriklerden ekopozitif içeriklere kadar değişir. Apse bölgesinde sıklıkla iç septa ve küçük gaz kabarcıkları tespit edilir. Ancak asıl önemli olan, farklı ekojenitedeki irin katmanlarını ayırt etme, hastanın vücut pozisyonu değiştiğinde göreceli konumlarını değiştirme yeteneğidir. Çürük boşluğunda yoğun nekrotik kitlelerin varlığı, dalağın hematomları ve metastazları ile apsenin ayırıcı tanısını zorlaştırır.

Bazı durumlarda dalak apselerini teşhis etmek ve tedavi etmek için delme ve drenaj kullanılır.

Pirinç. 19. a-c Terapötik ince iğne aspirasyonu ve drenajı, dalak içinde heterojen iç eko yapısına sahip iyi tanımlanmış yuvarlak bir oluşum, b Apse içeriğinin tanısal ince iğne aspirasyonu. İğnenin konumu, ucundan gelen bir yankı sinyali ile belirtilir ve apse içeriği (140 ml) tedavi amaçlı olarak boşaltılır. S - dalak, A - apse.

Dalak enfarktüsü, kan akışının bozulduğu splenomegali ile ortaya çıkabilir. Enfarktüsün boyutu tıkalı damarın boyutuna bağlıdır ve dalağın üçte birine kadar kaplayabilir. Akut aşamada enfarktüs, dalağın çevresinde yer alan, belirsiz konturlara ve azaltılmış ekojeniteye sahip kama şeklinde bir alana benzer. Bazen enfarktüs alanının projeksiyonunda gazdan kaynaklanan çok sayıda ince doğrusal yankı sinyali tespit edilir.

Pirinç. 20. Miyeloproliferatif hastalığa sekonder küçük hipoekoik kama şeklindeki dalak enfarktüsü alanı (Inf).

Daha sonraki bir aşamada ve enfarktüs bölgesinin organizasyonu ve skarlaşması sürecinde, bunun daha net bir şekilde sınırlandırıldığı ve ekojenitede bir artış olduğu kaydedilmiştir. Bazı durumlarda, enfarktüs bölgesinde hiperekoik sinyaller (kalsiyum tuzu birikintileri) görüntülenir ve bu nedenle mozaik akustik yoğunluk oluşumu olarak tespit edilir. Kalp krizinin bir sonucu olarak, dalağın konturu, skar oluşumu ve skleroz bölgesinde geri çekilmiş gibi görünmektedir ve bu bölge, artan ekojenite ile karakterizedir. Bazen enfarktüs bölgesinde bir kist oluşur ve parankimin ekojenitesinde bir artışla birlikte dalağın boyutunda ve şeklinde bir azalma ve deformasyon gözlemlenebilir. Çoklu dalak enfarktüslerinin bir sonucu olarak, örneğin orak hücreli anemide, otosplenektomi adı verilen bir durum gözlemlenebilir. Radyonüklid araştırma yöntemlerine göre dalağın fonksiyonel bir aktivitesi yoktur. Dalağın projeksiyon alanında ekografik olarak eski enfarktüslere benzer şekilde çoklu hiperekoik odaklara sahip küçük bir oluşum tespit edilebilir.

Pirinç. 21. Kolon karsinomlu bir hastada periferik halo ve merkezi sıvılaşma ile birlikte tek ekojenik dalak metastazı (oklar).

Dalağın metastatik lezyonları nadirdir ve buna genişleme eşlik edebilir. Olası primer lezyonlar melanom ve kolon karsinomudur. Vakaların büyük çoğunluğunda dalaktaki metastazlar hiperekoik oluşumlar olarak görselleştirilir, ancak hipoekoik olanlar da bulunur.

Dalak(lien, dalak) - karın boşluğunun eşleşmemiş parankimal organı; bağışıklık, filtreleme ve hematopoetik işlevleri yerine getirir, özellikle demir, proteinler vb. gibi metabolizmada yer alır. Dalak hayati organlardan biri değildir, ancak listelenen işlevlerle bağlantılı olarak vücutta önemli bir rol oynar.

Anatomi ve histoloji. S., sol hipokondriyumdaki karın boşluğunda IX-XI kaburga seviyesinde bulunur. S.'nin yetişkinlerde ağırlığı 150-200 G, uzunluk - 80-150 mm, genişlik - 60-90 mm, kalınlık - 40-60 mm. S.'nin dış, diyafragmatik yüzeyi dışbükey ve pürüzsüzdür, iç kısmı düzdür, içinden arterlerin ve sinirlerin S.'ye girdiği, damarların ve lenfatik damarların (dalağın hilusu) çıktığı bir oluğa sahiptir. S., altında hilus bölgesinde daha yoğun olan bir naya zarının (kapsül) bulunduğu seröz bir zarla kaplıdır. Radyal olarak yönlendirilmiş trabeküller, çoğu intratrabeküler damarları, sinir liflerini ve kas hücrelerini içeren, birbirlerine bağlanarak membrandan uzanır. S.'nin bağ dokusu iskeleti, S.'nin hacminde ve depolayıcı fonksiyonun performansında önemli değişiklikler sağlayan bir kas-iskelet sistemidir.

Pankreasa kan temini, çölyak gövdesinin en büyük dalı - splenik arter (a. leinalis) tarafından gerçekleştirilir ve çoğunlukla pankreasın üst kenarı boyunca dalak kapısına geçer ( pirinç. ), burada 2-3 şubeye bölünmüştür. Birinci dereceden organ içi dalların sayısına göre S'de bölümler (bölgeler) ayırt edilir. İntraorganik arterlerin dalları trabeküllerin içinden, ardından lenfatik foliküllerin (merkezi arterler) içinden geçer. Lenfatik foliküllerden, retiküler hücreler ve liflerden oluşan, çevrelerini saran kılıflarla donatılmış fırça arteriolleri şeklinde ortaya çıkarlar. Arteriyel kılcal damarların bir kısmı sinüslere (kapalı dolaşım), diğer kısmı ise doğrudan pulpaya (açık dolaşım) akar.

Dalakta beyaz (kütlenin% 6 ila 20'si) ve kırmızı (% 70 ila 80) hamur ayırt edilir. Beyaz hamur, arterlerin çevresinde bulunan lenfoid dokudan oluşur: periarteriyel, hücrelerin çoğunluğu T-lenfositlerdir, lenfatik foliküllerin marjinal bölgesinde - B-lenfositlerdir. Olgunlaştıkça lenfatik foliküllerde retiküler hücreler, lenfoblastlar ve makrofajlar içeren hafif reaktif merkezler (üreme merkezleri) oluşur. Yaşla birlikte lenfatik foliküllerin önemli bir kısmı yavaş yavaş atrofiye uğrar.

Kırmızı hamur, retiküler bir iskelet, arterioller, kılcal damarlar, sinüs tipi venüller ve serbest hücrelerden (eritrositler, trombositler, lenfositler, plazma hücreleri) ve ayrıca sinir pleksuslarından oluşur. Sinüsler sıkıştığında duvarlarındaki çatlaklardan sinüslerin pulpa ile bağlantısı kesilir, plazma kısmen filtrelenir ve kan hücreleri sinüslerin içinde kalır. Sinüsler (çapları 12 ila 40 arasında değişir) µm kan kaynağına bağlı olarak) dalağın venöz sisteminin ilk bağlantısını temsil eder.

Normal ve patolojik fizyoloji. S. hücresel ve humoral katılır bağışıklık dolaşımdaki kan hücreleri üzerinde kontrol sağlamanın yanı sıra hematopoez ve benzeri.

S.'nin en önemli işlevi bağışıklıktır. Zararlı maddelerin makrofajlar tarafından yakalanması ve işlenmesi, çeşitli yabancı ajanların (bakteri, virüs) kanının temizlenmesinden oluşur. Dalakta, yaralanmalar ve diğer doku hasarları sırasında hücresel döküntülerin çözünmeyen bileşenleri olan endotoksinler yok edilir. S. bağışıklık tepkisine aktif olarak katılır - hücreleri belirli bir organizmaya yabancı antijenleri tanır ve spesifik sentezler antikorlar .

Filtrasyon (tutma) fonksiyonu dolaşımdaki kan hücreleri üzerinde kontrol şeklinde gerçekleştirilir. Her şeyden önce bu, hem yaşlanan hem de kusurlu olan kırmızı kan hücreleri için geçerlidir. Dalaktaki granüler kapanımlar (Jolly cisimcikleri, Heinz cisimcikleri, demir granülleri), hücrelere zarar vermeden kırmızı kan hücrelerinden uzaklaştırılır. Splenektomi ve S. kandaki bu hücrelerin içeriğinin artmasına neden olur. Splenektomi sonrası siderositlerin (demir granülleri içeren hücreler) sayısındaki artış özellikle açıkça görülmektedir ve bu değişiklikler kalıcıdır, bu da dalağın bu fonksiyonunun özgüllüğünü gösterir.

Dalak makrofajları, yok edilen kırmızı kan hücrelerindeki demiri geri dönüştürerek transferrine dönüştürür. dalak demir metabolizmasında rol alır.

Fizyolojik koşullar altında lökositlerin dalakta, akciğerlerde ve karaciğerde öldüğü; Sağlıklı bir insandaki trombositler de esas olarak dalak ve karaciğerde yok edilir. Muhtemelen S. trombositopoezde başka bir rol üstleniyor çünkü S.'nin hasarı için splenektomi sonrası trombositoz meydana gelir.

Dalak sadece yok etmekle kalmaz, aynı zamanda kanın - kırmızı kan hücreleri, lökositler, trombositler - oluşan elemanlarını da biriktirir. Özellikle %30 ila %50 veya daha fazla dolaşımdaki trombosit içerir ve gerektiğinde periferik dolaşıma salınabilir. Patolojik durumlarda, birikimleri bazen o kadar büyüktür ki, trombositopeni .

Örneğin kan çıkışında bir bozukluk varsa portal hipertansiyon , S. artar ve büyük miktarda kanı barındırabilir. S. kasılarak, içinde biriken kanı damar yatağına salabilir. Aynı zamanda hacmi azalır ve kandaki kırmızı kan hücrelerinin sayısı artar. Ancak normalde S. 20-40'tan fazlasını içermez ml kan.

Dalak, protein metabolizmasında rol oynar ve albümin ve globini (hemoglobinin protein bileşeni) sentezler. S.'nin, muhtemelen tüm sınıflardan immünoglobulin üreten çok sayıda hücre tarafından sağlanan immünoglobulin oluşumuna katılımı önemlidir.

Dalak özellikle hematopoezde aktif rol alır. fetüs . Bir yetişkinde lenfositler ve monositler üretir. S., kemik iliğinde normal hematopoetik süreçler bozulduğunda, örneğin osteomiyelofibroz, kronik kan kaybı, osteoblastik a, e, miliyer tüberküloz vb. durumlarda ekstramedüller hematopoezin ana organıdır. S.'yi doğrulayan dolaylı kanıtlar vardır. kemik iliği hematopoezinin düzenlenmesine katılım.

S. süreçlerde önemli bir rol oynuyor hemoliz . Çok sayıda değiştirilmiş kırmızı kan hücresi, özellikle bazı konjenital (özellikle mikrosferositik) ve edinilmiş hemolitik (otoimmün doğa dahil) ile tutulabilir ve yok edilebilir. anemi . Konjestif bolluk sırasında S.'de çok sayıda kırmızı kan hücresi tutulur. polisitemi . Ayrıca lökositlerin S. aureus'tan geçerken mekanik ve ozmotik direncinin azaldığı da tespit edilmiştir.

S. disfonksiyonu bazı patolojik durumlarda (şiddetli anemi, bazı bulaşıcı hastalıklar vb.) ve ayrıca hipersplenizmde gözlenir - S.'de kronik bir artış ve iki veya daha az sıklıkla bir veya üç kan hücresinde azalma hematopoetik filizler. Bu, dalaktaki ilgili kan hücrelerinin daha fazla tahrip edildiğini gösterir. Hipersplenizm öncelikle S.'nin kırmızı hamurunun bir patolojisidir ve makrofaj elemanlarının hiperplazisinden kaynaklanır. Hipersplenizm durumunda S.'nin çıkarılmasından sonra kan bileşimi genellikle normalleşir veya önemli ölçüde iyileşir.

Kalıtsal ve edinilmiş lipit metabolizması bozuklukları ile dalakta büyük miktarda lipit birikir, bu da splenomegali .

Yaşlılıkta, açlıkta ve hipovitaminozda S. atrofisi ile S. fonksiyonunda azalma (hiposplenizm) gözlenir. Eritrositlerde Jolly cisimciklerinin ve hedef benzeri eritrositlerin ortaya çıkması, siderositoz eşlik eder.

Patolojik anatomi. Birçok patolojik süreçteki yapısal değişikliklerinin çeşitliliği, S.'nin fonksiyonel ve morfolojik özellikleriyle, özellikle de immünojenez organlarına ait olmasıyla ilişkilidir.

Boyut ve ağırlıkta artış (250-300'den fazla) G Dalağın ) genellikle patolojik değişikliklerle ilişkilidir, ancak bunlar genişlememiş bir organda da gözlemlenebilir. S.'nin rengi ve kıvamı kan kaynağına bağlıdır; pulpa hiperplazisi, amiloid birikimi, çeşitli pigmentler, e, akut ve kronik enfeksiyonlarda S. hasarı, x, ah, malign x, histiyositoz ile değişirler.

S. distrofisinin en sık görülen belirtisi, genellikle 30 yaşından sonra normal olarak görülen küçük arterlerin ve arteriollerin hyalinozudur; daha az yaygın olarak hiyalin, lenfatik foliküllerde ve marjinal pulpada kümeler şeklinde biriktirilir. Otoimmün hastalıklarda, S.'nin bağ dokusunun mukoid ve fibrinoid şişmesi, öncelikle venöz sinüslerin ve küçük damarların duvarları (fibrinoid nekrozlarına kadar), lenfatik foliküllerin merkezlerinde çökeltilerin protein kaybı görülür. Sonuç olarak, sinüslerin duvarları daha kaba hale gelir ve en çok sistemik olarak belirgin olan, soğanlı olarak adlandırılan periarteriyel gelişir. lupus eritematozus .

S. amiloidoz genellikle genel olarak görülür. amiloidoz sıklık açısından böbrekten sonra ikinci sırada yer almaktadır. Bazen sekonder neden olan hastalıklarda (tüberküloz, kronik cerahatli süreçler) sadece dalak ortaya çıkabilir. Lenfatik foliküller, içlerinde amiloid biriktiğinde, bir bölümde sago tanelerine benzer şekilde camsı cisimler görünümüne sahiptir. Böyle durumlarda “sago” dalağından söz edilir. Aynı zamanda S.'nin ağırlığı da biraz arttı. Sinüslerin duvarlarında, kan damarlarında ve retiküler lifler boyunca yaygın amiloid kaybına, dalak kütlesinde bir artış (500'e kadar) eşlik eder. G); S.'nin dokusu yoğundur, kesildiğinde yağlı, sarımsı kırmızı renktedir (“yağlı”, “jambon” dalak). Amiloidin lenfatik foliküllerde ve kırmızı pulpada kombine birikmesi de mümkündür.

Bir takım hastalıklarda ksantoma hücrelerinin dağınık olarak dağıldığı veya kümeler halinde uzandığı bulunmuştur. Makrofajlarda lipitlerin birikmesi nedeniyle lipit metabolizması bozuklukları sırasında oluşurlar. Böylece, şeker e, e, ailesel ksantomatoz ile kolesterol, S.'nin (ve diğer organların) makrofajlarında aşırı miktarlarda biriktirilir; Ksantomaya benzer hücreler bazen idiyopatik trombositopenik purpurada bulunur; S.'de thesaurismosis ile belirli lipit türlerinin büyük birikimi gözlenir, bu da hastalığın bir veya başka bir formunun karakteristik hücrelerinin oluşumuna yol açar - Gaucher ve Pick hücreleri, S.'de önemli ikincil değişikliklerin gelişimi ve boyutunda bir artış (bkz. Lipidozlar ).

Hemosideroz S. - aşırı hemosiderin birikmesi - genel bir tezahürüdür hemosideroz ve gözlenir hemokromatoz özellikle hemolitik, aplastik ve dirençli hastalıklarda demir kullanımının bozulması durumunda hemolizin eşlik ettiği hastalıklar ve patolojik durumlar, sıtma , e'ye dönüş , e, kronik beslenme bozuklukları (mide ve bağırsak hastalıkları). Hemosiderozda S. paslı-kahverengi bir renge sahiptir, bazen hafifçe büyümüştür. Histolojik inceleme, kırmızı pulpada çok sayıda siderofajı ortaya çıkarır; sinüslerin endotelinde, damar duvarlarında, trabeküllerde ve mukozada hemosiderin birikintileri bulunur. Lokal hemosideroz S. sıklıkla kanama bölgelerinde bulunur. Merkezlerinde ve geniş nekroz odaklarında hemotidin kristalleri tespit edilebilir. Sıtma sırasında S.'de hemomelanin birikintileri oluşur ve bunlar iyileşince kaybolabilir. Karbon pigmentinin S.'de birikmesi ve akciğerlerden hematojen yolla nüfuz etmesi de mümkündür.

Odaklar sıklıkla S'de bulunur. nekroz . Küçük lezyonlar genellikle enfeksiyonlar sırasında oluşan toksik etkiler nedeniyle ortaya çıkar, büyük lezyonlar ise dolaşım bozukluklarından kaynaklanır.

S.'de dolaşım bozuklukları sıklıkla tespit edilir. Kalp yetmezliğine bağlı genel venöz tıkanıklık ile damarlar artar (ağırlığı 300-400) G), koyu Kırmızı. Portal, S.'de aynı türden önemli değişikliklerin gelişmesine ve belirgin artışına (siroz, ic) yol açar. S.'nin kütlesi 1000'e çıkarılabilir G ve dahası, dokusu etlidir, kabuğu kalınlaşmıştır, sıklıkla geniş hyalin olmayan alanlar içerir (“sırlanmış” dalak) ve dalağın çevre dokularla füzyonu mümkündür. S.'nin kesitteki yüzeyi, fokal kanamalar ve çok sayıda yoğun turuncu-kahverengi nodüllerin varlığı nedeniyle beneklidir. Masif akut veya uzun süreli tekrarlanan durumlarda S.'nin kan akışında bir azalma gözlenir kan kaybı , aplastik anemi.

Bulaşıcı hastalıklarda S.'deki (splenit) inflamatuar değişiklikler sürekli tespit edilir. Doğaları ve yoğunlukları patojenin özelliklerine ve vücudun immünolojik durumuna bağlıdır.

S.'de çeşitli yapılarda granülomların oluşumu ve splenomegali gelişimi ile üretken inflamasyon, tüberküloz, örneğin bruselloz, tularemi, iç organ hastalıkları ve cüzzamda görülebilir. S.'nin lenfoid dokusunun hiperplazisi, çeşitli kökenlerden antijenik tahriş sırasında vücudun bağışıklık reaksiyonlarına katılımını yansıtır.

Araştırma Yöntemleri. Klinik pratikte kullanılır perküsyon Ve palpasyon İLE., laparoskopi , X-ışını, radyonüklid ve ultrason muayeneleri (bkz. Ultrason teşhisi ), splenomanometri, S.'nin delinme muayenesi, adrenalin testi.

S.'nin perküsyonu hastanın dikey veya yatay (sağ tarafta) pozisyonunda gerçekleştirilir. Ön aksiller çizgi boyunca S.'nin üst kenarı üzerindeki donukluk, pulmoner ses, kostal kemerin kenarı boyunca veya üstündeki donukluk ile 10-20 oranında farklılaşır. mm- midenin üzerinde timpanik bir ses ile. S. üzerindeki donukluğun üst sınırı neredeyse yatay olarak uzanır, alt - arkada ve yukarıda, aşağı ve ileri. Yüksek bir duruşla, S.'nin üst dış yüzeyi, alçak bir duruşla - XII kaburga seviyesinde VIII kaburga seviyesinde olabilir.

Kurlov'a göre S.'nin boyutunun belirlenmesi, hasta mümkünse pelvisi yerinden çıkarmadan sağ tarafa eksik bir dönüşle yatarken gerçekleştirilir. Onuncu interkostal boşluk omurgadan başlayarak vurulur ve S'nin uzunluğu küntlüğün sınırları boyunca belirlenir.S hipokondriyumdan dışarı çıkarsa çıkıntılı kısmının boyutu dikkate alınır. S.'nin genişliği, ön koltuk altı çizgisinden arka koltuk altı çizgisine doğru yukarıdan perküsyonla belirlenir. Çalışmanın sonuçları, payda uzunluğun ve paydada C'nin genişliğinin belirtildiği kesir şeklinde yazılır.C arttıkça, çıkıntılı kısmının uzunluğu önden belirtilir. örneğin kesir santimetre.

S.'nin palpasyonu hasta sırt üstü yatay pozisyonda ve sağ yan pozisyonda gerçekleştirilir. Büyütülmüş S. derin bir nefesle alçalır ve muayeneyi yapan kişinin parmakları üzerinde "yuvarlanır". S.'de önemli bir artışla alt kenarı karın boşluğuna iner ve üzerindeki karakteristik çentiği, S.'nin ön yüzeyini palpe ederek kıvamını ve ağrısını belirlemek mümkündür. Normalde dalak ele gelmez.

Yapışıklıkların olmadığı durumlarda laparoskopi, normalde mavimsi kırmızı renkte olan S.'nin incelenmesini mümkün kılar: yüzeyinde yara izleri, çekilmeler ve diğer patolojik değişiklikler görülebilir.

S.'nin röntgen muayenesi hastanın dikey ve yatay pozisyonunda gerçekleştirilir. Floroskopi sırasında diyaframın sol yarısının alanı incelenir, hareketliliğine, S.'nin yanında bulunan karın organlarına ve sol akciğere dikkat edilir. Araştırma koşullarını iyileştirmek için kolona ve mideye gaz verilir. Röportaj fotoğrafları ön ve yan projeksiyonlarda alınır. Özel röntgen muayenesi yöntemleri bilgisayar röntgenidir tomografi , çölyakografi ve lienografi, teşhis pnömoperitoneum ve tomografi ile desteklenen pnömorenae. S.'nin izole lezyonlarının ayırıcı ve topikal tanısında arteriyografi önemli bir rol oynar (bkz. Anjiyografi ), bilgisayarlı tomografi, tanısal pnömoperiton.

S.'nin radyonüklid görüntüsünün elde edilmesi, makrofaj sistemi hücrelerinin hasarlı eritrositleri veya kolloidleri kandan emme özelliğine dayanır. Çalışma için 51 Cr, 99 m Tc veya 197 Hg ile etiketlenmiş kırmızı kan hücreleri kullanıldı (bkz. Radyofarmasötikler ). Scanogramda (bkz. Tarama ) veya sintigram (bkz. Sintigrafi ) S.'nin düzgün radyonüklid birikimine sahip alanı normalde 35-80'dir cm2; S. hastalıkları durumunda radyonüklid birikimi düzensizdir, S.'nin alanı artar.

Artış nedeninin belirlenemediği durumlarda S.'nin delinmesi belirtilir. Delinmeye kontrendikasyonlar şunlardır: kanama diyatezi , ifade edildi. Delinmeden önce S.'nin boyutu ve konumu perküsyon ve palpasyon kullanılarak belirlenir, röntgen ve radyonüklid çalışmaları yapılır.

Patoloji

S.'nin patolojisi malformasyonları, yaralanmaları, hastalıkları ve tümörleri içeriyor.

Gelişim kusurları. Bunlar arasında S.'nin yokluğu (aspleni) ve karın boşluğunda olağandışı bir pozisyon (distopya veya ektopi), S.'nin dolaşması, şeklindeki değişiklikler, ek S. Aspleni nadirdir, genellikle kardiyovasküler sistemdeki malformasyonlarla birleştirilir, klinik olarak tespit edilmez ve radyonüklid çalışmalarına dayanarak teşhis edilir. Distopya veya ektopide S., retroperitoneal boşlukta, göbek veya diyafragma fıtığı olan fıtık kesesinde, karın boşluğunun sağ yarısında bulunur. Vagus S., bağ aparatının zayıflığından dolayı ortaya çıkabilir; splanknoptoz . S., kenar boyunca derin çentikler içeren veya alt kutbunun bazen pelvise indiği uzatılmış düzensiz bir şekle sahip olabilir. S.'nin gelişimindeki en yaygın anomali, karın boşluğunun çeşitli yerlerinde bulunan, birden birkaç yüze kadar miktarlardaki ilave S.'dir.

Vagus S. damar pedikülünü bükebilir. Bu durumda akut karın resmi not edilir, laparotomi gereklidir (bkz. Karın ) ve splenektomi. Radyonüklid testi kullanılarak ilave S. tespit edilir. Bazı hastalıklarda örneğin otoimmün hemolitik anemide eğer fazladan dalak varsa bunlar da ana organla birlikte alınır. S.'nin diğer malformasyonlarının klinik semptomları yoktur; tedaviye gerek yoktur.

Zarar açık ve kapalıdır. Açık yaralanmalar karın bölgesine yapılan ateşli silah, kesici alet veya kesici alet yaralanmalarının yanı sıra karın içi organlara (mide, kolon, pankreas) yapılan cerrahi müdahaleler sonucu da meydana gelmektedir.

Kapalı S. yaralanmalarının nedenleri çoğunlukla sol hipokondriyuma bir darbe, mide, karın ve alt göğüste düşme, soldaki kaburgalardır. Keskin bir darbe veya sıkıştırma ile zar at nalı gibi bükülür, kutupları birbirine yaklaşır ve bunun sonucunda kabuk dışbükey yüzey boyunca kırılır. Kaburgalar yenildiğinde parçaları kaburga parankimasına nüfuz ederek zarı yırtabilir. Yüksekten düşme veya keskin bir şok meydana gelirse, bağların, damar pediküllerinin ve yapışıklıkların bağlandığı yerlerde S. zarında yırtıklar meydana gelebilir. S.'nin yırtılmaları genellikle karın boşluğuna kanama nedeniyle karmaşık hale gelir. Kurban solgun, baş dönmesinden, sol hipokondriyumda dolgunluk hissinden ve sol omuza ve sol kürek kemiğine yayılan, derin bir nefes ve öksürükle yoğunlaşan ağrılı ağrıdan şikayet ediyor. Olası mide bulantısı ve kusma, bayılma. Tipik bir semptom "vanka-ayağa kalkma"dır - hasta, karın ağrısının azaldığı bir oturma pozisyonu almaya çalışır. Palpasyonda karın ön duvarı kaslarında, karnın sol yarısında ve sol hipokondriyumda gerginlik gözlenir. Periton tahrişinin pozitif semptomları not edilir. Perküsyon, karnın sol yarısındaki donukluğu ortaya çıkarabilir. Rektal muayenede rektumun ön duvarındaki ağrı ve sarkma, vajinal muayenede ise arka vajinal forniksteki ağrı ortaya çıkarılabilir.

Yaralanmadan birkaç saat, hatta günler sonra ikincil yırtılmalar meydana gelebilir ve klinik tabloya neden olabilir. karın içi kanama .

S.'nin kapalı lezyonlarının teşhisinde zorluklar varsa, röntgen muayeneleri ve bilgisayarlı tomografiden elde edilen veriler faydalı olabilir. En bilgilendirici olanı laparoskopi ve tanısal laparotomidir. S.'nin hasarından şüpheleniliyorsa hasta iki saatten fazla gözlemlenemeyecek. Bu durumda genel duruma, hemoglobin ve hematokrit göstergelerine ve ek çalışmalardan elde edilen verilere odaklanmak gerekir. Açık S. yaralanmalarında yaranın birincil cerrahi tedavisi ve ardından laparotomi yapılır. Kapalı yaralanmalarda cerrahi müdahale laparotomi ile başlar.

S.'nin hem açık hem de kapalı hasar görmesi durumunda sıklıkla splenektomi yapılır. İçinde kan dolaşımı korunmuş damarın tekli yırtılması, küçük yırtılması ve çatlakları durumunda organ koruyucu ameliyatlar yapılır. Prognoz, yaralanmanın ciddiyetine ve ameliyatın zamanında olmasına bağlıdır.

Hastalıklar. S. birçok bulaşıcı hastalıkta patolojik sürece dahil olur - karın ve döküntü (bkz. Karın , Salgın döküntü ), sepsis , şarbon , enfeksiyöz mononükleoz , akut viral e (bkz. Viral hepatit ), bulaşıcı lenfositoz (bkz. Akut bulaşıcı lenfositoz ), sitomegali (bkz. Sitomegalovirüs enfeksiyonu ), sıtma, visseral leishmaniasis (bkz. Leishmaniasis ), tularemi , listerizi , bruselloz , frengi . S. genellikle histiyositozdan da etkilenir (Letterer-Siwe hastalığı, Hand-Christian-Schüller hastalığı - bkz. Histiyositoz X ).

Dalak damarından kan çıkışının ihlali C'de kademeli bir artışa yol açar. Çıkışın uzun süreli tıkanması ile mide, rektum ve yemek borusunun genişlemiş damarlarından kanama mümkündür. Portal ven gövdesinin akut obliterasyonuna bağırsak tıkanıklığına benzeyen semptomlar eşlik eder. Tanı klinik tablo ve splenoportografi verilerine dayanarak konur. Cerrahi tedavi: splenorenal anastomoz ve şiddetli splenomegali ve sitopeni durumunda splenektomi.

S.'nin enfarktüsünün klinik tablosu büyüklüğüne bağlıdır. S.'nin küçük kalp krizlerinin tanısı, klinik semptomların azlığı nedeniyle zordur. Gergin bir membranın bir sonucu olarak daha geniş lezyonlarla, perisplenit gelişimi, sol hipokondriyumda ağrı ortaya çıkar, sıklıkla arkaya yayılır ve ilhamla yoğunlaşır. Solda belirgin bir frenicus semptomu belirlendi. Perisplenit bölgesinde periton sürtünme sürtünmesi duyulabilir. Tedavi kalp krizinin nedenlerini ortadan kaldırmayı amaçlamaktadır. S.'nin enfarktüsünün organizasyonu genellikle bir yara izi oluşumuyla sona erer ve bazen de oluşur. S.'nin enfarktüsü arttığında splenektomi endikedir.

Dalak apsesi. Küçük, asemptomatik S. genellikle tedavi edilemeyen genel bulaşıcı hastalıklarda bulunur. Klinik olarak en önemli grup, S. enfarktüsleri, subkapsüler hematomlar vb. enfeksiyonu sırasında a veya a arka planında bakteriyemi ile gözlenebilen büyük izole S.'ler ile temsil edilir. S.'nin gelişiminin nedeni .a alt diyafram a'da bir atılım olabilir.

Karaciğer ve karaciğeri tararken 20-30 çapında sporlar tespit edilebilir. mm. S.'nin apsesi de ultrason kullanılarak tespit ediliyor. Karşılık gelen klinik tablonun arka planına karşı arteriyografi sırasında vaskülarize olmayan organ dokusunun bulunması da S. aureus lehine tanıklık ediyor. S.'nin apsesi, boşluğa kanama, karın boşluğuna veya plevral boşluğa bir atılım, böbrek, lökositoz), lenfositopeni ile komplike olabilir. bazı durumlarda nötropeni, trombositopeni, anemi. Bazen kemik iliği tüberkülozunun dışlanmasının gerekli olduğu aplastik sendrom gelişir. Karın boşluğunun röntgen muayenesi dalak bölgesinde taşlaşmış lezyonları ortaya çıkarabilir.

Diğer organlarda taze veya önceden var olan tüberküloz belirtileri yoksa S. tuberculosis tanısı zordur. S.'nin punktatının sitolojik incelemesinin sonuçlarına dayanmaktadır, ancak güvenilir bir kriter yalnızca bir yaymada Mycobacterium tuberculosis'in tespiti veya bunların punktattan aşılanmasıdır. Eşzamanlı S. ile tekrarlanan deliklerin bilgilendirici olmayabileceğini hesaba katmak gerekir. S. tuberculosis'ten şüpheleniliyorsa, güvenilir kanıt bulunmasa bile, ex juvantibus'tan spesifik tüberkülostatik tedavi uygulanır.

E, x, kronik e. Gelişiminin nedeni, tümörün parçalanması, S.'nin hızlı artışı ve splenomegali sırasında zarının aşırı gerilmesi olabilir. Klinik tablo sol hipokondriyumda ani şiddetli ağrı, periton tahrişi belirtileri ve hızla artan anemi ile karakterizedir. Tedavi cerrahidir; Kural olarak splenektomi yapılır, ancak son zamanlarda özellikle çocuklarda S. rüptürünün kısmi rezeksiyonu ve dikilmesi (splenorafi) daha yaygın hale gelmiştir. Prognoz altta yatan hastalığa bağlıdır.

Tümörler S. nadirdir ve iyi huylu veya kötü huylu olabilir.

İyi huylu tümörler arasında hemanjiyomlar, lenfanjiyomlar, lipomlar ve hamartomlar tanımlanır; malign olanlar arasında - lenfosarkom, retikülosarkom, anjiyosarkom, hemanjiyoendotelyoma, fibrosarkom da mümkündür. S.'nin x'teki yenilgisi nadiren izole edilir; Daha sıklıkla lenfadenopati, hepatomegali, kan ve kemik iliğindeki değişiklikler splenomegali ile aynı anda tespit edilir. İzole edilmiş bir S. tümörünün doğasını teşhis etmek klinik olarak imkansızdır.

Tüm tümörlerin semptomları organın genişlemesine, sol hipokondriyumda ağırlık hissine, bazen donuk, daha az sıklıkla akut (kalp krizi) ağrının ortaya çıkmasına neden olur. Palpasyonda S. yoğun elastiktir, bazen yumruludur. X ve anjiyosarkomlarda terleme artışı, kilo kaybı, hipersplenizm (anemi, lösemi) mümkündür. Anjiyosarkomda (vakaların üçte birinde) dalağın yırtılması not edilir. Tanı punktat C'nin sitolojik incelemesi ile konulabilir. Hem tanısal hem de tedavi edici bir önlem olan splenektomi tercih edilmelidir. İyi huylu tümörlerde tedavi burada biter; x'de tümörün histolojik yapısına bağlı olarak splenektomi uygun kemoterapiyle desteklenir; Lenfoid olmayan malign tümörler için metastaz varlığında kemoterapi reçete edilir. İyi huylu tümörlerin prognozu olumludur; diğer durumlarda tümörün histolojik yapısına bağlıdır, malign lenfoid olmayan tümörlerde prognoz olumsuzdur.

Kaynakça: Almazov V.A. ve diğerleri Lökopeni, s. 157, L., 1981; Barta I. Dalak, çev. Macar'dan, Budapeşte, 1976; Borodin I.F. ve Orlyanskaya V.F. Dalağın kapalı yaralanmalarının tanı ve tedavisinde bazı sorunlar, Klin. hir., No. 4, s. 29, 1980; Glanz R.M. ve Rozhinsky M.M. Dalak yaralanmalarında kurtarma ameliyatı, M., 1973, bibliogr.; Carr Ya. ve arkadaşları Lenforetiküler hastalıklar, çev. İngilizce'den, M., 1980; Lindenbraten L.D. ve Naumov L.B. İnsan organ ve sistemlerinin X-ışını muayenesi yöntemleri, Taşkent, 1976; Hematoloji Kılavuzu, ed. yapay zeka Vorobyova, cilt 1, M., 1985; Dolaşım sistemi fizyolojisi, Eritropoez fizyolojisi, ed. V.N. Çernigovski, s. 256, L., 1979; Folkov B. ve Neil E. Kan dolaşımı, çev. İngilizce'den, M., 1976; Kan sistemi hastalıklarının cerrahi tedavisi, ed. TAMAM. Gavrilova ve D.M. Grozdova, M., 1981.