Virusul Zika: simptome, moduri de transmitere, diagnostic și tratament. Metode de diagnostic de bază

site-ul web- Boala și-a luat numele de la locul unde a fost descoperit purtătorul inițial al virusului; maimuța a fost prinsă în pădurea Zika, tradus literal prin „desișuri de pădure”.

Boala este comună în climatele tropicale și subtropicale; de ​​la sfârșitul anului 2015, virusul Zika este în creștere în Brazilia. Oficialii OMS raportează peste 4 milioane de cazuri de febră Zika în întreaga lume.

Virusul pătrunde în sângele uman prin mușcătura țânțarilor aparținând genului Aedes. Timp de câteva zile, persoanele infectate se confruntă cu o temperatură ridicată a corpului, caracteristică erupții cutanate, înroșirea conjunctivei și sclera ochilor.

Tulpina virusului Zika a fost descoperită pentru prima dată în Uganda, pe continentul african, în timpul cercetărilor științifice privind răspândirea virusului febrei galbene. A fost descoperit în sângele macacilor în 1947, iar studiile ulterioare au arătat prezența sa în corpul locuitorilor țării.

S-a stabilit că virusul Zika se poate transmite și de la persoană la persoană prin contact sexual și de la mamă la copil în timpul dezvoltării intrauterine.

Despre perioadă incubație Se știu puține despre boală; cu un grad ridicat de probabilitate poate varia de la 1 la 3 zile. Simptomele sunt ușoare și sunt similare cu alte boli infecțioase. Cursul infecției este întotdeauna acut, forma cronica boala nu acceptă. Trece destul de repede, dar virusul este capabil să influențeze structura genei corpul uman si cauze rare dar complicații periculoase.

Simptome clinice Infecțiile cu virusul Zika includ:

  • dureri de cap minore;
  • stare generală de rău;
  • o erupție maculară sau papulară cu mâncărime pe piele (erupția apare mai întâi pe față și apoi se răspândește în tot corpul);
  • febră;
  • dureri musculare și articulare cu posibilă umflare a articulațiilor mici;
  • hiperemie și inflamație a conjunctivei (conjunctivită);
  • durere în orbitele ochilor;
  • intoleranță la lumina puternică.

Dacă boala este transmisă de o femeie însărcinată, atunci datorită pătrunderii virusului Zika în organism făt în curs de dezvoltare, se dezvoltă defecte de dezvoltare, care includ microcefalie - copilul se naște cu o masă cerebrală redusă și un craniu redus. Această condiție este însoțită de întârzierea copilului dezvoltare mentală urmate de imbecilitate sau idiotie. La adulți, după infecție, cazuri izolate dezvoltarea sindromului Guienne-Barré, care constă în formarea unui proces autoimun cu severă slabiciune musculara(miastenia gravis). De obicei, manifestările acestui sindrom dispar de la sine fără efecte reziduale.

Nu există o terapie etiotropă specifică (tratament care vizează distrugerea agentului cauzal al procesului patologic) pentru febra Zika.

Tratamentul constă în repaus la pat, consum crescut lichide pentru a reduce nivelul de intoxicație, precum și a lua alimente ușor digerabile cu vitamine. Pentru a reduce temperatura corpului la apogeul febrei și severității durereîn articulații, medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene (acid acetilsalicilic, ibuprofen, paracetamol) pot fi utilizate după excluderea dezvoltării febrei dengue, în care există riscul de sângerare. diverse localizari. De obicei, după respectarea recomandărilor generale, după câteva zile manifestările febrei Zika scad, și dispar cu 7-8 zile de la debutul bolii.

Trimiteți-vă munca bună în baza de cunoștințe este simplu. Utilizați formularul de mai jos

Studenții, studenții absolvenți, tinerii oameni de știință care folosesc baza de cunoștințe în studiile și munca lor vă vor fi foarte recunoscători.

Nu există încă o versiune HTML a lucrării.
Puteți descărca arhiva lucrării făcând clic pe link-ul de mai jos.

Documente similare

    Definiția conceptului și simptomelor febrei hemoragice Ebola. Revizuirea studiilor de laborator ale virusului cauzal. Transmiterea virusului prin mucoase, microtraumatisme ale pielii. Tabloul clinicși patogeneza bolii, diagnostic și tratament.

    prezentare, adaugat 22.05.2015

    Istoric medical complet. Pacientul se plânge de dureri abdominale, dureri de cap și curbură a coloanei vertebrale. Predispoziție ereditară bolile anterioare ale pacientului. Caracteristici nutriționale, anamneză epidemiologică și ginecologică.

    istoric medical, adaugat 18.02.2011

    Polimorfismul manifestărilor clinice, mortalitatea ridicată ca caracteristici ale virusului imunodeficienței feline. Leziune cronică cavitatea bucală, anemia de severitate diferită, tulburările neurologice sunt principalele semne clinice ale acestei boli.

    prezentare, adaugat 13.06.2017

    Pacientul se plânge de febră, slăbiciune, dureri de cap, dureri în globii oculari, mușchi, articulații, tuse, vărsături. Diagnostic preliminar: febră de etimologie necunoscută. Diferențierea febrei Q de febra rickettsială Astrakhan.

    istoric medical, adaugat 27.11.2012

    Conceptul și cauzele durerii de cap, clasificarea acesteia. Descrierea simptomelor și a locurilor de localizare a acestora. Tipuri de migrene. Dureri faciale asociate cu nevralgie și neuropatie de trigemen nervul facial, nivelurile de daune. Diagnosticul și metodele de tratare a bolilor.

    prezentare, adaugat 12.11.2015

    Cauzele dezvoltării durerii ca urmare a rănilor. Simptome amenințătoare care necesită consultarea unui medic. Tratamentul acute și durere cronică in spate. Tratamentul hematoamelor cu medicamente cu efecte antitrombotice și antiinflamatorii sub formă de unguente.

    prezentare, adaugat 19.09.2016

    Virusul imunodeficienței și structura acestuia. Infecția cu HIV ca cauză a bolii. Acțiunea virusului în interiorul celulelor albe. Caracteristici ale structurii membranei virale, capacitatea sa de a muta. Răspândirea virusului prin sânge infectat intrând în corp.

    lucru curs, adăugat 01/11/2010

    Cronologia focarului bolii peste 30 de ani. feluri, caracteristici epidemiologice virus. Riscul pătrunderii sale în alte țări. Focare naturale de febră, zone de distribuție a acesteia. Simptomele și evoluția bolii. Diagnostice, principii de tratament, vaccinare.

    Febra Zika este o boală infecțioasă arboviral zooantroponotică acută cu răspândire rapidă, cu un mecanism de transmitere a agentului patogen transmis prin vector. Distribuit în țări tropicale și subtropicale. În prezent, boala a fost puțin studiată.

    Agentul cauzal al bolii este virusul Zika (ZIKV), care aparține familiei arbovirusurilor Flaviviridae un fel de Flavivirus. Trebuie remarcat faptul că flavivirusurile sunt agenții cauzali ai unui număr de boli infecțioase: febra galbenă, febra dengue, encefalită transmisă de căpușe, febră hemoragică Omsk, encefalită Powassan, encefalită japoneză, encefalită St. Louis, encefalită Murray Valley și febra West Nile.

    Structura virusului este similară cu structura altor flavivirusuri; are o nucleocapsidă sferică cu un diametru de aproximativ 50 nm cu o membrană, care este o înveliș de glicoproteină, ale cărei proteine ​​​​de suprafață sunt situate în simetrie ixoaedrică. În interiorul nucleocapsidei există un ARN liniar monocatenar care conține 10.794 de nucleotide, care codifică 3.419 aminoacizi care alcătuiesc structurile proteice ale virusului. Atașarea virusului la membranele celulare citoplasmatice și pătrunderea acestuia în celulă se datorează prezenței unei proteine ​​​​membranare speciale E (Fig. 1).

    Replicarea ARN viral are loc pe suprafața reticulului endoplasmatic din citoplasma celulelor țintă. Pentru a sintetiza propria poliproteină, virusul folosește proteine ​​din celulele gazdă pe care le infectează. În plus, în procesul de replicare a ARN-ului în ARNm celular, se realizează sinteza propriilor nucleoproteine ​​structurale și nestructurale, asamblarea celulei virale și eliberarea virusului prin liza celulei gazdă.

    De asemenea, trebuie remarcat capacitate mare flavivirusuri la mutații cauzate de imperfecțiunile mecanismului de copiere a informațiilor genetice, care pot duce la modificări ale proprietăților antigenice și virulenței virusului.

    Virusul a fost izolat mai întâi de la maimuțele rhesus (lat. Macaca mulatta) 18 aprilie 1947 în timpul lucrărilor de monitorizare a formei selvatice a febrei galbene în pădurea Zika (Uganda), în cadrul programului de cercetare Rockefeller, din care provine denumirea agentului patogen. Două zile mai târziu, maimuțele febrile au fost duse la laborator, unde șoarecii au fost infectați cu serul lor. După 10 zile, toți șoarecii au prezentat simptome ale bolii. Agentul patogen a fost ulterior izolat din creierul animalelor infectate. În 1948, virusul a fost izolat pentru prima dată din corpul unei femele de țânțar din acest gen Aedes aegipti, iar în 1968 - din biomateriale de la reprezentanți ai populației indigene din Nigeria. Din 1951 până în 1981, au fost înregistrate cazuri sporadice de boală în Africa - în Uganda, Tanzania, Egipt, Republica Centrafricană, Sierra Leone, Gabon, Senegal, precum și în unele țări asiatice, inclusiv India, Malaezia, Filipine, Thailanda, Vietnam și Indonezia. În aprilie 2007, pe Insulele Yap din Statele Federale ale Microneziei, un focar de febră Zika a fost înregistrat pentru prima dată cu cazuri de boală confirmate de laborator (ARN-ul virusului Zika a fost izolat în biomateriale de la pacienți în faza acută a bolii). În 2013, a avut loc un focar în Polinezia Franceză. În 2015, răspândirea activă a virusului a început în America Centrală și de Sud.

    Conform Organizația Mondială sănătate, virusul Zika este în prezent răspândit în zonele tropicale cu populații mari de țânțari. Se știe că circulă în Africa, America de Sud și Centrală, Asia de Sud și vest Oceanul Pacific. Au fost raportate cazuri importate în Austria, Germania, Danemarca, Irlanda, Spania, Italia, Portugalia, Finlanda și Elveția, precum și în Israel și Australia. Toate cazurile au revenit din regiunile în care febra Zika este endemică (Fig. 2).

    Sursa agentului patogen sunt persoanele bolnave, purtătorii de virus sănătoși, maimuțele infectate cu virusul. Virusul se transmite de la persoană la persoană și de la animale prin mușcăturile țânțarilor din genul Aedes (A. aegipti și A. albopictus), care sunt, de asemenea, purtători de febră dengue, febră galbenă și chikungunya. Cel mai mare pericol epidemic este țânțarul A. aegipti, care este comună în zonele tropicale și subtropicale, dar nu supraviețuiește în mai multe temperaturi scăzute. A. albopictus este, de asemenea, capabil să poarte virusul, dar poate hiberna și supraviețui în regiunile cu temperaturi mai scăzute. Tantarii se infecteaza cu virusul de la oameni si animale infectate. Nu poate fi exclusă posibilitatea ca virusul să se adapteze la corpul altor specii de țânțari.

    Pentru femele de țânțari A. aegipti și A. albopictus caracterizate prin hrănire intermitentă, în urma căreia mușcă mai multe persoane pe ciclu de hrănire. La 3 zile după încheierea ciclului de hrănire, țânțarul femela depune ouă, care pot persista până la un an în absența apei. În mediul acvatic, ouăle se dezvoltă în larve și apoi în indivizi maturi sexual. Ciclul de dezvoltare necesită o cantitate foarte mică de apă. Țânțarii din speciile descrise mai sus pot zbura pe o distanță de cel mult 400 m, dar sunt adesea transportați neintenționat de oameni, de exemplu, în portbagajul unei mașini, cu lucruri, plante, pe distanțe lungi. Având în vedere capacitatea de a supraviețui și de a se reproduce într-un climat de temperatură nouă, țânțarii pot duce la răspândirea virusului în regiunile în care au fost introduși.

    Principalul mecanism de transmitere a agentului patogen este transmisibil. În prezent, au fost descrise cazuri de infecție prin contact sexual și transfuzii de sânge. De asemenea, conform oamenilor de știință brazilieni, virusul pătrunde în bariera hematoplacentară, provocând infecție intrauterină a fătului, cu dezvoltarea ulterioară a unor forme severe. patologie congenitală.

    Rezervorul natural al virusului rămâne necunoscut.

    Patogenia bolii acest moment de asemenea putin studiat. Studii recente au arătat că virusul afectează în primul rând fibroblastele dermice, keratinocitele epidermice, celulele dendritice imature la locul de intrare, apoi ajunge la ganglionii limfatici cu răspândire hematogenă ulterioară. Receptorul de fosfatidilserina AXL, situat pe suprafața celulelor imunitare ale pielii, este responsabil pentru aderența și pătrunderea virusului în celulele țintă. În aceste celule, nucleele deteriorate au fost găsite la locul suspectării intrării virusului. Replicarea virală crescută determină producerea de interferon de tip I și autofagozomi în celule. S-a dovedit că virusul este foarte sensibil la interferonii de tip I și II. Pe parcursul bolii, se constată o creștere persistentă a activității celulelor T (în principal Th1, Th2, Th9 și Th17), exprimată printr-o creștere a nivelului de citokine corespunzătoare cu o creștere netă spre perioada de convalescență.

    Manifestarea bolii, conform Organizației Mondiale a Sănătății, apare în 1 din 5 cazuri de infecție, ceea ce este tipic și pentru alte infecții cu flavivirus.

    Perioada de incubație a bolii este necunoscută. Potrivit unor date, acesta variază de la 2 la 7 zile, potrivit altora, poate dura până la două luni (din cauza cărora Statele Unite au introdus interdicția de a dona timp de două luni pentru toți cei care se întorc din zone endemice).

    Tabloul clinic al bolii este variat și similar cu cel al febrei dengue și chikungunya. Durata bolii variază de la 2 la 7 zile. Mai des, boala începe cu apariția febrei, deși în unele cazuri poate apărea pe fondul normotermiei. Se caracterizează prin dureri de cap, dureri în mușchi și articulații, conjunctivită. De obicei, în a 2-3-a zi de boală pe pielea trunchiului, gâtului, partea superioară și membrele inferioare(uneori incluzând palmele și tălpile) apare o erupție maculopapulară (Fig. 3). Dezvoltarea conjunctivitei este adesea observată. În cazuri rare, boala poate fi însoțită de amețeli, vărsături, diaree și dureri abdominale. În general, boala este benignă și, spre deosebire de febra dengue, se dezvoltă sindromul hemoragic nemarcat . Sunt cunoscute cazuri de boală care se manifestă ca conjunctivită izolată. Există dovezi că infecția prezintă un pericol deosebit pentru femeile însărcinate în primul trimestru de sarcină, care se datorează pătrunderii virusului prin bariera hematoplacentară cu dezvoltarea ulterioară. infectie intrauterina conducând la o patologie gravă a dezvoltării fetale (microcefalie). În 2015, a fost descris un caz de infecție a unei femei însărcinate la sfârșitul primului trimestru de sarcină. La momentul bolii, care era însoțită de febră și erupții cutanate, femeia locuia în Brazilia. La a 29-a săptămână de sarcină, microcefalia fetală a fost detectată prin ecografie. După livrarea artificială de urgență a pacientului, a fost efectuată o autopsie fetală, care a confirmat prezența microcefaliei cu componente de hidrocefalie, agyrie și prezența focarelor de inflamație multifocală și petrificare. Virusul Zika a fost detectat în creierul fetal folosind reacția în lanț a polimerazei (PCR) și microscopia electronică. Există dovezi ale unei legături între febra Zika și dezvoltarea sindromului Guillain-Barré, precum și diferite reacții autoimune.

    În prezent, nu există dovezi că virusul Zika la femeile care s-au recuperat după boală prezintă un risc de infectare a fătului în viitoarele sarcini. Virusul Zika rămâne de obicei în sângele unei persoane infectate timp de aproximativ o săptămână.

    În vederea curs blând boli tratament specific nu este necesar. Se recomandă odihna la pat și utilizarea oricăror medicamente antiinflamatoare nesteroidiene disponibile. In scop de detoxifiere se recomanda bea multe lichide. Dacă simptomele se agravează, solicitați ajutor medical. Atentie speciala trebuie administrat pacientelor gravide.

    Datorită asemănării clinice cu alte febre tropicale, diagnosticul clinic nu este foarte informativ.

    Pentru diagnosticul de laborator al febrei Zika, metoda de alegere este PCR și izolarea virusului din probele de sânge. Diagnosticul serologic nu foarte informativ din cauza reacțiilor încrucișate cu alte flavivirusuri, cum ar fi virusul febrei Dengue, virusul West Nile și virusul febrei galbene.

    Prevenirea și combaterea bolilor implică reducerea numărului de țânțari prin transformarea și/sau distrugerea locurilor de reproducere a acestora, reducerea probabilității contactului acestora cu populația prin folosirea de substanțe repellente, plase de țânțari pe uși și ferestre și plase de țânțari pentru dormit. Trebuie amintit că pentru reproducerea țânțarilor din gen Aedes Este nevoie de foarte puțină apă, astfel încât recipientele de apă pentru agricultură (găleți, butoaie, ghivece pentru plante etc.) trebuie golite. Un rol important joacă și educația sanitară și munca cu populația. O atenție deosebită trebuie acordată atunci când călătoriți în zonele în care boala este endemică: utilizați echipament individual de protecție (repelente, îmbrăcăminte închisă) și, de asemenea, evitați zonele în care sunt răspândiți țânțarii.

    În Statele Unite, persoanele care se întorc din zonele cu febră endemică Zika sunt avertizate împotriva contactului sexual: abține-te complet dacă ai o parteneră însărcinată și fii atentă în toate celelalte cazuri.

    Organizația Mondială a Sănătății ajută țările să controleze boala virusului Zika prin:

    • acordați prioritate cercetării asupra bolii virusului Zika prin reunirea experților și a partenerilor;
    • consolidarea supravegherii virusului Zika și complicații potențiale;
    • consolidarea capacității de a comunica riscul de răspândire pentru a sprijini țările în îndeplinirea obligațiilor care le revin în temeiul Regulamentului Internațional de Sănătate;
    • să ofere pregătire specializată în managementul clinic, diagnostic și control vectorial, inclusiv prin intermediul unui număr de centre colaboratoare ale Organizației Mondiale a Sănătății;
    • consolidarea capacității laboratorului de a detecta virusul;
    • sprijinirea autorităților sanitare în implementarea strategiilor de control al vectorilor care vizează reducerea populațiilor de țânțari Aedes, cum ar fi furnizarea de larvicide pentru tratarea apei stătătoare în zone care nu pot fi tratate altfel, adică prin spălare, golire, acoperire;
    • pregăti recomandări privind îngrijire clinicăși urmărirea oamenilor infectat cu virusul Zika, în colaborare cu experți și alte organizații de sănătate.

    Potrivit Serviciului Federal de Supraveghere pentru Protecția Drepturilor Consumatorului și Bunăstarea Umanului din Federația Rusă, la 15 februarie 2016, a fost înregistrat primul caz importat de febră Zika.

    Pacientul se află în secția de boxe a spitalului de boli infecțioase în stare satisfăcătoare. Membrii familiei de contact examinați au fost testați negativ pentru virusul Zika.

    Înainte de dezvoltarea bolii, pacientul s-a întors din excursie turisticaîn Republica Dominicană. La câteva zile după întoarcere, au fost înregistrate o deteriorare a sănătății, apariția febrei și o erupție cutanată.

    Pacientul a fost internat imediat în spital cu recomandare de examinare pt febre hemoragice. Pe baza rezultatelor unui studiu de laborator folosind un sistem de testare casnic, ARN-ul virusului Zika a fost detectat în fluidele biologice ale persoanei bolnave.

    La bordul zborului cu care a sosit pacientul au fost luate un set de măsuri antiepidemice, nu există niciun pericol pentru cei care sosesc cu acest zbor.

    De la începutul anului 2016, Rospotrebnadzor a început monitorizarea săptămânală a persoanelor care sosesc din țările afectate de febră transmisă prin vectori. Începând cu 15 februarie 2016, peste 50 de mii de persoane au fost testate pentru semne de boli infecțioase în aeroporturi și puncte de control pe mare care primesc zboruri din America de Sud și Centrală și Caraibe, Brazilia, Asia de Sud-Est și Oceania și Africa.

    Rospotrebnadzor mai relatează că în condiții climatice Nu există niciun risc de răspândire a febrei Zika în Federația Rusă. Se atrage atenția și asupra planificării vacanțelor în țările din regiunile tropicale și subtropicale: este de preferat să alegeți țări care sunt sigure din punct de vedere epidemiologic.

    Dacă unul sau mai multe simptome ale bolii (febră, erupții cutanate, conjunctivită, dureri musculare și articulare, frisoane, slăbiciune generală) apar în decurs de 2-3 săptămâni de la întoarcerea din țările în care virusul Zika este endemic, trebuie să consultați imediat un medic.

    Literatură

    1. Fauci A. S., Morens D. M. Virusul Zika în Americi – încă o amenințare de arbovirus // Jurnalul de medicină din New England. 2016, 13 ianuarie.
    2. Boală cauzată de virusul Zika. Site-ul oficial al OMS. http://www.who.int/topics/zika/ru/.
    3. Comitetul Internațional pentru Taxonomia Virușilor. http://www.ictvonline.org/virusTaxonomy.asp.
    4. Edward B. Virus Zika în afara Africii // Hayes Emerg Infect Dis. 2009 septembrie; 15 (9): 1347-1350.
    5. Virusul Zika: întrebări și răspunsuri. Site-ul oficial al OMS. http://www.who.int/features/qa/zika/ru/ .
    6. Foy B.D., Kobylinski K.C., Joy L. Chilson Foy. Transmitere probabilă non-vectorală a virusului Zika, Colorado, SUA // Emerg Infect Dis. mai 2011; 17 (5): 880-882.
    7. Musso D., Roche C., Robin E., Nhan T., Teissier A., ​​​​Cao-Lormeau V.M. Transmitere sexuală potențială a virusului Zika // Emerg Infect Dis. 2015, februarie; 21 (2): 359-361. DOI: 10.3201/eid2102.141363.
    8. Enserink M. Sexul după o excursie are rezultate științifice mai întâi. http://www.sciencemag.org/. 2011, 6 aprilie.
    9. Virusul Zika: creșterea numărului de bebeluși cu cap mic în Brazilia, chestionată de raport // Butler D Nature. 2016, 4 feb; 530 (7588): 13-14.
    10. De Paula Freitas B., de Oliveira Dias J. R., Prazeres J., Sacramento G. A., Ko A. I., Maia M., Belfort R. Jr. Constatări oculare la sugarii cu microcefalie asociată cu presupusa infecție congenitală cu virusul Zika în Salvador, Brazilia // JAMA Ophthalmol. 2016, 9 feb. DOI: 10.1001/jamaophthalmol.2016.0267.
    11. Mlakar J., Korva M., Tul N., Popovic M., Poljšak-Prijatelj M., Mraz J., Kolenc M. Virusul Zika asociat cu microcefalie // N Engl J Med. 10 februarie 2016.
    12. Întrebări și răspunsuri: Infecția cu virusul Zika (Zika) și sarcina. http://www.cdc.gov/zika/pregnancy/question-answers.html (site-ul oficial al Centrelor pentru Controlul și Prevenirea Bolilor). Ultima actualizare a paginii: 12 februarie 2016.
    13. Hamel R., Dejarnac O., Wichit S. Biologia infecției cu virusul Zika în celulele pielii umane // J Virol. 2015; 89(17):8880-8896. DOI: 10.1128/JVI.00354-15. Epub 2015 17 iunie.
    14. Tappe D., Pérez-Girón J. V., Zammarchi L. Malattie Infettive, Dipartimento di Medicina Sperimentale e Clinica, Università Degli Studi di Firenze. Cinetica citokinelor la pacienții infectați cu virusul Zika din faza acută până la faza de convalescență // Microbiologie și imunologie medicală. decembrie 2015, 24, p. 1-5.
    15. Fonseca K., Meatherall B., Zarra D., Drebot M., MacDonald J. Primul caz de infecție cu virusul Zika în
    16. Oehler E., Watrin L., Larre P., Leparc-Goffart I., Lastere S., Valor F., Baudouin L., Mallet H., Musso D., Ghawche F. Infecție cu virus Zika complicată de sindromul Guillain-Barre - raport de caz, Polinezia Franceză, decembrie 2013 // Euro Surveill. 2014, 6 mar; 19 (9). pii: 20720.
    17. Oster A. M., Brooks J. T., Stryker J. E., Kachur R. E. Orientări intermediare pentru prevenirea transmiterii sexuale a virusului Zika - Statele Unite ale Americii, 2016 // Săptămânal. 2016, 12 februarie 65 (5); 120-121.
    18. Gyurech D., Schilling J., Schmidt-Chanasit J., Cassinotti P., Kaeppeli F., Dobec M. Test de antigen dengue NS1 fals pozitiv la un călător cu o infecție acută cu virus Zika importat în Elveția // Swiss Med Wkly. 2016, 9 feb; 146:w14296.
    19. La înregistrarea unui caz de import de febră Zika pe teritoriul Federației Ruse. http://rospotrebnadzor.ru 15.02.16.

    Yu. Ya. Vengerov, Doctor în Științe Medicale, Profesor
    O. V. Parfenova 1

    GBOU VPO MGMSU im. A. I. Evdokimova, Ministerul Sănătății al Federației Ruse, Moscova


    Țări din regiunea Americii de Nord Țări din regiunea Americii de Sud Țările din regiunea Asia-Pacific Aria de distribuție a febrei Zika Aria de distribuție a febrei Zika Datele privind cazurile de boală au fost raportate în 40 de țări.


    Țări afectate de virusul Zika Brazilia cazuri confirmate de laborator, 70.611 – cu suspectat Zika Republica Dominicană Ecuador El Salvador Fiji Guyana Franceză 88 de cazuri confirmate de laborator, 1430 – cu suspectat ZI Guatemala – 109 cazuri confirmate de laborator, 278 – cu suspectat Zika Jamaica Maldive Insulele Marshall Martinica Mexic - 65 de cazuri confirmate de laborator Nicaragua - 47 de cazuri confirmate de laborator Panama - 42 de cazuri confirmate de laborator Paraguay Puerto Rico - 30 de cazuri confirmate de laborator Thailanda Venezuela Numărul total Numărul persoanelor afectate este de peste 120 de mii de persoane, inclusiv 1983 cu un diagnostic confirmat de laborator.


    DESPRE ÎNREGISTRAREA UNUI CAZ DE IMPORT DE FEBRA ZIKA ÎN TERITORIUL FEDERĂȚIA RUSĂ Primul caz de import de febră Zika a fost înregistrat în Federația Rusă. Pacientul era în vacanță în Republica Dominicană. La sosirea la Moscova, nu au fost observate manifestări clinice ale bolii; la câteva zile după întoarcere, s-au înregistrat o deteriorare a sănătății, febră și erupție cutanată. Conform rezultatelor unui studiu de laborator de uz casnic sistem de testare Virusul Zika a fost detectat în fluidele biologice ale persoanei bolnave. La sosire, pe aeronava cu care a sosit bolnavul din Republica Dominicană a fost efectuată întreaga gamă de măsuri antiepidemice necesare; nu există nicio amenințare pentru sănătatea pasagerilor.









    TABLA CLINICA - dureri de cap minore; - stare generală de rău; - o erupție maculară sau papulară cu mâncărime pe piele (erupția apare mai întâi pe față și apoi se răspândește în tot corpul); - febră; - dureri musculare și articulare cu posibilă umflare a articulațiilor mici; - hiperemie și inflamație a conjunctivei (conjunctivită); - durere în orbitele oculare; - intoleranta la lumina puternica.







    În Brazilia, în 2015 au fost raportate 1248 de cazuri de leziuni fetale intrauterine. La începutul anului 2016, 7 țări au raportat o creștere a numărului de cazuri de microcefalie și sindrom Guillain-Barré. Este necesar să se utilizeze metode contracepționale de barieră pe toată perioada de ședere în țările endemice și timp de 28 de zile după întoarcere.





CATEGORII

ARTICOLE POPULARE

2023 „kingad.ru” - examinarea cu ultrasunete a organelor umane