Wstrząs kardiogenny nie może być. Wstrząs kardiogenny w zawale mięśnia sercowego

Wstrząs kardiogenny (CS) jest krytyczna kondycja mikrokrążenie tkankowe na tle niewystarczającym pojemność minutowa serca ze względu na spadek kurczliwość mięsień sercowy.

Główne mechanizmy CABG ograniczają się do zmniejszenia pojemności minutowej serca, skurczu naczyń obwodowych, zmniejszenia BCC - objętości krążącej krwi, naruszenia kapilarny przepływ krwi i krzepnięcia wewnątrznaczyniowego. Najczęściej CABG jest śmiertelnym powikłaniem zawału mięśnia sercowego.

Zgodnie z klasyfikacją akademika E.I. Chazov, istnieje kilka rodzajów wstrząsu kardiogennego, które różnią się przyczyną wystąpienia, cechami klinicznymi i leczeniem stanu:

• Ksh prawda;
• KSh artmic;
• odruch Ksh;
• KSh jest reaktywny.

Odruchowa forma KSh występuje na tle wysokości zespołu bólowego i tłumaczy się odruchowym niedowładem naczyń, po którym następuje stagnacja krwi w nich i pocenie się osocza do przestrzeni międzykomórkowej. Skutkiem zmniejszenia dopływu krwi do mięśnia sercowego jest zmniejszenie częstości akcji serca i spadek ciśnienia. Ta forma CABG jest powszechna w MI. tylna ściana kiery.

Prawdziwy KSZ opiera się na gwałtownym spadku kurczliwości lewej komory, co prowadzi do zmniejszenia jej objętości minutowej (MOV). Najpoważniejsze zaburzenia krążenia, które występują przy prawdziwym CABG, szybko prowadzą do zmian we wszystkich narządach i tkankach i towarzyszą im bezmocz.

Forma arytmiczna KSh jest diagnozowany w przypadkach, w których ustalono wyraźny związek naruszenia mikrokrążenie obwodowe i spadek ciśnienia z naruszeniami tętno i przewodność. Z reguły po przywróceniu normalnego rytmu możliwe jest zatrzymanie objawów szoku.

Aktywny formularz CABG potwierdza brak odpowiedzi naczyniowej na podanie nawet dużych dawek noradrenaliny. Ta forma wstrząsu jest najbardziej odporna na działanie terapeutyczne iw większości przypadków kończy się śmiercią.

Powoduje

Istnieje kilka czynniki etiologiczne rozwój KSh. Najczęściej prowadzą do tego następujące sytuacje kliniczne:

• zaburzenia hemodynamika wewnątrzsercowa geneza mechaniczna (pęknięcie zastawki lub strun ścięgnistych, wady rozwojowe, nowotwory);
• zmniejszenie funkcji pompowania serca z powodu niewydolności lewej komory (posocznica, zapalenie trzustki, kardiomiopatia, zawał mięśnia sercowego);
• patologia arytmogenna (blokada przedsionkowo-komorowa, brady- i tachyarytmie);
• niewydolność napełniania komór serca podczas rozkurczu (z tamponadą osierdzia);
• odrzuty autoimmunologiczne (przeszczep serca);
• powikłania pooperacyjne (uszkodzenie lub pęknięcie sztucznej zastawki serca);
• choroba zakrzepowo-zatorowa tętnic płucnych.

W 60-95% przypadków CS pogarsza przebieg MI, objawiając się na tle krytycznego spadku funkcji pompowania lewej komory.

Czynnikami ryzyka, które zwiększają prawdopodobieństwo wystąpienia wstrząsu są:

• rozległy MI z uszkodzeniem ponad 40% powierzchni ściany przedniej;
• ciężkie niedokrwienie otaczające strefę martwicy obszarów serca;
• obecność starych zmian bliznowatych z powtarzającym się MI;
• krytyczny spadek wydolności funkcjonalnej lewej komory (mniej niż 40%);
• wiek pacjenta (50 lat lub więcej);
• uszkodzenie mięśni brodawkowatych wewnątrzsercowych na tle ich martwicy;
• naruszenia integralności przegrody międzykomorowej;
• zawał mięśnia sercowego prawej komory;
• współistniejąca cukrzyca.

Wstrząs kardiogenny jest najczęściej wynikiem zawału mięśnia sercowego. I środki rehabilitacyjne zostały szczegółowo opisane w artykule.

Co się stało wstrząs arytmogenny i jak to leczyć, przeczytaj.

Bardzo niebezpieczna komplikacja zapalenie trzustki – wstrząs trzustkowy, który w prawie połowie przypadków prowadzi do śmierci pacjenta. W tym temacie przyjrzymy się objawom i metodom leczenia. dany stan.

Objawy

Specyfika dolegliwości pacjentów po CABG związana jest z charakterem patologii leżącej u ich podłoża. Z reguły pacjenci obawiają się:

• ból w okolicy serca (za mostkiem);
• kołatanie serca i przerwy w pracy serca;
• słabość;
• zawroty głowy;
• duszność;
• zmniejszenie ilości wydalanego moczu (oligo-, bezmocz);
• zimne kończyny;
• zwiększone pocenie się;
• uczucie strachu.

Obiektywne badanie pacjenta w stanie CABG ujawnia objawy skrajnego zaawansowania jego stanu. W początkowej fazie z reguły wyrażane pobudzenie psychoruchowe, który wkrótce zostaje zastąpiony letargiem i adynamią. Świadomość stopniowo zanika wraz z utratą zainteresowania otoczeniem, co wskazuje na nasilenie procesów niedotlenienia w mózgu.

Zimna w badaniu palpacyjnym, skóra jest blada, z wyraźną sinicą, zabarwiona i obficie pokryta potem. Pulsacja tętnic promieniowych charakteryzuje się słabym wypełnieniem i napięciem, aż do pulsu nitkowatego lub jego braku. Zazwyczaj skurczowe ciśnienie krwi poniżej 80 mm Hg, ale w niektórych przypadkach może wzrosnąć do 90 i więcej (głównie w obecności nadciśnienia tętniczego w wywiadzie).

Za typowe objawy CABG uważa się krytyczne obniżenie fali tętna (od 30 do 10 mm Hg) i ciężką głuchotę tonów serca podczas osłuchiwania serca, rytm galopujący i szmer skurczowy. W stany terminalne tony nie są słyszalne, więc określenie ciśnienia krwi przez osłuchiwanie staje się niemożliwe. Ze strony płuc obserwuje się przyspieszony oddech i powierzchowny typ oddychania, który w końcowych stadiach przybiera typ aperiodyczny (Cheyne-Stokes). Obecność mokrych rzęs wskazuje na rozwój obrzęku płuc na tle zastoju w krążeniu płucnym.

Prognostyczny objaw niepożądany w KSh uważa się zmniejszenie diurezy o mniej niż 20 ml wydalanego moczu na godzinę, co wskazuje na skrajny stopień upośledzenia mikrokrążenia w nerkach.

Mechanizmy pochodzenia

Główne mechanizmy patogenetyczne wyzwalające łańcuch procesy patologiczne w CABG, to utrata masy mięśnia sercowego na tle niedrożności głównych tętnic zasilających serce, prowadząca do niewydolności wielonarządowej, aw niektórych przypadkach do śmierci pacjenta.

Na tle niedociśnienia, które rozwija się w wyniku martwicy mięśnia sercowego, rozwija się zespół hipoperfuzji ocalałych odcinków mięśnia sercowego, a następnie pogorszenie kurczliwości komór serca.

Po osiągnięciu utraty nieczynnej masy mięśnia sercowego wynoszącej 40% objętości lewej komory rozwija się nieodwracalne skutki KSh.

Reakcje kompensacyjne układu nerwowego i hormonalnego w początkowe etapy CABG mają charakter adaptacyjny i mają na celu zwiększenie pojemności minutowej serca. W przyszłości wzrost częstości akcji serca prowadzi do wzrostu zużycia tlenu przez mięsień sercowy i odruchowego skurczu naczyń. Towarzyszy temu gromadzenie się w tkankach produktów niedotlenienia, rozwój kwasicy metabolicznej i niedotlenienie tkanek.

Ponadto na tle uszkodzenia śródbłonka naczyniowego dochodzi do znacznego zatrzymania płynów i sodu w organizmie.

Wynikające z tego zaburzenia rytmu serca tylko pogarszają czynność serca, aw niektórych przypadkach prowadzą do śmierci pacjenta na tle niewydolności wielonarządowej.

Rozpoznanie wstrząsu kardiogennego

Ponieważ CS jest zespołem klinicznym, jego rozpoznanie obejmuje obecność zespołu objawów charakterystycznych dla hipoperfuzji. poszczególne ciała i organizm jako całość:

• niedociśnienie tętnicze(mniej niż 80 mm Hg);
• zmniejszenie ciśnienie pulsu(mniej niż 20 mm Hg);
• zmniejszenie ilości moczu (bezmocz lub skąpomocz mniej niż 20 ml na godzinę);
• letarg i inne zaburzenia świadomości;
• objawy kryzysu mikrokrążenia (marmurkowatość, bladość skóry, zimne kończyny, akrocyjanoza);
• objawy kwasicy metabolicznej.

Brak swoistych objawów patognomonicznych dla CABG umożliwia postawienie rozpoznania wstrząsu kardiogennego wyłącznie na podstawie połączenia kilku objawów klinicznych. W takim przypadku należy wziąć pod uwagę zmienność objawów CABG w każdym przypadku, w zależności od głównego rozpoznania, w stosunku do którego rozwinął się wstrząs.

Ostry zawał mięśnia sercowego przedniej ściany lewej komory

Obiektywizację zaburzeń hemodynamicznych i innych w CABG uzyskuje się za pomocą:

• Rentgen klatki piersiowej;
• koronarografia;
• bezpośrednie określenie pojemności minutowej serca;
• pomiar ciśnienia w jamach serca;
• echokardiografia;
• monitorowanie hemodynamiczne.

Postępowanie w nagłych wypadkach we wstrząsie kardiogennym – algorytm

Skuteczne leczenie dowolnej postaci CABG rozpoczyna się od skutecznego uśmierzenia bólu.

Biorąc pod uwagę działanie hipotensyjne narkotyczne środki przeciwbólowe, ich cel łączy się z lekami z grupy sympatykomimetyków (mezaton).

Bradykardia serca jest wskazaniem do dożylnego podania atropiny.

W przypadku odruchu KSh nogi pacjenta są unoszone w celu zwiększenia objętości krwi dopływającej do serca. W przypadku braku przytomności wskazana jest intubacja dotchawicza. Lidokainę stosuje się w profilaktyce zaburzeń rytmu serca. Za pomocą tlenoterapii (przez maxa lub cewnik) uzyskuje się poprawę dopływu tlenu do tkanek. Migotanie komór jest bezpośrednim wskazaniem do defibrylacji.

Leczenie

Kompleks środków terapeutycznych do łagodzenia CABG składa się z:

• środki ogólne (leki przeciwbólowe, trombolityczne, utlenowanie, monitorowanie hemodynamiczne);
• terapia infuzyjna (w przypadku braku przeciwwskazań);
• środki rozszerzające naczynia krwionośne;
• leki inotropowe (poprawa kurczliwości mięśnia sercowego);
• terapia elektropulsacyjna - w celu wyeliminowania zaburzeń rytmu serca;
• elektrokardiostymulacja - przy zaburzeniach przewodzenia.

Ponadto kontrapulsacja balonowa wewnątrz aorty jest jedną z instrumentalnych metod leczenia CS. W przypadku pęknięcia przegrody międzykomorowej, leczenie chirurgiczne(również - z pęknięciami lub dysfunkcjami mięśni brodawkowatych).

Prognozy i szanse życiowe

Rokowanie w przypadku CABG jest bardzo poważne iw dużej mierze zależy od stopnia uszkodzenia mięśnia sercowego, terminowości rozpoznania oraz adekwatności działań terapeutycznych.

Niekorzystna prognostycznie jest niereaktywna postać CABG.

W przypadku adekwatnej odpowiedzi na działanie terapeutyczne i podwyższenia ciśnienia krwi możliwy jest korzystny wynik.

Jednak w niektórych przypadkach obraz kliniczny może być odwrócona. Ciężkie formy CABG w 70% przypadków prowadzą do śmiertelny wynik w pierwszych godzinach i dniach choroby.

Powiązane wideo

Skrajny stopień niewydolności lewej komory, charakteryzujący się niedostatecznym ukrwieniem narządy wewnętrzne z późniejszym upośledzeniem ich funkcji. Ostre pogorszenie ukrwienie narządów i tkanek we wstrząsie kardiogennym jest związane z szeregiem czynników, z których najważniejsze to:

• zmniejszenie pojemności minutowej serca;
• zwężenie tętnic obwodowych;
• zmniejszenie objętości krwi krążącej (BCC);
• otwarcie zastawek tętniczo-żylnych;
• naruszenie przepływu krwi w naczyniach włosowatych w wyniku krzepnięcia wewnątrznaczyniowego.

Obecnie klasyfikacja wstrząsu kardiogennego zaproponowana przez E.I. Chazov (1969), według którego wyróżnia się cztery jego formy: prawdziwą, odruchową, arytmiczną, aktywną.

Prawdziwy wstrząs kardiogenny

Prawdziwy wstrząs kardiogenny polega na śmierci znacznej masy mięśnia sercowego lewej komory. U większości pacjentów znaczne zwężenie światła trzech głównych tętnice wieńcowe, w tym tętnicę wieńcową zstępującą przednią. Prawie wszyscy pacjenci mają zakrzepową okluzję wieńcową (Antman, Braunwald, 2001).

Obraz kliniczny prawdziwego wstrząsu kardiogennego odzwierciedla wyraźne zaburzenie ukrwienia narządów wewnętrznych, głównie ważnych dla życia (mózg, nerki, wątroba, mięsień sercowy), a także objawy zaburzeń krążenia obwodowego, w tym w układzie mikrokrążenia. Stan ogólny pacjent jest ciężki, jest zahamowany, możliwa jest utrata przytomności; rzadziej obserwuje się krótkotrwałe pobudzenie.

Główna trudność w leczeniu tego typu wstrząsu kardiogennego polega na jego patogenezie – obumarło 40% lub więcej mięśnia sercowego lewej komory. Spraw, aby pozostałe 60% żywej tkanki pracowało w trybie podwójnego obciążenia, pod warunkiem, że niedotlenienie, nieunikniony towarzysz każdego stan szoku, samo w sobie służy jako potężny stymulator pracy serca, zadanie do tej pory nie zostało w pełni rozwiązane.

Odruchowy wstrząs kardiogenny

Opiera się na zespole bólu wstrząsu odruchowego, którego nasilenie może nie być związane z objętością uszkodzenia mięśnia sercowego. Ten rodzaj szoku może być komplikowany przez zaburzenie napięcie naczyniowe, któremu towarzyszy powstawanie deficytu objętości krążącej krwi.

Jednym z elementów patogenezy odruchowego wstrząsu kardiogennego jest naruszenie napięcia naczyniowego ze wzrostem przepuszczalności naczyń włosowatych i wyciekiem osocza z łożyska naczyniowego do tkanki śródmiąższowej. Powoduje to zmniejszenie BCC i przepływu krwi z obwodu do serca z odpowiednim spadkiem objętość minutowa serce (MOS). Oznacza to, że faktycznie powstaje szok z deficytem wolumenu. Charakteryzuje się łącznym spadkiem ośrodkowego ciśnienia żylnego (CVP), BCC, objętość wyrzutowa(UO) i MOS. Ten wariant patologii może nasilać bradykardię, szczególnie charakterystyczną dla tylnej lokalizacji. ostry zawał zawał mięśnia sercowego (AMI), co przyczynia się do jeszcze większego spadku MOS i dalszego obniżenia ciśnienia krwi (BP).

Odruchowy wstrząs kardiogenny jest dość łatwo korygowany za pomocą środków przeciwbólowych, fundusze naczyniowe i terapii infuzyjnej.

Arytmiczny wstrząs kardiogenny

Rozwój postać arytmiczna wstrząs kardiogenny wiąże się z zaburzeniami rytmu i przewodzenia, co powoduje spadek ciśnienia krwi i pojawienie się objawów wstrząsu. Tachykardia komorowa, tachyarytmie napadowe, blok przedsionkowo-komorowy, blok zatokowo-przedsionkowy, zespół chorego węzła zatokowego mogą prowadzić do wstrząsu arytmicznego. Leczenie zaburzeń rytmu serca z reguły zatrzymuje objawy wstrząsu.

Areaktywny wstrząs kardiogenny

Wstrząs areaktywny może rozwinąć się nawet na tle stosunkowo niewielkiego uszkodzenia mięśnia sercowego lewej komory. Opiera się na naruszeniu kurczliwości mięśnia sercowego spowodowanego naruszeniem mikrokrążenia, wymiany gazowej, dodatkiem DIC.

Cechą charakterystyczną wstrząsu areaktywnego jest brak odpowiedzi na podanie amin presyjnych. Wynika to z działania leków tylko na pozostałe 50-60% masy lewej komory, występowania paradoksalnego pulsowania mięśnia sercowego (dotknięta część mięśnia sercowego nie kurczy się podczas skurczu, ale pęcznieje), a także wzrost zapotrzebowania na tlen pozostałej części mięśnia sercowego (ze względu na wzrost obciążenia utrzymaniem MOS na poziomie fizjologicznym), co przyczynia się do wzrostu strefy niedokrwiennej. Na wstrząs aktywny w odpowiedzi na wprowadzenie leków wazoaktywnych niewielkiemu wzrostowi ciśnienia towarzyszy wystąpienie lub nasilenie obrzęku płuc.

Źródła:
1. Okorokov A.N. / Diagnostyka chorób narządów wewnętrznych: V.6. Diagnostyka chorób serca i naczyń krwionośnych // literatura medyczna, 2002.
2. Golub I.E. / Wstrząs kardiogenny: Podręcznik // IGMU, 2011.

Wstrząs kardiogenny jest najpoważniejszym stanem układu sercowo-naczyniowego, śmiertelność, przy której sięga 50 - 90%.

Wstrząs kardiogenny to skrajny stopień zaburzeń krążenia z gwałtownym spadkiem kurczliwości serca i znacznym spadkiem ciśnienia krwi, co powoduje naruszenia system nerwowy i nerki.

Mówiąc najprościej, jest to niezdolność serca do pompowania krwi i wpychania jej do naczyń. Naczynia nie są w stanie utrzymać krwi, ponieważ są w stanie rozszerzonym, w wyniku czego ciśnienie krwi spada i krew nie dociera do mózgu. Mózg doświadcza ostrego głodu tlenu i „wyłącza się”, a osoba traci przytomność iw większości przypadków umiera.

Przyczyny wstrząsu kardiogennego (KSH)

1. Rozległy (przezścienny) zawał mięśnia sercowego (gdy ponad 40% mięśnia sercowego jest uszkodzone, a serce nie może odpowiednio kurczyć się i pompować krwi).

2. Ostre zapalenie mięśnia sercowego (zapalenie mięśnia sercowego).

3. Pęknięcie przegrody międzykomorowej serca (IVS). IVS to przegroda oddzielająca prawą komorę od lewej.

4. Zaburzenia rytmu serca (arytmie serca).

5. Ostra niewydolność (rozszerzenie) zastawek serca.

6. Ostre zwężenie (zwężenie) zastawek serca.

7. Masywna PE (choroba zakrzepowo-zatorowa tętnica płucna) - całkowite zamknięcie światła tętnicy płucnej, w wyniku czego nie jest możliwe krążenie krwi.

Rodzaje wstrząsu kardiogennego (CS)

1. Zaburzenie funkcji pompowania serca.

Dzieje się tak na tle rozległego zawału mięśnia sercowego, gdy ponad 40% powierzchni mięśnia sercowego jest uszkodzone, co bezpośrednio kurczy serce i wypycha z niego krew do naczyń, aby zapewnić dopływ krwi do inne narządy ciała.

Przy rozległych uszkodzeniach mięsień sercowy traci zdolność skurczu, ciśnienie krwi spada, a mózg nie otrzymuje pożywienia (krwi), w wyniku czego pacjent traci przytomność. Przy niskim ciśnieniu krwi krew nie dostaje się również do nerek, co powoduje upośledzoną produkcję i zatrzymanie moczu.

Ciało nagle przerywa swoją pracę i następuje śmierć.

2. Ciężkie zaburzenia rytmu serca

Na tle uszkodzenia mięśnia sercowego zmniejsza się kurczliwość serca i zaburzona jest spójność rytmu serca - pojawia się arytmia, która prowadzi do obniżenia ciśnienia krwi, upośledzenia krążenia krwi między sercem a mózgiem, aw przyszłości rozwijają się te same objawy, co w akapicie 1.

3. Tamponada komór

Przy pęknięciu przegrody międzykomorowej (ściany oddzielającej prawą komorę serca od lewej komory serca) krew w komorach miesza się i serce „dławiąc się” własną krwią nie może się kurczyć i przepychać krew wypływa z siebie do naczyń.

Następnie następują zmiany opisane w ust. 1 i 2.

4. Wstrząs kardiogenny spowodowany masywną zatorowością płucną (ZP).

Jest to stan, w którym zakrzep całkowicie blokuje światło tętnicy płucnej i krew nie może napływać do lewej części serca, tak że po skurczeniu serce wpycha krew do naczyń.

W rezultacie ciśnienie krwi gwałtownie spada, wzrasta niedotlenienie wszystkich narządów, ich praca zostaje zakłócona i następuje śmierć.

Objawy kliniczne (objawy i oznaki) wstrząsu kardiogennego

Gwałtowny spadek ciśnienia krwi poniżej 90/60 mm Hg. st (zwykle 50/20 mm Hg).

Utrata przytomności.

Zimno kończyn.

Żyły w kończynach zapadają się. Tracą ton w wyniku gwałtownego spadku ciśnienia krwi.

Czynniki ryzyka wstrząsu kardiogennego (CS)

Pacjenci z rozległym i głębokim (przezściennym) zawałem mięśnia sercowego (obszar zawału większy niż 40% powierzchni mięśnia sercowego).

Nawracający zawał mięśnia sercowego z zaburzeniami rytmu serca.

Cukrzyca.

Starszy wiek.

Zatrucie substancjami kardiotoksycznymi powodujące spadek funkcji skurczowej mięśnia sercowego.

Rozpoznanie wstrząsu kardiogennego (CS)

Głównym objawem wstrząsu kardiogennego jest gwałtowny spadek skurczowego „górnego” ciśnienia krwi poniżej 90 mm Hg. st (zwykle 50 mm Hg i poniżej), co prowadzi do następujących objawów klinicznych:

Utrata przytomności.

Zimno kończyn.

Tachykardia (przyspieszenie akcji serca).

Blada (niebieskawa, marmurkowata, nakrapiana) i wilgotna skóra.

Zapadnięte żyły kończyn.

Naruszenie diurezy (oddawanie moczu), ze spadkiem ciśnienia krwi poniżej 50/0 - 30/0 mm Hg. st nerki przestają pracować.

Jeśli jest pytanie o wykonanie leczenie chirurgiczne, mające na celu wyeliminowanie przyczyn stanu szoku, przeprowadza się:

EKG(elektrokardiogram), aby określić zmiany ogniskowe w mięśniu sercowym (zawał mięśnia sercowego). Jego stopień zaawansowania, lokalizacja (w której części lewej komory wystąpił zawał serca), głębokość i szerokość.

ECHOCG (USG) serca, metoda ta pozwala ocenić kurczliwość mięśnia sercowego, frakcję wyrzutową (ilość krwi wyrzucanej przez serce do aorty), określić, która część serca bardziej ucierpiała w wyniku zawału.

Angiografia jest nieprzepuszczalną dla promieni rentgenowskich metodą diagnozowania chorób naczyniowych. W tym przypadku wstrzykuje się tętnicę udową środek kontrastowy, który dostając się do krwi, plami naczynia i zarysowuje ubytek.

Angiografię wykonuje się bezpośrednio, gdy możliwe jest zastosowanie technik chirurgicznych mających na celu wyeliminowanie przyczyny wstrząsu kardiogennego i zwiększenie kurczliwości mięśnia sercowego.

Leczenie wstrząsu kardiogennego (CS)

Leczenie wstrząsu kardiogennego odbywa się na oddziale intensywnej terapii. Głównym celem udzielania pomocy jest podwyższenie ciśnienia krwi do wartości 90/60 mm Hg w celu poprawy funkcji kurczliwej serca i zaopatrzenia w krew ważnych organów do dalszego życia.

Leczenie farmakologiczne wstrząsu kardiogennego (CS)

Pacjent układany jest poziomo z uniesionymi nogami w celu zapewnienia ewentualnego dopływu krwi do mózgu.

Terapia tlenowa - inhalacja (inhalacja tlenem przy użyciu maski). Odbywa się to w celu zmniejszenia głodu tlenu w mózgu.

W przypadku silnego zespołu bólowego podaje się dożylnie narkotyczne środki przeciwbólowe (morfina, promedol).

Aby ustabilizować ciśnienie krwi dożylnie, podaje się dożylnie roztwór Reopoliglyukin - lek ten poprawia krążenie krwi, zapobiega zwiększonemu krzepnięciu krwi i tworzeniu się skrzepów krwi, w tym samym celu podaje się dożylnie roztwory heparyny.

Roztwór glukozy z insuliną, potasem i magnezem podawany jest dożylnie (kroplówka) w celu poprawy „odżywienia” mięśnia sercowego.

Roztwory Adrenaliny, Norepinefryny, Dopaminy lub Dobutaminy podaje się dożylnie, ponieważ są w stanie zwiększyć siłę skurczów serca, podnieść ciśnienie krwi, rozprężyć tętnice nerkowe i poprawiają krążenie krwi w nerkach.

Leczenie wstrząsu kardiogennego odbywa się przy stałym monitorowaniu (kontroli) funkcji życiowych ważne narządy. Aby to zrobić, użyj monitora pracy serca, kontroluj ciśnienie krwi, tętno, ustaw Cewnik moczowy(aby kontrolować ilość wydalanego moczu).

Chirurgiczne leczenie wstrząsu kardiogennego (CS)

Leczenie chirurgiczne przeprowadza się w obecności specjalnego sprzętu iw przypadku nieskuteczności. terapia lekowa wstrząs kardiogenny.

1. Przezskórna śródnaczyniowa angioplastyka wieńcowa

Jest to zabieg mający na celu przywrócenie drożności tętnic wieńcowych (serca) w ciągu pierwszych 8 godzin od wystąpienia zawału mięśnia sercowego. Z jego pomocą mięsień sercowy zostaje zachowany, jego kurczliwość zostaje przywrócona, a wszystkie objawy wstrząsu kardiogennego zostają przerwane.

Ale! Ta procedura jest skuteczna tylko w ciągu pierwszych 8 godzin od wystąpienia zawału serca.

2. Wewnątrzaortalne kontrapulsacja balonu

Jest to mechaniczne wstrzyknięcie krwi do aorty za pomocą specjalnie nadmuchanego balonika podczas rozkurczu (relaksacji serca). Ta procedura zwiększa przepływ krwi w naczyniach wieńcowych (sercu).

Wszystkie informacje na stronie służą wyłącznie celom informacyjnym i nie mogą być traktowane jako przewodnik do samodzielnego leczenia.

Leczenie chorób układu krążenia wymaga konsultacji kardiologa, dokładne zbadanie, wyznaczenie odpowiedniego leczenia i późniejsze monitorowanie trwającej terapii.

Wstrząs kardiogenny

Wstrząs kardiogenny- jest to ostra niewydolność lewej komory o skrajnym nasileniu, która rozwija się wraz z zawałem mięśnia sercowego. Spadek udaru i minutowej objętości krwi podczas wstrząsu jest tak wyraźny, że nie jest kompensowany przez wzrost oporu naczyniowego, co powoduje gwałtowny spadek ciśnienia krwi i krążenie systemowe, dopływ krwi do wszystkich ważnych narządów jest zaburzony.

Wstrząs kardiogenny najczęściej rozwija się w ciągu pierwszych godzin po wystąpieniu objawy kliniczne zawał mięśnia sercowego i znacznie rzadziej - w późniejszym okresie.

Istnieją trzy formy wstrząsu kardiogennego: odruchowy, prawdziwy kardiogenny i arytmiczny.

szok odruchowy (zawalić się) To jest najbardziej łagodna forma i z reguły nie jest spowodowany ciężkim uszkodzeniem mięśnia sercowego, ale spadkiem ciśnienia krwi w odpowiedzi na wyraźny zespół bólowy występujący podczas zawału serca. Przy szybkim złagodzeniu bólu postępuje łagodnie, ciśnienie krwi gwałtownie wzrasta, jednak przy braku odpowiedniego leczenia wstrząs odruchowy może przekształcić się w prawdziwy wstrząs kardiogenny.

Prawdziwy wstrząs kardiogenny zwykle występuje z rozległością zawały mięśnia sercowego. Jest to spowodowane gwałtownym spadkiem funkcji pompowania lewej komory. Jeśli masa martwiczego mięśnia sercowego wynosi 40-50% lub więcej, rozwija się wstrząs kardiogenny, na który wprowadzenie amin sympatykomimetycznych nie działa. Śmiertelność w tej grupie chorych zbliża się do 100%.

Wstrząs kardiogenny prowadzi do głębokich zaburzeń ukrwienia wszystkich narządów i tkanek, powodując zaburzenia mikrokrążenia i powstawanie mikrozakrzepów (DIC). W rezultacie funkcje mózgu są zaburzone, pojawiają się zjawiska ostrej niewydolności nerek i niewydolność wątroby, w przewodzie pokarmowym, ostry owrzodzenia troficzne. Zaburzenia krążenia są zaostrzane przez słabe natlenienie krwi w płucach z powodu gwałtownego spadku przepływu krwi w płucach i przetaczania krwi w krążeniu płucnym, rozwija się kwasica metaboliczna.

Cechą charakterystyczną wstrząsu kardiogennego jest powstawanie tzw. błędnego koła. Wiadomo, że gdy ciśnienie skurczowe w aorcie spadnie poniżej 80 mm Hg. perfuzja wieńcowa staje się nieskuteczna. Spadek ciśnienia krwi gwałtownie pogarsza przepływ wieńcowy, prowadzi do wzrostu strefy martwicy mięśnia sercowego, dalszego pogorszenia funkcji pompowania lewej komory i zaostrzenia wstrząsu.

Wstrząs arytmiczny (zapaść) rozwija się w wyniku napadowego tachykardii (często komorowej) lub ostrej bradyarytmii na tle całkowitej blokady przedsionkowo-komorowej. Zaburzenia hemodynamiczne w tej postaci wstrząsu są spowodowane zmianą częstości skurczów komór. Po normalizacji rytmu serca funkcja pompowania lewej komory zostaje zwykle szybko przywrócona, a skutki wstrząsu ustępują.

Ogólnie przyjętymi kryteriami rozpoznania wstrząsu kardiogennego w zawale mięśnia sercowego są niskie ciśnienie skurczowe (80 mm Hg) i tętna (20-25 mm Hg), skąpomocz (poniżej 20 ml). Poza tym bardzo znaczenie ma obecność objawów obwodowych: bladość, zimny, lepki pot, zimne kończyny. Powierzchowne żyły ustąpić, pulsować tętnice promieniowe nitkowate, blade łożyska paznokci, obserwuje się sinicę błon śluzowych. Świadomość z reguły jest zdezorientowana, a pacjent nie jest w stanie odpowiednio ocenić ciężkości swojego stanu.

Leczenie wstrząsu kardiogennego. Wstrząs kardiogenny - straszna komplikacja zawał mięśnia sercowego. śmiertelność, w której osiąga 80% lub więcej. Jego leczenie jest trudne zadanie i obejmuje zestaw działań mających na celu ochronę niedokrwionego mięśnia sercowego i przywrócenie jego funkcji, likwidację zaburzeń mikrokrążenia, wyrównanie upośledzonych funkcji narządy miąższowe. Skuteczność działań terapeutycznych w tym przypadku w dużej mierze zależy od czasu ich rozpoczęcia. wczesny start leczenie wstrząsu kardiogennego jest kluczem do sukcesu. Głównym zadaniem, które należy jak najszybciej rozwiązać, jest ustabilizowanie ciśnienia krwi na poziomie zapewniającym odpowiednią perfuzję ważnych dla życia narządów (90-100 mmHg).

Kolejność działań terapeutycznych we wstrząsie kardiogennym:

Złagodzenie zespołu bólowego. Od zespołu intensywnego bólu, który występuje, gdy zawał mięśnia sercowego. jest jedną z przyczyn obniżenia ciśnienia tętniczego krwi, należy podjąć wszelkie środki w celu jego szybkiej i całkowitej ulgi. Najskuteczniejsze zastosowanie neuroleptanalgezji.

Normalizacja rytmu serca. Stabilizacja hemodynamiki jest niemożliwa bez wyeliminowania zaburzeń rytmu serca, ponieważ ostry atak tachykardii lub bradykardii w warunkach niedokrwienia mięśnia sercowego prowadzi do gwałtownego spadku udaru i rzutu minutowego. najbardziej wydajny i w bezpieczny sposóbłagodzenie tachykardii przy niskim ciśnieniu krwi to terapia impulsami elektrycznymi. Jeśli sytuacja na to pozwoli farmakoterapia, wybór lek antyarytmiczny zależy od rodzaju arytmii. Z bradykardią, która z reguły jest spowodowana ostrą blokadą przedsionkowo-komorową, prawie jedyną skuteczne narzędzie jest stymulacja wsierdzia. Zastrzyki z siarczanu atropiny najczęściej nie dają znaczącego i trwałego efektu.

Wzmocnienie funkcji inotronowej mięśnia sercowego. Jeśli po wyeliminowaniu zespołu bólowego i normalizacji częstości skurczów komór ciśnienie krwi nie stabilizuje się, oznacza to rozwój prawdziwego wstrząsu kardiogennego. W tej sytuacji musisz zwiększyć aktywność skurczowa lewej komory, stymulując pozostały żywotny mięsień sercowy. W tym celu stosuje się aminy sympatykomimetyczne: dopaminę (dopaminę) i dobutaminę (dobutreks), które selektywnie działają na receptory beta-1-adrenergiczne serca. Dopaminę podaje się dożylnie. Aby to zrobić, 200 mg (1 ampułka) leku rozcieńcza się w 250-500 ml 5% roztworu glukozy. Dawkę w każdym przypadku dobiera się empirycznie, w zależności od dynamiki ciśnienia krwi. Zwykle zaczynać od 2-5 mcg/kg mc. na 1 min (5-10 kropli na 1 min), stopniowo zwiększając szybkość podawania, aż ciśnienie skurczowe ustabilizuje się na poziomie 100-110 mm Hg. Dobutrex jest dostępny w 25 ml fiolkach zawierających 250 mg chlorowodorku dobutaminy w postaci liofilizowanej. Przed użyciem suchą masę w fiolce rozpuszcza się, dodając 10 ml rozpuszczalnika, a następnie rozcieńcza w 250-500 ml 5% roztworu glukozy. infuzja dożylna rozpocząć od dawki 5 mcg/kg w ciągu 1 min, zwiększając ją aż do pojawienia się efektu klinicznego. Optymalna szybkość podawania dobierana jest indywidualnie. Rzadko przekracza 40 mcg/kg na 1 min, działanie leku rozpoczyna się 1-2 minuty po podaniu i ustaje bardzo szybko po jego zakończeniu ze względu na krótki (2 min) okres półtrwania.

Wstrząs kardiogenny: występowanie i objawy, rozpoznanie, terapia, rokowanie

Być może najczęstszym i najgroźniejszym powikłaniem zawału mięśnia sercowego (MI) jest wstrząs kardiogenny, który obejmuje kilka odmian. Pojawiające się nagle stan poważny : poważna choroba w 90% przypadków kończy się śmiercią. Perspektywa dalszego życia z pacjentem pojawia się dopiero wtedy, gdy w momencie rozwoju choroby jest on w rękach lekarza. A jeszcze lepiej – cały zespół resuscytacyjny, który ma w swoim arsenale wszystkie niezbędne leki, sprzęt i urządzenia do powrotu człowieka z „innego świata”. Jednakże nawet przy tych wszystkich funduszach szanse na zbawienie są bardzo małe. Ale nadzieja umiera ostatnia, więc lekarze walczą do końca o życie pacjenta, aw innych przypadkach osiągają upragniony sukces.

Wstrząs kardiogenny i jego przyczyny

Wystąpił wstrząs kardiogenny ostre niedociśnienie tętnicze. osiągający niekiedy skrajne nasilenie, jest złożonym, często niekontrolowanym stanem, który rozwija się w wyniku „zespołu małego rzutu serca” (tak ostra niewydolność funkcja skurczowa mięśnia sercowego).

Najbardziej nieprzewidywalnym okresem pod względem wystąpienia powikłań ostrego rozsianego zawału serca są pierwsze godziny choroby, ponieważ to właśnie wtedy zawał serca może w każdej chwili przekształcić się we wstrząs kardiogenny, któremu zwykle towarzyszą następujące objawy kliniczne: objawy:

• Zaburzenia mikrokrążenia i centralnej hemodynamiki;
• Brak równowagi kwasowo-zasadowej;
• Zmiana stanu wodno-elektrolitowego organizmu;
• Zmiany neurohumoralnych i neuroodruchowych mechanizmów regulacji;
• Naruszenia metabolizmu komórkowego.

Oprócz wystąpienia wstrząsu kardiogennego w zawale mięśnia sercowego istnieją inne przyczyny rozwoju tego groźnego stanu, do których należą:

Rysunek: Procent przyczyn wstrząsu kardiogennego

Formy wstrząsu kardiogennego

Klasyfikacja wstrząsu kardiogennego opiera się na przyporządkowaniu ciężkości (I, II, III - w zależności od kliniki, tętna, ciśnienia krwi, diurezy, czasu trwania wstrząsu) i rodzajów zespołu hipotensyjnego, które można przedstawić w następujący sposób:

• szok odruchowy(zespół niedociśnienia-bradykardii), który rozwija się na tle silnego bólu, niektórzy eksperci w rzeczywistości nie biorą pod uwagę szoku, ponieważ łatwo zadokowany skuteczne metody, a spadek ciśnienia krwi opiera się na odruch wpływ dotkniętego obszaru mięśnia sercowego;
• Wstrząs arytmiczny. w którym niedociśnienie tętnicze jest spowodowane małą pojemnością minutową serca i jest związane z brady- lub tachyarytmią. Wstrząs arytmiczny jest reprezentowany przez dwie formy: dominującą tachysystoliczną i szczególnie niekorzystną - bradysystoliczną, która występuje na tle blokady przedsionkowo-komorowej (AV) w wczesny okres ICH;
• PRAWDA wstrząs kardiogenny. dając śmiertelność około 100%, ponieważ mechanizmy jego rozwoju prowadzą do nieodwracalne zmiany, niezgodny z życiem;
• są aktywne zaszokować w patogenezie jest analogiczny do prawdziwego wstrząsu kardiogennego, ale różni się nieco większym nasileniem czynników patogenetycznych, a co za tym idzie, szczególne nasilenie prądu ;
• Wstrząs spowodowany pęknięciem mięśnia sercowego. któremu towarzyszy odruchowy spadek ciśnienia krwi, tamponada serca (krew napływa do jamy osierdzia i utrudnia skurcze serca), przeciążenie lewego serca i zmniejszenie funkcji kurczliwej mięśnia sercowego.

patologie – przyczyny wstrząsu kardiogennego i ich lokalizacja

W ten sposób można wyróżnić ogólnie przyjęte kryteria kliniczne wstrząsu w zawale mięśnia sercowego i przedstawić je w następującej formie:

1. Obniżenie skurczowego ciśnienia krwi poniżej dopuszczalnego poziomu 80 mm Hg. Sztuka. (dla cierpiących nadciśnienie tętnicze- poniżej 90 mm Hg. Sztuka.);
2. Diureza mniejsza niż 20 ml/h (skąpomocz);
3. Bladość skóra;
4. Utrata przytomności.

Jednak ciężkość stanu pacjenta, u którego wystąpił wstrząs kardiogenny, można ocenić bardziej na podstawie czasu trwania wstrząsu i odpowiedzi pacjenta na podanie amin presyjnych niż na podstawie poziomu niedociśnienia tętniczego. Jeśli czas trwania stanu szoku przekracza 5-6 godzin, nie jest on zatrzymywany leki, a sam wstrząs łączy się z zaburzeniami rytmu i obrzękiem płuc, taki wstrząs nazywa się są aktywne .

Patogenetyczne mechanizmy wstrząsu kardiogennego

Wiodącą rolę w patogenezie wstrząsu kardiogennego odgrywa zmniejszenie kurczliwości mięśnia sercowego i wpływy odruchowe z dotkniętego obszaru. Kolejność zmian w lewej części można przedstawić następująco:

• Zmniejszona produkcja skurczowa obejmuje kaskadę mechanizmów adaptacyjnych i kompensacyjnych;
• Zwiększona produkcja katecholamin prowadzi do uogólnionego zwężenia naczyń, zwłaszcza tętniczych;
• Z kolei uogólniony skurcz tętniczek powoduje wzrost całkowitego oporu obwodowego i przyczynia się do centralizacji przepływu krwi;
• Centralizacja przepływu krwi stwarza warunki do zwiększenia objętości krwi krążącej w krążeniu płucnym i daje dodatkowe obciążenie na lewej komorze, powodując jej klęskę;
• Podwyższony finał ciśnienie rozkurczowe w lewej komorze prowadzi do rozwoju niewydolność lewej komory serca .

Pula mikrokrążenia we wstrząsie kardiogennym również ulega istotnym zmianom w wyniku przecieku tętniczo-żylnego:

1. Łoże kapilarne jest wyczerpane;
2. Rozwija się kwasica metaboliczna;
3. Są wyraźne dystroficzne, nekrobiotyczne i zmiany nekrotyczne w tkankach i narządach (martwica wątroby i nerek);
4. Zwiększa się przepuszczalność naczyń włosowatych, dzięki czemu dochodzi do masowego wyjścia osocza z krwioobiegu (krwotok plazmowy), którego objętość w krążącej krwi naturalnie maleje;
5. Plasmorrhagia prowadzi do wzrostu hematokrytu (stosunek osocza do krwi czerwonej) i zmniejszenia przepływu krwi do jam serca;
6. Dopływ krwi do tętnic wieńcowych jest zmniejszony.

Zdarzenia zachodzące w strefie mikrokrążenia nieuchronnie prowadzą do powstania nowych obszarów niedokrwienia wraz z rozwojem w nich procesów dystroficznych i martwiczych.

Wstrząs kardiogenny z reguły charakteryzuje się szybkim przebiegiem i szybko obejmuje całe ciało. Na skutek zaburzeń homeostazy erytrocytów i płytek mikrokrzepliwość krwi rozpoczyna się w innych narządach:

• W nerkach z rozwojem bezmoczu i ostra niewydolność nerek- w końcu;
• W płucach z formacją zespol zaburzen oddychania(obrzęk płuc);
• W mózgu z jego obrzękiem i rozwojem śpiączka mózgowa .

W wyniku tych okoliczności fibryna zaczyna być zużywana, co prowadzi do powstawania mikrozakrzepów, które tworzą DIC(rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe) i prowadzące do krwawień (często w przewodzie pokarmowym).

Tak więc całokształt mechanizmów patogenetycznych prowadzi do nieodwracalnych konsekwencji stanu wstrząsu kardiogennego.

Leczenie wstrząsu kardiogennego powinno być nie tylko patogenetyczne, ale także objawowe:

• W przypadku obrzęku płuc przepisuje się nitroglicerynę, leki moczopędne, odpowiednie znieczulenie, wprowadzenie alkoholu, aby zapobiec tworzeniu się spienionego płynu w płucach;
• Silny zespół bólowy zatrzymuje promedol, morfina, fentanyl z droperydolem.

Pilna hospitalizacja pod stały nadzór na oddział intensywnej terapii, z pominięciem izby przyjęć! Oczywiście, jeśli udało się ustabilizować stan pacjenta (ciśnienie skurczowe 90-100 mm Hg. Art.).

Prognozy i szanse życiowe

Na tle nawet krótkotrwałego wstrząsu kardiogennego mogą szybko rozwinąć się inne powikłania w postaci zaburzeń rytmu (tachy- i bradyarytmii), zakrzepicy dużych naczynia tętnicze, zawały serca płuc, śledziony, martwica skóry, krwotoki.

W zależności od tego, jak przebiega spadek ciśnienia krwi, jak wyraźne są objawy zaburzenia obwodowe, jaką reakcję organizmu pacjenta na środki terapeutyczne zwyczajowo rozróżnia się od umiarkowanego do ciężkiego wstrząsu kardiogennego, który określa się w klasyfikacji jako są aktywne. Lekki stopień w przypadku tak poważnej choroby w ogóle jakoś nie przewidziano.

Jednakże nawet w przypadku umiarkowanego szoku nie ma potrzeby specjalnie się oszukiwać. Pewna pozytywna reakcja organizmu na efekty terapeutyczne i zachęcający wzrost ciśnienia krwi do 80-90 mm Hg. Sztuka. można szybko zastąpić odwrotnym obrazem: na tle narastających objawów obwodowych ciśnienie krwi zaczyna ponownie spadać.

Pacjenci z ciężkim wstrząsem kardiogennym praktycznie nie mają szans na przeżycie.. ponieważ absolutnie nie reagują na środki terapeutyczne, dlatego zdecydowana większość (około 70%) umiera pierwszego dnia choroby (zwykle w ciągu 4-6 godzin od wystąpienia wstrząsu). Poszczególni pacjenci mogą wytrzymać 2-3 dni, a następnie następuje śmierć. Tylko 10 na 100 pacjentów udaje się przezwyciężyć ten stan i przeżyć. Ale tylko nieliczni są przeznaczeni do prawdziwego pokonania tej strasznej choroby, ponieważ niektórzy z tych, którzy wrócili z „innego świata”, wkrótce umierają z powodu niewydolności serca.

Wykres: Przeżycie po wstrząsie kardiogennym w Europie

Poniżej przedstawiono statystyki zebrane przez szwajcarskich lekarzy dla pacjentów z zawałem mięśnia sercowego z ostrym zespołem wieńcowym (ACS) i wstrząsem kardiogennym. Jak widać na wykresie, europejskim lekarzom udało się zmniejszyć śmiertelność pacjentów

do 50%. Jak wspomniano powyżej, w Rosji i WNP liczby te są jeszcze bardziej pesymistyczne.

Wstrząs kardiogenny jest ciężkim stanem spowodowanym ciężką niewydolnością serca, której towarzyszy znaczny spadek ciśnienia krwi i zmniejszenie kurczliwości mięśnia sercowego. W tym stanie gwałtowny spadek objętości minutowej i objętości wyrzutowej krwi jest tak wyraźny, że nie może być skompensowany przez wzrost oporu naczyniowego. Następnie stan ten powoduje ciężkie niedotlenienie, obniżenie ciśnienia krwi, utratę przytomności i poważne naruszenia w krążeniu ważnych dla życia narządów i układów.

Choroba zakrzepowo-zatorowa duże gałęzie tętnicy płucnej może wywołać u pacjenta wstrząs kardiogenny.

Wstrząs kardiogenny w prawie 90% przypadków może doprowadzić do śmierci chorego. Przyczynami jego rozwoju mogą być:

• ostra niewydolność zastawkowa;
• ostre zwężenie zastawek serca;
• śluzak serca;
• ciężkie formy;
• wstrząs septyczny, wywołujący dysfunkcję mięśnia sercowego;
• pęknięcie przegrody międzykomorowej;
• zaburzenia rytmu serca;
• pęknięcie ściany komory;
• ściskanie;
• tamponada serca;
• odma opłucnowa;
• wstrząs krwotoczny;
• pęknięcie lub rozwarstwienie tętniaka aorty;
• koarktacja aorty;
• masywny.

Klasyfikacja

Wstrząs kardiogenny jest zawsze spowodowany znacznym naruszeniem funkcji skurczowej mięśnia sercowego. Istnieją takie mechanizmy rozwoju tego poważnego stanu:

1. Zmniejszona funkcja pompowania mięśnia sercowego. Przy rozległej martwicy mięśnia sercowego (podczas zawału mięśnia sercowego) serce nie może pompować niezbędnej objętości krwi, co powoduje ciężkie niedociśnienie. Mózg i nerki doznają niedotlenienia, w wyniku którego pacjent traci przytomność i ma zatrzymanie moczu. Wstrząs kardiogenny może wystąpić, gdy zaatakowane zostanie 40-50% powierzchni mięśnia sercowego. Tkanki, narządy i układy nagle przestają funkcjonować, rozwijają się zespół DIC i nadchodzi śmierć.
2. Wstrząs arytmiczny (tachysystolic i bradysystolic). Ta forma szoku rozwija się, gdy napadowy tachykardia lub całkowity blok przedsionkowo-komorowy z ostrą bradykardią. Naruszenie hemodynamiki występuje na tle naruszenia częstotliwości skurczów komór i spadku ciśnienia krwi do 80-90 / 20-25 mm. rt. Sztuka.
3. Wstrząs kardiogenny w tamponadzie serca. Ta forma wstrząsu występuje, gdy przegroda pęka między komorami. Krew w komorach miesza się, a serce traci zdolność do kurczenia się. W rezultacie ciśnienie krwi jest znacznie obniżone, niedotlenienie tkanek i narządów wzrasta, co prowadzi do naruszenia ich funkcji i śmierci pacjenta.
4. Wstrząs kardiogenny spowodowany masywną zatorowością płucną. Ta forma wstrząsu występuje, gdy tętnica płucna jest całkowicie zablokowana przez skrzeplinę, w której krew nie może przepływać do lewej komory. W rezultacie ciśnienie krwi gwałtownie spada, serce przestaje pompować krew, wzrasta niedobór tlenu we wszystkich tkankach i narządach, a pacjent umiera.

Kardiolodzy wyróżniają cztery formy wstrząsu kardiogennego:

1. Prawda: towarzyszy naruszenie funkcji skurczowej mięśnia sercowego, zaburzenia mikrokrążenia, zmiana metaboliczna i zmniejszenie diurezy. Może być powikłany przez ciężki (astma sercowa i obrzęk płuc).
2. Refleks: należny wpływ odruchu zespół bólowy dotyczący funkcji mięśnia sercowego. Towarzyszy mu znaczny spadek ciśnienia krwi, rozszerzenie naczyń i bradykardia zatokowa. Zaburzenia mikrokrążenia i zaburzenia metaboliczne są nieobecne.
3. Arytmia: rozwija się z ciężką brady- lub tachyarytmią i jest eliminowana po wyeliminowaniu zaburzeń rytmu.
4. Areactive: postępuje szybko i ostro, nawet intensywna terapia tego schorzenia często nie działa.

Objawy

We wczesnych stadiach główne objawy wstrząsu kardiogennego w dużej mierze zależą od przyczyny rozwoju tego stanu:

• w przypadku zawału mięśnia sercowego głównymi objawami są ból i poczucie strachu;
• w przypadku zaburzeń rytmu serca – przerwy w pracy serca, ból w okolicy serca;
• z zatorowością płucną - wyraźną dusznością.

W wyniku obniżenia ciśnienia krwi u pacjenta rozwijają się reakcje naczyniowe i autonomiczne:

• zimny pot;
• bladość, przechodząca w sinicę warg i opuszków palców;
• ciężka słabość;
• niepokój lub letarg;
• strach przed śmiercią;
• obrzęk żył na szyi;
• sinica i marmurkowatość skóry głowy, klatki piersiowej i szyi (z zatorowością płucną).

Po całkowitym ustaniu akcji serca i zatrzymaniu oddechu pacjent traci przytomność, a przy braku odpowiedniej pomocy może dojść do zgonu.

Możliwe jest określenie ciężkości wstrząsu kardiogennego za pomocą wskaźników ciśnienia krwi, czasu trwania wstrząsu, ciężkości Zaburzenia metaboliczne, odpowiedź organizmu na farmakoterapię i nasilenie skąpomoczu.

• I stopień - czas trwania stanu szoku wynosi około 1-3 godzin, ciśnienie krwi spada do 90/50 mm. rt. Art., niewielkie nasilenie lub brak objawów niewydolności serca, pacjent szybko reaguje na farmakoterapię, a ustąpienie reakcji szokowej następuje w ciągu godziny;
• II stopień - czas trwania stanu szoku wynosi około 5-10 godzin, ciśnienie krwi spada do 80/50 mm. rt. Art. Określa się obwodowe reakcje wstrząsowe i objawy niewydolności serca, pacjent powoli reaguje na terapię lekową;
• III stopień - długotrwała reakcja szokowa, ciśnienie krwi spada do 20 mm. rt. Sztuka. lub nieokreślony, objawy niewydolności serca i reakcje wstrząsu obwodowego są wyraźne, 70% pacjentów ma obrzęk płuc.

Diagnostyka

Ogólnie przyjętymi kryteriami diagnozy wstrząsu kardiogennego są następujące wskaźniki:

1. spadek ciśnienie skurczowe do 80-90mm. rt. Sztuka.
2. Spadek tętna (ciśnienia rozkurczowego) do 20-25 mm. rt. Sztuka. i poniżej.
3. Gwałtowny spadek ilości moczu (skąpomocz lub anuria).
4. Dezorientacja, pobudzenie lub omdlenie.
5. Objawy obwodowe: bladość, sinica, marmurkowatość, zimne kończyny, nitkowate tętno na tętnicach promieniowych, zapadnięte żyły kończyn dolnych.

Jeśli konieczne jest wykonanie operacji chirurgicznej w celu wyeliminowania przyczyn wstrząsu kardiogennego, wykonuje się:

• Echo-KG;
• angiografia.

Intensywna opieka

Jeśli pierwsze oznaki wstrząsu kardiogennego pojawiły się u pacjenta poza szpitalem, konieczne jest wezwanie kardiologicznego ambulans". Przed jej przybyciem pacjentkę należy ułożyć na poziomej powierzchni, unieść nogi oraz zapewnić spokój i świeże powietrze.

Opieka w nagłych wypadkach w zakresie opieki kardiogennej zaczyna być wykonywana przez pracowników karetki pogotowia:

Podczas farmakoterapii, w celu ciągłego monitorowania czynności ważnych dla życia narządów, pacjentowi zakładany jest cewnik moczowy oraz podłączane są kardiomonitory rejestrujące tętno i ciśnienie krwi.

Wobec możliwości zastosowania specjalistycznego sprzętu i nieskuteczności farmakoterapii w udzieleniu pomocy doraźnej pacjentowi we wstrząsie kardiogennym można zalecić następujące techniki operacyjne:

• kontrapulsacja balonem wewnątrzaortalnym: zwiększyć wieńcowy przepływ krwi podczas rozkurczu za pomocą specjalnego balonu krew jest wstrzykiwana do aorty;
• przezskórna śródnaczyniowa angioplastyka wieńcowa: przywrócenie drożności odbywa się poprzez nakłucie tętnicy naczynia wieńcowe, ta procedura jest zalecana tylko w ciągu pierwszych 7-8 godzin po ostry okres zawał mięśnia sercowego.

13. Wstrząs kardiogenny w zawale mięśnia sercowego: patogeneza, klinika, diagnostyka, postępowanie w nagłych wypadkach.

14. Zaburzenia rytmu serca w zawale mięśnia sercowego: profilaktyka, leczenie.

15. Obrzęk płuc w zawale mięśnia sercowego: klinika, diagnostyka, postępowanie w nagłych wypadkach.

16. Dystrofia mięśnia sercowego: pojęcie, objawy kliniczne, rozpoznanie, leczenie.

17. Dystonia nerwowo-krążeniowa, etiologia, patogeneza, warianty kliniczne, kryteria diagnostyczne, leczenie.

18. Zapalenie mięśnia sercowego: klasyfikacja, etiologia, klinika, diagnostyka, leczenie.

19. Idiopatyczne rozlane zapalenie mięśnia sercowego (Fiedlera): klinika, diagnostyka, leczenie.

20. Kardiomiopatia przerostowa: patogeneza zaburzeń hemodynamicznych wewnątrzsercowych, klinika, diagnostyka, leczenie. Wskazania do leczenia chirurgicznego.

21. Kardiomiopatia rozstrzeniowa: etiologia, klinika, diagnostyka, leczenie.

22. Wysiękowe zapalenie osierdzia: etiologia, klinika, diagnostyka, leczenie.

23. Diagnostyka i leczenie przewlekłej niewydolności serca.

24. Niedomykalność zastawki mitralnej: etiologia, klinika, diagnostyka, leczenie.

25. Niedomykalność zastawki aortalnej: etiologia, klinika, diagnostyka, leczenie.

26. Stenoza aortalna: etiologia, klinika, diagnostyka, leczenie, wskazania do leczenia operacyjnego.

27. Zwężenie lewego ujścia przedsionkowo-komorowego: etiologia, klinika, diagnostyka, leczenie. Wskazania do leczenia chirurgicznego.

28. Ubytek przegrody międzykomorowej: klinika, diagnostyka, leczenie.

29. Niezamknięcie przegrody międzyprzedsionkowej: diagnostyka, leczenie.

30. Przewód tętniczy otwarty (botall): klinika, diagnostyka, leczenie.

31. Koarktacja aorty: klinika, diagnostyka, leczenie.

32. Diagnostyka i leczenie tętniaka rozwarstwiającego aorty.

33. Infekcyjne zapalenie wsierdzia: etiologia, patogeneza, klinika, diagnostyka, leczenie.

34. Zespół chorego węzła zatokowego, asystolia komorowa: objawy kliniczne, rozpoznanie, leczenie.

35. Diagnostyka i leczenie napadowego częstoskurczu nadkomorowego.

36. Diagnostyka i leczenie napadowego częstoskurczu komorowego.

37. Kliniczna diagnostyka elektrokardiograficzna bloku przedsionkowo-komorowego III stopnia. Leczenie.

38. Rozpoznanie kliniczne i elektrokardiograficzne migotania przedsionków. Leczenie.

39. Toczeń rumieniowaty układowy: etiologia, klinika, rozpoznanie, leczenie.

40. Twardzina układowa: etiologia, patogeneza, kryteria diagnostyczne, leczenie.

41. Zapalenie skórno-mięśniowe: kryteria rozpoznania, leczenie.

42. Reumatoidalne zapalenie stawów: etiologia, klinika, diagnostyka, leczenie.

43. Deformująca choroba zwyrodnieniowa stawów: klinika, leczenie.

44. Dna moczanowa: etiologia, patogeneza, klinika, diagnostyka, leczenie.

Choroby układu oddechowego

1. Zapalenie płuc: etiologia, patogeneza, klinika.

2. Zapalenie płuc: diagnostyka, leczenie.

3. Astma: klasyfikacja, klinika, diagnostyka, leczenie w okresie bez napadu.

4. Stan oskrzeli i astmy: etapy kliniki, diagnostyka, opieka doraźna.

5. Przewlekła obturacyjna choroba płuc: pojęcie, klinika, diagnostyka, leczenie.

6. Rak płuca: klasyfikacja, klinika, wczesna diagnostyka, leczenie.

7. Ropień płuca: etiologia, patogeneza, klinika, diagnostyka.

8. Ropień płuca: diagnostyka, leczenie, wskazania do operacji.

9. Choroba oskrzelowo-ektatyczna: etiologia, patogeneza, klinika, diagnostyka, leczenie, wskazania do operacji.

10. Suche zapalenie opłucnej: etiologia, klinika, diagnostyka, leczenie.

11. Wysiękowe zapalenie opłucnej: etiologia, klinika, diagnostyka, leczenie.

12. Zatorowość płucna: etiologia, główne objawy kliniczne, rozpoznanie, leczenie.

13. Ostre serce płucne: etiologia, klinika, diagnostyka, leczenie.

14. Przewlekłe serce płucne: etiologia, klinika, diagnostyka, leczenie.

15. Złagodzenie stanu astmatycznego.

16. Diagnostyka laboratoryjna i instrumentalna zapalenia płuc.

Choroby przewodu pokarmowego, wątroby, trzustki

1. Choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy: klinika, diagnostyka różnicowa, powikłania.

2. Leczenie choroby wrzodowej. wskazania do zabiegu.

3. Diagnostyka i taktyka leczenia krwawień z przewodu pokarmowego.

4. Rak żołądka: klinika, wczesna diagnostyka, leczenie.

5. Choroby operowanego żołądka: klinika, diagnostyka, możliwości leczenia zachowawczego.

6. Zespół jelita drażliwego: współczesne koncepcje patogenezy, klinika, diagnostyka, leczenie.

7. Przewlekłe zapalenie jelit i jelita grubego: klinika, diagnostyka, leczenie.

8. Niespecyficzne wrzodziejące zapalenie jelita grubego, choroba Leśniowskiego-Crohna: klinika, diagnostyka, leczenie.

9. Rak jelita grubego: zależność objawów klinicznych od lokalizacji, rozpoznania, leczenia.

10. Pojęcie „ostrego brzucha”: etiologia, obraz kliniczny, taktyka terapeuty.

11. Dyskineza dróg żółciowych: diagnostyka, leczenie.

12. Kamica żółciowa: etiologia, klinika, diagnostyka, wskazania do leczenia chirurgicznego.

13. Taktyki diagnostyczne i terapeutyczne w kolce żółciowej.

14. Przewlekłe zapalenie wątroby: klasyfikacja, rozpoznanie.

15. Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby: klinika, diagnostyka, leczenie.

16. Klasyfikacja marskości wątroby, główne kliniczne i parakliniczne zespoły marskości wątroby.

17. Diagnostyka i leczenie marskości wątroby.

18. Żółciowa marskość wątroby: etiologia, patogeneza, zespoły kliniczne i parakliniczne, diagnostyka, leczenie.

19. Rak wątroby: klinika, wczesna diagnostyka, nowoczesne metody leczenia.

20. Przewlekłe zapalenie trzustki: klinika, diagnostyka, leczenie.

21. Rak trzustki: klinika, diagnostyka, leczenie.

22. Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby: diagnostyka, leczenie.

choroba nerek

1. Ostre kłębuszkowe zapalenie nerek: etiologia, patogeneza, warianty kliniczne, rozpoznanie, leczenie.

2. Przewlekłe kłębuszkowe zapalenie nerek: klinika, diagnostyka, powikłania, leczenie.

3. Zespół nerczycowy: etiologia, klinika, diagnostyka, leczenie.

4. Przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek: etiologia, klinika, diagnostyka, leczenie.

5. Taktyki diagnostyczne i terapeutyczne w kolce nerkowej.

6. Ostra niewydolność nerek: etiologia, klinika, diagnostyka, leczenie.

7. Przewlekła niewydolność nerek: klinika, diagnostyka, leczenie.

8. Ostre kłębuszkowe zapalenie nerek: klasyfikacja, rozpoznanie, leczenie.

9. Nowoczesne metody leczenia przewlekłej niewydolności nerek.

10. Przyczyny i leczenie ostrej niewydolności nerek.

Choroby krwi, zapalenie naczyń

1. Niedokrwistość z niedoboru żelaza: etiologia, klinika, diagnostyka, leczenie

2. Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12: etiologia, patogeneza, klinika

3. Anemia aplastyczna: etiologia, zespoły kliniczne, diagnostyka, powikłania

4 Niedokrwistość hemolityczna: etiologia, klasyfikacja, klinika i diagnostyka, leczenie niedokrwistości autoimmunologicznej.

5. Wrodzona niedokrwistość hemolityczna: zespoły kliniczne, diagnostyka, leczenie.

6. Białaczka ostra: klasyfikacja, obraz kliniczny ostrej białaczki szpikowej, diagnostyka, leczenie.

7. Przewlekła białaczka limfatyczna: klinika, diagnostyka, leczenie.

8. Przewlekła białaczka szpikowa: klinika, diagnostyka, leczenie

9. Limfogranulomatoza: etiologia, klinika, diagnostyka, leczenie

10. Erytremia i erytrocytoza objawowa: etiologia, klasyfikacja, diagnostyka.

11. Plamica małopłytkowa: zespoły kliniczne, diagnostyka.

12. Hemofilia: etiologia, klinika, leczenie.

13. Taktyki diagnostyczne i terapeutyczne w hemofilii

14. Krwotoczne zapalenie naczyń (choroba Schonleina-Genocha): klinika, diagnostyka, leczenie.

15. Zakrzepowo-zarostowe zapalenie naczyń (choroba Winivartera-Buergera): etiologia, klinika, diagnostyka, leczenie.

16. Nieswoiste zapalenie aorty (choroba Takayasu): możliwości, klinika, diagnostyka, leczenie.

17. Guzkowe zapalenie tętnic: etiologia, klinika, diagnostyka, leczenie.

18. Ziarniniakowatość Wegenera: etiologia, zespoły kliniczne, rozpoznanie, leczenie.

Choroby układu hormonalnego

1. Cukrzyca: etiologia, klasyfikacja.

2. Cukrzyca: klinika, diagnostyka, leczenie.

3. Rozpoznanie i leczenie doraźne śpiączki hipoglikemicznej

4. Rozpoznanie i leczenie doraźne śpiączki ketonowej.

5. Wole toksyczne rozlane (tyreotoksykoza): etiologia, klinika, diagnostyka, leczenie, wskazania do operacji.

6. Rozpoznanie i leczenie doraźne przełomu tarczycowego.

7. Niedoczynność tarczycy: klinika, diagnostyka, leczenie.

8. Moczówka prosta: etiologia, klinika, diagnostyka, leczenie.

9. Akromegalia: etiologia, klinika, diagnostyka, leczenie.

10. Choroba Itsenko-Cushinga: etiologia, klinika, diagnostyka, leczenie.

11. Otyłość: etiologia, patogeneza, klinika, diagnostyka, leczenie.

12. Ostra niedoczynność kory nadnerczy: etiologia, warianty przebiegu, rozpoznanie, leczenie. Zespół Waterhouse'a-Frideriksena.

13. Przewlekła niedoczynność kory nadnerczy: etiologia, patogeneza, zespoły kliniczne, diagnostyka, leczenie.

14. Leczenie cukrzycy typu 2.

15. Złagodzenie przełomu w guzie chromochłonnym.

Patologia zawodowa

1. Astma zawodowa: etiologia, klinika, leczenie.

2. Pyłowe zapalenie oskrzeli: klinika, diagnostyka, powikłania, leczenie, profilaktyka.

3. Pylica płucna: klinika, diagnostyka, leczenie, profilaktyka

4. Krzemica: klasyfikacja, klinika, leczenie, powikłania, profilaktyka.

5. Choroba wibracyjna: formy, etapy, leczenie.

6. Zatrucia insektycydami fosforoorganicznymi: klinika, leczenie.

7. Terapia antidotum na ostre zatrucia zawodowe.

8. Przewlekłe zatrucie ołowiem: klinika, diagnostyka, profilaktyka, leczenie.

9. Astma zawodowa: etiologia, klinika, leczenie.

10. Pyłowe zapalenie oskrzeli: klinika, diagnostyka, powikłania, leczenie, profilaktyka.

11. Zatrucia pestycydami chloroorganicznymi: klinika, diagnostyka, leczenie, profilaktyka.

12. Cechy diagnostyki chorób zawodowych.

13. Zatrucie benzenem: klinika, diagnostyka, leczenie, profilaktyka.

15. Zatrucia związkami fosforoorganicznymi: klinika, diagnostyka, profilaktyka, leczenie.

16. Zatrucia tlenkiem węgla: klinika, diagnostyka, leczenie, profilaktyka.

13. Wstrząs kardiogenny w zawale mięśnia sercowego: patogeneza, klinika, diagnostyka, intensywna opieka.

Wstrząs kardiogenny to skrajny stopień ostrej niewydolności lewej komory, charakteryzujący się gwałtownym spadkiem funkcji skurczowej mięśnia sercowego (spadek wstrząsu i rzutu minutowego), który nie jest kompensowany wzrostem oporu naczyniowego i prowadzi do niedostatecznego ukrwienia do wszystkich narządów i tkanek. Jest przyczyną śmierci 60% pacjentów z zawałem mięśnia sercowego.

Istnieją następujące formy wstrząsu kardiogennego:

Odruch,

prawdziwie kardiogenny,

aktywny,

arytmiczny,

z powodu pęknięcia mięśnia sercowego.

Patogeneza prawdziwego wstrząsu kardiogennego

To właśnie ta forma wstrząsu kardiogennego w pełni odpowiada podanej powyżej definicji wstrząsu w zawale mięśnia sercowego.

Prawdziwy wstrząs kardiogenny z reguły rozwija się wraz z rozległym przezściennym zawałem mięśnia sercowego. Ponad 1/3 pacjentów na tym przekroju wykazuje zwężenie co najmniej 75% światła trzech głównych tętnic wieńcowych, w tym tętnicy wieńcowej zstępującej przedniej. Jednak prawie wszyscy pacjenci ze wstrząsem kardiogennym mają zakrzepową okluzję wieńcową (Antman, Braunwald, 2001). Możliwość wystąpienia wstrząsu kardiogennego jest istotnie zwiększona u pacjentów z nawracającym MI.

Główne czynniki patogenetyczne prawdziwego wstrząsu kardiogennego są następujące.

1. Zmniejszona funkcja pompowania (skurczu) mięśnia sercowego

Ten czynnik patogenetyczny jest główny. Zmniejszenie funkcji skurczowej mięśnia sercowego wynika przede wszystkim z wyłączenia martwiczego mięśnia sercowego z procesu skurczu. Wstrząs kardiogenny rozwija się, gdy wielkość strefy martwicy jest równa lub większa niż 40% masy mięśnia sercowego lewej komory. Dużą rolę odgrywa również stan strefy okołozawałowej, w której podczas najcięższego przebiegu wstrząsu tworzy się martwica (a więc zawał się rozszerza), o czym świadczy utrzymujący się wzrost poziomu CK-MB i CK- MBmasa we krwi. Ważną rolę w zmniejszaniu funkcji kurczliwej mięśnia sercowego odgrywa również proces jego przebudowy, który rozpoczyna się już w pierwszych dniach (nawet godzinach) po wystąpieniu ostrej niedrożności naczyń wieńcowych.

2. Rozwój patofizjologicznego błędnego koła

We wstrząsie kardiogennym u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego rozwija się patofizjologiczne błędne koło, które pogarsza przebieg tego strasznego powikłania zawału mięśnia sercowego. Mechanizm ten zaczyna się od tego, że w wyniku rozwoju martwicy, zwłaszcza rozległej i przezściennej, następuje gwałtowny spadek funkcji skurczowej i rozkurczowej mięśnia sercowego lewej komory. Wyraźny spadek objętości wyrzutowej ostatecznie prowadzi do obniżenia ciśnienia w aorcie i spadku ciśnienia perfuzji wieńcowej, a w konsekwencji do zmniejszenia przepływu wieńcowego. Z kolei zmniejszenie przepływu wieńcowego nasila niedokrwienie mięśnia sercowego, a tym samym dodatkowo zaburza funkcje skurczowe i rozkurczowe mięśnia sercowego. Niezdolność lewej komory do opróżnienia również prowadzi do zwiększonego obciążenia wstępnego. Pod obciążeniem wstępnym należy rozumieć stopień rozciągnięcia serca podczas rozkurczu, zależy on od ilości dopływu krwi żylnej do serca i rozciągliwości mięśnia sercowego. Wzrostowi obciążenia wstępnego towarzyszy rozprężenie nienaruszonego, dobrze ukrwionego mięśnia sercowego, co z kolei, zgodnie z mechanizmem Franka-Starlinga, prowadzi do zwiększenia siły skurczów serca. Ten mechanizm kompensacyjny przywraca objętość wyrzutową, ale frakcja wyrzutowa – wskaźnik ogólnej kurczliwości mięśnia sercowego – zmniejsza się z powodu wzrostu objętości końcoworozkurczowej. Wraz z tym rozszerzenie lewej komory prowadzi do wzrostu obciążenia następczego – tj. stopień napięcia mięśnia sercowego podczas skurczu zgodnie z prawem Laplace'a. Prawo to mówi, że napięcie włókien mięśnia sercowego jest równe iloczynowi ciśnienia w jamie komory i promienia komory podzielonego przez grubość ściany komory. Tak więc, przy tym samym ciśnieniu w aorcie, obciążenie następcze doświadczane przez rozstrzeniową komorę jest większe niż w normalnej komorze (Braunwald, 2001).

Jednak o wielkości obciążenia następczego decyduje nie tylko wielkość lewej komory (w tym przypadku stopień jej poszerzenia), ale także ogólnoustrojowy opór naczyniowy. Zmniejszenie pojemności minutowej serca we wstrząsie kardiogennym prowadzi do kompensacyjnego skurczu naczyń obwodowych, w rozwoju którego bierze udział układ współczulny nadnercza, śródbłonkowe czynniki zwężające naczynia i układ renina-angiotensyna-II. Zwiększenie ogólnoustrojowego oporu obwodowego ma na celu podwyższenie ciśnienia krwi i poprawę ukrwienia ważnych dla życia narządów, ale znacznie zwiększa obciążenie następcze, co z kolei prowadzi do wzrostu zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen, nasilenia niedokrwienia i dalszego zmniejszenia kurczliwości mięśnia sercowego oraz zwiększenie objętości końcoworozkurczowej lewej komory. Ta ostatnia okoliczność przyczynia się do wzrostu zastoju płucnego, aw konsekwencji niedotlenienia, które nasila niedokrwienie mięśnia sercowego i zmniejsza jego kurczliwość. Następnie wszystko dzieje się ponownie, jak opisano powyżej.

3. Naruszenia w układzie mikrokrążenia i zmniejszenie objętości krążącej krwi

Jak wspomniano wcześniej, w prawdziwym wstrząsie kardiogennym dochodzi do rozległego skurczu naczyń i wzrostu całkowitego obwodowego oporu naczyniowego. Reakcja ta ma charakter kompensacyjny i ma na celu utrzymanie ciśnienia krwi oraz zapewnienie przepływu krwi w ważnych dla życia narządach (mózg, nerki, wątroba, mięsień sercowy). Jednak utrzymujący się skurcz naczyń nabiera patologicznego znaczenia, gdyż prowadzi do hipoperfuzji tkanek i zaburzeń w układzie mikrokrążenia. Układ mikrokrążenia ma największą pojemność naczyniową w organizmie człowieka, stanowiąc ponad 90% łożyska naczyniowego. Zaburzenia mikrokrążenia przyczyniają się do rozwoju niedotlenienia tkanek. Metaboliczne produkty niedotlenienia tkanek powodują rozszerzenie tętniczek i zwieraczy przedwłośniczkowych, a bardziej odporne na niedotlenienie żyłki pozostają spazmatyczne, w wyniku czego krew odkłada się w sieci naczyń włosowatych, co prowadzi do zmniejszenia masy krążącej krwi. Istnieje również wyjście płynnej części krwi do przestrzeni śródmiąższowych tkanki. Zmniejszenie powrotu krwi żylnej i ilości krwi krążącej przyczynia się do dalszego zmniejszenia pojemności minutowej serca i hipoperfuzji tkanek, pogłębia zaburzenia mikrokrążenia obwodowego aż do całkowitego ustania przepływu krwi z rozwojem niewydolności wielonarządowej. Ponadto zmniejsza się stabilność w łożysku mikrokrążenia. kształtowane elementy krwi, rozwija się wewnątrznaczyniowa agregacja płytek krwi i erytrocytów, zwiększa się lepkość krwi, dochodzi do mikrozakrzepicy. Zjawiska te nasilają niedotlenienie tkanek. Można zatem przypuszczać, że na poziomie układu mikrokrążenia rozwija się swego rodzaju patofizjologiczne błędne koło.

Prawdziwy wstrząs kardiogenny rozwija się zwykle u pacjentów z rozległym przezściennym zawałem mięśnia sercowego przedniej ściany lewej komory (często z zakrzepicą dwóch lub trzech tętnic wieńcowych). Rozwój wstrząsu kardiogennego jest również możliwy przy rozległych przezściennych zawałach tylnej ściany, zwłaszcza przy jednoczesnym szerzeniu się martwicy do mięśnia sercowego prawej komory. Wstrząs kardiogenny często komplikuje przebieg powtarzających się zawałów mięśnia sercowego, zwłaszcza tych, którym towarzyszą zaburzenia rytmu serca i przewodzenia lub gdy występują objawy niewydolności krążenia jeszcze przed rozwojem zawału serca.

Obraz kliniczny wstrząsu kardiogennego odzwierciedla wyraźne zaburzenia ukrwienia wszystkich narządów, przede wszystkim ważnych dla życia (mózg, nerki, wątroba, mięsień sercowy), a także cechy niedostatecznego krążenia obwodowego, w tym w układzie mikrokrążenia. Brak dopływu krwi do mózgu prowadzi do rozwoju encefalopatii krążeniowej, hipoperfuzji nerek - do ostrej niewydolności nerek, niedostateczny dopływ krwi do wątroby może powodować powstawanie w niej ognisk martwicy, zaburzenia krążenia w przewodzie pokarmowym mogą powodować ostre nadżerki i owrzodzenia. Hipoperfuzja tkanek obwodowych prowadzi do poważnych zaburzeń troficznych.

Stan ogólny chorego we wstrząsie kardiogennym jest ciężki. Pacjent jest zahamowany, świadomość może być zaciemniona, możliwa jest całkowita utrata przytomności, rzadziej obserwuje się krótkotrwałe pobudzenie. Główne dolegliwości pacjenta to dolegliwości ciężkie ogólna słabość, zawroty głowy, „mgła przed oczami”, kołatanie serca, uczucie przerw w pracy serca, czasem ból zamostkowy.

Podczas badania pacjenta uwagę zwraca „sinica szara” lub bladosinicze zabarwienie skóry, może wystąpić wyraźna akrocyjanoza. Skóra jest mokra i zimna. Dystalne części kończyn górnych i dolnych są marmurkowo-sinicze, dłonie i stopy zimne, obserwuje się sinicę przestrzeni podpaznokciowych. Charakteryzuje się pojawieniem się objawu „białej plamy” – wydłużającym się czasem zanikania Biała plama po naciśnięciu na paznokieć (zwykle ten czas jest krótszy niż 2 s). Powyższe objawy są odzwierciedleniem zaburzeń mikrokrążenia obwodowego, skrajny czym może być martwica skóry w okolicy czubka nosa, małżowiny uszne, dystalne części palców u rąk i nóg.

Tętno na tętnicach promieniowych jest nitkowate, często arytmiczne i często w ogóle niewykrywalne. Ciśnienie tętnicze jest znacznie obniżone, zawsze poniżej 90 mm. rt. Sztuka. Spadek ciśnienia tętna jest charakterystyczny, według A. V. Vinogradova (1965), zwykle wynosi poniżej 25-20 mm. rt. Sztuka. Uderzenie serca ujawnia poszerzenie jego lewej krawędzi, charakterystycznymi objawami osłuchowymi są głuchota tonów serca, zaburzenia rytmu, cichy szmer skurczowy w koniuszku serca, przedrozkurczowy rytm galopujący (objaw patognomoniczny ciężkiej niewydolności lewej komory).

Oddech jest zwykle płytki, może być szybki, zwłaszcza przy rozwoju „szokowego” płuca. Najcięższy przebieg wstrząsu kardiogennego charakteryzuje się rozwojem astmy sercowej i obrzękiem płuc. W takim przypadku pojawia się uduszenie, oddech staje się bulgoczący, niepokojący jest kaszel z różową, pienistą plwociną. Przy perkusji płuc określa się otępienie dźwięku perkusji w dolnych partiach, słychać tu również trzeszczenie, małe bulgotanie z powodu obrzęku pęcherzyków płucnych. Jeśli nie ma obrzęku pęcherzyków płucnych, nie słychać trzeszczenia i wilgotnych rzężeń lub stwierdza się je w niewielkiej ilości jako przejaw zastoju w dolnych partiach płuc, może pojawić się niewielka ilość suchych rzężeń. Przy ciężkim obrzęku pęcherzyków płucnych wilgotne rzężenia i trzeszczenia są słyszalne na ponad 50% powierzchni płuc.

Podczas badania palpacyjnego brzucha patologia zwykle nie jest wykrywana, u niektórych pacjentów można stwierdzić powiększoną wątrobę, co tłumaczy się dodaniem niewydolności prawej komory. Być może rozwój ostrych nadżerek i wrzodów żołądka i dwunastnicy, który objawia się bólem w nadbrzuszu, czasami krwawymi wymiotami, bólem przy badaniu palpacyjnym okolicy nadbrzusza. Jednak te zmiany przewód pokarmowy są rzadko obserwowane. Najważniejszym objawem wstrząsu kardiogennego jest skąpomocz lub oligoanuria; podczas cewnikowania pęcherza ilość wydalanego moczu jest mniejsza niż 20 ml/h.

Kryteria diagnostyczne wstrząsu kardiogennego:

1. Objawy niewydolności krążenia obwodowego:

blada sinica, „marmurkowata”, wilgotna skóra

akrocyjanoza

zapadnięte żyły

zimne dłonie i stopy

spadek temperatury ciała

wydłużenie czasu zaniku białej plamki po ucisku na paznokieć > 2 s (zmniejszenie obwodowego przepływu krwi)

2. Naruszenie świadomości (letarg, splątanie, prawdopodobnie utrata przytomności, rzadziej - pobudzenie)

3. Skąpomocz (zmniejszona diureza< 20 мл/ч), при крайне тяжелом течении - анурия

4. Spadek skurczowego ciśnienia krwi do wartości< 90 мм. рт. ст (по

niektóre dane mniejsze niż 80 mm. rt. st), u osób z przebytą tętnicą

nadciśnienie< 100 мм. рт. ст. Длительность гипотензии >30 minut.

Spadek ciśnienia tętniczego tętna do 20 mm. rt. Sztuka. i poniżej

Zmniejszone średnie ciśnienie tętnicze< 60 мм. рт. ст. или примониторировании снижение (по сравнению с исходным) среднего артериального давления >30 mm. rt. Sztuka. w ciągu >= 30 min

7. Kryteria hemodynamiczne:

ciśnienie „zablokowanie” w tętnicy płucnej > 15 mm. rt. st (> 18 mm Hg wg

Antman, Braunwald)

wskaźnik sercowy< 1.8 л/мин/м2

wzrost całkowitego obwodowego oporu naczyniowego

zwiększone ciśnienie końcoworozkurczowe lewej komory

zmniejszenie objętości wyrzutowej i minutowej

Kliniczne rozpoznanie wstrząsu kardiogennego u pacjentów z zawałem serca można postawić na podstawie wykrycia pierwszych 6 dostępnych kryteriów. Określenie kryteriów hemodynamicznych (pkt. 7) rozpoznania wstrząsu kardiogennego zwykle nie jest obowiązkowe, ale bardzo wskazane jest zorganizowanie prawidłowego leczenia.

Działania ogólne:

Znieczulenie (szczególnie ważne przy odruchowej postaci wstrząsu – pozwala na ustabilizowanie hemodynamiki),

Terapia tlenowa,

Terapia trombolityczna (w niektórych przypadkach skuteczna tromboliza może doprowadzić do ustąpienia objawów wstrząsu),

Monitorowanie hemodynamiczne (cewnikowanie żyły centralnej w celu wprowadzenia cewnika Swana-Ganza).

2. Leczenie arytmii (arytmiczna postać wstrząsu kardiogennego)

3. Płyn dożylny.

4. Zmniejszony obwodowy opór naczyniowy.

5. Zwiększona kurczliwość mięśnia sercowego.

6. Balonowa kontrpulsacja wewnątrzaortalna (IBC).

Dożylne podawanie płynów, które zwiększa powrót żylny do serca, jest jednym ze sposobów poprawy pompowania lewej komory przez mechanizm Franka-Starlinga. Jeśli jednak początkowe ciśnienie końcoworozkurczowe lewej komory (LVED) gwałtownie wzrośnie, mechanizm ten przestaje działać, a dalszy wzrost LVED doprowadzi do zmniejszenia pojemności minutowej serca, pogorszenia sytuacji hemodynamicznej i perfuzji ważnych dla życia narządów . Dlatego dożylne podawanie płynów przeprowadza się, gdy PAWP jest mniejsze niż 15 mm. rt. Sztuka. (w przypadku braku możliwości pomiaru PZLA, są one kontrolowane przez CVP - płyn jest wstrzykiwany, jeśli CVP jest mniejsze niż 5 mm Hg). Podczas wprowadzania najdokładniej kontroluje się oznaki zastoju w płucach (duszność, mokre rzężenia). Zwykle wstrzykuje się 200 ml 0,9% roztworu chlorku sodu, dekstranów niskocząsteczkowych (reopoliglucyna, dekstran-40), można zastosować mieszaninę polaryzacyjną z 200 ml 5-10% roztworu glukozy. Dysk powinien być do BP sys. ponad 100 mm Hg. Sztuka. lub PZLA powyżej 18 mm Hg. Sztuka. Szybkość wlewu i objętość wstrzykniętego płynu zależy od dynamiki PAWP, ciśnienia krwi i klinicznych objawów wstrząsu.

Obniżony opór obwodowy (przy ciśnieniu krwi powyżej 90 mm Hg) – zastosowanie leków rozszerzających naczynia obwodowe prowadzi do nieznacznego zwiększenia pojemności minutowej serca (w wyniku zmniejszenia obciążenia wstępnego) i poprawy ukrwienia ważnych dla życia narządów. Lekiem z wyboru jest nitroprusydek sodu (0,1-5 mcg/min/kg) lub nitrogliceryna (10-200 mg/min) – szybkość infuzji zależy od układu ciśnienia krwi, które utrzymuje się na poziomie co najmniej 100 mm Hg . Sztuka.

Z AD sys. mniej niż 90 mm Hg. Sztuka. i DZLA powyżej 15 mm Hg. Sztuka. :

Jeśli system BP mniejsze lub równe 60 mm Hg. Sztuka. - norepinefryna (0,5-30 mcg/min) i/lub dopamina (10-20 mcg/kg/min)

Po zwiększeniu ciśnienia krwi sys. do 70-90 mm Hg. Sztuka. - dodać dobutaminę (5-20 mcg/kg/min), przerwać podawanie noradrenaliny i zmniejszyć dawkę dopaminy (do 2-4 mcg/kg/min - jest to „dawka nerkowa”, gdyż rozszerza tętnice nerkowe)

Jeśli system BP - 70-90 mm Hg Sztuka. - dopamina w dawce 2-4 mcg/kg/min oraz dobutamina.

Przy wydalaniu moczu większym niż 30 ml / godzinę zaleca się stosowanie dobutaminy. Dopamina i dobutamina mogą być stosowane jednocześnie: dobutamina jako środek inotropowy + dopamina w dawce zwiększającej przepływ nerkowy.

Przy nieskuteczności środków terapeutycznych - IBD + awaryjne cewnikowanie serca i koronarografia. Celem IBD jest kupienie czasu na dokładne zbadanie pacjenta i ukierunkowaną interwencję chirurgiczną. W IBD balon, który jest napełniany i opróżniany podczas każdego cyklu pracy serca, jest wprowadzany przez tętnicę udową do aorta piersiowa i znajdują się nieco dystalnie od ujścia lewej tętnicy podobojczykowej. Główną metodą leczenia jest balonowa angioplastyka wieńcowa (zmniejsza śmiertelność do 40-50%). Pacjenci z nieskutecznym BCA, z mechanicznymi powikłaniami zawału mięśnia sercowego, uszkodzeniem pnia lewej tętnicy wieńcowej lub ciężką chorobą trójnaczyniową są poddawani zabiegowi wszczepienia by-passów wieńcowych.

Wstrząs oporny na leczenie - nieswoiste zapalenia jelit i wspomaganie krążenia przed przeszczepieniem serca.