Humoralna regulacja fizjologii napięcia naczyniowego. Neurohumoralna regulacja napięcia naczyniowego

Zapotrzebowanie komórek na tlen i składniki odżywcze jest zapewnione poprzez utrzymanie stałego poziomu ciśnienia krwi oraz redystrybucję krwi pomiędzy narządami pracującymi i niepracującymi. Stałość ciśnienia krwi utrzymywana jest dzięki ciągłemu utrzymywaniu zgodności pomiędzy wartością rzutu serca a wartością całkowitego oporu obwodowego układu naczyniowego, zależnego od napięcia naczyń.

Mięśnie gładkie naczyń, nawet po wyeliminowaniu wszelkich zewnętrznych wpływów nerwowych i humoralnych, mają podstawowy ton. Jego występowanie wynika z faktu, że w niektórych obszarach mięśni gładkich znajdują się ogniska automatyzmu, które generują rytmiczne impulsy, które rozprzestrzeniają się na inne komórki mięśniowe, tworząc napięcie podstawowe. Ponadto mięśnie gładkie naczyń znajdują się pod stałym wpływem układu współczulnego, który powstaje w ośrodku naczynioruchowym i utrzymuje pewien stopień ich skurczu.

Nerwowa regulacja światła naczyń krwionośnych odbywa się głównie przez SS, które wywiera wpływ poprzez receptory α i β-adrenergiczne. Pobudzenie receptorów α-adrenergicznych powoduje zwężenie naczyń, receptorów β-adrenergicznych – rozszerzenie.SS zwęża tętnice skóry i błon śluzowych, jamy brzusznej, kończyn, rozszerza naczynia pracujących mięśni szkieletowych.PS powoduje rozszerzenie naczyń krwionośnych ślinianka podżuchwowa, język, penis.

Ośrodek naczynioruchowy znajduje się w rdzeniu przedłużonym na dnie komory IV i składa się z 2 części: presyjnej i depresorowej. Region presyjny wywiera wpływ poprzez jądra współczulne rdzenia kręgowego. Ton ośrodka naczynioruchowego zależy od sygnałów doprowadzających pochodzących z receptorów stref odruchowych łożyska naczyniowego, a także od czynników humoralnych działających bezpośrednio na ośrodek nerwowy. Odruchy naczyniowe można podzielić na dwie grupy.

Własne odruchy naczyniowe są spowodowane sygnałami z receptorów naczyniowych. Wzrost ciśnienia krwi w łuku aorty i zatoce szyjnej podrażnia baroreceptory tych stref. Impulsy wzdłuż nerwów aortalnych i zatokowo-szyjnych docierają do rdzenia przedłużonego i zmniejszają napięcie jąder X. W rezultacie praca serca zostaje zahamowana, naczynia rozszerzają się i spada ciśnienie krwi. Spadek ciśnienia krwi na skutek np. zmniejszenia objętości krwi podczas utraty krwi, osłabienia serca, czy podczas redystrybucji krwi i jej odpływu do nadmiernie rozszerzonych naczyń dużego narządu, prowadzi do mniej intensywnego podrażnienia baroreceptorów . Wpływ nerwów aorty i zatoki szyjnej na neurony ośrodka X i zwężającego naczynia jest osłabiony. W rezultacie zwiększa się praca serca, naczynia zwężają się, ciśnienie krwi normalizuje się.Receptory rozciągania zlokalizowane są zarówno w przedsionkach, jak i u ujściu żyły głównej górnej i dolnej. Kiedy prawy przedsionek jest przepełniony krwią, impulsy z tych receptorów przemieszczają się przez włókna czuciowe X do rdzenia przedłużonego, zmniejszając napięcie jąder X, zwiększając napięcie SS. Występuje wzrost czynności serca i zwężenie naczyń krwionośnych.

Odruchowa regulacja ciśnienia krwi odbywa się również za pomocą chemoreceptorów. Szczególnie liczne są w łuku aorty i zatoce szyjnej. Są wrażliwe na brak O 2 i są podrażnione przez CO, CO 2, cyjanek i nikotynę. Impulsy z tych receptorów dostają się do ośrodka naczynioruchowego, zwiększając napięcie obszaru presyjnego, co prowadzi do zwężenia naczyń i wzrostu ciśnienia krwi. Jednocześnie ośrodek oddechowy jest podekscytowany.

Powiązane odruchy naczyniowe występują w innych układach i narządach i objawiają się przede wszystkim wzrostem ciśnienia krwi. Na przykład, gdy następuje bolesna stymulacja, naczynia krwionośne odruchowo zwężają się, szczególnie w jamie brzusznej. Podrażnienie skóry spowodowane zimnem powoduje zwężenie tętniczek skórnych.

Humoralna regulacja napięcia naczyniowego.

Substancje zwężające naczynia krwionośne.

1. Katecholaminy (adrenalina i noradrenalina) są stale wydzielane w małych ilościach przez rdzeń nadnerczy i krążą we krwi. NA też

mediator nerwów naczynioruchowych SS. Spośród katecholamin wydzielanych przez nadnercza 80% to A, a 20% to NA. Reakcje naczyń krwionośnych na nie mogą być różne.

NA powoduje słabą odpowiedź receptorów β-adrenergicznych w mięśniach gładkich naczyń, działając głównie na receptory α-adrenergiczne i powodując zwężenie naczyń. A działa zarówno na receptory α, jak i β-adrenergiczne. W naczyniach znajdują się oba receptory adrenergiczne, ale stosunek ilościowy w różnych częściach układu naczyniowego jest inny. Jeśli dominują receptory α-adrenergiczne, to A powoduje ich zwężenie, a receptory β-adrenergiczne – ekspansję. W warunkach fizjologicznych, przy prawidłowym, odpowiednio niskim poziomie A we krwi, działa rozszerzająco na tętnice mięśniowe, gdyż dominuje działanie receptorów β-adrenergicznych. Przy wysokim poziomie A we krwi naczynia zwężają się w wyniku przewagi działania receptorów α-adrenergicznych.

2. Wazopresyna (ADH) w średnich i dużych dawkach ma działanie zwężające naczynia krwionośne, najbardziej widoczne na poziomie tętniczek. Wazopresyna odgrywa także szczególną rolę w regulacji objętości płynu wewnątrznaczyniowego. Wraz ze wzrostem objętości krwi zwiększają się impulsy z receptorów przedsionkowych, co powoduje 10-20 minut. zmniejsza się uwalnianie wazopresyny, co prowadzi do zwiększonego wydalania płynów przez nerki. Wraz ze spadkiem ciśnienia krwi zwiększa się uwalnianie ADH i zmniejsza się wydzielanie płynów.

3. Serotonina powstaje w błonie śluzowej jelit, mózgu i podczas rozpadu płytek krwi. Fizjologiczne znaczenie serotoniny polega na tym, że zwęża naczynia krwionośne, zapobiegając krwawieniom. W drugiej fazie krzepnięcia krwi, która rozwija się po utworzeniu się skrzepu, serotonina rozszerza naczynia krwionośne.

4. Renina to enzym wytwarzany przez nerki w odpowiedzi na spadek ciśnienia krwi. Rozkłada osoczową α 2 globulinę - angiotensynę do angiotensyny I, która przekształca się w angiotensynę II.

Angiotensyna II ma silne działanie zwężające naczynia krwionośne na tętnice, słabiej na żyły, a także stymuluje ośrodkowe i obwodowe struktury SS. W rezultacie wzrasta opór obwodowy. Działanie układu renina-angiotensyna osiąga maksimum po 20 minutach. i trwa przez długi czas. Układ ten odgrywa ważną rolę w normalizacji krążenia krwi przy patologicznym spadku ciśnienia krwi i/lub objętości krwi.

Angiotensyna jest także głównym stymulatorem produkcji aldosteronu w korze nadnerczy. Aldosteron sprzyja resorpcji zwrotnej sodu w kanalikach nerkowych i kanalikach zbiorczych, zwiększając zatrzymywanie wody w nerkach. Jednocześnie aldosteron zwiększa wrażliwość mięśni gładkich naczyń na czynniki zwężające naczynia, zwiększając w ten sposób presyjne działanie angiotensyny II. Nadmierna produkcja aldosteronu prowadzi do nadciśnienia, zmniejszona produkcja prowadzi do niedociśnienia.

Biorąc pod uwagę ścisły związek między reniną, angiotensyną i aldosteronem, ich działanie łączy się pod nazwą układu renina-angiotensyna-aldosteron.

Leki rozszerzające naczynia.

1. Prostaglandyny powstają w wielu narządach i tkankach z wielonienasyconych kwasów tłuszczowych (arachidonowego, linolowego), które wchodzą w skład frakcji fosfolipidowej błon biologicznych. PGA 1 i PGA 2 powodują rozszerzenie tętnic, zwłaszcza obszaru trzewnego. Medullina (PGA 2), wyizolowana z rdzenia nerki, obniża ciśnienie krwi, zwiększa przepływ krwi przez nerki i uwalnianie H 2 O, Na +, K + przez nerki.

2. Układ kalikreina-kinina. Kallikreina jest enzymem występującym w tkankach i osoczu w postaci nieaktywnej. Po aktywacji rozkłada osoczową globulinę α2 do kalidyny, która przekształca się w bradykininę. Kalidyna i bradykinina mają wyraźne działanie rozszerzające naczynia krwionośne i zwiększają przepuszczalność naczyń włosowatych. Rozszerzenie naczyń krwionośnych w gruczołach przewodu żołądkowo-jelitowego wraz ze wzrostem ich aktywności i zwiększeniem przepływu krwi w naczyniach skóry podczas pocenia zapewniają głównie kininy.

3. Histamina powstaje w błonie śluzowej przewodu pokarmowego, w skórze podczas podrażnienia, w mięśniach szkieletowych podczas pracy i innych narządach. Powoduje miejscowe rozszerzenie tętniczek i żyłek oraz zwiększa przepuszczalność naczyń włosowatych.

4. Na stopień skurczu mięśni naczyniowych bezpośredni wpływ mają niektóre substancje niezbędne w metabolizmie komórkowym (np. O 2) lub powstające w procesie metabolicznym. Substancje te zapewniają autoregulację metaboliczną krążenia obwodowego, co dostosowuje miejscowy przepływ krwi do potrzeb funkcjonalnych narządu. Zatem spadek ciśnienia parcjalnego O 2 powoduje miejscowe rozszerzenie naczyń krwionośnych. Rozszerzenie naczyń następuje również przy lokalnym wzroście napięcia CO 2 lub H +. ATP, ADP, AMP, adenozyna, ACh i kwas mlekowy mają działanie rozszerzające naczynia krwionośne.

W tej części mówimy o nerwowej i humoralnej regulacji napięcia naczyniowego: o odprowadzającym unerwieniu naczyń krwionośnych, o krótkim opisie ośrodków naczynioruchowych, o odruchowej regulacji napięcia naczyniowego, o humoralnej regulacji napięcia naczyniowego.

Nerwowa i humoralna regulacja napięcia naczyniowego.

Dopływ krwi do narządów zależy od wielkości światła naczyń, ich napięcia i ilości krwi wyrzucanej do nich przez serce. Dlatego rozważając regulację funkcji naczyń, należy przede wszystkim porozmawiać o mechanizmach utrzymania napięcia naczyniowego oraz interakcji serca i naczyń krwionośnych.

Efektywne unerwienie naczyń krwionośnych.

Światło naczyń jest regulowane głównie przez współczulny układ nerwowy. Jego nerwy, samodzielnie lub w ramach mieszanych nerwów ruchowych, docierają do wszystkich tętnic i tętniczek i wywierają działanie zwężające naczynia. Wyraźnym dowodem tego wpływu są eksperymenty Claude'a Bernarda przeprowadzone na naczyniach ucha królika. W doświadczeniach tych po jednej stronie szyi królika przecięto nerw współczulny, po czym zaobserwowano zaczerwienienie ucha strony operowanej i nieznaczny wzrost jego temperatury na skutek rozszerzenia naczyń i zwiększonego dopływu krwi do ucha. Podrażnienie obwodowego końca przeciętego nerwu współczulnego spowodowało zwężenie naczyń i zblednięcie ucha.

Nerwy współczulne, które unerwiają większość naczyń jamy brzusznej, zbliżają się do nich jako część nerwu trzewnego. Włókna współczulne wraz z nerwami ruchowymi docierają do naczyń kończyn.

Pod wpływem współczulnego układu nerwowego mięśnie naczyniowe znajdują się w stanie skurczu - napięcia tonicznego.

W naturalnych warunkach życia organizmu zmiany w świetle większości naczyń (ich rozszerzenie i rozszerzenie) zachodzą na skutek zmiany liczby impulsów przemieszczających się wzdłuż nerwów współczulnych. Częstotliwość tych impulsów jest niska – około jednego impulsu na sekundę. Pod wpływem efektów odruchowych ich liczba może się zwiększyć lub zmniejszyć. Wraz ze wzrostem liczby impulsów zwiększa się napięcie naczyń - zwężają się. Jeśli liczba impulsów maleje, naczynia rozszerzają się.

Przywspółczulny układ nerwowy ma działanie rozszerzające naczynia tylko na naczynia niektórych narządów. W szczególności rozszerza naczynia krwionośne języka, gruczołów ślinowych i narządów płciowych. Tylko te trzy narządy mają podwójne unerwienie: współczulne (zwężające naczynia) i przywspółczulne (rozszerzające naczynia).

Krótka charakterystyka ośrodków naczynioruchowych.

Neurony współczulnego układu nerwowego, poprzez procesy, których impulsy przedostają się do naczyń, znajdują się w rogach bocznych istoty szarej rdzenia kręgowego. Poziom aktywności tych neuronów zależy od wpływów leżących nad nimi części ośrodkowego układu nerwowego.

W 1871 r. F.V. Ovsyannikov wykazał, że w rdzeniu przedłużonym znajdują się neurony, pod wpływem których następuje zwężenie naczyń. Ośrodek ten nazywany jest ośrodkiem naczynioruchowym. Jego neurony skupiają się w rdzeniu przedłużonym na dnie czwartej komory, w pobliżu jądra nerwu błędnego.

W ośrodku naczynioruchowym wyróżnia się dwie sekcje: presyjna lub zwężająca naczynia krwionośne i depresyjna lub rozszerzająca naczynia krwionośne. Kiedy neurony ośrodka presyjnego są podrażnione, następuje zwężenie naczyń i wzrasta ciśnienie krwi, a gdy ośrodek depresyjny jest podrażniony, następuje rozszerzenie naczyń i obniżenie ciśnienia krwi. Neurony ośrodka depresyjnego w momencie ich wzbudzenia powodują zmniejszenie napięcia ośrodka presyjnego, w wyniku czego zmniejsza się liczba impulsów tonicznych docierających do naczyń i następuje ich rozszerzenie.

Impulsy z ośrodka zwężającego naczynia w mózgu docierają do rogów bocznych istoty szarej rdzenia kręgowego, gdzie znajdują się neurony współczulnego układu nerwowego, tworząc centrum zwężające naczynia w rdzeniu kręgowym. Z niego, wzdłuż włókien współczulnego układu nerwowego, impulsy trafiają do mięśni naczyń krwionośnych i powodują ich skurcz, w wyniku czego następuje zwężenie naczyń.

Odruchowa regulacja napięcia naczyniowego.

Istnieją wewnętrzne odruchy sercowo-naczyniowe i powiązane.

Sprzężone odruchy sercowo-naczyniowe dzielą się na dwie grupy: eksteroceptywne (wynikające z podrażnienia receptorów znajdujących się na powierzchni ciała) i interoreceptywne (wynikające z podrażnienia receptorów w narządach wewnętrznych).

Jakikolwiek wpływ na organizm, który pochodzi z zewnętrznych receptorów, przede wszystkim zwiększa napięcie ośrodka naczynioruchowego i powoduje reakcję presyjną. Tak więc, przy mechanicznym lub bolesnym podrażnieniu skóry, silnym podrażnieniu receptorów wzrokowych i innych, następuje odruchowe zwężenie naczyń.

Reakcje naczyniowe są związane z redystrybucją krwi w organizmie i dopływem krwi do pracujących narządów.

Szczególnie istotne w redystrybucji krwi w organizmie są reakcje zachodzące w wyniku podrażnienia interoreceptorów i receptorów pracujących mięśni. Zaopatrzenie pracujących mięśni w tlen i składniki odżywcze następuje na skutek rozszerzenia naczyń i zwiększonego ukrwienia pracujących mięśni. Rozszerzenie naczyń następuje, gdy chemoreceptory są podrażnione przez produkty przemiany materii - ATP, kwas mlekowy, węglowy i inne, które powodują zmniejszenie napięcia i rozszerzenie naczyń krwionośnych. Do rozszerzonych naczyń dostaje się więcej krwi, poprawiając tym samym odżywienie pracujących mięśni. Ale jednocześnie redystrybucja krwi następuje odruchowo. Pod wpływem impulsów odprowadzających z ośrodka naczynioruchowego następuje zwężenie naczyń niefunkcjonujących narządów. Rozszerzone naczynia pracujących narządów okazują się niewrażliwe na te impulsy zwężające naczynia.

Humoralna regulacja napięcia naczyniowego.

Substancje chemiczne wpływające na światło naczyń krwionośnych dzielą się na środki zwężające naczynia i rozszerzające naczynia.

Adrenalina i noradrenalina mają najsilniejsze działanie zwężające naczynia krwionośne. Powodują zwężenie tętnic i tętniczek skóry, płuc i narządów jamy brzusznej. Jednocześnie powodują rozszerzenie naczyń krwionośnych w sercu i mózgu.

Adrenalina jest lekiem biologicznie bardzo aktywnym i działa już w bardzo małych stężeniach. 0,0002 mg adrenaliny na 1 kg masy ciała wystarczy, aby spowodować zwężenie naczyń i wzrost ciśnienia krwi. Zwężające naczynia działanie adrenaliny występuje na różne sposoby. Działa bezpośrednio na ścianę naczynia i zmniejsza potencjał błonowy jego włókien mięśniowych, zwiększając pobudliwość i stwarzając warunki do szybkiego wystąpienia pobudzenia. Adrenalina oddziałuje na podwzgórze i prowadzi do zwiększenia przepływu impulsów zwężających naczynia krwionośne i zwiększenia ilości uwalnianej wazopresyny.

Renina wytwarzana w nerkach wpływa pośrednio na zmiany światła naczyń krwionośnych i utrzymanie stałego ciśnienia krwi. Jego powstawanie wzrasta wraz ze spadkiem ilości sodu we krwi i spadkiem ciśnienia krwi. Oddziałując z białkiem osocza, nadciśnieniowcem, tworzy biologicznie czynną substancję hipertensynę, która powoduje zwężenie naczyń i wzrost ciśnienia krwi.

Do czynników zwężających naczynia należy serotonina, która zwężając uszkodzone naczynie, pomaga zmniejszyć krwawienie.

Acetylocholina, lek przeciwnadciśnieniowy, medulina, bradykinina, prostaglandyny, histamina itp. mają działanie rozszerzające naczynia.

Acetylocholina powoduje rozszerzenie małych tętnic i obniżenie ciśnienia krwi. Jego działanie jest krótkotrwałe, ponieważ szybko ulega zniszczeniu we krwi.

Wraz z hipertensynogenem, lek przeciwnadciśnieniowy stale występuje we krwi, równoważąc jego działanie. Wahania jego ilości we krwi mają na celu utrzymanie stałego ciśnienia krwi.

Medulina powstaje w nerkach, powodując rozszerzenie naczyń.

Bradykinina powstaje w tkankach trzustki i gruczołów podżuchwowych, w płucach, skórze itp. Zmniejsza napięcie mięśni gładkich tętniczek, przyczyniając się do obniżenia ciśnienia krwi.

Histamina powstaje w procesie metabolizmu w mięśniach szkieletowych, skórze, ścianach żołądka, jelit itp. Pod wpływem histaminy tętniczki rozszerzają się i zwiększa się dopływ krwi do naczyń włosowatych, w związku z czym powstaje duża ilość zostaje w nich krew. W związku z tym zmniejsza się dopływ krwi do serca, co prowadzi do spadku ciśnienia krwi w tętnicach.

Stopień napięcia mięśni gładkich ściany naczyń nazywany jest napięciem. Kiedy wzrasta, zwiększa się opór przepływu krwi, wzrasta ciśnienie krwi, przy niskim napięciu światło tętnic staje się większe, a ciśnienie spada. Na proces ten wpływają mechanizmy nerwowe - unerwienie współczulne i przywspółczulne, ośrodek naczynioruchowy mózgu, a także znaczna ilość hormonów i związków biologicznie czynnych.

Naruszenie normalnego tonu prowadzi do nadciśnienia lub niedociśnienia.

📌 Przeczytaj w tym artykule

Dlaczego potrzebne jest napięcie naczyniowe?

Za pomocą napięcia naczyniowego organizm reguluje jeden z głównych parametrów - ciśnienie krwi. Jego prawidłowy poziom zapewnia odpowiednie odżywienie narządów wewnętrznych, w tym mięśnia sercowego i mózgu. To, jak ściana naczyń reaguje na zmiany parametrów środowiska wewnętrznego i zewnętrznego, decyduje o samopoczuciu człowieka podczas zmian ciśnienia atmosferycznego, wzmożonej aktywności fizycznej i wpływu czynników stresowych.

U zdrowych osób, szczególnie przy dobrym treningu układu sercowo-naczyniowego, w odpowiedzi na stres następuje szybkie rozszerzanie i kurczenie się tętnic, a następnie napięcie naczyniowe również szybko wraca do normy. Jednocześnie wszystkie narządy i tkanki otrzymują wystarczającą ilość krwi, co oznacza, że ​​tlen i składniki odżywcze są aktywowane, procesy metaboliczne są aktywowane, a dodatkowy stres jest łatwo tolerowany.

W przypadku choroby u osób starszych obserwuje się powolną reakcję na czynnik drażniący, nie wystarcza ona do pokrycia zwiększonych potrzeb żywieniowych, zamiast ich rozszerzenia może wystąpić paradoksalne zwężenie naczyń krwionośnych i odwrotnie.

Początkowe napięcie naczyniowe jest utrzymywane dzięki pracy mięśni gładkich. Jednocześnie tętnice wieńcowe, naczynia mięśni szkieletowych i nerki mają wysoki ton, a skóra i błony śluzowe zasilane są przez tętnice o niskim napięciu. Pod wpływem intensywnego bodźca ton wysoki zmniejsza się, a ton niski wzrasta.

Mechanizmy regulacyjne

Kontrola i utrzymanie niezbędnych parametrów światła naczynia odbywa się za pomocą trzech mechanizmów - lokalnego (regulacja autonomiczna), nerwowego i humoralnego (poprzez krew, płyn tkankowy).

Nerwowy

Na napięcie ściany naczyń krwionośnych wpływają bezpośrednio impulsy pochodzące z ośrodka naczynioruchowego mózgu. Przekazuje sygnał o zwężeniu światła tętnic przez włókna współczulne i o rozszerzeniu poprzez sygnały przywspółczulne.

Drugi poziom (odruch) to struktury zatoki szyjnej, aorty i tętnicy płucnej. Zawierają receptory, które wyczuwają ciśnienie krwi, jego zasadowy odczyn, zawartość tlenu i dwutlenku węgla. Poprzez włókna nerwowe informacja dociera do ośrodków rdzenia kręgowego. Dzięki temu powiązaniu kontrolnemu przepływ krwi ulega redystrybucji w warunkach stresu - ważne narządy zyskują przewagę w żywieniu, nawet ze szkodą dla innych.

Bardziej subtelną regulację przeprowadza podwzgórze. Zmienia aktywność niektórych części włókien autonomicznych, hamując sygnały z innych. Dzieje się tak dzięki następującym mechanizmom:

• Nerwy współczulne zmniejszają średnicę naczyń krwionośnych skóry, błon śluzowych i układu pokarmowego, rozszerzają tętnice wieńcowe i mózgowe, mięśnie płucne i szkieletowe.
• Układ przywspółczulny rozszerza naczynia krwionośne języka, gruczoły jamy ustnej, naczyniówkę mózgu i narządy płciowe.
• Odruchy aksonalne mają miejscowe działanie rozszerzające naczynia krwionośne. Przykładem jest zaczerwienienie skóry, gdy jej receptory są podrażnione.

Humorystyczny

Na poziomie lokalnym elektrolity krwi regulują napięcie naczyń - wapń i sód zwężają naczynia krwionośne i zwiększają ciśnienie krwi, podczas gdy potas i magnez działają odwrotnie. Do regulatorów autonomicznych zalicza się także:

• produkty przemiany materii (dwutlenek węgla, kwasy organiczne, jony wodoru) przyspieszają przekazywanie impulsów do mózgu, zwężają naczynia krwionośne;
• histamina, bradykinina i prostaglandyny zmniejszają napięcie;
• serotonina, enzymy śródbłonka (wewnętrznej wyściółki) mają działanie zwężające naczynia.

Ogólnoustrojowa regulacja napięcia naczyniowego odbywa się za pomocą hormonów wydzielanych przez gruczoły dokrewne:

• adrenalina i noradrenalina zwężają wszystkie tętnice z wyjątkiem mózgu, nerek i mięśni szkieletowych;
• wazopresyna zmniejsza światło żył, a angiotensyna 2 tętnic i tętniczek;
• kortykosteroidy nadnerczowe i tyroksyna stopniowo zwiększają napięcie naczyniowe w wyniku impulsów współczulnych.

Lokalny

Jest to reakcja naczynia na dwa główne parametry - ciśnienie i natężenie przepływu krwi. Pod wysokim ciśnieniem włókna mięśni gładkich ulegają rozciągnięciu, co powoduje ich odruchowy skurcz i wzrost oporu. Kiedy ciśnienie w tętnicach spada, ściana rozluźnia się i nie zakłóca przepływu krwi. Procesy te nie wymagają udziału mózgu.

Naruszenie lokalnych przepisów może wystąpić w przypadku braku tlenu, utraty krwi, odwodnienia i niskiej aktywności fizycznej.

Blokada statku

Co wpływa na napięcie naczyniowe

Każda zmiana w środowisku wewnętrznym lub zewnętrznym wpływa na aktywność układu sercowo-naczyniowego. Najczęstsze przyczyny znacznych wahań napięcia naczyniowego to:

• spadek lub wzrost ciśnienia atmosferycznego, zmiany klimatyczne;
• genetyczna charakterystyka reakcji układu nerwowego;
• stresujące sytuacje;
• choroba zakaźna;
• zatrucie związkami chemicznymi, lekami, alkoholem lub nikotyną;
• urazy czaszki;
• cukrzyca;
• choroby tarczycy;
• brak równowagi hormonów płciowych;
• otyłość;
• niska aktywność fizyczna.

O czym poinformują Cię naruszenia (spadek, wzrost)

Wahania napięcia naczyniowego są normalną reakcją na zmiany w środowisku wewnętrznym i zewnętrznym. Bolesne stany występują tylko przy stałym wzroście lub spadku.

Niski ton - niedociśnienie

Następuje spadek ciśnienia krwi poniżej 100/60 mm Hg. Sztuka. W takim przypadku ogólnego słabego tonu nie można zrekompensować lokalnym wzrostem oporu tętniczek lub naczyń włosowatych.

Typowe objawy kliniczne to:

• ogólne osłabienie,
• szybkie męczenie się,
• ból głowy,
• zawroty głowy,
• stany omdlenia,
• ból serca.

Przyczyną utrzymującego się niedociśnienia może być wrodzone osłabienie, niska aktywność nadnerczy, tarczycy i przysadki mózgowej. Spadek ciśnienia obserwuje się w przypadku wyczerpania, długotrwałej infekcji i zatrucia. Najcięższe stany występują w przypadku wstrząsu lub towarzyszących urazom, oparzeniom, reakcjom anafilaktycznym i ostrej niewydolności serca.

Obejrzyj film o niedociśnieniu, jego przyczynach i leczeniu:

Nadciśnienie

Mechanizm wysokiego oporu ścian tętnic w starszym wieku jest najczęściej związany ze zmianami sklerotycznymi i utratą elastyczności naczyń. W młodszym wieku główną rolę odgrywa skurcz naczyń. Występuje, gdy zaburzona jest regulacja centralnego układu nerwowego lub połączenia humoralnego. Najczęściej występują zmiany w aktywności ośrodka naczynioruchowego.

Pod wpływem długotrwałych czynników stresowych mózg ulega przeciążeniu, pojawia się trwała strefa pobudzenia, która wysyła do tętnic stały strumień impulsów zwężających naczynia. Reakcja naczyniowa na podrażnienie wzrasta, a czasami ulega zniekształceniu.

Wtórny wzrost napięcia naczyniowego występuje w następujących chorobach:

• kłębuszkowe i odmiedniczkowe zapalenie nerek,
• ucisk naczyń nerkowych,
• zaburzenia pracy gruczołów dokrewnych,
• paraliż dziecięcy,
• nowotwory i krwotoki w mózgu.

Jak zwiększyć lub zmniejszyć napięcie naczyniowe

Aby znormalizować napięcie naczyniowe, należy przestrzegać następujących zaleceń:

• regularnie ćwicz, szczególnie przydatne są ćwiczenia cardio - chodzenie, bieganie, pływanie;
• mieć wystarczająco dużo czasu na sen;
• przeprowadzać kontrastujące procedury wodne;
• przestrzegaj diety i zdrowej diety.

Jeśli występują choroby, w których napięcie naczyniowe jest zaburzone, należy je leczyć u specjalisty, samoleczenie w takich przypadkach może prowadzić do śmiertelnych konsekwencji.

Napięcie naczyniowe odzwierciedla stan mechanizmów regulacyjnych układu nerwowego i narządów wydzielania wewnętrznego. Na jego poziom wpływają wszelkie zmiany w środowisku wewnętrznym i zewnętrznym. U zdrowego człowieka wzrosty i spadki występują w granicach fizjologicznych. Szybkość powrotu do parametrów wyjściowych świadczy o poziomie wydolności układu sercowo-naczyniowego.

W stanach patologicznych ton jest zwiększony (nadciśnienie) lub zmniejszony (niedociśnienie). Normalizację oporu naczyniowego przeprowadza się w formie terapii choroby podstawowej.

Przeczytaj także

Mexidol stosuje się w naczyniach mózgowych w celu poprawy krążenia krwi, łagodzenia negatywnych objawów VSD i innych rzeczy. Początkowo przepisywane są zastrzyki, a następnie przechodzą na tabletki. Lek pomoże na skurcze i na serce. Czy zwęża czy rozszerza naczynia krwionośne?

Jeśli to konieczne, wykonuje się reoencefalografię naczyniową w celu zbadania tonu. Wskazania mogą obejmować podejrzenie miażdżycy, hipo- i nadciśnienia, dystonii i innych. REG można wykonać za pomocą testów funkcjonalnych w celu szczegółowego zbadania dopływu krwi do mózgu.

W ciężkich przypadkach z dystonią naczyniową dochodzi do omdlenia. Dzięki VSD możesz im zapobiegać, znając proste zasady postępowania. Ważne jest również, aby zrozumieć, jak zapewnić pomoc w przypadku omdlenia spowodowanego dystonią wegetatywno-naczyniową.

Skurcz naczyń występuje z powodu problemów mechanicznych lub zablokowania przepływu krwi. Może mieć charakter mózgowy, obwodowy, czynnościowy lub występować w tętnicach mózgu lub kończynach. Objawy u dzieci i dorosłych to ból. Leczenie skurczu naczyń jest indywidualne.

Krążenie wieńcowe pełni ważną funkcję. Jego cechy, wzór ruchu w małym kółku, naczynia krwionośne, fizjologia i regulacja są badane przez kardiologów, jeśli podejrzewa się problemy.

Tętnice i tętniczki znajdują się stale w stanie zwężenia, w dużej mierze zdeterminowanym przez toniczną aktywność ośrodka naczynioruchowego. Napięcie ośrodka naczynioruchowego zależy od sygnałów doprowadzających pochodzących z receptorów obwodowych zlokalizowanych w niektórych obszarach naczyniowych i na powierzchni ciała, a także od wpływu bodźców humoralnych działających bezpośrednio na ośrodek nerwowy.

Według klasyfikacji V.N. Czernigowskiego, odruchowe zmiany napięcia tętniczego - odruchy naczyniowe - można podzielić na dwie grupy: odruchy wewnętrzne i odruchy towarzyszące.

Własne odruchy naczyniowe są spowodowane sygnałami z receptorów samych naczyń. Szczególne znaczenie dla fizjologów mają receptory skupione w łuku aorty oraz w okolicy rozgałęzień tętnicy szyjnej na wewnętrzną i zewnętrzną. Te obszary układu naczyniowego nazywane są strefami odruchowymi naczyń.

Receptory zlokalizowane w łuku aorty są zakończeniami włókien dośrodkowych przechodzących przez nerw aortalny. Elektryczna stymulacja centralnego końca nerwu powoduje spadek ciśnienia krwi w wyniku odruchowego wzrostu napięcia jąder nerwu błędnego i odruchowego zmniejszenia napięcia ośrodka zwężającego naczynia. W rezultacie czynność serca zostaje zahamowana, a naczynia narządów wewnętrznych rozszerzają się.

Receptory stref odruchowych naczyń ulegają pobudzeniu, gdy wzrasta ciśnienie krwi w naczyniach, dlatego nazywane są presoreceptorami lub baroreceptorami.

Odruchy naczyniowe mogą być spowodowane podrażnieniem receptorów nie tylko łuku aorty czy zatoki szyjnej, ale także naczyń innych obszarów ciała. Tak więc, wraz ze wzrostem ciśnienia w naczyniach płuc, jelit i śledziony, odruchowe zmiany ciśnienia krwi obserwuje się w innych obszarach naczyniowych. Odruchowa regulacja ciśnienia krwi odbywa się za pomocą nie tylko mechanoreceptorów, ale także chemoreceptorów, wrażliwych na zmiany składu chemicznego krwi. Takie chemoreceptory są skoncentrowane w kłębuszkach aorty i tętnicy szyjnej.

Sprzężone odruchy naczyniowe. Odruchy te, które występują w innych układach i narządach, objawiają się przede wszystkim wzrostem ciśnienia krwi. Mogą być spowodowane np. podrażnieniem powierzchni ciała. Zatem podczas bolesnej stymulacji naczynia krwionośne, zwłaszcza w narządach jamy brzusznej, odruchowo zwężają się, a ciśnienie krwi wzrasta.

Reakcja naczyniowa na wcześniej obojętny bodziec odbywa się w sposób odruchu warunkowego, czyli przy udziale kory mózgowej. W takim przypadku osoba często doświadcza odpowiedniego wrażenia (zimna, ciepła lub bólu), chociaż nie wystąpiło podrażnienie skóry.

Nerwowa regulacja napięcia naczyniowego odbywa się przez autonomiczny układ nerwowy, który ma działanie zwężające i rozszerzające naczynia krwionośne.

Nerwy współczulne są środkami zwężającymi naczynia (zwężają naczynia krwionośne) naczyń skóry, błon śluzowych, przewodu pokarmowego i środkami rozszerzającymi naczynia (rozszerzają naczynia krwionośne) naczyń mózgu, płuc, serca i pracujących mięśni. Część przywspółczulna układu nerwowego ma działanie rozszerzające naczynia krwionośne.

Regulacja humoralna odbywa się za pomocą substancji o działaniu ogólnoustrojowym i lokalnym. Substancje ogólnoustrojowe obejmują wapń, potas, jony sodu i hormony. Jony wapnia powodują zwężenie naczyń, natomiast jony potasu mają działanie rozszerzające.

Wpływ hormonów na napięcie naczyniowe:

1. wazopresyna - zwiększa napięcie komórek mięśni gładkich tętniczek, powodując zwężenie naczyń;

2. adrenalina ma działanie zarówno zwężające, jak i rozszerzające, działając na receptory alfa1-adrenergiczne i beta1-adrenergiczne, dlatego przy niskich stężeniach adrenaliny następuje rozszerzenie naczyń krwionośnych, a przy wysokich - zwężenie;

3. tyroksyna – pobudza procesy energetyczne i powoduje zwężenie naczyń krwionośnych;

4. renina – wytwarzana przez komórki aparatu przykłębuszkowego i przedostaje się do krwioobiegu, wpływając na białko angiotensynogen, które zamienia się w angiotensynę II, powodując zwężenie naczyń.

Metabolity (dwutlenek węgla, kwas pirogronowy, kwas mlekowy, jony wodorowe) wpływają na chemoreceptory układu sercowo-naczyniowego, powodując odruchowe zwężenie światła naczyń krwionośnych.

Substancje o działaniu lokalnym obejmują:

1. mediatory współczulnego układu nerwowego - zwężające naczynia, przywspółczulne (acetylocholina) - rozszerzające;

2. substancje biologicznie czynne – histamina rozszerza naczynia krwionośne, a serotonina zwęża;

3. kininy - bradykinina, kalidyna - mają działanie rozszerzające;

4. prostaglandyny A1, A2, E1 rozszerzają naczynia krwionośne, a F2b zwężają.

Serce jest w ciągłym działaniu układ nerwowy i czynniki humoralne. Ciało znajduje się w różnych warunkach istnienia. Efektem pracy serca jest pompowanie krwi do krążenia ogólnoustrojowego i płucnego.

Ocenia się ją na podstawie minutowej objętości krwi. W stanie normalnym w ciągu 1 minuty obie komory wypychają 5 litrów krwi. W ten sposób możemy ocenić pracę serca.

Skurczowa objętość krwi i tętno - minutowa objętość krwi.

Dla porównania różnych osób – wprowadzono wskaźnik sercowy- jaka jest ilość krwi na minutę na 1 metr kwadratowy ciała.

Aby zmienić wartość głośności, należy zmienić te wskaźniki, dzieje się tak ze względu na mechanizmy regulacji serca.

Minutowa objętość krwi (MBV) = 5 l/min

Indeks sercowy=IOC/Sm2=2,8-3,6 l/min/m2

IOC=objętość skurczowa*częstotliwość/min

Mechanizmy regulacji serca

1. Wewnątrzsercowe (dosercowe)
2. Pozasercowe (pozasercowe)

Do mechanizmów wewnątrzsercowych obejmują obecność połączeń ścisłych między komórkami pracującego mięśnia sercowego, układ przewodzący serca koordynuje indywidualną pracę komór, elementy nerwu wewnątrzsercowego, oddziaływanie hydrodynamiczne pomiędzy poszczególnymi komorami.

Pozasercowy - mechanizm nerwowy i humoralny, które zmieniają pracę serca i dostosowują pracę serca do potrzeb ciała.

Za regulację nerwową serca odpowiada autonomiczny układ nerwowy. Serce otrzymuje unerwienie od przywspółczulny(wędrówka) i współczujący(rogi boczne rdzenia kręgowego T1-T5).

Zwoje układu przywspółczulnego leżą w sercu i tam włókna przedzwojowe przekształcają się w pozazwojowe. Jądra przedzwojowe - rdzeń przedłużony.

Współczujący- są przerwane w zwoju gwiaździstym, gdzie będą już zlokalizowane nerwy pozazwojowe prowadzące do serca.

Prawy nerw błędny- unerwia węzeł zatokowo-przedsionkowy, prawy przedsionek,

Lewy nerw błędny do węzła przedsionkowo-komorowego i prawego przedsionka

Prawy nerw współczulny- do węzła zatokowego, prawego przedsionka i komory

Lewy nerw współczulny- do węzłów przedsionkowo-komorowych i lewej połowy serca.

W zwojach acetylocholina działa na receptory N-cholinergiczne

Współczujący wydzielają noradrenalinę, która działa na receptory adrenergiczne (B1)

Przywspółczulny- acetylocholina na receptorach M-cholino (muscarino)

Wpływ na pracę serca.

1. Działanie chronotropowe (na częstość akcji serca)
2. Inotropowy (na siłę skurczów serca)
3. Efekt batmotropowy (na pobudliwość)
4. Dromotropowy (dla przewodności)

1845 - Bracia Weber - odkrył wpływ nerwu błędnego. Przecięli mi nerw w szyi. Kiedy podrażniony został prawy nerw błędny, częstotliwość skurczów spadła, a nawet mogła ustać - negatywny efekt chronotropowy(tłumienie automatyzacji węzła zatokowego). Jeśli lewy nerw błędny był podrażniony, przewodzenie uległo pogorszeniu. Za opóźnienie pobudzenia odpowiedzialny jest nerw przedsionkowo-komorowy.

Nerwy błędne zmniejszyć pobudliwość mięśnia sercowego i zmniejszyć częstotliwość skurczów.

Pod wpływem nerwu błędnego depolaryzacja rozkurczowa komórek p, rozruszników serca, zwalnia. Zwiększa się produkcja potasu. Chociaż nerw błędny powoduje zatrzymanie akcji serca, nie można go całkowicie zatrzymać. Następuje wznowienie skurczu serca - ucieczka przed wpływem nerwu błędnego i wznowienie czynności serca ze względu na fakt, że automatyzacja z węzła zatokowego przechodzi do węzła przedsionkowo-komorowego, co przywraca serce do pracy z częstotliwością 2 razy rzadziej.

Sympatyczne wpływy- studiowany przez braci Syjon - 1867. Podrażniając nerwy współczulne, Syjonowie odkryli, że nerwy współczulne ustępują pozytywny efekt chronotropowy. Pawłow studiował dalej. W 1887 opublikował pracę na temat wpływu nerwów na pracę serca. W swoich badaniach odkrył, że poszczególne gałęzie, nie zmieniając częstotliwości, zwiększają siłę skurczów - dodatni efekt inotropowy. Następnie odkryto działanie bamotropowe i dromotropowe.

Pozytywny wpływ na pracę serca występuje w wyniku wpływu noradrenaliny na receptory adrenergiczne beta 1, które aktywują cyklazę adenylanową, sprzyjają tworzeniu cyklicznego AMP i zwiększają przepuszczalność jonową błony. Depolaryzacja rozkurczowa zachodzi szybciej, co powoduje szybszy rytm. Nerwy współczulne zwiększają rozkład glikogenu i ATP, dostarczając w ten sposób mięśniowi sercowemu zasobów energetycznych, a pobudliwość serca wzrasta. Minimalny czas trwania potencjału czynnościowego w węźle zatokowym wynosi 120 ms, tj. teoretycznie serce mogłoby dać nam liczbę skurczów - 400 na minutę, ale węzeł przedsionkowo-komorowy nie jest w stanie przeprowadzić więcej niż 220. Komory kurczą się maksymalnie z częstotliwością 200-220. Rolę mediatorów w przekazywaniu pobudzenia do serca ustalił Otto Lewy w 1921 roku. Wykorzystał on 2 izolowane serca żab, które zasilano z pierwszej kaniuli. W jednym sercu zachowały się przewody nerwowe. Kiedy jedno serce było rozdrażnione, obserwował, co działo się w drugim. Kiedy nerw błędny jest podrażniony, uwalniana jest acetylocholina – poprzez płyn wpływa ona na pracę drugiego serca.

Uwalnianie noradrenaliny wzmaga pracę serca. Odkrycie tego wzbudzenia mediatora przyniosło Levy'emu Nagrodę Nobla.

Nerwy serca są w stanie ciągłego podniecenia - tonu. W spoczynku ton nerwu błędnego jest szczególnie wyraźny. Po przecięciu nerwu błędnego tętno wzrasta dwukrotnie. Nerwy błędne stale hamują automatyzację węzła zatokowego. Normalna częstotliwość wynosi 60-100 skurczów. Wyłączenie nerwów błędnych (przecięcie, blokery receptorów cholinergicznych (atropina)) powoduje, że serce pracuje szybciej. Ton nerwów błędnych zależy od napięcia ich jąder. Wzbudzenie jąder utrzymuje się odruchowo dzięki impulsom pochodzącym z baroreceptorów naczyń krwionośnych do rdzenia przedłużonego z łuku aorty i zatoki szyjnej. Oddychanie wpływa również na napięcie nerwów błędnych. W związku z oddychaniem - zaburzenia rytmu oddechowego, gdy serce zwalnia podczas wydechu.

Ton współczulnych nerwów serca w spoczynku jest słabo wyrażony. Jeśli przetniesz nerwy współczulne, częstotliwość skurczów zmniejsza się o 6-10 uderzeń na minutę. Ton ten wzrasta wraz z aktywnością fizyczną i wzrasta w przypadku różnych chorób. Ton jest dobrze wyrażony u dzieci i noworodków (129-140 uderzeń na minutę)

Serce jest nadal podatne na działanie czynnika humoralnego- hormony (nadnercza - adrenalina, noradrenalina, tarczyca - tyroksyna i mediator acetylocholina)

Hormony mają pozytywny wpływ na wszystkie 4 właściwości serca. Na serce wpływa skład elektrolitów osocza, a czynność serca zmienia się, gdy zmienia się stężenie potasu i wapnia. Hiperkaliemia- zwiększone stężenie potasu we krwi jest bardzo niebezpiecznym stanem, który może prowadzić do zatrzymania akcji serca w rozkurczu. Hipokalimi I - mniej niebezpiecznym stanem na kardiogramie jest zmiana odległości PQ, zniekształcenie załamka T. Serce zatrzymuje się w skurczu. Temperatura ciała wpływa również na serce - wzrost temperatury ciała o 1 stopień - wzrost pracy serca - o 8-10 uderzeń na minutę.

Objętość skurczowa

1. Obciążenie wstępne (stopień rozciągnięcia kardiomiocytów przed ich skurczem. Stopień rozciągnięcia zostanie określony na podstawie objętości krwi, która będzie w komorach).
2. Kurczliwość (rozciąganie kardiomiocytów, gdzie zmienia się długość sarkomerów. Zwykle grubość wynosi 2 µm. Maksymalna siła skurczu kardiomiocytów wynosi do 2,2 µm. Jest to optymalny stosunek mostków miozynowych do włókien aktynowych, gdy ich interakcja jest maksymalna. To determinuje siłę skurczu, dalsze rozciąganie do 2,4 zmniejsza kurczliwość. To dostosowuje serce do przepływu krwi, wraz z jej wzrostem - większa siła skurczu. Siła skurczu mięśnia sercowego może się zmieniać bez zmiany ilość krwi, ze względu na hormony adrenalinę i noradrenalinę, jony wapnia itp. - wzrasta siła skurczu mięśnia sercowego)
3. Obciążenie następcze (obciążenie następcze to napięcie mięśnia sercowego, które musi wystąpić podczas skurczu, aby zastawki półksiężycowate otworzyły się. Wielkość obciążenia następczego zależy od wartości ciśnienia skurczowego w aorcie i pniu płucnym)

Prawo Laplace’a

Stopień naprężenia ściany komory = ciśnienie w żołądku * promień / grubość ściany. Im większe ciśnienie wewnątrzkomorowe i im większy promień (wielkość światła komory), tym większe jest naprężenie ściany komory. Wzrost grubości ma skutek odwrotnie proporcjonalny. T=P*r/W

Wielkość przepływu krwi zależy nie tylko od objętości minutowej, ale zależy także od wielkości oporu obwodowego występującego w naczyniach.

Naczynia krwionośne mają ogromny wpływ na przepływ krwi. Wszystkie naczynia krwionośne są wyłożone śródbłonkiem. Dalej znajduje się szkielet elastyczny, a w komórkach mięśniowych znajdują się także komórki mięśni gładkich i włókna kolagenowe. Ściana naczyń podlega prawu Laplace’a. Jeżeli wewnątrz naczynia panuje ciśnienie wewnątrznaczyniowe, które powoduje rozciągnięcie ściany naczynia, wówczas występuje w ścianie stan napięcia. Wpływa również promień naczyń. Napięcie zostanie określone na podstawie iloczynu ciśnienia i promienia. W naczyniach możemy wyróżnić podstawowy ton naczyniowy. Napięcie naczyniowe, które zależy od stopnia skurczu.

Podstawowy ton- zależy od stopnia rozciągnięcia

Ton neurohumoralny- wpływ czynników nerwowych i humoralnych na napięcie naczyniowe.

Zwiększony promień powoduje większe obciążenie ścian naczyń krwionośnych niż w puszce, gdzie promień jest mniejszy. Aby doszło do prawidłowego przepływu krwi i zapewnienia jej odpowiedniego ukrwienia, istnieją mechanizmy regulacji naczyń.

Są reprezentowani przez 3 grupy

1. Lokalna regulacja przepływu krwi w tkankach
2. Regulacja nerwowa
3. Regulacja humoralna

Zapewnia przepływ krwi w tkankach

Dostarczanie tlenu do komórek

Dostarczanie składników odżywczych (glukozy, aminokwasów, kwasów tłuszczowych itp.)

Usuwanie CO2

Usuwanie protonów H+

Regulacja przepływu krwi- krótkotrwały (kilka sekund lub minut w wyniku miejscowych zmian w tkankach) i długotrwały (zachodzi w ciągu godzin, dni, a nawet tygodni. Regulacja ta wiąże się z powstawaniem nowych naczyń w tkankach)

Tworzenie nowych naczyń wiąże się ze wzrostem objętości tkanki i wzrostem tempa metabolizmu w tkance.

Angeogeneza- powstawanie naczyń krwionośnych. Dzieje się to pod wpływem czynników wzrostu – czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego. Czynnik wzrostu fibroblastów i angiogenina

Humoralna regulacja naczyń krwionośnych

1. 1. Metabolity wazoaktywne

A. Rozszerzenie naczyń zapewnia - spadek pO2, wzrost - CO2, t, K+ kwas mlekowy, adenozyna, histamina

b.zwężenie naczyń spowodowane jest wzrostem poziomu serotoniny i spadkiem temperatury.

2. Wpływ śródbłonka

Endoteliny (1,2,3). - zwężenie

Tlenek azotu NO - ekspansja

Tworzenie tlenku azotu (NO)

1. Uwalnianie Ach, bradykininy
2. Otwarcie kanałów Ca+ w śródbłonku
3. Wiązanie Ca+ z kalmoduliną i jego aktywacja
4. Aktywacja enzymu (syntetazy tlenku azotu)
5. Konwersja prążków L na NO

Mechanizm akcjiNIE

NO - aktywuje cyklazę guanylową GTP - cGMP - otwarcie kanałów K - uwolnienie K + - hiperpolaryzację - zmniejszenie przepuszczalności wapnia - rozszerzenie mięśni gładkich i rozszerzenie naczyń krwionośnych.

Wyizolowany z leukocytów działa cytotoksycznie na bakterie i komórki nowotworowe

Jest mediatorem transmisji pobudzenia w niektórych neuronach mózgu

Mediator przywspółczulnych włókien pozazwojowych naczyń prącia

Prawdopodobnie zaangażowany w mechanizmy pamięci i myślenia

A. Bradikinina

B. Callidin

Kininogen z II wojną światową - bradykinina (z kalikreiną plazmową)

Kininogen z YVD - kalidyna (z kalikreiną tkankową)

Kininy powstają podczas aktywnej pracy gruczołów potowych, ślinianek i trzustki.