Jak leczyć zaburzenia krążenia mózgowego. Chnmc – przewlekły udar naczyniowo-mózgowy

Stan ten, zwany ostrym incydentem naczyniowo-mózgowym, jest jedną z głównych przyczyn zgonów w krajach rozwiniętych. Według statystyk co roku ponad 6 milionów ludzi doznaje udaru, z czego jedna trzecia umiera w wyniku tej choroby.

Przyczyny incydentów naczyniowo-mózgowych

Lekarze nazywają zaburzeniem krążenia w mózgu, gdy krew przepływa przez naczynia. Uszkodzenie żył lub tętnic odpowiedzialnych za dopływ krwi powoduje niewydolność naczyń.

Patologie naczyniowe, które powodują wypadki naczyniowo-mózgowe, mogą być bardzo różne:

• zakrzepy;
• tworzenie pętli, załamań;
• zwężenie;
• embolizm;
• tętniak.

O niewydolności naczyń mózgowych możemy mówić w każdym przypadku, gdy ilość krwi faktycznie transportowanej do mózgu nie pokrywa się z ilością potrzebną.

Statystycznie najczęściej przyczyną problemów z ukrwieniem są sklerotyczne zmiany naczyniowe. Tworzenie się płytki nazębnej zakłóca normalny przepływ krwi przez naczynie, pogarszając jego przepustowość.

Jeśli leczenie nie zostanie przepisane na czas, płytka nieuchronnie zgromadzi płytki krwi, przez co powiększy się, ostatecznie tworząc skrzep krwi. Albo zablokuje naczynie, uniemożliwiając przepływ krwi przez nie, albo zostanie rozerwany przez przepływ krwi, po czym zostanie dostarczony do tętnice mózgowe. Tam zablokuje naczynie, powodując ostry incydent naczyniowo-mózgowy zwany udarem.

Ludzki mózg

Nadciśnienie jest również uważane za jedną z głównych przyczyn choroby. W przypadku pacjentów cierpiących na nadciśnienie obserwuje się niepoważne podejście do własnego ciśnienia, w tym sposoby jego normalizacji.

Jeśli zostanie przepisane leczenie i zastosuje się do zaleceń lekarza, prawdopodobieństwo niewydolność naczyniowa maleje.

Osteochondroza kręgosłupa szyjnego może również powodować trudności w przepływie krwi, ponieważ uciska tętnice zaopatrujące mózg. Dlatego leczenie osteochondrozy to nie tylko pozbycie się bólu, ale raczej próba uniknięcia poważnych konsekwencji, a nawet śmierci.

Chroniczne zmęczenie jest również uważane za jedną z przyczyn rozwoju problemów z krążeniem w mózgu.

Mogą również wystąpić urazy głowy Bezpośrednią przyczyną choroba. Wstrząśnienia mózgu, krwotoki czy siniaki powodują ucisk ośrodków mózgu, a w efekcie - wypadki naczyniowo-mózgowe.

Rodzaje naruszeń

Lekarze mówią o dwóch rodzajach problemów z mózgowym przepływem krwi: ostrych i przewlekłych. Ostry charakteryzuje się szybkim rozwojem, ponieważ możemy mówić nie tylko o dniach, ale nawet o minutach przebiegu choroby.

Ostre zaburzenia

Wszystkie przypadki ostrych problemów z krążeniem mózgowym można podzielić na dwie grupy:

1. udar . Z kolei wszystkie udary dzielą się na krwotoczne, w których krwotok występuje w tkance mózgowej z powodu pęknięcia naczynia, i niedokrwienne. W tym ostatnim przypadku naczynie krwionośne jest z jakiegoś powodu zablokowane, co powoduje niedotlenienie mózgu;
2. przemijający udar naczyniowo-mózgowy. Schorzenie to charakteryzuje się lokalnymi problemami naczyniowymi, które nie wpływają na ważne obszary. Nie są w stanie powodować prawdziwych komplikacji. Zaburzenie przejściowe od ostrego różni się czasem trwania: jeśli objawy utrzymują się krócej niż jeden dzień, proces ten uważa się za przemijający, w przeciwnym razie za udar.

Zaburzenia przewlekłe

Trudności w mózgowym przepływie krwi, które mają chroniczny charakter, rozwijają się przez długi okres czasu. Objawy charakterystyczne dla tej choroby są początkowo bardzo łagodne. Dopiero z biegiem czasu, gdy choroba zauważalnie postępuje, odczucia stają się silniejsze.

Objawy zaburzenia przepływu krwi w mózgu

Obraz kliniczny dla każdego typu problemy naczyniowe może mieć różnego rodzaju. Ale wszystkie charakteryzują się typowymi objawami wskazującymi na utratę funkcjonalności mózgu.

Aby leczenie było jak najbardziej skuteczne, należy zidentyfikować wszystkie istotne objawy, nawet jeśli pacjent jest pewien ich subiektywności.

Następujące objawy są charakterystyczne dla udaru naczyniowo-mózgowego:

• bóle głowy niewiadomego pochodzenia, zawroty głowy, mrowienie, uczucie mrowienia niespowodowane żadnymi czynnikami przyczyny fizyczne;
• unieruchomienie: jako częściowe, kiedy funkcje motoryczne częściowa utrata jednej kończyny, a także paraliż powodujący całkowite unieruchomienie części ciała;
• gwałtowny spadek ostrości wzroku lub słuchu;
• objawy wskazujące na problemy z korą mózgową: trudności w mówieniu, pisaniu, utrata umiejętności czytania;
• napady przypominające epilepsję;
• gwałtowne pogorszenie pamięć, inteligencja, zdolności umysłowe;
• nagłe pojawienie się roztargnienia, niezdolności do koncentracji.

Każdy z problemów mózgowego przepływu krwi ma swoje objawy, których leczenie zależy od obrazu klinicznego.

Zatem w przypadku udaru niedokrwiennego wszystkie objawy objawiają się bardzo ostro. Pacjent z pewnością będzie miał subiektywne dolegliwości, w tym silne nudności, wymioty, czy objawy ogniskowe, które wskazują na zaburzenia tych narządów lub układów, za które odpowiedzialny jest dotknięty obszar mózgu.

Do udaru krwotocznego dochodzi, gdy krew z uszkodzonego naczynia przedostaje się do mózgu. Płyn może następnie uciskać jamę mózgową, powodując różne uszkodzenia, często prowadzące do śmierci.

Przejściowym zaburzeniom krążenia mózgowego, zwanym przejściowymi napadami niedokrwiennymi, może towarzyszyć częściowa utrata aktywności ruchowej, senność, zaburzenia widzenia, zaburzenia mowy i dezorientacja.

Na chroniczne problemy dopływ krwi do mózgu charakteryzuje się niespiesznym rozwojem na przestrzeni wielu lat. Dlatego pacjenci są najczęściej w podeszłym wieku, a leczenie tego schorzenia koniecznie uwzględnia obecność chorób współistniejących. Częstymi objawami są zmniejszenie zdolności intelektualnych, pamięci i zdolności koncentracji. Tacy pacjenci mogą być bardziej agresywni.

Diagnostyka

Rozpoznanie i późniejsze leczenie schorzenia opiera się na następujących parametrach:

• zebranie wywiadu, w tym skarg pacjenta;
• współistniejące choroby pacjenta. Cukrzyca, miażdżyca, wysokie ciśnienie krwi mogą pośrednio wskazywać na trudności z krążeniem;
• skan wskazujący uszkodzone naczynia. Umożliwia przepisanie leczenia;
• Rezonans magnetyczny, który jest najbardziej niezawodnym sposobem wizualizacji dotkniętego obszaru mózgu. Nowoczesne leczenie zaburzeń krążenia mózgowego jest po prostu niemożliwe bez MRI.

Leczenie zaburzeń krążenia mózgowego

Zaburzenia krążenia mózgowego o ostrym charakterze wymagają natychmiastowej pomocy lekarskiej. W przypadku udarów pomoc w nagłych wypadkach ma na celu utrzymanie ważnych narządów i układów człowieka.

Leczenie problemów naczyniowo-mózgowych polega na zapewnieniu pacjentowi normalnego oddychania, krążenia krwi, łagodzeniu obrzęku mózgu i korygowaniu ciśnienie krwi, normalizacja równowagi wodno-elektrolitowej. Aby przeprowadzić wszystkie te procedury, pacjent musi przebywać w szpitalu.

Dalsze leczenie udaru będzie polegało na wyeliminowaniu przyczyny trudności krążeniowych. Ponadto zostanie poprawiony ogólny przepływ krwi w mózgu i przywrócenie dotkniętych obszarów.

Według statystyk medycznych, prawidłowe leczenie w odpowiednim czasie zwiększa szanse pełna renowacja funkcje, na które wpływa udar. Około jedna trzecia sprawnych pacjentów może po rehabilitacji wrócić do pracy.

Przewlekłe udary mózgowo-naczyniowe leczy się lekami poprawiającymi przepływ krwi tętniczej. Jednocześnie przepisuje się leczenie w celu normalizacji ciśnienia krwi i poziomu cholesterolu we krwi. W przypadku schorzeń przewlekłych wskazany jest także samodzielny trening pamięci, koncentracji i inteligencji. Takie zajęcia obejmują czytanie, zapamiętywanie tekstów i inne ćwiczenia intelektualne. Nie da się odwrócić tego procesu, ale pacjent może zapobiec pogorszeniu się sytuacji.

Przewlekły incydent mózgowo-naczyniowy (CVA) to zespół przewlekłego postępującego uszkodzenia mózgu o etiologii naczyniowej, który rozwija się w wyniku powtarzających się ostrych incydentów mózgowo-naczyniowych (klinicznie oczywistych lub bezobjawowych) i/lub przewlekłej hipoperfuzji mózgu.

W Rosji większość specjalistów uważa CNMC za stan całościowy, bez rozróżniania poszczególnych zespołów klinicznych. Idea ta kształtuje także całościowe podejście do doboru terapii. Aby określić CNM, stosuje się różne diagnozy: „wolno postępująca niewydolność naczyń mózgowych”, „encefalopatia krążeniowa”, „niewydolność naczyń mózgowych”, „przewlekła dysfunkcja mózgu etiologia naczyniowa”, „przewlekłe niedokrwienie mózgu” itp.

W Europie i Ameryka północna Zwyczajowo łączy się określone objawy z czynnikami ryzyka i podkreśla cechy szkodliwego wpływu czynnika naczyniowego na funkcje mózgu. W ten sposób pojawiły się określenia „umiarkowane zaburzenia funkcji poznawczych naczyniowych” (łagodne zaburzenia poznawcze naczyń), „depresja poudarowa”, „upośledzenia funkcji poznawczych u pacjenta ze zwężeniem tętnicy szyjnej” itp.

Z punkt kliniczny Moim zdaniem oba podejścia są prawidłowe. Uogólnienie doświadczeń światowych i tradycji krajowych zwiększy skuteczność terapii. Do grupy CNMK należy włączyć wszystkich pacjentów z uszkodzeniem mózgu na skutek naczyniowych czynników ryzyka.

Jest to grupa pacjentów z heterogennymi przyczynami CNMC: pacjenci z nadciśnienie tętnicze(AG), migotanie przedsionków, przewlekłą niewydolność serca (CHF), zwężenie tętnic ramienno-głowowych, pacjenci po udarze niedokrwiennym (IS), przemijającym ataku niedokrwiennym (TIA) lub krwotoku, pacjenci z zaburzeniami metabolicznymi i wielokrotnymi „cichymi” udarami.

Współczesne poglądy na patogenezę chorób naczyniowo-mózgowych ujawniają szereg cech metabolicznych Tkanka nerwowa na tle czynników ryzyka i w warunkach zmienionej perfuzji. Determinuje to taktykę postępowania z pacjentem i wpływa na wybór terapii lekowej.

Po pierwsze, czynnikami wyzwalającymi CNM są: podwyższone ciśnienie krwi (BP), zatorowość kardiogenna lub tętnicza, hipoperfuzja związana z uszkodzeniem małych (mikroangiopatia, hialinoza) lub dużych (miażdżyca, dysplazja włóknisto-mięśniowa, patologiczna krętość). Przyczyną progresji udaru naczyniowo-mózgowego może być również gwałtowny spadek ciśnienia krwi, na przykład w przypadku agresywnej terapii przeciwnadciśnieniowej.

Po drugie, procesy uszkodzenia mózgu mają dwa wektory rozwoju. Z jednej strony uszkodzenie może być spowodowane ostrym lub przewlekłym zaburzeniem ukrwienia mózgu, z drugiej strony uszkodzenie naczyń prowadzi do aktywacji procesów zwyrodnieniowych w mózgu. Degeneracja opiera się na procesach programowanej śmierci komórki – apoptozie, a apoptoza taka jest patologiczna: uszkadzane są nie tylko neurony cierpiące na niedostateczną perfuzję, ale także zdrowe komórki nerwowe.

Często przyczyną CI jest zwyrodnienie. Procesy zwyrodnieniowe nie zawsze rozwijają się w momencie udaru naczyniowo-mózgowego lub bezpośrednio po nim. W niektórych przypadkach zwyrodnienie może być opóźnione i objawia się miesiąc po ekspozycji na czynnik wyzwalający. Przyczyna takich zjawisk pozostaje niejasna.

Udział niedokrwienia mózgu w aktywacji procesów zwyrodnieniowych odgrywa ważną rolę u pacjentów z predyspozycją do tak powszechnych chorób, jak choroba Alzheimera i choroba Parkinsona. Bardzo częsta progresja zaburzenia naczyniowe i upośledzona perfuzja mózgowa stają się czynnikiem wyzwalającym manifestację tych chorób.

Po trzecie, incydentowi naczyniowo-mózgowemu towarzyszą makroskopowe zmiany w tkance mózgowej. Objawem takiej zmiany może być klinicznie oczywisty udar, TIA lub „cichy” udar. Rezonans magnetyczny (MRI) może wykryć zmiany w mózgu u takich pacjentów, ale główną metodą jest ocena kliniczna istniejących naruszeń.

Badanie MRI u pacjentów z CNM pozwala na identyfikację następujących zespołów, których znajomość pozwala na obiektywizację niektórych zaburzeń neurologicznych:

• wieloogniskowe uszkodzenie mózgu - następstwa mnogich zawałów lakunarnych w głębokich partiach mózgu;
• rozproszone uszkodzenie istoty białej mózgu (leukoencefalopatia, leukoarajoza);
• wodogłowie zastępcze - rozszerzenie przestrzeni Virchowa-Robina, zwiększenie wielkości komór mózgu, przestrzeń podpajęczynówkowa;
• zanik hipokampa;
• udar w obszarach strategicznych;
• liczne mikrokrwotoki.

Po czwarte, współczesne dane z badań podstawowych ujawniają nieznane wcześniej cechy patogenezy uszkodzeń mózgu w CNM. Mózg ma duży potencjał regeneracji i kompensacji.

Czynniki określające prawdopodobieństwo uszkodzenia mózgu:

• czas trwania niedokrwienia – krótkotrwałe niedokrwienie z wczesnym samoistnym przywróceniem przepływu krwi przyczynia się do rozwoju TIA, czyli „cichego” udaru, a nie samego udaru;
• działanie mechanizmów kompensacyjnych – wiele zaburzeń neurologicznych można łatwo skompensować dzięki zachowanym funkcjom;
• działanie mechanizmów autoregulacji mózgowego przepływu krwi pozwala szybko przywrócić perfuzję dzięki otwarciu bocznego przepływu krwi;
• fenotyp neuroprotekcyjny – wiele stany patologiczne może przyczyniać się do aktywacji endogennej mechanizmy obronne(Na przykład, cukrzyca– DM jest przykładem wstępnego warunkowania metabolicznego), które może zwiększać odporność tkanki mózgowej na niedokrwienie.

Zatem cechy metaboliczne tkanki mózgowej umożliwiają kompensację wielu, w tym ciężkich, zaburzeń perfuzji mózgu u pacjentów z wieloletnim występowaniem naczyniowych czynników ryzyka. CI i objawy ogniskowe nie zawsze korelują z nasileniem morfologicznego uszkodzenia mózgu.

Obecność wielu czynników ryzyka niekoniecznie prowadzi do znacznych uszkodzeń mózgu. Mechanizmy endogennej ochrony tkanki nerwowej odgrywają ogromną rolę w rozwoju uszkodzeń, z których część ma charakter wrodzony, a część nabyty.

Objawy kliniczne CNM

Jak zauważono, CNMC jest łącznie zespołem uszkodzenia mózgu u pacjentów z różnymi zaburzeniami sercowo-naczyniowymi wspólne cechy przepływ krwi i procesy zwyrodnieniowe. Pozwala to wyróżnić trzy grupy objawów u takich pacjentów: zespół CI; zaburzenia afektywne (emocjonalne); ogniskowe zaburzenia neurologiczne (konsekwencje klinicznie oczywistych lub „cichych” udarów). Ten podział ma bardzo ważne do zarządzania pacjentami.

Zaburzenia afektywne (emocjonalne).

Rozwój zaburzeń emocjonalnych wiąże się ze śmiercią neuronów monoaminergicznych mózgu, w których głównymi neuroprzekaźnikami są serotonina, noradrenalina i dopamina. Uważa się, że ich niedobór lub brak równowagi w ośrodkowym układzie nerwowym prowadzi do pojawienia się zaburzeń emocjonalnych.

Objawy kliniczne zaburzeń afektywnych związanych z niedoborem serotoniny, dopaminy i noradrenaliny:

• objawy związane z niedoborem serotoniny: lęk, ataki paniki, tachykardia, pocenie się, przyspieszony oddech, suchość błon śluzowych, niestrawność, ból;
• objawy związane z niedoborem dopaminy: anhedonia, niestrawność, zaburzenia płynności i sensowności myślenia;
• objawy związane z niedoborem noradrenaliny: zmęczenie, zaburzenia uwagi, trudności z koncentracją, spowolnienie procesów myślowych, opóźnienie motoryczne, ból.

Lekarz może pogrupować dolegliwości pacjenta w zależności od tego, czy należą one do grupy objawów niedoboru monoamin i na tej podstawie wybrać terapię lekową. Zatem wiele leków należących do grupy neuroprotektorów wpływa na układy monoaminowe i w niektórych sytuacjach może wpływać sfera emocjonalna. Niewiele jest jednak badań na ten temat.

Tak więc za wszystkimi skargami kryją się zaburzenia i diagnozy emocjonalne: zespół zmniejszonej aktywności w ośrodkowym układzie nerwowym neuronów GABA, neuronów serotoninowych, neuronów dopaminowych; zespół wzmożonej aktywności ośrodkowego układu nerwowego i autonomicznego układu nerwowego: neurony histaminowe, neurony glutaminianowe, neurony noradrenaliny, substancja P.

Uszkodzenie neuronów monoaminergicznych prowadzi do powstawania różnych grup zespołów: depresja, lęk, osłabienie, apatia, „obniżony próg percepcji z intero- i eksteroceptorów” itp. „Obniżony próg percepcji z intero- i eksteroceptorów” w połączeniu z choroby somatyczne i cechy związane z wiekiem pacjenta przyczyniają się do powstawania następujących zespołów i dolegliwości: zespół polimialgiczny, drętwienie kończyn, uczucie bicia serca, brak powietrza, szum w głowie, „męty przed oczami”, drażliwość zespół jelitowy itp.

Zaburzenia afektywne u pacjentów z zaburzeniami naczyniowo-mózgowymi różnią się od tych u pacjentów z prawidłowym przepływem krwi w mózgu:

• stopień nasilenia depresji z reguły nie osiąga poziomu dużego epizodu depresyjnego według kryteriów DSM-IV;
• depresja często łączy się z lękiem;
• we wczesnych stadiach choroby zaburzenia emocjonalne ukryte są pod „maską” hipochondrii i objawy somatyczne(zaburzenia snu, zaburzenia apetytu, ból głowy itd.);
• głównymi objawami są anhedonia i opóźnienie psychomotoryczne;
• odnotowany duża liczba dolegliwości poznawcze (zmniejszona koncentracja, powolne myślenie);
• nasilenie objawów depresyjnych w CNMC zależy od stadium choroby i nasilenia zaburzeń neurologicznych;
• Neuroobrazowanie ujawnia uszkodzenia przede wszystkim w obszarach podkorowych płaty czołowe. Obecność i nasilenie objawów depresyjnych zależy od ich nasilenia zmiany ogniskowe istota biała płatów czołowych mózgu i cechy neuroobrazowania uszkodzenie niedokrwienne zwoje podstawne;
• istnieje paradoksalna reakcja na narkotyki;
• istnieje wysoka odpowiedź na placebo;
• charakteryzuje się dużą częstością występowania działań niepożądanych leków przeciwdepresyjnych (zaleca się stosowanie małych dawek i leków selektywnych o korzystnym profilu tolerancji);
• Obserwuje się mimikrę chorób somatycznych.

Depresja wymaga przymusowe leczenie, ponieważ nie tylko wpływa na jakość życia pacjentów z CNM, ale jest także czynnikiem ryzyka udaru mózgu. Depresja może prowadzić do pogorszenia funkcji poznawczych i utrudnia komunikację z pacjentem. Przez długi czas istniejąca depresja powoduje procesy zwyrodnieniowe w postaci pogorszenia metabolizmu i zmiany strukturalne w mózgu.

Na tle długotrwałej depresji i deficytów poznawczych może dojść do naruszenia umiejętności rozpoznawania własnych wrażeń i formułowania skarg: koanestezja (uczucie niejasnego całkowitego złego samopoczucia) i aleksytymia (niezdolność pacjenta do formułowania skargi), co jest niekorzystnym sygnałem prognostycznym.

Depresja w CNMC jest ściśle powiązana z CI. Pacjenci są świadomi narastającego upośledzenia intelektualnego i motorycznego. To wnosi znaczący wkład w formację zaburzenia depresyjne(pod warunkiem, że nie nastąpi wyraźny spadek krytyki we wczesnych stadiach choroby).

Zaburzenia afektywne i CI mogą wynikać z dysfunkcji czołowych obszarów mózgu. Zatem zwykle połączenia między grzbietowo-boczną korą czołową a kompleksem prążkowia biorą udział w tworzeniu pozytywnego wzmocnienia emocjonalnego podczas osiągania celu działania. W wyniku zjawiska rozłączenia, gdy przewlekłe niedokrwienie mózg doświadcza braku pozytywnego wzmocnienia, co jest warunkiem wstępnym rozwoju depresji.

Stan emocjonalny pacjentów może się także pogorszyć w wyniku terapii lekami somatotropowymi. Znane są przypadki lęku i depresji wywołanej lekami. Niektóre leki somatotropowe przyczyniają się do rozwoju zaburzeń lękowych i depresyjnych u pacjentów z CNM: leki przeciwcholinergiczne, beta-blokery, glikozydy nasercowe, leki rozszerzające oskrzela (salbutamol, teofilina), niesteroidowe leki przeciwzapalne itp.

Cechy zaburzeń poznawczych

Najczęstszym zespołem w CNM jest naruszenie funkcji poznawczych (poznawczych). Do grupy naczyniowych CI zalicza się:

• umiarkowany CI;
• otępienie naczyniowe;
• typ mieszany (zwyrodnieniowo-naczyniowy) - połączenie CI typu Alzheimera z chorobą naczyń mózgowych.

Znaczenie problemu diagnozowania i leczenia CI nie budzi wątpliwości, specjalne znaczenie jest przydatna dla lekarzy, którzy w codziennej praktyce klinicznej mają do czynienia z niejednorodną grupą pacjentów z patologiami układu krążenia i zaburzeniami funkcji poznawczych.

Udowodniono wyższy wskaźnik hospitalizacji, niepełnosprawności i śmiertelności u pacjentów z CI w porównaniu z pacjentami bez tych zaburzeń. Wynika to w dużej mierze z zmniejszonej współpracy w tej grupie chorych i upośledzonej możliwości właściwej oceny objawów choroby podstawowej.

CI często poprzedzają rozwój innych zaburzeń neurologicznych, takich jak zaburzenia chodu, zaburzenia ruchu piramidowego i pozapiramidowego oraz zaburzenia móżdżku. Uważa się, że CI naczyniowy jest czynnikiem predykcyjnym rozwoju udaru mózgu i otępienia naczyniowego. Dlatego wczesna diagnostyka, zapobieganie i skuteczna terapia CI są ważnym aspektem postępowania z pacjentami z CIMC.

Przyczyną naczyniowego CI są różne choroby układu sercowo-naczyniowego, które prowadzą do ostrych incydentów naczyniowo-mózgowych lub przewlekłego niedokrwienia mózgu. Do najważniejszych z nich zalicza się nadciśnienie tętnicze, miażdżycę tętnic mózgowych, choroby serca i cukrzycę. Rzadszymi przyczynami mogą być zapalenie naczyń, dziedziczna patologia(na przykład zespół CADASIL), starcza angiopatia amyloidowa.

Pomysły na patogenezę CI w CNMC są stale udoskonalane, jednak niezmienna od kilkudziesięciu lat opinia jest taka, że ​​ich rozwój opiera się na długotrwałym procesie patologicznym, prowadzącym do znacznych zaburzeń dopływu krwi do mózgu.

Kliniczne i patogenetyczne warianty naczyniowego CI opisane przez V.V. Zacharow i N.N. Yakhno, pozwalają jasno zrozumieć mechanizm ich rozwoju i wybrać to, co jest w każdym niezbędne przypadek kliniczny kierunek diagnostyki i leczenia.

Wyróżnia się następujące opcje CN:

• CI w wyniku pojedynczego zawału mózgu, który powstał w wyniku uszkodzenia tzw. stref strategicznych (wzgórze, prążkowie, hipokamp, ​​kora przedczołowa, okolica połączenia ciemieniowo-skroniowo-potylicznego). CI pojawiają się gwałtownie, a następnie całkowicie lub częściowo cofają się, jak to ma miejsce w przypadku ogniskowych objawy neurologiczne na udar;
• CI ze względu na powtarzające się zawały o dużych ogniskach mózg o charakterze zakrzepowym lub zakrzepowo-zatorowym. Występuje naprzemiennie stopniowe nasilenie zaburzeń związanych z powtarzającymi się zawałami mózgu i epizodami stabilizacji;
• podkorowy CI naczyniowy z powodu przewlekłego niekontrolowanego nadciśnienia tętniczego, gdy wysokie ciśnienie krwi prowadzi do zmian w naczyniach małego kalibru, wpływających przede wszystkim na głębokie struktury półkul mózgowych i zwojów podstawy mózgu z powstawaniem licznych zawałów lakunarnych i stref leukoarajozy w tej grupie pacjentów . Obserwuje się stały postęp objawów z epizodami ich nasilenia;
• CI z powodu udaru krwotocznego. Ujawnia się obraz przypominający powtarzające się zawały mózgu.

Obraz kliniczny naczyniowego CI jest niejednorodny. Jednak ich podkorowy wariant ma charakterystyczne objawy kliniczne. Uszkodzenie głębokich partii mózgu prowadzi do oddzielenia się płatów czołowych od struktur podkorowych i powstania wtórnych dysfunkcji czołowych. Przejawia się to przede wszystkim zaburzeniami neurodynamicznymi (zmniejszenie szybkości przetwarzania informacji, pogorszenie zdolności przełączania uwagi, zmniejszenie pamięci roboczej) oraz zaburzeniami funkcji wykonawczych.

Pogorszenie pamięci krótkotrwałej ma charakter wtórny i wynika z występujących u takich pacjentów zaburzeń neurodynamicznych. Często ci pacjenci doświadczają emocji zaburzenia afektywne w postaci depresji i labilności emocjonalnej.

Cechy kliniczne innych wariantów naczyniowego CI są zdeterminowane zarówno przez ich patogenezę, jak i lokalizację ogniska patologicznego. Pogorszenie pamięci krótkotrwałej z objawami pierwotnej niewydolności zapamiętywania informacji jest rzadkie w CNM. Rozwój zaburzeń mnestycznych typu „hipokampowego” (istnieje istotna różnica pomiędzy natychmiastowym i opóźnionym odtwarzaniem informacji) w tej grupie pacjentów jest prognostycznie niekorzystny pod względem rozwoju otępienia. W tym przypadku dalsze otępienie jest mieszane (o charakterze naczyniowo-zwyrodnieniowym).

Dokładne badanie funkcji poznawczych i ich zaburzeń w różne grupy pacjentów z CNMC pozwala na uwydatnienie cech tych zaburzeń w zależności od wiodącego czynnika etiologicznego. Tym samym ustalono, że pacjenci ze skurczową CHF charakteryzują się czołowo-podkorowym typem dysfunkcji poznawczych (CI o charakterze rozregulowanym) i oznakami pogorszenia pamięci krótkotrwałej.

Do zaburzeń typu czołowo-podkorowego zalicza się zaburzenia funkcji wykonawczych oraz zmiany neurodynamiczne: spowolnienie szybkości przetwarzania informacji, pogorszenie zdolności przełączania uwagi i pamięci roboczej. Jednocześnie wzrostowi nasilenia CHF do III klasy funkcjonalnej towarzyszy wzrost stopnia dysfunkcji obszaru ciemieniowo-skroniowo-potylicznego mózgu i zaburzeń wzrokowo-przestrzennych.

Znajomość charakterystyki CI u pacjentów z CNM pozwoli nie tylko określić przyczyny ich rozwoju, ale także sformułować zalecenia przy prowadzeniu szkół dla takich pacjentów. Na przykład pacjentów z czołowo-podkorowym typem CI należy uczyć algorytmów zachowania w przypadku zmiany stanu zdrowia, a pacjentom z dysfunkcją okolicy ciemieniowo-skroniowo-potylicznej wskazane jest powtórzenie niezbędnych informacji, natomiast informacje postrzegane wizualnie powinny być możliwie najłatwiejsze do zapamiętania.

Jeśli rozwinie się demencja typ naczyniowy W obrazie klinicznym, oprócz oznak niedostosowania zawodowego, codziennego, społecznego, widoczne są rażące zaburzenia zachowania - drażliwość, zmniejszona krytyka, patologiczne odżywianie i zachowania seksualne (hiperseksualność, bulimia).

Cechy objawów ogniskowych

Objawy ogniskowe są integralną częścią CNM i pojawiają się w zaawansowanym stadium choroby. Objawy ogniskowe powodują także gorszą jakość życia i mogą prowadzić do częstych upadków.

Najbardziej typowymi objawami ogniskowymi są zaburzenia chodu (spowolnienie, sztywność, szuranie, zataczanie się i trudności w przestrzennej organizacji ruchów). Wielu pacjentów ma również łagodną obustronną niewydolność piramidową i objawy czołowe. Zatem wczesne markery zaburzenia ruchu w przypadku CNM dochodzi do naruszenia inicjacji chodzenia, „zamrożenia”, patologiczna asymetria krok.

Główną przyczyną zaburzeń chodzenia i postawy może być zespół amyostatyczny. Wraz z rozwojem zespołu parkinsonowskiego wskazane jest przepisywanie leków z grupy agonistów receptorów dopaminowych (pirybedil) i amantadyny. Stosowanie tych leków przeciw parkinsonizmowi może mieć pozytywny wpływ na chodzenie pacjenta, a także poprawić funkcje poznawcze.

Nowoczesna terapia CNM

Nie da się stworzyć leku uniwersalnego, który działałby na czynniki uszkadzające naczynia krwionośne mózgu, CI, zaburzenia afektywne, a jednocześnie był neuroprotektorem. Dlatego wszystko badania jakościowe przeprowadzane w określonych sytuacjach klinicznych: naczyniowe CI, depresja w przebiegu udaru, profilaktyka udaru i CI itp. Dlatego nie można mówić o uniwersalnych lekach do leczenia CIMC.

Główną zasadą leczenia CIMC jest podejście zintegrowane, ponieważ konieczne jest nie tylko wpływanie na objawy i dolegliwości, ale także zapobieganie postępowi CIMC i zaburzeń emocjonalnych poprzez zmniejszenie ryzyka sercowo-naczyniowego.

Drugą zasadą leczenia CNM jest przestrzeganie zaleceń przez pacjenta i udzielanie informacji zwrotnej. Każdy pacjent powinien prowadzić dialog ze swoim lekarzem i regularnie stosować się do jego zaleceń, a lekarz powinien wysłuchiwać skarg pacjenta i wyjaśniać potrzebę przyjmowania leków.

Kompleksowa, skuteczna terapia CNM powinna obejmować:

• profilaktyka wtórna udaru i CI;
• leczenie CI;
• leczenie depresji i innych zaburzeń nastroju;
• terapii neuroprotekcyjnej.

Prewencja wtórna udaru niedokrwiennego mózgu

W przypadku udaru przewlekłego obowiązują zasady wtórnej profilaktyki udaru mózgu. Celem profilaktyki wtórnej jest zmniejszenie ryzyka udaru mózgu, uszkodzenia mózgu i progresji CI. Profilaktyka powinna mieć na celu zapobieganie nie tylko udarowi, ale także zawałowi mięśnia sercowego, TIA i nagłej śmierci sercowej. U takich pacjentów na pierwszy plan wysuwa się problem chorób współistniejących i konieczności łączenia kilku leków.

Kluczowym elementem leczenia CNM jest profilaktyka wtórna. Po pierwsze, pozwala zatrzymać lub spowolnić postęp choroby. Po drugie, brak profilaktyki wtórnej utrudnia skuteczne leczenie CI, zaburzeń nastroju i neuroprotekcję.

Tym samym wykazano, że skuteczność neuroprotekcji jest znacząco zmniejszona u pacjentów ze zwężeniem i niedrożnością tętnic mózgowych. Oznacza to, że bez zapewnienia odpowiedniego przepływu krwi w mózgu i metabolizmu nie ma skuteczności leki będzie niski.

Podstawowa terapia CNMC obejmuje modyfikację czynników ryzyka, leczenie hipotensyjne, hipolipemizujące i przeciwzakrzepowe.

Aby skutecznie wybrać terapię podstawową, konieczne jest określenie choroby podstawowej, która spowodowała udar naczyniowo-mózgowy. Jest to szczególnie ważne w początkowych stadiach choroby, gdy jeden czynnik powoduje rozwój uszkodzenia mózgu. Jednak w zaawansowanym stadium choroby może również przeważyć jeden z czynników i spowodować progresję wszystkich istotnych zespołów.

Pacjentowi należy wyjaśnić, jakie leki mu przepisano i jaki jest mechanizm ich działania. Należy zaznaczyć, że działania niektórych leków nie można odczuć od razu, gdyż objawia się ono hamowaniem postępu depresji i CI.

Przepisując leczenie przeciwzakrzepowe, należy szczególnie zwrócić uwagę pacjentów na znaczenie regularnego przyjmowania leków. Pomijanie leków może prowadzić do niepowodzenia leczenia i rozwoju nowego udaru. „Wakacje lekarskie” i pomijanie leków są niezależnym czynnikiem ryzyka udaru mózgu.

Leczenie zaburzeń poznawczych

W stadium otępienia naczyniowego i mieszanego w celach objawowych z powodzeniem stosuje się ośrodkowe inhibitory acetylocholinoesterazy (galantamina, rywastygmina,donepizil) oraz odwracalny bloker receptora NMDA, memantynę.

Nie ma jednoznacznych zaleceń dotyczących leczenia CI w otępieniu naczyniowym (łagodnym i umiarkowanym). Proponowano różne podejścia terapeutyczne. Z naszego punktu widzenia stosowanie leków opartych na mechanizmach neurochemicznych leżących u podstaw rozwoju naczyniowego CI jest uzasadnione.

Wiadomo, że jednym z najważniejszych mediatorów procesów poznawczych jest acetylocholina. Wykazano, że niedobór acetylocholinergiczny istotnie koreluje z ogólnym ciężkością CI. Rolą acetylocholiny jest zapewnienie trwałej uwagi, niezbędnej do zapamiętywania nowych informacji. Zatem niedobór acetylocholiny, którego głównym źródłem są przyśrodkowe części płatów czołowych (ich struktury są rzutowane na hipokamp i obszary ciemieniowo-skroniowe mózgu), prowadzi do zwiększonej rozproszenia uwagi i słabego zapamiętywania nowych informacji.

Dopamina przekaźnikowa (wytwarzana w brzusznej nakrywce pnia mózgu, której struktury są rzutowane na układ limbiczny i korę przedczołową płatów czołowych) odgrywa rolę ważna rola w zapewnieniu szybkości procesów poznawczych, przestawieniu uwagi i realizacji funkcji wykonawczych. Jej niedobór prowadzi przede wszystkim do zaburzeń neurodynamicznych i zaburzeń funkcji wykonawczych. Obydwa mechanizmy rozwoju zaburzeń poznawczych realizowane są w naczyniowym CI.

Leczenie depresji i innych zaburzeń nastroju

Leczenie depresji w CNM – poważny problem, których nie da się szczegółowo opisać w ramach tego artykułu. Należy jednak pamiętać, że przy wyborze leków psychotropowych należy brać pod uwagę przyczyny i objawy kliniczne niedoboru neuroprzekaźników. Dobór leków powinien opierać się na ocenie neurochemicznej patogenezy uszkodzeń mózgu i charakterystyce działania leków.

Głównym środkiem są leki przeciwdepresyjne. W przypadku zespołów o złożonej strukturze, na przykład, gdy depresja łączy się z silnym stanem lękowym, dodatkowo stosuje się leki przeciwpsychotyczne i uspokajające.

U pacjentów z CNMC należy pamiętać o bezpieczeństwie terapii. Dlatego niepożądane jest stosowanie leków zwiększających poziom ogólnoustrojowego ciśnienia krwi, wpływających na oddawanie moczu i obniżających próg aktywności padaczkowej. Podczas dyrygowania kompleksowa terapia należy wziąć pod uwagę problem interakcji różnych leków.

Terapia neuroprotekcyjna

Pomimo dużej liczby badań poświęconych temu problemowi, obecnie istnieje bardzo niewiele leków o udowodnionym działaniu neuroprotekcyjnym, które wykazały skuteczność w leczeniu główne studia. W Rosji powstała szczególna sytuacja, w której leki należące do grupy neuroprotektorów są szeroko stosowane w różnych zespołach klinicznych.

Większość z tych leków nie była badana zgodnie z zasadami Dobrej Praktyki Klinicznej. Wielu lekarzy przepisuje wiele leków neuroprotekcyjnych, chociaż nie ma badań wykazujących stosowanie wielu leków. Bardzo często leki te są przepisywane ze szkodą dla profilaktyki wtórnej. Nierozsądne i nieprawidłowe stosowanie leków może prowadzić do polipragmazji i jest niebezpieczne dla starszych pacjentów. Przy zrównoważonym i racjonalnym podejściu przepisywanie neuroprotektorów może być skuteczne zarówno w ostrych incydentach naczyniowo-mózgowych, jak iw przewlekłych incydentach naczyniowo-mózgowych.

Osobliwością działania neuroprotektorów jest zależność ich wpływu na perfuzję mózgu. Jeśli perfuzja mózgu zostanie zmniejszona, lek może nie dotrzeć do strefy niedokrwiennej i nie przynieść żadnego efektu. Dlatego też podstawowym zadaniem leczenia CNM jest identyfikacja przyczyn zaburzeń perfuzji i ich eliminacja.

Drugą cechą działania neuroprotektorów jest zależność działania od czynnika uszkadzającego. Leki te są najskuteczniejsze podczas działania czynnika uszkadzającego, tj. w praktyce klinicznej należy identyfikować sytuacje ryzykowne i przepisywać neuroprotektory w celu ograniczenia uszkodzeń.

Jednym z najlepiej przebadanych leków z grupy neuroprotektorów jest cytykolina (ceraxon), która bierze udział w syntezie fosfolipidów strukturalnych błon komórkowych, w tym neuronalnych, zapewniając ich naprawę. Dodatkowo cytykolina, jako prekursor acetylocholiny, zapewnia jej syntezę, zwiększając aktywność układu cholinergicznego, a także moduluje neuroprzekaźnictwo dopaminowe i glutaminergiczne. Lek nie zakłóca mechanizmów endogennej neuroprotekcji.

Przeprowadzono wiele badań klinicznych cytykoliny u pacjentów z CNMC, w tym badania zgodnie z zasadami dobrej praktyki klinicznej, oceniające jej wpływ na naczyniowe CI o różnym nasileniu – od łagodnego do ciężkiego. Cytykolina jest jedynym lekiem, który w europejskich wytycznych leczenia ostrego udaru niedokrwiennego mózgu jest oceniany jako obiecujący.

W leczeniu CNMC i profilaktyce CI zaleca się stosowanie leku Ceraxon w postaci roztworu doustnego 2 ml (200 mg) 3 razy dziennie. Aby uzyskać stabilną odpowiedź neuroprotekcyjną, przebieg terapii powinien trwać co najmniej 1 miesiąc. Lek można stosować długo, przez kilka miesięcy.

Cytykolina ma działanie stymulujące, dlatego zaleca się podanie jej nie później niż 18 godzin. ostre warunki Terapię należy rozpocząć jak najwcześniej, 0,5–1 g 2 razy dziennie dożylnie przez 14 dni, a następnie 0,5–1 g 2 razy dziennie domięśniowo. Następnie możesz przejść do podanie doustne lek. Maksymalna dawka dobowa nie powinna przekraczać 2 g.

Skuteczność neuroprotekcji będzie większa, jeśli jej cele zostaną jasno określone. Po pierwsze, w CI wskazane jest stosowanie neuroprotektorów w celu spowolnienia ich postępu. W tym przypadku przyczyną CI, jak wspomniano powyżej, mogą być różne czynniki somatyczne, na przykład zmiany ciśnienia krwi, dekompensacja niewydolność nerek lub CHF, infekcja itp. Czynniki te mogą upośledzać perfuzję mózgu. Ten proces niedokrwienny może trwać długo, a następnie prowadzić do zwyrodnienia.

Dlatego w miarę postępu CI konieczne jest długotrwałe leczenie neuroprotekcyjne. Lepiej jest używać narkotyków forma ustna przez kilka tygodni lub miesięcy. Zasadne jest także przepisanie na początku terapii leku neuroprotekcyjnego w postaci wlewu dożylnego trwającego 10–20 dni, a następnie długotrwałe podawanie doustne.

Po drugie, wskazane jest stosowanie neuroprotektorów w celu zapobiegania uszkodzeniom mózgu u pacjentów z CNMC. Jak pokazują nasze badania eksperymentalne, neuroprotektory przepisywane zapobiegawczo są skuteczniejsze. Ponieważ krążenie mózgowe może zostać zaburzone w wielu sytuacjach klinicznych (migotanie przedsionków, zapalenie płuc, przełom nadciśnieniowy, zawał mięśnia sercowego, dekompensacja cukrzycy itp.), zaleca się zastosowanie profilaktyczne neuroprotektory – zanim pojawią się objawy.

Po trzecie, należy stosować neuroprotektory, aby zapobiec udarowi u pacjentów poddawanych operacji. Operacja jest istotnym czynnikiem ryzyka udaru mózgu i pooperacyjnego CI. Dotyczy to szczególnie pacjentów z CNMC, u których prawdopodobieństwo rozwoju CI jest większe niż u osób zdrowych.

Wysokie ryzyko udaru w okresie okołooperacyjnym spowodowanego hipoperfuzją związaną ze stopniem zaawansowania interwencja chirurgiczna. Jednym z etapów operacji miażdżycy tętnic szyjnych jest zamknięcie tętnicy szyjnej na kilka minut oraz wszczepienie stentowania i angioplastyka naczynia mózgowe Może wystąpić duża liczba tętniczych powikłań miażdżycowych i zakrzepowo-zatorowych.

Podczas operacji serca z wykorzystaniem urządzeń do sztucznego krążenia średnie ogólnoustrojowe ciśnienie krwi spada do 60–90 mmHg. Art., przy zwężeniu naczyń mózgowych lub upośledzonej autoregulacji mózgowego przepływu krwi, może rozwinąć się jedna z form uszkodzenia mózgu.

Dlatego pacjenci zaplanowani na operację są narażeni na ryzyko niedokrwiennego uszkodzenia mózgu i mogą być kandydatami do profilaktyki neuroprotekcyjnej. Zastosowanie neuroprotektorów może zmniejszyć liczbę powikłań pooperacyjnych.

Po czwarte, neuroprotektory można stosować w celu zapobiegania udarowi u pacjentów z wysokim poziomem udaru ryzyko naczyniowe w obecności TIA lub w przypadku zwężenia tętnicy mózgowej. Dopóki w Rosji obowiązuje system kwot, pacjenci ze zwężeniem tętnicy szyjnej będą czekać kilka tygodni na operację. W tym okresie pacjentowi należy przepisać neuroprotektory. Pacjentom z TIA i miażdżycą można zalecić noszenie przy sobie leków neuroprotekcyjnych, na przykład Ceraxon.

Po piąte, podczas rehabilitacji można przepisać neuroprotektory w celu stymulacji procesów naprawczych i szybkiego powrotu do zdrowia.

Zatem CNMK jest zespołem uszkodzenia mózgu spowodowanym przez czynniki naczyniowe ryzyko, w którym zarówno uszkodzenie niedokrwienne, jak i procesy zwyrodnieniowe działają jako uszkodzenie. Do objawów CNM należą CI, zaburzenia afektywne i zespoły ogniskowe wymagające zintegrowane podejście przy wyborze terapii zapobiegawczej, psychotropowej i neuroprotekcyjnej.

Zatem zespół CNM jest pojęciem zbiorowym i nie można go uważać za odrębną jednostkę nozologiczną. Konieczne są dalsze badania CNMC i identyfikacja niektórych zespołów związanych z czynnikami ryzyka i objawami klinicznymi (na przykład CI u pacjentów z nadciśnieniem, zespołem depresyjnym u pacjentów z migotaniem przedsionków itp.).

W każdej takiej sytuacji klinicznej należy zbadać patogenezę i skuteczna terapia oraz metody zapobiegania, oparte na mechanizmach leżących u podstaw wykrytych zaburzeń. Pierwsze kroki w tym kierunku zostały już podjęte, zarówno za granicą, jak i w Rosji.

Shmonin A.A., Krasnov V.S., Shmonina I.A., Melnikova E.V.

Objawy i leczenie udaru mózgu

● Kilka lat temu, kiedy zaczęły się zawroty głowy, podczas chodzenia przewracało mnie z boku na bok, pojawiła się bezsenność i szumy w głowie, w przychodni rejonowej zdiagnozowano „ Wypadek naczyniowo-mózgowy" Kilka razy upadłem na ziemię i straciłem przytomność – dzięki Bogu zdarzyło się to w domu. Po takich objawach bałam się wychodzić. Wnuczka pomogła mi dostać się do neurologa, który po dokładnym badaniu zalecił kompleksowe leczenie.

● Lekarz zalecił przyjmowanie go dożylnie aktovegin I cytoflawina, wewnątrz cynaryzyna trzy razy dziennie po jednej tabletce przez dwa miesiące. Poproszono mnie także o ciągłe przyjmowanie statyn ( Atorwastatyna, Symwastatyna, Rozuwastatyna, Torvacard i podobne). Leki te pomogły mi obniżyć poziom cholesterolu we krwi, gdyż badanie wykazało, że tętnice szyjne doprowadzające krew do mózgu są zatkane blaszkami cholesterolowymi, w wyniku czego przepływ krwi zmniejsza się o 47%.

● Neurolog wyjaśnił mi, że za pomocą statyn luźne płytki cholesterolowe zostają zagęszczone i dociśnięte do ścian naczyń krwionośnych, zapewniając w ten sposób wystarczający luz w przewodzie i poprawiając krążenie krwi.

Jak leczę udary naczyniowo-mózgowe w połączeniu z zaleceniami medycyny tradycyjnej

● Zacząłem leczenie od odpowiednie odżywianie . Wykluczyłam ze swojej codziennej diety produkty, które przyczyniają się do odkładania się cholesterolu na ściankach naczyń krwionośnych. Zrezygnowałem z potraw wędzonych, smażonych i tłustych. Na moim stole są warzywa i owoce, niskotłuszczowy twarożek, różne płatki zbożowe, nabiał, sery topione, kurczaki, chude mięsa, zupy bulion warzywny z makaronem lub płatkami zbożowymi, chleb z otrębami.

● Dodaję siemię lniane, olej roślinny, otręby lub suszone wodorost– wodorosty, które kupuję w aptece. Okresowo biorę olej rybny - pięć kapsułek dziennie. W walce z chorobą pomogły mi przepisy tradycyjnej medycyny:

» poprawiające krążenie krwi i wzmacniające naczynia krwionośne s, do termosu wlewam na noc pół litra wrzącej wody z mieszanką owoców i głogu, po jednej łyżce; Filtruję następnego ranka i biorę pół szklanki pół godziny przed posiłkiem cztery razy dziennie;

» do oczyszczania naczyń krwionośnych i rozrzedzania krwi Mielę 2 pomarańcze i 2 cytryny w maszynce do mięsa, po usunięciu z nich nasion; Dodaję dwie łyżki, dokładnie mieszam i wstawiam lek do lodówki. Biorę łyżkę rano na czczo, popijając szklanką ciepłej wody; przebieg leczenia trwa trzy miesiące z rzędu;

» od hałasu w głowie Do dwu-, trzylitrowego szklanego słoika wsypuję suszone główki koniczyny czerwonej do połowy; Napełniam go wysokiej jakości wódką po ramiona, nie zagęszczając zawartości. Nalewkę odcedzam po 14 dniach naparu w ciemnym miejscu, zażywam tylko raz na noc, jedną łyżkę stołową, popijając mlekiem. Kurs trwa również trzy miesiące;

» kolejny przepis na hałas w głowie: Tarję trzy cytryny i pół szklanki, dodaję trzy łyżki miodu, mieszam; Biorę łyżeczkę do posiłków dwa razy dziennie przez dwa miesiące z rzędu;

» aby pozbyć się zawrotów głowy, siekam kwiaty glistnika i koniczyny, czarną porzeczkę w równych częściach; Zalewam pół litra wrzącej wody i pozostawiam do zaparzenia na godzinę, odcedzam i piję przez cały dzień zamiast herbaty;

» aby poprawić sen Mieszam 2 łyżki liści serdecznika i mięty pieprzowej, po jednej łyżce korzenia waleriany lekarskiej; Łyżkę kolekcji zalewam 200 ml wrzącej wody, po godzinie filtruję i wypijam pół szklanki rano na czczo i wieczorem przed snem; Biorę leczenie, dopóki nie poczuję się lepiej.

● Na zawroty głowy po porannym pomiarze ciśnienia krwi to robię masaż biologicznie aktywne punkty głowy. Zaczynam od kilku ruchów, stopniowo zwiększając ich liczbę do 12-24:

» Przyciskam uszy dłońmi i pukam palcami w tył głowy;

» Pociągam płatki uszu w dół;

» pośrodku czoła, pośrodku brody, nad grzbietem nosa, wgłębienie u dołu, pośrodku tyłu głowy, skrawek małżowin, masuję punkty okrężnymi ruchami palce;

» ruchy w postaci mycia twarzy - od dołu do czoła i w dół do brody;

» Pocieram uszy dłońmi w górę i w dół;

» Kończę procedury lekki masaż obszar kołnierza.

● Ponieważ mam dość poważną chorobę, nie mogę całkowicie zrezygnować z leków chemicznych. Codziennie biorę tabletki nadciśnienie, aspiryna-cardio Lub kardiomagnyl, Torvacard 20 mg każdy; dwa razy w roku jeden z leki naczyniowe –tanakan, betaserk, cavinton, mexidol.

● Dzięki kompleksowemu leczeniu poprawił mi się sen, pozbyłem się zawrotów głowy, teraz chodzę bez obaw i pomoc z zewnątrz. Oczywiście, jeśli występuje, bardzo problematyczne jest całkowite pozbycie się szumu w głowie - albo pojawia się i nasila, a potem znika; wszystko zależy od stanu ciśnienia krwi.

● W przypadku tej choroby wielu pacjentów doświadcza utraty pamięci, ale na szczęście nie mam takich problemów. Wiem, że mózg musi stale pracować, aby zapobiec zanikowi komórek, prowadzącemu do demencji (). Kiedy przeszedłem na emeryturę, poważnie zająłem się tym problemem. Życzę wszystkim zdrowia i błogosławieństwa Bożego!

Kolekcja jest złożona, ale skuteczna w przypadku udarów naczyniowo-mózgowych

• Mój najlepszy przyjaciel (obecnie 77 lat) od wielu lat cierpiał na udar mózgu. Zawsze skarżyła się na ciągłe zawroty głowy, szumy uszne i silne bóle głowy. Z biegiem czasu pogorszył się jej wzrok i zaczęła słabo słyszeć.
• Widząc jej opłakaną sytuację, postanowiłem jej pomóc. W czasopiśmie medycznym znaleźliśmy przepisy na tradycyjną medycynę i przygotowaliśmy następujący zbiór:

» weź jedną łyżkę sproszkowanej gałki muszkatołowej, liść laurowy, kurkuma, cynamon, anyż, pąki goździków; po trzy łyżki kopru włoskiego i kolendry oraz pięćdziesiąt gramów korzeni mniszka lekarskiego;

» zmieszałem wszystkie składniki mieszanki, której jedną łyżeczkę zalałem wrzącą wodą i po sześćdziesięciu minutach naparu przyjaciel zaczął brać ⅓ szklanki, dodając do naparu łyżeczkę miodu i wypił trzydzieści minut przed jedzeniem;

» Całkowicie zapomniałem o moich wcześniejszych bólach głowy. Boże błogosław!

Opowiadanie L. A. Czechowej, Saratów, na temat wypadków naczyniowo-mózgowych

Nie jestem jeszcze całkiem stary – mam dopiero 62 lata, ale już Ostatnio pamięć gwałtownie się pogorszyła. To, o czym przeczytałam przed pójściem spać, następnego ranka nic nie pamiętałam. Co więcej, pomyliła imiona swoich synów, wnuków i wnuczek.

Dzieciaki śmiały się ze mnie życzliwie, ale ja zaczęłam rozumieć, że zbliża się starość, a wraz z nią demencja starcza. Ale postanowiłam się nie poddawać: zaczęłam szukać literatura medyczna przepisy ludowe. I znalazłem to.

Dzięki poniższemu przepisowi odzyskałam pamięć, a szumy uszne zniknęły. Przejdźmy teraz do przepisu.

Szczyptę gałązek morwy (znamy je jako morwy) wsypywano do jednego litra wody, gotowano przez dwadzieścia minut i cały bulion wypijano w ciągu dnia. Leczono mnie przez trzydzieści dni z rzędu, a potem tak się stało tygodniowa przerwa i powtórzył cykl leczenia.

Bóle głowy stopniowo ustępowały, moja głowa stała się jaśniejsza i jaśniejsza, a co najważniejsze, poprawiła się moja pamięć.

Okazało się, substancje czynne zawarte w gałązkach morwy łagodzą skurcze i oczyszczają. Od tego czasu piję ten leczniczy wywar co roku w celach profilaktycznych.

Swoją drogą udało mi się wrócić do ulubionej pracy, którą porzuciłam ze względu na problemy z pamięcią.

Różnorodność zaburzeń naczyniowo-mózgowych, cechy dynamiki ich rozwoju i stopień dysfunkcji system nerwowy w patologii doprowadziło do identyfikacji pojęcia „niewydolność krążenia mózgowego”. Charakterystyka nozologiczna chorób naczyniowych mózgu, uzupełniona wskazaniem stopnia niewydolności krążenia mózgowego, pomaga ocenić patologię tego ostatniego.

Pojęcie „ostra encefalopatia nadciśnieniowa” stosowane jest głównie w celu scharakteryzowania ostrego obrzęku mózgu w przebiegu nadciśnienia. Pojęcie „niewydolność naczyń mózgowych” jest znacznie szersze i pozwala na uwzględnienie różnorodności zaburzenia naczyniowe nie tylko na nadciśnienie, ale na wiele innych choroby naczyniowe mózg.

Ostra mózgowa niewydolność krążenia w chorobach naczyniowych rozwija się zgodnie z mechanizmem niewydolności naczyń mózgowych. patogeneza w dużej mierze należy do receptorów splotu okołoaortalnego i innych receptorów

Przyczynami ostrej niewydolności krążenia mózgowego mogą być również:

a) ostra niewydolność serca;

b) ostra niewydolność wieńcowa;

c) zaburzenia czynności serca z napadowym częstoskurczem lub migotaniem przedsionków (z wyraźnym zaburzeniem rytmu pracy serca i dużym deficytem tętna) lub zespołem Morgagniego-Edamsa-Stokesa (z przerwą między skurczami trwającą 6-8 sekund);

d) zablokowanie lewego przedsionka przez skrzeplinę;

e) pęknięcie serca z tamponadą.

Te zaburzenia sercowo-naczyniowe objawiają się w szczególny sposób zespół kliniczny. Przewlekła niewydolność krążenia mózgowego w chorobach serca i dużych naczyń spowodowana jest głównie przez zaburzenia ogólne hemodynamika i metabolizm; gdy ważny jest stan naczyń mózgowych.

O stopniu przewlekłej niewydolności krążenia mózgowego decyduje stopień nasilenia zaburzeń hemodynamicznych, w szczególności stopień spowolnienia przepływu krwi, zmiany objętości krwi krążącej, niedostateczne nasycenie krwi tlenem, trudności w jej odpływie oraz zastój żylny.

Niewydolność naczyniowo-mózgową w niektórych przypadkach można wytłumaczyć patologicznymi impulsami ze strefy aortalno-szyjnej. Skurcze naczyń mózgowych, powodujące przejściowe zaburzenia niedokrwienne, mogą być spowodowane angiopatią gałęzi dystalnych na skutek podrażnienia ścian naczyń głównych blaszką lub skrzepliną ciemieniową, zwłaszcza w okolicy aorty i tętnicy szyjnej. Niewydolność krążenia mózgowego w patologii dużych naczyń jest również spowodowana niedrożnością, zwężeniem światła lub poszerzeniem tętniaka lub rozwarstwieniem tętniaka.

Reakcje kompensacyjno-adaptacyjne zapewniają niezbędny poziom mózgowego przepływu krwi, zapobiegając rozwojowi objawów niewydolności krążenia mózgowego w patologii dużych naczyń. Mechanizm reakcji kompensacyjnych jest inny. Ogólne zaburzenia hemodynamiczne, przejściowa depresja czynności sercowo-naczyniowej, spadek ciśnienia krwi, redystrybucja krwi krążącej wraz z jej odpływem z mózgu mogą prowadzić do przejściowych zjawisk mózgowej niewydolności krążenia z nawracającymi objawami mózgowymi i ogniskowymi. Badał nawracające zespoły wzrokowo-hemiplegiczne naprzemienne w zakrzepicy tętnicy szyjnej wewnętrznej, nawracające zespoły trzpień-przedsionek w zaburzeniach krążenia w układzie tętnica kręgowa. Ciężkie objawy niewydolności krążenia mózgowego mogą powodować rozwój ogniskowego zmiękczenia niezakrzepowego.

Dekompensacja niewydolności naczyń mózgowych może być spowodowana:

1. zmniejszenie czynności serca (niewydolność naczyń sercowo-mózgowych);
2. gwałtowny spadek ciśnienia krwi w przypadku zapaści (niewydolność naczyń mózgowych);
3. odruchowe niedokrwienie mózgu z powodu zakłócenia unerwienia ze strefy zatokowo-szyjnej;
4. zmiana fizyczne i chemiczne właściwości krew i zmiany w mózgowym przepływie krwi (zwiększona lepkość krwi itp.);
5. zaburzenie ogólnej hemodynamiki pod wpływem czynników zewnętrznych niekorzystne czynniki, (podniecenie, podnoszenie ciężkich przedmiotów, przegrzanie itp.)

Przewlekła niewydolność naczyń mózgowych może rozwijać się stopniowo. W miarę jego wzrostu subiektywne przejawy stają się coraz wyraźniejsze i rozciągnięte w czasie. Stają się mniej ze sobą połączeni widoczny powód. Na początku nie pojawiają się jeszcze zmiany morfologiczne w tętnicach mózgu i nie stwierdza się objawów organicznych. Jednak stopniowo rozwija się zwiększona reaktywność układu naczyniowego z tendencją do reakcji dystonicznych o charakterze ogólnym i lokalnym. Zmienia się oscylogram, w dnie stwierdza się przejściowe zjawiska angiospastyczne, elektroencefalografia ujawnia niestabilność głównych procesów nerwowych, nieregularny rytm i niestabilność krzywej aktywności bioelektrycznej.

Bruens, Gastaut i wsp. badali elektroencefalogramy w przewlekłej niewydolności naczyń mózgowych i stwierdzili wyraźną aktywność w okolicy skroniowej, przy zachowaniu podstawowego rytmu. Zmiany te tłumaczą niedokrwieniem w okolicy szczeliny Sylwiusza.

Pierwszy etap przewlekłej niewydolności naczyń mózgowych trwa zwykle latami, w zależności od przebiegu choroby, łagodnej lub złośliwej. terminowe leczenie i działania zapobiegawcze, można go zatrzymać, ale niewydolność krążenia mózgowego narasta i przechodzi w etap II.

Drugi etap przewlekłej niewydolności krążenia mózgowego charakteryzuje się bólami i zawrotami głowy, nudnościami, silnym zmęczeniem, roztargnieniem, utratą pamięci i okresowym pogorszeniem stanu z letargiem, złym samopoczuciem i apatią. Subiektywne objawy są wyraźne, zaburzenia autonomiczne, ból głowy i zawroty głowy stają się bardziej stałe. Często są łagodnie wyrażone objawy organiczne(anisorefleksja, niewyraźne objawy piramidowe itp.). Indeks oscylatora maleje. Dno tętnic ujawnia zwężenie, czasem pogrubienie ich ścian, a także często obserwuje się hipercholesterolemię i zmianę proporcji cholesterolu i lecytyny.

Dla II stopnia przewlekłej niewydolności naczyń mózgowych przełomy naczyniowo-mózgowe mają charakter patognomoniczny, charakteryzują się napadowym charakterem i krótkim czasem trwania zaburzeń krążenia mózgowego oraz przemijającym charakterem łagodnie wyrażonych objawów neurologicznych.

Naczynia mózgowe - przejaw ostrej niewydolności krążenia mózgowego. Rozwój kryzysu ułatwia naruszenie neurodynamiki korowej i patologiczna dominacja w obszarach pnia międzymózgowia, które regulują funkcje naczynioruchowe. Rozwój kryzysu jest zwykle związany z przepracowaniem, stresem fizycznym lub psychicznym oraz naruszeniem reżimu z niestabilnością mechanizmów kompensacyjnych i adaptacyjnych w drugim, subkompensowanym etapie przewlekłej niewydolności krążenia mózgowego w obecności zmienionej morfologicznie lub niesklerotycznej, ale naczynia reagujące przewrotnie. Objawy kryzysu różnią się w zależności od charakterystyki patogenezy, charakteru i nasilenia zaburzeń krążeniowych o pierwotnej lokalizacji.

Najczęściej choroba naczyń mózgowych objawia się ogólnymi zaburzeniami krążenia mózgowego. Rozległy układ angioreceptorów z różne poziomy Zamknięcie łuków odruchowych określa powszechność reakcji układu naczyniowego mózgu na różne wpływy ze środowiska zewnętrznego i wewnętrznego organizmu. Jednak I.P. Pawłow napisał, że „jeśli tak jest refleks ogólny, angażując masę naczyń krwionośnych, następnie wraz z odruchami miejscowymi, działając na poszczególne części ciała” i „na małe zakątki układ krążenia" Kryzysy naczyniowo-mózgowe mogą być nie tylko ogólne, powszechne, regionalne, ograniczone, zlokalizowane w określonym obszarze naczyniowym.

Naczynia mózgowe są przejawem niewydolności krążenia mózgowego, jednak zaburzenia krążenia mogą wystąpić także w innych narządach i wtedy klinicznie wykrywa się połączony zespół mózgowo-pozamózgowy. W przypadku połączonych kryzysów zaburzenia krążenia w mózgu mogą wystąpić zarówno pierwotnie, jak i wtórnie, w następstwie rozwoju kryzysu w innych narządach. Początek rozwoju kryzysu w tym czy innym narządzie nie oznacza, że ​​patologia tego konkretnego narządu będzie dominować w obrazie klinicznym. Połączone kryzysy, w zależności od lokalizacji zaburzeń krążeniowych, objawiają się różnymi zespołami: mózgowo-wieńcowym, mózgowo-nerkowym, mózgowo-brzusznym i mózgowo-akrospastycznym.

Obraz kliniczny ostrej niewydolności krążenia mózgowego, wyrażający się w przełomach naczyniowych mózgu, nie jest taki sam. Objawy łagodnego kryzysu to ból głowy, krótkotrwałe zawroty głowy i nudności, które po krótkim czasie mijają, nie pozostawiając zauważalnych konsekwencji. umiarkowane nasilenie, bardziej wyraźne objawy. Bólom i zawrotom głowy towarzyszą nudności i często wymioty, uczucie „zasłony” lub „mgły” przed oczami. Świadomość zostaje zachowana, ale czasami mogą wystąpić objawy otępienia, dezorientacji i łagodnego omdlenia. Kryzysy te trwają do kilku godzin i są zastępowane ogólnym złym samopoczuciem, osłabieniem i osłabieniem. Gdy objawy ogniskowe nie są określone.

Łagodne i umiarkowane kryzysy występują podczas dekompensacji przewlekłej niewydolności krążenia mózgowego w stopniu II. Przy wyraźnych zjawiskach etapu II, gdy planowane jest przejście do etapu III, pacjenci doświadczają poważnych kryzysów. W ciężkich postaciach przełomu naczyniowo-mózgowego objawy kliniczne utrzymują się przez dłuższy okres, od kilku godzin do jednego dnia lub dłużej. w odróżnieniu lekka forma kiedy pojawia się ostry, napadowy ból głowy, któremu często towarzyszą nudności i wymioty. Odnotowuje się, że w związku z rozwojem obrzęku mózgu zespół nadciśnienia z umiarkowanymi objawami oponowymi. Zawroty głowy występują długo i towarzyszą im zaburzenia równowagi, oczopląs, łagodna ataksja i często wyraźne zaburzenia wzrokowo-przedsionkowe. Często obserwuje się utratę przytomności, omdlenia i deliryczne splątanie. W przypadku przedłużających się kryzysów na krótki czas mogą pojawić się towarzyszące łagodne objawy organiczne, co wskazuje na dynamiczne zaburzenie krążenia mózgowego. Po ciężkich przełomach naczyniowo-mózgowych (dynamiczny wypadek naczyniowo-mózgowy) na pewno zmiany morfologiczne. Pojawiają się ograniczone ogniska zmiękczenia, tworzą się tętniaki prosówkowe, zmniejsza się elastyczność ścian naczyń, co przyczynia się do nasilenia zjawisk przewlekłej niewydolności krążenia mózgowego i przejścia do III stopnia. Trzeci etap przewlekłej niewydolności naczyń mózgowych charakteryzuje się ciągłymi, często bardzo silnymi bólami głowy, zawrotami głowy, nudnościami, częste wymioty. Występuje gwałtowny spadek pamięci i uwagi, zaburzenia procesów intelektualnych, zwiększone wyczerpanie psychiczne, często stwierdza się zawężenie zakresu zainteresowań, patologiczne nieprawidłowości charakter charakteryzujący się egocentryzmem, kłótliwością, wybuchowością i słabą wolą.

Na obiektywne badania U pacjentów stwierdza się anizokorię, asymetrię mięśni twarzy, znaczny wzrost odruchów ścięgnistych, często z rozszerzeniem strefy, często odruchy patologiczne i łagodne zaburzenia koordynacji. Czasami u pacjentów rozwija się zespół rzekomoopuszkowy i parkinsonizm. Badanie oscylograficzne wskazuje na gwałtowny wzrost i asymetrię napięcia naczyniowego z tendencją do wypaczonych reakcji o charakterze angiospastycznym. W dużych naczyniach występuje znaczne zagęszczenie ścian naczyń i brak oscylacji. Badania biochemiczne wskazuje na zmiany w metabolizmie białek i lipidów, zakłócenie procesów oksydacyjnych itp. Wyraźne zmiany są widoczne w dnie oka, a także w elektrokardiogramie. Elektroencefalogram często ujawnia brak rytmu alfa, powolną aktywność grupy i asymetrię. Obraz zmienia się radykalnie wraz z ogniskowymi zaburzeniami krążenia w mózgu.

W III stadium przewlekłej niewydolności krążenia mózgowego często obserwuje się udary krwotoczne i niedokrwienne, rozwijające się w obecności zmian organicznych w ścianie naczyń (miażdżyca, miażdżyca, tętniaki prosówkowe itp.), zaburzeń biochemii krwi (zwiększona krzepliwość, zwiększona lepkość , erytrocytemia, trombinemia) i wyraźnymi zmianami reaktywności naczyń z tendencją do reakcji dystonicznych.

Bezpośredni związek stopnia rozwoju miażdżycy z obrazem klinicznym ostre zaburzenia krążenie mózgowe Dekompensacja krążenia krwi może nastąpić przy niewielkich zmianach organicznych w naczyniach mózgowych, a proces miażdżycowy może pozostać względnie wyrównany przez długi czas, regulacja nie zostaje zakłócona i rozwija się niewydolność krążenia mózgowego. Dominują tu czynniki funkcjonalno-dynamiczne, przede wszystkim zjawiska angiospastyczne, które stanowią czynnik patogenetyczny nie tylko przełomów naczyniowych mózgu i udarów mózgu. Podstawą określenia zdolności do pracy w przewlekłej niewydolności naczyń mózgowych są trzy etapy – pierwszy, drugi i trzeci, tj. kompensowany, subkompensowany i dekompensowany.

Etap I charakteryzuje się zespołem pseudoneurastenicznym, który początkowo objawia się „zespołem napięciowym”; Zdolność do pracy nie jest upośledzona, czasami można zaobserwować łagodne kryzysy.

W stadium II, w zależności od stopnia rozwoju przewlekłej niewydolności naczyń mózgowych, częstotliwości i nasilenia przełomów, zdolność do pracy zostaje upośledzona na mniej lub bardziej długo.

W stadium III obserwuje się ciężkie zaburzenia czynnościowe, częste przedłużające się kryzysy lub udary oraz obniżoną inteligencję. Na tym etapie zdolność do pracy zostaje trwale upośledzona.

Pojęcia ostrej i przewlekłej niewydolności krążenia mózgowego pomagają określić dynamikę procesu patologicznego w chorobach naczyniowych mózgu, ocenić przebieg, rokowanie kliniczne i zawodowe.

Zatem niewydolność naczyń mózgowych dzieli się na dwie części duże grupy- ostre i przewlekłe. Ostre kryzysy dzielą się na: 1) ogólne, 2) regionalne (szyjne i podstawne), 3) kombinowane (mózgowo-wieńcowe, mózgowo-akrospastyczne) i udary (krwotoczny - w wyniku pęknięcia lub erytrodiapedezy oraz niedokrwienny, rozwijający się jako w wyniku skurczu, niedowładu naczynioruchowego, zakrzepicy lub zatorowości).

W przypadku postępującej przewlekłej niewydolności krążenia mózgowego III stopnia bez przełomów i udarów mózgu prowadzą do głębokich zaburzeń odżywiania mózgu zmiany zwyrodnieniowe komórki nerwowe ze stopniową atrofią rdzeń. Klinicznie objawia się to miażdżycowym spadkiem inteligencji. Wraz z rozwojem udaru może wystąpić otępienie apoplektyczne.

W III stadium przewlekłej niewydolności krążenie mózgowe jest zdekompensowane. W późniejszych fazach rozwoju przewlekłej niewydolności naczyń mózgowych, głębokich nieodwracalne zmiany, mechanizmy kompensacyjno-adaptacyjne są całkowicie zaburzone i przewlekła awaria krążenie mózgowe wchodzi w fazę końcową.

Krążenie mózgowe to krążenie krwi w układzie naczyniowym rdzenia kręgowego i mózgu. Proces patologiczny powodujący udar naczyniowo-mózgowy może dotyczyć także tętnic mózgowych i głównych (pień ramienno-głowowy, aorta, kręgi zewnętrzne i wewnętrzne, tętnice szyjne, podobojczykowe, kręgowe, korzeniowe i ich odgałęzienia), żył szyjnych i mózgowych, zatok żylnych. Patologia może mieć różny charakter: zatorowość, zakrzepica, pętle i załamania, tętniaki naczyń rdzeniowych i mózgowych, zwężenie światła.

Objawy udaru naczyniowo-mózgowego

Objawy upośledzenia prawidłowego krążenia krwi w mózgu o charakterze morfologicznym dzielą się na rozproszone i ogniskowe. DO rozproszone znaki obejmują małe organizujące się i świeże ogniska martwicy tkanki mózgowej, małe ogniskowe liczne zmiany w materii mózgowej, małe cysty i krwotoki, blizny glejakoskórne; ogniskowy - zawał mózgu, udar krwotoczny, krwotok dooponowy.

Ze względu na charakter zaburzeń krążenia mózgowego dzieli się je na ostre (krwotoki dooponowe, przemijające, udary), stadia początkowe oraz zaburzenia krążenia mózgowego i rdzeniowego (encefalopatia krążeniowa i mielopatia).

Objawy udaru mózgu

Początkowo choroba może przebiegać bezobjawowo. Jednak bez odpowiedniego leczenia zaburzenia postępują szybko. Objawy udaru mózgu są następujące:

Ból głowy. Jest to pierwszy objaw zaburzeń krążenia w mózgu. Jeśli bóle głowy stają się systematyczne, należy natychmiast skonsultować się z lekarzem.

Zawroty głowy. Jeśli zawroty głowy występują częściej niż trzy razy w miesiącu, należy natychmiast zgłosić się do lekarza.

Ból oczu. Ból oczu spowodowany zaburzeniami krążenia w mózgu ma tendencję do nasilania się podczas ruchu gałki oczne. Najczęściej taki ból obserwuje się pod koniec dnia pracy, kiedy oczy są zmęczone wysiłkiem przez cały dzień.

Nudności i wymioty. Jeżeli nudnościom i wymiotom towarzyszy ból głowy, zawroty głowy i ból oczu, należy skonsultować się z lekarzem.

Skurcze. Najbardziej mogą wystąpić drgawki różne rodzaje. Z reguły występują one dość rzadko.

Przekrwienie, dzwonienie i szum w uszach. Kiedy występują problemy z krążeniem w mózgu, wydaje się, że woda dostała się do uszu.

Drętwienie. Osoby, które przeszły udar naczyniowo-mózgowy, mogą odczuwać drętwienie rąk, nóg lub innych części ciała. Drętwienie nie pojawia się jak zwykle po długim przebywaniu w niewygodnej pozycji, ale tak po prostu. Jest to bezpośrednia konsekwencja zakłócenia prawidłowego krążenia krwi w mózgu.

Ostry udar naczyniowo-mózgowy

Ostre zaburzenia krążenia w mózgu mogą być trwałe (udar mózgu) lub przemijające.

Do przejściowego incydentu naczyniowo-mózgowego dochodzi na skutek przełomu nadciśnieniowego, skurczu naczyń mózgowych, miażdżycy naczyń mózgowych, zaburzeń rytmu, niewydolności serca i zapaści. Objawy przemijającego incydentu naczyniowo-mózgowego mogą wystąpić w ciągu kilku minut lub w ciągu dnia.

Leczenie incydentów naczyniowo-mózgowych

Leczenie zaburzeń krążenia mózgowego polega na normalizacji mózgowego przepływu krwi w tkankach, stymulacji metabolizmu w neuronach, leczeniu podstawowych choroby układu krążenia, ochrona neuronów mózgu przed czynnikami niedotlenienia.

Zapobieganie incydentom naczyniowo-mózgowym

Zapobieganie zaburzeniom krążenia w mózgu jest dość proste. Aby uniknąć naruszeń, musisz:

Nie palić i nie stosować substancji psychotropowych;

Aktualności aktywny obrazżycie;

Zmniejsz spożycie soli;

Kontroluj i utrzymuj prawidłową masę ciała;

Monitoruj poziom glukozy, lipoprotein i trójglicerydów we krwi;

Leczyć istniejące choroby układu sercowo-naczyniowego.

Film z YouTube na temat artykułu: