Zasady leczenia bólu przewlekłego. Chroniczny ból

KDDC: 619:616-089.5-036

W artykule opisano rodzaje oceny i rozpoznawania bólu oraz metody jego leczenia. W artykule opisano metody oceny i rozpoznawania bólu oraz sposoby jego leczenia.

Według Międzynarodowego Stowarzyszenia Badań nad Bólem (IASP) ból to nieprzyjemne doznanie zmysłowe lub emocjonalne związane z rzeczywistym lub potencjalnym uszkodzeniem tkanki.

Aby właściwie zrozumieć zasady leczenia bólu, konieczna jest nie tylko znajomość charakterystyki procesów fizjologicznych, anatomii układu nerwowego, farmakologii i zasad oceny bólu. Na pierwszy plan powinno wysunąć się uznanie obecności bólu za problem u pacjenta lekarza weterynarii oraz zrozumienie znaczenia odpowiedniego uśmierzania bólu jako niezbędnego elementu skutecznego leczenia ogromnej liczby chorób.

W praktyce lekarskiej funkcjonuje specjalny algorytm RAT – Recognize Assessment Treatment – ​​rozpoznawanie, ocena i leczenie bólu. Jak w przypadku każdego algorytmu, przestrzeganie kolejnych kroków ma fundamentalne znaczenie. Jeśli pominiemy pierwszy krok (rozpoznanie), nie będziemy mogli rozpocząć leczenia zespołu bólowego, ponieważ nie będziemy wiedzieć o jego istnieniu. Jeśli nie ocenimy bólu (jego rodzaju, natężenia) nie będziemy w stanie przepisać prawidłowych metod leczenia i ocenić dynamiki eliminacji bólu. W praktyce weterynaryjnej kierujemy się przede wszystkim zaleceniami wytycznych WSAVA Pain Management.

W tym artykule przyjrzymy się metodom rozpoznawania bólu, zasadom oceny rodzaju zespołu bólowego oraz taktyce leczenia poszczególnych typów zespołów bólowych.

Rozpoznawanie bólu

Ten etap jest jednym z najtrudniejszych w pracy lekarza weterynarii. Po pierwsze, nie wszyscy lekarze dostrzegają samą możliwość wystąpienia zespołów bólowych u zwierząt. Po drugie, aby rozpoznać ból, konieczne jest wykonanie w trakcie badania pacjenta szeregu badań, które nie zawsze mogą dostarczyć oczywistych informacji. Nasi pacjenci nie są w stanie dokładnie określić, gdzie odczuwają ból. Pacjenci są często mali i określenie lokalizacji bólu metodą palpacyjną może być bardzo trudne. Czasami ból objawia się nadmiernie u pacjentów o niestabilnym tle emocjonalnym.

Aby skutecznie rozpoznać obecność bólu, możemy zastosować dobrze zbadane techniki.

Wytyczne WSAVA Pain Management zawierają tabele patologii z szacowanym nasileniem zespołu bólowego. Są to bardzo wygodne tabele, dzięki którym można szybko dowiedzieć się o prawdopodobieństwie wystąpienia bólu u pacjenta z konkretną patologią lub np. po planowanej operacji. Takie zrozumienie pozwoli szybko określić, czy pacjent będzie potrzebował aktywnej analgezji w okresie pooperacyjnym, jak długo może być konieczna hospitalizacja z powodu bólu i czy konieczna jest analgezja multimodalna. Przedstawione patologie podzielono ze względu na nasilenie zespołu bólowego, od bólu umiarkowanego do bólu silnego wyniszczającego.

Umiarkowany silny ból
zapalenie stawów o podłożu immunologicznym	zapalenie panost
ból torebkowy spowodowany organomegalią	rozciąganie narządów płciowych
urazowa przepuklina przeponowa
urazowe (ortopedia, głowa, rozległe urazy tkanek miękkich)	odmrożenie
niedrożność moczowodu, przewodu żółciowego wspólnego	sekwestracja/wrzód rogówki
jaskra, zapalenie błony naczyniowej oka	Choroby IVD
skręt krezki, żołądka, powrózka nasiennego	septyczne zapalenie otrzewnej
	rak jamy ustnej
duża resekcja lub operacja rekonstrukcyjna (osteotomia, otwarta artrotomia, operacja ACL)	dystocja

Ponadto, aby zidentyfikować zespół bólowy, można zastosować specjalne systemy testowe - skale oceny bólu. Praca z takimi skalami w medycynie jest bardzo dobrze zorganizowana, ponieważ istnieje możliwość obiektywnej oceny nasilenia bólu bezpośrednio od pacjenta. W praktyce weterynaryjnej stajemy przed problemem braku możliwości obiektywnej oceny bólu. Należy zatem stosować jak najbardziej rozbudowane skale, zwiększając w ten sposób ich czułość.

Najwygodniejszą w praktycznym zastosowaniu jest Wizualna Analogowa Skala Bólu, przeznaczona dla psów i kotów. Za pomocą tej skali można ocenić nasilenie zespołu bólowego w skali od 0 do 4, stosując: 1) koincydencję wizualną; 2) opisy zmian w zachowaniu; 3) opisy danych z badania (głównie za pomocą palpacji).

Idea pracy z taką skalą jest następująca: podczas wstępnej oceny bólu rejestrowana jest skala bólu (np. 4). Na tej podstawie pacjentowi przepisuje się terapię przeciwbólową. Następnie po 1–4 h ponownie ocenia się ból w skali zależnej od nasilenia zespołu bólowego.Jeśli nowa ocena nie zmieni się, zasadne jest poszerzenie terapii przeciwbólowej, zwiększenie dawek leków i rozważenie metod nielekowych łagodzenia bólu. Jeżeli w nowej ocenie wynik obniży się do zadowalającego (0–1), wówczas analgezję można uznać za skuteczną i można ją kontynuować w tym samym tempie przez dłuższy czas, kierując się logiką choroby u danego pacjenta. Ważnym punktem pracy ze skalą oceny bólu jest także obowiązkowa ocena przez jednego operatora tak długo, jak to możliwe, co zmniejsza ryzyko zwiększenia subiektywizmu oceny.

Wszystkie te tabele i skale nadają się do oceny ostrego bólu w warunkach klinicznych i powinny być stosowane przez przeszkolony personel (lekarza, technika lub asystenta).

Ocena zespołu bólu przewlekłego jest procesem znacznie bardziej złożonym. Ogromna liczba objawów przewlekłego bólu u ludzi jest opisana właśnie przez odczucia - na przykład drżenie palców lub chłód czubka nosa, uciskający okrągły ból głowy. Oczywiste jest, że nie możemy ocenić takich objawów u zwierząt. Aby ocenić przebieg bólu przewlekłego u zwierząt należy: 1) określić samo prawdopodobieństwo wystąpienia bólu przewlekłego. Aby to zrobić, należy pamiętać o patologiach i chorobach, którym towarzyszy przewlekły ból lub mogą prowadzić do jego pojawienia się; 2) korzystaj z bliskiego kontaktu z właścicielem w celu oceny bólu. Dla niektórych chorób opracowano skale oceny bólu przewlekłego. Na przykład, jak dotąd największa ilość badań dotyczy choroby zwyrodnieniowej stawów u psów. W celu monitorowania bólu u tych pacjentów wykorzystuje się dzienniczki, które wypełnia w domu właściciel lub personel regularnie opiekujący się danym pacjentem. Podczas wizyty u lekarza właścicielka przedstawia taki krótki pamiętnik, na podstawie którego można wyciągnąć wnioski na temat skuteczności wybranej terapii.

Istnieją opracowane skale oceny jakości życia pacjenta onkologicznego, jednak nie są one jeszcze powszechnie dostępne do stosowania.

W przypadku domowej obserwacji pacjenta otrzymującego leczenie przeciwbólowe, można wydać właścicielom zalecenia dotyczące zmian w zachowaniu zgodnie z wytycznymi WSAVA Pain Management. W przypadku kotów ważna jest ocena ogólnej mobilności (łatwość poruszania się, płynność), obecności aktywności i aktywności (zabawy, polowanie, skakanie, korzystanie ze sprzętu), umiejętności jedzenia i picia, dbałości o siebie (drapak, lizanie ), możliwość relaksu, odpoczynku, ruchu, imprez towarzyskich z udziałem ludzi i innych zwierząt, zmiany temperamentu (zwykle na gorsze). Dla psów nieco inne zalecenia. Ważna jest ocena aktywności i mobilności (energia w ruchu, radość w ruchu, żartobliwość, łatwość zmiany pozycji, tolerancja ruchów i ćwiczeń), nastroju i zachowania (czujność, niepokój, smutek, żartobliwość), określenie poziomu kontroli stresu (wokalizacja, depresja, reakcja na inne psy i ludzi). Ponadto pies może mieć widoczne oznaki bólu - obecność kulawizny, spadek poziomu komfortu, na przykład przy zmianie pozycji.

Choroby, którym towarzyszy przewlekły ból u psów i kotów

Ocena rodzaju bólu: ostry i przewlekły

Ból ostry to zespół bólowy, który rozwija się w odpowiedzi na ostre uszkodzenie tkanki i pełni przede wszystkim funkcję ewolucyjną ochronną i adaptacyjną. Na przykład, jeśli dana osoba chwyta gorącą patelnię, to z powodu powstania zespołu ostrego bólu: 1) wyrzuca patelnię i w ten sposób pełni funkcję ochronną; 2) przekaże informację swoim potomkom i społeczeństwu w celu realizacji funkcji adaptacyjnej. Z drugiej strony, jeśli oparzenie nie będzie prawidłowo leczone, rozwinie się głęboka martwica skóry i leżących pod nią tkanek, uraz zakończeń nerwowych w tym obszarze, impulsy wzdłuż włókien nerwowych nie będą prawidłowo przekazywane, zmiana funkcji i struktura tkanki nerwowej rozwinie się na poziomie lokalnym – u tej osoby rozwinie się ból przewlekły.

Dlatego definiujemy ostry zespół bólowy jako szybko rozwijający się proces z ostrymi objawami w odpowiedzi na bezpośrednie uszkodzenie (mechaniczne, termiczne, chemiczne). A zespół przewlekłego bólu to długotrwały proces związany z wtórnym uszkodzeniem tkanek i zakończeń nerwowych. Kolejną ważną różnicą jest lokalizacja bólu. W bólu ostrym możemy precyzyjnie zlokalizować źródło bólu (np. złamana kończyna). Przy bólu przewlekłym precyzyjna lokalizacja jest niemożliwa (np. przy chorobie krążka międzykręgowego możemy jedynie z grubsza określić ból szyi lub dolnej części pleców, ale nie konkretnego kręgu). W ostrym zespole bólowym ból ustaje wraz z wygojeniem i usunięciem przyczyny. W przypadku bólu przewlekłego przyczyny najczęściej nie da się wyeliminować.

W wielu przypadkach możemy uniknąć powstania przewlekłego zespołu bólowego, pod warunkiem skutecznej kontroli bólu w okresie ostrym. Według niektórych badań medycznych znaczna liczba pacjentów pooperacyjnych odczuwa przewlekły ból:

– przepuklina pachwinowa 4–40%

– mastektomia 20–49%

– torakotomia ponad 67%;

– amputacja ponad 90%.

Silny ostry ból jest prognostykiem bólu przewlekłego.

Oczywiście możliwa jest również inna sytuacja, gdy na tle bólu przewlekłego rozwija się zespół ostrego bólu. Takie sytuacje są najtrudniejsze do leczenia, ponieważ objawowo widzimy właśnie ostre objawy, a leczenie będzie wymagało m.in. leków wpływających na przebieg bólu przewlekłego. Głównym przykładem tego typu złożonego zespołu bólowego jest silny ból brzucha podczas zaostrzenia przewlekłego zapalenia trzustki.

Ból przewlekły z kolei można scharakteryzować jako zapalny (ze względu na długotrwałe działanie składników zapalnych powstałych w wyniku uszkodzenia tkanki lub stanu zapalnego na zakończeniach nerwowych – na przykład ból spowodowany zapaleniem trzustki) i neuropatyczny (ból powstający bezpośrednio na skutek urazu układu nerwowego). układ - guzy mózgu mózg, choroby krążków międzykręgowych, przecięcie dużych nerwów podczas operacji itp.). Ból przewlekły można podejrzewać u pacjentów cierpiących na długotrwałe choroby zapalne lub choroby ośrodkowego układu nerwowego. Lub jeśli pacjent wykazuje obsesyjne lizanie, drapanie i nieodpowiednio reaguje na minimalnie bolesne manipulacje lub nawet na proste dotyki (objawy przeczulicy bólowej i alodynii). Ponadto, jeśli pacjent słabo reaguje na leczenie NLPZ i opioidami, należy podejrzewać obecność bólu przewlekłego. Podejście do leczenia różnych rodzajów bólu przewlekłego również powinno być inne.

Fizjologia bólu

Aby lepiej zrozumieć procesy powstawania bólu i zasady analgezji multimodalnej, należy poznać podstawy powstawania sygnału bólowego w organizmie.

W tej chwili na świecie znana jest teoria powstawania łuku nocyceptywnego, który jest podzielony na kilka etapów.

Pierwszym etapem jest transdukcja, czyli pierwotne uszkodzenie tkanki i powstanie impulsu bólowego, który rozpoczyna swój ruch wzdłuż włókien czuciowych do tylnych rogów rdzenia kręgowego – proces transmisji. W rogu grzbietowym rdzenia kręgowego impuls bólowy przemieszcza się do rogu przedniego poprzez synapsy zakończeń nerwowych – proces ten nazywa się modulacją. Szybkość przekazywania impulsów i neuroprzekaźniki biorące udział w ich przekazywaniu z tylnych rogów rdzenia kręgowego do przednich różnią się w rozwoju bólu ostrego i przewlekłego. Różnice te są bardzo istotne przy wyborze terapii lekowej. Następnie impuls z rogów przednich rdzenia kręgowego przechodzi do różnych struktur mózgu, gdzie oceniana jest ta informacja - percepcja. Jeśli mówimy o powstaniu bólu ostrego, wówczas nastąpi ostra reakcja motoryczna - cofnięcie kończyny, odskoczenie, gryzienie, czyli reakcja mająca na celu ochronę przed oczywistą przyczyną bólu. Jeśli powstanie proces przewlekłego bólu, nie nastąpi widoczna reakcja motoryczna. Po pierwsze, ze względu na fakt, że prędkość przekazywania impulsów podczas powstawania bólu przewlekłego jest mniejsza. Po drugie, gdy rozwija się ból przewlekły, samo źródło bólu nie jest jednoznacznie zlokalizowane, dlatego organizm nie ma możliwości obrony przed tym źródłem. Zwykle, gdy rozwija się zespół przewlekłego bólu, objawy są bardzo niewielkie, czasami lekarz na wizycie może nawet nie rozpoznać tych objawów. Dlatego niezwykle ważny jest jakościowy wywiad z właścicielem pacjenta, u którego ze względu na charakter choroby można podejrzewać zespół bólu przewlekłego, gdyż dane dotyczące drobnych zmian w zachowaniu i naturalnej rutynie życia pacjenta mogą wskazywać powstawanie przewlekłego bólu neuropatycznego lub zapalnego.

Na etapie uszkodzenia tkanki (transdukcji) ważną rolę w powstawaniu bólu odgrywają mediatory stanu zapalnego tkanek – histamina, potas, bradykinina, leukotrieny, prostaglandyny, cytokiny, serotonina. Wszystkie te czynniki nazywane są jednym słowem „zupą zapalną” i powodują uczulenie obwodowe – czyli oddziałują na włókna nerwów obwodowych, stymulując ich zakończenia i tworząc impuls bólowy. W związku z tym, aby złagodzić ból, musimy zastosować leki i techniki, które zmniejszą nasilenie objawów pierwotnego urazu, zmniejszając w ten sposób intensywność oddziaływania na włókna obwodowe i prawdopodobieństwo powstania przewlekłych zmian w tych włóknach i przewlekłego bólu zespół.

Bezpośrednio przy synapsach rogów grzbietowych rdzenia kręgowego największe znaczenie w powstawaniu zespołu ostrego bólu mają niektóre receptory i mediatory wzbudzenia - receptory NMDA, receptory AMPA, kanały potasowe, glutaminian. W powstawaniu zmian patologicznych w synapsie bierze udział duża ilość glutaminianu (w wyniku ciągłego wzbudzania włókien nerwowych z obszaru uszkodzenia tkanki), receptory NMDA, kanały magnezowe, białko C, tlenek azotu, wapń w układzie międzysynaptycznym w szczelinie synaptycznej ważną rolę odgrywa substancja P. W przypadku długotrwałego oddziaływania na synapsę i ciągłego uwalniania dużej ilości glutaminianu do szczeliny synaptycznej, kanał magnezowy receptora NMDA jest stale otwarty, a duża ilość przenika przez nią wapń ze szczeliny synaptycznej. Wapń ten oddziałując na białko C powoduje powstawanie dużych ilości tlenku azotu, który z kolei: 1) zamyka kanały potasowe (przez które działają opioidowe leki przeciwbólowe, przez co są nieskuteczne w leczeniu bólu przewlekłego; 2) uwalniają duże ilości substancji P, który oddziałuje ze strukturą genową synapsy, powodując jej nieodwracalne zmiany morfologiczne. Zatem zespół przewlekłego bólu jest przejawem morfologicznej, patologicznie zmienionej struktury tkanki nerwowej i w rzeczywistości odrębnej choroby.

Zasada analgezji multimodalnej polega na stosowaniu technik i leków łagodzących ból, które mogą przerwać łuk nocyceptywny na 2 lub więcej etapach lub które działają na jednym etapie, ale na 2 lub więcej różnych receptorów.

Leczenie ostrego bólu

Ponieważ wiemy, że ostry ból jest zawsze szybką reakcją na bezpośrednie uszkodzenie, główną zasadą leczenia jest zastosowanie multimodalności i eliminacja uszkodzeń. Aby złagodzić ostry ból, można zastosować różne leki i techniki.

W leczeniu bólu ostrego ważne jest przestrzeganie zasady maksymalnej analgezji, aby zapobiec cierpieniom pacjenta, poprawić jego funkcjonalność i zapobiec rozwojowi zespołu bólowego przewlekłego. Dlatego też podczas łagodzenia ostrego bólu ważne jest, aby w ciągu pierwszych 12–24 godzin pacjenta jak najdokładniej znieczulić, a dopiero potem zmniejszyć intensywność analgezji za pomocą skal oceny nasilenia bólu.

Znieczulenie zewnątrzoponowe

Metoda polegająca na wprowadzeniu środków znieczulających miejscowo (lub kombinacji środków znieczulających) do przestrzeni zewnątrzoponowej w celu utworzenia bloku powyżej lub na poziomie uszkodzenia tkanki. Metodę tę można stosować zarówno w celu łagodzenia bólu podczas operacji (gdy ból wiąże się z ostrym uszkodzeniem tkanek chirurgicznych), jak i w leczeniu pacjentów z różnymi patologiami w ramach leczenia szpitalnego. Na przykład przy złamaniach kończyn lub miednicy, ciężkich urazach tkanek miękkich okolicy krocza lub kończyn miednicy, z ostrym bólem narządów miednicy lub jamy brzusznej, z ciężkim zapaleniem otrzewnej o dowolnej etiologii. Zastosowania obejmują podawanie przerywane przez nakłucie do przestrzeni zewnątrzoponowej lub przez wprowadzenie cewnika zewnątrzoponowego.

Dodatkowe techniki uśmierzające ból obejmują stosowanie usztywnień (np. bandażowanie przy urazach klatki piersiowej, usztywnianie chirurgiczne przy zwichniętych stawach lub złamanych kończynach) oraz stosowanie termoterapii (np. masaż kostkami zamrożonej 1% chlorheksydyny w obszarach z obrzękiem). lub obszary pooperacyjne).

Leki stosowane w leczeniu ostrego bólu należą do różnych grup farmakologicznych: anestetyki dysocjacyjne (tyletamina, ketamina), agoniści alfa (medetomidyna, deksmedetomidyna), niesteroidowe leki przeciwzapalne, leki zwiotczające mięśnie, ośrodkowe nieopioidowe leki przeciwbólowe, leki opioidowe (dostępne w praktyce weterynaryjnej z licencją).

Tyletamina + zolazepam to lek złożony, składający się z Tyletaminy (działa przeciwbólowo) i zolazepamu (zapewnia działanie uspokajające). Jeśli chodzi o przerwanie łuku bólu, lek działa na poziomie percepcyjnym w mózgu. U psów okres półtrwania zolazepamu jest krótszy niż Tyletaminy, dlatego po przebudzeniu psy czasami doświadczają drgawek tonicznych, wokalizacji i niepokoju. U kotów okres półtrwania zolazepamu jest dłuższy niż Tyletaminy, dlatego koty często potrzebują dużo czasu, aby się obudzić. Lek ten można stosować w praktyce intensywnej terapii w celu łagodzenia ostrego bólu w trybie mono z bólem umiarkowanym do umiarkowanego (na przykład z ostrym zatrzymaniem moczu, z zapaleniem opłucnej w przypadku nakłucia opłucnej, z krótkim leczeniem chirurgicznym ran itp.). Lub w ramach wielomodalnej analgezji w przypadku silnego, wyniszczającego bólu (po torakotomii, w leczeniu ciężkiego zapalenia trzustki lub zapalenia jelit, po rozległym usunięciu tkanek miękkich, przy ciężkich urazach). Lek ten stanowi także dużą pomoc we wstępnej diagnostyce pacjenta po urazie, gdy możliwe jest uzyskanie zarówno złagodzenia bólu, jak i umiarkowanej sedacji wystarczającej do przeprowadzenia szybkich badań diagnostycznych (USG, RTG, centeza). Dawki do podawania w bolusie wynoszą 0,5–2 mg/kg domięśniowo lub dożylnie. Do infuzji ze stałą szybkością można stosować dawki 0,5–1 mg/kg/h, warto jednak pamiętać o specyfice metabolizmu leku u różnych gatunków zwierząt.

Medetomidyna i deksmedetomidyna są bardzo szeroko stosowane w leczeniu bólu w ostrym okresie. Leki te są zalecane do stosowania w ISI (wlew o stałej szybkości) u pacjentów z silnym i wyniszczającym bólem w ramach wielomodalnego schematu leczenia przeciwbólowego. W tym przypadku zakresem ich działania z punktu widzenia przerwania łuku bólowego jest percepcja i modulacja. Można je także stosować do wprowadzenia do przestrzeni zewnątrzoponowej, wówczas będą działać na poziomie transmisyjnym. Obydwa leki mogą mieć działanie uspokajające i wpływać na ciśnienie krwi, dlatego należy wzmóc monitorowanie pacjenta otrzymującego takie leki z grupy IPP. Deksmedetomidyna w mniejszym stopniu wpływa na świadomość i hemodynamikę, dlatego jest bezpieczniejsza i bardziej obiecująca do stosowania w praktyce klinicznej. W przypadku IPS można zastosować następujące dawki: medetomidyna 0,5–2 mcg/kg/h, deksmedetomidyna 0,25–1 mcg/kg/h.

Niesteroidowe leki przeciwzapalne działają przeciwbólowo ze względu na wpływ na powstawanie stanu zapalnego (blokując cyklooksygenazę i działając na inne mediatory stanu zapalnego) w miejscu uszkodzenia i realizują swoje działanie na poziomie transdukcji. Zakres zastosowania jest bardzo szeroki, ale w trybie mono można je stosować tylko w przypadku bólu o nasileniu umiarkowanym do umiarkowanego (na przykład zapalenie pęcherza moczowego lub proste złamanie po osteosyntezie). Stosowane są także jako element analgezji multimodalnej przy cięższych zespołach bólowych. Ze względu na możliwe skutki uboczne (rozwój nadżerek lub wrzodów jelit i żołądka, rozwój ostrej niewydolności nerek, wpływ na układ krzepnięcia krwi) ich stosowanie jest możliwe wyłącznie u pacjentów stabilnych hemodynamicznie, z prawidłową temperaturą ciała i wyłącznie u osób zalecanych dawkach i z zachowaniem zalecanej częstotliwości. U pacjentów we wstrząsie, po niedawnym urazie wielonarządowym i odwodnieniu stosowanie tych leków jest ograniczone. Poniżej znajduje się tabela z zalecanymi przez WSAVA lekami, dawkami i częstotliwością stosowania.

Karpofen	chirurgia			p/c, i/v, p/o, p/c, i/v, p/o	1/24 godziny, do 4 dni 1/12 godziny, do 4 dni
					raz
	chroniczny				1/24 godziny, stopniowo zwiększaną do dawki minimalnej
Meloksykam	chirurgia				raz
					raz
	chroniczny
Ketoprofen		psy i koty		i.v., sc, i.m.	raz po zabiegu 1/24 godz. do 3 dni

Środek zwiotczający mięśnie Tyzanidyna (sirdalud) jest lekiem działającym ośrodkowo, który działa w rogach grzbietowych rdzenia kręgowego, hamując przenoszenie pobudzenia, co wpływa na regulację napięcia mięśni szkieletowych, podczas gdy napięcie mięśniowe maleje. Efekt ten daje dobre wyniki kliniczne u pacjentów z ostrymi bólami kręgosłupa i odruchowymi skurczami mięśni. Nie są znane dawkowania dla małych zwierząt domowych, można jednak zastosować dawki empiryczne, których działanie można ocenić klinicznie: psy 0,1–0,2 kg/kg, koty 0,05–0,1 mg/kg. W przypadku przekroczenia dawki może wystąpić letarg, uspokojenie i obniżone ciśnienie krwi.

Do nieopioidowych leków przeciwbólowych o działaniu ośrodkowym zalicza się flupirtynę (katadolon), aktywator kanału potasowego i pośredni bloker receptora NMDA. Ma działanie przeciwbólowe, rozluźniające mięśnie i zapobiega procesom przewlekłego zespołu bólowego ze względu na specyfikę jego wpływu na synapsy neuronów. Można go z powodzeniem stosować w łagodzeniu ostrego bólu w trybie pojedynczym z objawami bólu umiarkowanego do umiarkowanego lub jako element analgezji multimodalnej. Nie są znane dawkowania dla psów i kotów, w tej chwili prowadzone są jedynie badania farmakokinetyki tego leku w tych grupach zwierząt. Można stosować dawki empiryczne 3–5 mg/kg 2 razy dziennie.

Opioidowe leki przeciwbólowe mają w Federacji Rosyjskiej ograniczoną dostępność ze względu na konieczność uzyskania licencji. Leki opioidowe oddziałują z jednym z typów receptorów opioidowych i realizują swoje działanie poprzez kanały potasowe w synapsie. Wpływają na przewodzenie bólu we włóknach obwodowych oraz w ośrodkowym układzie nerwowym – w rogach grzbietowych rdzenia kręgowego i w mózgu. Istnieją trzy typy receptorów opioidowych - μ (receptory mu), δ (receptory delta) i κ (receptory kappa), a leki mogą być odpowiednio ich agonistami, antagonistami, agonistami-antagonistami lub częściowymi agonistami. Leki można podawać dożylnie, domięśniowo lub zewnątrzoponowo. Główne skutki uboczne zależą od rodzaju receptora. I często w zależności od dawki. Mogą one obejmować wymioty, dysforię, nudności, bradykardię, zatrzymanie moczu przez zwieracz, depresję oddechową i duszność. Efekty zależne od dawki są zatrzymywane przez antagonistę receptora opioidowego, nalokson. Stosowane są w trybie mono w leczeniu bólu o nasileniu umiarkowanym, umiarkowanym i silnym lub jako część analgezji multimodalnej.

Psy, mg/kg

Koty, mg/kg

wstęp

Stały wzrost liczby chorych cierpiących na przewlekłe zespoły bólowe oraz mała skuteczność leczenia objawowego bólu przewlekłego pozwalają na traktowanie bólu u takich pacjentów nie jako objawu sygnalizującego uszkodzenie narządów lub tkanek, ale jako wiodącego zespołu odzwierciedlającego głębokie zaburzenia w funkcjonowaniu układów realizujących percepcję, przewodzenie i analizę sygnałów bólowych. Ból powstający w wyniku jakiegokolwiek uszkodzenia prowadzi do poważnych zaburzeń w systemie regulacji wrażliwości na ból, powoduje zaburzenia psychiczne i kształtuje u pacjenta szczególną formę zachowań bólowych, która utrzymuje się nawet wtedy, gdy pierwotna przyczyna bólu zostaje wyeliminowany. Ból przewlekły, zgodnie z definicją ekspertów z Międzynarodowego Stowarzyszenia Badań nad Bólem, obejmuje ból, który trwa dłużej niż normalny okres gojenia i trwa dłużej niż trzy miesiące. Najczęstsze to bóle pleców, bóle głowy, bóle u pacjentów chorych na nowotwory i bóle neuropatyczne.

W zależności od wiodącego mechanizmu etiopatogenetycznego zespoły bólowe dzielimy na:

Nocyceptywny (somatogenny), związany z uszkodzeniem tkanek (somatyczny i trzewny);

Neuropatyczny (neurogenny), spowodowany pierwotną dysfunkcją lub uszkodzeniem struktur układu nerwowego;

Psychogenne, wynikające z zaburzeń psychicznych.

Z reguły struktura kliniczna zespołu bólu przewlekłego jest niejednorodna i często stanowi połączenie bólu nocyceptywnego, bólu neuropatycznego i bólu o charakterze psychologicznym. Dlatego zrozumienie patogenezy bólu i umiejętność prawidłowego określenia struktury klinicznej bólu przewlekłego w dużym stopniu wpływają na skuteczność terapii. Środki terapeutyczne w leczeniu zespołu przewlekłego bólu nie powinny mieć charakteru objawowego, ale etiopatogenetycznego.

Rozwój bólu nocyceptywnego opiera się na aktywacji nocyceptorów podczas urazu, stanu zapalnego, niedokrwienia lub obrzęku tkanek. Klinicznymi przykładami takiego bólu są zespoły bólowe pourazowe i pooperacyjne, zapalenie stawów, zespoły bólowe mięśniowo-powięziowe, ból spowodowany uszkodzeniem tkanki nowotworowej, ból dławicowy, ból spowodowany kamicą żółciową i wiele innych.

Obraz kliniczny bólu nocyceptywnego charakteryzuje się obecnością stref hiperalgezji (stref o zwiększonej wrażliwości na ból). Wyróżnia się hiperalgezję pierwotną i wtórną. Pierwotna hiperalgezja rozwija się w obszarze uszkodzonej tkanki, wtórna hiperalgezja jest zlokalizowana poza uszkodzonym obszarem, rozprzestrzeniając się na zdrową tkankę. Rozwój pierwotnego wynika z uwrażliwienia nocyceptorów (zwiększona wrażliwość nocyceptorów na działanie szkodliwych bodźców). Wtórne występuje w wyniku uczulenia (zwiększonej pobudliwości) neuronów nocyceptywnych rogów grzbietowych rdzenia kręgowego.

Uczulenie nocyceptorów i rozwój pierwotnej przeczulicy bólowej z uszkodzeniem tkanek obserwuje się nie tylko w skórze, ale także w mięśniach, stawach, kościach i narządach wewnętrznych. Uczulenie nocyceptorów jest konsekwencją uwalniania mediatorów stanu zapalnego (prostaglandyn, cytokin, amin biogennych, neurokinin itp.), które poprzez oddziaływanie z odpowiednimi receptorami na błonie włókna nocyceptywnego zwiększają przepuszczalność kanałów kationowych dla Na +, Ca 2+ i jony K +, co prowadzi do zwiększonego wzbudzenia nocyceptorów i zwiększonego nocyceptywnego przepływu aferentnego.

Postępującemu wzrostowi częstotliwości potencjałów czynnościowych generowanych przez nocyceptory towarzyszy wzrost pobudliwości i reaktywności (uczulania) neuronów nocyceptywnych na wielu poziomach ośrodkowego układu nerwowego. Pobudzający wpływ na błonę neuronów nocyceptywnych wywierają glutaminian i neurokininy (substancja P, neurokinina A, peptyd związany z genem kalcytoniny), które nadmiernie uwolnione z centralnych zakończeń nocyceptorów C prowadzą do aktywnego wejścia Ca 2 + do komórki i rozwój długotrwałej depolaryzacji centralnych neuronów nocyceptywnych.neurony. Wynikająca z tego zwiększona pobudliwość neuronów nocyceptywnych może utrzymywać się dość długo. Wzrost pobudliwości neuronów nocyceptywnych w strukturach ośrodkowego układu nerwowego prowadzi do odruchowej aktywacji neuronów ruchowych w odpowiednich odcinkach rdzenia kręgowego i przedłużenia napięcia mięśni, inicjując w nich mechanizmy neurogennego zapalenia i tym samym zwiększając przepływ doprowadzający impulsy nocyceptywne do struktur ośrodkowego układu nerwowego. To błędne koło bólu – skurczu mięśni – bólu odgrywa ważną rolę w przewlekłości zespołów bólowych.

Rozwój zespołów bólowych o charakterze neurogennym (neuropatycznym) następuje na skutek uszkodzenia lub dysfunkcji struktur obwodowego i/lub ośrodkowego układu nerwowego. Przyczynami uszkodzeń obwodowych struktur neuronalnych mogą być zaburzenia metaboliczne (polineuropatia cukrzycowa), uraz (zespół bólu fantomowego, kauzalgia), zatrucie (polineuropatia alkoholowa), proces zakaźny (ganlioneuropatia popółpaścowa), ucisk mechaniczny (ból neuropatyczny w onkologii, radikulopatia w przepuklinie krążki międzykręgowe). Za najczęstszą przyczynę ośrodkowego bólu neurogennego uważa się urazowe uszkodzenia rdzenia kręgowego i mózgu, udary niedokrwienne i krwotoczne prowadzące do deficytu wrażliwości somatosensorycznej, choroby demielinizacyjne (stwardnienie rozsiane), jamistość rdzenia itp. W obrazie klinicznym bólu neurogennego ból niezależnie od czynników etiologicznych i stopnia uszkodzenia Z reguły występuje ból samoistny, stwierdza się zaburzenia dotyku, temperatury i wrażliwości na ból w postaci hiperpatii, dysestezji, allodynii, zmian troficznych w skórze, tkance podskórnej, włosów, paznokci, napięcia mięśniowego lub miejscowych zaburzeń autonomicznych w postaci obrzęku tkanek, można zaobserwować zmiany w dermografizmie, zabarwieniu i temperaturze skóry.

Uszkodzeniu struktur obwodowego układu nerwowego towarzyszy zmiana fenotypu włókien nerwowych. Włókna nerwowe stają się wrażliwe na drobne wpływy mechaniczne i pojawia się spontaniczna aktywność ektopowa. Aktywność ektopowa występuje w wyniku wzrostu liczby i zmiany struktury kanałów sodowych na błonie włókien nerwowych. Rejestruje się go w obszarach demielinizacji i regeneracji nerwów, nerwiakach, a także w komórkach nerwowych zwojów grzbietowych związanych z uszkodzonymi aksonami. Wyładowania ektopowe charakteryzują się zwiększoną amplitudą i czasem trwania sygnału, co może prowadzić do wzbudzenia krzyżowego we włóknach nerwowych, neuronach zwoju grzbietowego i zniekształceniu percepcji zastosowanych bodźców. Równolegle z zaburzeniem mechanizmów wytwarzania impulsów w nerwie obwodowym następuje śmierć transsynaptyczna neuronów w centralnych strukturach analizatora somatosensorycznego.

Śmierć neuronów w tych warunkach spowodowana jest nadmiernym uwalnianiem do szczeliny synaptycznej glutaminianu i neurokinin, które w nadmiernych stężeniach działają cytotoksycznie. Późniejsze zastąpienie martwych neuronów komórkami glejowymi przyczynia się do powstania stabilnej depolaryzacji neuronów, które przeżyły i wzrostu ich pobudliwości. Równocześnie ze śmiercią neuronów nocyceptywnych następuje niedobór opioidów, glicyny i hamowania GABAergicznego, co skutkuje odhamowaniem neuronów i utworzeniem długotrwałej, samopodtrzymującej się aktywności.

W warunkach niewystarczającego hamowania ułatwiają się synaptyczne interakcje między neuronami, aktywowane są ciche (wcześniej nieaktywne synapsy), a pobliskie nadpobudliwe neurony łączą się w jedną sieć o samopodtrzymującym działaniu. Te zaburzenia w wytwarzaniu i przewodzeniu impulsów w nerwach obwodowych oraz niekontrolowana nadpobudliwość neuronów ośrodkowych są patofizjologiczną podstawą zaburzeń wrażliwości w postaci parestezji, dysestezji, hiperpatii i allodynii. Zaburzenie wrażliwości spowodowane bólem neuropatycznym z powodu uszkodzenia obwodowych i centralnych struktur analizatora somatosensorycznego obserwuje się w tych częściach ciała, które odpowiadają strefom unerwienia dotkniętych formacji. Do rozpoznania bólu neuropatycznego konieczne jest wykonanie badania neurologicznego, w którym ocenimy stan wrażliwości somatosensorycznej, sfery ruchowej i unerwienia układu autonomicznego.

Psychogenne zespoły bólowe występują niezależnie od uszkodzeń somatycznych, trzewnych czy neuronalnych i są w dużej mierze zdeterminowane udziałem psychiki, świadomości i myślenia w powstawaniu odczuwania bólu. Czynnikiem determinującym mechanizm powstawania bólu psychogennego jest zaburzony stan psychiczny człowieka w okresie depresji, histerii czy psychozy. W klinice zespoły bólowe psychogenne charakteryzują się obecnością silnego, długotrwałego, wyniszczającego bólu, którego nie można wytłumaczyć żadną znaną chorobą somatyczną lub uszkodzeniem struktur układu nerwowego. Lokalizacja tego bólu zwykle nie odpowiada cechom anatomicznym tkanek lub obszarów unerwienia, których uszkodzenie można podejrzewać jako przyczynę bólu. Możliwe są sytuacje, w których można wykryć uszkodzenia somatyczne, w tym zaburzenia dróg i ośrodków nerwowych, ale natężenie bólu znacznie przekracza stopień uszkodzenia. Z reguły wiąże się to z nabytym „zachowaniem bólowym”, które rozwija się u pacjentów z tym lub innym zespołem bólowym somatogennym lub neurogennym. Ból w tym przypadku staje się reakcją adaptacyjną, utrwalając się w stereotypowym zespole objawów zachowań bólowych (skarżenia się na ból, jęki, mimika chorego, ograniczenie ruchomości). Stan ten nieświadomie odbierany jest przez pacjenta jako zysk, odwraca uwagę od nierozwiązanych problemów społecznych i psychologicznych, a podczas kolejnego konfliktu psychicznego może wywołać się w postaci nawykowych już „zachowań obronnych”. Przy takim bólu funkcja cierpiącego narządu może być praktycznie nienaruszona.

Należy podkreślić, że przewlekłe zespoły bólowe charakteryzują się splotem procesów patofizjologicznych, gdy z głównym mechanizmem podstawowym łączy się dodatkowy, pogarszający obraz kliniczny bólu. Na przykład ból „stawowy” może być spowodowany nie tylko procesem zapalnym w tkankach stawowych i okołostawowych, ale także uszkodzeniem nerwów obwodowych, co wymaga stosowania terapii skojarzonej. Zazwyczaj u ponad 1/3 pacjentów z reumatoidalnym zapaleniem stawów rozpoznaje się objawy neuropatii obwodowej. Ból neuropatyczny u pacjentów poradni reumatologicznej jest często konsekwencją uszkodzenia nerwów na skutek ogólnoustrojowego zapalenia naczyń, terapii cytostatycznej oraz wystąpienia zespołów tunelowych.

Podobną kombinację bólu somatogennego i neurogennego obserwuje się u chorych na nowotwory. Ból neuropatyczny u chorych na nowotwory jest często konsekwencją inwazji guza na struktury nerwowe, uszkodzenia nerwów podczas chemioterapii i/lub radioterapii, rozległych urazowych zabiegów chirurgicznych oraz przerzutowego uszkodzenia struktur układu nerwowego. Takie połączone uszkodzenie tkanki narządów i formacji neuronalnych u pacjentów chorych na raka powoduje, że struktura zespołu bólowego jest złożona i wymaga złożonego leczenia opartego na patogenezie.

Algorytm leczenia bólu przewlekłego musi uwzględniać specyficzny obraz kliniczny, być prosty, bezpieczny i skuteczny. Leki należy przepisywać przez długi czas i przyjmować ściśle według schematu, w indywidualnych dawkach.

Zasady terapii etiopatogenetycznej bólu przewlekłego obejmują:

Tłumienie syntezy i uwalniania algogenów w uszkodzonych tkankach;

Ograniczenie nocyceptywnych impulsów doprowadzających z uszkodzonego obszaru do centralnego układu nerwowego;

Aktywacja struktur układu antynocyceptywnego;

Przywrócenie mechanizmów kontrolowania pobudliwości neuronów nocyceptywnych;

Eliminacja wytwarzania impulsów ektopowych w nerwach obwodowych;

Eliminacja bolesnego napięcia mięśni;

Normalizacja stanu psychicznego pacjenta.

Środki hamujące syntezę i uwalnianie algogenów w uszkodzonych tkankach

Najbardziej wyraźnym działaniem przeciwbólowym wśród leków zmniejszających syntezę algogenów są nienarkotyczne leki przeciwbólowe i niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ). Nienarkotyczne leki przeciwbólowe i NLPZ oprócz działania przeciwbólowego działają przeciwzapalnie i przeciwgorączkowo. Główny mechanizm działania tych leków jest związany z hamowaniem syntezy prostaglandyn. Kiedy tkanka ulega uszkodzeniu pod wpływem fosfolipazy A 2, kwas arachidonowy jest uwalniany w dużych ilościach z fosfolipidów błon komórkowych i utleniany przez cyklooksygenazę do cyklicznych endonadtlenków, które pod wpływem enzymów: izomerazy prostaglandyn, syntetazy tromboksanu i syntetazy prostacykliny , ulegają przemianie odpowiednio w prostaglandyny, tromboksan A2 i prostacykliny. NLPZ osłabiają syntezę prostaglandyn z kwasu arachidonowego poprzez hamowanie aktywności cyklooksygenazy (COX) zarówno w tkankach obwodowych, jak i w strukturach ośrodkowego układu nerwowego. Istnieją co najmniej dwie izoformy COX – tkankowa lub konstytucyjna – COX 1 i indukowalna – COX 2, których produkcja wzrasta podczas stanu zapalnego. Obie izoformy cyklooksygenazy występują w tkankach obwodowych i komórkach ośrodkowego układu nerwowego. Nie-narkotyczne leki przeciwbólowe i większość NLPZ blokują aktywność obu izoform cyklooksygenazy. W leczeniu bólu stosuje się zarówno nieselektywne NLPZ - ibuprofen (Nurofen, Nurofen Plus itp.), Diklofenak, ketoprofen, lornoksykam, jak i selektywne inhibitory COX 2 - celekoksyb, meloksykam.

Preparaty ibuprofenowe (Nurofen, Nurofen Plus) stanowią „złoty standard” w leczeniu schorzeń narządu ruchu, które występują w populacji z częstotliwością około 56% i są drugim po bólach głowy najczęstszym wśród ostrych zespołów bólowych. Nurofen Plus to lek złożony, którego działanie wynika z działania jego składników: ibuprofenu i kodeiny. Ibuprofen – NLPZ, pochodna kwasu fenylopropionowego – działa przeciwbólowo, przeciwgorączkowo i przeciwzapalnie poprzez blokowanie COX. Ibuprofen zmniejsza stężenie amin biogennych, które mają właściwości algogenne, a tym samym zwiększa próg wrażliwości aparatu receptorowego na ból. Fosforan kodeiny jest alkaloidem opiumowym z grupy fenantrenów, agonistą receptorów opioidowych. Działanie przeciwbólowe spowodowane jest pobudzeniem receptorów opioidowych w różnych częściach ośrodkowego układu nerwowego i tkankach obwodowych, co prowadzi do pobudzenia układu antynocyceptywnego i zmiany emocjonalnego odczuwania bólu. Kodeina zmniejsza pobudliwość ośrodka kaszlu, stosowana razem z ibuprofenem nasila jego działanie przeciwbólowe, co jest szczególnie ważne w łagodzeniu bólu w praktyce neurologicznej. Dla dorosłych i dzieci powyżej 12 lat lek jest przepisywany 1-2 tabletki. co 4-6 h. Maksymalna dawka dobowa to 6 tabletek.

Wybierając NLPZ, należy wziąć pod uwagę jego bezpieczeństwo, wiek pacjenta i obecność współistniejącej patologii. Wskazane jest stosowanie NLPZ w minimalnej dawce zapewniającej złagodzenie bólu i nie przyjmowanie więcej niż jednego NLPZ na raz.

Leki ograniczające przepływ impulsów nocyceptywnych z uszkodzonego obszaru do ośrodkowego układu nerwowego

Ograniczenie napływu impulsów nocyceptywnych do ośrodkowego układu nerwowego osiąga się poprzez zastosowanie miejscowych środków znieczulających, które mogą nie tylko zapobiegać uczuleniom neuronów nocyceptywnych, ale także pomóc w normalizacji mikrokrążenia w uszkodzonym obszarze, zmniejszeniu reakcji zapalnych i poprawie metabolizmu. Jednocześnie środki znieczulające miejscowo, rozluźniające mięśnie prążkowane, eliminują patologiczne odruchowe napięcie mięśni, które jest dodatkowym źródłem bólu.

Mechanizm działania środków znieczulających miejscowo związany jest z blokowaniem kanałów Na+ na błonie włókien nerwowych i hamowaniem wytwarzania potencjałów czynnościowych.

Czynniki aktywujące struktury układu antynocyceptywnego

Aby aktywować układ antynocyceptywny, który kontroluje przewodzenie impulsów nocyceptywnych w ośrodkowym układzie nerwowym, stosuje się narkotyczne leki przeciwbólowe, przeciwdepresyjne i nieopioidowe leki przeciwbólowe o działaniu ośrodkowym.

Narkotyczne leki przeciwbólowe stanowią klasę leków, których mechanizm przeciwbólowy polega na wiązaniu się z receptorami opioidowymi. Istnieje kilka podtypów receptorów opioidowych: receptory opioidowe mu, kappa, sigma i delta. W zależności od charakteru interakcji z receptorami opioidowymi narkotyczne leki przeciwbólowe dzielą się na agonistów (kodeina, morfina, fentanyl), częściowych agonistów (buprenorfina), agonistów-antagonistów (butorfanol, nalbufina) i antagonistów (nalokson). Agoniści, wiążąc się z receptorami, powodują reakcję charakterystyczną dla ligandów endogennych. Przeciwnie, antagoniści blokują działanie endogennych ligandów. Z reguły narkotyczne leki przeciwbólowe oddziałują z kilkoma typami receptorów opioidowych, w stosunku do niektórych działając jako agoniści, a w stosunku do innych częściowi agoniści lub antagoniści.

Ze względu na działanie przeciwbólowe narkotyczne leki przeciwbólowe dzielimy na słabe (kodeina, pentazocyna), umiarkowane (nalbufina) i silne (morfina, buprenorfina, fentanyl).

Przepisywanie narkotycznych leków przeciwbólowych wymaga zróżnicowanego podejścia i jest ustalane na podstawie przyczyny, charakteru i nasilenia zespołu bólowego. Zwykle stosuje się je jako wysoce skuteczne środki przeciwbólowe w przypadku urazów, operacji i pacjentów chorych na raka z bólem umiarkowanym do silnego. Ponadto w wielu krajach Europy Zachodniej i Stanów Zjednoczonych od ponad 15 lat przepisuje się silne opioidy w leczeniu przewlekłego bólu nienowotworowego. Opioidy zaczęto stosować u pacjentów z reumatoidalnym zapaleniem stawów, bólem pleców i bólem neuropatycznym. Opioidowe leki przeciwbólowe zaczęto przepisywać jako alternatywę dla nienarkotycznych leków przeciwbólowych w przypadkach, gdy są nieskuteczne lub u pacjentów występują przeciwwskazania do ich stosowania (nefro- i gastrotoksyczność niesteroidowych leków przeciwzapalnych, hepatotoksyczność paracetamolu). W praktyce klinicznej pojawiły się narkotyczne leki przeciwbólowe o przedłużonym uwalnianiu (MST-Continus), które można podawać bez strzykawki w postaci czopków, podpoliczkowo, podjęzykowo (buprenorfina) lub przezskórnie (buprenorfina, fentanyl). Jednak podczas leczenia przewlekłego bólu opioidami zawsze istnieje ryzyko wystąpienia powikłań w postaci uzależnienia, uzależnienia fizycznego, tolerancji, depresji oddechowej i zaparć.

W leczeniu umiarkowanego do silnego bólu, w tym u pacjentów nienowotworowych, stosuje się tramadol o działaniu ośrodkowym. Tramadol jest agonistą receptorów opioidowych i jednocześnie hamuje wychwyt zwrotny serotoniny i noradrenaliny w synapsach nerwowych. Ważną przewagą tramadolu nad innymi silnymi opioidowymi lekami przeciwbólowymi jest wyjątkowo niski potencjał wywoływania tolerancji i uzależnienia fizycznego, dlatego nie jest on klasyfikowany jako środek odurzający i przepisywany na receptę na substancje silnie działające. Lek ten znalazł zastosowanie w leczeniu bólu w onkologii, chirurgii, traumatologii, reumatologii, neurologii i kardiologii. Ostatnio szczególnie interesujące są wyniki łącznego stosowania tramadolu z nienarkotycznymi lekami przeciwbólowymi, które zapewniają nie tylko wysoki efekt przeciwbólowy, ale także zmniejszenie skutków ubocznych monoterapii NLPZ. Tak więc, aby wzmocnić działanie przeciwbólowe, można łączyć Nurofen z paracetamolem i tramadolem przez dwa dni.

Leki przeciwdepresyjne znalazły szerokie zastosowanie w leczeniu różnych przewlekłych zespołów bólowych, a zwłaszcza w onkologii, neurologii i reumatologii. W leczeniu zespołów bólowych stosuje się głównie leki, których mechanizm działania związany jest z blokadą neuronalnego wychwytu zwrotnego monoamin (serotoniny i noradrenaliny) w ośrodkowym układzie nerwowym. Największy efekt przeciwbólowy zaobserwowano w przypadku amitryptyliny. Właściwości przeciwbólowe opisano także dla imipraminy, doksepiny, duloksetyny, trazodonu, maprotyliny i paroksetyny. Rozwój działania przeciwbólowego w leczeniu pacjentów z zespołami bólowymi lekami przeciwdepresyjnymi wiąże się ze wzrostem aktywności tonicznej układu antynocyceptywnego. Leki przeciwdepresyjne są uzupełniającymi lekami przeciwbólowymi i zwykle stosuje się je w połączeniu z tradycyjnymi lekami przeciwbólowymi. Zaburzenia lękowe i depresyjne towarzyszące przewlekłym zespołom bólowym pogłębiają odczuwanie bólu i cierpienie pacjentów, co jest podstawą przepisywania leków przeciwdepresyjnych. Leki przeciwdepresyjne, poza własnym działaniem przeciwbólowym, nasilają działanie narkotycznych leków przeciwbólowych, zwiększając ich powinowactwo do receptorów opioidowych.

Środki do eliminacji impulsów ektopowych w nerwach obwodowych i hamowania pobudliwości ośrodkowych neuronów nocyceptywnych

Leki przeciwdrgawkowe lub przeciwdrgawkowe są podstawową metodą leczenia neurogennych zespołów bólowych. Leki przeciwdrgawkowe skutecznie blokują impulsy ektopowe w nerwach obwodowych i patologiczną nadpobudliwość w ośrodkowych neuronach nocyceptywnych. Mechanizm działania leków przeciwdrgawkowych związany jest z blokadą kanałów NA+, CA2+, zmianami w metabolizmie GABA oraz zmniejszeniem wydzielania glutaminianu. Wiele leków przeciwdrgawkowych łączy w sobie dwie lub nawet trzy z powyższych metod wpływania na pobudliwość błon neuronalnych nadaktywnych neuronów. Działanie przeciwbólowe leków przeciwdrgawkowych, które przede wszystkim blokują kanały sodowe bramkowane napięciem (fenytonina, karbamazepina, okskarbazepina), osiąga się poprzez hamowanie wyładowań ektopowych występujących w uszkodzonym nerwie i zmniejszenie pobudliwości neuronów centralnych.

Leki przeciwbólowe na napięcie mięśni

Zmniejszenie napięcia mięśniowego można również osiągnąć za pomocą ośrodkowych środków zwiotczających mięśnie (benzodiazepiny, baklofen, tolperyzon, tyzanidyna) lub w wyniku miejscowego wstrzyknięcia do mięśnia toksyny botulinowej typu A.

Baklofen jest agonistą receptorów GABA B i dzięki hamowaniu neuronów interneuronów na poziomie kręgosłupa ma wyraźne działanie przeciwspastyczne i przeciwbólowe. Baklofen stosuje się w leczeniu bolesnych skurczów mięśni u pacjentów z uszkodzeniem rdzenia kręgowego i mózgu.

Tolperyzon jest stosowany jako środek zwiotczający mięśnie działający ośrodkowo. Lek, dzięki działaniu stabilizującemu błonę komórkową i hamowaniu wydzielania kwasu glutaminowego z centralnych zakończeń pierwotnych włókien doprowadzających, zmniejsza częstotliwość potencjałów czynnościowych u uczulonych nocyceptorów i hamuje wzmożoną aktywność odruchu polisynaptycznego w rdzeniu kręgowym. To działanie tolperyzonu zapewnia skuteczne zerwanie połączeń w łańcuchu zdarzeń patologicznych: uszkodzenie – ból – skurcz mięśni – ból. Lek jest wskazany w leczeniu zespołów spastycznych spowodowanych uszkodzeniem zstępujących dróg ruchowych mózgu i rdzenia kręgowego, a także w leczeniu zespołów bólowych układu mięśniowo-szkieletowego.

Zwiotczające mięśnie i przeciwbólowe działanie tyzanidyny wynika z hamowania uwalniania aminokwasów pobudzających w neuronach rdzenia kręgowego w wyniku aktywacji presynaptycznych receptorów α2-adrenergicznych przez tyzanidynę. Oprócz stanów spastycznych mięśni spowodowanych uszkodzeniem rdzenia kręgowego i mózgu, tyzanidynę stosuje się także w przypadku bolesnych naciągnięć mięśni u pacjentów z patologiami układu mięśniowo-szkieletowego.

W leczeniu zespołów bólowych mięśniowo-powięziowych stosuje się także miejscowe wstrzykiwanie w okolicę bolesnych zagęszczeń mięśniowych toksyny botulinowej typu A, która blokuje uwalnianie acetylocholiny na połączeniu nerwowo-mięśniowym. Powstałe w ten sposób rozluźnienie mięśni może zapewnić długotrwały (do 3-6 miesięcy) efekt przeciwbólowy. Obecnie toksynę botulinową typu A stosuje się w leczeniu bólów mięśniowo-powięziowych w patologiach kręgowo-powięziowych odcinka szyjnego, piersiowego i lędźwiowego, w bolesnych dysfunkcjach stawu skroniowo-żuchwowego oraz w przewlekłych napięciowych bólach głowy.

Normalizacja stanu psychicznego pacjenta

W leczeniu problemów psychicznych u pacjentów z bólem przewlekłym konieczne jest zastosowanie zintegrowanego podejścia, łączącego metody psychoterapii, refleksologii, fizykoterapii i farmakoterapii. Strategia psychoterapii powinna być ukierunkowana:

Aby wyeliminować wewnętrzny konflikt psychologiczny;

Zmobilizować naturalne możliwości osoby, zdolne do zmiany „zachowania bólowego”, które stało się już nawykowe;

Nauczenie pacjentów metod samoregulacji zmniejszających intensywność bólu.

W zależności od charakteru objawów psychopatologicznych, nasilenia motywacji i sprawności pacjenta z bólem przewlekłym można zastosować różne techniki psychoterapeutyczne – psychoterapię wspomagającą, techniki sugestywne (hipnoza, relaksacja autogenna, medytacja), psychoterapię dynamiczną, psychoterapię grupową, terapię behawioralną. terapia, biofeedback.

Metody refleksologii zapewniają działanie przeciwbólowe poprzez aktywację struktur układu antynocyceptywnego, redukując stres psychiczny i napięcie mięśniowe.

Ćwiczenia terapeutyczne pomagają zwiększyć poziom aktywności fizycznej pacjenta, pomagają normalizować jego podłoże psychiczne i adaptację społeczną.

Przepisywanie leków pacjentom z psychogennymi zespołami bólowymi powinno opierać się na strukturze zespołu objawów psychopatologicznych. Gdy dominują objawy depresyjne, stosuje się leki przeciwdepresyjne, które działają zarówno przeciwdepresyjnie, jak i przeciwbólowo – amitryptylina, paroksetyna, fluoksetyna. W przypadku zaburzeń lękowo-fobicznych przepisuje się leki benzodiazepinowe (alprazolam, klonazepam) i leki przeciwdepresyjne o działaniu uspokajającym i przeciwlękowym (amitryptylina, mianseryna). W przypadku przewagi objawów hipochondrycznych stosuje się lekkie leki przeciwpsychotyczne (tiorydazyna, frenolon).

M. L. Kukushkin, doktor nauk medycznych, profesor
Instytut Badawczy Patologii Ogólnej i Patofizjologii Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych, Moskwa

Ból jest ważnym ochronnym zjawiskiem biologicznym, które mobilizuje wszystkie systemy funkcjonalne niezbędne do przetrwania organizmu, pozwalając mu przezwyciężyć lub uniknąć szkodliwych wpływów, które go sprowokowały.
  Około 90% wszystkich chorób wiąże się z bólem. Stanowi podstawę terminów medycznych: choroba, szpital, pacjent.
  W różnych regionach świata od 7 do 64% populacji doświadcza okresowo bólu, a od 7 do 45% cierpi na ból nawracający lub przewlekły.

Jednak w normalnych warunkach człowiek nie odczuwa bólu ze względu na harmonijną równowagę pomiędzy układem nocyceptywnym (przewodzącym aferentację bólową) i antynocyceptywnym (tłumiącym aferentację bólową, której intensywność nie przekracza fizjologicznie dopuszczalnych granic).
  Równowaga ta może zostać zakłócona przez krótkotrwałą, ale intensywną aferentację nocyceptywną lub umiarkowaną, ale długoterminową aferentację nocyceptywną. Rzadziej dyskutuje się o możliwości awarii układu antynocyceptywnego, gdy fizjologicznie normalne aferentacja nocyceptywna zaczyna być odczuwana jako ból.

W aspekcie czasowym braku równowagi pomiędzy systemami nocyceptywnymi i antynocyceptywnymi wyróżnia się:

• przejściowy ból
• intensywny ból
• chroniczny ból

Przejściowy ból powstaje na skutek aktywacji receptorów nocyceptywnych w skórze lub innych tkankach organizmu przy braku znaczących uszkodzeń tkanek i zanika aż do całkowitego wygojenia. O funkcji takiego bólu decyduje szybkość jego pojawiania się po stymulacji oraz szybkość eliminacji, co wskazuje na brak niebezpieczeństwa szkodliwego oddziaływania na organizm.
  W praktyce klinicznej obserwuje się na przykład przejściowy ból podczas wstrzyknięcie domięśniowe lub dożylne.
 Przyjmuje się, że ból przemijający istnieje po to, aby chronić człowieka przed zagrożeniem uszkodzeniem fizycznym ze strony zewnętrznych czynników środowiskowych, w formie swego rodzaju treningu układu antynocyceptywnego w zakresie adekwatnego reagowania, czyli nabywania doświadczenia bólowego.

Ostry ból

Ostry ból– niezbędny biologiczny sygnał adaptacyjny o możliwym (w przypadku odczuwania bólu), rozpoczynającym się lub już występującym uszkodzeniu. Rozwój ostrego bólu wiąże się z reguły z wyraźnie określonymi bolesnymi podrażnieniami powierzchniowych lub głębokich tkanek i narządów wewnętrznych lub dysfunkcją mięśni gładkich narządów wewnętrznych bez uszkodzenia tkanek.
  Czas trwania ostrego bólu jest ograniczony czasem regeneracji uszkodzonych tkanek lub czasem trwania dysfunkcji mięśni gładkich.
  Przyczyny neurologiczne ostry ból może być:

• traumatyczny
• zakaźny
• dysmetaboliczny
• zapalny
• i inne uszkodzenia obwodowego i ośrodkowego układu nerwowego, opon mózgowo-rdzeniowych, krótkotrwałe zespoły nerwowe lub mięśniowe.

Ból ostry dzieli się na:

• powierzchowny
• głęboko
• trzewiowy
• odzwierciedlone

Te rodzaje ostrego bólu różnią się subiektywne odczucia, lokalizacja, patogeneza i przyczyny.

Powierzchowny ból który pojawia się, gdy uszkodzona jest skóra, powierzchowne tkanki podskórne i błony śluzowe, odczuwany jest jako miejscowy ostry, kłujący, palący, pulsujący, przeszywający. Często towarzyszy mu hiperalgezja i allodynia (uczucie bólu pod wpływem bodźców bezbolesnych). Głęboki ból pojawia się, gdy nocyceptory w mięśniach, ścięgnach, więzadłach, stawach i kościach są podrażnione. Ma charakter tępy, bolesny, jest mniej wyraźnie zlokalizowany niż powierzchowny.
  Ta lub inna lokalizacja bólu w przypadku uszkodzenia głębokich tkanek jest określana przez odpowiedni odcinek kręgosłupa unerwiający ścięgna, mięśnie i więzadła. Struktury unerwione z tego samego segmentu mogą powodować tę samą lokalizację bólu.
  I odwrotnie, blisko położone struktury unerwione przez nerwy pochodzące z różnych segmentów powodują ból o różnej lokalizacji.
  Zgodnie z segmentowym unerwieniem uszkodzonych tkanek zlokalizowane są skórna przeczulica bólowa, odruchowy skurcz mięśni i zmiany autonomiczne towarzyszące głębokiemu bólowi.

Ból trzewny są spowodowane zaangażowaniem w proces patologiczny samych narządów wewnętrznych lub pokrywającej je otrzewnej i opłucnej ciemieniowej. Ból spowodowany chorobami narządów wewnętrznych (prawdziwy ból trzewny) jest niejasny, tępy, ma charakter bolesny.
  Mogą być rozproszone, słabo określone topograficznie. Często towarzyszą objawy przywspółczulne: nudności, wymioty, pocenie się, obniżone ciśnienie krwi, bradykardia.

Innym rodzajem bólu, który pojawia się z powodu patologii narządów wewnętrznych, jest ból odniesiony. Ból promieniujący, czyli zjawisko Ged-Zakharyina, rzutowany jest na dermatomy unerwione przez te same segmenty, co głęboko położone tkanki lub narządy wewnętrzne biorące udział w procesie patologicznym.
  W tym przypadku występuje miejscowa przeczulica bólowa, przeczulica, napięcie mięśni, lokalne i rozproszone zjawiska wegetatywne, których nasilenie zależy od intensywności i czasu trwania bolesnego efektu.

Intensywne i długotrwałe napięcie mięśni („skurcz”) może stać się samodzielną przyczyną wzmagającą ból, co należy wziąć pod uwagę w leczeniu bólu rzutowanego.

Chroniczny ból

Chroniczny ból w praktyce neurologicznej stan jest znacznie bardziej istotny. Nie ma zgody co do tego, co należy rozumieć przez ból przewlekły. Według niektórych autorów jest to ból utrzymujący się dłużej niż 3 miesiące, według innych – ponad 6 miesięcy. Naszym zdaniem najbardziej obiecująca jest definicja bólu przewlekłego, jako bólu utrzymującego się po okresie gojenia uszkodzonej tkanki. W praktyce może to zająć od od kilku tygodni do sześciu miesięcy lub dłużej.

Do bólu przewlekłego zalicza się także nawracające stany bólowe (nerwobóle, bóle głowy różnego pochodzenia itp.). Nie chodzi tu jednak o różnice czasowe, lecz o jakościowo odmienne cechy neurofizjologiczne, psychologiczne i kliniczne.
  Najważniejsze jest to, że ostry ból jest zawsze objawem, a ból przewlekły może w zasadzie stać się niezależną chorobą. Oczywiste jest, że taktyki terapeutyczne mające na celu wyeliminowanie ostrego i przewlekłego bólu mają istotne cechy.
  Ból przewlekły na swoim podłożu patofizjologicznym może mieć proces patologiczny w sferze somatycznej i/lub pierwotną lub wtórną dysfunkcję obwodowego lub ośrodkowego układu nerwowego, może być również spowodowany czynnikami psychologicznymi.

Niewczesne i nieodpowiednie leczenie bólu ostrego może stać się podstawą jego przekształcenia w ból przewlekły.

Aferentacji nocyceptywnej przekraczającej próg fizjologiczny zawsze towarzyszy uwalnianie związków algogennych (jonów wodoru i potasu, serotoniny, histaminy, prostaglandyn, bradykininy, substancji P) do płynu międzykomórkowego otaczającego nocyceptory.
  Substancje te odgrywają kluczową rolę w powstawaniu bólu spowodowanego urazem, niedokrwieniem i stanem zapalnym. Oprócz bezpośredniego, ekscytującego działania na błony nocyceptorowe, istnieje mechanizm pośredni związany z zaburzeniem lokalnego mikrokrążenia.

Zwiększona przepuszczalność naczyń włosowatych i przekrwienie żylne przyczyniają się do wynaczynienia substancji czynnych, takich jak kininy osocza i serotonina.
  To z kolei zakłóca środowisko fizjologiczne i chemiczne wokół nocyceptorów i zwiększa ich pobudzenie.
  Ciągłe uwalnianie mediatorów stanu zapalnego może powodować długotrwałe impulsy wraz z rozwojem uczulenia neuronów nocyceptywnych i powstawaniem „wtórnej przeczulicy bólowej” uszkodzonej tkanki, przyczyniając się do chroniczności procesu patologicznego.

Każdy ból obwodowy wiąże się ze zwiększoną wrażliwością nocyceptorów na skutek uwalniania substancji zapalnych. Wzrost wrażliwości pierwotnego nocyceptora w zajętej tkance obwodowej prowadzi do wzrostu aktywności neuronów wysyłających impulsy do rdzenia kręgowego i ośrodkowego układu nerwowego, jednakże w miejscu zapalenia neurogennego może dojść do samoistnej aktywności elektrycznej, powodując uporczywy ból.

Tak silnym induktorem wrażliwości na ból są składniki prozapalne: bradykiny, histamina, neurokininy, tlenek azotu, które zwykle znajdują się w miejscu zapalenia. Same prostaglandyny nie są moderatorami bólu, jedynie zwiększają wrażliwość nocyceptorów na różne bodźce, a ich kumulacja koreluje z rozwojem nasilenia stanu zapalnego i hiperalgezji.
  Wydaje się, że prostaglandyny pośredniczą w zaangażowaniu „uśpionych” nocyceptorów w proces powstawania wtórnej przeczulicy zapalnej i uczulenia obwodowego.

Pojęcia dotyczące hiperalgezji wtórnej Uczulenie obwodowe i ośrodkowe odzwierciedlają w istocie patofizjologiczne mechanizmy przewlekłości zespołów bólowych, za którymi kryje się cała kaskada przemian neurofizjologicznych i neurochemicznych zapewniających utrzymanie tego stanu.

Hiperalgezja, która jest przesadną reakcją na normalny bodziec bólowy i często wiąże się z alodynią, ma dwa elementy: pierwotny i wtórny.

  Przeczulica pierwotna jest związana z miejscem uszkodzenia tkanki i występuje głównie w związku z procesami zachodzącymi lokalnie. Nocyceptory stają się nadwrażliwe z powodu substancji uwalnianych, gromadzonych lub syntetyzowanych w miejscu urazu (uczulenie obwodowe). Substancje te obejmują serotoninę i histaminę, peptydy neurosensoryczne (SR, CGRP), kininy i bradykininy, produkty metabolizmu kwasu arachidonowego (prostaglandyny i leukotrieny), cytokiny itp.

Wtórna przeczulica bólowa powstaje w wyniku zaangażowania „uśpionych” nocyceptorów w proces patologiczny.
  Przy odpowiednich relacjach między układem nocyceptywnym i antynocyceptywnym te receptory multimodalne są nieaktywne, ale stają się aktywne po uszkodzeniu tkanki (pod wpływem histaminy, serotoniny i bradykininy, uwalnianych w wyniku degranulacji komórek tucznych po uwolnieniu peptydów neurosensorycznych). .
  W ośrodkowym układzie nerwowym zwiększone impulsy doprowadzające z uczulonych i nowo aktywowanych „uśpionych” nocyceptorów prowadzą do zwiększonego uwalniania aktywujących aminokwasów (glutaminianu i asparaginianu) oraz neuropeptydów w rogu grzbietowym rdzenia kręgowego, co zwiększa pobudliwość neuronów centralnych .
  W rezultacie rozszerza się obwodowa strefa przeczulicy bólowej. W związku z tym początkowo podprogowe aferentacja z tkanek sąsiadujących ze zmianą chorobową staje się teraz nadprogowe z powodu zwiększonej pobudliwości (tj. obniżonego progu) neuronów centralnych.
  Ta zmiana pobudliwości centralnej nawiązuje do koncepcji „uczulenia ośrodkowego” i powoduje rozwój wtórnej przeczulicy bólowej. Uczulenie obwodowe i ośrodkowe w stanach bólu przewlekłego współistnieją, są w pewnym stopniu niezależne i z punktu widzenia interwencji terapeutycznych mogą być blokowane oddzielnie.

Mechanizmy bólu przewlekłego, w zależności od dominującej roli w jej genezie różnych części układu nerwowego, dzieli się na:

• peryferyjny
• centralny
• połączone peryferyjno-centralne
• psychologiczny

Przez mechanizmy obwodowe rozumiemy ciągłe podrażnianie nocyceptorów narządów wewnętrznych, naczyń krwionośnych, układu mięśniowo-szkieletowego, samych nerwów (nocceptorów nervi nervorum) itp.
  W takich przypadkach wyeliminowanie przyczyny - skuteczna terapia procesu niedokrwiennego i zapalnego, zespołu stawowego itp., a także znieczulenie miejscowe, prowadzi do ulgi w bólu.
  Mechanizm obwodowo-ośrodkowy wraz z udziałem składowej obwodowej sugeruje związaną z nim (i/lub przez nią spowodowaną) dysfunkcję ośrodkowego układu nocyceptywnego i antynocyceptywnego na poziomie rdzenia kręgowego i mózgu. Jednocześnie długotrwały ból pochodzenia obwodowego może być przyczyną dysfunkcji mechanizmów ośrodkowych, co powoduje konieczność jak najskuteczniejszej eliminacji bólu obwodowego.

Zasady leczenia bólu

Leczenie bólu obejmuje identyfikacja i eliminacja źródła lub przyczyny powodującego ból, określające stopień zaangażowania różnych części układu nerwowego w powstawanie bólu oraz łagodzenie lub tłumienie bólu ostrego.
  Dlatego też, opierając się na ogólnych zasadach terapii bólu, należy przede wszystkim oddziaływać na jego źródło, receptory i włókna obwodowe, a następnie na rogi grzbietowe rdzenia kręgowego, układy przewodzące ból, sferę motywacyjno-afektywną oraz regulacja zachowania, czyli na wszystkich poziomach organizacji układu bólowego.

Leczenie ostrego bólu polega na stosowaniu kilku głównych klas leków:

• proste i złożone leki przeciwbólowe
• niesteroidowe lub steroidowe leki przeciwzapalne

Alternatywą dla przestarzałych leków przeciwbólowych mogą być na przykład kombinowane leki przeciwbólowe nowej generacji, takie jak Caffetin ® - jeden z leków optymalnie spełniających te wymagania i przeznaczony do łagodzenia ostrego bólu o umiarkowanym i umiarkowanym nasileniu.
  Lek zawiera kofeinę, kodeinę, paracetamol i propyfenazon, które działają przeciwbólowo, przeciwgorączkowo i łagodnie przeciwzapalnie.
  Mechanizm ich działania związany jest ze zdolnością do hamowania syntezy prostaglandyn, co ma wpływ na ośrodek termoregulacji w podwzgórzu.
  Kofeina pobudza procesy pobudzenia w korze mózgowej (podobnie jak kodeina) i zwiększa działanie przeciwbólowe innych składników leku. Skuteczność tego rodzaju leków potwierdza praktyka: ból można pokonać, wystarczy wybrać odpowiedni lek.

Ponadto należy zaznaczyć, że Caffetin® jest dopuszczony do stosowania jako lek dostępny bez recepty, jednak nie zaleca się jednoczesnego stosowania środków przeciwbólowych z lekami nasennymi i alkoholem.

Leczenie przewlekłych zespołów bólowych jest zadaniem bardziej złożonym i wymagającym zintegrowanego podejścia. Lekami pierwszego rzutu w tym przypadku są trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne wśród których stosowane są zarówno nieselektywne, jak i selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny. Następną linią leków są leki przeciwdrgawkowe.
  Dostępne obecnie doświadczenia dowodzą konieczności leczenia pacjentów z bólem przewlekłym w wyspecjalizowanych ośrodkach stacjonarnych lub ambulatoryjnych z udziałem neurologów, terapeutów, anestezjologów, psychologów, elektrofizjologów klinicznych, fizjoterapeutów itp.

Podstawowa zasada leczenia bólu ostrego polega na ocenie klinicznej stanu neurofizjologicznych i psychologicznych elementów układu nocyceptywnego i antynocyceptywnego oraz oddziaływaniu na wszystkie poziomy organizacji tego układu, aby zapobiec chronicznej postaci zespołu bólowego, gdy dominującym komponentem klinicznym stają się psychologiczne aspekty doświadczenia niedostosowania społecznego, prowadzące do pogorszenia jakości życia.

Ból neuropatyczny – diagnoza, zasada – „Trzy C”

Ból ocenia się pod kątem etiologii (uraz, oparzenie, choroba), czasu trwania (ostry, przewlekły), lokalizacji (miejscowy, rozlany), natężenia (silny, umiarkowany, słaby)...

Ból - rodzaje bólu, wybór leków przeciwbólowych

Jednym z najczęstszych objawów u pacjentów o dowolnym profilu jest ból, gdyż często to właśnie jego obecność zmusza osobę do szukania pomocy medycznej....

Uwaga! informacje zawarte na stronie nie stanowią diagnozy medycznej ani wskazówek dotyczących postępowania ma wyłącznie charakter informacyjny.

0

Indyjski system opieki zdrowotnej jest bogaty w ciekawe paradoksy. Rozwój chirurgii sercowo-naczyniowej i innych zaawansowanych technologicznie gałęzi przemysłu, przynajmniej w niektórych miastach Indii, jest porównywalny z jakimkolwiek rozwiniętym krajem na świecie. Ale dosłownie po drugiej stronie ulicy od tych szpitali można łatwo zobaczyć setki ludzi, którym odmówiono nawet pierwszej pomocy. Ulga w bólu nie jest wyjątkiem w tej sytuacji. Szacuje się, że w Indiach milion chorych na raka cierpiących na ból nie otrzymuje odpowiedniego leczenia. Liczba osób cierpiących na inne rodzaje bólu przewlekłego pozostaje ogólnie nieznana. I nie tylko w Indiach. Sytuacja jest ogólnie typowa dla większości krajów rozwijających się.

Dla rozwoju praktyki lekarskiej konieczna jest inicjatywa specjalisty lub administracji szpitala. Ulga w bólu nie jest dla nich tak atrakcyjna, jak na przykład chirurgia sercowo-naczyniowa. Administracja szpitali nie uważa tego za ważne zadanie. Na przykład kontrola chorób zakaźnych jest priorytetem zdrowia publicznego, ale leczenie bólu nie.

Ale ogólna sytuacja powinna być inna. Liczba osób cierpiących na ból w społeczeństwie jest zawsze wysoka. A nawet nadmiernie. Większość przypadków przewlekłego bólu można skutecznie kontrolować prostymi i niedrogimi metodami. A dla nas, jako specjalistów, bardzo ważne jest przekazanie tego administratorowi i rozwinięcie w nim pewnego zainteresowania tym problemem.

Podstawowym celem ośrodka leczenia bólu jest przede wszystkim wykazanie skuteczności leczenia. Niestety, czasami nawet zainteresowani specjaliści lub całe instytucje często nie zdają sobie sprawy z głównych implikacji płynących z tego obszaru. Większość specjalistów próbuje leczyć ból samodzielnie, stosując metody, które są im najbardziej znane i w których mają największe umiejętności. Anestezjolog stosuje blokady regionalne, akupunkturzysta stara się leczyć każdy ból akupunkturą, a fizjoterapeuta ufa tylko swoim technikom. Takie podejście często jest skazane na porażkę.

Leczenie bólu wymaga podejścia multidyscyplinarnego. Idealnie, oprócz lekarza i pielęgniarki, w leczeniu bólu powinien brać udział także psycholog, a wybór metody terapii powinien zostać omówiony z pacjentem lub bliskimi. Jednak w praktyce tak idealnego modelu nie da się osiągnąć. Wizyta kilku specjalistów u jednego pacjenta to utopijne marzenie, które ze względu na napięty grafik nigdy nie będzie możliwe do zrealizowania.

Rozwiązanie leży w zrozumieniu przez lekarza wartości wielodyscyplinarnego podejścia do leczenia bólu. Lekarz pierwszego kontaktu musi zostać przeszkolony w zakresie leczenia bólu jako specjalista. Patrząc na problem z punktu widzenia pacjenta, musi on potrafić ocenić ból i stopień komponentu emocjonalnego w jego powstaniu, wybrać niezbędną metodę leczenia bólu i w razie potrzeby skierować pacjenta na konsultację. specjalista.

Leczenie bólu

Ponieważ ocena natężenia bólu jest zawsze bardziej kliniczna, nie ma znaczących różnic w sposobie jej przeprowadzania w krajach rozwijających się i rozwiniętych. Należy rozróżnić ból nocyceptywny i neuropatyczny. Warto też pamiętać, że ból to nie tylko uczucie. Ból to „połączenie składników zmysłowych i emocjonalnych”. Ból fizyczny nieuchronnie będzie się zmieniał pod wpływem czynników społecznych, emocjonalnych i psychicznych. W związku z tym próby leczenia bólu przewlekłego wyłącznie jako składnika fizycznego zawsze będą kończyć się niepowodzeniem. Każdy specjalista od leczenia bólu musi o tym pamiętać. Zawsze ważne jest nawiązanie z pacjentem relacji opartej na zaufaniu. „Ból, o którym mówi pacjent, jest zawsze tylko i wyłącznie jego złem”.

Trójstopniowa drabina Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) (Rysunek „Drabina leczenia bólu Światowej Organizacji Zdrowia (WHO)”) zrewolucjonizowała leczenie bólu nowotworowego na całym świecie.

Polega na stosowaniu środków przeciwbólowych doustnie na godziny, w zależności od czasu działania leku. W I etapie stosuje się nieopioidowe leki przeciwbólowe, takie jak paracetamol lub NLPZ. Jeśli efekt jest niewystarczający, dodaje się słabe opioidy, takie jak kodeina lub dekstropropoksyfen. Jeśli to nie pozwala na kontrolę bólu, słaby opioid zostaje zmieniony na mocny, np. morfinę.

Najważniejsze zasady przy stosowaniu drabiny Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) w praktyce to:

♦ Jeśli to możliwe, wszystkie leki należy podawać doustnie. Wykonywanie zastrzyków przez dłuższy czas jest dość niewygodne i zwykle powoduje dyskomfort dla pacjenta.

♦ Przy doustnym przyjmowaniu leków ryzyko wystąpienia reakcji alergicznych, w tym skurczu oskrzeli, jest znacznie mniejsze.

♦ Ponieważ wszystkie te leki są skuteczne tylko przy regularnym ich stosowaniu, należy przestrzegać zaleceń dotyczących częstego ich stosowania.

♦ Przepisuj leki przeciwbólowe ściśle godzinowo, w zależności od czasu działania każdego leku.

I etap leczenia bólu

W przypadku łagodnego bólu o wyraźnie nocyceptywnym charakterze doskonały efekt osiąga się poprzez regularne podawanie prostego środka przeciwbólowego, np. paracetamolu, np. co 4-6 godzin. Żaden inny lek przeciwbólowy nie ma tak małego potencjalnego zagrożenia, aby można go było stosować przez długi czas w bardzo dużych (do 4-6 g/dobę) dawkach. Właściwe stosowanie paracetamolu znacznie zmniejsza dawkę silniejszych leków.

Częstotliwość przepisywania NLPZ w leczeniu bólu

Narkotyk	Termin spotkania
Aspiryna	Co 4-6 godzin
Ibuprofen	6-8 godzin
diklofenak	8-12 godzin
Ketorolak	6-8 godzin
Meloksykam	24 godziny
Rofekoksyb	24 godziny

Większość doustnych NLPZ można z powodzeniem stosować długoterminowo w leczeniu bólu przewlekłego.

Należy jednak pamiętać o najważniejszych skutkach ubocznych:

♦ zapalenie błony śluzowej żołądka (jeśli wystąpi, równolegle przepisywane są blokery H2)

♦ dysfunkcja płytek krwi

♦ rozwój nefropatii u pacjentów z predyspozycją

II etap leczenia bólu

Jeżeli sam paracetamol lub NLPZ nie wystarczą do opanowania bólu, w II etapie należy dodać słaby opioid.

Najbardziej dostępne w Indiach leki przeciwbólowe z tej grupy, zalecane dawki i wymagana częstotliwość podawania:

Zalecane dawki i częstotliwość przepisywania słabych opioidów w leczeniu bólu

Narkotyk	Termin spotkania
Kodeina 30-60 mg	Co 4 godziny
Dekstropropoksyfen 65 mg (zwykle podawany wyłącznie w skojarzeniu z paracetamolem)	6-8 godzin
Tramadol 50-100 mg	6-8 godzin
Buprenorfina (0,2-0,4 mg podjęzykowo) (buprenorfina jest klasyfikowana w niektórych krajach jako silny opioid)	6-8 godzin

Dekstropropoksyfen jest najtańszy ze wszystkich. Tramadol jest lekiem silniejszym, ale drogim. Pentazocyna jest również dostępna do stosowania doustnego, ale nie jest zalecana, ponieważ może powodować dysforię i ma zbyt krótki czas działania. Ze względu na duże problemy z dostępnością doustnych form morfiny w naszym kraju, szczególne miejsce w leczeniu bólu nowotworowego zajmują słabe opioidy. Ale niestety wszystkie mają „efekt sufitu”. Oznacza to, że ich dawkę można zwiększyć jedynie do pewnego momentu, co ogranicza ich stosowanie w przypadku silnego bólu.

III etap leczenia bólu

Jeżeli terapia II stopnia jest nieskuteczna, następuje zmiana słabych opioidów na mocne.

Doustna morfina jest podstawą leczenia ciężkiego bólu przewlekłego. Wbrew powszechnemu przekonaniu doustna morfina stosowana w leczeniu bólu wrażliwego na opioidy przy ostrożnym dawkowaniu w zależności od efektu nie powoduje uzależnienia ani depresji oddechowej. Niepokojącym sygnałem przy przepisywaniu dużej dawki będzie pojawienie się nadmiernej senności, delirium lub drgawek.

Zazwyczaj stosowana dawka początkowa wynosi 5–10 mg. W razie potrzeby dawkę zwiększa się o 50% co 12 dni, aż do uzyskania pożądanego efektu.

Do najczęstszych skutków ubocznych opioidów zalicza się:

♦ Zaparcia.

Prawie wszyscy pacjenci otrzymujący opioidy wymagają stosowania środków przeczyszczających. Lekami z wyboru w tej sytuacji będą pobudzające środki przeczyszczające, takie jak bisakodyl lub senes. Pomocne może być dodanie do terapii płynnej parafiny lub innego emolientu.

♦ Aż jedna trzecia pacjentów skarży się na nudności i wymaga leków przeciwwymiotnych.

♦ W ciągu pierwszych kilku dni terapii około jedna trzecia pacjentów odczuwa zmęczenie. Niektórzy zwracają uwagę na gwałtowny spadek apetytu, nawet do anoreksji.

♦ Zatrzymanie moczu jest stosunkowo rzadkim działaniem niepożądanym.

♦ Swędzenie skóry.

Zwykle ustępuje w ciągu kilku dni po rozpoczęciu leczenia przeciwhistaminowego.

Kiedy nie stosować etapu I i II

Kliniki leczenia bólu w Indiach można policzyć na palcach jednej ręki, dlatego często spotykamy się z pacjentami, którzy przez długi czas zmagają się z czasami dokuczliwym bólem. W takich sytuacjach koncepcja drabiny leczenia bólu opracowana przez Światową Organizację Zdrowia (WHO) wymaga oczywiście modyfikacji. Z jednej strony można spróbować podawać dożylne bolusy morfiny co dziesięć minut w dawce 1,5 mg, aż do zmniejszenia intensywności bólu lub wystąpienia senności. Wystąpienie senności przy utrzymującym się bólu wskazuje na obecność bólu słabo wrażliwego na opioidy. Alternatywą dla dożylnej morfiny w przypadku rozdzierającego bólu jest podawanie doustnie 10 mg co godzinę, aż do uzyskania pożądanego efektu. Należy podkreślić, że w leczeniu silnego bólu nowotworowego czasami konieczne jest ominięcie pierwszych dwóch stopni drabiny.

Dostępność doustnej morfiny w leczeniu bólu

W Indiach pojawia się paradoksalna sytuacja. Dostarczamy opium do innych krajów świata w celach medycznych, podczas gdy nasi pacjenci muszą cierpieć z powodu braku morfiny. Odpowiedzialne w tej sytuacji są agencje rządowe, które sprawują ścisłą, czasem zbyt ścisłą kontrolę nad obrotem środkami odurzającymi w kraju. Obecnie upraszczane są zapisy w systemie kontroli narkotyków. Siedem stanów w Indiach uprościło obecnie kontrole, dzięki czemu doustna morfina jest znacznie łatwiej dostępna. W innych stanach skomplikowany system licencjonowania jest w dalszym ciągu koniecznością.

Adiuwanty stosowane w leczeniu bólu opornego na opioidy

Adiuwanty to leki, które nie mają specyficznego działania przeciwbólowego, ale ich podanie przyczynia się do znacznego złagodzenia bólu. Opioidy nie zawsze są w stanie odpowiednio złagodzić ból. Podawanie morfiny takiemu pacjentowi tylko zwiększa jego cierpienie, powodując zawroty głowy, zmęczenie, delirium lub sztywność mięśni.

Przykłady bólu stosunkowo opornego na opioidy obejmują:

♦ Ból w mięśniach(w niektórych przypadkach konieczne jest zastosowanie środków zwiotczających mięśnie oraz zastrzyki w mięśniowo-powięziowe punkty spustowe)

♦ Ból spazmatyczny(dobry efekt osiąga się przepisując leki przeciwskurczowe takie jak dicyklomina czy bromek butylu chioscyny)

♦ Ból stawu(w tej sytuacji przepisanie opioidów należy połączyć z NLPZ, a w niektórych przypadkach z kortykosteroidami)

♦ Ból zaparcia

♦ Ból neuropatyczny

Podstawowe zasady leczenia bólu neuropatycznego

Głównymi grupami leków stosowanych w jej leczeniu są leki przeciwdrgawkowe i przeciwdepresyjne. Obydwa mogą stać się lekami pierwszego rzutu. Leki przeciwdepresyjne są lepiej tolerowane i w wielu klinikach rozpoczyna się nimi terapię. Przy równoczesnym podawaniu przedstawiciele tych dwóch grup wzajemnie wzmacniają swoje działanie.

Powszechnie stosowane dawki tych leków:

Powszechnie stosowane dawki leków przeciwdrgawkowych i przeciwdepresyjnych w leczeniu bólu neuropatycznego

Leki przeciwdrgawkowe
Karbamazepina	200-400 mg co 8 godzin
Fenytoina	200-400 mg dziennie
Walproinian sodu	do 1200mg
Trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne
Amitryptylina	25-75 mg przed snem
Doksepina	25-75 mg przed snem

Ponieważ wszystkie powodują istotne skutki uboczne, dawka początkowa powinna być mała i stopniowo zwiększana. Niezwłocznie rozpocznij leczenie skutków ubocznych.

Działanie leków przeciwdrgawkowych opiera się na stabilizacji błony komórkowej. Możliwe, że walproinian sodu wpływa również na metabolizm GABA. Trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne blokują wychwyt zwrotny serotoniny i noradrenaliny, zwiększając ich stężenie w synapsach.

Jeżeli terapia pierwszego rzutu jest nieskuteczna, stosuje się inne metody. Jednym z nich jest doustne podanie meksyletyny, leku z grupy środków miejscowo znieczulających. Stosowanym testem jest dożylne podanie lidokainy w dawce 1 mg/kg. Jeżeli efekt przeciwbólowy wystąpi i utrzyma się dłużej niż 20 minut (krótkie znieczulenie miejscowe może być również spowodowane efektem placebo), można regularnie rozpocząć podawanie meksyletyny doustnie.

Chlorowodorek ketaminy, blokujący środek znieczulający, jest również z powodzeniem stosowany w leczeniu bólu neuropatycznego opornego na konwencjonalne leczenie. Jest przepisywany doustnie w dawce 0,5 mg/kg co 6 godzin, ze stopniowym zwiększaniem dawki. Podczas stosowania ketaminy lekarze mogą doświadczyć znaczących skutków ubocznych, takich jak urojenia i halucynacje. Amantydyna, lek przeciwparkinsonowski, będący jednocześnie antagonistą NMDA, może być skuteczna w leczeniu bólu neuropatycznego. Stosowany w dawce 50-100 mg dziennie.

Kortykosteroidy stosuje się w zespołach korzeniowych i uciskowych, a także w bólu związanym ze zwiększonym ciśnieniem wewnątrzczaszkowym. Można je przepisywać ogólnoustrojowo, ale przy podawaniu regionalnym (na przykład znieczuleniu zewnątrzoponowym) efekt jest znacznie lepszy. W przypadku podawania ogólnoustrojowego preferowany jest deksametazon, a lekiem z wyboru w blokadzie zewnątrzoponowej jest triamcynolon.

Niektóre procedury miejscowe można również zastosować w leczeniu bólu neuropatycznego. W przypadku ciężkiej przeczulicy skórnej bardzo skuteczne może być miejscowe stosowanie kapsaicyny. Jeśli nerw znajdujący się najbliżej miejsca urazu jest nienaruszony, pomocne będzie zastosowanie przezskórnej elektrycznej stymulacji nerwów (TENS). W przypadku złożonego regionalnego zespołu bólowego (CRPS) kończyny górnej zaleca się regularną blokadę zwoju gwiaździstego środkami znieczulającymi miejscowo.

W przypadku braku efektu zachowawczego leczenia zachowawczego można zastosować przedłużoną analgezję zewnątrzoponową lub zabiegi neurolityczne. Na przykład blokada splotu trzewnego w nowotworach górnej jamy brzusznej. Jest to wskazane również w przypadku, gdy pacjent przychodzi na badanie i dobór terapii na odległość. Jeśli standardowe metody nie dają dobrej odpowiedzi, należy rozważyć zastosowanie alternatywnych środków wspomagających, takich jak alkohol zewnątrzoponowy w leczeniu nowotworów klatki piersiowej lub górnej części jamy brzusznej.

Podstawowe zasady leczenia bólu

Poniższe punkty mogą być pomocne dla lekarza, który decyduje się poświęcić się pomocy osobom cierpiącym na ból:

♦ Identyfikacja rodzaju bólu jest głównym kluczem do jego skutecznego leczenia.

Na przykład główne kierunki leczenia bólu neuropatycznego różnią się od środków terapeutycznych stosowanych w leczeniu zespołu bólowego stawów.

♦ Pamiętaj, że każdy ból, który utrzymuje się przez dłuższy czas, można złagodzić na poziomie centralnym.

Opisano zdolność tkanki nerwowej do ulegania zmianom anatomicznym, a nawet genetycznym. Po osiągnięciu ośrodkowej kontroli bólu leczenie obwodowe (np. blokada przewodzenia) nie będzie już skuteczne.

♦ Somatyzacja.

Kiedy na pierwszy plan wysuwają się negatywne emocje, np. strach czy złość, wraz z fizycznymi przejawami bólu, mówi się o jego „somatyzacji”. Dość często irytuje to lekarza. Pamiętaj, że to nie jest wina pacjenta. Za bólem mogą się również kryć pewne doświadczenia emocjonalne. Lekarz będzie musiał to rozgryźć i zalecić odpowiednie leczenie.

♦ Jeśli w konkretnym przypadku odpowiednia jest specyficzna procedura, np. blokada regionalna, wówczas u większości pacjentów terapia lekowa jest zwykle idealną podstawą leczenia bólu.

♦ Jest oczywiste, że optymalny rodzaj terapii (z punktu widzenia lekarza) w pewnych warunkach może nie być odpowiedni dla konkretnego pacjenta.

Planując leczenie, zawsze należy wziąć pod uwagę możliwości finansowe pacjenta.

Organizacja służby leczenia bólu

Każda próba zaradzenia bólowi w kraju rozwijającym się musi uwzględniać potrzeby leczenia i realia gospodarcze. Widzimy, że około 80% pacjentów zgłaszających się do poradni leczenia bólu cierpi na ból związany z nowotworem. Aby pomóc takim pacjentom, w większości krajów rozwiniętych istnieją dwie równoległe usługi. Są to przede wszystkim poradnie leczenia bólu, w których pracują anestezjolodzy, a także „system hospicyjny”, czyli opieka paliatywna dla chorych na nowotwory. Niestety w Indiach, podobnie jak w większości rozwijających się krajów świata, pomimo dużego zapotrzebowania, żadna z tych usług nie jest rozwinięta. Możliwe, że ich integracja będzie dla nas najbardziej praktycznym rozwiązaniem.

Otwierając placówkę opieki paliatywnej w Calicut, kierowaliśmy się następującymi zasadami:

♦ Twoim najważniejszym priorytetem powinny być potrzeby pacjenta.

Potrzeby pacjentów muszą być priorytetem. Może się to wydawać oczywiste, ale nie zawsze tak jest w praktyce. Sami musimy zrozumieć, że jeśli pacjent nie będzie musiał poprawiać jakości życia, nie będzie komu mu pomóc.

♦ System udzielania pomocy musi być realny.

Musi być odpowiedni do lokalnego tła kulturowego i gospodarczego.

♦ Rozpoczynając leczenie lekarz musi nawiązać kontakt z rodziną pacjenta.

Silna struktura rodzinna to coś, z czego nasz kraj jest dumny. Wiele można osiągnąć, umożliwiając bliskim monitorowanie pacjenta.

♦ Należy przeprowadzić poufną rozmowę z pacjentem.

Zwykły wieśniak jest w stanie podjąć decyzję i wybrać metodę leczenia. Otrzymane wykształcenie i inteligencja nie są synonimami. Lekarz nie ma prawa decydować za pacjenta.

♦ Wykorzystaj wszystkie dostępne zasoby.

Opieka zdrowotna w Indiach jest reprezentowana przez sieć ośrodków pierwszego, drugiego i trzeciego rzędu. Wszystkie mają swoje zalety i wady. Zawsze używaj wyłącznie produktów niezbędnych do zabiegu. Właściwy wybór niezbędnego rodzaju terapii ma także uzasadnienie ekonomiczne.

♦ Luki w leczeniu bólu należy uzupełniać ze źródeł pozarządowych.

Aby to zrobić, musisz mieć do nich dostęp. Wspólna praca publicznego systemu zdrowia i funduszy lub organizacji pozarządowych na rzecz leczenia bólu jest bardzo użyteczna przede wszystkim dla pacjenta.

♦ Wolontariusze mogą odegrać kluczową rolę w pomaganiu osobom cierpiącym na ból.

To bezinteresowni ludzie o dobrym sercu i chęci niesienia pomocy innym. Jedyne, co jest potrzebne, to odpowiednio zorganizować i skierować swoje działania we właściwym kierunku.

Doświadczenie w leczeniu bólu w Calicut

W Calicut, małym miasteczku w stanie Kerala w południowych Indiach, stworzyliśmy usługę leczenia bólu, którą można przedstawić w formie piramidy, gdzie pacjent jest na górze, krewni i wolontariusze na dole. U ich podstaw leży system medyczny, reprezentowany przez organizacje państwowe i niepaństwowe. Klinika jest stowarzyszona ze szpitalem Government Medical College Hospital i jest wspierana przez Towarzystwo Pain and Palliative Care Society, organizację charytatywną z siedzibą w Calicut.

Do jego zadań należy rekrutacja ochotników, szkolenie personelu oraz dostarczanie sprzętu i środków przeciwbólowych w sytuacjach, gdy służby rządowe są bezsilne.

W ciągu ostatnich ośmiu lat nasze usługi znacznie się rozwinęły, osiągając średnio 2000 pacjentów rocznie w naszej głównej klinice zlokalizowanej w Calicut. Niezbędną pomoc otrzymuje codziennie około 60 osób, a co miesiąc na wizyty umawia się około 100-130 nowych pacjentów. Współpracujemy z lekarzami z odległych miejsc oraz fundacjami pozarządowymi, których celem jest utworzenie lokalnych oddziałów kliniki. W różnych powiatach naszego państwa działa już 27 takich przychodni. Niektórzy mają nawet programy wizyt domowych, których celem jest pomoc ciężko chorym pacjentom, których nie można przewieźć. Szacujemy, że obecnie w Kerali otrzymuje je 15% osób potrzebujących paliatywnego leczenia bólu.

W ciągu tych ośmiu lat wiele osiągnięto, ale w Indiach nadal około miliona ludzi potrzebuje ulgi w bólu. Aby im pomóc, nie potrzeba drogich leków i skomplikowanych, wyrafinowanych metod. Morfina z maku uprawianego w Indiach, kilka innych niezbyt drogich leków i, co najważniejsze, zrozumienie przez władze służby zdrowia, że ​​człowiek ma prawo do wolności od bólu – to wszystko, co jest do tego potrzebne.

dodatkowa literatura

1. Podkomitet IASP ds. Taksonomii. Terminy dotyczące bólu: lista z definicjami i uwagami dotyczącymi użycia. Ból 1980;8:249-52.

2. Czarny RG. Zespół przewlekłego bólu. Kliniki chirurgiczne Ameryki Północnej 1975;55:999-1011

3. Światowa Organizacja Zdrowia. Ulga w bólu nowotworowym. KTO. 1986

4. Twycross R. Przedstawiamy opiekę paliatywną. Radcliffe Medical Press. Oksford. 1999

5. Sureshkumar K, Rajagopal MR, Naseema AM. Dożylna morfina do leczenia bólu nowotworowego w nagłych przypadkach. Medycyna paliatywna 2000;14:183-188

6. Ekspercka Grupa Robocza Europejskiego Stowarzyszenia Opieki Paliatywnej. Morfina w bólu nowotworowym: sposoby podawania. Brytyjski dziennik medyczny 1996;312:823-826

7. Rajagopal MR, Joranson DE, Gilson AM. Zastosowanie medyczne, niewłaściwe użycie i nielegalne wykorzystanie opioidów w Indiach. Lancet 2001;358:139-143

8. Woodruff R. Medycyna paliatywna: opieka objawowa i wspomagająca dla pacjentów z zaawansowanym nowotworem i AIDS. Oxford University Press, Melbourne. 1999

9. Kalso E, Tramer HJ, McQuay i in. Ogólnoustrojowe leki miejscowo znieczulające w bólu przewlekłym: przegląd systematyczny. European Journal of Pain 1998;2:3-14

10. Fisher K, Coderre TJ, Hagen NA i in. Ukierunkowanie receptora N-metylo-D-asparaginianu w leczeniu przewlekłego bólu: przedkliniczne badania na zwierzętach, najnowsze doświadczenia kliniczne i przyszłe kierunki badań. Journal of Pain Symptom Management 2000;5:358-73

11. Pud D, Eisenberg E, Spitzer A i in. Antagonista receptora NMDA, amantadyna, zmniejsza chirurgiczny ból neuropatyczny u pacjentów chorych na raka: podwójnie ślepa, randomizowana próba kontrolowana placebo. Ból 1998;75:349-354

12. WC Korevaar. Przezcewnikowa neuroliza zewnątrzoponowa z użyciem alkoholu etylowego. Anestezjologia 1988;69:989-93.

13. Sureshkumar R, Rajagopal MR. Opieka paliatywna w Kerali. Problemy podczas prezentacji u 440 pacjentów z zaawansowanym nowotworem w stanie południowych Indii. Medycyna Paliatywna 1996; 10:293-8

14. Rajagopal MR, Sureshkumar. Model świadczenia opieki paliatywnej w Indiach – eksperyment Calicut. Journal of Opieki Paliatywnej 1999;15:44-49

15. Ajithakumari K, Sureshkumar K, Rajagopal M R. Opieka paliatywna w domu – eksperyment Calicut. Medycyna paliatywna 1997;11:451-454

Polubił artykuł medyczny, aktualności, wykład na temat medycyny z kategorii

! Do chwili obecnej nie ma jednej definicji „bólu przewlekłego”, co wynika przede wszystkim z różnych źródeł pierwotnego sygnału bólowego i różnych mechanizmów chroniczności bólu.

Zgodnie z obowiązującymi kryteriami czasowymi bólu ostrego, podostrego i przewlekłego oraz istniejącą definicją bólu podaną przez WHO (tj. Światową Organizację Zdrowia) i IASP (Międzynarodowe Stowarzyszenie Badań nad Bólem), przyjmuje się następującą definicję bólu: bólowi przewlekłemu można podać:

Chroniczny ból - nieprzyjemne doznanie i przeżycie emocjonalne (definiowane przez 1 - informację zmysłową, 2 - reakcje afektywne i 3 - aktywność poznawczą pacjenta), które jest związane z rzeczywistym lub potencjalnym uszkodzeniem tkanki lub opisywane w kategoriach takiego uszkodzenia, które trwa dłużej niż normalne gojenie okres - dłuższy niż trzy* (3) miesiące (12 tygodni) i który nie reaguje na konwencjonalne leczenie skuteczne w ostrym bólu.

* notatka: nie ma jednego kryterium czasowego dla „bólu przewlekłego”; na przykład za ból przewlekły, według Międzynarodowego Stowarzyszenia Badań nad Bólem, uważa się ból, który trwa dłużej niż normalny okres gojenia i trwa co najmniej 3 (trzy) miesiące i zgodnie z kryteriami wieloosiowego systemu nozologicznego DSM-IV (Podręcznik diagnostyczny i statystyczny zaburzeń psychicznych – Przewodnik po diagnostyce i statystyce zaburzeń psychicznych) pojęcie „bólu przewlekłego” stosowane jest w odniesieniu do zespołu bólowego trwającego dłużej niż 6 (sześć) miesięcy.

Wychodząc z definicji bólu przewlekłego, jego szczegółowa ocena powinna opierać się na subiektywnych odczuciach pacjenta, m.in. na reakcjach afektywnych w odpowiedzi na bodziec bólowy oraz na fizjologicznych wskaźnikach i cechach zachowań bólowych.

! Ból przewlekły często nabiera statusu niezależnej choroby („choroba bólowa”), gdy ból przewlekły jest jedynym objawem i utrzymuje się przez długi czas, a w niektórych przypadkach nie udaje się ustalić przyczyny, która spowodowała ten ból, to znaczy, że w przypadku zespołu bólu przewlekłego z reguły brakuje bezpośredniego związku z patologią organiczną, która spowodowała lub mogła powodować ból, lub niepewny charakter tego związku.

Epidemiologia. Ból przewlekły dotyka od 2 do 40% osób w populacji, średnio 15-20%. Większość pacjentów cierpiących na ból przewlekły to pacjenci w podeszłym wieku z kilkoma chorobami, które powodują rozwój zespołu bólowego o złożonej etiologii.

Źródłem przewlekłego bólu może być dowolnej tkanki w organizmie, a uczucie bólu można utrzymać za pomocą różnych mechanizmów. Współczesna wiedza medyczna nie pozwala na jasne zrozumienie tych mechanizmów bólu przewlekłego, w związku z czym nie ma standardów postępowania z tą kategorią pacjentów.

Wśród głównych przyczyn przewlekłego bólu w klinice chorób nerwowych większość badaczy zauważa ból związany z problemami układu mięśniowo-szkieletowego.

Obecnie udowodniono, że wiodącą rolę w chroniczności bólu (w powstawaniu przewlekłych zespołów bólowych) odgrywa niewydolność układu antynocyceptywnego(układ przeciwbólowy) ze względu na jego wrodzoną niższość lub na skutek zmian strukturalnych (organicznych) i/lub biochemicznych, w tym neuroprzekaźników, patologicznych powstałych w wyniku patologii somatycznej lub patologii układu nerwowego (na dowolnym poziomie). „Wyczerpanie” układu antynocyceptywnego ułatwia depresja*, zaburzenia lękowe i inne przewlekłe stany patologiczne psycho-emocjonalne. Wykazano, że przemoc fizyczna w dzieciństwie przyczynia się do rozwoju przewlekłych zaburzeń bólowych w wieku dorosłym.

* notatka: wielu naukowców stwierdza oczywisty ścisły związek pomiędzy przewlekłym bólem a depresją; Dlatego J. Murray podkreśla, że ​​w przypadku bólu przewlekłego należy przede wszystkim szukać depresji; S. Tyrer (1985) podaje dane statystyczne dotyczące występowania depresyjnych zaburzeń psychicznych u połowy pacjentów cierpiących na ból przewlekły; według S.N. Mosolova, 60% pacjentów z depresją ma przewlekłe zespoły bólowe; niektórzy autorzy są jeszcze bardziej konkretni, wierząc, że we wszystkich przypadkach zespołu bólu przewlekłego występuje depresja, opierając się na fakcie, że bólowi zawsze towarzyszą negatywne doświadczenia emocjonalne i blokuje zdolność człowieka do otrzymywania radości i satysfakcji.

Studiując wywiad pacjentów z bólem przewlekłym często okazuje się, że w dzieciństwie jeden z bliskich pacjentów cierpiał na bóle, częściej w tej samej okolicy co pacjent. Często sam pacjent odczuwał ból lub obserwował go w sytuacjach naładowanych emocjonalnie (na przykład śmierć rodzica z powodu zawału mięśnia sercowego z silnym bólem, bóle głowy prowadzące do udaru itp.).

W układzie antynocyceptywnym najważniejszymi neuroprzekaźnikami hamującymi percepcję bólu na poziomie nadrdzeniowym i rdzeniowym są serotonina i noradrenalina. Wraz z nimi w regulacji działania antynocyceptywnego biorą udział układy opioidowy, GABAergiczny i glutaminergiczny, a także nadczynność układu podwzgórze-przysadka-nadnercza.

Zatem (biorąc pod uwagę powyższe) podłożem patofizjologicznym „bólu” jest albo proces patologiczny w sferze somatycznej, albo/lub pierwotna/wtórna dysfunkcja struktur układu nerwowego (obwodowego lub ośrodkowego); wiadomo, że ból jest spowodowany wyłącznie czynnikami psychologicznymi lub kombinacją powyższych czynników (procesów).

W związku z tym (w zależności od przynależności patogenetycznej) ból przewlekły może być reprezentowany przez następujące rodzaje bólu: (1) nocyceptywny, (2) neuropatyczny, (3) psychogenny i (4) mieszany (szczególnie u osób starszych).

Ból nocyceptywny to ból, którego obowiązkowym składnikiem jest aktywacja obwodowych receptorów bólowych pod wpływem egzogennych i/lub endogennych czynników uszkadzających. Przykładami najczęstszych bólów nocyceptywnych są: ból pooperacyjny, ból związany z zapalnymi chorobami stawów, ból pleców i ból związany z kontuzjami sportowymi. W większości przypadków bodziec bólowy jest wyraźny, ból jest dobrze zlokalizowany i pacjent może go łatwo opisać. Po ustaniu czynnika uszkadzającego i/lub krótkim okresie uśmierzania bólu tradycyjnymi lekami przeciwbólowymi, ból nocyceptywny szybko ustępuje.

! Do głównych czynników etiologicznych przewlekłego bólu nocyceptywnego zalicza się zapalenie stawów i ból mięśniowo-szkieletowy.

Ból neuropatyczny jest konsekwencją uszkodzenia struktur obwodowego i/lub ośrodkowego układu nerwowego przy zachowaniu nienaruszonych receptorów obwodowych. W przypadku bólu neuropatycznego sygnał generowany jest samoistnie przez uszkodzony układ nerwowy, nadmiernie stymulując struktury układu nerwowego odpowiedzialne za ból, co powoduje pojawienie się bólu przy braku obwodowego czynnika uszkadzającego i w związku z tym aktywny ból obwodowy receptory. Należy zauważyć, że najczęściej przyczyną ośrodkowego bólu neuropatycznego jest stwardnienie rozsiane, udar, mielopatia spondylogenna i pourazowa, a przyczyną bólu neuropatycznego obwodowego jest alkoholowa, cukrzycowa, polineuropatia popółpaścowa, neuralgia trójdzielna, ból fantomowy itp.

Ból neuropatyczny to zwykle głęboki, bolesny, słabo zlokalizowany, piekący ból, który charakteryzuje się również kombinacją objawów pozytywnych i negatywnych. Objawy pozytywne to spontaniczne lub wywołane nieprzyjemne odczucia, takie jak ból i mrowienie (parestezje, zaburzenia czucia, przeczulica bólowa i hiperpatia). Z kolei objawy negatywne są reprezentowane przez hipoestezję. Jednym z najczęstszych elementów semiotyki bólu neuropatycznego jest tzw. allodynia – uczucie bólu w odpowiedzi na niebolesne podrażnienie; Ból neuropatyczny charakteryzuje się połączeniem objawów autonomicznych (upośledzenie pocenia się, obrzęk, przebarwienie skóry) i zaburzeń motorycznych (hipotonia mięśni, wzmożone drżenie fizjologiczne itp.).

W powstawaniu i utrzymywaniu się bólu neuropatycznego biorą udział procesy patologiczne prowadzące do reorganizacji układu nocyceptywnego, z których najlepiej poznane są procesy związane z powstawaniem obwodowego bólu neuropatycznego:

(1) powstawanie ektopu(spontaniczne) wyładowania przez włókna nerwowe na skutek dysfunkcji kanałów jonowych zlokalizowanych w ich błonie;

(2) powstawanie nowych patologicznych połączeń synaptycznych doprowadzające zakończenia aksonalne w rogu grzbietowym rdzenia kręgowego - tzw. „zjawisko sprężynowania”, które prowadzi do błędnego postrzegania informacji niebolesnych jako bolesnych (zjawisko kliniczne allodynii);

(3) tworzenie połączeń przez współczulne włókna pozwojowe z przewodami doprowadzającymi układu somatosensorycznego w wyniku tego następuje między nimi wymiana sygnałów, to znaczy aktywacja współczulnych („niebólowych”) włókien pozwojowych prowadzi do pobudzenia nocyceptorów (receptorów bólowych).

Ośrodkowy ból neuropatyczny wiąże się z zaburzeniem równowagi między układami nocyceptywnym i antynocyceptywnym w wyniku dezorganizacji i uszkodzenia struktur antynocyceptywnych, co prowadzi do nasilonego i przewlekłego bólu.

W zależności od objawów „towarzyszących” (objawy depresyjne, zaburzenia bezsenności, osłabienie itp.) przewlekły ból neuropatyczny upodabnia się do innych rodzajów bólu przewlekłego.

Do psychogennych zespołów bólowych zalicza się m.in: ból wywołany czynnikami emocjonalnymi i napięciem mięśni; ból taki jak majaczenie lub halucynacje u pacjentów z psychozą, który ustępuje po leczeniu choroby podstawowej; ból spowodowany hipochondrią i histerią, który nie ma podłoża somatycznego; a także ból związany z depresją, który jej nie poprzedza i nie ma innej przyczyny.

Głównym czynnikiem wyzwalającym ból psychogenny jest konflikt psychiczny, a nie uszkodzenie narządów somatycznych i/lub trzewnych i/lub struktur somatosensorycznego układu nerwowego.

Klinicznie zespoły bólowe psychogenne charakteryzują się występowaniem u pacjentów bólu, którego nie można wytłumaczyć żadną znaną chorobą somatyczną i/lub uszkodzeniem struktur układu nerwowego. Lokalizacja bólu zwykle nie odpowiada cechom anatomicznym tkanek lub stref unerwienia, a nasilenie zespołu bólowego nie odpowiada stwierdzonemu lub podejrzewanemu uszkodzeniu struktur układu somatycznego i/lub nerwowego (tj. intensywność bólu znacznie przekracza stopień uszkodzenia).

Czynnikami przyczyniającymi się do przewlekłości i przedłużania się bólu nocyceptywnego i neuropatycznego są:: czynniki psychospołeczne*; błędy diagnostyczne i/lub terapeutyczne (tj. „jatrogenne”), które nie prowadzą do szybkiego złagodzenia zespołu bólowego, przyczyniając się w ten sposób do powstania uczulenia (obwodowego i ośrodkowego), które odgrywa ważną rolę w procesie chroniczności (przedłużenie ) bólu z powodu bólu powoduje kaskadę wtórnych przemian neurofizjologicznych i neurochemicznych, które podtrzymują ból.

* notatka: dziś udowodniono, że charakter, intensywność i czas trwania bólu zależą nie tylko od samego uszkodzenia, ale w dużej mierze są determinowane przez niesprzyjające sytuacje życiowe, a także problemy społeczne i ekonomiczne (biopsychospołeczny model bólu).

Czynniki psychospołeczne przyczyniające się do przewlekłości bólu mogą obejmować:: oczekiwanie, że ból jest przejawem „niebezpiecznej” choroby i może być przyczyną niepełnosprawności; stres emocjonalny na początku choroby; przekonanie, że ból jest powiązany z warunkami codziennej pracy (wtórna korzyść z choroby); zachowania unikające i redukcja aktywnej pozycji w strategii przezwyciężania sytuacji konfliktowych; a także tendencja do zależności społecznej i postaw najmu.

Ból jest zawsze kwestią subiektywną i każda osoba odczuwa go inaczej. Aby jednak móc monitorować dynamikę zespołu bólowego, skuteczność terapii i inne parametry procesu leczenia, konieczne jest posiadanie sposobów (i środków) obiektywizacji bólu i stanu psycho-emocjonalnego pacjenta .

Specyficzne cechy bólu, wskazujące na słabą tolerancję psychologiczną bodźców nocyceptywnych, to: ból zakłóca zdolność pacjenta do pracy, ale nie powoduje zaburzeń snu; pacjent obrazowo opisuje ból i swoim zachowaniem pokazuje, że jest chory; odczuwa ból stale, natomiast doznania bólowe nie podlegają zmianom; aktywność fizyczna zwiększa ból, a zwiększona uwaga i troska ze strony innych go łagodzi.

W celu ujednolicenia opisu bólu przez pacjenta i zobiektywizowania jego przeżyć stworzono kwestionariusze składające się z zestawów standardowych deskryptorów wspólnych dla wszystkich pacjentów. Najczęściej używany Kwestionariusz McGilla ból (MPQ – Pain Kwestionariusz), który zawiera werbalną charakterystykę czuciowych, afektywnych i motoryczno-motywacyjnych komponentów bólu, uszeregowanych według pięciu kategorii intensywności.

Ze względu na korelację bólu ze stanem emocjonalnym, w wyborze optymalnej terapii istotne są dane uzyskane z wykorzystaniem kwestionariuszy jakości życia oraz w wyniku badań psychologicznych oceniających nasilenie lęku i depresji.

Do oceny natężenia (nasilenia) bólu i skuteczności leczenia stosuje się skale: pięciopunktową opisową skalę natężenia bólu, 10-punktową skalę ilościową, wizualną skalę analogową (VAS). Do różnicowania bólu neuropatycznego służą specjalne narzędzia – kwestionariusz DN4, skala bólu LANSS.

Zanim przejdziemy do zasad terapii bólu przewlekłego, wymieniamy jego główne objawy kliniczne (podsumować):

Czas trwania bólu wynosi 3 miesiące lub dłużej i ból utrzymuje się przez większą część dnia i co najmniej 15* dni w miesiącu. Cechą bólu przewlekłego jest to, że ma on neuropatyczny, monotonny charakter, okresowo nasilający się aż do ataku; może być tępy, ściskający, łzawiący, bolesny, natomiast pacjenci mogą określać to nie jako ból, ale innymi słowami, np. „zestarzała”, „bawełniana” głowa, „ciężkość” w jamie brzusznej, „zaduch” w lewej połowy klatki piersiowej, „nieprzyjemne łaskotanie” w okolicy lędźwiowej, „coś się porusza lub płynie w głowie”, „trudności w przepływie krwi przez naczynia” itp. (to znaczy ból może mieć kolor senestopatyczny); lokalizacja bólu jest zawsze znacznie szersza niż dolegliwości pacjenta (pacjenci z przewlekłymi bólami krzyża często mają bóle głowy, serca, brzucha; przy badaniu palpacyjnym tacy pacjenci odczuwają ból znacznie szerszy niż w początkowo prezentowanym obszarze); Cechą charakterystyczną bólu przewlekłego jest występowanie specyficznych „zachowań bólowych”, czyli zachowań związanych z bólem.

* notatka: 15 dni wzięto z kryteriów czasowych dla „bólu przewlekłego” w DSM-IV (ból przewlekły odpowiada 6, a nie 3 miesiącom), ale to wyjaśnienie (15 dni), jak ja to widzę w odniesieniu do omawianego problemu, ma ogromne znaczenie niezależnie od tego, według jakich kryteriów ocenia się „przewlekłość” bólu.

Algorytm leczenia bólu przewlekłego można przedstawić w następujący sposób:(N.A. Osipova, G.A. Novikov, 2006): (1) ocena natężenia bólu; (2) ustalenie przyczyny bólu i jego patofizjologii; (3) ocena stanu fizycznego i psychicznego pacjenta; (3) uwzględnienie chorób współistniejących; (4) monitorowanie skuteczności terapii; (5) zapobieganie i korygowanie skutków ubocznych

Ważnym elementem sukcesu w leczeniu bólu przewlekłego jest zastosowanie ( ! ) multimodalne i zrównoważone ścieżki leczenia bólu. Terapia skojarzona jest najbardziej wskazana w przypadku przewlekłego zespołu bólowego o złożonym pochodzeniu, który powstał pod wpływem kilku przyczyn. Dlatego jednocześnie lub sekwencyjnie stosowane są techniki farmakologiczne, niefarmakologiczne i behawioralne (psychoterapia).

Schemat leczenia zespołu przewlekłego bólu(WHO, 1996): I etap (łagodny ból) – nienarkotyczne leki przeciwbólowe + terapia uzupełniająca (leki przeciwdrgawkowe, przeciwdepresyjne itp.), II etap (umiarkowany ból) – łagodny opioidy(tramadol/kodeina lub prosidol) + terapia uzupełniająca , III etap (silny ból) - ciężki opioidy(bupenorfina lub siarczan morfiny lub fentanyl) + terapia uzupełniająca .

Ponieważ ból przewlekły jest „oderwany” od pierwotnego źródła, metody jego leczenia nastawione są głównie na aktywację układów antynocyceptywnych. Algorytm farmakologiczny leczenia przewlekłego bólu obejmuje prawie obowiązkowo leki przeciwdepresyjne, pierwszeństwo mają leki przeciwdepresyjne o podwójnym działaniu (inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, na przykład wenlafaksyna), ponieważ leki te mają wyraźną skuteczność przeciwbólową (ponieważ znacznie zwiększają aktywność endogenny, tłumiący ból układ antynocyceptywny mózgu) i dobrze tolerowany.

Jednakże jednym z najważniejszych czynników przy wyborze leku przeciwbólowego jest uwzględnienie patofizjologii bólu. Dlatego w przypadku bólu nocyceptywnego lekiem z wyboru są NLPZ, a w przypadku ich nieskuteczności przepisuje się narkotyczne leki przeciwbólowe.

W przypadku komponenty neuropatycznej można zastosować leki przeciwdrgawkowe, przeciwdepresyjne, opioidy i środki miejscowo znieczulające. Coraz powszechniejsze staje się długotrwałe stosowanie opioidów w leczeniu przewlekłego bólu nienowotworowego. Na wczesnych etapach leczenia pierwszeństwo mają „słabe” opioidy syntetyczne*.

* notatka: ból to nie tylko negatywne odczucie, ale także proces, który niszczy regulacyjne reakcje adaptacyjne całego organizmu, przyczyniając się w ten sposób do zaostrzenia choroby podstawowej, dlatego też uznaje się, że zarówno ze strony prawnej, jak i etycznej, pacjenci z przewlekłymi zespołami bólowymi nie można leczyć odmowa przepisania leków, w tym opioidowych leków przeciwbólowych, zapewniających maksymalną ulgę w bólu; szkody wyrządzone organizmowi przez sam ból w postaci negatywnych przeżyć emocjonalnych, zaburzeń lękowych i depresyjnych, zaburzeń pracy układów trzewnych i rozwoju wtórnych niedoborów odporności, mogą być znacznie poważniejsze niż ewentualne skutki uboczne opioidów; również długotrwałe stosowanie opioidom zwykle towarzyszy zmniejszenie skutków ubocznych, takich jak nudności, swędzenie i senność

Przepisywanie opioidowych leków przeciwbólowych pacjentom z bólem przewlekłym ma na celu przede wszystkim poprawę jakości życia i możliwości fizycznych człowieka, dlatego przy wyborze opioidów wskazane jest stosowanie nieinwazyjnych form leków oraz opioidów długo działających, zapewniających długotrwały efekt działanie przeciwbólowe. Jednym z takich sposobów leczenia jest przezskórny system terapeutyczny fentanylu Durogesic.

Udowodniono, że w leczeniu (łagodzeniu) ciężkiego przewlekłego bólu spowodowanego różnymi patologiami (na przykład nerwobólem popółpaścowym, bólem fantomowym, bólem pleców, chorobą zwyrodnieniową stawów, osteoporozą, reumatoidalnym zapaleniem stawów itp.) Durogesic jest jednym z najskuteczniejszych i bezpieczne narkotyczne leki przeciwbólowe.

(! ), ale pomimo tego leczenie opioidami przewlekłych zespołów bólowych nie powinno być proste i powinno uwzględniać nie tylko nasilenie zespołu bólowego, ale także liczne problemy psychologiczne związane z bólem.

Racjonalne połączenie środków przeciwbólowych o różnych mechanizmach działania może zwiększyć skuteczność i/lub tolerancję terapii w porównaniu z równoważnymi dawkami każdego leku o właściwościach przeciwbólowych. Na świecie najczęściej stosowana jest kombinacja paracetamolu i „słabego” środka opioidowego.

Zdaniem części autorów prawdziwym przełomem w leczeniu bólu przewlekłego było pojawienie się zasadniczo nowej klasy leków, przewyższającej skutecznością wiele leków przeciwdrgawkowych, przeciwdepresyjnych i narkotycznych leków przeciwbólowych oraz pozbawionych niebezpiecznych skutków ubocznych. Ta klasa farmakologiczna nazywana jest SNEPCO (Selective NEuronal Potassium Channel Opener – selektywne neuronalne otwieracze kanałów potasowych), dzięki selektywnemu otwieraniu kanałów potasowych neuronu, stabilizowany jest potencjał spoczynkowy komórki nerwowej – neuron staje się mniej pobudliwy, gdyż W rezultacie pobudzenie neuronu w odpowiedzi na bodźce bólowe zostaje zahamowane. Pierwszym przedstawicielem klasy SNEPCO jest nieopioidowy lek przeciwbólowy o działaniu ośrodkowym – Flupirtyna (Katadolon).